PSIQUIATRIA

PSIQUIATRÍA
Historia:
La psiquiatría es una especialidad de la medicina dedicada al estudio de los trastornos mentales. Su objetivo es prevenir, evaluar, diagnosticar,
tratar y rehabilitar a las personas con trastornos mentales y asegurar la autonomía y la adaptación del individuo a las condiciones de su
existencia.
“Hay muchos trastornos mentales crónicos y, en consecuencia, discapacitantes, ya que se genera un deterioro cognitivo y social. El psiquiatra
trabaja en conjunto con otros especialistas y con la familia a fin de rehabilitar y garantizar la autonomía del paciente”.
En psiquiatría es importante el vínculo con el paciente.
El término psiquiatría proviene del griego: psiqué, alma, e iatreia, curación. En otras palabras, la psiquiatría es la ciencia dedicada a la curación
del alma.

La historia se basó en dos grandes preguntas:

¿Qué es la locura? y ¿qué hacemos con ella?
La locura es un trastorno o perturbación patológica de las facultades mentales. Se trata de una acción imprudente, insensata o poco razonable que
realiza una persona de forma irreflexiva o temeraria. “Fenómeno fuera de lo normal que molesta a la sociedad”.
Frente a la pregunta sobre cómo lidiamos con ella, la respuesta es que varía según el contexto histórico en el cual nos situemos.
 En la edad antigua se consideraba la locura como un hecho sobrenatural o netamente demoníaco. La misma era un castigo de los dioses
por pecados cometidos; por lo que se procedía a la invasión espiritual. Los tratamientos eran ritos, ceremonias, exorcismos, sacrificios,
entre otros. Predominaban las ideas mágicas.
 En la edad media, la locura representaba la “encarnación del mal”. En 1484, el Papa Inocencio VIII ordena perseguir y castigar la
“brujería”.
“El término brujería era amplio; en él incluían a las personas con trastornos mentales, mujeres, homosexuales y pensadores”.
 En el renacimiento, 1520, Paracelso propuso que las enfermedades mentales son enfermedades naturales, no por posesión demoníaca. Las
mismas presentan tendencia hereditaria y pueden tratarse con determinadas sustancias químicas. En 1409 el fraile (marroquí) Jofré inaugura
el “primer hospital psiquiátrico” en Valencia.

Partiendo de esta idea, en la edad moderna y algunos años más tarde, surgen una serie de paradigmas:
Paradigma de la alienación mental (1793 - 1854). Paradigma de las enfermedades mentales (1854 - 1926).
Philippe Pinel inicia el abordaje propiamente médico de la locura. Los Kraepelin, Kalbauh.
alineados quedan al cuidado de los alienistas, alejados de la punición y el Las enfermedades son el núcleo. Surgen las clasificaciones y los
maltrato. conceptos de evolución y cronicidad, dejando de lado el de
Según Pinel, la locura tiene sus orígenes en lo moral o psicológico; curación. Las internaciones se tornan prolongadas.
pasiones intensamente contrariadas y excesos de todo tipo, como la
educación viciosa y los malos hábitos. El tratamiento moral consiste en el
aislamiento del alienado, la creación de establecimientos especializados y
la laborterapia. En otros términos, la locura se cura.
Paradigma de las grandes estructuras psicopatológicas (1926 - 1977)
De la mano de Sigmund Freud se introduce el concepto de estructura. Se da inicio a la era psicofarmacológica en 1950.
Era psicofarmacológica:
● 1949. Prometazina + Clorpromazina.
● 1949. Litio en maníacos.
● 1954. ATD IMAO
● 1957. Clordiazepóxido (primer BZD).
● 1958. Haloperidol.
● 1958. Primer tricíclico.
● 1962. Olanzapina.
● 1988. Fluoxetina.
Antes de la aparición de los psicofármacos, los pacientes eran tratados con hidroterapia, shock insulínico, terapia electroconvulsiva, contención
física, lobotomías, entre otros.
Actualmente, a terapia electroconvulsiva continúa bajo determinados criterios como paciente resistente a tratamiento, la contención física se
utiliza en pacientes con excitación psicomotriz y también en otras situaciones cotidianas, y se usan los fármacos específicos con menos efectos
adversos y neuroimagen funcional, especialmente en el ámbito de la investigación.
La psiquiatría recibe ayuda de otras ciencias, como la psicología, y forma parte de la planificación y ejecución de grupos de autoayuda.

Diagnóstico y clasificación en psiquiatría:

¿Por qué es importante diagnosticar?
Para lograr ordena y estructurar el pensamiento.
Facilita la comunicación entre médicos: Los profesionales en ocasiones mezclan diagnósticos. Se debería hablar de “trastorno psicótico con
alteración de la conducta” y no un paciente psicótico con alteración de la personalidad.
Predicen pronóstico.
Permite elegir tratamientos específicos: Los diagnósticos en psiquiatría pueden llevar meses e ir cambiando a lo largo del tiempo
Abre el camino hacia la búsqueda de su etiología y fisiopatología : Es un problema.

DSM: El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, tiene por ventaja la confiabilidad del diagnóstico, la recopilación de datos
en sencilla y la facilitación del proceso de diagnóstico diferencial. Mientras que por desventaja, se debe considerar el falso sentido de certeza, la
poca validez y la deshumanización del paciente. El DSM provee una lista de síntomas, pero pierde de vista al paciente como sujeto de derecho.

El diagnóstico se registra de la siguiente manera:

1. Diagnóstico principal.
2. Diagnóstico orgánico + diagnóstico de enfermedad mental (por ejemplo, cáncer de mama y depresión).
3. Motivo de la visita (diagnósticos múltiples).
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Se debe considerar que el diagnóstico de enfermedad mental no siempre equivale a necesidad de tratamiento; por lo que se debe evaluar la
gravedad de los síntomas, el malestar subjetivo y la discapacidad relacionada con los síntomas.

Tipos de diagnóstico:
Diagnostico presuntivo:
A partir de los datos recogidos, la observación y la asociación de síntomas y signos, se seleccionan aquellos dx con significación patológica.
Diagnostico diferencial:
Los síntomas hallados pueden corresponder a distintos cuadro psiquiátricos.
Diagnostico final:
Una vez hecho el dg. presuntivo y el dg diferencial, realizados los estudios complementarios y habiendo pasado el suficiente tiempo.

La entrevista psiquiátrica y la historia clínica

La entrevista psiquiátrica es un encuentro entre dos personas en situación especial, donde se aplica una técnica de investigación médica que
permite obtener información semiológica para sintetizar un diagnóstico presuntivo sobre un trastorno o enfermedad mental.
Se debe evaluar el aspecto general del paciente de acuerdo a su ámbito sociocultural. Además, se le realiza el examen físico general, se evalúa el
estado psicosocial global, los síntomas actuales, la detección de otros síntomas y los desencadenantes.

Finalidad de la entrevista:
 Fundamentar un vínculo, generar empatía. En lo posible, llamarlo por el nombre e invitándolo a sentarse, de forma que se sienta
cómodo y contenido. Se deben utilizar preguntas como: ¿qué lo trae por aquí?, ¿en qué puedo ayudarle?
● Recolectar información de la patología actual, semiología, y sus antecedentes, historia.
● Evaluar los síntomas y posibles desencadenantes.
● Determinar la naturaleza del problema.
● Formular hipótesis diagnóstica y pronóstica.
● Indicar estudios complementarios o realizar interconsultas.
● Formular un plan global de tratamiento.
● Confeccionar la historia clínica.

Curso y condiciones.
● La llegada del paciente puede ser por decisión propia, derivado o traído por familiares o fuerza pública.
● El ambiente debe ser privado, pero seguro para ambos.
● El tiempo estimado no debe superar la hora. (40- 60 min).

Modalidad de la entrevista.
La misma puede ser:
 Directiva, cuando se formulan preguntas directas con el objetivo de aclarar la naturaleza de los síntomas y acumular los datos para
llegar a una hipótesis sobre la alteración específica.
 No directiva, escuchando lo que relata el paciente y evaluando la conducta verbal y no verbal, el fluir del pensamiento y el afecto.

Historia clínica.
Es un instrumento legal que incluye la información del individuo, el motivo de consulta, los antecedentes de enfermedad actual y se continúa
evaluando. En una HC psiquiátrica se incluyen: las capacidades adaptativas (examen psiquiátrico actual) los antecedentes médicos y
psiquiátricos personales y familiares, el diagnostico presuntivo y la conducta terapéutica.
● Datos filiatorios: Nombre completo, DNI, edad, fecha de nacimiento, ocupación, estado civil, hijos, dirección, núm. de teléfono.
● Motivo de consulta: Se registra el motivo por el cual paciente acude a consulta (puede decir que “está triste” o que le derivaron).
● Antecedentes de enfermedad actual:
○ Síntomas desde el inicio hasta el momento.
○ Factores desencadenantes, exacerbaciones, remisiones.
○ Interferencias en el funcionamiento laboral, social, familiar.
○ Tratamientos anteriores, hospitalizaciones, ambulatorios – psicológicos, psiquiátricos.
○ Adherencia a los mismos, fármacos, dosis, duración, efectos adversos.
● Antecedentes personales y familiares:
○ Personales: Embarazo, nacimiento, lactancia, infancia, hábitos, habilidades sociales, escolaridad, adolescencia, edad adulta,
historia laboral, marital, hijos.
○ Familiares de Enf.: Familias con cargas genéticas de patologías psiquiátricas o médicas. La actitud que toman los px en la
vida cotidiana, habla.
● Examen del estado psíquico actual: Exploración de los signos y síntomas, conducta del paciente. Semiología EPA (se explica a
continuación).
● Estudios complementarios:
○ Laboratorio de rutina: hemograma, glucemia, uremia, función renal-creatinina, función hepática, Ionograma, colesterol,
Función tiroidea, serología HIV. Análisis de orina.
○ Electrocardiograma.
○ Dosaje de litio.
○ Electroencefalograma.
○ TC.
○ Test neuropsicológicos (Mini Mental Test, Escala de Hamilton, Escala de Beck).
● Diagnóstico: Es una hipótesis, una conjetura, una suposición. Determinar intensidad, duración de los síntomas.
○ Criterio estadístico- DSM V –CIE 10 (este último se usa en el HEARM) DSM es el manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales de la asociación americana de psiquiatría y contiene descripciones, síntomas y otros criterios para
diagnosticar trastornos mentales.
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○ CIE10 es un sistema de clasificación de los trastornos mentales-Europa. La codificación de cada trastorno se realiza con la
letra F seguida de un sistema numérico.

● Pronóstico: opinión sobre el curso probable inmediato y futuro, la extensión y el resultado final del trastorno.
● Tratamiento: El plan de tratamiento contempla todas las intervenciones terapéuticas farmacológicas, psicológicas, sociales,
educativas y rehabilitadoras que el paciente precise, orientadas a la resolución de los distintos problemas del mismo.
● Evolución.

Semiología psiquiátrica EPA

La semiología psiquiátrica se compone del estudio de la prosopografía, entendida como la descripción de la apariencia o rasgos externos de una
persona, y el examen de las funciones mentales del paciente.

PROSOPOGRAFÍA- descripción de la apariencia o rasgos externos de una persona.

Incluye:
Aspecto físico, general o porte. Indica la adaptación del individuo con los imperativos sociales. Acorde a la situación o no.
○ Higiene personal/ forma de vestir: alineado/ desalineado.
○ Estado nutricional
○ Edad real/aparente
Aspecto psíquico. Impresión que genera el paciente al entrevistador. Se traduce en el rostro, la mirada y los gestos.
o Tranquilo – facie normal, eumimia, sostiene la mirada.
o Ansioso / Angustiado- se muestra impaciente, preocupado, acongojado.
o Excitado/ Exaltado – inquieto irritable, mirada distraída.
o Indiferente – Desinterés por lo que le rodea, hipominico.
o Perplejo- Está confuso y desconcertado y no sabe qué hacer, pensar o decir.
Actitud. Describe la actitud del paciente con el entrevistador.
o Cordial de colaboración activa.
o Cordial de colaboración pasiva.
o Indiferente
o Reticente / suspicaz / evasivo
o Irritable / hostil.
o Expansiva.

ATENCIÓN

Se define como la focalización de la conciencia a estímulos externos o internos .“Siempre es evaluable”. Puede ser:
 Espontánea, oscila de acuerdo a los estímulos externos; se relaciona con nuestro sistema de alerta y sentido de preservación.
 Voluntaria, cuando somos conscientes del esfuerzo que realizamos para mantener el foco de nuestra conciencia en un objeto determinado.

La psicopatología tiene su aspecto cuantitativo y cualitativo:

Cuantitativo Cualitativo

● Aprosexia. El nivel de atención es cero. Ej. Coma. ● Paraprosexia. Exacerbación de la atención espontánea en
● Hipoprosexia. La atención está disminuida. Ej. Depresión. detrimento de la atención voluntaria. Ej. Excitación
● Euprosexia. Atiende correctamente. psicomotriz, manía.
● Hiperprosexia. Exacerbación de la atención voluntaria, ● Periprosexia. Atención de lado. No hay atención voluntaria
estado de alerta alto. Ej. Paranoia. ni espontanea. Ej. Autismo.
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MEMORIA

Se define como la capacidad de adquirir, fijar, retener, reconocer y localizar experiencias del pasado y utilizarlas secundariamente; esto nos da la
pauta del valor predictivo sobre la supervivencia y el desarrollo de la capacidad intelectual y racional.
Se la define como la función que da continuidad a nuestra vida. Sus componentes son: la fijación (depende de la atención), almacenamiento,
evocación (voluntaria y espontanea), reconocimiento y localización.
Los tipos de memoria son:
● Corto plazo u operativa/ anterógrada/ fijación: Retiene la información por un tiempo breve. Está ligada a la atención. Si la información
es de interés pasa a la memoria a largo plazo.
● Largo plazo o consolidación/ retrograda/ evocación: está ligada a las emociones.
● Explícita: episódica (hechos de la vida) y semántica (conocimiento en general).
● Implícita: procedimental.

Las alteraciones pueden darse a nivel cuantitativo o cualitativo:

Cuantitativo Cualitativo

Amnesia Paramnesia. Distorsión del recuerdo de un acontecimiento.

● Anterógrada o de fijación. Ej. Sme. confusional; demencia. ● Reminiscencia. Evocación. Recuerdo impreciso de un hecho
● Retrógrada o de evocación. Incapacidad de recordar eventos o una imagen del pasado que viene a la memoria
ocurridos antes de la lesión. ● Fenómeno de ya visto- Dejá vu
Hipomnesia. Consecuencia de fallas atencionales. Ej. Pacientes ● Fenómeno de lo nunca visto (ej: voy a un lugar que conocía
ansiosos o depresivos. previamente pero no lo reconozco más)
Hipermnesia. En general, de evocación. Ej: depresión, TL.

Ley de Ribot: Lo último en adquirirse es lo primero en perderse. Quiere decir, que en los trastornos cognitivos, los recuerdos más próximos son los
primeros en olvidarse, pero los ligados a la memoria a largo plazo son los últimos en perderse
Confabulación: Es el inventar palabras falsas inconscientemente cuando la memoria está dañada. Suele darse en los trastornos neurocognitivos.

SENSOPERCEPCIÓN

Proceso centrípeto que se inicia con la impresión de los órganos de los sentidos por el estímulo y que culmina en su transformación en un hecho
consciente. Nos permite conocer el mundo exterior y el propio.

La alucinación se define como la percepción sin objeto y sin conciencia de la irrealidad de la misma. “Yo tengo certeza; no me harán dudar de ello”.
La misma puede ser:
● Auditiva. El paciente cree oír voces casi siempre invisibles o provenientes de satélites/objetos. Éstas pueden ser:
○ Elementales o acústicas: ruidos, silbidos, campanas.
○ Imperativas complejas o verbales: dan órdenes. Dialogan entre sí, comentan los actos del paciente.
○ Según su frecuencia: episódicas o continuas
● Visual. Primero descartar causa orgánica, tóxica o medicamentosa (levodopa, tramadol, corticoide)en especial en ausencia de auditivas; después
considerar lo psiquiátrico, por ejemplo, hipnagógicas (al inicio del sueño), hipnopómpicas (al despertar del sueño) y extracampinas (fuera del
campo sensorial visual).
● Gustativa - olfatoria. suelen relatar olor a podrido, quemado, azufre, gusto amargo. Ejemplos: esquizofrenia con delirio de envenenamiento,
depresión psicótica con delirio nihilista (la persona que lo sufre niega la existencia de partes de su cuerpo, o su propia existencia o la del mundo.
En algunos casos, cree que ya ha muerto y se encuentra en estado de descomposición, tiene la falsa ilusión de no poder morir de nuevo.).
● Sensitiva/ Táctiles: Claridad de conciencia. Descartar patología del uncus cerebral. Sucede en delirium tremens y esquizofrenia.

Alucinaciones cenestésicas Alucinaciones cinéticas

Tiene como base los órganos corporales, constituyen la sensibilidad Tiene como base las articulaciones y músculos. Percepción de
interna-viscerales. Ej. parásitos bajo la piel.
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movimiento imaginario.Ej. Levitación.

Puede estar acompañado o no de la alteración de la conciencia y a su vez ser:

 Congruentes o no con el estado de ánimo
➢ Depresión: “no servís para nada” como “voz de la conciencia”.
➢ Manía: Dios te dio su poder.
 Acompañadas o no por delirios
➢ Delirio: causado por la alucinación se alimenta de ella pero no es generado por ella (delirio aclaratorio).
➢ Sin delirio: sme alucinatorio puro.

Alucinosis: percepción sin objeto, pero con Ilusión: percepción deformada o falseada de un Pseudoalucinacion:
conciencia de irrealidad de la misma: objeto real: Objeto interno (intrapsíquico).
● No despierta ninguna interpretación delirante. ● Frecuentemente carece de valor patológico. »Esa voz viene de mi cabeza».
● Hay insight respecto de la causa orgánica o ● Lo que nos informa la sensación en la primera
tóxica que las produce etapa es correcto, pero la construcción es
● Objeto externo, hay corporeidad, hay certeza, perceptiva, falla en la identificación final.
● El paciente puede hacer crítica. Ej. Sensoriales, pareidolias u oníricas.
Ej. Acufenos.

deformada?
Insight

ORIENTACIÓN

Complejo de funciones psíquicas que nos permite darnos cuenta a cada instante de la situación real en la que nos hallamos.
Lo que permite estar consciente de nuestra persona, de nuestra situación en el espacio y en el tiempo. Pueden ser:

Alopsíquica: Autopsiquica:
● Orientación en el tiempo. ● Orientación de persona.
● Orientación en el espacio. ● Orientación somatopsíquica.
● Orientación de lugar.

CONCIENCIA

Conocimiento que se tiene de sí y del entorno en un momento dado. Cuando hablamos de lucidez, implica que la atención, memoria y percepción
están conservadas. Mientras que la vigilia refiere el estar despierto.

Alteraciones de la conciencia:
Cuantitativas Cualitativas

Disminución del nivel de conciencia y de la capacidad de mantenerse ● Confusión. Disminución de la claridad. La conciencia esta
despierto. obnubilada. Es de inicio brusco, de naturaleza orgánica, atención
● Somnolencia. Puede alcanzar la vigilia a través de estímulos. fluctuante, desorientación, memoria alterada, amnesias, falsos
● Letargia. Puede responder a estímulos, pero no alcanza la vigilia. reconocimientos de personas.
● Estupor
● Coma

Trastorno de la conciencia del yo psíquico: Despersonalización: los elementos psíquicos (recuerdos, sentimientos, percepción) conciencia de no
pertenecerme, de ser extraños a mí.
Trastorno de la conciencia del mundo circulante: Desrealización: sensación de extrañeza, pérdida de familiaridad con el mundo externo.
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PENSAMIENTO

Flujo de ideas y asociaciones dirigidas hacia un objetivo, que se expresa a través del lenguaje y/o la acción, y que intenta resolver un problema. El
pensamiento tiene un curso (dado por una idea directriz) y un contenido (formado por las creencias e ideas del individuo).

Las alteraciones del curso incluyen: Las alteraciones del contenido son:

 Aceleración o TAQUIPSIQUIA. Disminuye la latencia en la  Ideas sobrevaloradas. Su tonalidad afectiva las vuelve
respuesta: el paciente vivencia una mayor velocidad de asociación prioritarias sobre otras. Ocupa un lugar central en la vida del
de ideas y se incrementa el débito de palabras. individuo. No se cuestionan. Tienen su origen en creencias
Es una fuga de ideas, la excitación arrasa con la idea directriz. No religiosas o políticas. , Es egosintónica (no hay lucha interna ni
puede sostener ningún tema, pero en determinado momento llega a es considerada absurda)
la finalidad. Falsa incoherencia del pensamiento. Ejemplo: Manía.  Ideas obsesivas. Se trata de pensamientos, imágenes, impulsos
Ejemplo. Manía que ocurren contra la voluntad del paciente. Son egodistónicas,
 Retardo, inhibición o BRADIPSIQUIA. Incrementa el tiempo de es decir, le provocan malestar. El paciente reconoce su propio
la respuesta, dificultad para avanzar en sus ideas, disminuye el pensamiento, pero la voluntad no puede contrarrestarlas. Hay
débito de palabras. El pensamiento se enlentece. Ejemplo. crítica. Suele seguirse de un acto motor o mental, compulsión.
Depresiones psicóticas, confusos, esquizofrénicos. Produce angustia. Ejemplo. Duda - chequeo.
 Prolijidad. Pérdida de la capacidad de síntesis, el paciente se  Ideas fijas. Ideas que se imponen a la conciencia con intensidad
detiene en detalles secundarios que retardan el pensamiento. tal como para paralizar el contenido del paciente. Exige toda la
Ejemplo. Epilepsia, demencia. atención del individuo contra su voluntad. Ejemplo. Salir a cenar
 Rigidez. Pérdida de la elasticidad, el paciente está adherido a una y pensar en el examen.
idea. Ejemplo: Esquizofrenia.  Ideas fóbicas. Temor irracional y desproporcionada a un objeto
o situación. Se acompaña de activación interoceptiva. Puede ser
En pacientes psicóticos se identifican, además: animal o ambiental. Crea gran angustia, que el paciente trata de
 Interceptación o bloqueo: Interrupción brusca, inesperada, del evitar la situación u objeto.
curso del pensamiento. Puede continuar luego con la misma  Ideas delirantes. Error patológico, tienen certeza irreducible, es
temática u otra. Ej. Esquizofrénicos. egosintónica, irreductible a cualquier argumentación lógica y
 Disgregación: Alteración del curso por debilitamiento progresivo condiciona la conducta del sujeto.
de la idea directriz. Jamás llega a su fin. Hay pérdida de afecto y Pueden ser:
volición (interés y voluntad). Es permanente, definitivo, Bien sistematizadas: posee un núcleo delirante verosímil y sin
irreversible. Ej. Esquizofrenia. presencia de alucinaciones, como sucede en la paranoia.
 Incoherencia: Aquí el pensamiento no sigue las leyes sintácticas Mal sistematizadas: Los núcleos son múltiples, inverosímiles,
de la gramática (hablan de temas que no tienen sentido). Es presentan alucinaciones, como en la esquizofrenia paranoide.
incomprensible. Cuando el paciente lo expresa, tenemos lo que se
llama “jergafasia” (inventan palabras) o ensalada de palabras. Éstas se clasifican según su contenido:
● Perjuicio o persecución. “Conspiran contra él”.
● Grandeza o megalomanía. “Poderes especiales o poder”.
● Místico. “Enviado por Dios”.
● Erotomaníaco. “Todos se enamoran de mí, mayor estatus
social”.
● Celotípico. “Certeza de infidelidad”.
● Hipocondríaco. “Certeza de enfermedad”.

AFECTIVIDAD

Constituye la vida emocional total del individuo. Si está alterada, contamina todas las otras funciones. La emoción es un estado afectivo brusco,
súbito, intenso, que suele acompañarse de correlato vegetativo (autonómico) y tiene una rápida terminación, como la ansiedad, mientras que el estado
de ánimo o el humor, es un estado afectivo básico y estable de la persona, pudiendo estar orientado al polo placentero o displacentero.

Alteraciones cuantitativas
● Eutímica. Estado de ánimo estable.
● Hipertimia. Exaltación del ánimo que puede producirse hacia el polo del placer, ej. manía, o del displacer, depresión.
● Hipotimia. El potencial afectivo se encuentra disminuido, haciendo fracasar otras funciones como la voluntad. Esto se denomina
aplanamiento afectivo. Ej. esquizofrenia, demencia.

Trastornos de la afectividad (2D, 6A, 1E, 1L)

● Depresión. Estado de ánimo en la que el individuo siente tristeza, desaliento, desesperanza, aflicción, pesimismo, enlentecimiento psicomotor
generalizado.
● Disforia. Sensación de malestar general, estado de ánimo depresivo. “No me aguanto ni a mí misma”.
● Angustia. Se relaciona con el componente orgánico - visceral a esta emoción, con paralización vital e inhibición.
● Ansiedad. Se relaciona con el componente psíquico a esta emoción, temor indefinido, con aceleración vital e inquietud.
● Ambivalencia. Ocurre simultáneamente y no delirada de emociones o sentimientos opuestos, aparentemente inconciliables.
● Anhedonia. Incapacidad de sentir placer.
● Alexitimia. Incapacidad de expresar los afectos a través de las palabras.
● Apatía. Estado de escasa vibración emocional y reactividad afectiva, con falta de interés y propositividad vital. Incapacidad de experimentar
sentimientos, el individuo no experimenta sensaciones afectivas en sus relaciones con el mundo exterior, acontecimientos o vivencias.
● Labilidad afectiva. Cambios súbitos afectivos que ocurren rápidamente, a veces contradictorios, resultado de un deficiente autocontrol ante
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eventos o situaciones estresantes.
● Euforia. Estado de alegría intensa e hiperactividad, con sentimientos de grandeza.

VOLUNTAD

Capacidad de tomar un decisión en forma de acto- Eubulia

Cuantitativas Cualitativas

● Hiperbulia. Incremento de la actividad. Ej. Manía ● Actos impulsivos. Conducta que se ejecuta en forma súbita sin
● Hipobulia. Disminución de la actividad. Ej. Depresión previa reflexión. Ej. Adicción
● Actos compulsivos. Conducta que se ejecuta previamente a
rumiación e intento de resistencia. Ej. TOC.

JUICIO

Consiste en afirmar o negar algo de alguien o algo. Permite elaborar una afirmación y llegar a una conclusión extraída de las ideas o conocimientos y
realizar una síntesis mental.

Presenta dos etapas: elaboración (relación e identificación) y crítica (comparación y valor).

Cuantitativas Cualitativas

● Normal o conservado. TAG, TOC, TEPT ● Desviado. El individuo permanece ajeno a la realidad debido a la
● Suspendido. Alteración de la facultad de juzgar secundaria a un interferencia de una carga afectiva de gran intensidad, que inhibe
trastorno de conciencia. SCA el juicio para una lógica valoración y que impide el
● Insuficiente. Dificultad para realizar la síntesis mental. Escasa reconocimiento del error. Esquizofrenia, manía, depresión y
compresión para los conocimientos abstractos. Discapacidad psicosis.
intelectual
● Debilitado. Disminución de la capacidad de comprensión ,
abstracción y síntesis, originados en el debilitamiento de la
atención y la capacidad retentiva. Demencia

LENGUAJE

Entre sus alteraciones tenemos:

● Disartria. Dificultad para la articulación de las palabras que contienen determinadas letras. Ejemplo. Embriaguez.
● Dislalia. Defecto de pronunciación de las palabras por dificultad en la emisión del sonido correcto de determinada letra.
● Mutismo. Consiste en estar en silencio por propia voluntad o por imperativo de un trastorno mental, con indemnidad de los centros de lenguaje.
● Musitacion. Se trata de movimientos de los labios sin expresión de sonidos o en los que existe una murmuración constante, en voz baja, como si
se hablara consigo mismo
● Ensalada de palabras. Emisión de palabras sin conexión alguna y, por lo tanto, el discurso se torna incomprensible. Ejemplo. Esquizofrenia.
● Ecolalia. Repetición no intencionada por parte del paciente de la palabra o frase dirigida por el interlocutor, generalmente, con la misma
entonación.
● Soliloquio. El paciente habla en voz alta acompañándose de ademanes y gestos, como dirigiéndose a un auditorio imaginario. Ejemplo,
alucinaciones.
● Neologismo. Uso de palabras inventadas o condensadas, comprensible sólo para el paciente. Ejemplo. Esquizofrenia.
● Coprolalia. Empleo incontrolable de palabras obscenas. Enfermedad de Gilles de la Tourette y algunos trastornos de personalidad.
● Verborragia. Exageración del lenguaje hablado por aumento de su productividad coincidente con una aceleración del tempo psíquico. Ejemplo.
Excitación psicomotriz.
● Afasia: Es la imposibilidad de expresarse por medio del lenguaje, oral o escrito, y de entender las palabras que se le dirigen. Afasia de Broca:
lesión en el lóbulo frontal, dificultad para articular palabras. Afasia de Wernicke: lesión en el lóbulo temporal, dificultad para comprender el
lenguaje.

PSICOMOTRICIDAD

● Inhibición psicomotriz. Retardo en el movimiento. Se observa en el depresivo.

● Hipomimia. Menor expresión facial. Enfermedad de Parkinson y esquizofrenia.
● Hipocinesia. Retardo en los movimientos. Incluye a los dos anteriores.
● Exaltación. Existe marcado nivel de cinesia, pero hay coherencia entre psicomotriz y lo afectivo.
● Agitación. No hay coherencia entre lo psicomotriz y lo afectivo. No se puede prever lo que el paciente puede hacer. El paciente es impredecible
y generalmente, violento.
● Fatiga. La voluntad desciende con el tiempo.
● Negativismo. Se le da una indicación al paciente y no la ejecuta. A veces el paciente hace exactamente lo contrario, lo que recibe el nombre de
oposicionismo.
● Obediencia automática. El paciente ejecuta cualquier indicación que se le dé.
● Ecopraxia. El paciente imita los movimientos.
● Flexibilidad cérea. El paciente queda en la posición en que se lo pone. Esquizofrenia catatónica.
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● Ecolalia: El paciente repite lo que se dice.
● Abulia: Existe el deseo de hacer las cosas, pero no está acompañado por la voluntad: “Tengo ganas, pero no puedo”. Es diferente de la apatía, ya
que en la apatía no hay interés.

Urgencias en psiquiatría
Se considera urgencia en psiquiatría cuando encontramos perturbación en las sensaciones, los sentimientos, los pensamientos o la conducta, por
lo que se necesita intervenir en forma inmediata. En otras palabras, hay pérdida de la realidad. Y compromiso de la EPA.

Las urgencia psiquiátricas son y siguen siendo:

● Descompensación psicótica, es decir, exacerbación de una patología previa.
● Trastornos afectivos
● Trastornos maníacos - depresivos
● Trastornos bipolares
● Tentativas suicidas
● Trastornos de la conducta (violencia)
● Abuso de sustancias
● Trastornos de conducta en el curso de una demencia

Características de las urgencias psiquiátricas

● El 10% de las urgencias hospitalarias son psiquiátricas
● En ocasiones son involuntarias
● Con frecuencia hay problemática social
● El diagnóstico se hace basado en la entrevista directa y/o indirecta y la observación

Criterios de internación:

Intervención clínica
Prevenir y detectar situación de riesgo, agitación psicomotriz y heteroagresividad.
○ Evaluar problemas que comprometan la integridad del paciente o del entorno
○ Ambiente seguro para las partes
○ Personal suficiente
Realizar aproximación diagnóstica
○ Diagnóstico diferencial
Enfermedades mentales psiquiátricas.
Enfermedades no psiquiátricas:
■ Intoxicaciones agudas o estados de abstinencia
■ Enfermedades cerebrales
■ Enfermedades infecciosas
■ Enfermedades respiratorias
■ Enfermedades metabólicas (diabetes, hiper e hipotiroidismo, entre otros)
■ Síndrome confusional
○ Diagnóstico psiquiátrico
Establecer plan terapéutico.
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Internación psiquiátrica
Preguntas disparadoras:
1. ¿Consideran necesaria la internación en psiquiatría?
Sí, es necesario. Siempre que el paciente represente un riesgo para sí y para otros, desde su familia hasta el personal de salud.
2. ¿Dónde es necesaria la internación en psiquiatría?
El paciente debe internarse en un lugar especializado, donde actúen de forma rápida y, por sobre todo, con seguridad. Se considera que
este paciente puede ser internado en cualquier institución, de preferencia polivalente, que pueda abordar la situación.
3. ¿Dónde piensan que se interna?
Se interna en instituciones monovalentes, ya sean públicas como privadas.
4. ¿Cuándo y qué evaluamos para internar?
Se considerará la internación cuando se trate de la última alternativa; previo al mismo debemos considerar la anamnesis directa e
indirecta, el examen físico, es decir, signos vitales, impresión general y sistemas, y el examen psíquico actual.
Un detalle que no debemos pasar por alto es que frente a un paciente psicótico, se debe indagar sobre la adherencia al tratamiento o si
hubieron modificaciones, ya que podría ser insuficiente o podría estar siendo interferida por otra droga.
5. ¿Siempre se tiene que internar en la urgencia?
No, podemos recurrir a otros establecimientos. No obstante, no contamos con aparatos que nos garanticen la atención integral del
paciente.
6. ¿Saben quién debe indicar la internación?
La internación debe ser indicada por un conjunto interdisciplinario; se recurre a la psicóloga + la psiquiatra, psicóloga + asistente
social, entre otros.

La ley nacional de salud mental, 26657, indica en el capítulo VII:

ARTÍCULO 14. — La internación es considerada como un recurso terapéutico de carácter restrictivo, y sólo puede llevarse a cabo cuando
aporte mayores beneficios terapéuticos que el resto de las intervenciones realizables en su entorno familiar, comunitario o social. Debe
promoverse el mantenimiento de vínculos, contactos y comunicación de las personas internadas con sus familiares, allegados y con el entorno
laboral y social, salvo en aquellas excepciones que por razones terapéuticas debidamente fundadas establezca el equipo de salud interviniente.

ARTÍCULO 15. — La internación debe ser lo más breve posible, en función de criterios terapéuticos interdisciplinarios. Tanto la evolución del
paciente como cada una de las intervenciones del equipo interdisciplinario deben registrarse a diario en la historia clínica. En ningún caso la
internación puede ser indicada o prolongada para resolver problemáticas sociales o de vivienda, para lo cual el Estado debe proveer los recursos
adecuados a través de los organismos públicos competentes.

Objetivo de la internación:
El objetivo de la internación es cuidar y facilitar la reorganización de la vida de la persona que se haya visto alterada en la crisis. En definitiva,
se busca la recuperación del psiquismo del sujeto; logrando que el paciente sea “psicopatológicamente estable”.

Características de la internación:
1. La internación debe llevarse a cabo en instituciones públicas y/o privadas, mono o polivalentes. Por ejemplo:
a. Público - Hospital de Rehabilitación en Salud Mental - Dr. Ramón Carrillo
b. Privado - Arandú SRL Clínica Psiquiátrica/Sanatorio San Miguel
2. La infraestructura debe ser adecuada
3. La internación puede ser voluntaria o involuntaria. Con respecto a esta última, debe estar mediada por una orden judicial.
4. El paciente debe estar acompañado por un familiar o tutor, tanto en su internación como en su externación.

Riesgo cierto e inminente

El riesgo cierto se entiende como la existencia de circunstancias graves que causen perjuicio a la vida, la integridad física de sí mismo o de otras
personas, de bienes propios o ajenos en la totalidad o en parte. Mientras que el riesgo inminente consiste en situaciones o conductas negativas
con altas probabilidades de suceder en un plazo perentorio.

Criterios de evaluación sobre potenciales daños

● Presencia de alucinaciones que ordenan daño o amenaza ● Episodios autolesivos previos
● Estado de desesperación con riesgo suicida ● Incidentes significativos que pueden motivar la conducta
● Vivencia de desesperanza de riesgo
● Ausencia de planes futuros ● Signos de violencia. Heteroagresividad.
● Deterioro o pérdida de vínculos afectivos, laborales y/o
sociales

Síndrome de excitación psicomotriz

El síndrome de excitación psicomotriz es una entidad clínica que se caracteriza por un estado de excitación mental acompañado por
hiperactividad motora y verbal y alteración de la sensopercepción. No es un diagnóstico, sino un signo.
Se trata de un síndrome inespecífico que puede darse por trastorno orgánico cerebral, intoxicación y/o abstinencia, enfermedad mental o
situación reactiva a tensión extrema. Más común en mujeres y en 20-30 años, pueden ser de etiología orgánica, toxica, infecciosa o tumoral.
Doble excitación: psíquica y motora.

Signos y síntomas :
● Actividad verbal o motora aumentada o inadecuada, respuesta exagerada a estímulos, inquietud, miedo, ansiedad, agitación, irritabilidad,
impulsividad, deambulación constante, auto o heteroagresión.
● Alteración de las funciones psíquicas: alucinaciones, delirios, alteraciones de la conciencia, del juicio, la memoria.
● Insomnio
● Signos de escala en la excitación
● EPA: taquipsiquico, taquilalia, hiperprosexia.
PSIQUIATRIA
Pueden presentarse en diferentes condiciones clínicas:
 ABUSO Y/O ABTINENCIA DE SUSTANCIAS: alcohol, anfetaminas, cocaína, fenciclidina (polvo de ángel).
 DROGAS DE PRESCRIPCION MEDICA: agentes anticolinérgicos, glucocorticoides, L-dopa y agonistas dopaminérgicos, aines,
hipnosedantes.
 CAUSAS PSIQUIATRICAS: esquizofrenia, manía, depresión con elementos psicóticos.
 CAUSAS METABOLICAS: Sind paraneoplásico, hiper o hipo tiroidismo, hiper o hipocalcemia, enfermedad de Cushing,
hipoglucemia.
 CAUSAS NEUROLOGICAS: sida, tumores, epilepsia, enf de Huntington, enf de Wilson, etc.

Intervención ante un paciente excitado:

● Preservar la seguridad propia y del personal
○ Comunicación verbal adecuada
○ Actitud firme, serena y segura
○ Identificar y explicar los objetivos
○ Evitar conductas hostiles y/o amenazantes
○ Evitar angustia
○ No buscar confrontación de ideas
● Poner límites firmes a la conducta sin amenazar ni montar cólera
 Si el paciente quiere abandonar el hospital se debe evaluar si supone un riesgo para sí o para terceros y proceder a una intervención
forzosa. En caso de ser necesario, utilizar contención mecánica.
 Ante un paciente excitado debemos descartar organicidad y luego realizar diagnósticos diferenciales .

Tratamiento:
 Sedación.
 Internación y aislamiento.
 Haloperidol. EV o IM, 5 mg
 Levomepromazina. EV o IM, 25 mg
 Lorazepam. IM, 4 mg.

Demandas más frecuentes en orden decreciente:

1. Crisis de ansiedad (angustia, pánico, duelo)
2. Trastorno depresivo sin ideas tanáticas/ autolesivas
3. Descompensaciones psicóticas, intentos de suicidio, ideación suicida
4. Delirium o Síndrome confusional agudo

EPA:
1. Prosopografía: porte extravagante, se viste con colores llamativos.
2. Actitud: inquieto o irritable
3. Conciencia: lúcido
4. Orientación: globalmente orientado
5. Memoria: fijación disminuida → amnesia anterógrada. Hipermnesia con taquipsiquia de recuerdos.
6. Pensamiento: taquipsiquia, ideas megalómanas, fuga de ideas
7. Sensopercepción: alucinaciones, delirios, ilusiones
8. Atención: hiperprosexia y paraprosexia
9. Lenguaje: taquilalia
10. Voluntad: Hiperbulia
11. Afectividad: variable, de acuerdo a la enfermedad de base
12. Juicio: desviado
13. Psicomotricidad: actividad motora desorganizada

Trastornos neurocognitivos
Debemos definir la cognición porque en psiquiatría se utiliza este término para múltiples enfermedades, ej: “la esquizofrenia lleva a un deterioro
cognitivo grave”. La cognición comprende la memoria, el lenguaje, la orientación, el juicio, la gestión de relaciones interpersonales, la praxis y
la resolución de problemas.
Los trastornos neurocognitivos reflejan alteraciones de uno o más de estos dominios, complicados a menudo con síntomas conductuales.
Ejemplifican el límite difuso entre psiquiatría, neurología y clínica.

DELIRIUM DEMENCIA

Inicio agudo, súbito Inicio Crónico

Es de causa orgánica, puede resolverse con tto médico No es de causa orgánica

Conciencia comprometida Conciencia conservada

 Delirium o síndrome confusional agudo. Se distingue por confusión y cambios en la cognición que aparecen en un breve período de
tiempo.
 Demencia o trastorno cognitivo mayor. Se caracteriza por un deterioro grave de la memoria, el juicio, la orientación y la cognición. Es
crónico.
PSIQUIATRIA
 Diferencia entre Delirium y Delirio: El Delirio es un trastorno del pensamiento, en cambio el Delirium es un síndrome.

Delirium o síndrome confusional agudo:

Delirium «fuera de pista»
Es un síndrome clínico agudo y grave con potencial riesgo de muerte, pero potencialmente reversible. Caracterizado por alteración de la
conciencia (obnubilación), con alteraciones de la función cognitiva y perceptiva, y trastornos del ciclo del sueño. Es el trastorno de la conducta
más común en el entorno médico quirúrgico, en pacientes hospitalizados, con alta tasa de interconsulta en Psiquiatría en Hospital general.
 No es un cuadro psiquiátrico en sí, es clínico con sintomatología psiquiátrica. Es una urgencia médica.

Características:
 Inicio súbito, previamente no tenía síntomas psiquiátricos.
 Evolución breve y fluctuante (empeora a la tardecita) debido al ciclo del cortisol.
 Empeoramiento vespertino (a la tarde).
 Mejoría rápida al identificar y tratar.
 Muy prevalente en px oncológicos, UTI, traumatológicos.

Factores Predisponentes Factores Desencadenantes

 Edad ≥ 65 años  Fármacos: anticolinérgicos (antipsicóticos), hipnóticos
 Solo se considera SCA en un paciente mayor de 65 años. (somid, BZD, alplax, rivotril, clonazepam), sedantes,
 Cuando nos encontramos ante un paciente joven, también polifarmacia, abstinencia (de alcohol o de BZD).
debemos buscar causa orgánica: intoxicaciones, tumores,  Cirugías (ortopédicas, cardiacas, cardiopulmonares)
metabólicas  Ingreso de UTI, por pérdida de la rutina y aislamiento del
 Sexo masculino px con el mundo externo.
 Deterioro cognitivo ya establecido, ej demencia, deterioro  Fiebre e infecciones
inicial.  Deshidratación/ desnutrición
 Dependencia funcional (dependen de otros para las actividades  Diálisis
diarias básicas)
 Enfermedad grave, oncológica, ERC (Diálisis), DBT
descompensada.
 Reducción en la ingesta oral (puede ser por una prótesis
dentaria, puede ser deshidratación)

Patologías asociadas:
 Trastornos del metabolismo, como diabetes mal controlada
 IRC
 Deshidratación
 Enfermedades generales e infecciones
 Trastornos del SNC
 Trastornos cardiacos o pulmonares
 Utilización inadecuada de fármacos

Px 45 años con síndrome confusional, pensar siempre en alcoholismo. Más si es de 30-40 años ( Delirium Tremens)

Cuadro clínico:
 Alteración de la conciencia.
 Alteración de la atención y de la orientación.
 Alteraciones sensoperceptivas (ilusiones, alucinaciones visuales y oniroides).
 Alteraciones de la memoria (no hay fijación)
 Alteraciones del pensamiento (desde tangencial a incoherente).
 Alteraciones de la afectividad.
 Hiper-hipoactividad.
 Alteraciones del ciclo del sueño: Tendencia al sueño.
 Alteraciones de la psicomotricidad.
PSIQUIATRIA
EPA:
1. Prosopografía:
a. Porte: alineado/ desalineado.
b. Actitud: colaborador o no.
2. Conciencia: obnubilado. Característico del SCA, el paciente no se conecta con sí mismo ni con el entorno.
3. Orientación: desorientado en tiempo y espacio.
4. Memoria: amnesia lacunar/ episódica: no hay fijación porque no hay atención.
5. Pensamiento: curso tangencial, contenido incoherente. Ritmo taquipsiquico o Bradipsiquico. Fragmentado.
6. Sensopercepción: alucinaciones, ilusiones. Suelen alucinar con pequeños animalitos: arañas, cucarachas.
7. Atención: hipoprosexia/ paraprosexia. Hay intervalos de lucidez.
8. Lenguaje: taquilalia.
9. Voluntad: Hiperbulia/ abulia.
10. Afectividad: hipertimia displacentera. En este caso el paciente tiene angustia y ansiedad.
11. Juicio: suspendido.
12. Psicomotricidad: inquietud/ excitación. Ej al principio esta quieto intentando sacarse las vías y después corre y grita por los
pasillos.

Desenlace:
 Muerte, el riesgo es 6 veces más alto que un px con la misma patología sin SCA.
 Transición a un psicosindrome crónico (una demencia puede haberse iniciado por un delirium)
 Restitutio ad integrum (puede pasar el episodio, y vuelve a su vida normal, a veces no recuerda de nada)

Diagnóstico diferencial:
 Demencia: comparte alucinación, pero esta es crónica.
 Afasia de Wernicke: dificultad en la comprensión. Delirium dificultad para el lenguaje
 Depresión: el anciano da signos parecidos (Pseudodemencia) pero este no tiene alteración de la consciencia
 Psicosis: después de los 60 años es muy rara, hay que pensar en causa orgánica o demencia.
 Crisis parcial compleja del lóbulo temporal: hace que el px tenga un episodio confusional con alucinaciones visuales (crisis
epiléptica), se ve en px jóvenes de 30-40 años.

Diagnóstico: Depende del diagnóstico etiológico

 Evaluación del estado psíquico (atención).
 Examen físico (signos focales neurológicos).
 Antecedentes: cirugía previa.
 Pruebas analíticas: rutina.
➢ Ionograma: alterado en pacientes con IR (aumento del Na, disminución de K y alteración de Cl), EAB, Glucemia y
Hemograma.
 Informe Toxicológico.
 Informe infectologico: Test de covid,
 Estudios complementarios:
➢ Rx de Tórax/Gasometría, hay cuadros de SCA post hipoxemia.
➢ PL.
➢ Neuroimagen: ACV, isquemia, hematoma subdural.
➢ EEG: hacerlo cuando está en crisis (puede ser un traumatismo de cráneo).

Prevención del delirium:

 Producir actividades cognitivas estimulantes, sobre todo en geriátricos.
 Facilitar visitas frecuentes de familiares y amigos, sobre todo en ITU. Procurar compañía en todo momento.
 Evitar deshidratación y constipación, Nutrición adecuada.
 Asistir la infección y el dolor.
 Colocar relojes visuales y fomentar que vean afuera por la ventana: de esta manera saben en qué momento del día se encuentra.
 Favorecer la movilidad.
 Favorecer un buen patrón de sueño, respetando el horario de sueño del px.

Tratamiento:
 Identificar y tratar la causa subyacente.
 Contención del paciente y familiares.
 Seguridad del paciente: hay veces que se debe utilizar la sujeción mecánica.
 Evaluar uso de fármacos, antipsicóticos incisivos, a corto plazo y a dosis bajas: se suele usar haloperidol en gota o intramuscular.
NO se usa anticolinérgicos porque estimulan el SCA.

Cambios cognitivos normales del envejecimiento:

 PSIQUIATRIA
 Lentitud global.
 Disminución de la atención sostenida.
 Lentitud de recupero y evocación.
 Memoria procedural lenta.
 Memoria de trabajo declina.
 Mayor rigidez del pensamiento y menor flexibilidad cognitiva.
 Dificultades para evocar nombres propios o retomar temas de conversación.

Demencia
Es un trastorno neurocognitivo patológico que cursa con deterioro cognitivo progresivo con mantenimiento de la conciencia clara trastorno
cognitivo mayor). Se lo considera suficientemente severo para interferir en la vida cotidiana.
 Son procesos crónicos, progresivos e irreversibles y no presentan alteración de la conciencia, lo que le diferencia del delirium.

Pueden ser:
 Degenerativas primarias:
 Corticales.
 Frontotemporal
 Enf. de Alzheimer
 Subcorticales
 Parkinson
 Corea de Hungtington
 Cortico-subcorticales
 Enf. Por inclusión de cuerpos de Lewy

 Vasculares.

Enfermedad de Alzheimer
Es un trastorno cerebral que afecta progresivamente la memoria, el pensamiento y la habilidad de llevar a cabo hasta las tareas más sencillas.
Las personas con Alzheimer también experimentan cambios en la conducta y la personalidad.
Existe atrofia a predominio de las cortezas témporo límbica y parietal. En estados avanzados abarca frontal y subcortical, cuando hay síntomas
ya hay afectación de corteza.
 No se diagnostica de forma temprana.

Causas dependiendo de la edad:

 Menores de 65 años: hereditaria
 Mayores de 65 años: no tiene causa hereditaria, se piensan en cuestiones ambientales o por consumo de sustancias.

Histopatología:
La alteración se produce por las placas beta amiloides o seniles distribuidas aisladamente y los ovillos
neurofibrilares, son estructuras acumuladas dentro de la célula que alteran la sinapsis y el flujo
neurotrópico intercelular.
 Las placas seniles son colecciones esféricas focales consistentes en prolongaciones neuríticas
dilatadas y tortuosas (axones atróficos) alrededor de un núcleo amiloide central. Estas placas se
ubican en hipocampo y corteza entorrinal, contribuyen a la formación de marañas
neurofibrilares que termina en una muerte celular. Se observan en ancianos con y sin demencia,
pero en la patología se observan más distribuidas.

Manifestaciones clínicas:

 Deterioro cognitivo leve: se evalúa con el mini mental test (atención memoria orientación y lenguaje) menor a 27 ( menor a 22 es
Etapa demencia).
preclínica  Disminución o pérdida del olfato.
 El paciente se queja de fallas amnésicas.

 Pérdida de la memoria reciente (preguntar qué comió y asegurarlo con un familiar). Es decir amnesia anterógrada: no recuerda
sucesos reciente pero si y con lujo de detalles eventos viejos.
 No critica sus fallas, intenta disimularlas. Rellena amnesias.
Leve  Desorientación episódica en lugares familiares: orina en armario.
 Demora en tareas habituales: Fallas en el manejo del dinero.
 Pérdida de iniciativa espontánea.
 Cambios de humor

Etapa patognomónica, puede durar años.

 PSIQUIATRIA
 Ideas delirantes de perjuicio o de honor.
 Juicio debilitado.
 Aparecen ideas nihilistas: no tengo corazón, no tengo órganos.
Moderada  Cambios comportamentales: inquietud, excitación, insomnio, inversión sueño – vigilia, desinhibición.
 Amnesia episódica y semántica: datos de cultura propia, 25 de mayo, quién es el presidente.
 Desorientación espacial.
 Prosopagnosia: incapacidad de reconocer rostros familiares.
 Dificultades para resolver problemas (problemas en la vida cotidiana) y organizar pensamientos lógicos.
 Afasia, no le salen las palabras de objetos que conocen.
 Apraxias, de vestir (no saben vestirse).
 Agnosias, dificultad de reconocer objetos por medio de los sentidos.

Dura de semanas a meses

 No habla, no se comunica, no se conecta con el entorno.
 Rigidez fronto extrapiramidal.
Avanzada  Disminución de peso.
 Convulsiones.
 Escaras.
 Dificultad para tragar.
 Primero incontinencia urinaria y luego fecal.
 Muerte por neumonía aspirativa.
La medicación retrasa el deterioro pero no evita el avance de la enfermedad
Diagnóstico:
 Clínico.
 Neuroimágenes.

Tratamiento:
 Moduladores de la neurotransmisión acetilcolinérgica o glutamatérgica, retrasan la evolución de la enfermedad (anti demenciales).

Inhibidores de la colinesterasa:
Aumentan los niveles de acetilcolina, mejoran la memoria pero es eficaz solamente en estadios iniciales de la enfermedad.
 EA: digestivos.
Donepecilo: Rivastigmina:
Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, relativamente selectiva Inhibidor de la acetilcolinesterasa central y levemente a la intestinal.
para acetilcolinesterasa central y también inhibe a la periférica.  Vida media corta (1h).
 Vida media larga.  Duración de la acción: 10 hs (2 tomas diarias).
 Una toma diaria.  Baja unión a proteínas plasmáticas (40%).
 E.A: náuseas, vómitos, diarreas, hiporexia, gastralgias,  Tiene metabolismo hepático bajo y eliminación renal.
insomnio, calambres.  E.A:digestivos.
 No es hepatotóxico.

Antagonista receptor NMDA:

Memantina:
Es un antagonista no competitivo del receptor NMDA. Es útil en estadios moderados a graves de la demencia. Reduce la neurotransmisión
glutamatérgica, produciendo la mejoría cognitiva y enlentece el curso de la enfermedad.
 Buena absorción por VO.
 Baja unión a proteínas plasmáticas.
 Vida media larga (80hs).
 No se metaboliza en hígado y es de excreción renal .

Tratamiento de síntomas psiquiátricos y conductuales de la demencia:

 Antipsicóticos atípicos de 2da generación para ideas delirantes.
 ISRS (antidepresivos).
 Estabilizadores del ánimo.
 Benzodiacepina: con cuidado y corto tiempo porque produce efecto paradojal en ancianos e intoxicación.

Medidas no farmacológicas:
 Nutrición, actividades cognitivas, que lea, haga crucigramas (rehabilitación neurocognitiva).

A futuro:
 Inhibidores de beta- secretasa.
 Inhibidores de gamma- secretasa.
PSIQUIATRIA
 Vacuna contra beta- amiloide.

Demencia frontotemporal o Síndrome Disejecutivo

Síndrome clínico causado por la degeneración del lóbulo frontal y puede extenderse a partes anteriores temporales. De causa hereditaria, es la
3era causa de demencia degenerativa más frecuente. Pero no es un cuadro frecuente.
 Inicio entre los 45 y 65 años con la misma incidencia en ambos sexos.
 Un 40 – 50% presentan antecedentes familiares (es hereditaria).
 Deterioro disejecutivo.

Los síntomas pueden clasificarse a grandes rasgos en dos grupos:

1. Relacionadas con las funciones del lóbulo frontal: síntomas conductuales y/o cambios de personalidad.
2. Síntomas relacionados con deterioro de las funciones ejecutivas.

Manifestaciones clínicas:
 Son más notables los cambios en la personalidad, comportamiento y psicomotricidad.
 Conductas desinhibidas.
 Pérdida del cuidado personal.
 Hiperoralidad, hiperfagia.
 Falta de empatía: indiferencia afectiva.
 Síndrome disejecutivo: no cambia la idea una vez que la presenta.
o Perseveración ideomotora: Incapacidad de llevar a cabo una tarea aprendida de manera voluntaria cuando se le dan los objetos
necesarios. (insiste en girar hacia un lado para abrir una botella, no puede abotonarse la camisa, etc.).
o Incapacidad para resolver problemas.
o Pensamiento concreto: incapacidad de entender ironías, se puede pedir al px que explique un refrán (ej: “a caballo regalado no se
le miran los dientes”, se lo va a tomar literal y no podrá interpretar el significado del mismo).
o Lenguaje telegráfico (asintáctico).
o Dificultades para recuperar y ubicar recuerdos.
o Trastorno en la marcha.
o Trastorno en el control de esfínteres Al final hay rigidez, oposicionismo (se opone a cambio de movimientos que le hace el
médico por ej.), mutismo, aquinesia.

Demencia vascular
Se produce en el 20% de los cuadros de demencia. Se da entre los 70 – 80 años. El familiar ubica el deterioro en el tiempo, hay dominios
cognitivos afectados y signos de focalización (TAC).
En pacientes con ACV (isquemias extensas, hemorragias, microinfartos), afecta a la sustancia blanca, frecuente en enfermos cardíacos.

Clínica:
 Fallas amnésicas leves.
 Temprana disfunción ejecutiva (pérdida de la habilidad para planificar).
 Conductas y emociones alteradas.
 Cuadros psiquiátricos (depresión, manías, delirios).
 Secuelas motoras por la lesión.
 Convulsiones.

Tratamiento:
 Modificar factores de riesgo cardiovascular.
 Vasodilatadores.
 Antiagregantes plaquetarios.

Esquizofrenias
Comprende un conjunto de trastornos clínicos heterogéneos.
Son trastornos psiquiátricos graves y crónicos, cuya presentación clínica, evolución y respuesta al tratamiento son variables. Se las considera
altamente discapacitantes.
 Los pacientes no suelen ser violentos, pero en caso de serlo, es dirigido a miembros de su entorno.
 Algunos síntomas suelen asociarse a episodios de violencia.
 Pueden ser autoagresivos, el 10% de los pacientes compensados en E. Paranoide se suicidan, ya que denotan lo que les está pasando.
 Generalmente, la muerte de los pacientes EQZ se debe a muerte súbita debido a que los fármacos afectan al corazón. Otra causa frecuente
se relaciona con la mala higiene que predispone a infecciones por ejemplo a nivel bucal que puede causar carditis.
Edad de inicio, en varones 10- 25 años y en mujeres 25- 35 años. El inicio antes de los 10 y después de los 60 años es muy poco frecuente.
Afecta por igual a varones y mujeres; pero en varones el episodio psicótico agudo, suele ser antes y la respuesta clínica suele ser mejor en
mujeres.
PSIQUIATRIA
Generalmente el inicio es en la adolescencia tardía y cuando más temprano se presente, peor será el pronóstico, siendo su desenlace una
demencia vesánica.

Etiología:
 Factores genéticos: Los familiares de primer grado de personas con EQZ tienen 10 veces más posibilidades de desarrollar la enfermedad
que la población general.
 Factores biológicos como la hipótesis dopaminérgica (sustancias como la marihuana y la nicotina actúan en el área mesolímbica y activan el
placer que actúa como un reforzador positivo, no dan manía pero la activan una psicosis larvada o latente).
 Neuropatología, existe un desarrollo anormal de la sinapsis y una formación de circuitos que conducen a un mal cableado cerebral.
 Factores ambientales, el medio ambiente también predispone al desarrollo de una psicosis.

Neurobiología:
 Dopamina: relacionada con los síntomas psicóticos.
 Serotonina: relacionada con los síntomas afectivos o impulsivos.
 Acetilcolina: relacionada con los síntomas motores.
 Glutamato: relacionada con los cuadros de excitación psicomotriz.
La dopamina y la acetilcolina se relacionan recíprocamente en la vía nigroestriatal.
La presencia de dopamina reduce la producción de acetilcolina, y la ausencia de dopamina aumenta la producción de acetilcolina.

Cuadro clínico
5 síntomas

Síntomas prodrómicos, son los correspondientes al inicio.

 Experiencia delirante primaria: no saben describir los síntomas.
 Síndrome del espejo: se la pasa mirándose al espejo buscando que es lo que está cambiando en él.
 Síntomas depresivos que preceden a la enfermedad incluyen a los denominados síntomas negativos.

Síntomas positivos o psicóticos.

También llamados patognomónicos, son:
➔ Alucinaciones auditivas complejas: imperativas. Provenientes del exterior, que no deben confundirse con las pseudo alucinaciones-
sensopercepción.
➔ Pseudoalucinaciones: el paciente no reconoce a su propia voz dentro de la consciencia.
➔ Alteraciones del pensamiento: Eco del pensamiento: todos escuchan mi pensamiento.
➔ Ideas delirantes paranoides o asociadas al perjuicio- contenido del pensamiento
➔ Juicio: desviado.
➔ Excitación psicomotriz, evaluable a través de las- psicomotricidad, ideas delirantes de persecución.
➔ Alteraciones del curso del pensamiento como la disgregación o la interceptación- neologismo (lenguaje) (palabras nuevas que fue
creado debido a que estos pacientes buscan expresar el sentimiento que siente, ya que tiene sensaciones raras).
➔ Lenguaje: neologismos para explicar qué les pasa. Autoscopia, el sujeto se ve a sí mismo como si se estuviera viendo en un espejo,
mientras cree estar despierto.
“Estos síntomas son atenuados por los antipsicóticos típicos y atípicos”.

Síntomas negativos
Suelen ser más difíciles de identificar, pero incluímos:
➔ Apatía (indiferencia a todos)
➔ Abulia
➔ Afecto aplanado (cara sin afecto/sin expresividad),
➔ Autismo (no como síndrome sino como síntoma)
➔ Anhedonia.
Debe considerarse que estos síntomas son idénticos a los síntomas depresivos. “En este estadio suele iniciar con el consumo de algunas
sustancias (y debutar)”. Estos afloran cuando se medican con antipsicóticos, la mayoría de las veces no saben si son efectos secundarios de la
medicación o propios de la enfermedad.

Síntomas cognitivos
Deterioro cognitivo.
● Dificultades en la interacción social
● Inconvenientes en la resolución de problemas
● Dificultades para integrarse a la comunidad y para mantener una vida académica - laboral.
Se debe a la atrofia cerebral y terminan en una demencia.

Síntomas afectivos
➔ Síntomas depresivos/maníacos.
➔ Ansiedad e irritabilidad
➔ Ambivalencia afectiva
➔ Hostilidad
➔ Bajo control de impulsos y
➔ Baja autoestima.

Tipos de esquizofrenia:
PSIQUIATRIA

PARANOIDE  Síntomas positivos.

 Personalidad del grupo A, también llamados raros o excéntricos, incluye a paranoides, esquizoides y
esquizotípicos. “El paciente tenía un comportamiento particular ya desde su infancia, por ejemplo, vestimenta
particular, dificultades en el aprendizaje, lectura filosófica o ciencias ocultas”.
 Delirios de persecución o de grandeza.
 Alucinaciones auditivas, ideas delirantes paranoides.
 Personalidad Pre mórbida
 Alucinaciones complejas displacenteras
 Inicio tardío: 20-30 años. Adultos jóvenes.
 Mejor pronóstico

DESORGANIZA  También llamada hebefrenia

DA  Regresión importante a un comportamiento primitivo, desinhibido y desorganizado.
 Pensamiento Desorganizado.
 Conductas Desorganizadas.
 Afecto inadecuado.
 Aspecto desalineado.
 Respuestas afectivas inadecuadas.
 Porte desalineado
 Comportamiento primitivo/desinhibido
 Inicio temprano, antes de los 25 años.
 Muy mal pronóstico, ya que para los 30 años ya presenta deterioro cognitivo (demencia)
“salen del comportamiento esperado para un rango etario de una determinada cultura”, por ejemplo, caminar desnudo
en la calle, no vestir de acuerdo con el tiempo, tener relaciones sexuales en las vía pública, jugar con la materia fecal,
entre otros.

CATATÓNICA  Importante alteración de la actividad motora. Psicomotricidad: agitación porque la actividad motora no es
coherente al afectivo
 Negativismo, estupor, rigidez, adopción de posturas extrañas.
 Movimientos estereotipados o catalepsia (repetición de conductas)
 Manierismos, gestos exagerados
 Flexibilidad cérea el examinador puede hacer que el paciente acoja una posición que va a mantener durante un
cierto tiempo; al movilizar un miembro de ese paciente, se tiene la sensación de que se estuviera manipulando una
“estatua” de cera (cérea).
 Inicio temprano: adolescencia
 Mal pronóstico

INDIFERENCIA  No reúne ningún criterio para las anteriores o los reúne todos
DA  Presenta síntomas de los tipos anteriores, no pudiéndose delimitar un tipo de EQZ

RESIDUAL  Embotamiento afectivo

 Retraimiento social
 Comportamiento excéntrico
 Desinterés
 Poca comunicación
 Síntomas negativos
 No hay síntomas positivos
 Paciente con algunos años de EQZ, predomina los signos negativos y es previo a la demencia

Tratamiento:
Tratamiento Farmacológico Tratamiento Psicosocial
 Antipsicóticos, en agudos se usan los de 1era generación; luego  En pacientes estabilizados.
los de 2da.  Psicoterapia individual, familiar y grupal.
 Trabajar adherencia y continuidad del tratamiento.  Acompañantes terapéuticos.
 Tener en cuenta efectos adversos.  El objetivo es adherir al paciente al tratamiento, psicoeducando
 Control periódico psiquiátrico sobre su enfermedad.

Diagnósticos diferenciales:
 Trastorno Bipolar (no hay alucinaciones).
 Epilepsia lóbulo temporal (síntomas clínicos).
 Abuso de sustancias (hongos).
EPA :
Depende de cada paciente y del tipo de EQZ pero en general:
1. Prosopografía:
a. Porte: porte desalineado.
b. Actitud: poco colaborador.
PSIQUIATRIA
2. Atención: paraproxesia/ euprosexia.
3. Sensopercepción: alucinaciones auditivas.
4. Conciencia: vigil.
5. Orientación: orientado.
6. Pensamiento: neologismo, ideas delirantes y curso desagregado.
7. Juicio: desviado.
8. Voluntad: abulia.
9. Lenguaje: disartria y musitando.
10. Psicomotricidad: agitado- síndrome de excitación psicomotriz.

Psicosis agudas y crónicas diferentes de la esquizofrenia

La conducta psicótica incluye la aparición de delirios, alucinaciones, pérdida del sentido de la realidad y el deterioro o desorganización de las
funciones del yo.

Psicosis agudas
Psicosis delirantes agudas, bouffées delirantes o trastorno psicótico breve:
Son estados psicóticos de instalación brusca, con un gran polimorfismo delirante y oscilaciones de humor, de breve duración (menos de un mes).
Ocurre en pacientes previamente sanos y funcionalmente adaptados.

Cuadro clínico:
 Período prodrómico: incluye insomnio, irritación y rechazo de comidas.
 Estado delirante: de instalación abrupta y aguda, genera una ruptura brusca del estado emocional, de la experiencia vivida y de las
conductas habituales del paciente.

Se caracteriza por:
 Polimorfismos en sus temas (ideas megalómanas, persecutorias, religiosas en simultáneo).
 Alteraciones del contenido del pensamiento.
 Polimorfismos en sus mecanismos (interpretativo, imaginativo).
 Ausencia de organización.
 Alteración de la conciencia y de la orientación global (el paciente está desorientado de sí mismo y suele confundir a las personas).
 Humor fluctuante.
 Conductas bizarras, actuación de su delirio.

Frente a un paciente con una psicosis aguda, abrupta, polimórfica, existen dos caminos:
1. El paciente puede evolucionar a una esquizofrenia crónica en los procesos más lentos o sin cura a corto plazo.
2. El paciente puede regresar a su estado anterior en formas típicas, emerge del delirio de forma rápida y critica.

¿Cómo sabemos si se trata del debut de una esquizofrenia o si se trata de un episodio breve?
Se tiene en cuenta algunos factores:
● En formas típicas evoluciona a la cura en días. El paciente emerge del delirio con cierta rapidez y hace crítica de éste.
● En los procesos más lentos o sin cura a corto plazo sospechar evolución a esquizofrenia.

¿Qué nos asegura un curso favorable? ¿Qué nos asegura un pronóstico desfavorable?

 Carácter agudo del episodio <1 mes  Inicio lento, progresivo o insidioso. Desaparición lenta
y parcial del delirio, incluso con los antipsicóticos

 Presencia de factores estresógenos desencadenantes, como el  Empobrecimiento y restricción de los afectos- hipotimia
duelo o el confinamiento estricto de la pandemia

 Personalidad previa socialmente adaptada- sin personalidad  Personalidad premórbida mal adaptada
premórbida

 Presencia de trastornos del ánimo o antecedentes familiares de  Antecedentes familiares de esquizofrenia

trastorno bipolar  Ausencia de trastornos del ánimo y de angustia durante
el episodio

 Existencia de trastornos de la conciencia durante el episodio; el  Delirio acompañado sin alteraciones de la conciencia y
paciente está confundido, no obnubilado orientación (ya que EZQ la conciencia es normal)

Factores que favorecen que una persona previamente adaptada tenga un episodio psicótico agudo:
● Personalidad premórbida (personalidad de tipo B, también llamada emocionales o erráticos - dramáticos, que incluye a los
antisociales, límites, histriónicos y narcisistas).
● Presencia de factores precipitantes o situación favorecedora que no está presente en forma constante (infecciones, tóxicos, estrés
somático o acontecimientos vitales y sociales).

Tratamiento:
Estos cuadros se consideran una urgencia psiquiátrica. En consecuencia se requiere internación en la mayoría de los casos, hasta la
compensación. Se debe favorecer la alianza terapéutica, tranquilizando al paciente y al familiar.
PSIQUIATRIA
Psicosis puerperal
Consiste en un grupo de psicosis de inicio rápido, de días a semanas posteriores al parto (3 días a 4 semanas), es frecuente en mujeres
primíparas.
Se considera un tipo de buffet delirante porque suele cursar con confusión mental, con actividad delusoria y alucinatoria y comportamiento
gravemente desorganizado que pone en riesgo la vida de la madre y del niño.
Se trata de una urgencia psiquiátrica que puede volver a repetirse en el próximo embarazo, de allí su prevención.

Psicosis crónicas
Trastorno delirante
Son trastornos psiquiátricos cuyo núcleo central es la presencia de una idea delirante bien sistematizada (Idea y sus ramificaciones se ajustan a
una estructura y complejidad que le da sentido al paciente), encapsulada (el delirio está compartimental izado, el paciente funciona con cierta
normalidad fuera de la idea delirante) y no extravagante o verosímil (puede llegar a ocurrir).
La edad de aparición es a los 40 años, tiene una instalación paulatina sobre personalidades premórbidas.
El examen del estado psíquico actual es normal, más allá de las ideas delirantes y el juicio desviado.

Ideas delirantes son alteraciones del contenido de la conciencia y el pensamiento, son ideas fijas, irreductibles, falsas o erróneas y culturalmente
atípicas. Dentro del trastorno delirante, las ideas delirantes son bien sistematizadas, es decir, la idea y sus ramificaciones se ajustan a una
estructura y complejidad que le da sentido al paciente; encapsulada, el paciente funciona con cierta normalidad fuera de la idea delirante; y
verosímil o no extravagante, la idea delirante simula situaciones que pueden producirse en la vida real. Ante el examen psiquiátrico responden
normalmente.
Tipos de delirios: paranoides, de grandeza, religiosos o místicos, somáticos o hipocondríacos, celotípicos o erotomaníacos.

Psicosis alucinatoria crónica

Parafrenias
Delirio Compartido
● Folie a deux
● Transferencia de delirios de una persona a otra.
● Personas que conviven o están estrechamente vinculadas.
● Un delirante primario y otro secundario.
● Generalmente el delirante 1° debe ser una persona culturalmente pobre, sin escuela, niño, persona con retraso madurativo y tienen que
convivir con la persona delirante.

Antipsicóticos:
Los antipsicóticos pueden ser efectivos para reducir o eliminar los síntomas de la psicosis.
Parecen ser los más eficaces para el tratamiento de las alucinaciones, las ideas delirantes, el pensamiento desorganizado y la conducta agresiva.
 Se prescriben generalmente para el tratamiento de la esquizofrenia; no obstante, parecen ser eficaces tanto si estos síntomas tienen
su origen en un trastorno esquizofrénico, manía o demencia, como si la causa es el consumo de sustancias, como las anfetaminas.

Se clasifican en:
- Típicos o clásicos
- Atípicos o secundario.

VÍAS DOPAMINÉRGICAS: son las más importantes y las que se

relacionan con los síntomas de la esquizofrenia son la vía mesolímbica y
mesocortical.
 Vía mesolímbica: va desde el núcleo accumbens al sistema
límbico. Está relacionada con los síntomas positivos
(alucinaciones, delirios) de la esquizofrenia, debido a que hay
una hiperdopaminergia. Por ejemplo, en los adolescentes que
tienen una esquizofrenia latente, al consumir sustancias como el
alcohol o la marihuana, despierta la psicosis porque estimula la
vía mesolímbica.
PSIQUIATRIA
 Vía mesocortical: va desde el núcleo accumbens a la corteza. Está relacionada con los síntomas negativos de la esquizofrenia, debido
a que hay una hiperdopaminergia.
 Vía nigroestriatal: va la sustancia negra a los ganglios de la base. Está relacionada con los síntomas extrapiramidales que son
producto de los efectos adversos de los antipsicóticos y también está relacionada a los síntomas que presentan los pacientes con
esquizofrenia catatónica, esta es la única esquizofrenia que no responde al tratamiento con antipsicóticos, por lo tanto, se trata con
benzodiacepinas.
 Vía tuberoinfundibular: va del hipotálamo a la hipófisis. Controla niveles de prolactina en plasma, entonces la estudiamos a partir de
los efectos adversos que producen los antipsicóticos, estos medicamentos generan muchos efectos adversos sexuales, por lo que es una
causa muy frecuente de abandono del tratamiento.
VÍAS GLUTAMATÉRGICAS: en los pacientes con excitación psicomotriz va a estar muy aumentado el glutamato y también la dopamina. Si
en la guardia tenemos un paciente con un cuadro de excitación psicomotriz debemos disminuir los niveles cerebrales de glutamato aumentando
el GABA administrándole benzodiacepinas, además de generar un estado de sedación.

Típicos:
Los antipsicóticos típicos producen efecto antipsicótico por bloqueo de receptores de dopamina D2, inhibiendo la vía mesolímbica. Pero no solo
va a inhibir esta vía, sino todas, produciendo como efecto adverso:

No solo producen bloqueo D2, también bloquean:

Según su potencia son:

Invasivos: A dosis bajas tienen mejor efecto antipsicóticos. Tienen mayor afinidad por el receptor D2, y mayor riesgo de SEP
 Haloperidol (2 mg en ancianos, y en una persona joven 10-15 mg) ya logra el efecto antipsicótico.
Sedativos: A dosis altas, en dosis estándares se usan como sedativos. Se suelen combinar con incisivos y sedativos en
cuadros de excitación psicomotriz. Tienen mayor afinidad por H1 y M1, menor riesgo de SEP, mayor sedación.
 Levomepromazina.
 Clorpromazina (100 mg) efecto antipsicótico.
De transición: Estan en desuso porque el índice terapéutico está cerca de la toxicidad. Tienen afinidad intermedia por los
receptores anteriores, rango terapéutico bajo.
 Tioridazina 100 mg.

Farmacocinética:
Vías de administración:
 Via oral: es lenta e impredecible, interactúa con alimentos y drogas. Tiene un primer paso hepático de importancia, que disminuye su
biodisponibilidad. Las preparaciones liquidas se absorben más rápido y son más confiables.
 Via parenteral: aumenta la biodisponibilidad hasta 10 veces, el pico plasmático es de 30- 60 min. El efecto terapéutico es de 15-20
min.
PSIQUIATRIA
En psicofármacos siempre se prefiere la vía oral por encima de la parenteral, excepto en algunas guardias donde no se logra convencer al
paciente de tomar la medicación por vía oral, allí se realiza una vía intramuscular.

Hay AP, sobre todo el Haloperidol, que tienen formas de administrar que se llaman “Haloperidol decanoato” o “Haloperidol de depósito”, son
formas parenterales o muscular profunda que permiten que aquellos px que no tienen facilidades para estar en contacto continuo con el
especialista por vivir muy lejos o etc., durante 28 días reciba el AP.
De esta forma la medicación se acumula en el tejido adiposo del glúteo y todos los días se libera a sangre una cantidad determinada de AP. (1,5-
3 mL).
En antipsicóticos típicos no está aprobada la vía endovenosa, solamente se usa la vía intramuscular. Nunca se indica haloperidol o
levopromazina por vía endovenosa directa porque el paciente puede hacer una depresión respiratoria o una flebitis, estos fármacos si se pueden
administrar por goteo o por vía intramuscular.

Distribución:
Son altamente liposolubles, con un alto volumen de distribución y alta unión a proteínas plasmáticas.
Se acumulan en cerebro y pulmón y pasan a circulación fetal y leche materna.

Metabolismo y excreción:
Metabolismo hepático (CYP450).
Vida Media oscila ente 20-40 hs.
En niños y ancianos la capacidad de metabolizar es diferente. Excreción por orina y bilis.

Efectos adversos:
Síntomas extrapiramidales o extrapiramidalismo por bloqueo de la vía nigroestriatal, aumento de la Acth.
Distonías agudas: son alteraciones del tono muscular que pueden manifestarse como posturas anormales de la cabeza o
cuello, espasmos de los músculos de la masticación, posiciones anormales de las extremidades o tronco (opistótonos),
crisis oculógiras. Generan mucha ansiedad y miedo. Comienza entre 1 hora y 7 días luego de haber iniciado tratamiento
antipsicótico o de haber aumentado la dosis.
 TTO: drogas anticolinérgicas.

Parkinsonismo: bradiquinesia o aquinesia, temblores en reposo, rigidez muscular (continua o en rueda dentada), marcha
festinante. Comienza entre los 5 y 30 días de haber iniciado el tratamiento, aumentando la dosis o cambiado de
antipsicótico.
 TTO: rotar de antipsicótico, disminuir la dosis, o usar anticolinérgicos.
SNC:
Acatisia: presenta un componente objetivo (movimientos) y uno subjetivo (quejas de inquietud). Es una importante causa
de abandono de tratamiento. Puede acompañarse de disforia e intentos de suicidio. Entre el 20 y 75% de los pacientes
medicados con antipsicóticos típicos.
 TTO: disminuir o retirar el fármaco; administrar BZD o anticolinérgicos.

Síndrome neuroléptico maligno: cuadro clínico de inicio rápido, caracterizado por severa rigidez muscular y temperatura
corporal elevada. Hoy en día se ve este síndrome en los pacientes que están medicados con antipsicóticos de depósito, es
una inyección que se hace una vez por mes, el fármaco se acumula en el tejido adiposo del paciente y todos los días se
libera una pequeña dosis a la sangre. La contra de los antipsicóticos de depósito es que una vez que se le administró al
paciente no podemos sacárselo más, por eso nunca se indica un antipsicótico de depósito sin antes haber probado un
antipsicótico de liberación normal. Se usa por ejemplo en pacientes que viven en el interior y no se puede controlar la
dosis frecuentemente. Presenta, además: sudoración intensa, disfagia, temblores, cambios en nivel de conciencia, TK,
aumento TA, laboratorio con signos de daño muscular. Evoluciona en 24 a 72 hs. Ocurre dentro del primer mes de
comenzar el tratamiento.

Síndromes tardíos: uso prolongado de antipsicóticos (3 meses). Entre el 20 y 30 % de pacientes medicados con
neurolépticos. Pueden ser: disquinesias tardías (movimientos involuntarios como simulando masticación o parpadeo),
distonías tardías, acatisia (sin componente subjetivo, es decir, no le molesta al paciente).
Sedación- Cardiovasculares- Sexuales- Urinarios- Endocrinos- Digestivos – Metabólicos.
Otros efectos  Embotamiento afectivo.
adversos  Síntomas deficitarios cognitivos.
relacionados con  Hiperprolactinemia: galactorrea, amenorrea, ginecomastia en los hombres, infertilidad.
Bloqueo D2:  Disfunción sexual.
Efectos adversos  Bloqueo M1: estreñimiento, boca seca, visión borrosa, somnolencia.
relacionados con  Bloqueo H1: aumento de peso, sedación.
otros receptores:  Bloqueo alfa 1: hipotensión ortostática, mareos, somnolencia.

Indicar a pacientes con:

 Esquizofrenia.
 Manía (trastorno bipolar 1). Si está en un episodio agudo se usan los antipsicóticos incisivos.
 Síndromes de excitación psicomotriz (primero evaluar si este síndrome está causado por una causa orgánica).
 Demencia (síntomas psicóticos).
 Depresión con síntomas psicóticos.
PSIQUIATRIA

Atípicos
Son drogas que poseen un buen efecto antipsicótico sin síntomas extrapiramidales y sin riesgo de hiperprolactinemia. Actúan sobre los
receptores de serotonina. Producen un agonismo parcial de los receptores D2, es decir que en la vía mesocortical (donde había
hipodopaminergia) va a estimular la producción de dopamina, y en la vía mesolímbica (donde había hiperdopaminergia) va a inhibir la
producción de dopamina.
En otras palabras, va a aumentar o disminuir la dopamina según haya hipo o hiperdopaminergia.
Habrá, además, una disociación rápida D2 (menor afinidad) que produce un bloqueo durante un tiempo corto el receptor D2 y se disocia.
Antagonismo 5HT2A y agonismo parcial 5HT1A.

Comparten con los antipsicóticos típicos:

 Bloqueo de DOP D2.  Bloqueo H1.
 Bloqueo muscarínico.  Bloqueo A1.

Síntesis de serotonina:
El triptófano (obtenido de alimentos como banana, frutos secos, etc.) por acción de
una hidroxilasa, se convierte en el precursor 5HTP, el cual por una descarboxilasa se
convierte en serotonina.
Esta actúa sobre receptores 5HT, pero desde el punto de vista de los AP atípicos
importan los receptores 5HT1A y 5HT2A.

Relación 5HT-DOP:
Via nigroestriatal:
En la corteza cerebral la 5HT estimula la liberación de glutamato (un neurotransmisor estimulador), el cual estimula la liberación de DOP en
condiciones normales/fisiológicas.
 A nivel de cuerpo estriado la serotonina estimula el Glutamato, el cual estimula la liberación de GABA (un neurotransmisor inhibidor), el
cual inhibe la secreción de DOP de forma fisiológica. Si además de esto bloqueamos el receptor de DA (con antipsicóticos típicos)
provocamos SEP por hipodopaminergia.
 A este nivel el AP atípico actúa como antagonista 5HT2A, que bloquea el receptor 5HT2A del córtex, por ende disminuye la serotonina y el
glutamato, pero aumenta el GABA, que estimula la liberación de Dopamina (evita SEP).
Entonces: si no hay serotonina se libera dopamina.

Vía tuberoinfundibular:
En circunstancias normales tenemos niveles normales de prolactina porque la serotonina la está estimulando y la dopamina la está inhibiendo,
por lo tanto, se encuentra en equilibrio.

En tratamiento con antipsicóticos típicos:

No tengo serotonina porque está bloqueado el receptor 5HT2A por un antipsicótico típico, no se va a estimular a la prolactina y se va a encontrar
disminuida. Por otro lado, va a estar bloqueado el receptor de dopamina, al no haber dopamina va a aumentar la prolactina y produce una
hiperprolactinemia.

En tratamiento con antipsicóticos atípicos:

Vamos a tener bloqueo de los receptores de dopamina y también vamos a tener bloqueo de los receptores de serotonina, por lo tanto, la
prolactina se va a mantener en equilibrio y no produce los efectos adversos por hiperprolactinemia.
La risperidona tiene una función más típica que atípica por presentar mayor bloqueo D2 que 5HT2A.

Agonismo parcial del receptor 5HT1A:

Estos receptores pueden ser pre o postsinápticos. Los presinápticos están en los núcleos del rafe y los postsinápticos están en la corteza
prefrontal.
 Receptor postsináptico 5HT1A en condiciones normales: serotonina → inhibe glutamato → disminuye GABA → aumenta Dopamina
(vía mesocortical).
 Receptor presináptico 5HT1A en condiciones normales: todos los receptores presinápticos actúan como aduanas, son reguladores de
serotonina. Si hay mucha serotonina que se une al receptor, actúan como bloqueantes de la producción de este neurotransmisor, y si hay
poca serotonina actúan como estimulantes. Estos receptores al estar unidos a 5HT (mucha serotonina circulante), disminuye su producción,
y en consecuencia disminuye DA (en ganglios de la base, vía nigroestriatal).

Cuando hay exceso de serotonina el agonista parcial va a actuar como antagonista (bloqueando la serotonina), y cuando hay poca va a actuar
como agonista (estimulando la serotonina).

Agonismo parcial D2:

Se unen al receptor D2 en forma intermedia (unión moderada, no prolongada como en típicos). Activan respuesta del receptor de dopamina
parcialmente, dan lugar a un equilibrio entre bloqueo y estimulación: actúa como antagonista cuando hay exceso de dopamina en el espacio
intersináptico y actúa como agonista cuando hay disminución de la dopamina (en vía mesolímbica va a actuar como antagonista y en vía
mesocortical va a actuar como agonista). Es un estabilizador del sistema dopaminérgico.
 En Argentina sólo Aripiprazol.

Otros antipsicóticos:
• Clozapina (Lapenax, Zyprexa) • Risperidona (Risperín, Risperdal)
• Lurasidona (Lurap)
PSIQUIATRIA
• Olanzapina (Midax) • Aripiprazol (Irazem)
• Quetiapina (Seroquel)
•
Clozapina, olanzapina, quetiapina se usa como estabilizador del sueño a dosis bajas, de 50-200 mg se usa como estabilizador del ánimo, y a
partir de los 300 mg se usa como antipsicótico, además la quetiapina es el único antipsicótico que se puede usar en pacientes con Parkinson,
risperidona, lurasidona.

Efectos adversos:
 Aumento de peso (porque aumenta el apetito).
 Síndrome Metabólico.
 Alteraciones Sanguíneas (aplasia medular y agranulocitosis).
 Sedación, somnolencia.
 Mareos.
 Hipotensión ortostática.

Indicaciones de los antipsicóticos atípicos:

 Primera elección en EQZ.
 Clozapina: EQZ refractaria (es mala praxis indicar clozapina en un debut esquizofrénico).
 Trastorno Bipolar (tipo 1).
 Trastornos de Personalidad (Grupo A).
 Demencia.
 Depresión (con síntomas psicóticos).

Trastornos del animo

El ánimo es el estado emocional interno y continuo de una persona, mientras que el afecto es la expresión externa del contenido emocional del
paciente. Los trastornos del estado de ánimo son trastornos psiquiátricos crónicos, no son parte del estado anímico normal, se caracterizan por
ser intensas y persistentes, además de la posibilidad de generar una discapacidad importante en el paciente.
Se dividen en:
 Trastorno depresivo mayor.
 Trastorno bipolar.

Trastorno depresivo mayor

Se trata de un estado persistente del estado de ánimo, la conducta y la cognición que tiene una base psicológica, biológica y medioambiental que
se traduce en declive funcional de la persona.
Suele pasar inadvertida, y por lo tanto es infradiagnosticada. Puede ser de curso crónico y recurrente.
La depresión es un problema de salud pública y, según la OMS, la primera causa de discapacidad.

Neurobiología de la depresión:
Hipótesis monoaminérgica: esta hipótesis le otorga la responsabilidad de la depresión a una disminución de la síntesis y
secreción de los 3 neurotransmisores monoaminas: dopamina, noradrenalina y serotonina. Y a un aumento de los receptores
posinápticos.

Síntomas depresivos y su relación con circuitos disfuncionales:

Corteza prefrontal: Núcleo accumbens: Amígdala:
 Fatiga psíquica.  Anhedonia.  Culpa.
 Anhedonia.  Anergia.  Inutilidad.
 Fallas en la atención.  Desinterés.  Humor.
 Culpa.  Conducta suicida.
 Ideación suicida.
Hipotálamo: Medula espinal:
 Apetito.  Fatiga física.
 Sueño.  Trastornos sexuales.

Entonces, en su fisiopatología vemos implicados a diferentes neurotransmisores, hormonas, (por ello es que es más
frecuente en mujeres) la herencia y el medio ambiente (como el estrés y los traumas infantiles).

Teoría neurotrófica cerebral: a nivel del cerebro tenemos una proteína LRP3, encargada de la neuroplasticidad, en estos
pacientes se encuentra disminuida, asi se explicaría porque en una depresión endógena hay deterioro cognitivo.
Una disminución del BNDF (factore neurotrófico derivado del cerebro) produce progresivamente atrofia celular, apoptosis
del hipocampo y CPF. Esta disminución puede ser producida por estrés crónico, ya que este disminuye a su gen.
La perdida neuronal y de sinapsis es reversible. ATD restauran las cascadas de transducción de señales relacionadas con las monoaminas.

Genes y depresión:
PSIQUIATRIA
- SERT (trasportador de serotonina): El tipo de SERT con el que nacemos determina nuestra probabilidad de desarrollar Depresión
y nuestra respuesta o tolerancia a los ATD. Los portadores de la variante s del gen SERT tienen mayor probabilidad de desarrollar
un trastorno afectivo.
El genotipo l del SERT es un genotipo más resistente.

Portadores de la variante s:
Hiperactivación amigdalina Mayor riesgo de Mayor riesgo de trastornos Mala respuesta a los Aumento del cortisol y
en estrés vital. depresión. de ansiedad. ISRS. mayor atrofia cerebral.

Epidemiologia:
1 de cada 4 personas está predispuesta a desarrollar depresión a lo largo de su vida, siendo que 1,6 billones de personas la padecen a nivel
mundial. Tiene mayor predominio en mujeres, pero en prepúberes no hay diferencia de género.

Características generales:
La edad de inicio es entre los 20 y 30 años, con pico entre los 30 y los 40, con una morbimortalidad significativa, teniendo en cuenta que la tasa
de mortalidad por suicidio es de al menos 15%. La misma se ve aumentada en el IAM, la DBTs, ACV y el cáncer.
La desesperanza y la desesperación son riesgos de suicidio. La aparición de pensamientos de muerte son un síntoma grave.
Es un motivo de consulta, el 31% presenta síntomas generales, mientras que el 69% presenta síntomas físicos.

Manifestaciones clínicas:
 Alteraciones del ánimo.
 Alteraciones cognitivas y psicomotoras.
 Alteraciones vegetativas.

Tipos de depresión

ENDÓGENA REACTIVA/ EXOGENA

Hereditaria Adquirida: por una vivencia o situación

Inicio brusco Inicio variable

Con ruptura de la continuidad biográfica y pérdida del contacto con el mundo Sin pérdida del contacto con el mundo

Insomnio terminal: se despiertan 3-4 horas antes del horario habitual Insomnio de conciliación

Les cuesta arrancar el día, el estado de ánimo es peor por la mañana El estado de ánimo empeora en horario vespertino

Puede haber ideas deliroides Sin ideas deliroides

Riesgo de switch on con ATD Sin riesgo de switch on

Curso episódico o periódico Curso continuó con fluctuaciones

Tristeza vital Tristeza y ansiedad

Suicidio posible Suicidio raro

Depresión endógena
Su origen suele ser hereditario, predominantemente del lado materno. Tiene una presentación episódica o recurrente de un cuadro depresivo de
origen endógeno, en el cual existe una ruptura de la continuidad biográfica y en el acontecer del mundo.

Alteraciones del ánimo (4 A + PETI) Alteraciones cognitivas y psicomotoras Alteraciones vegetativas/ físicas
● Angustia. ● Inhibición o inquietud psicomotriz- psicomotricidad ● Dolores. Cefaleas, abdominales,
● Dolor moral. – hipocinesia. espalda, fibromialgia, entre otros.
● Sentimiento de tristeza profunda ● Discurso lento, monocorde, monosílabo, monótono, ● Pérdida progresiva del interés
inmotivada o desproporcionada. en voz baja- lenguaje. sexual.
● Dificultad para sentir (anestesia ● Incapacidad para concentrarse y tomar decisiones- ● Aumento de peso (hiperfagia) o
afectiva). hipoprosexia voluntaria. pérdida de peso (anorexia).
● Dificultad para disfrutar o sentir ● Pérdida de la memoria como consecuencia en la ● Anergia.
placer (anhedonia). falla de la atención. ● Constipación.
● Aburrimiento y disgusto por la vida ● Disminución de la iniciativa. ● Insomnio o hipersomnia.
PSIQUIATRIA
(tedium vitae). ● Fatiga- Hipobulia/ abulia. ● Trastorno menstrual.
● Pesimismo. ● Sentimiento de infravaloración y pérdida del ● Postura de sufrimiento.
● Empeoramiento matutino de los autoestima. ● Insomnio terminal o despertar
síntomas. ● Visión negativa de uno mismo, del entorno y del precoz.
● Tristeza profunda inmotivada o futuro.
desproporcionada. ● Ideas de culpa, ruina, hipocondriacas, de
● Irritabilidad. persecución, de muerte. Ideas deliroides- contenido
del pensamiento.

Todos estos síntomas aíslan al paciente, le generan dificultades para trabajar o estudiar, posterga decisiones, está distraído, realiza mal sus tareas,
no socializa, se confina, etc. En definitiva, lo discapacita.
Hay riesgo de swith on con antidepresivos:
Switch On: Cuando le recetamos un antidepresivo a un paciente con depresión endógena, tiene riesgo de virar hacia la manía. Por ello lo
debemos citar 10-15 días luego de haber iniciado el tratamiento, para determinar si ocurrió el switch on.

Depresión reactiva o exógena

Se desarrolla en respuesta a una vivencia o situación, pero no existe pérdida de contacto con el mundo. Predominan los síntomas ansiosos.
Se instala sobre una personalidad neurótica. La depresión reactiva se caracteriza por insomnio de conciliación, un estado de ánimo que empeora
en el horario vespertino y no se acompaña de anomalías biológicas ni trastornos psicomotores marcados. La culpa está extreyectada.
El riesgo de suicidio es menor y no hay ideas deliroides. Sin riesgo de Switch on.

Se considera que un duelo no se ha resuelto cuando se ha pasado > 6 meses hasta 2 años, ahí se dice que es una depresión reactiva.
La depresión endógena se divide en UNIPOLAR y BIPOLAR (trastorno bipolar= depresión bipolar, un polo depresivo y un polo maníaco)
puede ser que el paciente no se recuerda de momentos maníacos de mayor felicidad.

Otros tipos de depresión:

Distimia:
Es un trastorno depresivo menor, de mal pronóstico y refractario a la medicación.
El cuadro involucra a individuos que padecen humor depresivo en forma crónica. Son pacientes que transcurren la mayor parte de sus vidas
lamentándose y reprocharse, tristes, sin brillos, quejosos, llorosos, sin disfrutar de ninguna situación, características que no ayudan a la empatía
con el prójimo. “Mal estado de la mente o mal humor”. Se caracteriza por un estado de ánimo bajo, sombrío, persistente (todos los días durante
por lo menos 2 años).
Afecta al 5% de la población, generalmente mujeres. No perturba las actividades, pero las limita, son poco optimistas.
El tratamiento no resuelve el cuadro.

Depresión bipolar:
Forman parte del polo depresivo del trastorno bipolar.
Son episodios de depresión severa que alterna con episodios de gran júbilo, de manía o hipomanía.
Se trata con antipsicóticos (quetiapina, olanzapina), estabilizadores del animo (lamotrigina) y antidepresivos.

Depresión estacional:
Aparece en determinados momentos del año, puede ser al comienzo del invierno o en la primavera y verano. Suele darse en países donde
predomina la noche. Está relacionado con los neurotransmisores y el aumento de la melatonina. Predecible, pero grave. Se caracteriza por ánimo
depresivo, pérdida de interés, cambio de apetito, hipersomnia y fatiga diurna en invierno, insomnio, ansiedad e irritabilidad en verano. Los
pensamientos son de inutilidad, culpa y muerte.

Depresión psicótica:
Pueden ser el resultado de una depresión endógena grave que no fue tratada, por ello, pierde el contacto con la realidad y hay un riesgo de
psicosis. Los síntomas depresivos coexisten con síntomas psicóticos. Existen alucinaciones e ideas delirantes autorreferenciales “Esto es por mi
culpa”. Se considera una emergencia psiquiátrica y precisa internación.

Depresión postparto:
Subtipo de trastorno depresivo mayor. Aparece alrededor de las 12 semanas postparto.
Existe un estado de ánimo depresivo, ansiedad excesiva, insomnio, alteraciones del peso, ideas de suicido o de hacer daño al bebé, sentimientos
de culpa e incapacidad, desinterés por el cuidado del niño, aislamiento.
Tratamiento: evaluar beneficios y riesgos.

Tristeza postparto o postpartum blue

● Alteración pasajera del estado de ánimo caracterizada por labilidad emocional, tristeza, disforia, confusión subjetiva y llanto fácil.
● El desbalance es hormonal.
PSIQUIATRIA
● No se precisa abordaje médico.
● Se resuelve en dos semanas.
● Asesoría a la familia y pacientes.
● Aparece en las 72 hr de dado la luz.
● Se da en 80% de las madres de primer hijo.

PSICOSIS PUERPERAL DEPRESIÓN POSTPARTO TRISTEZA POSTPARTO

3 días a 4 semanas 12 semanas post parto 72 hs post parto (se resuelve en 2

semanas)

Desbalance hormonal

Confusión mental, actividad delusoria y Estado de ánimo depresivo, ansiedad Labilidad emocional, tristeza, disforia,
alucinatoria excesiva, insomnio, alteraciones del peso. confusión subjetiva y llanto fácil
Sentimiento de culpa e incapacidad.

Pone en riesgo la vida de la madre y niño Ideas de suicidio y hacer daño al bebe No hay ideas de daño al bebe

Urgencia psiquiátrica (puede volver a Urgencia psiquiátrica No se precisa de abordaje médica, pero si
repetirse en el próximo embarazo) asesoría familiar y al paciente.

Depresión atípica
Se caracteriza por un estado de ánimo reactivo, en cortocircuito, frecuentemente irritable; aumento del apetito y del peso; hipersomnio (más de
10 horas); sensación de letargo o abatimiento. El paciente expresa somatizaciones (síntomas digestivos, dolores en piernas).

Tratamiento de la depresión:
Antidepresivos. ISRS
 Fase aguda: buscar la remisión sintomática; dura de 2 a 4 meses.
 Fase de continuación: evitar caídas o reagudizaciones; dura de 4 a 6 meses.
 Fase de mantenimiento: evaluar mantener o no el tratamiento. Es indefinido en el tiempo. La depresión endógena se da
antidepresivos por toda la vida
Tener en cuenta:
- Interacciones farmacológicas
- Efectos adversos: disfunción sexual
- Síntomas predominantes
- Latencia de acción de los antidepresivos
- Iniciar con dosis mínimas
- Vida media del fármaco
- Psicoterapia.

Trastorno bipolar
Enfermedad con dos polos: manía/hipomanía y depresión.

Epidemiología:
Afecta al 1% de la población general. Representa del 10 al 15% de los trastornos del ánimo, con una prevalencia a lo largo de la vida del 2,1%.
Su edad de inicio es a los 25 años. El tiempo de demora para el diagnóstico correcto es de 8 a 10 años. El suicido suele suceder en la primera
década de la enfermedad.

Etiopatogenia:
Estan implicados tanto factores ambientales como genéticos.

Fisiopatología:
Hay una desregulación en el funcionamiento del sistema monoaminérgico como se explicó anteriormente, y alteraciones en el circuito que
conecta el sistema límbico- estriado- frontocortical. También una disfunción del eje hipotálamo-hipofosoadrenal.
Alteraciones en:
Noradrenalina: Dopamina: Serotonina:
- Esta aumentada en la manía. - Hay un aumento en vía - Se encuentra disminuida en pacientes con
- Esta disminuida en la mesolímbica en manía. impulsividad e intentos de suicidio.
depresión. - Esta disminuida en depresión. - En manía es contradictorio.
- Alteraciones del sueño - En alteraciones del sueño esta
PSIQUIATRIA
moduladas por NA. demodulada.
Acetilcolina: GABA y glutamato:
- Esta disminuida en la manía. - Hipofunción GABAérgica tanto
- Esta aumentada en depresión. en depresión como en manía.
- Activación glutamatérgica a
nivel corticolombico.

Entonces, ante la exposición a un estrés crónico se produce el aumento del CRF, del cortisol y de la liberación de glutamato, produciendo atrofia
y muerte a nivel hipocampal.
Correlato anatomopatológico: reducción de la CPF orbital y media. Reducción del volumen del estriado ventral y del hipocampo. Aumento del
tercer ventrículo.

EPISODIO MANIACO EPISODIO HIPOMANIACO

 Estado de ánimo exaltado, expansivo o irritable. Los mismos síntomas que el episodio maníaco
 Ideas delirantes. No presentan ideas delirantes.
 Euforia, entendida como la alegría intensa e
hiperactividad.
 Fácil distracción- paraproxesia.
 Inquietud psicomotriz.
 Verborragia, logorrea, juego de palabras, fuga de
ideas.
 Ideas de autoconfianza y auto grandiosidad.
 Agresividad, impulsividad.
 Abuso de alcohol o sustancias, grandes compras o
promiscuidad- juicio desviado.

Estos síntomas se deben mantener por lo menos durante 1 semana. Duración <4 días como mínimo.

Deben provocar deterioro laboral, social o funcional. No provocan alteraciones funcionales a nivel laboral o social.

Suele ser necesaria la internación. No suelen precisar internación.

Formas clínicas
● Trastorno bipolar I: episodio de manía o mixto con o sin depresión.
● Trastorno bipolar II: hipomanía y depresión mayor.

EPISODIO DEPRESIVO

Cuadros depresivos de inicio brusco, con remisión posterior que tienden a repetirse en el tiempo, independizándose de estresores externos,
volviéndose más intensos y prolongados.

Diagnóstico diferencial
● Depresión unipolar
● Esquizofrenia
● Trastorno límite de la personalidad. “El paciente tiene conductas de abuso, pero tiene un vacío”.

Tratamiento:
 Fase Aguda: busca lograr remisión o retorno al estado premórbido.
 Fase de continuación: Mantener al paciente asintomático. Dura 8 semanas.
o Si aparecen episodios en fase de continuación: recaída del mismo episodio
 Fase de mantenimiento: Prevenir nuevos episodios.
o Si aparecen episodios o virajes en fase de mantenimiento: recurrencia , nuevo episodio.
Manía:
Antipsicóticos y estabilizadores del ánimo (litio)

Otros tratamientos:
- Psicoterapia (TCC).
- Grupos de autoayuda.
- Contención familiar.

ESTABILIZADORES DEL ANIMO:

PSIQUIATRIA
Son fármacos eficaces para tratar las fases del trastorno bipolar sin empeorar la estabilidad general del humor o el ciclado a lo largo del tiempo.
Son eficaces en alguna o en varias fases del trastorno bipolar.
 Litio.  Oxcarbazepina.
 Carbamacepina.  Gabapentina.
 Acido valproico.  Topiramato.
 Lamotrigina.

Fármacos orientados al polo maniaco: Fármacos orientados al polo depresivo:

Tratan desde arriba y/o estabilizan desde arriba, reduciendo y/o Tratan desde abajo o estabilizan desde abajo, reduciendo y/o
previniendo síntomas maniacos. previniendo síntomas de la depresión bipolar.

Litio:
Fue descubierto en 1817, fue usado para tratar varias enfermedades, pero, en 1951 se lo empezó a usar en el tratamiento de la manía.
Se trata de un ion monovalente con un mecanismo de accion desconocido, aunque se postularon hipótesis en relación a este.
- Aumenta la recaptación de glutamato.
- Aumenta la disponibilidad de GABA en su sistema límbico.
- Actúa sobre la señalización de los segundos mensajeros regulando la neurotransmisión de DA, NA y 5HT.
- Regula la expresión genética para la síntesis de los factores de crecimiento neuronal.

Farmacocinética:
Tiene una absorción fácil y completa en 8 horas. Llegando a una concentración plasmática en un rango de 2 a 4 horas.
No se une a proteínas plasmáticas, ya que es hidrosoluble, atraviesa la placenta y se excreta por leche materna. Alcanza concentraciones
máximas en plasma, hueso, tiroides y cerebro.
No se metaboliza.
Tiene excreción renal.
Estrecha ventana terapéutica, las dosis deben incrementarse y titularse semanalmente.
Rango terapéutico: 0,6 a 1,2 mEq/lt.

Efectos adversos:
 Náuseas y vómitos  Mareos, fatiga
 Diarreas  Leucocitosis
 Anorexia  Hipotiroidismo subclínico
 Aumento de la diuresis  Retención de líquidos
 Temblor fino  Nefrotoxicidad
 Disartria, ataxia, hiperreflexia, hipertonía  Aumento de peso por alteración del
 Nistagmus metabolismo de los H de C.
 Perdida de la conciencia, coma  Embriotóxicos.

ANTICONVULSIVANTES:
 Carbamacepina.  Pregabalina.
 Acido valproico.  Topiramato.
 Lamotrigina.  Oxcarbazepina.
 Gabapentina.

Acido valproico:
Mecanismo de accion:
Aumenta la disponibilidad del GABA, bloquea receptores de glutamato selectivamente, disminuye transito de Na y Ca en la membrana, eleva
niveles de 5HT, DA y NA, tiene un efecto neuroprotector activando factores de crecimiento neuronal.

Farmacocinética:
Tiene una absorción rápida por VO, una unión a proteínas plasmáticas en un 90%.
Es de metabolismo hepática.
Puede inhibir el metabolismo de otras drogas.
Excreción renal.
Los niveles terapéuticos se alcanzan a los 5 o 7 días y la titulación: 50 a 100 mcg/ml.

Efectos adversos:
 Aumento del apetito y del peso.  Alteraciones menstruales, galactorrea
 Sedación, mareos, disartria, cefaleas, ataxia  Alopecia
 Dolor abdominal  Encefalitis hiperamoniemica
 Alteraciones hepáticas  Agranulocitosis
PSIQUIATRIA
 Teratogenia (alteraciones del tubo neural)

Carbamacepina:
Mecanismo de accion:
Se une a subunidad alfa del canal de Na prolongando su inactivación.
Reduce la liberación de glutamato y aumenta la accion inhibitoria del GABA.

Farmacocinética:
Tiene una absorción lenta e impredecible.
Autoinducción enzimática
Unión a proteínas : 75%
Metabolismo hepático.
Los niveles plasmáticos se estabilizan al cuarto día.
Rango terapéutico: 6 a 12 mcg/ml.

Efectos adversos:
 Somnolencia, vértigos.  Arritmia cardiaca
 Diplopía  Teratogenia (malformaciones craneofaciales y espina
 Anemia, plaquetopenia, leucopenia bífida)
 Rash cutáneo

Oxcarbazepina:
Es un derivado de la carbamacepina, un compuesto inactivo que en el organismo se activa.
Cuenta con una menor metabolización hepática, por lo que se indica en pacientes con hepatopatías.

Lamotrigina:
Mecanismo de accion:
Bloquea canales de Na, inhibe la liberación de glutamato, bloquea receptores 5HT3.

Farmacocinética:
Tiene absorción oral completa.
Metabolismo hepático.
Excreción renal.
Su vida media es de 24 hs.
Se debe titular 25 mg cada 10 días.
Dosis eficaz: 150 a 225 mg/día

Efectos adversos:
 Somnolencia, mareos  Rash, exantema
 Visión borrosa  Sme. Stevens Johnson
 Temblor, ataxia  Esta aprobada durante el embarazo.

Topiramato:
Mecanismo de accion:
Inhibe al receptor de glutamato, modula positivamente al receptor de GABA.

Farmacocinética:
Absorción oral rápida.
No interfieren los alimentos.
Metabolismo hepático mínimo.
Excreción renal
Su uso no está avalado como monoterapia en Trast. Bipolar, si como coadyuvante.
Disminuye de peso.

Gabapentina:
Es un análogo del GABA pero no se une a receptores Gabaergicos. Es analgésico y antiepiléptico, pero no es buen estabilizador del ánimo.
Se lo usa combinado a estabilizadores del ánimo en T. B refractario o con alto componente ansioso.

Pregabalina:
Aminoácido análogo al GABA.
Actúa sobre los canales de Ca voltaje dependiente, disminuyendo la liberación presináptica de neurotransmisores excitatorios: Glutamato, NA.
No es un estabilizador del animo
PSIQUIATRIA
Es útil como coadyuvante del tto en TB para trastornos del sueño, ansiedad.
Útil en adicciones, fibromialgia y dolor neuropático.

ANTIDEPRESIVOS:
Teoría monoaminérgica de la depresión: los ISRS son farmacológicamente activos en sus sitios de accion celular inmediatamente, los efectos
antidepresivos tienen latencia de 2 a 4 semanas.
ISRS- inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina:
Actúa bloqueando de forma selectiva y potente la recaptación de 5HT en soma, dendrita y axón. Esto aumenta la concentración de serotonina
en el área somatodendritica, los autorreceptores 5HT1A se desensibilizan o regulan en baja, por modificaciones en el genoma.
Aumenta la liberación de 5HT en el axón terminal y genera el efecto antidepresivo.

 Fluoxetina.  Paroxetina.  Escitalopram.

 Sertralina.  Citalopram.  Fluvoxamina.

Relación con las vías serotoninérgicas:

Corteza prefrontal: Corteza orbitofrontal: Hipocampo: Corteza límbica e hipocampo:
Depresión. TOC. Bulimia. Trastornos de pánico.

Farmacocinética:
 Vía de administración oral, con desayuno o almuerzo.
 Importante unión a proteínas plasmáticas.
 Metabolismo Hepático.
 Sertralina y Fluoxetina tienen metabolitos activos.
 Vida media larga.
 Excreción renal.

Vida media:
Droga Vida Media

Fluoxetina 24-72 hs

Sertralina 24-26 hs

Citalopram 33 hs

Escitalopram 27-32 hs

Paroxetina 20 hs

Fluvoxamina 15 hs

Efectos adversos:
- Estimulación de receptores 5HT2 y 5HT3.
- Escasa a nula actividad sobre receptores M1, H1 y alfa 1.

5HT2 5HT3
 Agitación , ansiedad.  Nauseas
 Alteraciones en arquitectura del sueño.  Vómitos
 PSIQUIATRIA
 Anorgasmia, eyaculación tardía.  Diarrea
 Disminución de la libido  Aumento de la motilidad intestinal
 Disminución del apetito  Molestias GI

SNC: SEXUALES:
 Ansiedad, inquietud.  Problemas en la erección.
 Acatisia  Disminución de la libido
 Alteraciones del sueño  Retardo en la eyaculación
 Mareos  Anorgasmia
 Manía o hipomanía
 Alteraciones cognitivas
METABOLICOS: CARDIOVASCULARES:
 Anorexia  Arritmias
 Aumento de peso  Prolongación del QT
DIGESTIVOS: ENDOCRINOS:
 Náuseas y vómitos  Hiperprolactinemia
 Aumento frecuencia evacuatoria  Hiponatremia
 Cólicos  Aumento de glucemia
 Retraso en vaciamiento gástrico.

Indicaciones de los ISRS:

 Trastornos depresivos
 Trastornos de ansiedad
 TOC
 Trastornos de la alimentación
 Trastorno Disfórico Premenstrual

ANSIEDAD Y SUS TRASTORNOS:

La ansiedad, del latín anxietas, es una emoción humana normal; es el miedo sin objeto. Se trata de una reacción positiva adaptativa y natural que
el organismo pone en funcionamiento para defenderse ante una amenaza o para afrontar una situación difícil.
Es una alteración del afecto, pero es normal, puede transformarse en patológica. Relacionadas con el lóbulo frontal, ya que participa en la
anticipación. Es una emoción dentro de las secundarias, un estado de malestar psicofísico caracterizado por turbación, inquietud, inseguridad o
temor ante lo que se vivencia como una amenaza inminente.
Importante el grupo etario, saber el foco de la ansiedad, ahí se va a poder hacer el diagnóstico diferencial.

La ansiedad tiene 3 formas de expresarse:

- Motora: lucha/ evitativa.
- Autonómica: depende de los núcleos del tronco:
○ Activación simpática: taquicardia, aumento de la TA, de la FR, midriasis.
○ Activación parasimpática: BK, sincope.
- Endocrina: aumento del cortisol.

Síntomas nucleares:
- Miedo: pánico, fobia.
- Preocupación: expectación aprensiva, tristeza ansiosa, pensamientos rumiativos.

Emociones primarias, compartimos con otros animales y son inconscientes: miedo, rabia/cólera, amor (atracción sexual).
Emociones secundarias: interferencia a nivel del córtex, son más intelectualizadas, tienen correlato orgánico, dentro está la ansiedad, estrés y
miedo. La ansiedad viene con el miedo, es el medio sin objeto

La ansiedad se vuelve anormal o patológica cuando:

 Es desadaptativa, es decir que no se puede enfrentar al miedo (ya se considera criterio).
 Incapacidad social y laboralmente.
 Alteración en la calidad de vida.

Se expresa en 3 esferas:
 Cognitiva.
 Orgánica.
 Conducta.

Pensamiento o cognitivo: Organismo u orgánica: Conducta:

- Preocupación - Palpitaciones, aumento TA - Evitación: puede ser activa o pasiva
- Sensación de inseguridad - Sudoración, excesos del calor: rubicundos - Comerse las uñas, morderse los labios.
- Aprensión - Sensación de falta aire - Tartamudeo, hablar rápido, voz
- Sentimiento de inferioridad - Cólicos abdominales entrecortada.
- Incapacidad para la toma de - Diarrea - Temblores finos.
 PSIQUIATRIA
decisiones - Micción frecuente - Movimientos torpes e imprecisos.
- Incapacidad de concentrarse - Vértigos - TICS (exacerbación de la misma)
- Confusión sin alt de la conciencia - Escalofríos - Hiperactividad o paralización.
- Desorientación sin alt de la - Disfunción eréctil, eyaculación precoz, frigidez, - Risas nerviosas, bostezos.
conciencia impotencia (en trastorno de ansiedad crónicos) - Insomnio de conciliación, también puede
- Olvidos frecuentes debido a las - Aumento de la tensión muscular. ser de mantenimiento
preocupaciones, hiperprosexicos - Boca seca - Comer en exceso o rechazar la comida.
- Vulnerabilidad del sistema endocrino e - Abuso de tabaco, alcohol, fármacos,
inmunológico (por cortisol) drogas.

Situaciones que pueden provocar ansiedad :

● Situaciones en las que se evalúa a la persona
● Situaciones de amenaza interpersonal
● Situaciones frente a estímulos fóbicos
● Situaciones de la vida cotidiana

Miedo:
El miedo es una emoción primaria, junto con el odio y el amor, que se define como reacción defensiva del organismo frente al peligro. Se trata
de una emoción elemental, sumamente primitiva, cuya intensidad suele ser proporcional al peligro que la motiva. Causa mínima o ninguna
alteración en la vida diaria, no es lo mismo que la fobia, ya que esta es irracional y exagerada.
Ante el miedo tendemos a luchar, huir o paralizarnos.

Diferencias entre miedo y ansiedad:

Miedo Ansiedad

● Se dirige a algo concreto ● No se puede especificar claramente la causa

● Se dirige a algo externo ● Se dirige a algo más interno que externo.
● Entra dentro de lo posible ● Responde a una amenaza vaga
 Pero ambos interactúan en la amígdala.
 En el miedo interactúan los NT: 5HT, GABA, glutamato, CRF, NA, canales iónicos regulados por voltaje.
 Existe un aumento del cortisol:
o De ser agudo/ autolimitado hay un aumento en la supervivencia y nos preparamos para la accion.
o De ser crónico/ persistente podría desencadenar HTA,DBT 2 o IAM.

Reacciones del miedo:

 Aumento frecuencia respiratoria.
 Aumento TA
 Aumento Frecuencia Cardíaca
 Aumento de la tensión muscular

La ansiedad como:
Estado Rasgo
 Es una respuesta transitoria ante un estímulo percibido por el  Es una tendencia constante a reaccionar del mismo modo ante
individuo como amenazante, que desaparece al desvanecerse la ciertas circunstancias.
circunstancia ansiógena.

TRASTORNO DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad resultan similares entre sí, pero el foco u origen es diferente, por lo que su tratamiento también lo es. Se los pueden
clasificar en:
1. Trastorno de pánico: (25-30 años, adultos jóvenes)
2. Agorafobia
3. Trastorno de ansiedad generalizada (25-30 años, adultos jóvenes y adolescentes en fase tardía)
4. Trastorno de ansiedad social (infancia tardía o principios de la adolescencia, generalmente en hombres)
5. Fobias específicas

Trastorno del pánico:

Crisis intensa y aguda de ansiedad acompañada por la sensación de catástrofe.

Los pacientes con trastorno de pánico presentan períodos de pánico intenso que varían de varias crisis en un día a algunas durante el año.
Epidemiologia: La prevalencia de por vida es de 2 a 5%, predomina en adultos jóvenes, entre 25 y 30 años, generalmente mujeres.

Manifestaciones clínicas:
- Se caracteriza por los ataques o crisis de pánico, que comienzan en un período de 10 minutos en que los síntomas crecen en intensidad
rápidamente y luego disminuyen, tienen una duración entre 30 minutos a 1 hora.

Síntomas:
 PSIQUIATRIA

ORGÁNICOS COMPORTAMENTALES PENSAMIENTO

● Palpitaciones/ taquicardia ● Sensación de ● Despersonalización: sensación de que estan

● Sudoración atragantamiento fuera de su cuerpo, no es su cuerpo.
● Sensación de ahogo ● Temblores o sacudidas ● Desrealización: percepción de que el entorno
● Opresión o malestar torácico cambio, el lugar donde esta no es el mismo.
● Náuseas ● Miedo a volverse loco o perder el control
● Molestias abdominales ● Miedo a morir
● Inestabilidad, mareos o sensación de desmayo
● Escalofríos o sensación de calor
● Parestesias

Las crisis pueden ser :

 Completas/típicas
 Incompletas/atípicas
 Inesperadas/espontáneas
 Situacionales

FOCO DE LA ANSIEDAD: “El foco está puesto en lo orgánico, en mí”. Siempre chequea sus síntomas orgánicos, ej palpitaciones.

Diagnostico:
Se puede dar el diagnóstico cuando el px tiene 2 o más crisis de pánico, sin importar la distancia entre ellas. (es la diferencia entre ambas, la crisis de
pánico es el síntoma del trastorno de ansiedad).
 Según el DSM V, el trastorno de pánico se caracteriza por inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis, es decir, ansiedad
anticipatoria, preocupación por las consecuencias o implicancias de las crisis y cambio significativo del comportamiento relacionado con la
crisis. La preocupación está puesta en su organismo (no es hipocondría) ya que no quieren sentir la ansiedad.

Diagnósticos diferenciales
 Trastorno orgánico- como feocromocitoma
 Trastorno de ansiedad generalizada
 Trastorno de ansiedad social
 Fobia específica

Evolución y pronóstico: es un trastorno crónico, generalmente con buena evolución y riesgo a depresión y abuso de sustancias (benzodiazepinas o
alcohol).

Tratamiento
- ISRS (son de elección, pero tiene un tiempo de acción terapéutica en dos semanas).
- BZD.
- Terapia cognitiva conductual.

AGORAFOBIA

La agorafobia se define como miedo o temor a espacios abiertos o muy concurridos. En consecuencia, se trata de temor y evitación a transportes
públicos, supermercados, aglomeraciones, etc.
Puede ser incapacitante y confinar al paciente a su casa, aparece como complicación del trastorno de pánico.
“El paciente tiene miedo de desarrollar un ataque de pánico en espacios abiertos y que nadie pueda ayudarlo”.

Manifestaciones clínicas:
Incluye ansiedad o temor notable en al menos una situación de los siguientes grupos:
 Uso de transporte público, espacios abiertos, espacios cerrados, estar entre una multitud o haciendo cola o encontrarse solo fuera de casa.
 Evitación activa o pasiva de situaciones que le generan malestar.

Diagnóstico diferencial:
 Trastorno de ansiedad
 Psicosis (en su comienzo se aíslan y no salen de casa).
 Esquizofrenia se ve en esquizofrenia (se inicia con el cierre del paciente, aislamiento de él)
 Trastorno de demencia mayor
 Trastorno de personalidad

Tratamiento :
- ISRS
- BDZ
- Terapia CC

Foco de la ansiedad: miedo o temor de estar en un lugar solo y tener una crisis de pánico.
es siempre una complicación de una crisis de pánico
 PSIQUIATRIA
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Se trata de una preocupación excesiva e incontrolable sobre 2 o más aspectos de la vida de un individuo, la mayoría de los días, que dure 6 meses
como mínimo, y que provoque alteraciones en la vida cotidiana. El paciente no puede controlar la preocupación.

Los síntomas asociados incluyen:

ORGÁNICO COMPORTAMENTAL PENSAMIENTO
● Cansancio o fatiga al limite ● Insomnio ● Irritabilidad
● Tensión muscular ● Dificultad para concentrarse
● Fatigabilidad con facilidad

Epidemiologia:
La prevalencia es del 3 al 8%, en adolescencia tardía o en la adultez joven, en mujeres. De entre 20 a 30 años.

Síntomas nucleares:
 Preocupación excesiva por hechos menores o sucesos futuros
 Disminución de la capacidad para concentrarse
 Si se extingue foco de preocupación, inmediatamente aparece otro
 Cogniciones negativas variadas
 Escasa atención a síntomas somáticos
 Egosintónica (es un síntoma que no es reconocido como síntoma y no me molesta. Para la persona, los familiares son los responsables
porque no se preocupan)

Foco de la ansiedad: es externo, si es provocado por la ansiedad es solucionado, se mueve a otra cosa. ej: preocupación constante a que le pase algo a
un familiar.

Tratamiento:
 BDZ
 ISRS
 TCC

A diferencia del trastorno del pánico, es llevado por otra persona

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL O FOBIA SOCIAL

Temor excesivo e inapropiado relacionado con situaciones sociales o acciones relacionadas con el desempeño personal, y evitación de las mismas con
afectación de la vida familiar, social y laboral. Se trata de un trastorno crónico y con grado variable de incapacidad.

Epidemiologia:
La prevalencia es del 3 al 13%, de comienzo en la infancia tardía o principios de la adolescencia, generalmente en hombres. Al cronificarse puede
evolucionar a diversos grados de incapacidad.

Comorbilidad:
 Depresión
 Abuso de alcohol y ansiolíticos
 Distimia
 Trastorno de personalidad evitativa
 Bulimia

El trastorno de ansiedad social puede ser :

No generalizado, Generalizado,

 Es decir, circunscrito a determinada situación de desempeño  Cuando abarca casi todas las situaciones de interacción social.
social, como hablar en público, más prevalente. Incapacitante.

Consecuencias de su evolución:
Si este trastorno evoluciona, se asocia a un bajo desempeño académico, limitaciones en el desarrollo vocacional y profesional, disfunción en la
comunicación interpersonal, limitación para formar pareja y familia, dependencia financiera, comorbilidad con otros cuadros graves como el suicidio.

Tratamiento:
 BDZ
 TCC
 ISRS

Foco de la ansiedad: está puesto en situaciones donde se evalúe el desempeño personal, estoy preocupado en cómo me ven los otros.
● Puede llegar a ser grave y crónica, trastorno de personalidad evitativa, bulimia
● Puede llegar a depresión y suicidio
 PSIQUIATRIA
FOBIAS ESPECÍFICOS

Se trata de un temor excesivo, irracional y persistente a un objeto o situación, con su consecuente evitación. El temor aparece al enfrentarse a la
situación u objeto fóbico, o a la anticipación al mismo. El temor y la evitación son suficientemente severos para interferir o deteriorar el
funcionamiento laboral, escolar, de relaciones interpersonales o causar malestar físico significativo. No se medican.

Epidemiologia:
La prevalencia es del 10 al 11%, en cualquier momento de la vida, sin distinción de sexo, por trauma o condicionamiento clásico. La edad de inicio
difiere según la fobia.

Las fobias específicas tienen subtipos:

- Animal.
- Ambiental.
- Sangre.
- Heridas o procedimientos médicos o quirúrgicos.
- Situacional.
- Otros.
“Desarrollamos fobias con objetos o situaciones con las cuales no vivimos o nos exponemos habitualmente”.

Tratamiento :
 Terapia cognitiva conductual, sin el uso de ansiolíticos.
Condicionamiento clásico: adquieren la fobia sin haber vivido, por ejemplo mi padre tiene miedo de algo y yo también porque él me pasó el miedo.

Foco de la ansiedad: está puesto en cada objeto fóbico.

Trastorno obsesivo compulsivo

No está incluido entre los trastornos de ansiedad, siendo la duda es el rasgo esencial en esta patología. Se lo saco porque la ansiedad no es el
síntoma principal, si lo son las obsesiones y compulsiones. La ansiedad es un síntoma secundario junto con la depresión, trastornos sexuales y
del discurso.

Síntomas primarios:
- Obsesiones: Las obsesiones son un conjunto de ideas o imágenes que dominan y conflictúan al individuo, de tipo intrusivo, persistente,
involuntaria, sin motivo, ocultos, que generan ansiedad y distrés, apareciendo la duda y la dualidad. Las más frecuentes son: contaminación,
agresivas, sexuales, somáticas, religiosas, coleccionismo o acumulación, necesidad de simetría y precisión, duda o responsabilidad
patológica.
- Compulsiones: Las compulsiones son actos o pensamientos a los que el sujeto recurre y cumple de manera rígida y formal para aliviar sus
obsesiones. Pueden ser motoras o cognitivas.
Tanto las obsesiones como las compulsiones deben causar distrés marcado, consumir más de una hora por día, interferir significativamente con
el funcionamiento ocupacional y social y el paciente reconoce irracionalidad y exageración.

Síntomas secundarios:
- Ansiedad, depresión, trastornos del discurso o trastornos sexuales.

Tipos de obsesión:
 Contaminación  Religiosas
 Agresivas  Coleccionismo o acumulación
 Sexuales  Necesidad de simetría y precisión
 Somáticas  Duda o responsabilidad patológica.

“En la duda, la realidad se distorsiona (no sabe si lo hizo o no)”.

Epidemiologia:
Este cuadro tiene una prevalencia del 2,5%, en la adolescencia tardía o adultez temprana, en hombre y mujeres por igual.

Tratamiento:
 ISRS con altas dosis.
 Terapia cognitivo conductual.

Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés

Trastorno por estrés agudo y postraumático, están causados por ser testigos, participantes o por haber escuchado algún suceso específico muy
estresante, que atenta contra la vida o integridad física. El primero es inmediato y el otro se produce días después.

Para hacer un diagnóstico se debe contar con los siguiente síntomas:

CRITERIO A Evento traumático: que haya puesto en riesgo la vida del paciente

CRITERIO B Síntomas de reexperimentación (flashback de guerra por ej.)

CRITERIO C Evitación y anestesia emocional (cuentan la situación como terceros)

PSIQUIATRIA
CRITERIO D Síntomas persistentes de hiperactividad.

Trastorno por estrés agudo

Aparece entre dos días a cuatro semanas posterior a la exposición al estresor.

Síntomas disociativos:
 Anestesia emocional.
 Amnesia disociativa, incapacidad para recordar el evento, es un mecanismo de protección.
 Desrealización, sensación persistente o recurrente de desconexión con el entorno.
 Despersonalización, sensación persistente o recurrente de separación del propio cuerpo, como observador externo de la propia vida.
 Reducción de la atención.

Los auxilios psicológicos, que no necesariamente deben darse por el personal de salud, evitan que evolucione al TEPT.

Trastorno por estrés postraumático

Aparece hasta cuatro semanas después de la exposición al estresor.
Asociado a actos autodestructivos, daños a terceros, exposición compulsiva al trauma.
Cuesta la adherencia al tratamiento.

Epidemiologia:
La prevalencia es del 5% en hombres y el 11% en mujeres, de 15 a 54 años.

Tratamiento:
- Preventivo. Se debe manejar inmediato de víctimas de sucesos traumáticos.
- Se recomienda el uso de ISRS.
- Tratamiento cognitivo conductual.
- EMDR.
- Desensibilización del trauma.

Trastorno adaptativos
Son estados de malestar subjetivo que se acompañan de alteraciones emocionales que interfieren en la actividad social. Aparecen en el período
de adaptación a un cambio vital significativo, hasta un mes después. Se resuelve dentro de los seis meses posteriores al factor estresante.
Se diferencia del duelo porque en este caso no hay perdida, no se médica. Debe identificarse el factor estresante, desencadenante.
La prevalencia es del 21% en pacientes ambulatorios.

Manifestaciones clínicas:
- Síntomas ansiosos
- Humor depresivo
- Preocupación
- Sentimiento de incapacidad para afrontar problemas, de planificar el futuro o de poder continuar

Tratamiento :
- Intervención focal, breve y rápida, apoyo y seguridad, contención y evaluar necesidad de fármacos.
-
Crisis vitales:
Son situaciones que cambian nuestra vida (pueden provocar ansiedad) Ej. Mudarse.
Hay una hiperreactividad amigdalina (atraviesa situaciones con mayor ansiedad), descubierto gracias a los antidepresivos. Relacionado con el
gen que transduce serotonina.

ANSIOLITICOS:
Benzodiacepinas:
Es un grupo de fármacos con perfiles farmacológicos similares. A medida que aumenta dosis tendrán efecto ansiolítico, sedante o hipnótico,
también tienen efecto anticonvulsivante y miorrelajante
Mecanismo de accion:
Son agonistas completos. Se unen al sitio de unión para BZD en el receptor GABA A.
Modula en forma alostérica positiva al GABA:
- Acrecentando su unión al R (mayor potencia)
- Aumenta frecuencia de apertura del canal de Cloro.

Farmacocinética:
Absorción: vía oral, sublingual, parenteral, rectal (solo Diazepam).
Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas, atraviesan la BHE, se acumulan en tejido adiposo, pasan a leche materna y atraviesan la
placenta.
Metabolismo: hepático.
Excreción: renal y materia fecal.

Clasificación de BZD:
PSIQUIATRIA
- Según su vida media de eliminación:
Prolongada Intermedia Corta Ultra corta
24 horas 12 a 24 horas 6 a 12 horas Menos de 6 horas
Diazepam Lorazepam Alprazolam Midazolam
Clonazepam Bromazepam

- Según velocidad de absorción oral:

Rápido (30 minutos a 1 hora) Intermedio (1 a 3 horas) Lento (más de 3 horas)
Diazepam Lorazepam Flunitrazepam
Midazolam Alprazolam Bromazepam
Clonazepam

- Según su potencia:
Alta potencia Baja potencia
Alprazolam Diazepam
Clonazepam Lorazepam

Dosis equivalentes:
DROGA DOSIS en mg
Clonazepam 0,25
Alprazolam 0,5
Diazepam 5
Lorazepam 1
Efectos adversos:
 Sedación Excesiva.  Reacciones Paradojales.
 Alteración de la concentración y memoria.  Aumento de peso
 Disminución de los reflejos.  Visión borrosa
 Sueños vividos, pesadillas.

Producen:
- Tolerancia.
- Dependencia física.
- Dependencia psíquica.
- Síndrome de discontinuación:
o Recurrencia: reaparición de los síntomas originales.
o Rebote: síntomas originales pero más intensos.
o Abstinencia: síntomas iniciales más otros que no existían previamente.

Sobredosis:
Son muy seguras en sobredosis, existe alteración de la conciencia. Antídoto: Flumazenil.

Indicaciones:
- Trastornos de ansiedad.
- Insomnio.
- Abstinencia alcohólica.
- Acatisia, distonía aguda, disquinesia.
- Depresión como coadyuvante.
- Psicosis como coadyuvante.
- Síndromes convulsivos.
- Agitación psicomotriz.

Suicidio
Es el acto deliberado de quitarse la vida. Cada 40 segundos una persona se suicida en el mundo y cada 3 segundos otra lo intenta ( OMS). Entre
un 10%- 15% de la población mundial ha tenido en alguna ocasión una vivencia suicida.
Datos y cifras, según la OMS:
 Cada año se suicidan cerca de 700 000 personas.
 Por cada suicidio consumado hay muchas tentativas de suicidio. En la población general, un intento de suicidio no consumado es el
factor individual de riesgo más importante.
 El suicidio es la cuarta causa de muerte entre los jóvenes de 15 a 19 años.
 El 77% de los suicidios se produce en los países de ingresos bajos y medianos.
 La ingestión de plaguicidas, el ahorcamiento y el disparo con armas de fuego son algunos de los métodos más comunes de suicidio en
el mundo.

Estadística en Argentina:
 El suicidio la segunda causa de muerte por lesiones externas entre los 15 y 44 años según datos del Ministerio de Salud.
 Generalmente, esto está ligado al uso de alcohol y de drogas ilícitas
 La pandemia por COVID-19 afectó la salud mental de muchas personas en todo el mundo.
PSIQUIATRIA
 La pandemia ha amplificado los factores de riesgo asociados al suicidio, como la pérdida de empleo o el deterioro económico, los
traumas y abusos, los trastornos mentales y las barreras de acceso a la atención de salud

Un intento suicida es una secuencia de conductas (auto) iniciadas por un individuo que - al momento de su comienzo - tiene la expectativa de
que estas acciones lo conduzcan a su muerte (DSM 5). Debe haber intención o deseo de morir.

Intencionalidad (OMS): hay evidencia (explícita o implícita) que en el momento de la conducta autoagresiva el individuo tuvo la intención o
deseó la muerte, y que entendía las probables consecuencias de sus actos.

IDEA DE MUERTE IDEA SUICIDA

El paciente piensa en la idea de suicidarse pero no tiene un plan. En este caso el paciente no solo ha pensado en suicidarse sino
también planificó la forma (métodos) de hacerlo.

Ideación, Plan, Medios, Consumación:

Las conductas suicidas abarcan un amplio espectro: desde la ideación suicida, la elaboración de un plan, la obtención de los medios para hacerlo,
hasta la posible consumación del acto.
Si bien no puede asociarse de manera lineal y consecutiva, es fundamental considerar el riesgo que cada una de estas manifestaciones conlleva
más allá de la intencionalidad supuesta.
➔ Debe haber intención o deseo de morir. Hay evidencia (explícita o implícita) que en el momento de la conducta autoagresiva el
individuo tuvo la intención o deseó la muerte, y que entendía las probables consecuencias de sus actos. Ejemplo: una paciente que se
tira a la orilla del río desde un puente pero sabe nadar NO tiene el deseo de morir.

Conducta suicida:
 De origen psicosocial: acumulación de acontecimientos negativos. Estresores.
 Por enfermedad mental: depresión, trastornos de personalidad, psicosis, uso de sustancias, trastorno de conducta alimentaria, EQZ,
trastornos del ánimo.

Conductas Autoagresivas:
 Conductas para suicida: No tiene intención de muerte, es más un pedido de ayuda, un llamado a aliviar el sufrimiento psíquico.
 Conductas autodestructivas: Con intención letal, con intención real de muerte.

CONDUCTAS PARASUICIDAS EQUIVALENTE SUICIDA

 Autolesiones/automutilaciones.  Son conductas de riesgo.

 Buscar aliviar el sufrimiento psíquico.  Patrones de comportamientos en los que no existe la voluntad
 La motivación es un pedido de ayuda consciente de morir, pero su ejecución pone en riesgo la vida.

FACTORES PROTECTORES FACTORES DE RIESGO

 Niños en la casa. Embarazo.  Genéticos.

 Objeción moral o religiosa.  Biológicos: Sexo 5:1 hombres/mujeres, Edad entre 15 y 24 años. Adultos
 Miedo a la muerte o desaprobación social. mayores.
 Grado de satisfacción con la vida, esperanza.  Cognitivos: Estilos de afrontamiento, personalidades rígidas, inflexibles.
 Habilidades de afrontamiento, comunicación.  Socio Familiares: Estado civil, Pérdida de trabajo, Conflictiva familiar.
 Hábitos saludables (ejercicio, dieta, sueño, no  Enfermedad psiquiátrica: Depresión, ansiedad, demencias, psicosis.
tabaquismo o sustancias).  Patología clínica: Ca. Cardiopatías. EPOC. Dolor.
 Red social adecuada y accesible  Estresores Sociales - Culturales, dificultad al acceso de ayuda.
 Oportunidad: Acceso a medios letales.

Detección del intento de suicidio:

La detección de la conducta autolesiva es siempre una URGENCIA.
● La mejor forma de detectar si una persona tiene pensamientos suicidas es preguntándole.
PSIQUIATRIA
● Conversar sin prisa. EMPÁTICAMENTE y respetuosa, sin juicios de valor. Con un lenguaje sencillo, para que puedan expresar sus
emociones, miedos y sensaciones dolorosas.
● ¿Te sentís triste?, ¿Sentis que nadie se preocupa por vos?, ¿Sentis que la vida no tiene sentido?

Ingreso a la guardia/ derivación:

Medidas iniciales de cuidado:
La intervención siempre debe favorecer una atención receptiva, humanitaria, en un ambiente de privacidad. Generar una relación de confianza.
La persona NO puede quedar sola en ningún momento.
Identificar en el entorno que acompaña algún referente tranquilizador y pedirle colaboración.
Evaluar que el ambiente sea seguro. – evitar cercanías a las ventanas o puertas, elementos cortantes.
NO desestimar los relatos, no emitir juicios morales o de valor.

Evaluación:
Evaluación médica clínica
Examen físico (en presencia de un familiar / personal de salud)
 Signos vitales.
 lesiones cortantes, cicatrices.
 Signos de abuso sexual, maltrato.
 Pesquisar signos de consumo.
 Embarazo.
Examen Psíquico:
 Estado de conciencia.  Alteraciones sensoperceptivas.
 Aspecto físico.  Juicio.
 Actitud.  Estado psicomotriz
 Lenguaje  Actitud alimentaria.
 Pensamiento.  Sueño.
 Afectividad.

Exploración de la ideación suicida

ACTITUDES HACIA VIVIR/MORIR: CARACTERÍSTICAS DE LAS IDEAS/DESEOS SUICIDAS:
 Ideas activas de suicidio: riesgo a que suceda.  Duración, frecuencia.
 Ideas pasivas de suicidio sin riesgo, se podría volver activa.  Actitud ante ellas.
 Capacidad de autocontrol.

Evaluación del riesgo:

 Grado de elaboración.  Grado de preparación.
 Oportunidad y factibilidad de lograrlo.  Nota suicida. Actos finales.
 Sentido de capacidad y coraje.  Actitud de revelación o encubrimiento
 Grado de anticipación y certidumbre.

Evaluación del intento suicida: letalidad

Alta o Extrema letalidad: Moderada y baja letalidad:
● Ahorcamiento ● Cortes superficiales /cond. De autoagresión que no produjo
● Armas de fuego daño severo.
● Lanzamiento de alturas. ● Ingestión de sustancias de baja letalidad y pequeña
● Intoxicación c/ Gas, elementos altamente tóxicos (soda cantidad.
caustica, org fosf.)

ASPECTOS PSICOLÓGICOS ASPECTOS SOCIOAMBIENTALES

 Alianza terapéutica.  Psicoeducación / Aliviar / conducir.

 Validar emociones.  Disminuir emoción expresada familiar (sobre involucración;
 Estilo de apoyo empático y flexible. crítica; hostilidad)
 Proveer confianza y optimismo.  Incluir a quiénes puedan ayudar /excluir integrantes conflictivos.
 Rectificar distorsiones cognitivas.  Identificar receptor del mensaje
 Red de apoyo.  Organizar a la familia o red para el cuidado del paciente
 Vigilar la contratransferencia.  Registrar factores ambientales de alto riesgo
 Contrato no suicida y plan de acción ante crisis suicida.  Reducir estresores
 Proveer estructura: Plan de seguimiento

Tratamiento y Estabilización:
 Tratamiento médico de síntomas físicos
 Tratamiento farmacológico: obtener la HC farmacológica del paciente, y psicoterapéutico de síntomas psíquicos: tratar predictores del
riesgo suicida, instaurar tratamiento etiológico de la patología psiquiátrica.
 Factores de riesgo que pueden ser tratados con fármacos: insomnio. impulsividad, síntomas psicóticos, ansiedad, ataques de pánico e ira,
dolor.
PSIQUIATRIA
 Fármacos utilizados en crisis suicidas:
➢ Antipsicóticos atípicos: Todos reúnen evidencia de eficacia. Acción antipsicótica y anti agresiva. Sedación y alivio de la
agitación.
➢ Los más usados en las situaciones de crisis.
■ Quetiapina: 25 a 400 mg
■ Olanzapina: 2.5 a 10 mg
■ Risperidona: 0.5 a 2 mg
➢ Benzodiacepinas: Sedativos. Reducción de ansiedad, agitación, inquietud, insomnio. Al sinergizar su efecto con los AP
permiten utilizar dosis más bajas. Con mayor evidencia de eficacia:
■ VO: Clonazepam
■ VO/ IM : Lorazepam
 Diseño de estrategias terapéuticas: deben contemplar las particularidades de cada caso y en función a ello se establecerá:
➢ Modalidad del tratamiento psicoterapéutico. (individual /familiar.)
➢ Control de tratamiento psicofarmacológico si lo hubiera.

Criterios de Internación
Después de un intento suicida si:
 Presencia de síntomas psicóticos
 Patología psiquiátrica mayor descompensada o de reciente aparición
 Hubo un intento violento, de alta letalidad o premeditado
 Se tomaron precauciones para no ser descubierto
 Persiste de manera consistente el plan o la intencionalidad suicida
 El distress se incrementó luego del intento o el paciente lamenta haber sobrevivido
 No hay red social, ausente o es muy disfuncional
 Conducta impulsiva, agitación severa, juicio pobre o rechazo de ayuda
 Cambios del estado mental debido a causas tóxicas, metabólicas, infecciosas u otra etiología

Consentimiento Informado
Es fundamental dejar registrado todo lo actuado en la historia clínica. Motivo de consulta, antecedentes, diagnóstico presuntivo, evaluación de
riesgo, y las razones que motivaron las estrategias.
 Se debe brindar información al paciente y a los familiares sobre la situación de salud.
 Se explican los objetivos y estrategias de los tratamientos.
 La importancia de la contención y acompañamiento en todo momento de la persona.
 La administración de la medicación si fuera indicada.
 El acompañamiento a los turnos otorgados.

Es fundamental dejar registrado todo lo actuado en la historia clínica. Motivo de consulta, antecedentes, diagnóstico presuntivo,
evaluación de riesgo, y las razones que motivaron las estrategias

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS:

Droga:
Toda sustancia que introducida al organismo puede modificar una o varias funciones.
En adicciones, una droga es una sustancia que introducida al organismo alteran la conducta, la percepción, modifican el estado de ánimo,
aumentan o disminuyen el rendimiento físico

Uso: Abuso: Intoxicación:

Se refiere a la utilización de una sustancia Utilización de una sustancia sin seguir Efecto psicológico y físico de la sustancia
con control , o bajo prescripción médica. normas sociales o indicación médica. Si es que desaparece cuando ésta es eliminada.
sustancia ilegal siempre hay abuso.
Tolerancia: Abstinencia: Dependencia:
Necesidad de incrementar la intensidad o Signos y síntomas que aparecen tras la Presencia de Tolerancia y Abstinencia, el
frecuencia del comportamiento adictivo suspensión o disminución en el consumo organismo se ha acostumbrado a la
para lograr el mismo efecto placentero. de una sustancia. sustancia y la precisa para conseguir
bienestar. Hay consumo permanente y
compulsivo, la vida del adicto gira en
torno a conseguir la sustancia.

Adicción o Patología Adictiva:

Es una enfermedad psiquiátrica crónica, que cursa con recaídas, caracterizada por la búsqueda y uso compulsivo de sustancias.
Genera un trastorno en el mecanismo de recompensa del cerebro, el cual es crucial para la supervivencia.

Alcohol:
Trastornos relacionados con el alcohol:
PSIQUIATRIA
Es de los trastornos psiquiátricos más comunes, ya que se consume en todas las clases socioeconómicas y culturales.
Lidera las muertes ocasionadas por consumo específico de la sustancia.
Generalmente secundario a patología psiquiátrica (comorbilidad).
La edad de inicio de consumo se relaciona con factores culturales, religiosos y psicológicos. Es mayor en varones

Riesgos del consumo excesivo de alcohol.

 Muerte por accidentes o por lesiones
 Hepatopatías.
 Cáncer: de cavidad oral, faringe, labios, laringe, esófago, estomago, mama, colon e hígado.
 Varices esofágicas.
 Comportamiento sexual de riesgo.

Metabolismo del alcohol.

 El 95 % se metaboliza en hígado en anhídrido y agua.
 El 1-5% se elimina por aire espirado.
 El 1-5 % por orina.
 En hígado el etanol es oxidado a acetaldehído.
 Acetaldehído por acción de la aldehído deshidrogenasa se degradada a acetato.
 El acetaldehído es responsable de las alteraciones en SNC y del efecto antabus.

Contenido en gramos de alcohol de las bebidas:

Vino 100 ml 8 gr
Cerveza 200 ml 8, 8 gr
Licor 50 ml 16 gr
Vermut 100 ml 16 gr
Sidra 100 ml 3, 6 gr
Whisky 100 ml 34 gr

Medidas Standard:
 Vaso de vino: 120 ml.
 Medida de aperitivo: 30 ml.
 Botella de cerveza: 285 ml.

Alto riesgo de ser bebedor:

Varón Mujer
Más de 3 medidas estándar/día, 21 medidas por semana. Más de 2 medidas estándar/día por semana, 14 medidas por semana.

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol:

 Intoxicación por alcohol.
 Abstinencia de alcohol
 Intoxicación idiosincrásica por alcohol.

Intoxicación por alcohol:

Evidencia de ingestión reciente de etanol.
Conducta inadaptada.
Al menos 1 de los sgtes. correlatos fisiológicos:
 Lenguaje farfullante
 Mareos
 Incoordinación
 Marcha inestable
 Nistagmos
 Deterioro de la atención o memoria
 Estupor o coma
 Visión doble.

Abstinencia de alcohol:
Se trata de la interrupción o reducción del consumo previo de
alcohol intenso y prolongado. Puede ser grave y generar:
 Temblores en miembros superiores (6-8 hs)
 Sudoración profusa.
 Palpitaciones , HTA.
 Náuseas y vómitos
 Alteración de la temperatura
 Hiperreflexia.
 Irritabilidad, angustia
 Insomnio
 Síntomas psicóticos y perceptivos (8-12 hs)
 Convulsiones (12-24 hs)
 Delirium (72 hs).
PSIQUIATRIA

Deliruim: se le considera de urgencia médica, de gran morbimortalidad.

Aparece en el curso de la semana siguiente tras suprimir o reducir ingesta alcohólica, o provocado por otros factores (infecciones,
traumatismos).
En pacientes de 30-40 años con carreras alcohólicas de 5 a 15 años(consumo excesivo).
 Tríada clásica sintomática: obnubilación de la conciencia y estado confusional , alucinaciones e ilusiones vívidas y temblor
intenso.

Tratamiento de la abstinencia:
 Benzodiacepinas.
 Carbamacepina
 Vitamina del complejo B.
 Delirium: antipsicóticos

Otros cuadros relacionados con el consumo de alcohol:

 Alucinosis Alcohólica.
 Encefalopatía de Wernicke (obnubilación, oftalmoplejía y ataxia)
 Psicosis de Korsakoff ( amnesia, deja vú, fabulaciones)
 Embriaguez atípica o idiosincrásica.
 Síndrome fetal agudo (ojos pequeños, labio superior delgado, nariz corta , sin surco nasogeniano, retraso mental).
Cannabis:
Trastornos relacionados con cannabis:
 El consumo de cannabis puede ser fumado o ingerido en alimentos.
 El consumo a largo plazo se asocia a atrofia cerebral, susceptibilidad a convulsiones, lesiones cromosómicas, alteración en la
reactividad inmunitaria, alteraciones en los niveles de testosterona y de los ciclos menstruales.

Intoxicación por cannabis.

 Ojos rojos (dilatación vasos sanguíneos conjuntivales)
 Taquicardia
 Mayor sensibilidad a estímulos externos.
 Lentifica percepción subjetiva del tiempo.
 Despersonalización y desrealización (dosis altas)
 Deteriora habilidades motoras.

Abstinencia a cannabis:
Dependencia Psíquica.
Los síntomas de abstinencia aparecen 1-2 semanas después de la suspensión:
 Irritabilidad
 Ansia de consumo
 Disminución del apetito y pérdida de peso
 Ánimo deprimido
 Insomnio
 Ansiedad
 Epigastralgia
 Sudoración
 Temblores.

Complicaciones por el consumo de cannabis.

 Desarrollo de psicosis larvadas.
 Ansiedad con pánico agudo.
 Síndrome amotivacional
Cocaína:
Trastornos relacionados con cocaína.
 21 millones de usuarios de cocaína a nivel mundial.
 El 1% de éstos desarrollará dependencia.
 Las tasas de mortalidad en consumidores de cocaína son 8 veces más altas que en población que no consume.
 Envejecimiento precoz .

Intoxicación por cocaína.

 Ánimo elevado
 Creciente sensación de energía y estado de alerta.
 Sensación de supremacía
 Inquietud
 Ansiedad
 Midriasis
 Discurso acelerado.
 TK, HTA
PSIQUIATRIA
Complicaciones por el abuso de cocaína.
 Arritmias
 ACV (por micoisquemias)
 Convulsiones
 Lesiones y perforación nasal.
 Úlcera GI por hipoxia vasoconstrictora.
 Falla renal por rabdomiólisis.
 Alteración de la actividad sexual.
 Psicosis cocaína.

Abstinencia a cocaína.
 Depresión , fatiga.
 Deseos irrefrenables de consumir(hasta años).
 Ansiedad (dura meses)
 Dificultad para concentrarse.
 Incapacidad para sentir placer.
 Dolores.
 Ideas suicidas.
 Temblores, escalofríos.
Tabaco:
Trastornos relacionados con el tabaco.
 La primer cultura en fumar hojas de tabaco fue la Maya (2000 a.C)
 Según la OMS es la primer causa de invalidez y muerte prematura en el mundo.
 El cigarrillo mata a 3 millones de personas cada año (cáncer, EPOC, IAM, ACV)
 La edad de inicio es a los 16 años.
 Los programas para prevenir consumo han tenido resultados moderados.
 El aumento de los impuestos la propaganda ha logrado reducir su consumo.

Ley 26687. Regulación de Publicidad y Consumo de tabaco

 Promulgada en 2011 y reglamentada en 2013.
 Prohíbe venta de cigarrillos sueltos
 Prohíbe publicidad de productos elaborados con tabaco
 Uso de imágenes y de mensaje sanitario que ocupe el 50% de la superficie del paquete , y que advierta sobre efectos nocivos.
 Ambientes de trabajo y de uso públicos cerrados 100% libres de humo.
 Composición de productos elaborados con tabaco (prohíbe la publicidad de cigarrillos light).

Nicotina:
La nicotina es el componente psicoactivo. Tras fumar el 25% de ella llega al torrente sanguíneo y a través de este al cerebro (en 15 seg)
Tiene efectos de refuerzo positivo, activa el sistema de la recompensa. Tiene rápido desarrollo de dependencia.
Efectos de la nicotina:
Efectos estimulantes que mejoran atención, aprendizaje y capacidad para resolver problemas.
 Aumenta estado de ánimo.
 Reduce tensión.
 Relajante del musculo esquelético.

Tabaco y Cáncer
En 1761 se postula la RELACIÓN TABACO-CÁNCER.
Puede afectar pulmón, laringe, orofaringe, esófago, estómago, páncreas, hígado, colon, recto, vejiga, riñón, mama, aparato genital,
linfáticos. El alquitrán es el responsable del 85% de éstos.

Daños de tabaco:
 Psiquismo: adicción
 Cerebro: ACV
 Ojos: maculopatia, cataratas.
 ORL: disminución audición, otitis, cáncer, rinitis, alteración del olfato.
 Salud bucal: enfermedad periodontal, gingivitis, pérdida de dientes, halitosis, cáncer.
 Piel: envejecimiento, piel opaca.
 Corazón: IAM, arteriosclerosis. HTA.
 Pulmones: EPOC, cáncer. Neumonía. Asma crónica.
 Ap. Digestivo: Cáncer. Úlcera péptica.
 Esqueleto: osteoporosis, fracturas patológicas. Lumbalgias
 Ap. reproductor femenino: dismenorrea, embarazo ectópico, disminución fertilidad, abortos
 Ap. Reproductor masculino: impotencia, infertilidad, deformación espermatozoides.

Abstinencia del tabaco:

Puede aparecer a las 2 hs de fumar ultimo cigarrillo, alcanzando el nivel máximo a las 24-48 hs y duran semanas o meses. Produce:
 Ansia intensa de fumar.
 Irritabilidad
PSIQUIATRIA
 Dificultad para concentrarse
 Somnolencia o Insomnio
 Aumento del apetito y del peso.
 Bradicardia e Hipotensión arterial.

Beneficios de dejar de fumar:

 20 mns: normalización de la TA, FC y Temperatura.
 12 hs: mejoran los niveles de oxigenación de la sangre.
 72 hs: 100% libre de nicotina. Mejora disnea.
 10 -15 días: disminuyen síntomas de dependencia.
 15 días a 3 meses: disminuye riesgo de IAM.
 Al año: disminuye 50% riesgo de enfermedad coronaria, IAM y ACV.
 10 años: disminuye el riesgo de Ca. de pulmón.
 15 años. El riesgo de enfermedad coronaria se equipará al de una persona que nunca fumó.
 20 años: El riesgo de morir por enfermedades vinculadas al tabaquismo se equipará al de una persona que nunca fumó.

Intervención desde APS:

 Averiguar estatus tabáquico (fumador activo o pasivo).
 Aconsejar cesación.
 Asistir y Evaluar si está listo para dejar de fumar.
 Ayudar con herramientas conductuales y farmacológicas.
 Acompañar.

Fármacos.
 Terapia de reemplazo nicotínico. (parches, chicles, caramelos)
 Bupropión.

Proceso evolutivo de las adicciones:

- Uso indebido. El consumo de la sustancia excede la indicación médica de uso o los patrones sociales aceptados.
- Abuso. Patrón de uso de una sustancia (en exceso y periódicamente) fuera de los márgenes social o medicamente aceptados, en una
determinada cultura.
- Adicción o Dependencia: Conjunto de síntomas cognitivos, comportamentales y fisiológicos que indican pérdida del control del uso de
una sustancia psicoactiva y en la que la persona continúa consumiendo a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados a
ella.
- Tolerancia: Es la disminución de los efectos de una determinada sustancia (con el consumo progresivo), y la consecuente necesidad de
aumentar la dosis para conseguir un efecto estable de esa droga.
- Sme. de abstinencia: Conjunto de síntomas y signos que se ponen de manifiesto al suspender o disminuir la dosis de una sustancia. Es
consecuencia de cambios adaptativos provocados por el consumo continuado de la sustancia. Por lo gral. son signos y síntomas opuestos a
los efectos agudos de cada sustancia.

Adicto:
Vida focalizada y limitada a obtener y consumir la sustancia, y a la recuperación posterior de los efectos que la misma produce.
Hay un consumo persistente y compulsivo, la persona siente o cree que no puede vivir sin la sustancia, ya que su ausencia le genera malestar,
además tiene desinterés por actividades, experiencias y placeres alternativos previos, deterioro progresivo de los diferentes roles de la persona.

Circuito de la recompensa:
Es parte del sistema de vías mesocorticolimbicas, la dopamina es el neurotransmisor principal (Es un
sistema primitivo).
Su función es básica para la supervivencia y adaptación, facilitando el aprendizaje y mantenimiento
de conductas de acercamiento y consumatorias.

Efectos agudos de las drogas de abuso:

- Aumentan en forma directa o indirecta la actividad dopaminérgica en el circuito de la
recompensa.
- Mayor actividad a nivel de núcleo accumbens (euforia y placer).
- Mayor actividad dopaminérgica a nivel de CPF
PSIQUIATRIA

Consumo crónico:
- Efectos placenteros de la primera vez disminuyen
- El circuito de la recompensa sufre un disbalance dopaminérgico bifásico (consumo activo-abstinencia)
- Cerebro sensibilizado-craving

Funciones del lóbulo prefrontal:

- Enfrentar tareas nuevas
- Iniciar secuencias de comportamiento.
- Interrumpir tareas ya no apropiadas.
- Monitorear desempeño para corregir errores.
- Alterar planes.
- Reconocer oportunidades.
- Sostener la atención.
- Prevenir respuestas inapropiadas.
- Autoconocimiento.

Correlato clínico anatómico:

Orbito basal: Desinhibido, impulsivo, confabulador, antisocial.
Dorsolateral: Baja atención, falta de memoria de trabajo, pobre organización y
planeamiento.
Medial frontal: Apatía, depresión.
Frontal: Juicio alterado, comportamiento controlado por el ambiente,
hiperactividad, destructibilidad, impulsividad, antisocial,
desmotivado.

Conclusiones
- Existen modificaciones neuroadaptativas en el cerebro del adicto.
- Existen sustancias con mayor potencial adictivo.
- Hay personas mas vulnerables que otras a generar procesos adictivos.
- La adicción es un trastorno crónico psicoorganico.
- Es una patología crónica recidivante.

Trastorno de personalidad
Personalidad es la forma de ser. Se constituye a los 18 años. Se constituye por el temperamento y el carácter.
Es un patrón permanente de comportamiento y de experiencias internas que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del
individuo. Es un fenómeno generalizado, penetrante y poco flexible. Estable a lo largo del tiempo. Se inicia en la adolescencia o adultez
temprana. Comporta malestar subjetivo o deterioro significativo.
Se manifiestan en al menos dos de las siguientes áreas:
● Cognición
● Afectividad
● Funcionamiento interpersonal
● Control de los impulsos
Subtipos según el DSM V
● Grupo A: son los más graves, llamados raros o excéntricos. No hay posibilidad de cambio. Mayor riesgo de entrar a la psicosis
(esquizofrenia o trastornos delirantes). Esquizotípico, esquizoide, paranoide
● Grupo B: dramáticos, emocionales y erráticas. Narcisista, limite, antisocial, histriónico
● Grupo C: mejor pronostico (capacidad de inside). Obsesiva – compulsiva, dependiente, evitativa.
Etiología
PSIQUIATRIA
• Modelo psicológico: relacionado con el psicoanálisis
• Modelo biológico:
• Modelo sociológico:
• Modelo genético y ambiental

Epidemiologia
Son las causas de consulta más frecuente en la clínica, a pesar de ser trastorno egosintónicos y aloplasicos (difícil de modificar). Prevalencia de
1/6 a 1/10 en población general. En mayores de 18 años. Predisponen a otros trastornos psiquiátrico como consumo de sustancia, trastornos del
ánimo, trastornos de ansiedad, de la conducta alimentaria.

Temperamento Carácter Personalidad

Proviene del latín ‘humores atemperados, Es la influencia del medio externo sobre la Es la organización psicofísica, dinámica,
dosificados en proporciones exactas’. Es persona. Influyen en las experiencias de interna del individuo que determina su ajuste
hereditario, constitucional que colorea la vida. Intervienen estructuras corticales. Se individual al ambiente. Es el patrón
personalidad. Incluye características simples, modifica. idiosincrásico de recibir, sentir, pensar,
estables e inconscientes de origen genético, afrontar y comportarse de un individuo. Es
que no necesariamente se manifiestan desde temperamento más carácter. Surge de una
el comienzo y adquieren estabilidad con el complicada matriz de determinantes
trascurso de los años. Depende de estructuras biológicos y aprendizajes. es un patrón
corticales y subcorticales. No se puede complejo de características profundamente
modificar. arraigadas, en su mayor parte inconscientes y
difíciles de modificar.

Rasgos de personalidad:
Patrones persistentes de percibir, relacionarse y pensar sobre el medio y sobre uno mismo. Se expresan en amplia gama de contextos sociales y
personales. Pueden ser patológicos cuando son rígidos.