Sistema Cardiovascular

Embriología:
Mitad de tercera semana de desarrollo.
Cel. progenitoras cardiacas EPIBLASTO (fuera de línea primitiva)
I) Vasos sanguíneos
CONSTITUYENTES
CAPA INTERNA : ENDOTELIO VASCULAR Cuerpos Wiebel-palade ( F. Von Willebrand 3um. largo
x 0.1 um. ancho (CD31)
CAPA MEDIA : MÚSCULO LISO Contracción/ Dilatación /Síntesis: colágeno/ elastina/
proteoglucanos /regulan: Promotor: PDGF/ ITF-Y /IL-1 /Inhibe: H. sulf./ON/ TGF-B
CAPA EXTERNA : TEJIDO CONECTIVO (MEC)
MECANISMOS PATOLÓGICOS DE ACCIÓN
ESTENOSIS / OBSTRUCCIÓN
Ateromas. / Trombos –Émbolos
POR DEBILIDAD DE LAS PAREDES
Aneurismas / Varices
Arterias

“ARTERIAS DURAS”
Tipos:
Ateroesclerosis (ateromas: griego atero: papilla).
Esclerosis de la capa media de Mönckeberg.(calcificación ½).
Arterioloesclerosis de arterias de pequeño calibre y arteriolas. (hialina/ hiperplásica)
ATEROESCLEROSIS

CC: Ateromas/Placas ateromatosas / Fibrograsas

Tipo I : inicial - puntos grasos/Tipo II : estrías grasas/Tipo III : intermedia/Tipo IV : ateroma/Tipo V :
fibroateroma/Tipo VI : complicada
LESIÓN MICROSCÓPICA:
Tipo I : macrófagos/cel. Espumosas Tipo II : lípido intracelular Tipo III : tipo II + macrófago
extracelular Tipo IV : (ateroma) tipo II + nucleo lipídicos extracel. Tipo V : (fibroateroma) :
N.L./capa fibrosa /N.L.+ capa fibrosa/ Depósitos Ca++/ Fibrosis Tipo VI : Defecto superficie,
Hematoma-hemorragia, Trombo
Cc: Ctro. blando, amarillento, grumoso (colesterol y esteres de…). / Cubre envoltura fibrosa,
blanca, firme. /Sobresale en lumen arterial/ Mide: 0,3-1,5 cm. / Son lesiones excéntricas.
Componentes:
Células : M. liso/ macrófagos / leucocitos.
MEC : Colágeno / f. elásticas / proteoglicanos.
Lípidos : lípidos intra y extracel.
¿Como se distribuyen?
Envoltura fibrosa : CML/MEC densa. x debajo y lado (“hombro”) : macrófagos /CML/ linfocitos
T. + profundo: ctro. necrótico : masa desorganizada lípidos/cristal colesterol detritos cels./cels.
espumosas/fibrina/trombo /p.p. Periferia : neo vasculatura. Calcificación.
Curso: 1. Rotura Focal/Ulceración/Erosión (émbolos de colesterol/ateroémbolos) 2. Hemorragia 3.
Trombosis (overlaping) 4. Dilatación (aneurisma)
Epidemiología Países desarrollados./ En América central y sur, África, Asia
Factores constitucionales : edad, sexo, raza, Factores no genéticos : dieta, hábitos de vida,
personales. Factores de riesgo reversibles : hiperlipidemia, HTA, tabaquismo, diabetes, Sd.
Metabólicos. Otros : homocisteína.
VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

P. baja: perfusión deficiente (necrosis) P. Alta: daño de vasos sanguineos y organos. /arteriopatía
coronaria. /ACV/ ICC
Hipertension Arterial
Presión diastólica > 90 mmHg. / Presión sistólica > 140 mmHg.
Tipos
1. Esencial/ primaria/ idiopática/”benigna” (95%) Silente, no causa problemas inminentes salvo
cuando IMA/ ACV. 2. Secundaria a...(5%) renal, suprarrenal, Cushing, feocromocitoma, etc. 3.
Maligna/rebelde/acelerada (5% del total) p.diastólica > 120 mmHg./ P. sistólica > 200 mmHg.
/HTA marcada/ I. Renal/ Hemorragia : exudado de retina /Edema o no de papila
Factores Determinantes Genéticos ,Medio ambiente, Edad, Sexo, IMC, Dieta (sodio)
Riñones como reguladores de la P.A.
Sistema Renina-Angiotensina
Producción de sustancias relajantes de la vasculatura (PGs, ON)
Disminución de la tasa de filtración glomerular (x baja volemia)
Factores Natriuréticos ( péptidos natriuréticos).
Mecanismo compensador al fallar la función renal (aumenta P.A.)
Morfología
1. Arterioloesclerosis Hialina Engrosamiento rosado (hialino) en paredes de arteriolas /Estenosis
de luz /Pérdida de demarcación con las estructuras adyacentes./ En. Gerontes sin/con HTA (++)
2. Arterioloesclerosis Hiperplásica Cc. de HTA maligna. /Paredes de arteriola: engrosamiento
laminado, concéntrico, estenosis de lumen. /HTA maligna : depósitos de fibrinoide/ necrosis de
pared vascular (arteriolitis necrotizante).
ANEURISMAS Y DISECCIONES

ANEURISMA: Dilatación anormal en un vaso sanguíneo o de la pared cardiaca.

A. verdadero: Rodeado por los componentes de la pared arterial/pared atenuada del corazón.
A. falso (seudo aneurisma): brecha en la pared vascular que lleva a un hematoma extravascular,
con comunicación libre al espacio intravascular.
ANEURISMA AÓRTICO

Causas:
- Ateroesclerosis. - Degeneración quística de la media arterial.
Eventos:
- Traumatismos. - Defectos congénitos. - Infecciones. - Enfermedades sistémicas (vasculitis).
Complicaciones:
- Trombosis. - Ruptura.
Clases:
Aneurisma micótico: embolización/detención de un embolo séptico.
- Extensión de un proceso supurado adyacente.
- Microorganismos circulantes que afectan la pared arterial directamente.
Aneurisma sacular: forma esférica, afecta una porción de la pared vascular (5-20 cm. de
diámetro). Aneurisma fusiforme: afecta segmento largo (hasta 20 cm.)
 ANEURISMAS AÓRTICOS ABDOMINALES

Etiología: ateroesclerosis (destrucción de la media por placa originada en la intima). Afecta

también arterias iliacas comunes, cayado aórtico, porciones descendentes de la aorta torácica.
Morfología: Situado debajo de las arterias renales y encima de la bifurcación de la aorta. Son
saculares o fusiformes.
Tamaño: hasta 15 cm. de diámetro mayor/longitud variable, hasta 25 cm.

Variantes:
AAA inflamatorios (fibrosis periaórtica densa).
AAA micótico: infectados por microorganismos circulantes en su pared.
Patogenia: Raro antes de los 50a. /Mas común en los hombres. /Causa genética alta (equilibrio
alterado en la degradación y síntesis de colágeno)./ Interviene metaloproteinasa de la matriz.
/Disminución del inhibidor tisular de metaloproteinasas. Curso clínico: Ruptura en la cavidad
peritoneal./ Obstrucción de un vaso (renal , iliaca, mesentérica, vertebral)./ Embolia de
ateroma/trombo mural. /Compresión de estructura adyacente./ Evidencia clínica como masa
tumoral.
Riesgo de ruptura: 0%: < 4cm. de diámetro./ 1%: 4 a 4.9 cm. de diámetro./ 11%: 5 a 5.9 cm. de
diámetro./ 25%: > de 6 cm. de diámetro./ Tasa de crecimiento (cm./año): 0.2 a 0.3
ANEURISMA SIFILITICO (LUETICO)

La sífilis terciaria se caracteriza por:

Endarteritis obliterante / Predilección: vasos pequeños. / Aorta y sistema nerviosos (vasa vasorum).
Morfología: inflamación en la adventicia aórtica (vasa vasorum) —- Aortitis sifilítica
Cuadro clínico de los aneurismas de la aorta (torácica)
Presión sobre estructuras mediastínicas. /Distress respiratorio (presión sobre pulmones)./ Dificultad
de la deglución (compresión del esófago)./ Tos persistente (presión nervio laringe recurrentes).
/Dolor por erosión ósea./ Enfermedad cardíaca. /Ruptura.
DISECCIÓN AÓRTICA (HEMATOMA DISECANTE)
Hemorragia masiva por ruptura. / Se presenta: (90%) hombres HTA entre 40 y 60 años.
Pacientes con anomalías sistémicas localizadas en tejido conectivo que afecta a la aorta.
/Iatrogénica. /Durante y después del embarazo.
Morfología :Desgarro de la íntima (espontánea)./ Se extiende por la media de la aorta ascendente
sin atravesarla ( 10 cm. de la válvula aórtica)./ Desgarros oblicuos/transversales:1 – 5 cm. de long.
/Bordes afilados y desgarrados. /La dirección va proximal como distal.
CC: se extiende a lo largo de los planos laminares de la aorta entre tercio medio y externo.
Patogenia: El factor principal de riesgo es la hipertensión. Curso clínico: Depende del nivel
afectado de la aorta. Complicaciones más serias: Desde la válvula hasta el cayado de la aorta.
Tipos: Lesiones proximales: Porción ascendente/porción ascendente más descendente de la aorta
(tipo A). Lesiones distales: No afectan parte ascendente/punto distal de la arteria subclavia (tipo B).
Cuadro clínico: Dolor súbito intenso (región anterior del tórax hacia la espalda con proyección
hacia abajo) Causa de muerte: Ruptura de la disección en cualquiera de las cavidades corporales.
LAS VASCULITIS

Cuadro clínico: fiebre, mialgias, artralgias, malestar general e isquemia local tisular.
Afectan vasos grandes (aorta/vasos medianos): vasculitis necrotizantes sist. vasos pequeños
(arteriolas, venulas, capilares).
Mecanismos:
- Invasión directa de la pared por patógenos infecciosos.
- Naturaleza inmune.
Patogenia de la vasculitis no infecciosa: - Depósitos de complejos inmunes. - Anticuerpos contra
el citoplasma de los neutrófilos. - Anticuerpos contra las células endoteliales.
a) Arteritis de células gigantes ( temporal)
Vasculitis sistémica en adultos (++). Inflamación crónica y aguda, granulomatosa. Ataca arterias
grandes y pequeñas. Mayormente arterias de la cabeza (temporal).
Morfología: Engrosamiento nodular con reducción de la luz (trombos). Inflamación granulomatosa
con células gigantes (cuerpo extraño/langhans). Fragmentación de la lámina elástica interna.
Patogenia: Se sugiere una reacción inmunológica contra componentes de la pared arterial
(elastina). Clínica: Pacientes mayores (encima de 50 años). Fiebre, cansancio, perdida ponderal.
b) Arteritis de Takayasu
Ataca arterias de mediana y gran calibre. CC: Trastornos oculares. Debilitamiento de pulsos en
extremidades superiores. Predomina en mujeres menores de 40 años.
Causa y Patogenia: Desconocida (sospecha autoinmune). Morfología: Afecta cayado aórtico por
excelencia. Macroscopía: Engrosamiento irregular de las paredes de la aorta o ramas. Histología:
Arrugamiento de la intima. Infiltrado mononuclear/envainamiento perivascular de vasa vasorum a
inflamación mononuclear de la media./ A veces: inflamación granulomatosa+ cél. Gigantes.
Clínica: Disminución marcada de PA. Pulso débiles en extremidades superiores. Anomalías
oculares. Hipertensión y defectos neurológicos. Curso variable.
c) Poliarteritis nodosa
Carácter sistémico en arterias musculares, pequeño y mediano calibre. (no arteriolas capilares ni
vénulas). Morfología: Inflamación necrotizante transmural segmentario (art. medianas y
pequeñas). Lesión individual : afecta solo una porción de la circunferencia de los vasos.
Histología: Fase aguda: Inflamación transmural de la pared arterial (necrosis fibrinoide). Fase
tardía: Engrosamiento fibroso de la pared vascular. Característica: Posibilidad de que las fases de
actividad coexistan en un mismo vaso o en diferentes vasos. Curso clínico: Puede afectar a niños,
pero es enfermedad de adultos jóvenes. /Agudo, subagudo o crónico. /Carácter remitente y
episódico. Manifestaciones: malestar general, fiebre desconocida, perdida de peso, HT. Dolor
abdominal y melena. Neuritis periférica.

d) Enfermedad de Kawasaki (Sd mucocutáneo adenopático)

Afecta frecuentemente arterias coronarias en lactantes y niños pequeños. Causa principal de
cardiopatía adquirida (Norteamérica, Japón). Relación con SMA: Fiebre, eritema, erosiones en
conjuntiva/oral, edema manos y pies, exantema cutáneo, aumento de ganglios cervicales.
Morfología: Necrosis e inflamación severa del grosor completo de la pared vascular. Causa:
probable reacción inmune por activación de células T y macrófagos contra antígeno desconocido./
Hay secreción de: citocinas, hiperactividad, policlonal de células B, autoanticuerpos contra células
endoteliales y de músculo liso.
e) Poliangeitis Microscópica (Leucocitoclástica)
Es una vasculitis necrotizante./ Afecta arteriolas, capilares y vénulas./ Se presenta con púrpura
palpable en la piel. /Se produce glomerulonefritis necrotizante (90%). Clínica: Hemoptisis,
artralgias, dolor abdominal, hematuria, proteinuria, hemorragia y dolor muscular. Causa: Reacción
inmune a algún antígeno, fármacos, microorganismos. Morfología: Necrosis fibrinoide segmentaria
de la media./ Leucocitoclasia.
f) Granulomatosis de Wegener
Vasculitis necrotizante
CC: granulomas necrotizantes agudos en tracto respiratorio superior e inferior./ Vasculitis
necrotizante o granulomatosa. /Vasos de pequeño y mediano calibre./ Enfermedad renal
(glomerulitis necrotizante focal).
Morfología: Presenta granulomas, células plasmáticas, macrófagos y número variable de células
gigantes. Lesiones renales: Forma leve: proliferación local aguda y necrosis aguda en los
glomérulos. trombosis de asas capilares glomerulares aisladas. Lesiones mas avanzadas: necrosis
difusa, proliferación y formación de semilunas. Patogenia: Se sugiere hipersensibilidad. Clínica:
Mayor en hombres / mujeres. Edad media 40 años./ Neumonitis persistente con infiltrados
nodulares y cavitários bilaterales. /Sinusitis crónica./ Ulceraciones mucosas de la nasofaringe.
/Indicios de enfermedad renal.
g) Tromboangeitis Obliterante (Enf. De Buerger)
Ocasiona Insuficiencia vascular grave
Ataca : art. Mediano y pequeño calibre (tibial/radial) Hombres fumadores pero ahora también
mujeres.
Inicio : antes de 35 años por general. Prevalencia de: HLA-A9 HLA-B5.
Morfología
CC : Inflamación CRÓNICA Y AGUDA segmentaria y trombosante (m.sup. / m.inf.) Histol.:
inflamac. Invade las partes arteriales + trombosis luminal (organiza/recanaliza). caso típico : trombo
con microabcesos+ foco central de neutrófilos rodeados por inflam. granulomatoso. /La inflamación
se extiende hacia las venas y nervios contiguos. /En oportunidades las tres estructuras son
encapsuladas por tejido fibroso. Complicaciones: Úlceras crónicas (dedos de pies y manos).
Gangrena.
h) Vasculitis asociadas a otros procesos
PAN: AR, LES, NM, púrpura de Henoch-Schölein. Arteritis infecciosas: Causada en forma directa
por presencia de bacterias u hongos (aspergillus, mucor)./ La lesión vascular acompaña a la
neumonía bacteriana./ Ocurren junto a abscesos tuberculosos y pacientes con meningitis.
Fenómeno de Raynaud

Episodio paroxístico de cianosis/palidez de dedos de manos o pies./ Menos frecuente en nariz u

orejas. Situación: Vasoconstricción por frío en arterias digitales, arteriolas precapilares y
cortocircuitos arteriovenosos en piel. CC: Color blanco, azul, rojo. /No cambio estructural en
paredes arteriales. /En fase tardía puede haber engrosamiento de la íntima. Traduce: Respuesta
vasomotora central y local al frío o a la emoción exageradas. Prevalencia: 3 a 5 %. Grupo etáreo:
14 años promedio (antecedente familiar). Curso: benigno. Larga data: atrofia de piel, tejidos
subcutáneos y músculos. Fenómeno de Raynaud secundario: Es insuficiencia arterial en
extremidades secundarias (LES/ateroesclerosis).
Venas

A) VARICES
Son venas dilatadas tortuosas anormalmente. Causa: aumento prolongado de la presión
intraluminal y perdida del soporte de la pared vascular. Afecta: Venas superficiales de las piernas./
Piernas péndulas aumenta la presión venoso (10 veces). /Tendencia familiar por desarrollo
defectuoso en las paredes venosas. Morfología: Venas dilatadas tortuosas elongadas cicatriciales.
Hallazgos: Trombosis intraluminal/deformidad de válvulas. Microscopía: Variaciones del grosor de
la pared venoso (por dilatación). /Hipertrofia de músculo liso (compensación)./ Fibrosis subintima./
Degeneración de tejido elástico./ Calcificación focal en la media./ Fleboesclerosis.
Curso clínico:
Incompetencia valvular—- estasis venosa/congestión, edema,trombosis.
Edema en miembros inferiores./ Dermatitis por estasis. /Cambios tróficos de la piel./ Ulceración.
Infección./ Dificultad en la curación (ulceras varicosas crónicas). Frecuente: tromboembolismo
(venas profundas trombosadas). Otros: varices esofágicas, hemorroides.
B) TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Tromboflebitis: tromboangitis venosa. Flebotrombosis: trombosis venosa. Compromiso: Venas
profundas de piernas (aprox. 90%). Desencadenantes: IC/embarazo/obesidad/post operatorio/
reposo en cama prolongado inmovilización/hipercoagulidad (adenoCA de páncreas, colon, pulmón).
Signo de Trousseau: Trombosis venosas que aparecen y desaparecen en diferentes sitios y
venas. Clínica: Fase temprana: asintomáticos. Fase clínica: edema distal a la vena ocluida,
cianosis de color pardo, dilatación de venas superficiales, calor, hipersensibilidad enrojecimiento,
dolor, tumefacción. Signo de Homan: dolor a la dorsiflexión forzada pedea. Complicación: embolia
pulmonar ( debuta como primer evento clínico) Pierna blanca dolorosa/Pierna de
leche/flegmasia alba dolens: variedad de flobotrombosis primaria en embarazadas.(trombo inicia
la flebitis inflamación perivenosa bloqueo linfático y tumefacción dolorosa.
C) SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR E INFERIOR
Sd. vena cava superior: x lo general : neoplasias que invaden y comprimen la vena cava superior
(carcinoma broncogénico primario, linfoma mediastino). Clínica: Cianosis pardusca./ Dilatación
marcada de venas de la cabeza, cuello y brazos./ Distress respiratorio./ Compresión de vasos.
Sd. vena cava inferior: X: NM compresivas/entran a la pared/ Trombos en vena femoral/iliaca./
HepatoCa/ Ca renal: crecimiento intravenoso —vena cava inf.--- Auricula D. Clínica: edema MM.II /
distensión venas colaterales superf. en Abdomen inf. proteinuria (venas renales).
LINFATICOS

A) Linfangitis
Trastornos primarios linfáticos son raros. Compromiso secundario: por NM / INFLAMACIÓN.
Inflamación: agente etiológico estreptococo beta-h grupo A. Morfología: dilatados exudado (neu/
histiocito) celulitis/abceso Clínica: líneas rojas subcutáneas con dolor en recorrido de linfático./
Hiperplasia ganglionar (linfadenitis aguda BACTERIEMIA.
B) Linfedema
Linfedema Secundario Acumulación anormal de líquido intersticial en la parte afectada (linfedema
obstructivo). Bloqueo linfático: Disem. de tumores malignos que obstruyen linfáticos/ganglios.
/Cirugías radicales con exéresis de ganglios regionales. /Fibrosis post irradiación./ Filiariasis.
Trombosis. Ruptura de linfáticos obstruidos, dilatados: Quilotorax./ Ascitis quilosa./ Quilocardio.
Linfedema primario Defecto congénito aislado (linfedema congénito simple)./ Enfermedad de
Milroy familiar (linfedema congénito heredo familiar). Linfedema precoz (mujeres 10-25 años):
edema gradual ascendente puede llegar hasta el tronco. Consecuencias: Discapacidad./
Infecciones./ Ulceraciones./ Aumento del tejido fibroso intersticial subcutáneo/ Piel de naranja.
Induración.
Tumores
A) Benignos: Hemangiomas capilar /cavernoso/ en fresa/ Tufted/ granuloma piógeno
Linfangiomas simple/ cavernoso-quístico Tumor glómico .Ectasias vasculares Telangectasia en
araña /T. hemorrágica hereditaria: enf. Osler-Weber-Rendu. Proliferación vascular reactiva
Angiomatosis basilar —cocobacilos Gram(-) (Bartonella gensenlai, Bartonella quintana).
B) Malignidad intermedia Sarcoma de Kaposi: Clásico o europeo/. Asociado con transplante./
Africano o endémico./ Asociado al SIDA. Hemangioendotelioma C) Malignos Angiosarcoma.
Hemangiopericitoma (en asta de ciervo).
 CORAZÓN

Mecanismos de FALLA DE BOMBA 1. Fracaso de la bomba (llenado ventricular)/ 2.

Obstrucción del flujo (estenosis v. aórtica / HTA / coartac. Aorta)/ 3. Flujo regurgitante (V.I. i. Aortica
/ A.I y V.I i. mitral) /4. Trastornos de la conducción cardiaca (fibrilaciones) /5. Alteración de la
continuidad del flujo de la sangre (PAF)
A) INSUFICIENCIA CARDIACA
Causas : Déficit propio del músculo cardiaco./ Sobrecarga súbita de su capacidad: /aumento de la
volemia./ IMA./ Patología valvular aguda/ Trastornos de llenado ventricular
Carácter : crónico,/ recurrente,/ curso desfavorable.
Inicio : hipertrofia cardiaca
Mecanismos compensatorios:
Mantenimiento de P.A./ Perfusión a órganos con carga hemodinámica aumenta y trastornos de
contractilidad.
Mecanismo de Frank Starling : la > dilat. previa a la carga, ayuda a mantener el rendim. por
aumento de la contractilidad.
Cambios estructurales miocárdicos : hipertrofia
Activación sistemas neurohumorales : Libera noradrenalina/ Activac. S. R-A-Aldost./ Liberac.
péptido natriurético auricular
Insuficiencia de corazón izquierdo:
Cardiopatía isquémica /HTA/ Valvulopatía mitral y aórtica /Enf. Miocárdica no isquémica
Morfología:
Cámara hipertrófica / dilatada
Cambios inespecíficos y fibrosis en miocardio
aumento tamaño aurícula izquierda —fibrilación auricular— ictus embólico extracardiaco:
Pulmones presión venas pulmonares/ congestión - edema/ húmedos y pesados /Hay: trasudado
perivascular- intersticial /tab. alveolares edematizados/ acumulo líquido espacios interalveolares
clínica: disnea/ortopnea / D. Paroxística nocturna Riñón disminucion perfusión renal, activa SIST.
R-A-A/ Retención de líquidos y sal Encéfalo Encefalopatía hipóxica
Insuficiencia de corazón derecho:
Secundaria a ICI
Cor Pulmonar (HT pulmonar crónica intensa)
Morfología: Hígado Hepatomegalia congestiva/ Necrosis centrolobulillar ( con ICI) /Larga data:
cirrosis cardiaca- esclerosis cardiaca /Presión elevada en portal y ramas tributarias/ micro:
congestión sinusoides Bazo Esplenomegalia congestiva Abdomen Ascitis Riñón cong. mas intensa
que en izq. > retención de líquido/edema/azoemia Encéfalo = ICI E. pleural/pericárdico derrames
Tejido subcutáneo anasarca
ENFERMEDADES CARDIACAS

Cardiopatía Congénita:
Defectos en tercera a octava semanas de desarrollo intraútero./ Daño puede ser incompatible con
la vida/ Daños relacionados con defectos de cámaras- regiones de corazón Incidencia: 1 x c/100
n.v./ > lactantes prematuros- natimuertos Etiología/patogenia Anomalías del desarrollo /Anomalías
genéticas - m. ambiente –10% /Genéticas: trisomías 13, 15, 18, 21, Turner /M. ambiente : Rubéola,
teratógenos /Genes: factor de trascripción: TBX5— DTA / DTV (Sd. Holt- Oran: corazón, manos,
brazos) /NKX2.5 —DTA aislado: c/ falta copia /Errores migratorios de mesénquima comparten
varios Sd.
Clínica 3 categorías:
A) Malformaciones causantes de Cortocircuito izquierda-derecha Defecto del tabique auricular
(DTA)/ Defecto del tabique Ventricular (DTV) /Conducto Arterioso Persistente (CAP)
B) Malformaciones causantes de Cortocircuito derecha-izquierda Tetralogía de fallot (DTV /
estenosis subpulmonar/cabalg. aorta/ HVD)/ Trasposición de grandes vasos /Tronco arterioso
persistente /Atresia tricuspídea/ Conexión venosa anómala total
C) Malformaciones congénitas obstructivas Coartación de la aorta /Estenosis y atresia pulmonar/
Estenosis y atresia aórtica
Cardiopatía Isquémica

Producida por falla en perfusión y demanda del corazón— cardiopatía isquémica

Hay : Disminución de aporte de O2 /Disponibilidad reducida de sustratos nutrientes /Eliminación
inadecuada de metabolitos Sinónimos: arteriopatía coronaria - cardiopatía coronaria (90 %)
Clínica: Angina de Pecho/ IMA/ Cardiopatía isquémica con insuf. Cardiaca/ Muerte súbita cardiaca
Epidemiología: Causa principal de muerte en países avanzados tabaquismo, hipercolesterolemia,
HTA, sedentarismo Patogenia: Disminución de la perfusión coronaria en relac. con demanda
cardiaca./ interacción: estenosis ateroesclerótica fija, trombosis sobre placa ateroma rota, agreg.
plaquetaria, espasmo vascular
1. Cambios agudos en la placa Rotura/fisura Erosión/ulceración Hemorragia en ateroma 2. Papel
de la Inflamación relación entre leucocitos circulantes y endotelio (acumulo de linfocitos T
/macrófagos en la pared vascular. 3. Papel del trombo coronario riesgo de embolia. 4. Papel de
vasoconstricción Estimulada por: agonistas adrenérgicos circulantes /Liberación local de
contenido plaquetario/ Alt. liberac. factores relajantes cel. Endot. respecto contráctiles/ Mediadores
liberados por cel. Inflamatoria perivascular.
A) Angina de Pecho Malestar precordial /Crisis paroxística - recurrente /Por isquemia miocárdica
transitoria (15 seg. / 15 min.)
Tipos A) A. Estable/típica Ateroescl. Coronaria crónica estenosante (relacionada a rdxn. de
perfusión coronaria a nivel critico)/ Aumenta la isquemia por aumento de la demanda. /Tx: Calma
con reposo y nitroglicerina. B) A. de Prinzmetal o Variante Espasmo arterial coronario./ Se
produce en reposo. En un segmento— isquemia transmural./ No relaciòn: Act. Física / PA /
Frecuencia cardiaca./ Tx.: Nitroglicerina - bloqueadores de canales de calcio. C) Angina
inestable/ progresiva Dolor progresivo mayor./ Dado en esfuerzos cada vez menores./ En reposo
y tiende a ser prolongado./ La angina inestable con frecuencia precede al IMA./ Se le llama angina
pre infarto.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

B) IMA
Muerte de músculo cardiaco por isquemia. Infarto transmural La mayoría son de este tipo. /Se
compromete el grosor total/casi total del ventrículo./ En la distribución de una sola arteria
coronaria./ Se asocia a ateroesclerosis coronaria/cambio agudo de la placa/trombosis superpuesta.
Infarto subendocardico Área de necrosis isquémica. Limitado al tercio interno-mitad de pared
ventricular. /Puede extenderse lateralmente fuera del ámbito de una arteria coronaria. /Como
consecuencia de rotura de placa, seguida por trombosis coronaria. También: Reducción
prolongada e intensa de la PA.
Incidencia/factores de riesgo: Estilos de vida inadecuados./ Ocurre a cualquier edad./ La frecuencia
aumenta progresivamente con la edad.
Aumenta a factores predisponentes: Tabaquismo./ DM. Hipercolesterolemia.
/Hiperlipoproteinemia. /10% < de 40 años - 45% < 65 años/ Raza negra - blanca = afectación /
Mayor incidencia en H - M ; gradual cambio con la edad.
Patogenia: Oclusión arterial coronaria./ Ateroesclerosis coronaria./ Cambio agudo de la placa
ateromatosa./ Activación superpuesta de las placas./ Trombosis./ Vasoespasmo.
Eventos: a) Cambio súbito en la morfología de una placa ateromatosa (hemorragia, erosión,
ulceración, ruptura, fisura) b) Adhesión plaquetaria (Vasoespasmo secundaria a agregación
plaquetaria). c) Mediadores activantes de la vía extrínseca de la coagulación (aumenta volumen del
trombo). d) Oclusión del vaso coronario por el trombo. Cuando no es por trombosis de la placa
ateroesclerótica: a) Vasoespasmo. b) Émbolos. C) Inexplicable. (vasculitis, hemoglobinopatías,
depósitos amiloides) Respuesta cardíaca: Interrupción de la glucólisis aerobia y acumulación de
productos catabólicos perjudíciales (ácido láctico) Por isquemia intensa: Perdida de la
contractilidad.
Cambios estructurales: Relajación miofibrilar./ Agotamiento de glicógeno./ Tumefacción celular y
mitocondrial./ Daños irreversibles. Necrosis: Entre 20 a 40 minutos posteriores a isquemia./ La
necrosis +/- inicia 30 minutos después de la oclusión coronaria.
Frecuencia de compromiso coronario:
Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40 a 50%). Pared anterior del ventrículo izquierdo
cerca del apex. /Porción anterior del tabique ventricular/Circunferencia del apex. Arteria coronaria
derecha (30 a 40%). Pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo./ Porción posterior del tabique
ventricular. /Pared libre inferior/posterior del ventrículo derecho. Arteria coronaria circunfleja
izquierda (15 a 20%). Pared lateral del ventrículo izquierdo menos apex.
Diagnostico: síntomas típicos Pulso rápido y débil/diaforesis/disnea. /Congestión y edema
pulmonar. Laboratorio: pruebas bioquímicas (macromoléculas intracelulares) /Mioglobina,
troponinas cardíacas Te I, creatincinasa, lact. Deshidrogesa alteraciones en el ECG Otras
pruebas: Ecocardiografía. /Radioisótopo (angiografía isotópica: configuración de cámara).
/Gamagrafía de perfusión (perfusión regional). Consecuencias/complicaciones: Disfunción
contráctil. /Arritmias. /Rotura miocárdica: Rotura de la pared libre ventricular —hemopericardio,
taponamiento cardiaco. *Rotura del tabique ventricular, con corto circuito izquierda-derecha.*
Rotura de músculos papilares. /Pericarditis./ Infarto ventricular derecho. /Extensión del infarto.
/Expansión del infarto. /Trombo mural. /Aneurisma ventricular. /Disfunción de los m. papilares
C) Cardiopatía Isquémica Crónica
En ancianos: Desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva. /En la mayoría hay infarto del miocardio
previo./ A veces cirugía de injerto arterial coronaria. Representa: Descompensación cardíaca post
infarto. /Por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio no infartado. Morfología:
Corazón grande y pesado (hipertrofia/dilatación del ventrículo izquierdo)./ Ateroesclerosis
estenosante de arterias coronarias./ Cicatrices de infartos curados. Microscopía: Hipertrofia del
miocardio. /Vacuolización subendocárdica difusa./ Cicatrices. Diagnóstico: Por inicio insidioso de
ICC en pacientes con IM previos/anginas.
D) Muerte Súbita Cardiaca
Muerte inesperada por causas cardíacas al poco tiempo de iniciados los síntomas. En ocasiones
sin síntomas. Causas: Anomalías arteriales estructurales/coronarias congénitas./ Estenosis
valvular aórtica./ Prolapso de la válvula mitral. /Miocarditis. /Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.
/Hipertensión pulmonar. /Anomalía hereditaria o adquirida en sistema de conducción cardíaca./
Hipertrofia aislada/hipertensiva/de causa desconocida./ Arritmia letal (asistolia fibrilación
ventricular). Morfología: Ateroesclerosis marcado coronaria (estenosis critica > 75%). /Estenosis
de alto grado./ Alteración aguda de la placa./ Infarto antiguo.
Cardiopatía Hipertensiva
A) C.H. Sistémica (lado izquierdo)
Criterios diagnósticos: Hipertrofia ventricular izquierda (usualmente concéntrica). /Historia o AP
de hipertensión. Morfología: Hipertrofia por sobrecarga de presión izquierda./ Engrosamiento de la
pared ventricular izquierda (relación entre grosor parietal y radio aumentado ): 2 cm./ Peso de
corazón aumentado : > a 500 gr./ Con el tiempo rigidez, se altera llenado diastólico — hipertrofia
auricular izq. Microscopía: Aumento del diámetro transversal de miocitos./ Fase avanzada:
agrandamiento celular y nuclear./ Variación del tamaño entre células./ Fibrosis intersticial.
B) C.H. Pulmonar (lado derecho): Cor pulmonar
Existe hipertrofia ventricular derecha./ Dilatación e insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar
por trastornos de la vascularización pulmonar/trastornos del pulmón.
Puede ser agudo o crónico.
El agudo: puede seguir a la embolia pulmonar masiva. Crónico : implica por lo general hipertrofia
del ventrículo derecho por sobrecarga de presión prolongada (obstrucción de las arterias o
arteriolas pulmonares). Morfología: Marcada dilatación del VD sin hipertrofia./ En el cor pulmonar
crónico la pared llega hasta 1 cm. o más.

Cardiopatía Valvular

A) Estenosis Aórtica Calcificada La más común./ Se da por desgaste y desgarro progresivo por
la edad. /Sintomatología a partir de la 6ta-10ma. décadas de vida. Morfología: Masas calcificadas
prominentes dentro de las cúspides aórticas/distorsión de arquitectura./ Por estenosis hay
sobrecarga de presión progresiva al miocardio. Clínica: Aumento gradual de presión a través de la
válvula calcificada ( hasta 75-100 mmHg).
B) Insuficiencia Mitral: degenerac. Mixomatosa (prolapso de válvula mitral) Una o ambas
válvulas mitrales se ponen blandas y se prolapsan hacia atrás en la sistole. Morfología:
Degeneración mixomatosa con abombamiento intercordal (deform. en capucha)./ Valvas
agrandadas redundantes, gruesas y elásticas. /Cuerdas tendinosas alargadas, delgadas y a veces
rotas. /Dilatación anular. Microscopía: disminución de la capa fibrosa de la válvula. Patogenia:
desconocida. Clínica: por lo general asintomático. En insuficiencia mitral: soplo sistólico tardío.
Diagnóstico: ecocardiográfico. Complicaciones: endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral, ictus,
arritmia ventricular y auricular. C) Insuficiencia Aórtica: dilatación aorta ascend.(relac. HTA
envejecimiento)
D) Estenosis Mitral (cardiopatía reumática)
Fiebre reumática
Es una enfermedad inflamatoria aguda multisistémica./ Se da a pocas semanas después de
faringitis por estreptococos del grupo A. Consecuencia: Deformidad valvular crónica (valvulop.
fibrosa deformante: estenosis mitral. Morfología: Lesiones inflamatorias focales. Corazón: cuerpos
de Aschoff : Focos de colágeno eosinófilo tumefacto rodeado por linfocitos, células plasmáticas
ocasionales y macrófagos redondeados: células de Anitschkof. Fase aguda: se puede producir una
pancarditis. /Necrosis fibrinoide dentro de las cúspides con vegetaciones pequeñas. /Aurícula
izquierda: placas de Mac Callum ( engrosamientos). Fase crónica: Valvas engrosadas y retraídas./
Fusión de las cuerdas tendinosas. Patogenia: Se sugiere reacción de hipersensibilidad inducida
por estreptococo del grupo A
Clínica: Poliartritis migratoria de articulaciones grandes./ Carditis./ Nódulos subcutáneos./ Eritema
marginado de la piel. /Corea de Sydenham (movimientos involuntarios rápidos sin finalidad).
Diagnóstico: Criterios de Jones: Prueba de infección previa por estreptococo del grupo A + dos
manifestaciones Manifestación mayor + dos menores (fiebre, artralgia, sig. y sintomas inespec)./
Aparece en niños entre 5 y 15 años./ Vulnerabilidad a medida que se producen infecciones
faríngeo recurrentes.
Endocarditis infecciosa
Colonización o invasión de las válvulas cardíacas/endocardio mural por microbios./ Se forman
vegetaciones voluminosas y friables (restos trombóticos y microorganismos)./ La mayoría son
bacterias pero: hongos, rickettsias, clamidias). Clínica: Aguda: severa destrucción de una válvula
cardíaca, la muerte se da en días o semanas (mas de 50% de pacientes). Subaguda: menor
agresividad de microorganismos. Enfermedad insidiosa. Curso de semanas a meses.
Antecedentes: Cardiopatía reumática./ Válvula mitral mixomatosa./ Estenosis valvular calcificada
degenerativa./ Válvulas artificiales. Huésped: Neutropenia / DM / Inmunodeficiencia /
inmunosupresión terapéutica/ NM/ abuso de alcohol y drogas / bacteriemia.
Morfología: Válvulas cardíacas con vegetaciones friables, voluminosas en potencia
destructoras./Contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias./ Localización mas común:
válvulas aórtica y mitral. /Absceso del anillo: erosión del miocardio subyacente/cavidad
abscecificada. /Infartos sépticos: desprendimiento de vegetaciones. Clínica: Fiebre ++
/Inespecíficos: cansancio, perdida de peso, gripes./ Endocarditis aguda: inicio drástico, fiebre alta,
escalofríos, debilidad. Complicaciones: Glomerulonefritis de tipo inmune (hematuria, albuminuria,
insuficiencia renal).
Cardiomiopatías

A) Dilatada
Dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva, hay hipertrofia simultanea 25 a 35% heredo
familiar. Causas: Efectos tóxicos (alcoholismo crónico). /Miocarditis./ Deficiencia nutricional
gestacional./ Reacción inmunológica. Morfología: Corazón grande (2 a 3 veces de lo normal) y
blando. /El grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior a lo normal./ Trombos murales
frecuentes. /Arterias coronarias sin estenosis significativas. Microscopía: no especifica. Clínica:
Signos y síntomas progresivos lentos: dificultad para respirar, fácil cansancio. /Fase terminal:
fracción de eyección < 25% ( normal: 50-65%)./ 50% fallece antes de 2 años. /25% sobrevida
mayor 5 años.
B) Hipertrófica
Estenosis subaortica hipertrófica idiopática/cardiomiopatía obstructiva idiopática.
CC: hipertrofia miocárdica, llenado diastólico anormal, obstrucción intermitente del flujo de salida
ventricular. Morfología: Hipertrofia miocárdica masiva sin dilatación ventricular./ Engrosamiento del
tabique ventricular comparado con la pared libre del ventrículo izquierdo(1:3)./ La cavidad
ventricular pierde su forma redonda ovoide habitual (aplatanada). Patogenia: Mutación de
cualquier de los genes codificadores de proteínas del sarcómero./ Transmisión autosómica
dominante con expresión variable (la mayoría). Clínica: Tamaño reducido y poca distensibilidad de
las cámaras. /Reducción del volumen sistólico (trastorno de llenado diastólico de VI mas hipertrofia
masiva). /Disnea de ejercicios./ Soplo de eyección sistólica ruda.
C) Restrictiva
Disminución primaria de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado del ventrículo durante
la diástole./ No hay compromiso de la función contráctil del VI./ Idiopática o asociado a
enfermedades que afectan al miocardio (amiloidosis, fibrosis por radiación, sarcoidosis, metástasis)
Morfología: Ventrículos tamaño normal o algo grandes./ Cavidades no dilatadas. /Miocardio firme.
Frecuente: dilatación biauricular. Microscopía: Fibrosis intersticial, focal o difusa (leve a severo).
 Miocarditis

Grupo de procesos inflamatorios del miocardio, con lesión de los miocitos cardiacos. Etiología y
patogenia: Por lo general se da por infecciones virales. Morfología: Fase activa: corazón normal o
dilatado. Inflamación intersticial y necrosis focal de miocitos (mononuclear linfocítico ++)./ Las
lesiones pueden ser difusas o focales./ Miocardio ventricular típicamente flácido y moteado./
Lesiones hemorrágicas pequeñas./ Puede: trombos murales en cualquier cámara.
PERICARDIO

Derrame pericárdico/ hemopericardico

Normal: 30 a 50 ml. de líquido (claro pajizo)./ Liquido en pericardio (derrame pericárdico). /Sangre
(hemopericardio). /Pus (pericarditis purulenta). Consecuencia: Depende de capacidad del
pericardio parietal de estirarse al acumulo de líquido./ Si es rápido: compresión de aurículas y
venas cavas o ventrículos. Complicación: Taponamiento cardíaco (muerte).
Pericarditis
Debida a: Enfermedades cardíacas, procesos toráxicos o sistémicos./ Metástasis o cirugía.
/Pericarditis primaria inusual (por virus).
I) Aguda
A) Serosa. Por inflamaciones no infecciosas: LES, esclerodermia, tumores, uremia. Morfología:
Reacción inflamatoria en la superficie epicárdica y pericárdica./ Escaso infiltrado inflamatorio
polinuclear, linfocitos y macrófagos./ Volumen 50 a 200 ml./ Acumulo lento./ Exudado. B) Fibrinosa
y serofibrinosa. Forma mas frecuente CC: liquido seroso + exudados fibrinoso./ Causa común: IMA,
uremia, irradiación torácica, LES, trauma. Morfología: Fibrinosa: superficie seca. Rugosidad
granular fina./ Serofibrinosa: inflamación mayor con acumulación de líquido mayor espeso, turbio y
amarillento (por leucocitos y hematíes). C) Purulenta o supurada Por invasión de microorganismos
infecciosos: Llegan: Extensión directa por inflamación vecina (empiema pleural, neumonía,
etc)./Siembra desde la sangre./ Extensión linfática./ Introducción durante la cardiotomía.
Morfología: Volumen hasta 400 y 500 ml./ El exudado es fluido/purulento. /Superficies serosas
enrojecidas/granulosas/tapizadas por el exudado . Microscopía: inflamación aguda. /Se produce
pericarditis constrictiva por inflamación severa. D)Hemorrágica Exudado, sanguinolento./ Por lo
general metástasis de NM o también infecciosa. E) Caseosa de génesis tuberculosa.

II) Pericarditis crónica (curada)

Se produce engrosamientos fibrosos similares a placas (placa de soldado)./ También adherencias
delicadas finas (autopsias)./ Se produce adherencia filamentosa entre pericardio parietal y visceral
(Pericard. Adhesiva)
A) Mediastinopericarditis adhesiva: Forma de fibrosis pericárdica, secundaria a: pericarditis
supurada, caseosa, cirugía cardiaca e irradiación del mediastino. /El saco pericárdico esta
obliterado. /A la contracción cardíaca: el corazón tira del pericardio parietal y las estructuras
adyacentes adheridas.
Hallazgos: Retracción sistólica de la caja costal y diafragma pulso paradójico./ Pericarditis
constrictiva: Es una cicatriz fibrocalcificada o fibrosa densa./ Limita la expansión cardíaca y
disminuye el gasto cardíaco./ El espacio pericárdico se encuentra obliterado. /El corazón aparece
rodeado por capa adherente cicatricial./ Espesor 0.5 a 1 cm.
 TUMORES

A) Mixoma
El mas común. Nace en cualquiera de las cuatro cavidades. 90% en aurículas. Morfología: Casi
siempre únicos. Lugar de origen mas común: fosa oval en el tabique auricular. Tamaño: menor
1cm. – 10cm./ Sesiles o pedunculados. Aspecto: masas globulares duras con moteado
hemorrágico a lesiones blandas de consistencia gelatinosa.
B) Lipoma
C) Fibroelastoma Papilar Recuerdan las excrecencias de Lambl (válvulas aórticas de
ancianos)./Sin importancia clínica. Morfología: Localizan en las válvulas en superficies
ventriculares de válvulas semilunares y superficies auriculares de válvulas AV./ Son proyecciones
filiformes de hasta 1 cm. de diámetro en la superficie endocárdica.

Histología: Cubiertos por endotelio./ Por debajo tejido conectivo mixoide con abundante matriz de
mucopolisacaridos y fibras elásticas. C) Rabdomioma Tumor primario mas frecuentes en lactantes
y niños. /Se descubren por obstrucción de un orificio valvular o cámara cardíaca. Morfología: Son
masas pequeñas de color blanco grisáceo. Localización: Lado izquierdo o derecho del corazón.
Histología: Células mixtas y Células en araña: Redondas o poligonales con numerosas vacuolas
cargadas de glucógeno separadas por bandas de citoplasma que van desde la membrana
plasmática hasta el núcleo. D) Sarcomas