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Guías de práctica clínica DIARIO

DE HEPATOLOGIA

Guía de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con

cirrosis descompensadaq

ÿ
Asociación Europea para el Estudio del Hígado

Resumen signos, los más frecuentes de los cuales son ascitis, sangrado, encefalopatía e
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase ictericia. Tras la primera aparición de alguno de ellos, la enfermedad suele progresar
compensada asintomática seguida de una fase descompensada, más rápidamente hacia la muerte o el trasplante hepático (TH). Esta fase de la
marcada por el desarrollo de signos clínicos manifiestos, los más enfermedad se ha denominado "cirrosis descompensada".2 La progresión de la
frecuentes de los cuales son ascitis, hemorragia, encefalopatía e enfermedad descompensada puede acelerarse aún más por el desarrollo de otras
ictericia. Las siguientes Guías de Práctica Clínica (GPC) complicaciones, como nuevas hemorragias, lesión renal aguda (IRA), con o sin las
representan las primeras GPC sobre el manejo de la cirrosis características del SHR, síndrome hepatopulmonar (HPS), hipertensión portopulmonar
descompensada. En este contexto, el panel de expertos, tras (PPHT), miocardiopatía cirrótica (CCM) e infecciones bacterianas. De hecho, el
subrayar la importancia de iniciar el tratamiento etiológico de desarrollo de infecciones bacterianas, así como del hepatocarcinoma, puede acelerar
cualquier grado de enfermedad hepática lo antes posible, amplió el curso de la enfermedad en cualquier estadio, pero especialmente en la cirrosis
su trabajo a todas las complicaciones de la cirrosis, que no descompensada3. Habiendo definido el potencial campo de acción y resaltado la
habían sido cubiertas por la Asociación Europea de las directrices importancia de iniciar el tratamiento etiológico de cualquier grado de enfermedad
del Estudio del hígado, a saber: ascitis, ascitis refractaria, hepática en la etapa más temprana posible, el panel decidió extender el trabajo a
hiponatremia, hemorragia gastrointestinal, infecciones bacterianas, todas aquellas complicaciones de la cirrosis que aún no han sido cubiertas por las
lesión renal aguda, síndrome hepatorrenal, insuficiencia hepática pautas de la EASL, a saber: hemorragia gastrointestinal (GI), infecciones bacterianas
crónica aguda, insuficiencia suprarrenal relativa, miocardiopatía distintas de la PBE, -en insuficiencia hepática crónica (ACLF), insuficiencia suprarrenal,
cirrótica, síndrome hepatopulmonar, e hipertensión porto-pulmonar. HPS, PPHT y CCM. Al hacerlo, hemos tenido que lidiar con las recomendaciones
El panel de expertos elaboró estas GPG utilizando la evidencia de las búsquedas en propuestas regularmente por grupos de expertos internacionales muy reconocidos
las bases de datos Cochrane y PubMed que brindan orientación actualizada sobre el que han trabajado en el campo de la hemorragia gastrointestinal o la ascitis y las
manejo de la cirrosis descompensada con el único propósito de mejorar la práctica complicaciones relacionadas con la ascitis durante muchos años. Dada su extrema
clínica. importancia en la práctica clínica, solo se desarrollaron aspectos específicos de sus
2018 Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Publicado por recomendaciones en un intento de dar una visión más integrada de la fisiopatología y
Elsevier BV Todos los derechos reservados. el manejo de los pacientes con cirrosis descompensada. Por tanto, este documento
ya no puede considerarse una actualización de guías anteriores, sino la primera GPC
sobre el manejo de la cirrosis descompensada con el único objetivo de mejorar la
Introducción Cuando práctica clínica.
el panel de expertos designado por la junta directiva de la Asociación Europea para
el Estudio del Hígado (EASL) comenzó a trabajar para actualizar las Guías de práctica
clínica (GPC) sobre ascitis, peritonitis bacteriana espontánea (SBP) y síndrome
hepatorrenal (HRS) ,1 se hizo evidente que debían cubrirse todas las demás
complicaciones de la cirrosis descompensada. En este marco, se buscó una definición
formal de cirrosis descompensada. La historia natural de la cirrosis se caracteriza por
un curso silencioso y asintomático hasta que el aumento de la presión portal y el
empeoramiento de la función hepática producen un fenotipo clínico. En la fase
asintomática de la enfermedad, generalmente denominada cirrosis compensada, los Proceso de desarrollo de las guías Un
pacientes pueden tener una buena calidad de vida y la enfermedad puede progresar panel de hepatólogos con un gran interés en la cirrosis
sin ser detectada durante varios años. descompensada, aprobado por la Junta de Gobierno de la EASL,
escribió y discutió esta GPC entre marzo de 2017 y febrero de
2018. Las guías fueron revisadas por pares de forma
La descompensación está marcada por el desarrollo de síntomas clínicos manifiestos. independiente, y todos los colaboradores de la GPC divulgaron sus conflictos d
por medio de un formulario de divulgación proporcionado por la Oficina de EASL
antes de comenzar el trabajo. El Comité de Ética de la EASL revisó la composición
q
Panel de Guías de Práctica Clínica: Paolo Angeli (Presidente), Mauro Bernardi
del panel para eliminar la posibilidad de sesgo real o percibido. Los conflictos de
(representante de la Junta de Gobierno), CÁndid Villanueva, Claire Francoz,
Rajeshwar P. Mookerjee, Jonel Trebicka, Aleksander Krag, Wim Laleman, Pere intereses del panel de CPG se declaran en esta presentación. Estas pautas se han
Gines ÿ Autor de correspondencia. Dirección: Asociación Europea para el Estudio elaborado utilizando evidencia de búsquedas en las bases de datos PubMed y
del Hígado (EASL), The EASL Building – Home of Hepatology, 7 rue Daubin, CH Cochrane antes del 27 de marzo de 2018. Tablas que describen
1203 Ginebra, Suiza. Tel.: +41 (0) 22 807 03 60; fax: +41 (0) 22 328 07 24.
Dirección de correo electrónico: [email protected].

Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
Hepatol (2018), https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
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Guías de práctica clínica

Tabla 1. Nivel de evidencia y grado de recomendaciones

Nivel de evidencia
yo
Ensayos controlados aleatorios
II-1 Ensayos controlados sin asignación al azar
II-2 Estudios analíticos de cohortes y de casos y controles
II-3 Múltiples series de tiempo, dramáticos experimentos no controlados
tercero
Opiniones de autoridades respetadas, epidemiología descriptiva
Grado de recomendaciones

1 Recomendación fuerte: los factores que influyeron en la fuerza de la recomendación incluyeron la calidad de la evidencia, los supuestos resultados importantes para el
paciente y el costo. Recomendación más débil: variabilidad en las preferencias y valores, o más incertidumbre: es más probable que se justifique una recomendación
2 débil. La recomendación se hace con menos certeza: mayor costo o consumo de recursos

se proporciona la justificación detrás de los niveles de evidencia y de resultado de una translocación bacteriana anormal (BT). Los cambios
recomendaciones (Tabla 1). en el microbioma y el aumento de la permeabilidad intestinal explican
este fenómeno. Es probable que otras moléculas, denominadas
patrones moleculares asociados al peligro (DAMP, por sus siglas en
Fisiopatología de la cirrosis descompensada La transición inglés), desempeñen un papel similar, liberadas por el hígado enfermo
de cirrosis asintomática compensada a cirrosis descompensada ocurre debido a la inflamación local y la apoptosis y necrosis celular. Tanto
a una tasa de alrededor del 5% al 7% por año.4 Una vez que se ha los PAMP como los DAMP se unen a los receptores de reconocimiento
producido la descompensación, la cirrosis se convierte en una innatos de las células inmunitarias que, una vez activadas, producen
enfermedad sistémica, con disfunción multiorgánica/sistémica.5 En y liberan moléculas proinflamatorias, junto con especies reactivas de
esta etapa, los pacientes se vuelven altamente susceptibles a las oxígeno y nitrógeno. Esta cascada de eventos contribuye al desarrollo
infecciones bacterianas debido a la compleja disfunción inmunitaria de la disfunción circulatoria y, junto con ella, favorece directamente el
asociada a la cirrosis, que involucra tanto la inmunidad innata como la desarrollo de disfunción y falla multiorgánica (fig. 1)5 . Estrategias
adquirida.6 A su vez, los pacientes con infecciones bacterianas se ven actuales de profilaxis y tratamiento de la descompensación y falla
afectados por una morbilidad grave, hasta ACLF, y una alta orgánica en la cirrosis . confiar en medidas destinadas a prevenir o
mortalidad.6 ,7 Debido a estos eventos, la descompensación mejorar el resultado de cada complicación, es decir, la retención renal
representa un punto de inflexión en el pronóstico, ya que la mediana de sodio que conduce a la formación de ascitis, la producción de
de supervivencia cae de más de 12 años para la cirrosis compensada amoníaco en la encefalopatía hepática, la hipovolemia efectiva
a alrededor de dos años para la cirrosis descompensada.4 Durante después de la paracentesis de gran volumen (PVL) o durante la HRS,
décadas, las manifestaciones clínicas de la cirrosis descompensada la disfunción renal inducida por la PAS, y disbiosis intestinal o
se han visto como la consecuencia de una alteración hemodinámica, sobrecrecimiento bacteriano en pacientes predispuestos a desarrollar
el síndrome circulatorio hiperdinámico, atribuible a la vasodilatación infecciones. Todas estas estrategias serán discutidas en estas GPC.
arterial periférica ión que ocurre principalmente en el área circulatoria Sin embargo, el conocimiento mejorado de los antecedentes
esplácnica. El alcance de dicha vasodilatación es poner en peligro la fisiopatológicos de la cirrosis descompensada ahora ofrece la
volemia efectiva, lo que en última instancia conduce a la hipoperfusión oportunidad de enfoques terapéuticos y profilácticos más integrales
de órganos periféricos, siendo el riñón el más afectado8 . De hecho, para el manejo de la enfermedad. De hecho, además de tratar los
la volemia efectiva reducida provoca la activación de los mecanismos factores etiológicos subyacentes, siempre que sea posible, los
vasoconstrictores y de retención de agua y sodio, como la -aldosterona enfoques mecánicos para contrarrestar los mecanismos fisiopatológicos
(RAAS), sistema nervioso simpático y secreción de arginina- clave pueden prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad y la
vasopresina. Esto explica algunas de las características cardinales de incidencia de complicaciones y disfunción multiorgánica, mejorando
la cirrosis descompensada, como la retención renal de sodio y agua así la supervivencia y la calidad de vida del paciente, así como así como reducir la ca
que conduce a la formación de ascitis y SHR. Otras manifestaciones
atribuibles a anomalías hemodinámicas incluyen HPS, mayor
susceptibilidad al shock y una respuesta cardiovascular reducida a los Manejo de la cirrosis descompensada Idealmente, la
estímulos vasoconstrictores fisiológicos y farmacológicos. Estudios estrategia de manejo de los pacientes con cirrosis descompensada
posteriores han puesto de manifiesto que una disfunción cardíaca, debe basarse en la prevención de la progresión de la cirrosis (es
debida a la MCC9, también está implicada en la patogenia de la decir, una mayor descompensación) en lugar de tratar las
hipovolemia efectiva10. Esto ocurre especialmente en los estadios complicaciones a medida que ocurren. El tratamiento definitivo para la
más avanzados de descompensación, cuando dicha anomalía impide cirrosis descompensada sería aquel que se dirigiera principalmente a
que el gasto cardíaco aumente lo suficiente para cumplir con las las alteraciones patológicas dentro del hígado con el objetivo de
necesidades de circulación sistémica. Aunque los mecanismos restaurar la integridad de la arquitectura del hígado mediante la
moleculares responsables de la vasodilatación arterial, que consisten supresión de la inflamación, provocando la regresión de la fibrosis,
en una mayor producción endotelial de sustancias vasodilatadoras, regularizando la circulación portal y arterial y normalizando el número de células. y fu
como el óxido nítrico, el monóxido de carbono, la prostaciclina y los Desafortunadamente, tal tratamiento no existe en la actualidad.
endocannabinoides, se han demostrado de manera convincente11, Varios fármacos antifibróticos o antiinflamatorios se han mostrado
las causas principales de tales anomalías permanecieron un tanto prometedores en modelos experimentales de enfermedades hepáticas
oscuras hasta que se hizo evidente. claro que los pacientes con crónicas, pero ningún tratamiento se ha trasladado aún a la práctica
cirrosis avanzada presentan un estado de inflamación crónica, como clínica.13 Mientras tanto, el tratamiento general de la cirrosis
lo demuestra el aumento de los niveles circulantes de citocinas y descompensada se puede abordar mediante dos enfoques. El primer
quimiocinas proinflamatorias.12 Esto probablemente se deba a la enfoque es la supresión de los factores etiológicos que han causado
propagación sistémica de bacterias y productos bacterianos, denominadoslapatrones moleculares
inflamación asociados
del hígado a patógenos
y el desarrollo (PAMP).
de cirrosis, , como
mientras queun
el segundo

2 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DE HEPATOLOGIA

El enfoque se basa en centrarse en los factores clave de la patogenia con cirrosis y una puntuación de Child-Pugh de 7 a 10. Además, la
de la descompensación y progresión de la cirrosis. enoxaparina pareció retrasar la aparición de la descompensación
hepática y mejorar la supervivencia, lo que sugiere que tanto la TVP
como la descompensación pueden estar relacionadas con un
Efectos de la supresión del factor etiológico en el resultado de empeoramiento de la hipertensión portal y el consiguiente daño
la cirrosis descompensada La eliminación del factor o factores progresivo de la barrera de la mucosa intestinal26. Desde la misma
etiológicos que causan la lesión hepática es una piedra angular perspectiva, se deben considerar otras dos estrategias. En 2010, se
importante en el tratamiento de la cirrosis. Este enfoque es claramente demostró que el tratamiento con pentoxi filina redujo significativamente
efectivo para prevenir la descompensación y mejorar el resultado en el riesgo de complicaciones relacionadas con el hígado en comparación
pacientes con cirrosis compensada. con el placebo en un ECA de pacientes con cirrosis avanzada. La
Sin embargo, los resultados en pacientes con cirrosis descompensada prevención de estas complicaciones, que incluían infecciones
son menos eficaces y probablemente dependen, entre otros factores, bacterianas, insuficiencia renal y encefalopatía hepática, probablemente
del estado real de la enfermedad hepática en el momento de eliminar el estuvo relacionada con el hecho de que la pentoxifilina previene la TB
factor etiológico de la lesión hepática. Por ejemplo, aunque en algunos intestinal y el consecuente desarrollo de inflamación sistémica.27
pacientes con cirrosis alcohólica descompensada, la supresión del Finalmente, algunas investigaciones han demostrado que el tratamiento
consumo de alcohol se asocia con una "recompensación" progresiva de con propranolol no es sólo es eficaz para reducir la hipertensión portal
la cirrosis y un excelente resultado a largo plazo, en otros pacientes la y el consiguiente riesgo de hemorragia por várices, pero también para
cirrosis alcohólica progresa a pesar de suspender el consumo de reducir el riesgo de otras complicaciones de la cirrosis relacionadas con
alcohol.14,15 Asimismo , en pacientes con cirrosis debida a la infección la hipertensión portal, como ascitis, SHR, PAS y encefalopatía
por el virus de la hepatitis B (VHB), el tratamiento con agentes antivirales hepática28. Estos efectos se producen específicamente en pacientes
se asocia con mejores resultados en algunos, pero no en todos los que responden al tratamiento con propranolol al disminuir notablemente
pacientes.16 Además, el tratamiento de pacientes con cirrosis la presión portal, lo que enfatiza la fuerte relación entre la presión y las complicaciones
descompensada debida a la infección por el virus de la hepatitis C con Sin embargo, en estos estudios la mayoría de los pacientes tenían
antivirales se asocia con efectos beneficiosos en la función hepática y cirrosis compensada. Por tanto, se deben realizar estudios en el grupo
la hipertensión portal y probablemente mejore el resultado, pero de pacientes con cirrosis descompensada con el objetivo de evaluar
lamentablemente estos efectos no son generalizables a todos los estos efectos beneficiosos en la progresión de la cirrosis.
pacientes tratados.17,18 Los efectos beneficiosos de eliminar los
factores responsables en otras etiologías de cirrosis descompensada Recomendaciones
son menos claros. , quizás con la excepción de la hepatitis autoinmune.

En pacientes con cirrosis descompensada, se debe eliminar el

factor etiológico, en particular el consumo de alcohol y la
Efectos de enfocarse en eventos patogénicos clave en la
infección por el virus de la hepatitis B o C, ya que esta estrategia
prevención de la progresión de la cirrosis Se han evaluado se asocia con una disminución del riesgo de descompensación
varias estrategias para prevenir la progresión de la enfermedad en
y una mayor supervivencia (II-2,1).
pacientes con cirrosis descompensada, incluyendo i) enfocarse en
anomalías del microbioma y BT, para mejorar el eje intestino-hígado; ii) Estrategias basadas en detectar anomalías en el eje intestino-
mejorar la función circulatoria alterada; iii) tratar el estado inflamatorio; hígado mediante la administración de antibióticos (es decir,
y iv) abordar la hipertensión portal. rifaximina), mejorar la función circulatoria sistémica alterada (es
Se ha demostrado que la administración de rifaximina reduce la decir, administración de albúmina a largo plazo), disminuir el
riesgo de desarrollo de varias complicaciones de la cirrosis además de estado inflamatorio (es decir, estatinas) y reducir la hipertensión
la encefalopatía hepática en estudios retrospectivos y series de casos portal (es decir, beta -bloqueantes) han mostrado un beneficio
pequeños.19 No obstante, faltan datos de estudios prospectivos potencial para disminuir la progresión de la cirrosis en pacientes
aleatorizados doble ciego. En pacientes con cirrosis descompensada, con cirrosis descompensada. Sin embargo, se necesita más
el tratamiento con norfloxacino reduce el riesgo de PBE y SHR20,21, investigación clínica con estas estrategias para confirmar su
pero su uso se ve dificultado por la posibilidad de aumento del riesgo seguridad y beneficios potenciales como enfoques terapéuticos
de infección por bacterias resistentes. La eficacia potencial de mejorar con el objetivo de prevenir la progresión de la cirrosis en
la función circulatoria y renal mediante la administración a largo plazo pacientes descompensados.
de albúmina a pacientes con cirrosis descompensada se exploró en dos
ensayos controlados aleatorios (ECA) recientes, ambos publicados en
forma de resumen, con hallazgos contradictorios.22,23 La discrepancia Manejo de las complicaciones específicas de
los hallazgos pueden estar relacionados con las diferentes dosis de la cirrosis descompensada
albúmina utilizadas y/o la heterogeneidad en la población de estudio. ascitis
Se necesitan más estudios para averiguar si la administración de La ascitis es la causa más común de descompensación en la cirrosis,
albúmina a largo plazo es eficaz en la cirrosis descompensada. ya que del 5% al 10% de los pacientes con cirrosis compensada por
Curiosamente, se ha demostrado que el tratamiento con estatinas, a año desarrollan esta complicación.29 El pilar de la formación de ascitis
través de sus efectos pleotrópicos, reduce la hipertensión portal y mejora es la retención renal de sodio debido a la activación de los sistemas de
la supervivencia en pacientes con cirrosis avanzada.24,25 Estos retención de sodio, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona
notables efectos requieren validación en estudios futuros. Otra potencial (SRAA) y el sistema nervioso simpático. El balance de fluidos positivo
estrategia terapéutica en la prevención de descompensaciones puede resultante finalmente conduce a la expansión del volumen de fluido
ser la anticoagulación. De hecho, en un ECA pequeño, un ciclo de extracelular. La volemia efectiva reducida secundaria a la vasodilatación
enoxaparina de 12 meses fue seguro y eficaz para prevenir la trombosis arterial esplácnica es un determinante principal de estas alteraciones8,
de la vena porta (TVP) en pacientes pero las anomalías de la función renal inducidas por la inflamación sistémica

Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este 3

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

Cirrosis

Hipertensión portal Daño hepático

Translocación bacteriana Células dañadas

PAMP HÚMEDOS

Otros mecanismos Activación de receptores de

potenciales reconocimiento de patrones innatos

Liberación de moléculas proinflamatorias

(ROS/RNS)

Vasodilatación arteriolar esplácnica y

disfunción cardiovascular

++

Disfunción HPS
ÉL
suprarrenal Disfunción renal

Figura 1. La nueva teoría sobre el desarrollo de complicaciones y fallo/s de órganos en pacientes con cirrosis (adaptado de la Ref. 5). DAMP, patrón molecular
asociado al daño; HE, encefalopatía hepática; HPS, síndrome hepatopulmonar; PAMP, patrón molecular asociado a patógenos; RNS, especies nitrogenadas
reactivas; ROS, especies reactivas de oxígeno.

también intervienen, sobre todo en los estadios más avanzados de la inoculación al pie de la cama de al menos 10 ml en frascos de hemocultivo
cirrosis5. La hipertensión portal también contribuye30 al actuar como factor para aumentar su sensibilidad . la hipertensión portal está involucrada en la
compartimentador del volumen de líquido extracelular expandido. formación de ascitis con una precisión de alrededor del 97%.36 Otras
pruebas, como amilasa, citología o cultivo para micobacterias deben guiarse
La aparición de ascitis afecta la vida laboral y social del paciente, a por la presentación clínica. La determinación de colesterol ascítico seguida
menudo conduce a la hospitalización, requiere un tratamiento crónico y es de citología y determinación de antígeno carcinoembrionario (CEA) en
una causa directa de complicaciones adicionales, como PAS, disfunción muestras donde la concentración de colesterol supera los 45 mg/dl parece
ventilatoria restrictiva o hernias abdominales. La aparición de ascitis presagia ser un método rentable para el diagnóstico diferencial entre ascitis relacionada
un mal pronóstico, ya que la supervivencia a los cinco años cae desde con malignidad y ascitis no maligna.37
alrededor del 80% en pacientes compensados hasta alrededor del 30% en
pacientes con cirrosis descompensada y ascitis4.

Ascitis no complicada
Evaluación de pacientes con ascitis La
cirrosis es la principal causa de ascitis en el mundo occidental, siendo Recomendaciones
responsable de alrededor del 80% de los casos. La malignidad, la
insuficiencia cardíaca, la tuberculosis, la enfermedad pancreática u otras
Se recomienda una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes
enfermedades más raras representan los casos restantes. La evaluación
con ascitis de grado 2 o 3 de nueva aparición, o en aquellos
inicial del paciente debe incluir antecedentes, exploración física, ecografía
hospitalizados por empeoramiento de la ascitis o cualquier
abdominal y evaluación de laboratorio de las funciones hepática y renal,
complicación de la cirrosis (II-2;1).
electrolitos séricos y urinarios, así como un análisis del líquido ascítico.
Debe realizarse un recuento de neutrófilos y un cultivo del líquido
Diagnóstico de ascitis ascítico (botellas de cultivo de sangre para inoculación junto a la
La ascitis puede graduarse del 1 al 3 según la cantidad de líquido en la cama con 10 ml de líquido cada una) para descartar peritonitis
cavidad abdominal31 (Tabla 2). La ascitis que recurre al menos en tres bacteriana. Se requiere un recuento de neutrófilos superior a 250
ocasiones dentro de un período de 12 meses a pesar de la restricción células/ll para diagnosticar la PBE (II-2;1).
dietética de sodio y la dosis adecuada de diuréticos se define como
Se debe realizar la concentración de proteína total ascítica para
reincidente.32 La paracentesis diagnóstica está indicada en todos los
identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar PBE
pacientes con ascitis de grado 2 o 3 de nueva aparición y en hospital por
(II-2;1).
cualquier complicación de la cirrosis.31,32 El recuento de neutrófilos manual
El SAAG debe calcularse cuando la causa de la ascitis no es
o automatizado, la concentración total de proteína y albúmina y el cultivo
deben evaluarse siempre. Un recuento de neutrófilos superior a 250 células/ inmediatamente evidente y/o cuando se sospechan condiciones
ll denota PAS.33 Una concentración de proteína total <1,5 g/dl generalmente distintas a la cirrosis (II-2;1).
se considera un factor de riesgo para PBE, aunque hay datos Se debe realizar una citología para diferenciar la ascitis relacionada
contradictorios.33,34 El cultivo de líquido ascítico requiere la con malignidad de la no maligna (II-2;1).

4 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DE HEPATOLOGIA

Pronóstico de los pacientes con ascitis

El desarrollo de ascitis en pacientes con cirrosis se asocia con un mal Recomendaciones
pronóstico, ya que su mortalidad a uno y dos años es de alrededor del 40 y
50%, respectivamente.1 Por lo tanto, los pacientes con ascitis generalmente
Se recomienda una restricción moderada de la ingesta de sodio
deben ser considerados para derivación para LT. La hiponatremia, la presión
(80-120 mmol/día, correspondientes a 4,6-6,9 g de sal) en pacientes
arterial baja, la tasa de filtración glomerular (TFG) y la excreción renal de
con ascitis moderada no complicada (I;1).
sodio baja son predictores independientes de mortalidad en la cirrosis con
Por lo general, esto equivale a una dieta sin sal añadida que evita
ascitis38. Como estos parámetros no están incluidos en la puntuación de
las comidas preparadas. También se recomienda una adecuada
Child-Pugh, y solo la creatinina sérica (Crs), que sobrestima la TFG en la
educación nutricional de los pacientes sobre cómo manejar el sodio
cirrosis,39 se incluye en el modelo para la puntuación de enfermedad hepática
dietético (II-2;1).
en etapa terminal (MELD), las puntuaciones pronósticas más utilizadas
pueden subestimar el riesgo de mortalidad en pacientes con ascitis. Las Deben evitarse las dietas muy bajas en sodio (< 40 mmol/día), ya
modificaciones de la puntuación MELD, como las puntuaciones MELD-Na y que favorecen las complicaciones inducidas por los diuréticos y
MELD-Ascitis, solo han superado parcialmente esta limitación.40 Por lo tanto, pueden poner en peligro el estado nutricional del paciente (II-2;1).
es posible que los pacientes con ascitis no reciban la prioridad adecuada en
las listas de trasplantes, y se necesitan métodos mejorados para evaluar el No se puede recomendar el reposo prolongado en cama porque no
pronóstico en estos pacientes. necesario. Recientemente se ha propuesto hay pruebas suficientes de que sea beneficioso en el tratamiento de
una puntuación pronóstica capaz de identificar a los pacientes con una la ascitis (III;1).
puntuación MELD baja (<18) con alto riesgo de resultados adversos a los 12
meses, pero aún tiene una aplicación limitada41. diuréticos. Ni los diuréticos ni la LVP se asocian con un beneficio de
supervivencia porque actúan aguas abajo de la cascada fisiopatológica,
siendo terapias sintomáticas. El balance de líquidos negativo inducido por
Recomendación
los diuréticos no debe dar lugar a una pérdida de peso corporal superior a
0,5 kg/día en pacientes sin edema periférico y de 1 kg/día en presencia de
Dado que el desarrollo de ascitis de grado 2 o 3 en pacientes con edema periférico para evitar la contracción del volumen plasmático, lo que
cirrosis se asocia con una supervivencia reducida, el TH debe en última instancia conduce a insuficiencia renal e hiponatremia. .48 Dado
considerarse como una posible opción de tratamiento (II-2;1). que el hiperaldosteronismo secundario desempeña un papel fundamental en
la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis ,49,50 los fármacos
antimineralocorticoides (espironolactona, canrenona o K-canrenoato)
representan un pilar en el tratamiento médico de la ascitis.50 Cuatrocientos
Manejo de la ascitis no complicada La ascitis mg /día representa la dosis máxima habitualmente recomendada31,32 . El
no es complicada cuando no está infectada, es refractaria o está asociada mecanismo de acción de los antimineralocorticoides explica su lento efecto.
con SHR.31,32 De hecho, la vía de la aldosterona activada, que implica la interacción con
un receptor citosólico y luego con un receptor nuclear, debe agotarse antes
de que surja su efecto natriurético. Por lo tanto, la dosis de estos fármacos
Grado 1 o ascitis leve. No se dispone de datos sobre la evolución de la
no debe aumentarse antes de las 72 h. La amilorida, un diurético que actúa
ascitis grado 1, ni se sabe si su tratamiento modifica su historia natural.
en el conducto colector, es menos eficaz que los antimineralocorticoides y
solo debe usarse en pacientes que desarrollan efectos secundarios graves
con los antagonistas de la aldosterona.51
Ascitis grado 2 o moderada. Los pacientes que desarrollan ascitis de grado
2 no requieren hospitalización, a menos que se presenten otras La reabsorción de sodio en el túbulo proximal promueve la retención
complicaciones. Tienen un balance de sodio positivo, que puede corregirse renal de sodio a través de diversos mecanismos, como el aumento de la
reduciendo la ingesta dietética de sodio y aumentando la excreción renal de producción de angiotensina II, la hiperactividad simpático-adrenérgica y la
sodio con diuréticos. Aunque la postura erguida favorece la reabsorción renal perfusión renal reducida . En este contexto, están indicados ,53 diuréticos de
de sodio42 y atenúa la respuesta a los diuréticos43, no hay evidencia de que asa.
el mantenimiento prolongado de la posición supina facilite el tratamiento de
la ascitis. Sin embargo, deben combinarse con antimineralocorticoides, pero no
sustituirlos. De hecho, a pesar de su potente actividad, el efecto natriurético
Restricción de sodio. El uso profiláctico de la restricción de sal en pacientes de los diuréticos de asa puede verse completamente mitigado por el
que nunca tuvieron ascitis no está respaldado por evidencia. hiperaldosteronismo sin oposición.54 Si el tratamiento con diuréticos
La restricción de sodio en la dieta puede conducir a la resolución de la ascitis debe iniciarse el tratamiento con antimineralocorticoides solos o
en alrededor del 10 % de los pacientes,44 especialmente en aquellos con el también debe incluir un diurético de asa se ha debatido durante mucho
primer episodio de ascitis. Una clara ventaja del uso de dietas bajas en sodio tiempo. Dos estudios han abordado este tema proporcionando resultados
asociadas con diuréticos no ha surgido de los ensayos clínicos que comparan aparentemente contradictorios debido a las diferencias en las poblaciones
diferentes regímenes dietéticos.44,45 La restricción extrema de sodio de pacientes.55,56 En ambos estudios, los efectos de un régimen diurético
favorece el desarrollo de hiponatremia inducida por diuréticos e insuficiencia que inicialmente consistía en espironolactona o K-canrenoato solo en niveles crecientes
renal.46 Además, incluso el sodio moderado la restricción, cuando no se
prescribe con un programa educativo adecuado, a menudo se asocia con Tabla 2. Clasificación de la ascitis.

una ingesta reducida de calorías,47 y puede afectar el estado nutricional. La Grado 1. Ascitis leve: solo es detectable mediante ecografía Grado 2. Ascitis moderada:
opinión actual es que el sodio en la dieta solo debe restringirse se manifiesta por distensión simétrica moderada del abdomen
moderadamente (80-120 mmol/día), principalmente para evitar el consumo
Grado 3. Ascitis grande o macroscópica: provoca marcada distensión abdominal
excesivo de sal.

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

Se compararon las dosis (de 100/200 a 400 mg/día) con furosemida añadida
en pacientes no respondedores con las de la combinación de Recomendaciones
antimineralocorticoides con furosemida (de 40 a 160 mg/día) desde el inicio
del tratamiento . En un estudio,56 la tasa de respuesta, la rapidez de
Los pacientes con el primer episodio de ascitis de grado 2 (moderado)
movilización de la ascitis y la incidencia de complicaciones inducidas por
deben recibir un fármaco antimineralocorticoide solo, comenzando
diuréticos fueron similares en ambos regímenes. Sin embargo, como el
con 100 mg/día con aumentos escalonados cada 72 h (en pasos de
tratamiento secuencial requirió menos ajustes de dosis, pareció ser más
100 mg) hasta un máximo de 400 mg/día si hay sin respuesta a dosis
adecuado para tratar la ascitis de forma bases de paciente externo. En el otro
más bajas (I;1).
estudio55, el régimen combinado logró la resolución de la ascitis en menor
tiempo, con menor incidencia de efectos secundarios, principalmente En pacientes que no responden a los anti-mineralocorti coides,
hiperpotasemia. Tales resultados divergentes probablemente surgieron de las definidos por una reducción del peso corporal de menos de 2 kg/
diferencias en las poblaciones de pacientes. En un estudio56 predominaron semana, o en pacientes que desarrollan hiperpotasemia, se debe
los pacientes con ascitis de primera aparición y función renal bien conservada, agregar furosemida en una dosis creciente escalonada de 40 mg/día
mientras que en el otro55 la mayoría de los pacientes presentaban ascitis a un máximo de 160 mg/día (en pasos de 40 mg) (I;1).
recurrente y muchos presentaban una reducción sustancial del FG. Por lo
tanto, los pacientes con ascitis en la primera aparición pueden ser tratados Los pacientes con ascitis de larga evolución o recurrentes deben ser
con confianza solo con antimineralocorticoides, ya que es probable que tratados con una combinación de un fármaco antimineralocorticoide
desarrollen una respuesta satisfactoria con pocos efectos secundarios. Los y furosemida, cuya dosis debe aumentarse secuencialmente según
pacientes con ascitis recurrente de larga data deben recibir la terapia la respuesta, como se ha explicado (I;1).
combinada, que probablemente acorta el tiempo para lograr la natriuresis y
reduce la incidencia de hiperpotasemia . que la torasemida podría ser más
La torasemida se puede administrar en pacientes que presentan una
ventajosa en pacientes que muestran una respuesta débil a la furosemida.57
respuesta débil a la furosemida (I;2).

Durante el tratamiento con diuréticos se recomienda una pérdida de

peso máxima de 0,5 kg/día en pacientes sin edema y de 1 kg/día en
Después de la movilización de la ascitis, los diuréticos deben reducirse a pacientes con edema (II-2;1).
las dosis más bajas capaces de mantener a los pacientes con ascitis mínima Una vez que la ascitis se ha resuelto en gran medida, la dosis de
o nula, para minimizar los efectos secundarios. Siempre que sea posible, se diuréticos debe reducirse a la dosis eficaz más baja (III;1).
debe instaurar un tratamiento etiológico de la cirrosis de base, que facilita el
Durante las primeras semanas de tratamiento, los pacientes deben
control de la ascitis en muchos casos.
someterse a controles clínicos y bioquímicos frecuentes, especialmente
Complicaciones de la terapia con diuréticos. El estado hemodinámico de los
en la primera presentación (I;1).
pacientes con cirrosis y ascitis8 los hace muy susceptibles a las reducciones
rápidas del volumen de líquido extracelular, que en su mayoría ocurren con los En pacientes que presenten hemorragia gastrointestinal, insuficiencia
diuréticos de asa. Así, la insuficiencia renal es frecuente en este contexto48, renal, encefalopatía hepática, hiponatremia o alteraciones en la
al igual que la encefalopatía hepática, también favorecida por el aumento de la concentración sérica de potasio, estas anomalías deben corregirse
producción renal de amoníaco. Los diuréticos de asa también pueden conducir antes de iniciar el tratamiento con diuréticos (III;1). En estos pacientes,
a la depleción de potasio y magnesio. La hiponatremia es otro efecto secundario se debe realizar un inicio cauteloso de la terapia con diuréticos y
común inducido por diuréticos en la cirrosis. Ocurre principalmente, pero no evaluaciones clínicas y bioquímicas frecuentes (III;1). Por lo general,
exclusivamente, con diuréticos de asa, ya que inhiben el transportador de Na- no se recomienda el tratamiento con diuréticos en pacientes con
K-Cl y, por lo tanto, la generación de agua libre de solutos. La contracción del encefalopatía hepática manifiesta persistente (III;1).
volumen plasmático también puede mejorar la liberación de argi nueve-
vasopresina. Por lo tanto, la hiponatremia también puede producirse con la Los diuréticos deben interrumpirse si se desarrolla hiponatremia
administración de antimineralocorticoides, aunque con poca frecuencia. grave (concentración sérica de sodio <125 mmol/L), AKI,
La mayoría de los expertos están de acuerdo en retirar al menos empeoramiento de la encefalopatía hepática o calambres musculares
temporalmente los diuréticos cuando la concentración sérica de sodio
incapacitantes (III;1).
desciende por debajo de 120–125 mmol/L. La hiperpotasemia, especialmente
La furosemida debe suspenderse si se presenta hipopotasemia
en pacientes con perfusión renal reducida, y la ginecomastia dolorosa son los
severa (<3 mmol/L). Los antimineralocorticoides deben interrumpirse
efectos secundarios más comunes inducidos por los antimineralocorticoides.
si se produce una hiperpotasemia grave (>6 mmol/L)(III;1).
Los calambres musculares pueden afectar la calidad de vida de los
pacientes que reciben diuréticos. La infusión de albúmina puede aliviar los Se recomienda la infusión de albúmina o la administración de
calambres,58 al igual que el baclofeno (10 mg/día, con un aumento semanal baclofeno (10 mg/día, con incremento semanal de 10 mg/día hasta
de 10 mg/día hasta 30 mg/día), que se utilizó con seguridad en un ECA 30 mg/día) en pacientes con calambres musculares (I;1).
reciente.59 Un ECA investigó el uso de quinidina a la dosis de 400 mg/día
durante cuatro semanas en pacientes con cirrosis con calambres musculares
dolorosos. Aunque más eficaz que el placebo, la quinidina se asoció con
diarrea en alrededor de un tercio de los casos que requirieron la suspensión Grado 3 o ascitis grande. El tratamiento de elección para el manejo de
del tratamiento . y el potasio están garantizados. La evaluación de la excreción pacientes con ascitis de grado 3 está representado por LVP.
de sodio en la orina puede limitarse a los no respondedores, para revelar una La paracentesis debe realizarse en estrictas condiciones de esterilidad
ingesta excesiva de sodio. utilizando materiales estériles desechables. El procedimiento se asocia con un
riesgo muy bajo de complicaciones locales, particularmente sangrado61,62
incluso en pacientes con índice internacional normalizado

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

(INR) > 1,5 y recuento de plaquetas < 50.000/l, se produjo un sangrado menor Tabla 3. Contraindicaciones de la paracentesis
en el sitio de punción en dos de 142 paracentesis.61 Por lo tanto, no hay Paciente que no coopera
datos que apoyen el uso profiláctico de plasma fresco congelado de plaquetas Infección de la piel abdominal en los sitios de punción propuestos
agrupadas, aunque se en muchos centros cuando la actividad de protrombina El embarazo

está por debajo del 40% y el recuento de plaquetas <40.000/ll. Debe evitarse Coagulopatía grave (fibrinólisis acelerada o coagulación intravascular
diseminada)
la LVP en presencia de coagulación intravascular diseminada. Se informan Distensión intestinal severa
otras contraindicaciones para LVP (Tabla 3).

La eliminación de grandes volúmenes de líquido ascítico se asocia

Fármacos contraindicados en pacientes con ascitis
potencialmente con una mayor reducción del volumen sanguíneo efectivo,
Dado que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos inhiben la síntesis
una condición conocida como disfunción circulatoria posparacentesis de prostaglandinas renales, no deben utilizarse en pacientes con cirrosis y
(PPCD).63 Las manifestaciones clínicas de PPCD son insuficiencia renal, ascitis, en los que un aumento de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras
hiponatremia dilucional, encefalopatía hepática y disminución supervivencia.63 contrarresta los efectos vasoconstrictores renales de la angiotensina II. De
La expansión del volumen plasmático debe realizarse al finalizar la LVP para hecho, su administración puede conducir a insuficiencia renal aguda,
prevenir esta complicación. hiponatremia y resistencia a los diuréticos.71 Parece que los inhibidores
Los expansores de plasma artificial, como el dextrano-70 (se eliminan 8 g/L selectivos de la ciclooxigenasa-2 no alteran la función renal y la respuesta a
de ascitis)64 o la poligelina (150 ml/L)64, la solución salina (170 ml/L)65 solo los diuréticos en pacientes con ascitis.72 Sin embargo, no se sabe si estos
muestran una eficacia similar a la albúmina al 20% (8 g/L)64 cuando se fármacos se pueden utilizar con seguridad en la práctica clínica cuando se
eliminan menos de 5 L de ascitis. Sin embargo, la poligelina ya no se usa en necesita analgesia.
muchos países debido al riesgo potencial de transmisión de priones y el Los pacientes con ascitis también son especialmente sensibles al efecto
dextrano conlleva el riesgo de una reacción alérgica grave e insuficiencia vasoconstrictor renal de la adenosina endógena, y el dipiridamol puede inducir
renal. Un metanálisis de ensayos aleatorizados mostró que la albúmina es una marcada reducción de la perfusión renal73.
superior a cualquier otro expansor del plasma o vasoconstrictor no solo en la El mantenimiento de una presión arterial adecuada en cirrosis con ascitis
prevención de la PPCD, sino también en sus consecuencias clínicas, como la está asegurado por la activación de sistemas vasoconstrictores endógenos.
hiponatremia y la mortalidad.66 Además , la infusión de albúmina después de Por tanto, deben evitarse los inhibidores de la enzima convertidora de
la LVP parece ser más rentable que un expansor de volumen plasmático más angiotensina74, los antagonistas de los receptores de angiotensina II y los
económico, como la poligelina, debido a la menor cantidad de complicaciones bloqueadores a1-adrenérgicos75 , ya que pueden inducir hipotensión arterial
relacionadas con el hígado y costos hospitalarios durante un período de 30 y deterioro de la función renal. Los aminoglucósidos deben evitarse en el
días.67 La LVP combinada con la infusión de albúmina en pacientes con tratamiento de infecciones bacterianas, excepto en casos específicos
ascitis de grado 3 es más eficaz y más seguro que los diuréticos.68,69 Sin (discutidos más adelante), porque se asocian con una alta incidencia de
embargo, la LVP no modifica las anomalías fisiopatológicas subyacentes que nefrotoxicidad76 . Aunque la cirrosis con ascitis y función renal preservada no
conducen a la formación de ascitis. Por lo tanto, los pacientes tratados con parece ser un factor de riesgo para insuficiencia renal inducida por medios de
LVP requieren terapia diurética para prevenir la reacumulación de ascitis.70 contraste,77 esto no puede excluirse en pacientes con insuficiencia renal. En
estos casos se pueden emplear medidas preventivas como la expansión del
volumen plasmático con solución salina78.

Recomendaciones
Recomendaciones
LVP es la terapia de primera línea en pacientes con ascitis grande
(ascitis de grado 3), que debe eliminarse por completo en una sola
sesión (I;1). Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no deben usarse
en pacientes con ascitis debido al alto riesgo de desarrollar más
La LVP debe seguirse con expansión del volumen plasmático para
retención de sodio, hiponatremia y LRA (II-2;1).
prevenir la PPCD (I;1).

En pacientes sometidos a LVP de más de 5 L de ascitis, la expansión

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los
del volumen plasmático debe realizarse mediante infusión de
antagonistas de la angiotensina II o los bloqueadores de los
albúmina (8 g/L de ascitis eliminados), ya que es más eficaz que
receptores adrenérgicos ÿ1 generalmente no deben usarse en
otros expansores de plasma, que no se recomiendan para esta
pacientes con ascitis debido al mayor riesgo de insuficiencia renal (II-2; 1).
situación ( yo; 1).
Se desaconseja el uso de aminoglucósidos, ya que se asocian con
En pacientes sometidos a LVP de menos de 5 L de ascitis, el riesgo un mayor riesgo de LRA. Su uso debe
de desarrollar PPCD es bajo. Sin embargo, en general se acepta que
reservarse para pacientes con infecciones bacterianas graves que
estos pacientes aún deben ser tratados con albúmina debido a las
no pueden tratarse con otros antibióticos (II-2;1).
preocupaciones sobre el uso de expansores de plasma alternativos
(III;1). En pacientes con ascitis y función renal conservada, el uso de medios
de contraste no parece estar asociado con un mayor riesgo de
Después de LVP, los pacientes deben recibir la dosis mínima de insuficiencia renal (II-2). No hay datos suficientes en pacientes con
diuréticos necesaria para prevenir la reacumulación de ascitis (I;1).
insuficiencia renal. No obstante, se recomienda un uso cauteloso de
los medios de contraste y el uso de medidas preventivas para la
Cuando sea necesario, la LVP también debe realizarse en pacientes insuficiencia renal (III;1).
con LRA o PBE (III; 1).

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Guías de práctica clínica

Ascitis refractaria la ascitis refractaria se desarrollará en el apartado dedicado a la

Evaluación de pacientes con ascitis refractaria hemorragia digestiva.
Según los criterios del Club Internacional de Ascitis, la ascitis refractaria
se define como “ascitis que no se puede movilizar o cuya recurrencia Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares. Las
temprana (es decir, después de LVP) no se puede prevenir derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS)
satisfactoriamente con tratamiento médico ”.31,32 Los criterios diagnósticos descomprimen el sistema portal al derivar una rama portal intrahepática
de la ascitis refractaria se muestran en la Tabla 4. La refractariedad de la hacia una vena hepática. Su inserción acentúa la vasodilatación arterial
ascitis se asocia con un mal pronóstico, con una mediana de supervivencia periférica a corto plazo. Sin embargo, dentro de 4 a 6 semanas su
de alrededor de seis meses.79 Por lo tanto, si aún no se ha considerado resultado es una mejora en la volemia efectiva y la función renal, lo que
un paciente con ascitis refractaria para TH, debe ser derivado en última instancia conduce a un aumento en la excreción renal de sodio .
inmediatamente a un centro de trasplante hepático. La subestimación prevenido por la enfermedad renal intrínseca . 86 TIPS también puede
potencial del riesgo de mortalidad por las puntuaciones pronósticas ejercer efectos beneficiosos sobre el balance de nitrógeno y la nutrición
comúnmente utilizadas, como se discutió anteriormente, también se aplica a los87 pacientes con
y la calidad deascitis refractaria.80
vida . % de pacientes.89,90 La incidencia de esta
complicación se puede reducir significativamente a alrededor del 18% con
el uso de injertos de stent recubiertos de politetrafluoroetileno (PTFE) de
Recomendaciones 8 mm,91 un resultado confirmado por un reciente ensayo aleatorizado
que comparó 8 mm e injertos de stent de 10 mm.92 Notablemente, este
El diagnóstico de ascitis refractaria se basa en la evaluación de efecto favorable es mejor que con injertos de stent más grandes
la respuesta de la ascitis al tratamiento con diuréticos y la subdilatados a 8 mm. De hecho, se ha demostrado que las endoprótesis
restricción de sal. Dicha evaluación debe realizarse en pacientes cubiertas de 10 mm subdilatadas se expanden pasivamente hasta casi
estables sin complicaciones asociadas, como sangrado o todo el diámetro en 1 a 6 semanas.93 Debe subrayarse que la indicación
infección, después de comprobar el cumplimiento del tratamiento para la inserción de TIPS en estos estudios fue la prevención o el
por parte del paciente (III;1). tratamiento del sangrado recurrente, que puede restringir la relevancia de
estos resultados en pacientes con ascitis refractaria. La disfunción de los
Los pacientes con ascitis refractaria deben ser evaluados para
TIPS con stents desnudos debido a la trombosis y estenosis del stent
TH (III;1).
puede desarrollarse hasta en el 80 % de los casos.89 Esta complicación
se ha reducido significativamente con el uso de stents recubiertos de
PTFE.94
Manejo de la ascitis refractaria
Paracentesis de gran volumen. Existe un acuerdo general en que la LVP
es un tratamiento eficaz y seguro de la ascitis refractaria,31,35 que debe
asociarse con la administración de albúmina para prevenir la PPCD. Estudios controlados y metanálisis. Los efectos clínicos de la TIPS con
stent desnudo en pacientes con ascitis refractaria o recurrente han sido
evaluados en seis ECA prospectivos95–100, cuyas principales
Diuréticos en pacientes con ascitis refractaria. Una vez que se ha características se reportan (tabla 5). Sobre la base de estos ECA, se
determinado la refractariedad de la ascitis, se deben suspender los diuréticos.realizaron siete metanálisis.101–107 Los mensajes finales se pueden
Solo cuando la excreción renal de sodio con diuréticos exceda los 30 resumir de la siguiente manera: i) la TIPS controla la ascitis mejor que la
mmol/día, se puede considerar el mantenimiento de la terapia con LVP, y ii) la TIPS va seguida de una mayor incidencia de encefalopatía
diuréticos, cuando se tolere.31 hepática. Sin embargo, se obtuvieron resultados discrepantes con respecto
a la supervivencia. Un estudio informó una mejor supervivencia con LVP,
Betabloqueantes no selectivos en pacientes con ascitis refractaria. La principalmente debido a un efecto perjudicial de la TIPS en pacientes con
controvertida cuestión sobre el uso de bloqueadores beta no selectivos clase C de Child-Pugh,96 mientras que dos no informaron diferencias.95,100
(BBNS) en pacientes con ascitis y, en particular, en aquellos con Se informó una mejor supervivencia con la TIPS

Tabla 4. Definición y criterios diagnósticos de ascitis refractaria en cirrosis

Definición

Ascitis resistente a diuréticos Ascitis que no se puede movilizar o cuya recurrencia temprana no se puede prevenir debido a la falta de respuesta a la restricción de sodio y al tratamiento con diuréticos.

Ascitis intratable con Ascitis que no se puede movilizar o cuya recurrencia temprana no se puede prevenir debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos que impiden el uso de
diuréticos una dosis efectiva de diurético.

Criterios de diagnóstico
Duración del tratamiento Los pacientes deben estar en tratamiento diurético intensivo (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día) durante al menos una semana y con una dieta restringida
en sal de menos de 90 mmol/día Pérdida de peso media de <0,8 kg en cuatro días y gasto urinario de sodio menor que la ingesta de sodio reaparición de ascitis de grado 2
Falta de respuesta o 3 dentro de las cuatro semanas de la movilización inicial encefalopatía hepática inducida por diuréticos es el desarrollo de encefalopatía en ausencia de cualquier otro factor
Recurrencia temprana de ascitis precipitante insuficiencia renal inducida por diuréticos es un aumento de la creatinina sérica en >100% a un valor >2 mg/dl (177 lmol/L) en pacientes con ascitis que responden
Complicaciones al tratamiento La hiponatremia inducida por diuréticos se define como una disminución del sodio sérico en >10 mmol/L a un sodio sérico de <125 mmol/L La hipo o
inducidas por diuréticos hiperpotasemia inducida por diuréticos se define como un cambio en el potasio sérico a <3 mmol/L o >6 mmol/L a pesar de las medidas apropiadas Calambres musculares
invalidantes

8 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

Tabla 5. Características y resultados de seis ensayos controlados aleatorios que compararon TIPS desnudos y LVP en pacientes con cirrosis y ascitis refractaria o recurrente.

referencias Ascitis Criterio de exclusión Pacientes ascitis Encefalopatía (%) Supervivencia

refractaria/ inscritos mejorado (%)
recidivante (%) (NORTE) (%)
CONSEJOS LVP PUNTAS CONSEJOS LVP LVP

Lebrec et al. 100/0 Edad >70 años; enfermedades extrahepáticas graves; CHC; CONSEJOS LVP 13 12 38 0* 15 6 29 60
1995 hipertensión pulmonar; HE, infección bacteriana; hepatitis alcohólica grave;
obstrucción o trombosis de la vena porta o hepática; obstrucción del tracto biliar;
obstrucción de la arteria hepática; creatinina sérica >1,7 mg/dl HE ÿgrado 2;
Rossle et al. 55/45 bilirrubina sérica >5 mg/dl, creatinina sérica >3 mg/dl; trombosis de la vena 29 31 84 43* 23 13 58 32
2000 porta, hidrotórax hepático; cáncer avanzado; fracaso de LVP (ascitis que
persiste después de LVP o necesidad de LVP > una vez por semana)
Gines et al. 100/0 Edad >18 o >75 años; bilirrubina sérica >10 mg/dl; tiempo de protrombina <40% 35 35 51 17* 60 34 26 30
200290 (INR 2,5); recuento de plaquetas < de 40.000/mm3 ; creatinina sérica > 3 mg/dl,
CHC, trombosis completa de la vena porta; insuficiencia cardíaca o respiratoria;
insuficiencia renal orgánica; infección bacteriana; HE crónica Causas de ascitis
Sanyal et al. 100/0 distintas de la cirrosis; insuficiencia hepática avanzada (bilirrubina sérica > 5 mg/ 52 57 58 16* 38 21 35 33
2003100 dl, PT INR > 2); cánceres incurables o enfermedades no hepáticas que
probablemente limitarían la esperanza de vida a 1 año; insuficiencia cardíaca
congestiva; fallo renal agudo; enfermedad renal del parénquima; trombosis de la
vena porta; infecciones bacterianas; HE ÿ grado II; hepatitis alcohólica florida,
CHC; hemorragia gastrointestinal dentro de las 6 semanas posteriores a la
aleatorización.
Salerno 68/32 Edad > 72 años; EH recurrente ÿ grado 2; bilirrubina sérica > 6 mg/dl; creatinina 33 33 79 42* 61 39 59 29*
et al. 200499 sérica > 3 mg/dl; Puntuación de Child-Pugh > 11; trombosis completa de la
vena porta; CHC; sangrado gastrointestinal dentro de los 15 días de la
aleatorización; disfunciones cardíacas o pulmonares graves; infección
bacteriana; Gradiente SAAG < 11 g/L.
Narhara 100/0 Edad >70 años, EH crónica, CHC y otras neoplasias malignas, trombosis 30 30 87 30* 20 5 20 5*
et al. 201197 completa de la vena porta con transformación cavernomatosa, infección
bacteriana, enfermedad cardíaca o pulmonar grave, enfermedad renal orgánica.
CHC, carcinoma hepatocelular; HE, encefalopatía hepática; INR, razón internacional normalizada; LVP, paracentesis de gran volumen; PT, tiempo de protrombina; SAAG: gradiente de albúmina de ascitis sérica; TIPS,
shunt portosistémico intrahepático transyugular.
* Significativamente más bajo que TIPS.

en otros dos estudios97,99, mientras que en el restante98, aunque no se los pertenecientes a la clase Child-Pugh C.96 Los principales criterios de
encontró una ventaja en la supervivencia, el TIPS se asoció de forma exclusión para la inserción de TIPS en los siete ECA se informan en la Tabla 5.
independiente con la supervivencia libre de trasplante en el análisis Se ha propuesto un sistema de puntuación basado en CrS, INR, bilirrubina
multivariante. En cuatro metanálisis que incluyeron los cinco estudios sérica y etiología de la cirrosis para predecir la supervivencia después de la
disponibles en ese momento, no surgió ninguna ventaja de supervivencia con TIPS.
inserción de TIPS para la ascitis refractaria . y el recuento de plaquetas.113
Sin embargo, se observó una tendencia hacia la reducción de la mortalidad Otro factor que parece influir en la mortalidad es el número de TIPS realizados
con TIPS104 después de la exclusión de un ensayo atípico.96 Este último en un centro, ya que el riesgo de mortalidad hospitalaria es menor en los
también se excluyó en el único metanálisis sobre datos de pacientes hospitales que realizan ÿ20 TIPS al año.114
individuales, y se encontró una mayor supervivencia libre de trasplante.107
Finalmente, el dos metanálisis que incluyeron los seis ensayos102,103
proporcionaron resultados contrastantes, ya que en uno se encontró una
mejor supervivencia sin trasplante,107 mientras que la ventaja de
supervivencia con TIPS se limitó a los pacientes con ascitis recurrente en el otro.102
Otros tratamientos. Según los criterios de exclusión informados (Tabla 5),
Hay menos estudios disponibles que evalúen los efectos de los TIPS con una parte sustancial de los pacientes con ascitis refractaria no son candidatos
endoprótesis recubiertas de PTFE. Dos estudios retrospectivos108,109 para la inserción de TIPS. Por lo tanto, se justifica la búsqueda de
informaron un mejor control de la ascitis y una supervivencia de un año108 tratamientos alternativos.
o dos años109 con injertos de stent cubiertos que con injertos de stent
desnudos en pacientes con ascitis refractaria. Se informó un beneficio de Tratamientos médicos. Se han propuesto terapias dirigidas a mejorar la
supervivencia de TIPS versus paracentesis en serie en pacientes con ascitis función circulatoria y renal. Se ha demostrado que el agonista a1-adrenérgico
refractaria en un análisis de puntaje de propensión de casos y controles de midodrina mejora la hemodinámica sistémica y renal en pacientes con
un solo centro. Se observó una supervivencia libre de trasplante de un año cirrosis y ascitis no complicada . o ascitis recurrente durante seis meses,
en pacientes tratados con stents recubiertos, sin ningún aumento significativo solo se observó un efecto beneficioso transitorio en el control de la ascitis al
en la aparición de encefalopatía hepática.111 Por lo tanto, los datos tercer mes.116 El uso de terlipresina, un análogo de la vasopresina con un
actualmente disponibles sugieren que la TIPS mejora la supervivencia en efecto vasoconstrictor predominante en el área circulatoria esplácnica en
comparación con la LVP en pacientes con ascitis recurrente, pero no en pacientes con ascitis refractaria sólo se ha evaluado en estudios agudos. En
pacientes con ascitis recurrente. aquellos con ascitis refractaria. uno,117 la administración de terlipresina (1 a

Una selección cuidadosa de los pacientes también es crucial para

maximizar los efectos beneficiosos de los TIPS, ya que los TIPS pueden
incluso ser perjudiciales en pacientes con las etapas más avanzadas de cirrosis, como

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Guías de práctica clínica

2 mg intravenosos [iv], según el peso corporal) solo aumentó la llevar Alfapump ha mostrado una disminución significativa de la TFG
excreción renal de sodio cuando se asoció con factor natriurético dentro de los seis meses, que se asoció con un marcado aumento en
auricular exógeno. En otro,118 2 mg de terlipresina provocaron un la actividad de la renina plasmática y la concentración de
aumento de la TFG, el flujo plasmático renal y la excreción renal de norepinefrina.127 Esto probablemente representó el antecedente
sodio. Sin embargo, en este estudio solo se incluyeron ocho pacientes fisiopatológico de 18 episodios de AKI experimentados por siete pacientes.
con ascitis refractaria. No se sabe si un tratamiento prolongado con
terlipresina puede conducir a una mejora clínicamente relevante de la
función renal y la excreción de sodio en la ascitis refractaria.
Recomendaciones
El agonista de los receptores adrenérgicos ÿ2, la clonidina, un
fármaco simpaticolítico que suprime la actividad del RAAS y mejora la
Se recomienda LVP repetido más albúmina (8 g/l de ascitis
respuesta a los diuréticos en pacientes con cirrosis y ascitis, se probó
eliminada) como tratamiento de primera línea para la ascitis
en un ECA prospectivo de gran tamaño. Se demostró que la
refractaria (I;1).
administración de clonidina además de diuréticos durante tres meses
condujo a una respuesta general a los diuréticos en el 60 % de los Los diuréticos deben suspenderse en pacientes con ascitis
casos, mientras que no se observó respuesta con los diuréticos solos. refractaria que no excretan >30 mmol/día de sodio bajo
Este efecto se asoció con reducciones significativas de RAAS y la tratamiento con diuréticos (III;1).
actividad del sistema nervioso simpático. Curiosamente, los efectos
Aunque existen datos controvertidos sobre el uso de NSBB en
favorables de la clonidina fueron predichos por el genotipo variante de
ascitis refractaria, se debe tener precaución en casos de ascitis
la proteína G (GNB3 C825T) y los polimorfismos del receptor
severa o refractaria. Deben evitarse las dosis altas de NSBB
adrenérgico (ADRA2C Del 322–325), y el nivel inicial de norepinefrina.119
(es decir, propranolol >80 mg/día) (II-2;1). Actualmente no se
Los estudios piloto o a pequeña escala evaluaron los efectos de varios
puede recomendar el uso de carvedilol (I;2).
combinaciones de midodrina con clonidina,120 el antagonista de los
receptores V2 de vasopresina, tolvaptán,121 u octreótido y albúmina122
en pacientes con ascitis refractaria y recurrente. Se obtuvieron algunos Los pacientes con ascitis refractaria o recurrente (I;1), o
resultados prometedores, pero deben ser confirmados por ECA con un aquellos para quienes la paracentesis no es eficaz (p. ej.,
poder estadístico suficiente. Un RCT123 reciente comparó los efectos debido a la presencia de ascitis loculada) deben ser evaluados
de la administración combinada de midodrina (5 mg tres veces al día) para la inserción de TIPS (III;1).
y rifaximina (550 mg dos veces al día) además de diuréticos durante 12 Se recomienda la inserción de TIPS en pacientes con ascitis
semanas con diuréticos solos. Después de 12 semanas, el 80 % de los recurrente (I;1) ya que mejora la supervivencia (I;1) y en
pacientes en el brazo activo respondieron por completo con una mejora pacientes con ascitis refractaria ya que mejora el control de la
significativa en la supervivencia en el brazo de midodrina/rifaximina. ascitis (I;1).
Debido a la debilidad del diseño del estudio, estos resultados no son
El uso de stents recubiertos de PTFE de diámetro pequeño en
definitivos, pero ciertamente justifican una mayor investigación.
se recomienda a los pacientes para reducir el riesgo de
disfunción TIPS y se recomienda encefalopatía hepática con
alfabomba. El sistema automatizado de bomba de ascitis de bajo flujo
un alto riesgo de encefalopatía hepática (I;1).
(Alfapump) consiste en una bomba programable alimentada por batería
implantada subcutáneamente. Se conecta a unos catéteres que Los diuréticos y la restricción de sal deben continuarse después
trasladan la ascitis desde la cavidad peritoneal hasta la vejiga, de Inserción de TIPS hasta la resolución de la ascitis (II-2;1), así
donde se elimina con la orina. El dispositivo tiene sensores internos que como seguimiento clínico estrecho (III,1).
controlar la función de la bomba. En dos estudios multicéntricos de La selección cuidadosa de los pacientes para la inserción
seguridad y eficacia,124,125 Alfapump aseguró una reducción electiva de TIPS es crucial, al igual que la experiencia del
significativa del número y volumen de paracentesis en pacientes con centro que realiza este procedimiento. No se recomienda TIPS
cirrosis avanzada y ascitis refractaria. Sin embargo, los efectos en pacientes con bilirrubina sérica > 3 mg/dl y recuento de
adversos directamente relacionados con el dispositivo ocurrieron en plaquetas inferior a 75 x 109 /L, encefalopatía hepática actual
alrededor de un tercio124 a la mitad125 de los casos. En un ECA grado ÿ2 o encefalopatía hepática crónica, infección activa
multicéntrico en pacientes con ascitis refractaria, Alfapump redujo la concomitante, insuficiencia renal progresiva, disfunción sistólica
mediana de paracentesis por mes en un 85% con respecto a LVP y o diastólica grave , o hipertensión pulmonar (III;1).
mejoró significativamente la calidad de vida y los parámetros
nutricionales, evaluados por la fuerza de prensión manual y el índice
de masa corporal. Alfapump no tuvo efecto sobre la supervivencia y se En la actualidad no se puede recomendar la adición de clonidina
asoció con una incidencia significativamente mayor de eventos adversos o midodrina al tratamiento diurético (III;1).
graves (85,2 frente a 45,2 %), representados principalmente por La implantación de Alfapump en pacientes con ascitis refractaria
LRA.126 Por lo tanto, aunque Alfapump es eficaz para reducir la no susceptible de inserción de TIPS se sugiere en centros
necesidad de paracentesis en pacientes con ascitis, sus frecuentes experimentados. Sin embargo, se justifica una estrecha
efectos secundarios requieren una estrecha vigilancia de los pacientes. vigilancia del paciente debido al alto riesgo de eventos
De hecho, además del evento adverso relacionado con el dispositivo, adversos, incluida la disfunción renal y las dificultades técnicas (I;2).
cabe señalar que la evaluación de la función renal y circulatoria en 10 pacientes con cirrosis y ascitis refractaria

10 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

Hidrotórax hepático El
hidrotórax hepático describe la acumulación de trasudado en el espacio Recomendaciones
pleural de pacientes con cirrosis descompensada en ausencia de enfermedad
cardíaca, pulmonar o pleural. Su formación es secundaria a pequeños
Los pacientes con hidrotórax deben ser evaluados para TH (III;1).
defectos diafragmáticos, más frecuentemente localizados en el lado derecho,
a través de los cuales la ascitis se desplaza hacia el espacio pleural por la
presión intratorácica negativa inducida por la inspiración. El hidrotórax Se debe descartar enfermedad cardiopulmonar y pleural primaria
hepático puede provocar insuficiencia respiratoria y puede complicarse con antes de diagnosticar hidrotórax hepático (III;1).
infecciones bacterianas espontáneas (empiema). Su aparición se asocia a La toracocentesis diagnóstica debe realizarse especialmente
mal pronóstico, ya que la mediana de supervivencia de los pacientes con cuando se sospecha infección del derrame pleural (III;1).
hidrotórax hepático oscila entre 8 y 12 meses128,129. Cabe destacar que
las puntuaciones de pronóstico más habituales, como Child-Pugh y MELD, Se recomiendan los diuréticos y la toracocentesis como tratamiento
parecen subestimar este desenlace adverso128. de primera línea del hidrotórax hepático (III;1).

La toracocentesis terapéutica está indicada en pacientes con disnea

(III;1). No se debe realizar la pleura crónica por la frecuente
Diagnóstico de hidrotórax hepático
aparición de complicaciones (II-2;1).
Una vez que se ha determinado el derrame pleural, las enfermedades
cardiopulmonares y pleurales primarias deben excluirse mediante enfoques
clínicos estándar. Se requiere una toracocentesis diagnóstica para descartar En pacientes seleccionados, se recomienda la inserción de TIPS
una infección bacteriana, cuyo diagnóstico se basa en los mismos criterios para hidrotórax hepático sintomático recurrente (II-2;1).
descritos para la ascitis. El contenido proteico del derrame pleural en el
Se puede sugerir la pleurodesis a los pacientes con hidrotórax
hidrotórax hepático no complicado es bajo y el gradiente de albúmina del
hepático refractario que no son susceptibles de inserción de LT o
suero al líquido pleural es superior a 1,1 g/dl128.
TIPS. Sin embargo, la frecuente aparición de efectos secundarios
La presencia y la extensión de los defectos diafragmáticos se pueden
relacionados con esta técnica restringe su uso a pacientes
evaluar indirectamente, mediante técnicas de radioisótopos, o directamente
seleccionados (I;2).
resonancia Doppler color.130,131 o
con imágenes magnéticas mediante ecografía
Se sugiere la reparación con malla de los defectos diafragmáticos
para el manejo del hidrotórax hepático en pacientes muy
seleccionados. Los mejores resultados se pueden lograr en
Tratamiento del hidrotórax hepático El
manejo de primera línea se basa en el tratamiento de la ascitis con diuréticos pacientes con cirrosis no avanzada sin disfunción renal (II-2;2).
y/o LVP como se mencionó anteriormente. Sin embargo, no es raro que el
derrame pleural persista a pesar del tratamiento exitoso de la ascitis
(hidrotórax refractario). Se requiere toracocentesis terapéutica para aliviar
la disnea. Su eficacia en el hidrotórax hepático refractario es transitoria y se Hiponatremia
requieren toracocentesis repetidas, lo que aumenta el riesgo de Definición y fisiopatología La
complicaciones como neumotórax, infección pleural o de partes blandas y hiponatremia es frecuente en pacientes con cirrosis avanzada y se ha
sangrado.132 La frecuente aparición de estas complicaciones desaconseja definido arbitrariamente como una concentración sérica de sodio inferior a
el uso de drenaje pleural crónico, que puede seguido de disfunción renal por 130 mmol/l.141,142 Sin embargo, según las guías sobre hiponatremia en la
pérdida de líquidos.133 Siempre que esté indicado y sea posible, el TH población general de pacientes,143 las reducciones por debajo de 135
representa la mejor opción para pacientes con hidrotórax hepático refractario, mmol /l /L también debe considerarse. Los pacientes con hiponatremia
que no parece afectar negativamente el resultado del trasplante.134,135 tienen mal pronóstico, ya que se asocia a un aumento de la mortalidad144,145
El TIPS se ha empleado eficazmente como tratamiento definitivo o puente y de la morbilidad, especialmente de complicaciones neurológicas146,147,
al trasplante en pacientes con hidrotórax hepático refractario, cuyo resultado y a una reducción de la supervivencia tras el TH148 . que proporciona
general parece estar relacionado con la gravedad de la cirrosis predicciones de supervivencia más precisas que MELD solo,149
subyacente.136,137 Estos resultados han sido confirmados por un especialmente en pacientes con ascitis e hiponatremia con valores
metaanálisis más reciente.138 Pleurodesis inducida por varios agentes, intermedios de puntaje MELD.150 Tanto la hiponatremia hipovolémica como
como talco, tetraciclina, doxiciclina, bleomicina y povidona yodada, se la hipervolémica pueden ocurrir en pacientes con cirrosis. La segunda, la
pueden ofrecer t o pacientes que no son candidatos a TIPS o LT. Un más común, se caracteriza por una expansión del volumen del líquido
metanálisis reciente mostró que la tasa combinada de respuesta extracelular, con ascitis y edema. Puede ocurrir espontáneamente o debido
completa después de la pleurodesis fue del 72 %. Sin embargo, la tasa a un exceso de líquidos hipotónicos (es decir, dextrosa al 5 %) o secundaria
combinada de complicaciones relacionadas con este procedimiento llegó al a complicaciones de la cirrosis que conducen a un empeoramiento repentino
82 %.139 Finalmente, la reparación toracoscópica con malla Mersilene de la volemia efectiva. Los principales impulsores son la hipersecreción no
parece ser eficaz en pacientes con defectos diafragmáticos bien definidos.140 osmótica de vasopresina y el aumento de la reabsorción de sodio en la
Enfermedad hepática avanzada, evaluada mediante la puntuación MELD , y nefrona proximal, que dificultan la generación de agua libre y son causados
la disfunción renal preoperatoria parecen afectar negativamente la por hipovolemia efectiva. A diferencia de la hiponatremia hipervolémica, la
supervivencia a los tres meses. Desafortunadamente, no se pueden hiponatremia hipovolémica se caracteriza por la ausencia frecuente de
recuperar valores de corte claros de ese estudio. ascitis y edema.

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Guías de práctica clínica

Es causada por un balance de sodio negativo prolongado con pérdida por la EMA para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica grave
marcada de líquido extracelular, a menudo debido a una terapia excesiva (<125 mmol/L). La única indicación dada por la EMA para el tolvaptán
con diuréticos. es el SIADH, mientras que la FDA también incluyó la insuficiencia
cardíaca y la cirrosis hepática. Sin embargo, la aparición de daño hepático
Manejo de la hiponatremia En grave en tres pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica
general, se considera que la hiponatremia debe tratarse cuando el sodio dominante tratados con tolvaptán en un ensayo doble ciego controlado
sérico es inferior a 130 mmol/l, aunque no existe buena evidencia sobre con placebo160 llevó a la FDA a concluir que este fármaco no debe
el nivel de sodio sérico al que se debe iniciar el tratamiento. La usarse en pacientes con enfermedad hepática subyacente.
hiponatremia hipovolémica requiere la expansión del volumen plasmático
con solución salina y la corrección del factor causal. El manejo de la
hiponatremia hipervolémica requiere lograr un balance hídrico negativo.
La restricción de líquidos no osmóticos es útil para prevenir una mayor Recomendaciones
disminución de los niveles séricos de sodio, pero rara vez es eficaz para
mejorar la natremia. La administración de cloruro de sodio hipertónico a El desarrollo de hiponatremia (concentración sérica de sodio
pacientes con cirrosis descompensada puede mejorar la natremia pero <130 mmol/L) en pacientes con cirrosis conlleva un pronóstico
aumenta la sobrecarga de volumen y empeora la cantidad de ascitis y ominoso, ya que se asocia con un aumento de la mortalidad y la
edema. Por lo tanto, debe limitarse a la hiponatremia severamente morbilidad. Estos pacientes deben ser evaluados para TH (II-2,1).
sintomática, definida por manifestaciones potencialmente mortales,
dificultad cardiorrespiratoria, somnolencia profunda y anormal,
Se recomienda la eliminación de la causa y la administración de
convulsiones y coma, que no ocurren con frecuencia en pacientes con
solución salina normal en el manejo de la hiponatremia
cirrosis. Además, se puede considerar la administración de cloruro de
hipovolémica (III;1).
sodio hipertónico en pacientes con hiponatremia grave que se espera
que reciban un trasplante de hígado en unos pocos días. En estos casos, Se recomienda la restricción de líquidos a 1.000 ml/día en el
la hiponatremia no debe corregirse completa y rápidamente para evitar el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica, ya que puede
riesgo de mielinolisis central pontina que se incrementa en la cirrosis prevenir una mayor reducción de los niveles séricos de sodio
avanzada143 . En la práctica, tras una corrección inicial rápida dirigida a (III;1).
atenuar los síntomas clínicos (5 mmol/L en la primera hora), la El uso de solución salina hipertónica en el tratamiento de la
concentración sérica de sodio no debe aumentar más de 8 mmol/L por hiponatremia hipervolémica debe limitarse a los casos raros que
día.143 La infusión de albúmina parece mejorar la concentración sérica presentan complicaciones potencialmente mortales. También
de sodio, pero se necesita más información.151 podría considerarse en pacientes con hiponatremia severa que
se espera que reciban TH en unos pocos días. La corrección de
la concentración sérica de sodio, una vez obtenida una atenuación
de los síntomas, debe ser lenta (ÿ8 mmol/L por día) para evitar
secuelas neurológicas irreversibles, como la desmielinización
Vaptanes osmótica (II-3;1).
Los vaptanos son antagonistas selectivos de los receptores V2 de la
arginueve-vasopresina en las células principales de los conductos
Se puede sugerir la administración de albúmina en la
colectores que mejoran la excreción de agua libre de solutos.152 De
hiponatremia hipervolémica, pero los datos son muy limitados
hecho, estos fármacos son efectivos para mejorar la concentración sérica
para respaldar su uso (II-3;2).
de sodio en condiciones asociadas con niveles elevados de vasopresina. ,
como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética En la actualidad, el uso de vaptanos debería limitarse a estudios
(SIADH) y la insuficiencia cardiaca152. Los efectos de la administración clínicos controlados (III;1).
de vaptanos a pacientes hiponatrémicos con cirrosis y ascitis han sido
evaluados en varios estudios. Es decir, tolvaptán, satavaptán y lixivaptán
provocan un aumento del volumen de orina, una excreción de agua libre Hemorragia gastrointestinal
de solutos y una mejora de la hiponatremia en el 45-82 % de los Fisiopatología La hemorragia
casos.153–155 En otro estudio, una infusión intravenosa a corto plazo varicosa (HV) ocurre debido a la ruptura de la pared varicosa debido a la
de conivaptán para de uno a cuatro días en pacientes con enfermedad tensión excesiva de la pared. La tensión de la pared de las várices es
hepática terminal en espera de OLT también fue eficaz para aumentar la una propiedad intrínseca de la pared del vaso que se opone a la fuerza
concentración sérica de sodio.156 Sin embargo, la seguridad de los expansiva determinada por la presión transmural de las várices, que
vaptanos solo se ha establecido para tratamientos a corto plazo que depende de la presión portal y del tamaño del vaso. El tejido de soporte
duran de una semana a un mes. que rodea la várice puede contrarrestar el aumento de la presión y el
Cuando se usó satavaptán a largo plazo, además de los diuréticos, a tamaño de la várice, protegiendo la pared de la ruptura.161 Una vez que
pesar de mejorar tanto la concentración sérica de sodio como el control ocurre la ruptura de la pared de la várice, la cantidad de sangrado está
de la ascitis, se informó una mayor tasa de mortalidad por todas las relacionada con la presión transmural (que depende principalmente de la
causas, en su mayoría asociada con complicaciones conocidas de la presión portal), con el área de ruptura en la pared del vaso ya la
cirrosis, en comparación con el tratamiento médico estándar.157,158 viscosidad de la sangre y/o alteraciones de la hemostasia.161 Todos
Además, un estudio reciente puso en duda la eficacia de tolvaptán en estos factores pueden ser influenciados por la terapia. La farmacoterapia
pacientes con cirrosis e hiponatremia hipervolémica grave (sodio sérico y los procedimientos derivados portal-sistémicos reducen la presión portal
ÿ125 mEq/l) en un entorno de la vida real.159 En la actualidad, tanto (y várices). Las terapias endoscópicas y otros métodos físicos, como el
conivaptán como tolvaptán han sido aprobados en EE. UU. por la FDA, taponamiento con balón o la prótesis expandible, actúan simplemente
mientras que solo el tolvaptán en Europa ha sido aprobado interrumpiendo el flujo de sangre hacia la várice.

12 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

y sellando la pared vascular. La presión portal es un factor clave que

determina tanto la ruptura de las várices como la gravedad del episodio Recomendaciones
hemorrágico.161 Durante la hemorragia aguda, la presión portal puede
aumentar debido a diferentes factores, como el exceso de transfusión o la
Debido a que se consideran de alto riesgo, los pacientes en los que
absorción de sangre del intestino, que pueden influir en caso de falla en el
se desarrolla una descompensación deben someterse a una EGD
control del sangrado y/o precipitación del resangrado. La presión portal
para detectar várices gastroesofágicas, a menos que hayan sido
generalmente se evalúa mediante el gradiente de presión venoso hepático
previamente diagnosticadas y tratadas (II-2;1).
(HVPG).
Si se realiza EGD, se debe informar la presencia, el tamaño y la
Historia natural de las várices gastroesofágicas y la hemorragia por presencia de marcas rojas en la columna (II-2;1).
várices La hemorragia por várices, causante del 70 % de todos los En pacientes sin várices en el cribado de EGD en los que persiste
episodios de hemorragia digestiva alta en pacientes con hipertensión portal, el factor etiológico y/o continúa el estado de descompensación, se
sigue siendo una de las complicaciones más graves y potencialmente debe repetir el cribado de EGD cada año. En el resto de pacientes
mortales más inmediatas en pacientes con cirrosis y constituye el segundo el cribado podría prolongarse, pero el intervalo exacto no está claro
evento de descompensación más frecuente después de la ascitis.162,163 y se requieren más datos (III;2).
Los pacientes descompensados tienen 'hipertensión portal clínicamente
significativa' (HPCS) por definición y, en consecuencia, un alto riesgo de
tener várices gastroesofágicas. De hecho, mientras que solo el 42 % de los
pacientes Child A tienen várices gastroesofágicas, el 72 % de los pacientes
Prevención y tratamiento de la hemorragia por várices Teniendo
Child B/C las tienen . desarrollo de várices debido al empeoramiento de la
en cuenta el alto riesgo de muerte cuando se produce HV en pacientes con
hipertensión portal y disfunción hepática. En aquellos sin várices en el
cirrosis descompensada, se debe buscar activamente la implementación de
cribado, se desarrollan várices «de novo» a una tasa del 7-8%/año,165,166
estrategias para tratar adecuadamente la HV y prevenir (re)sangrado y
que podría ser mayor en pacientes descompensados por empeoramiento de
muerte en pacientes con cirrosis descompensada. Cabe señalar que las
la hipertensión portal y disfunción hepática. La tasa de progresión de várices recomendaciones actuales se concentrarán en los pacientes descompensados
pequeñas a grandes alcanza el 22 % al año y el 51 % a los tres años en
dado el enfoque de estas GPC.
pacientes con cirrosis Child B/C, especialmente cuando son de origen
alcohólico y/o cuando se presentan marcas rojas en la primera endoscopia.
en comparación con 2% y 16%, respectivamente, en pacientes compensados
Profilaxis primaria y secundaria de HV en pacientes descompensados
sin esos factores de riesgo.165,166 Los estudios prospectivos han
Las guías Baveno VI168 y la Asociación Americana para el Estudio
demostrado consistentemente que el riesgo de VH, estimado en general en
de las Enfermedades del Hígado (AASLD)169 recomiendan principalmente
5-15% por año, está relacionado con el tamaño de las várices.166-170 el
BBNS para la profilaxis primaria de HV en pacientes con cirrosis que tienen
riesgo se amplifica aún más por la gravedad de la disfunción hepática (Child
várices de alto riesgo y además, combinados con endoscopia ligadura de
B/C) y/o la presencia de marcas rojas en las várices. Por lo tanto, no solo
banda (EBL), para la profilaxis secundaria de VH. Tanto los NSBB como los
las várices medianas/grandes (es decir, las várices que no colapsan con la
EBL han demostrado ser igualmente efectivos para prevenir el primer
insuflación en la endoscopia), sino también las várices pequeñas con signos
sangrado en pacientes con várices de alto riesgo. La elección entre las
rojos o en Child C deben considerarse várices de "alto riesgo". A pesar de la
opciones depende de factores como la preferencia del paciente, las
mejora en la terapia, la mortalidad general con cada episodio de HV se
contraindicaciones o los eventos adversos. Aunque numéricamente la EBL
mantiene alrededor del 15% al 25% a las seis semanas. Tal riesgo es mucho
induce menos efectos secundarios, se ha asociado con complicaciones más
graves y potencialmente mortales, como resultado del sangrado de úlceras
por EBL. Además, EBL no tiene impacto en la hipertensión portal. Por lo
tanto, no reduce/previene otras complicaciones y se requieren endoscopias
de vigilancia para detectar la recurrencia de várices, lo que respalda la
preferencia primaria general por los NSBB.174,175 Para la prevención de
mayor en pacientes que desarrollan HV además de otra descompensación
nuevas hemorragias (profilaxis secundaria), se recomienda la terapia
(más del 80 % a los cinco años) que en aquellos que presentan HV como un
combinada con NSBB más EBL porque reduce significativamente la
evento descompensante aislado (20 % a los cinco años).170,171 El riesgo
probabilidad de que vuelva a sangrar en comparación con la monoterapia
de mortalidad es particularmente alto cuando la HV es asociada con AKI y/o
usando EBL o terapia farmacológica. Los NSBB son la piedra angular de la
infecciones bacterianas concomitantes.172 Sin profilaxis secundaria, el
terapia combinada porque un metanálisis muestra una mejora en la
resangrado ocurre en aproximadamente 60% a 70% de los pacientes,
supervivencia con la adición de NSBB (± nitratos) a EBL, mientras que la
generalmente dentro de uno o dos años del evento hemorrágico índice.173
adición de EBL a NSBB (± nitratos) no tiene efecto sobre la mortalidad.176
Aunque se realizan esfuerzos cada vez mayores para probar no de forma
Recientes Los ECA indican que guiar el tratamiento de acuerdo con la
invasiva para detectar la presencia de várices gastroesofágicas, estos
respuesta del GPVH a los NSBB puede ser valioso en este entorno de alto
esfuerzos se limitan en gran medida a la cirrosis compensada.167 Dada la
riesgo.91,177 El tratamiento guiado por HVPG puede mejorar los resultados
alta prevalencia de "várices de alto riesgo" en la cirrosis descompensada, se
obtenidos con el tratamiento actual de primera línea que combina NSBB y
debe realizar una esófago-gastroduodenoscopia (EGD) para detectar la
EBL,91 y puede lograr una supervivencia similar . como TIPS cubiertos, que
presencia, tamaño de las várices y presencia de marcas rojas.168,169
es la terapia más efectiva en términos de prevención de sangrado.177

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Guías de práctica clínica

efecto depresivo hemodinámico y es mejor evitarlo o monitorearlo muy

En consecuencia, la terapia guiada por HVPG se puede utilizar cuando esté disponible.
Sin embargo, este enfoque tiene inconvenientes importantes como la de cerca.185 En tercer lugar, el concepto de titulación de NSBB a una
invasividad y la disponibilidad limitada y, por lo tanto, no puede frecuencia cardíaca objetivo de 50-55 lpm podría ser cuestionado en
recomendarse ampliamente. Los NSBB, como el propranolol y el pacientes descompensados dado que, en paralelo a la progresión de la
nadolol, actúan sobre la hipertensión portal porque el bloqueo beta no enfermedad hepática , el estado hiperdinámico evoluciona de manera
selectivo reduce el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo esplácnico, similar, lo que puede conducir al tratamiento de los pacientes más
mientras que el efecto sin oposición de los receptores adrenérgicos vulnerables paradójicamente con dosis más altas y potencialmente peligrosas.
alfa-1 conduce a la vasoconstricción esplácnica, lo que reduce la presión Por lo tanto, el uso de NSBB debe basarse en una evaluación crítica
portal y sus consiguientes complicaciones. No obstante, las tasas de de riesgo/beneficio en pacientes con ascitis refractaria y signos de
respuesta hemodinámica a los BBNS son modestas: aproximadamente disfunción circulatoria sistémica.168,191 Parámetros como hiponatremia
el 46 % de los casos según los metaanálisis178,179, lo que respalda la severa,191 presión arterial media baja38 o gasto cardíaco,192 y SCr193
búsqueda general de nuevas opciones terapéuticas. El carvedilol, un identifica a los pacientes más vulnerables entre aquellos con cirrosis
BBNS con actividad intrínseca del receptor anti-alfa-1, se ha asociado descompensada, en los que se debe considerar una reducción de la
con una mayor reducción de la presión portal que los BBNS tradicionales dosis o la suspensión temporal del tratamiento con BBNS. El reciente
y, por tanto, se ha convertido en una valiosa alternativa180 . Su acción consenso BAVENO VI168 propuso que en pacientes con ascitis
beneficiosa sobre los receptores alfa-1 reduce tanto el porto- resistencia refractaria y (i) presión arterial sistólica < 90 mmHg, o (ii) CrS > 1,5 mg/
colateral e intrahepática, sin embargo, esto es a costa de efectos más dl, o (iii) hiponatremia < 130 mmol/L, la dosis de BBNS debería ser
profundos sobre la presión arterial sistémica, particularmente en reducido o incluso discontinuado temporalmente. Recientemente se
pacientes descompensados. El problema con todas las recomendaciones descubrió que la interrupción abrupta de los bloqueadores beta durante
mencionadas hasta ahora es que se basan en ECA de alta calidad que un promedio de tres a seis días no se asoció ni con un aumento
generalmente excluyeron a pacientes con cirrosis más avanzada, aparente en el riesgo de sangrado por várices ni con un rebote
mientras que en los últimos años ha surgido una gran controversia hemodinámico.194 considerarse como una alternativa en la profilaxis
sobre el uso y la seguridad de los BBNS en pacientes con enfermedad primaria.168 En el contexto de la ascitis refractaria y la profilaxis
avanzada. particularmente en aquellos con ascitis refractaria y/o PBE. secundaria, se puede considerar la colocación de TIPS cubiertos si el
La discusión fue iniciada por el grupo de Clichy,181 que informó una paciente es un candidato adecuado.111,168
supervivencia pobre y un mayor riesgo de PPCD entre los pacientes
con ascitis refractaria en terapia con NSBB. Se pensó que el mecanismo
subyacente a estos hallazgos estaba relacionado con la inducción
adicional de hipotensión arterial sistémica y el agotamiento de la reserva Recomendaciones
cardíaca, a la luz de la circulación hiperdinámica progresiva típicamente
asociada con la enfermedad en etapa terminal. Como resultado, la La profilaxis primaria debe iniciarse ante la detección de "várices
perfusión de órganos diana se vuelve crítica y desencadena una multitud de alto riesgo" (es decir, várices pequeñas con signos rojos,
de complicaciones, como HRS. Por lo tanto, se propuso "la hipótesis de várices medianas o grandes independientemente de la
la ventana" que sugería que la ascitis refractaria era una coyuntura clasificación Child-Pugh o várices pequeñas en pacientes Child-
crítica en la que los efectos protectores de los NSBB pueden cesar y Pugh C) debido al mayor riesgo de VH (I;1).
comenzar un impacto perjudicial.182 Sin embargo, esta hipótesis fue
Pacientes con várices pequeñas con marcas rojas o
cuestionada por informes opuestos que sugerían efectos protectores
Child-Pugh C debe tratarse con NSBB (III;1).
con NSBB incluso en pacientes descompensados.183–186 De manera
ilustrativa, un análisis post hoc reciente de tres ECA en los que se Los pacientes con várices medianas o grandes deben ser
administraron conjuntamente vaptanos y NSBB a pacientes con ascitis tratados con NSBB o EBL (I;1). La elección del tratamiento
mostró que los NSBB no aumentaron la mortalidad.183 Por el contrario, puede basarse en los recursos y la experiencia locales, la
durante el seguimiento, el 29 % de los pacientes con Los usuarios de preferencia del paciente, las contraindicaciones y los eventos adversos (III;2).
NSBB dejaron de tomar NSBB, lo que indujo un marcado aumento de Se podrían preferir los NSBB porque, además de reducir la
la mortalidad y coincidió con hemorragia por várices, infección bacteriana presión portal, también ejercen otros posibles efectos
y/o desarrollo de SHR.183 Se considera que los efectos no beneficiosos (II-2;2).
hemodinámicos de los NSBB, como la reducción de la permeabilidad
Aunque la ascitis no es una contraindicación para los BBNS,
intestinal, la inflamación y la BT, contribuyen al efecto beneficioso,
se debe tener precaución en casos de ascitis severa o refractaria
particularmente en esta etapa avanzada . 187–189 Se debe determinar
(I;1). Deben evitarse las dosis altas de NSBB (II-2;1).
si los NSBB son perjudiciales en algunos pacientes con aclarado por
Actualmente no se puede recomendar el uso de carvedilol (I;2).
estudios futuros (idealmente ECA), así como el esquema óptimo de
medicamentos en tales etapas. Mientras tanto, se pueden hacer algunas
consideraciones con respecto a la dosis, el tipo de NSBB y la En pacientes con hipotensión progresiva (PA sistólica <90
titulación.168,184,185,190 En primer lugar, la dosis de NSBB se sugirió mmHg), o en pacientes que desarrollan condiciones agudas
como un posible determinante según un estudio danés en el que las intercurrentes como sangrado, sepsis, PAS o LRA, los NSBB
dosis bajas de propranolol (<160 mg/día) se asociaron con una deben suspenderse (III,1). Después de la recuperación, se
mortalidad reducida después de experimentar una PBE en comparación puede intentar el restablecimiento de los NSBB (III,2). Cuando
con dosis más altas.184,190 En segundo lugar, no todos los NSBB la intolerancia o las contraindicaciones del NSBB persisten, el
resultaron iguales. El carvedilol, que presenta actividad vasodilatadora riesgo de sangrado de los pacientes debe ser manejado
mediante
adicional anti-alfa-1-adrenérgica, podría ser perjudicial en pacientes descompensados, EBLesexpedito
ya que (III,1). que provoque un trastorno sistémico.
más probable

14 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DE HEPATOLOGIA

que se considera el principal resultado del tratamiento por consenso.168,199

Recomendaciones La restitución del volumen de sangre debe iniciarse de inmediato para
restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica para asegurar la perfusión
tisular y el suministro de oxígeno. Para facilitar la reanimación se deben
Se recomienda la terapia combinada de NSBB + EBL ya que
colocar al menos dos catéteres, lo suficientemente grandes como para
reduce el riesgo de resangrado en comparación con la monoterapia
permitir una rápida expansión de volumen, lo que generalmente se puede
(I,1).
hacer con cristaloides.196 No se ha demostrado ningún beneficio con el
Se pueden hacer recomendaciones similares a las de la profilaxis uso de coloides en comparación con los cristaloides.200 Los glóbulos rojos
primaria con respecto al uso de NSBB en pacientes con ascitis o se usan para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos en caso de anemia grave.
que desarrollen una afección intercurrente aguda (III,2). Una estrategia de transfusión restrictiva es adecuada en la mayoría de los
pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda, con un umbral de
Si el paciente sigue siendo intolerante al BBNS, se recomienda la hemoglobina para la transfusión de 7 g/dl y un rango objetivo después de la
colocación de TIPS cubiertos siempre que no exista una transfusión de 7 a 9 g/dl.201 El umbral para la transfusión puede ser mayor
contraindicación absoluta (cf. criterios en el apartado de ascitis) en pacientes con hemorragia masiva o en aquellos con condiciones
(III,1). subyacentes que impiden una respuesta fisiológica adecuada a la anemia
aguda. No se pueden hacer recomendaciones sobre el manejo de la
coagulopatía y la trombocitopenia en base a los datos actualmente
disponibles.168,169,199 Como se mencionó anteriormente, la terapia con
Hemorragia varicosa La
medicamentos vasoactivos debe iniciarse tan pronto como se sospeche
hemorragia digestiva aguda en cirrosis, ya sea por várices gastroesofágicas
AVH. Comenzar con fármacos vasoactivos antes de la endoscopia
o por lesiones no varicosas, es una emergencia médica con una alta
disminuye la incidencia de hemorragia activa durante la endoscopia y facilita
incidencia de complicaciones y una alta mortalidad, por lo que requiere
la terapia endoscópica, mejorando el control de la hemorragia y
cuidados intensivos (fig. 2). Debe sospecharse hemorragia aguda por
potencialmente la supervivencia.197,198 Tanto la terlipresina como la
várices (HAV) en cualquier paciente cirrótico que presente hemorragia
somatostatina o la octreotida son fármacos aceptados con eficacia
digestiva alta aguda y el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se
comprobada.202 Todos estos fármacos requieren administración IV. La
confirme clínicamente la hemorragia, independientemente de la falta de
dosis recomendada de terlipresina es de 2 mg/4 h durante las primeras 48
confirmación mediante endoscopia digestiva alta.195 La terapia inicial debe
h, seguida de 1 mg/4 h a partir de entonces. La dosis recomendada de
estar dirigida a restaurando la volemia.196 La terapia con fármacos
somatostatina es una infusión continua de 250 lg/h (que se puede aumentar
vasoactivos197,198 y la profilaxis antibiótica195,196 deben iniciarse tan
hasta 500 lg/h) con un bolo inicial de 250 lg.
pronto como se sospeche HAV. Los objetivos de la terapia en AVH incluyen
La dosis recomendada de octreotida es una infusión continua de 50 lg/h
el control del sangrado, así como la prevención de la recurrencia temprana
con un bolo inicial de 50 lg. Un bolo de somatostatina
y la prevención de la mortalidad a las seis semanas.

Hemorragia digestiva aguda + hipertensión portal

Vías respiratorias

Evaluación inicial (antecedentes, examen físico y de sangre, cultivos) y Respiración

reanimación Circulación

- Reposición de volumen con cristaloides (o

coloides)
Inicio inmediato de tratamiento - Transfusión restrictiva
farmacológico (somatostatina/terlipresina)
Hb umbral de 7 g/dl y objetivo de 7-9 g/dl
Profilaxis antibiótica
ENDOSCOP (ceftriaxona o norfloxacina)

Endoscopia diagnóstica precoz (< 12 h)

ENDOSCOPIA
sangrado
masivo
si

Confirmar sangrado de várices

Terapia endoscópica (ligadura con banda)

+
Taponamiento
colocación
esofágico
globo
stent
con
de
o

+ mantener terapia con fármacos vasoactivos 3-5 días y

profilaxis antibiótica (ceftriaxona o norfloxacina)

Control Sangrado adicional

(~85% de los casos) (~15% de los casos)

Considere TIPS tempranos Rescate con TIPS

en alto riesgo

Figura 2. Algoritmo para el manejo de la hemorragia digestiva aguda en pacientes con cirrosis (adaptado de la Ref. 168). TIPS, shunts portosistémicos
transyugulares.

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o se puede volver a administrar octreotide si el sangrado continúa. Una vez antibióticos profilácticos, hasta el 10-15 % de los pacientes con HAV tienen
que se confirma la HAV, se debe administrar terapia con fármacos vasoactivos hemorragia persistente o resangrado precoz.195,199 En tales casos, se debe
durante cinco días para evitar un resangrado temprano.168,169 Se puede considerar la TIPS como la terapia de rescate de elección.168,169 Se puede
considerar una administración más breve de fármacos vasoactivos (48-72 h) intentar una segunda terapia endoscópica y también optimizar fármacos
en episodios menos graves, aunque se requieren más datos.203 Una vez vasoactivos, duplicando la dosis de somatoestatina y/o cambiando a
que el volumen de sangre iniciada la restitución y alcanzada la estabilidad terlipresina si no se ha utilizado previamente. El taponamiento con balón
hemodinámica, se debe realizar una endoscopia digestiva alta, lo antes debe usarse en caso de sangrado masivo, como un "puente" temporal hasta
posible dentro de las primeras 12 h del ingreso, para conocer la causa de la que se pueda instituir el tratamiento definitivo y por un máximo de 24 h,
hemorragia (hasta el 30% de los pacientes cirróticos sangran por causas no preferiblemente en unidades de cuidados intensivos.168,169 Debido al alto
varicosas). causas) y proporcionar terapia endoscópica si está indicado.168,169 riesgo de neumonía por aspiración, el taponamiento debe ser precedido por
Se debe considerar la eritromicina antes de la endoscopia de emergencia una intubación orotraqueal profiláctica en pacientes comatosos o
(250 mg iv, 30-120 min antes) para facilitar el procedimiento al mejorar la encefalopáticos. Los stents esofágicos removibles, cubiertos y autoexpandibles
visibilidad, en ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo son una alternativa al taponamiento con balón y pueden tener tasas más
QT).204 Cuando AVH se confirma por endoscopia, EBL debe realizarse bajas de eventos adversos graves . idealmente en menos de 24 h) puede dar
dentro del mismo procedimiento. La EBL es más eficaz que la escleroterapia como resultado un mejor control permanente del sangrado y puede mejorar
para controlar el sangrado, con menos efectos adversos, e incluso puede la supervivencia.214,215 Sin embargo, estos estudios tenían inconvenientes
mejorar la supervivencia.196 La escleroterapia se puede utilizar cuando la relevantes, como la inclusión de una población muy seleccionada debido a
ligadura no es factible. criterios de exclusión estrictos, mientras que los estudios observacionales no
La combinación de terapia endoscópica y fármacos vasoactivos es más eficaz han confirmó el efecto sobre la supervivencia.216,217 También se ha criticado
que el uso aislado de cualquiera de estas dos opciones por sí sola205,206, el uso de Child-Pugh clase B más sangrado activo en la endoscopia como
ya que combina el efecto hemostático local sobre las varices inducidas por el criterio para seleccionar pacientes de alto riesgo.218 También se ha sugerido
tratamiento endoscópico y el efecto hipotensor portal que se consigue con que una puntuación MELD recalibrada puede identificar mejor a los pacientes
los fármacos. Esta combinación se considera actualmente el estándar de en alto riesgo que otras puntuaciones.219 En la actualidad, se debe considerar
atención en AVH.168,169 La inyección tardía de cianoacrilato y la EBL son la TIPS temprana en pacientes con Child-Pugh clase C, con una puntuación
opciones aceptadas para la terapia endoscópica en pacientes con sangrado <14. Sin embargo, los estudios futuros deberían aclarar qué criterios pueden
por várices gástricas (cardiofundales), ya que ambas terapias son igualmente preferirse para seleccionar pacientes de alto riesgo antes de una
efectivas.207 Sin embargo, la EBL solo debe realizarse en pequeñas várices implementación generalizada de TIPS tempranos. Futuros estudios también
gástricas en las que se puede succionar el vaso completo en el dispositivo deberían aclarar si una adecuada estratificación del riesgo en pacientes con
de ligadura. Otras terapias endoscópicas, como la inserción guiada por HAV puede optimizar la terapia.
ultrasonido endoscópico de espirales y/o cianoacrilato, están disponibles para
las várices fúndicas. La prevención de complicaciones debe realizarse
simultáneamente con las terapias hemostáticas desde el ingreso de pacientes
con cirrosis y hemorragia gastrointestinal aguda. Las principales
complicaciones, cualquiera que sea la causa del sangrado, incluyen
infecciones bacterianas (como neumonía por aspiración o PBE), encefalopatía Recomendaciones
hepática y deterioro de la función renal. Las infecciones bacterianas se
observan en más del 50 % de los pacientes y pueden estar ya presentes en
La hemorragia digestiva aguda, tanto por varices gastroesofágicas
el momento del sangrado (20 %), actuando como un evento precipitante.196 como por lesiones no variceales, conlleva una alta incidencia de
Además, la presencia de infección bacteriana es un predictor independiente complicaciones y mortalidad en la cirrosis descompensada y, por
de falla en el control del sangrado. y muerte.208 La profilaxis antibiótica es tanto, requiere una estrecha vigilancia (II-2;1).
recomendada
recomendado porque reduce la incidencia de infecciones y
La reposición de volumen debe iniciarse de inmediato para restaurar
mejora el control del sangrado y la supervivencia.199,208 Ceftriaxona (1 g/
y mantener la estabilidad hemodinámica (III;1).
24 h) hasta por siete días, es la primera opción en pacientes con cirrosis
Deben utilizarse coloides y/o cristaloides (III;1). El almidón no debe
avanzada, en aquellos en profilaxis con quinolonas y en entornos hospitalarios
utilizarse para la reposición de volumen (I;1).
con alta prevalencia de infecciones bacterianas resistentes a quinolonas
.209,210 Las quinolonas orales (norfloxacina 400 mg dos veces al día) se
pueden usar en los pacientes restantes. Sin embargo, estas recomendaciones Se recomienda una estrategia de transfusión restrictiva en la mayoría
se evalúan y verifican mejor desde la perspectiva de los patrones de de los pacientes con un umbral de hemoglobina para la transfusión
resistencia locales. La función renal debe preservarse mediante la reposición de 7 g/dl y un rango objetivo de 7 a 9 g/dl (I;1).
adecuada de líquidos y electrolitos.211 Se deben administrar fármacos
La profilaxis con antibióticos se recomienda en pacientes cirróticos
nefrotóxicos (como aminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroideos
con hemorragia digestiva aguda porque reduce la incidencia de
[AINE]), así como LVP, betabloqueantes, vasodilatadores y otros fármacos
infecciones y mejora el control de la hemorragia y la supervivencia.
hipotensores. evitado durante el curso de AVH. Los disacáridos orales no
El tratamiento debe iniciarse al presentarse el sangrado y continuarse
absorbibles pueden usarse para prevenir el desarrollo de encefalopatía
hasta por siete días (I;1).
hepática,169 aunque se necesitan más estudios.
La ceftriaxona (1 g/24 h) es la primera elección en pacientes con
cirrosis descompensada, aquellos que ya están en profilaxis con
Cuando se desarrolla encefalopatía, se debe usar lactulosa o lactitol.168,169
quinolonas y en entornos hospitalarios con alta prevalencia de
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) no han mostrado eficacia para
infecciones bacterianas resistentes a quinolonas. Las quinolonas
el manejo de la HAV. Sin embargo, un ciclo corto de terapia con IBP después
orales (norfloxacino 400 mg dos veces al día) deben usarse en los
de la EBL puede reducir el tamaño de las úlceras posteriores a la colocación
pacientes restantes (I;1).
de bandas.212 A pesar de la terapia con fármacos vasoactivos más EBL y

dieciséis
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Se encontró que B o C en el momento de la inscripción predijeron la

Recomendaciones incidencia de GHP, que podría oscilar entre el 30 y el 45 %.220,221 La
incidencia y la gravedad de la GHP pueden aumentar después del
tratamiento endoscópico de las várices esofágicas.222 La hipertensión portal
El tratamiento con fármacos vasoactivos debe iniciarse tan pronto
debe distinguirse de la vascular antral gástrica. ectasia (GAVE o estómago
como se sospeche hemorragia aguda por várices y antes de la
de sandía), que tienen diferentes fisiopatologías subyacentes y diferentes
endoscopia. La terlipresina, la somatostatina o el octreótido son
implicaciones terapéuticas. El diagnóstico de PHG se realiza mediante
opciones aceptadas. En pacientes con hemorragia varicosa aguda,
endoscopia y generalmente muestra un patrón de mosaico de piel de
la terapia farmacológica debe administrarse durante tres a cinco
serpiente (subtipo leve), que puede tener signos rojos superpuestos (PHG
días (I;1).
grave) y se localiza más comúnmente en el estómago proximal (fondo y
La gastroscopia debe realizarse dentro de las primeras 12 h del cuerpo) mientras que GAVE se caracteriza por la presencia de manchas
ingreso una vez lograda la estabilidad hemodinámica, para conocer rojas sin un patrón de mosaico de fondo, típicamente localizadas en el antro
la causa de la hemorragia y proporcionar tratamiento endoscópico gástrico . enteropatía o colopatía hipertensiva portal según la localización de
(II-2;1). las lesiones223. La GHP y todas las formas de enteropatía pueden tener
importancia clínica porque en ocasiones son responsables de hemorragias
Cuando el sangrado agudo de várices se confirma mediante
insidiosas (anemia ferropénica crónica) y en casos excepcionales incluso de
endoscopia, la ligadura de várices debe realizarse dentro del mismo
hemorragias agudas manifiestas. Cuando la GHP se encuentra como un
procedimiento (I;1).
hallazgo asintomático incidental sin várices esofágicas o gástricas
En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT) concomitantes, su relevancia no está clara y no se recomienda el seguimiento
se puede utilizar eritromicina preendoscópica (250 mg iv, 30-120 endoscópico o el tratamiento profiláctico.168 El tratamiento de primera línea
min antes) para facilitar el procedimiento (I;2). para la hemorragia crónica por GHP es un BBNS.168,224,225 Las
La combinación de fármacos vasoactivos y ligadura se recomienda operaciones con respecto al uso de NSBB en pacientes descompensados
como primera opción terapéutica en el sangrado variceal agudo deben hacerse como para las várices gastroesofágicas, excepto que no
(I;1). existe una intervención estándar, endoscópica y alternativa disponible para
la GHP. Además, se debe proporcionar suplementos de hierro.168,226 En
Los TIPS cubiertos preventivos tempranos (colocados dentro de las
pacientes con GHP médicamente refractaria y cirrosis compensada, se ha
24 a 72 h) se pueden sugerir en pacientes seleccionados de alto
demostrado que la TIPS mejora la apariencia endoscópica y disminuye el
riesgo, como aquellos con Child clase C con puntaje <14 (I;2). Sin
requerimiento de transfusión.227 En caso de sangrado agudo de GHP,
embargo, los criterios para los pacientes de alto riesgo, en particular
aunque es raro, pequeño e incontrolado estudios controlados han sugerido
el Niño B con sangrado activo, siguen siendo discutibles y necesitan
una intervención farmacológica con análogos de somatostatina o terlipresina
más estudio.
debido a sus efectos hipotensores portales y reducción del flujo sanguíneo
gástrico.226,228 Además , se deben tomar medidas similares a las de AVH
(profilaxis antibiótica, política transfusional restrictiva). Para la intestinopatía
Recomendaciones por hipertensión portal, no existe un estándar de tratamiento establecido y
se sugiere un enfoque análogo al de la GHP. Como ante cualquier
complicación dada, el TH debe ser considerado como parte del manejo de
Hasta 10 a 15% de los pacientes tienen hemorragia persistente o
los pacientes descompensados.
resangrado precoz a pesar del tratamiento con fármacos vasoactivos
más ligadura de várices y antibióticos profilácticos.
Los TIPS deben utilizarse como terapia de rescate de elección en
estos casos (I;1).

El taponamiento con balón debe utilizarse en caso de hemorragia

no controlada, pero con requisito previo de pericia y como «puente»
temporal hasta instaurar el tratamiento definitivo y durante un
máximo de 24 h (III;1).
Los stents esofágicos removibles, cubiertos y autoexpandibles Recomendaciones
pueden usarse como alternativa al taponamiento con balón (I;2).

Se recomiendan NSBB y suplementos de hierro y/o transfusiones

En el contexto del sangrado, donde la encefalopatía es común, se de sangre, cuando estén indicados, como tratamiento de primera
puede usar lactulosa profiláctica para prevenir la encefalopatía, línea para la hemorragia crónica por GHP (I;1).
pero se necesitan más estudios (I;2).
En pacientes con GHP dependiente de transfusiones en los que los
NSBB fallan o no se toleran, se puede usar la colocación de TIPS
Deben evitarse los bloqueadores beta y los vasodilatadores durante cubierta siempre que el paciente no tenga contraindicaciones para
el episodio hemorrágico agudo (III,1). TIPS (II-3;2).

La hemorragia aguda por GHP puede tratarse con análogos de

somatostatina o terlipresina, pero los datos que lo corroboran son
Gastropatía e intestinopatía por hipertensión portal La gastropatía limitados (I;2).
por hipertensión portal (PHG) se presenta con frecuencia en pacientes
descompensados dado que su evolución natural está significativamente várices gástricas
influenciada por la gravedad de la enfermedad hepática y la hipertensión La clasificación Sarin se usa más comúnmente para la estratificación del
portal. La presencia de várices esofágicas y una clase de Child-Pugh riesgo y el manejo de las várices gástricas ( Tabla 6).229

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Tabla 6. Clasificación, prevalencia y riesgo de sangrado de várices gástricas. hay ensayos aleatorizados disponibles que comparan BRTO con otras
Escribe Definición Frecuencia Riesgo general de terapias. Están disponibles varias variaciones de esta técnica, como la
relativa sangrado sin obliteración transvenosa anterógrada con balón ocluido (BATO).236
tratamiento

GOB1 OV que se extiende por debajo del 70% 28%

cardias hacia la curvatura menor
GOBIERNO 2 OV que se extiende por debajo del 21% 55%
Recomendaciones
cardias hacia el fondo
IGV 1 Várices aisladas en el fundus 7% 78%

Los NSBB se sugieren para la prevención primaria de la HV de

IGV 2 Várices aisladas más en el 2% 9% várices gastroesofágicas tipo 2 o várices gástricas aisladas tipo
estómago
1 (III;2).
GOV, várices gastroesofágicas; IGV, várices gástricas aisladas; OV, várices
esofágicas. La prevención primaria de las varices gastroesofágicas tipo 1
sigue las recomendaciones de las varices esofágicas (III;2).
las várices están presentes en alrededor del 20% de los pacientes con
cirrosis. Las várices gastroesofágicas tipo 1, que son las más comunes
La HV gástrica aguda debe tratarse médicamente, como la HV
(75% de las várices gástricas), son várices esofágicas que se extienden
esofágica (I;1). El cianoacrilato es el tratamiento hemostático
por debajo del cardias hacia la curvatura menor y, en ausencia de
endoscópico recomendado para las várices cardiofúndicas
estudios específicos, comúnmente se manejan siguiendo las pautas para
(várices gastroesofágicas tipo 2 o várices gástricas aisladas tipo
las várices esofágicas. 168 Las várices cardiofúndicas (várices
1) (I;2).
gastroesofágicas tipo 2 y várices gástricas aisladas tipo 1) sangran con
menos frecuencia. Sin embargo, la hemorragia por várices cardiofúndicas Los TIPS con posible embolización controlan de forma eficaz el
suele ser más grave, más difícil de controlar y muestra un mayor riesgo sangrado y previenen el resangrado en la HV del fondo (várices
de hemorragia recurrente y mortalidad (hasta un 45 %) en comparación gastroesofágicas tipo 2 o várices gástricas aisladas tipo 1) y
con las várices esofágicas.229 Las várices cardiofúndicas son más deben considerarse en los candidatos apropiados (II-2;1).
frecuentes en pacientes con trombosis venosa esplácnica, que debe ser
investigado por imagen. La evidencia que respalda las recomendaciones La embolización selectiva (BRTO/BATO) también se puede
para el manejo de la HV gástrica es mucho menos sólida que la de las utilizar para tratar la hemorragia por várices uterinas asociadas
várices esofágicas. Con respecto a la profilaxis primaria del sangrado por con colaterales gastroesplenorrenales grandes, aunque se
várices gástricas, un único ensayo aleatorizado sugirió que la inyección requieren más datos (III;2).
de cianoacrilato puede ser más efectiva que los NSBB para prevenir el
primer sangrado en pacientes con várices cardiofúndicas grandes,
aunque la supervivencia fue similar.230 Por lo tanto, el último consenso
Infecciones bacterianas
de BAVENO concluyó que se necesitan estudios para evaluar la relación
El riesgo de infección bacteriana en la cirrosis está causado por múltiples
riesgo/beneficio del uso de cianoacrilato en este entorno antes de que se
factores que incluyen disfunción hepática, derivación portosistémica,
pueda hacer una recomendación formal y, mientras tanto, proponer NSBB
disbiosis intestinal, aumento de la BT, disfunción inmunitaria asociada a
como el enfoque principal.168 La HV gástrica aguda se trata médicamente
la cirrosis237,238 y factores genéticos. Este defecto inmunitario facilita la
como várices esofágicas sangrantes. Sin embargo, la terapia de inyección
BT, inducida por el aumento de la la permeabilidad y el sobrecrecimiento
con cianoacrilato ("pegamento") puede ser la opción preferible para la
bacteriano intestinal observados en la cirrosis.239 Los defectos
hemostasia endoscópica.231 Aunque es igualmente eficaz que la EBL
inmunológicos genéticos pueden contribuir al alto riesgo de infecciones
en la hemostasia inicial, la tasa de resangrado es significativamente
bacterianas en la cirrosis, en particular la PBE. Los pacientes cirróticos
menor.232 TIPS, con o sin embolización adicional de colaterales, es
que portan variantes de NOD2 asociadas con un reconocimiento deficiente
igualmente eficaz en la HV gástrica y esofágica para el control de eventos
del producto bacteriano muramil dipéptido tienen un mayor riesgo de PBE
hemorrágicos agudos y la prevención de resangrados233 . En caso de
y un tiempo de supervivencia reducido.240
sangrado masivo, el taponamiento con balón con la sonda Linton-Nachlas
puede servir como puente a otros tratamientos. Con respecto a la profilaxis
secundaria, en un ECA, la inyección repetida de cianoacrilato fue superior Peritonitis bacteriana espontánea
a los NSBB para prevenir el resangrado de las várices cardiofundales,232 Definición La peritonitis bacteriana
mientras que la adición de NSBB al cianoacrilato no mejoró los resultados espontánea se ha definido como una infección bacteriana del líquido
logrados con pegamento solo en otro ECA.234 Otro ensayo comparó ascítico sin ninguna fuente de infección intraabdominal tratable
TIPS con La inyección de pegamento mostró que la TIPS demostró ser quirúrgicamente. La PBE es muy común en pacientes con cirrosis y
más eficaz para prevenir el resangrado de las várices gástricas, con una ascitis.241,242 Cuando se describió por primera vez, su mortalidad
supervivencia y una frecuencia de complicaciones similares . candidato superaba el 90%, pero se ha reducido a aproximadamente el 20% con un
apropiado para tal procedimiento. Como alternativa, se puede considerar diagnóstico y tratamiento tempranos.243
la obliteración transvenosa retrógrada con balón ocluido (BRTO).
Diagnóstico
El diagnóstico de PBE se basa en la paracentesis diagnóstica.33,244
Todos los pacientes con cirrosis y ascitis tienen riesgo de PBE y la
prevalencia de PBE en pacientes ambulatorios es del 1,5-3,5% y del 10%
Este procedimiento radiológico intervencionista permite el tratamiento de en pacientes hospitalizados.245 La mitad de los episodios de PBE están
várices fúndicas asociadas con grandes colaterales gastro/esplenorrenales, presentes en el momento del ingreso hospitalario mientras que el resto
lo que tiene la ventaja teórica sobre los TIPS de no desviar el flujo de se adquieren durante la hospitalización.33 Los pacientes con PBE pueden
entrada de sangre portal desde el hígado. Sin embargo, no presentar alguno de los siguientes:33 i) síntomas y/o signos locales de peritonitis:

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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dolor abdominal, sensibilidad abdominal, vómitos, diarrea, íleo; ii) signos positivo en el 75% de los casos.255 El empiema pleural bacteriano
de inflamación sistémica: hiper o hipotermia, escalofríos, recuento alterado espontáneo se asoció con PBE en el 50% de los casos.255
de glóbulos blancos, taquicardia y/o taquipnea; iii) empeoramiento de la
función hepática; iv) encefalopatía hepática; v) choque; vi) insuficiencia
Peritonitis bacteriana secundaria
renal; y, vii) sangrado GI.
Una pequeña proporción (5%) de pacientes con cirrosis pueden desarrollar
Sin embargo, es importante señalar que la PBE puede ser asintomática,
peritonitis por perforación o inflamación de un órgano intraabdominal,
especialmente en pacientes ambulatorios245. En un estudio observacional
condición conocida como peritonitis bacteriana secundaria.256 La
en 239 pacientes con PBE, la paracentesis diagnóstica tardía (>12 h
diferenciación de esta condición de la PBE es importante. La peritonitis
después del ingreso) se asoció con un aumento de 2,7 veces en la
bacteriana secundaria debe sospecharse en pacientes que tienen
mortalidad. .246 La infección peritoneal provoca una reacción inflamatoria
síntomas o signos abdominales localizados, presencia de múltiples
que provoca un aumento del número de neutrófilos en el líquido ascítico.
organismos en cultivo ascítico, recuento de neutrófilos ascíticos muy alto
A pesar del uso de métodos sensibles, el cultivo de ascitis es negativo
y/o concentración de proteína ascítica alta, o en aquellos pacientes con
hasta en el 60% de los pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas
una respuesta inadecuada a la terapia. 256 Los pacientes con sospecha
de PBE y aumento del recuento de neutrófilos en la ascitis. y asociado
de peritonitis bacteriana secundaria deben someterse a una tomografía
con la variabilidad, el tiempo y los costos del servidor interob. En la
computarizada (TC) de inmediato y considerar la cirugía en forma
mayoría de los lugares, esto se ha sustituido por recuentos automatizados
temprana.
basados en citometría de flujo para contar y diferenciar células. Se ha
documentado que esta técnica tiene una alta linealidad con microscopía
manual y, por lo tanto, una sensibilidad y especificidad cercanas al Recomendaciones
100%247,248. La mayor sensibilidad para el diagnóstico de PBE se
alcanza con un recuento de neutrófilos de corte de 250/mm3 , aunque la
mayor especificidad es alcanzado con un punto de corte de 500 neutrófilos/ Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en todos los
mm3 . pacientes con cirrosis y ascitis sin demora al ingreso hospitalario
33 para descartar PBE. También se debe realizar una paracentesis
No se puede recomendar el uso de tiras reactivas para el diagnóstico diagnóstica en pacientes con hemorragia GI, shock, fiebre u otros
rápido de la PBE.249 Aunque la presencia de ADN bacteriano en plasma signos de inflamación sistémica, síntomas GI, así como en
y/o ascitis se asocia con un deterioro de la función circulatoria,250 no hay pacientes con empeoramiento de la función hepática y/o renal y
suficientes datos que apoyen su uso en clínica. práctica.251 El cultivo de encefalopatía hepática (II-2;1) .
ascitis es esencial para guiar la terapia antibiótica. Los pacientes con
recuento de neutrófilos en líquido ascítico ÿ250 células/mm3 y cultivo El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de neutrófilos en
negativo tienen PBE con cultivo negativo252. Su presentación clínica es líquido ascítico >250/mm3 (II-2;1). El recuento de neutrófilos se
similar a la de los pacientes con PBE con cultivo positivo y deben tratarse determina mediante microscopía, pero puede sustituirse por un
de manera similar. Algunos pacientes tienen 'bacterascitis' en las que los recuento automatizado basado en citometría de flujo. El uso de
cultivos son positivos pero el recuento de neutrófilos ascíticos es normal tiras reactivas no tiene evidencia clara que lo apoye en la práctica
(<250/mm3 ).33 En algunos pacientes, la bacterascitis es el resultado de rutinaria (II-2;1).
la colonización bacteriana secundaria de la ascitis por una infección
Aunque la positividad del cultivo de líquido ascítico no es un
extraperitoneal. Estos pacientes suelen presentar síntomas y signos
requisito previo para el diagnóstico de PBE, se debe realizar un
generales de infección.
cultivo para guiar la terapia con antibióticos (II-2;1).
En otros pacientes, la bacteriscitis se debe a la colonización espontánea
de la ascitis y puede ser clínicamente asintomática o provocar dolor Se deben realizar hemocultivos en todo paciente con sospecha
abdominal o fiebre. Mientras que en algunos pacientes, en particular en de PBE antes de iniciar tratamiento antibiótico (II-2;1).
los asintomáticos, la bacteriascitis representa una colonización transitoria Los pacientes con bacteriascitis (recuento de neutrófilos inferior
y espontáneamente reversible de la ascitis, en otros pacientes, a 250/mm3 pero cultivo bacteriano positivo) que muestren signos
principalmente en los sintomáticos, la bacteriascitis puede representar el de inflamación o infección sistémica deben ser tratados con
primer paso en el desarrollo de la PBE33. La peritonitis es una complicación antibióticos (II-2;1). De lo contrario, el paciente debe someterse a
rara, menos reconocida y estudiada, que ocurre en <5% de los casos, una segunda paracentesis. Si los resultados del cultivo vuelven a
pero los datos observacionales sugieren un peor pronóstico.253 ser positivos, independientemente del recuento de neutrófilos, el
paciente debe ser tratado (III;1).
El diagnóstico de empiema pleural bacteriano espontáneo debe
Empiema pleural bacteriano espontáneo La
basarse en un cultivo de líquido pleural positivo y un aumento del
infección de un hidrotórax preexistente, conocida como empiema pleural
recuento de neutrófilos >250/mm3 o un cultivo de líquido pleural
bacteriano espontáneo, es poco común. Un estudio siguió a 3.390
negativo y un recuento de neutrófilos >500/mm3 en ausencia de
pacientes con cirrosis durante cuatro años y la observó en el 2,4 % de la
neumonía (II-2;1) .
población general y en el 16 % de los pacientes con hidrotórax
preexistente, con una mortalidad asociada del 38 %.254 El diagnóstico se La peritonitis bacteriana secundaria debe sospecharse en caso
basa en el análisis del líquido pleural obtenido mediante diagnóstico. de múltiples organismos en cultivo ascítico, recuento de neutrófilos
toracocentesis. En el estudio observacional más grande reportado hasta ascíticos muy alto y/o concentración alta de proteína ascítica, o
el momento, el diagnóstico de empiema bacteriano espontáneo se en aquellos pacientes con una respuesta inadecuada a la terapia.
estableció cuando el análisis del líquido pleural mostró un cultivo positivo Los pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana secundaria
y más de 250 neutrófilos/mm3 o un cultivo negativo y más de 500 deben someterse a una tomografía computarizada de inmediato
neutrófilos/mm3 , en ausencia de infección pulmonar.255
líquido pleural
El cultivo
en frascos
de y consideraciones tempranas para la cirugía (III, 1).
de hemocultivo se

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Manejo de la peritonitis bacteriana espontánea PBE adquirida en la comunidad de la PBE asociada a la atención
Tratamiento antibiótico empírico. La terapia antibiótica empírica debe sanitaria y nosocomial6,266–268 y considerar tanto la gravedad de la
iniciarse inmediatamente después del diagnóstico de PBE.33 Los infección como el perfil de resistencia local para decidir el tratamiento
antibióticos potencialmente nefrotóxicos (es decir, los aminoglucósidos) antibiótico empírico de la PBE. Se ha recomendado piperacilina/
no deben usarse como terapia empírica.76 En la década de 1990, la tazobactam como enfoque primario para la atención de la salud y la
cefotaxima, una cefalosporina de tercera generación, se investigó PBE nosocomial en áreas con baja prevalencia de infecciones
ampliamente en pacientes con PBE. porque en ese momento cubría sostenidas por MDRO. Por el contrario, se ha sugerido el meropenem
la mayoría de los organismos causales y debido a sus altas solo o combinado con glicopéptidos o con daptomicina como el
concentraciones en el líquido ascítico durante la terapia.1,33 La enfoque principal para la PBE asociada a la atención de la salud
resolución de la infección se obtuvo en 77 a 98% de los pacientes. cuando es grave, o en áreas con alta prevalencia de MDRO, y para
Una dosis de 4 g/día es tan efectiva como una dosis de 8 g/día.257 la PBE nosocomial en general.6,266,268,269 gravedad de la infección,
Una terapia de cinco días es tan efectiva como un tratamiento de 10 cabe destacar que, recientemente, los nuevos criterios para la
días.258 Alternativamente, amoxicilina/ácido clavulánico, primero definición de sepsis, a saber, qSOFA y Sepsis-3270, han sido
administrado por vía intravenosa y luego por vía oral, tiene resultados validados en pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas,
similares con respecto a la resolución de la PAS y la mortalidad que demostrando que son más precisos que los relacionados con la
la cefotaxima259 y a un costo mucho menor. Sin embargo, solo hay síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en la predicción de la
un estudio comparativo con un tamaño de muestra pequeño y los mortalidad hospitalaria271 . Por ello, se ha propuesto un nuevo
resultados deben confirmarse en ensayos más grandes. Además, algoritmo para la aplicación de qSOFA y Sepsis-3 en el manejo de
existe cierta preocupación con respecto a la amoxicilina/ácido pacientes cirróticos (fig. 3). Se proporcionan algunas recomendaciones
clavulánico, ya que su uso está asociado con una alta tasa de daño más detalladas sobre el tratamiento antibiótico empírico de la PBE en
hepático inducido por fármacos (DILI) . pero a un costo función de la gravedad y el entorno de la infección, así como de los
significativamente más alto.261 Sin embargo, la terapia de cambio perfiles de resistencia locales (fig. 4). Un ensayo aleatorizado con 32
(es decir, el uso de un antibiótico IV inicialmente, seguido de una episodios nosocomiales de PBE encontró que meropenem más
administración oral reducida) con ciprofloxacina es más rentable que daptomicina eran más eficaces (86,7 %) que ceftazidima (25 %) para
la ceftazidima iv.262 La ofloxacina oral ha mostrado resultados controlar la PBE, definida como una disminución >25 % del recuento
similares a los de la cefotaxima iv. en la PBE no complicada, sin de neutrófilos a las 48 h y <250/mm3 al día siete.243 Si el recuento
insuficiencia renal, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva, íleo de neutrófilos en el líquido ascítico no disminuye a menos del 25 %
o shock.263 Sin embargo, la propagación de bacterias resistentes en del valor previo al tratamiento después de dos días de
el entorno sanitario durante las dos últimas décadas ha provocado un
aumento alarmante del número de infecciones causadas por múltiples PAS o SBE
-organismos resistentes a los medicamentos (MDRO)264 que se
definen por una no sensibilidad adquirida a al menos un agente en
Adquirido por la comunidad Asociado a la atención médica nosocomiales
tres o más categorías de antimicrobianos.265 Los pacientes con PAS o SBE PAS o SBE PAS o SBE
advan Las cirrosis cedidas son altamente susceptibles al desarrollo
de infecciones causadas por MDRO, ya que requieren hospitalizaciones Cefalosporina DEPENDIENTE DEL ÁREA: Carbapenem solo o +
repetidas, son frecuentemente sometidas a procedimientos invasivos de tercera generación Como infecciones daptomicina,
y están frecuentemente expuestas a antibióticos, ya sea como o piperacilina-tazobactam nosocomiales si vancomicina o
§ linezold# si alta
alta prevalencia de MDRO
profilaxis o como tratamiento. Todos estos factores son factores de prevalencia de MDR
o sepsis
riesgo bien conocidos para el desarrollo de infecciones sufridas por Bacterias Gram+ o

MDRO.266 La resistencia bacteriana aumenta cuatro veces el riesgo sepsis

de mortalidad de la PBE.267 En particular, la PBE nosocomial se ha

Fig. 4. Tratamiento antibiótico empírico recomendado de PBE o SBE (adaptado
asociado con resistencia a múltiples fármacos y malos resultados.266 de la Ref. 6). SBE, empiema bacteriano espontáneo; PBE, peritonitis bacteriana
El panorama de la resistencia bacteriana cambia continuamente y desafíaespontánea;
las recomendaciones
MDRO, organismo pararesistente
los antibióticos. Por
a múltiples lo tanto, es crucial separar la comun
fármacos.

¿Si la puntuación SOFA de referencia está disponible?

No Sí

Aplicar criterios sepsis-3 y qSOFA Aplicar criterios de sepsis-3

Sepsis-3 y Sepsis-3 y Positivo Negativo

qSOFA negativos qSOFA positivos

Sepsis-3 positivo y Resultado mediocre

Buen resultado Buen resultado
qSOFA negativo Paciente con necesidad de traslado a UCI

zona gris
Se requiere
monitorear el puntaje SOFA

Figura 3. Algoritmo para la aplicación de los criterios qSOFA y Sepsis-3 en pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas (formulario adaptado Ref. 271). Unidad de
cuidados intensivos.

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tratamiento antibiótico, existe una alta probabilidad de fracaso en la respuesta a la

terapia.33 Esto debería hacer sospechar una infección causada por bacterias Las cefalosporinas de tercera generación se recomiendan como
resistentes a la terapia antibiótica, lo que indica la necesidad de modificar el tratamiento antibiótico de primera línea para la infección adquirida en la comunidad.
tratamiento antibiótico de acuerdo con la sensibilidad in vitro o en un base empírica, PBS en países con bajas tasas de resistencia bacteriana
o la presencia de 'peritonitis secundaria'. En este contexto, cabe destacar que el (I;1). En países con altas tasas de resistencia bacteriana se debe
aumento progresivo del uso de carbapenémicos a causa de la pandemia mundial considerar piperacilina/tazobactam o carbapenem (II-2;1).
de Enterobacteriaceae productoras de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE) ha promovido la aparición de Enterobacteriaceae resistentes a
La PBE nosocomial y asociada a la atención de la salud es más probable
carbapenémicos. Esto implica un cambio potencial de bacterias MDR a bacterias
que albergue resistencia a los antibióticos. Piperacilina/tazobac tam debe
extremadamente resistentes a los medicamentos (XDR) definidas por una no
administrarse en áreas con baja prevalencia de resistencia a múltiples
susceptibilidad a al menos un agente en todas las categorías de antimicrobianos
fármacos, mientras que carbapenem debe usarse en áreas con alta
excepto dos o menos o a bacterias resistentes a los medicamentos (PDR) definidas
prevalencia de Enter obacteriaceae productoras de BLEE. El caarbapenem
por una no susceptibilidad a todos los agentes en todas las categorías de
debe combinarse con glicopéptidos o daptomicina o linezolid en áreas con
antimicrobianos.265 El cambio requiere una vigilancia activa en los pacientes de
alta prevalencia de bacterias MDR gram positivas (I;1).
riesgo, con el fin de identificar a los pacientes que están colonizados o infectados
por estos clones y prevenir su diseminación. El cambio también puede afectar
seriamente la efectividad del tratamiento antibiótico empírico de más amplio Las infecciones graves sufridas por bacterias XDR pueden requerir el uso
espectro entre los que anteriormente de antibióticos que se sabe que son altamente nefrotóxicos en pacientes
con cirrosis, como la vancomicina o los aminoglucósidos. En estos casos,
el nivel plasmático de los pacientes debe controlarse de acuerdo con los
recomendado para PBE e infecciones distintas de la PBE. Las Enterobacteriaceae umbrales de la política local (III;1).
productoras de carbapenemasa y no productoras de carbapenemasa resistentes
a carbapenem pueden ser tratadas con tigeciclina o con la combinación de
Se recomienda desescalar según la susceptibilidad bacteriana basada en
tigeciclina a dosis altas y un carbapenem en infusión continua. La adición de
cultivos positivos para minimizar la presión de selección de resistencia
colistina iv podría ser necesaria en infecciones graves. Las infecciones graves
(II-2;1).
causadas por Pseudomonas aeuruginosa resistente a carbapenémicos y quinolonas
generalmente requieren la combinación de amikacina/tobramicina o colistina iv más Se debe comprobar la eficacia de la antibioticoterapia con una segunda

carbapenem/ceftazidima (necesaria como antibióticos sinérgicos a pesar de la paracentesis a las 48 h del inicio del tratamiento.

resistencia a los antibióticos). Debe sospecharse fracaso de la terapia antibiótica de primera línea si
hay empeoramiento de los signos y síntomas clínicos y/o aumento o

Los enterococos resistentes a la vancomicina deben tratarse con línea zolid, reducción no marcada del recuento de leucocitos (al menos 25%) en 48 h

daptomicina o tigeciclina. Todo ello supone reintroducir en la práctica clínica (II-2;1).

antibióticos conocidos por ser altamente nefrotóxicos en pacientes con cirrosis. De La duración del tratamiento debe ser de al menos 5-7 días (III;1).
ello se deduce que los niveles séricos de aminoglucósidos y vancomicina deben
controlarse de cerca en estos pacientes, para disminuir el riesgo de insuficiencia
El empiema bacteriano espontáneo debe manejarse de manera similar a
renal. El cambio de bacterias MDR a XDR vuelve a enfatizar el interés de la industria
la PBE (II-2;2).
farmacéutica por el desarrollo de nuevos antibióticos. Varios glicopéptidos nuevos,
como la oritavancina, las nuevas oxazolidinonas, como el fosfato de tedizolid, las
nuevas cefalosporinas, como la ceftarolina y el ceftobiprol, y el razupenem, un
nuevo carbapemen, muestran una actividad extendida contra las bacterias Albúmina intravenosa en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. La PBE
grampositivas, incluidos los enterococos resistentes a la vancomicina. Por el sin shock séptico puede precipitar el deterioro de la función circulatoria con
contrario, pocos antibióticos desarrollados recientemente son activos contra los insuficiencia hepática grave, encefalopatía hepática y SHR tipo 1 y tiene
MDRO gramnegativos. La temocilina, un derivado de la ticarcilina, es eficaz contra aproximadamente un 20 % de mortalidad hospitalaria a pesar de la resolución de la
los organismos productores de ESBL. Entre las combinaciones de inhibidores de infección.272 Un estudio controlado y aleatorizado en pacientes con PBE tratados
cefalosporina-betalactamasa, ceftazidima/avibactam y ceftolozano/tazobac tam con cefotaxima mostró que la albúmina (1,5 g/kg de peso corporal en el momento
representan nuevas alternativas adicionales a los carbapenémicos para el del diagnóstico, seguido de 1 g/kg el día tres) disminuyó significativamente la
tratamiento de pacientes con infecciones sostenidas por Enterobacteriaceae y incidencia de SHR tipo 1 (del 30 % al 10 %) y redujo la mortalidad del 29 % al 10 %
Pseudomonas aeruginosa productoras de BLEE resistentes a carbapenem. Sin en comparación con cefotaxima solo. El tratamiento con albúmina fue particularmente
embargo, actualmente no hay datos sobre el uso clínico de estos fármacos en la efectivo en pacientes con bilirrubina sérica basal ÿ68 lmol/L (4 mg/dl) o SCr ÿ88
cirrosis.266 lmol/L (1 mg/dl). No está claro si la albúmina iv es útil en pacientes con bilirrubina
basal <68 lmol/l y creatinina <88 lmol/l, ya que la incidencia de SHR tipo 1 en
pacientes que cumplían estos criterios fue muy baja en los dos grupos de
tratamiento (7 % sin albúmina y 0% con albúmina).272 La aplicación del esquema
de esta opción terapéutica debe implementarse en la práctica clínica.273 Estudios
Recomendaciones no aleatorizados en pacientes con

Los antibióticos intravenosos empíricos deben iniciarse inmediatamente

después del diagnóstico de PBE (II-2;1).
La PAS también muestra que la incidencia de insuficiencia renal y muerte son
El entorno (nosocomial frente a adquirido en la comunidad), los perfiles
muy baja en pacientes con insuficiencia hepática moderada y sin disfunción renal
de resistencia bacteriana local y la gravedad de la infección deben guiar
al diagnóstico de PBE, por lo que probablemente no sea necesaria la albúmina274.
el tratamiento antibiótico empírico (I;1).

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Pacientes con PBE previa

Recomendación En pacientes que sobreviven a un episodio de PBE, la tasa de recurrencia
acumulada al año es de aproximadamente el 70 %.33 La probabilidad de
Se recomienda la administración de albúmina (1,5 g/kg al diagnóstico supervivencia al año de un episodio de PBE es del 30 al 50 % y cae al 25 al
y 1 g/kg el día 3) en pacientes con PBE (I;1). 30 % . a los dos años Por lo tanto, los pacientes que se recuperan de un
episodio de PBE deben ser considerados para TH. Solo existe un ensayo
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de norfloxacina (400 mg/día
por vía oral) en pacientes que habían tenido un episodio previo de PBE.281 El
Profilaxis de la PBE
tratamiento con norfloxacina redujo la probabilidad de recurrencia de la PBE
Dado que se cree que la mayoría de los episodios de PBE se deben a la
de un 68 % a 20%. En un estudio aleatorizado, abierto, que comparó
translocación de bacterias gramnegativas entéricas, el agente profiláctico ideal
norfloxacina 400 mg/día con rufloxacina 400 mg/semana en la prevención de
debe ser seguro, asequible y eficaz para disminuir las cantidades de estos
la recurrencia de la PAS, la probabilidad de recurrencia de la PAS al año fue
organismos del intestino y preservar la flora anaeróbica protectora.
del 26 % y el 36 %, respectivamente (p = 0,16).282 Norfloxacina fue más eficaz
(descontaminación intestinal selectiva).267 Dado el alto costo y el riesgo
en la prevención de la recurrencia de la PAS por Enterobacteriaceae (0% vs.
inevitable de desarrollar organismos resistentes, el uso de antibióticos
22%, p = 0,01). El uso intermitente de ciprofloxacino se ha asociado con una
profilácticos debe restringirse estrictamente a pacientes con alto riesgo de
mayor tasa de organismos resistentes a las quinolonas y debe evitarse.282,283
PBE.267 Se han identificado tres poblaciones de pacientes de alto riesgo: i)
No está claro si la profilaxis debe continuarse sin interrupción hasta el TH o la
pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda; ii) pacientes con bajo
muerte en todos los pacientes con PBE previa, o si el tratamiento podría ser
contenido proteico total en líquido ascítico y sin historia previa de PBE
descontinuado en pacientes que muestran una mejoría de la enfermedad
(profilaxis primaria), y iii) pacientes con historia previa de PBE (profilaxis
hepática. Muchos pacientes reciben rifaximina para prevenir episodios
secundaria)275.
recurrentes de HE.284 Sin embargo, la rifaximina también puede ser eficaz
contra la PBE recurrente.285 No hay datos para guiar nuevas indicaciones
Profilaxis primaria en pacientes con bajo contenido proteico total en líquido
para la profilaxis primaria o secundaria de la PBE entre pacientes que ya
ascítico sin antecedentes de PBE. Los pacientes cirróticos con baja
reciben rifaximina. Más en detalle, no se sabe si se debe iniciar la profilaxis
concentración de proteínas en el líquido ascítico (< 10 g/l) y/o niveles elevados
con norfloxacino en pacientes tratados con rifaximina para la prevención de la
de bilirrubina sérica tienen un alto riesgo de desarrollar un primer episodio de
EH recurrente. Asimismo, se desconoce si se debe suspender la profilaxis con
PBE267. Varios estudios han evaluado la profilaxis con norfloxacino en
norfloxacino en pacientes que requerirían rifaximina para prevenir la EH. Se
pacientes sin antecedentes de PBE . .267 Fernández et al. aleatorizó a 68
requieren estudios prospectivos para investigar los posibles beneficios y
pacientes con cirrosis y niveles bajos de proteína de ascitis (<15 g/l) con
efectos secundarios de la terapia combinada con norfloxacina y rifaximina.
insuficiencia hepática avanzada (puntuación de Child-Pugh ÿ9 puntos con nivel
de bilirrubina sérica ÿ3 mg/dl) o función renal alterada (nivel de CrS ÿ1,2 mg /
dl, nivel de nitrógeno ureico en sangre ÿ25 mg/dl, o nivel de sodio sérico ÿ130
mEq/L) para recibir norfloxacino (400 mg/día durante 12 meses) o placebo.276
El norfloxacino mejoró significativamente la probabilidad de supervivencia a
los tres meses (94% vs 62%; p = 0,03) pero al año la diferencia de
supervivencia no fue significativa (60% vs 48%; p = 0,05). La administración
Recomendaciones
de norfloxacino redujo significativamente la probabilidad de desarrollar PBE al
año (7 % frente a 61 %) y SHR (28 % frente a 41 %). En un ensayo doble Se recomienda la administración profiláctica de Norfloxacino (400
ciego controlado con placebo, 100 pacientes con nivel de proteína total en mg/día, vía oral) en pacientes que se recuperan de un episodio de
líquido ascítico <15 g/l fueron aleatorizados para recibir ciprofloxacino (500 mg/ PBE (I;1).
día durante 12 meses) o placebo.277 La probabilidad de supervivencia a un
A pesar de algunas pruebas prometedoras, en la actualidad no se
año fue mayor . en pacientes que recibieron ciprofloxacina (86% vs. 66%; p puede recomendar la rifaximina como alternativa a la norfloxacina
<0,04). Los metanálisis de todos los ensayos juntos o que incluyen solo la
para la profilaxis secundaria de la PBE (I;2). Por lo tanto, en la
profilaxis primaria pura respaldan un efecto preventivo significativo contra la
actualidad, no se puede dar ninguna recomendación para guiar la
PAS (RR 0,2; IC del 95 %: 0,07–0,52; p = 0,001).278,279 El beneficio de
profilaxis primaria o secundaria de la PBE entre los pacientes que ya
supervivencia es más pronunciado a los tres meses (94 % vs. 62%, p = 0,003)
reciben rifaximina para la prevención de la EH recurrente.
y parece disminuir con el tiempo y puede perderse después de 12 meses de
seguimiento (RR 0,65; IC 95%; 0,41-1,02).280 Los pacientes que se recuperan de la PBE tienen una mala
supervivencia a largo plazo y deben ser considerados para TH (II-2,1).

Dado que se ha sugerido que los IBP pueden aumentar el riesgo de

desarrollar PBE, su uso debe restringirse a aquellos con una
Recomendaciones indicación clara (II-2,1).

Se recomienda profilaxis primaria con norfloxacino (400 mg/día) en

pacientes con Child-Pugh ÿ9 y nivel de bilirrubina sérica ÿ3 mg/dl, con Medicamentos concomitantes
insuficiencia renal o hiponatremia, y proteína en líquido ascítico Con mucha frecuencia se utilizan IBP en pacientes con cirrosis, lo que puede
inferior a 15 g/L. yo; 1). aumentar el riesgo de PBE. Las indicaciones para el uso a largo plazo deben
evaluarse cuidadosamente y los IBP deben suspenderse cuando sea
La profilaxis con norfloxacino debe suspenderse en pacientes con posible.286,287 Los NSBB pueden ser perjudiciales en la enfermedad hepática
mejoría duradera de su estado clínico y desaparición de la ascitis en etapa terminal con alteración hemodinámica, los pacientes deben ser
(III;1). monitoreados de cerca y las dosis deben ajustarse o suspenderse el fármaco
si se presentan contraindicaciones.168,190,288 Los probióticos han sido evaluados como

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tratamiento combinado con norfloxacina en un ensayo aleatorizado en un grupo Celulitis

mixto de pacientes sobre prevención primaria y secundaria de la PBE. No se
demostraron beneficios adicionales.289
Celulitis adquirida en la Celulitis Celulitis

Infecciones distintas de la PBE comunidad asociada a la asistencia sanitaria nosocomial

Prevalencia, diagnóstico e impacto en el pronóstico Las

infecciones distintas de la PBE son frecuentes en pacientes con cirrosis y se Piperacilina DEPENDIENTE DEL ÁREA: Cefalosporina de
tazobactam o Como infecciones tercera generación o
presentan o se desarrollan durante la hospitalización en el 25-30% de los pacientes.
cefalosporina de nosocomiales si alta meropemen + oxacilina o
Las infecciones más frecuentes distintas de la PBE son: vías urinarias, tercera generación + prevalencia de MDRO o si glicopéptidos o daptomicina
neumonía, infecciones de piel y tejidos blandos y anemia bacteriana242,290 . oxacilina sepsis o linezolid*

Constituyen un grupo heterogéneo en cuanto a curso clínico y pronóstico. Las

infecciones no PBE aumentan el odds ratio de muerte en 3,75 y se asocian con
Fig. 5. Tratamiento antibiótico empírico recomendado para infecciones de tejidos
una mortalidad del 30% al mes y del 63% a los 12 meses291. La endocarditis,
blandos (adaptado de la Ref. 6). MDRO, organismo resistente a múltiples fármacos.
la peritonitis secundaria, la neumonía y la bacteriemia tienen peor pronóstico.
La combinación de datos sobre disfunción hepática y renal y el tipo de infección
Neumonía
permite la identificación de pacientes con mal pronóstico.290 En particular, las
infecciones no relacionadas con la PBE, así como la PBE, se conocen como
factores desencadenantes comunes de la ACLF.3 Un el diagnóstico precoz de La comunidad adquirió Neumonía asociada a la neumonía
todas estas infecciones y de la PBE es un paso crucial en el manejo de los neumonía atención médica nosocomial

pacientes con cirrosis.

Piperacilina-tazobactam o DEPENDIENTE DEL ÁREA: Ceftazidima o
ceftriaxona + macrólido o Como infecciones meropemen§ +
Dado que la presentación y el curso inicial de cualquier infección bacteriana
levofloxacino o nosocomiales si alta levofloxacino ±
pueden ser sutiles y poco específicos, la sospecha clínica es importante. De moxifloxacino prevalencia de MDRO§ o si glicopéptidos o
hecho, todos los pacientes hospitalizados con cirrosis deben considerarse sepsis linezolid#

potencialmente infectados hasta que se demuestre lo contrario. Por tanto, se

debe realizar un estudio completo al ingreso y en cualquier momento durante la Fig. 6. Tratamiento antibiótico empírico recomendado para la neumonía (adaptado de la
Ref. 6). MDRO, organismo resistente a múltiples fármacos.
estancia hospitalaria cuando se produzca un deterioro clínico6. Además, es
necesaria una estrecha vigilancia microbiológica en pacientes con riesgo de
desarrollar infecciones causadas por meticilina resistente. organismos La ITU

proteína C reactiva y la procalcitonina se pueden usar para detectar infecciones

y definir la gravedad de la infección,6 mientras que su uso en la administración
Adquirido por la comunidad Cuidado de la salud nosocomiales
del tratamiento antibiótico merece más investigación.292 Para optimizar el ITU ITU asociada ITU
tratamiento antibiótico empírico, es muy importante distinguir entre la comunidad
adquiridas, asociadas a la atención de la salud e infecciones nosocomiales. La SIN COMPLICACIONES: DEPENDIENTE DEL ÁREA: SIN COMPLICACIONES:
mortalidad por infecciones nosocomiales es más alta (25–48 %) que por ciprofloxacino o Como infecciones fosfomicina o
cotrimoxazol nosocomiales si alta nitrofurantoína
infecciones adquiridas en la comunidad (7–21 %), ya que son más comúnmente
SI SEPSIS: prevalencia de MDR§ o si SI SEPSIS:
sostenidas por bacterias multirresistentes. infecciones. Entre 312 pacientes con
cefalosporina de tercera sepsis meropemen +
cirrosis e infecciones del torrente sanguíneo, las bacterias gramnegativas, las generación o piperacilina teicoplanina o
tazobactam
bacterias grampositivas y Candida fueron la causa de los episodios de vancomicina§ #

infecciones del torrente sanguíneo en el 53%, 47% y 7% de los casos, y el 31%

Fig. 7. Tratamiento antibiótico empírico recomendado para la ITU (adaptado de la Ref.
de las infecciones fueron causadas por bacterias MDR.293 6). MDR, resistente a múltiples fármacos; ITU, infección del tracto urinario.

no se puede recomendar. El tema del manejo de infecciones sostenidas por

bacterias XDR ha sido desarrollado previamente.

Manejo de infecciones distintas de la PBE En un

ensayo aleatorizado, 94 pacientes con cirrosis e infecciones (las más Recomendaciones
prevalentes fueron infecciones del tracto urinario [46 %], PBE [22 %] y neumonía
[19 %]) se asignaron al azar a un régimen antibiótico de amplio espectro o un
Las infecciones distintas de la PBE son frecuentes y se asocian con
régimen estándar. La mortalidad intrahospitalaria fue significativamente mayor
una mayor mortalidad. Los pacientes hospitalizados con cirrosis deben
en el grupo estándar que en el de amplio espectro (25% vs. 6%; p = 0,01).294
ser evaluados y monitoreados de cerca por la presencia de infecciones
Algunas sugerencias más específicas sobre el tratamiento antibiótico empírico
para permitir un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado
de infecciones distintas de la PBE basadas en la se dan el tipo, la gravedad y
(II-1;1).
el entorno de la infección, así como los perfiles de resistencia local (figs. 5-7).
En pacientes que no responden a un tratamiento con antibióticos de amplio La terapia antibiótica empírica debe iniciarse de inmediato ante la
espectro, se debe sospechar e investigar una infección fúngica, incluida la PBE sospecha de infección (II-1;1).
fúngica295.296 La elección de la terapia antibiótica empírica debe basarse en varios
factores, incluidos: el entorno (nosocomial versus asociado a la
Finalmente, en dos ensayos aleatorizados, la albúmina concomitante puede atención médica o adquirido en la comunidad), los perfiles de
proteger contra el deterioro de la función renal y circulatoria.297,298 Sin resistencia local, la gravedad y el tipo de infección (I;1).
embargo, la albúmina no mejoró la supervivencia y por lo tanto

Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este 23

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

glomerulopatía),305 sin embargo, aún se desconoce la prevalencia de la

En el contexto de alta resistencia bacteriana a los antibióticos, el ERC en esta población. La IRA es una complicación frecuente en pacientes
carbapenem solo o en combinación con otros antibióticos demostró con cirrosis descompensada.306 Históricamente, el diagnóstico se basaba
en un aumento de la CrS del 50 % desde el inicio hasta un valor final >1,5
ser superior a las cefalosporinas de tercera generación en
infecciones asociadas a la atención de la salud distintas de la PBE mg/dl (133 lmol/L).1,32,307 Recientemente, el término ARF fue reemplazado
y, por lo tanto, debería preferirse (I;1). por AKI,308-310 independientemente de sus diferentes tipos. La LRA ahora
se define, como lo propuso el grupo Kidney Disease Improving Global
Las infecciones graves sufridas por bacterias XDR pueden requerir
Outcomes (KDIGO)310, como un aumento absoluto en la CrS de más o
el uso de antibióticos que se sabe que son altamente nefrotóxicos
igual a 0,3 mg/dl (ÿ26,4 lmol/L) en menos de 48 h, o por un aumento
en pacientes con cirrosis, como la vancomicina o los
porcentual en la SCr de más o igual al 50% (1,5 veces desde la línea de
aminoglucósidos. En estos casos, el nivel plasmático de los
base) en menos de siete días. También se introdujo un nuevo sistema de
pacientes debe controlarse de acuerdo con los umbrales de la
estadificación, basado principalmente en el aumento porcentual de la SCr
política local (III;1).
desde el inicio (tabla 7), ya sea en el momento del primer cumplimiento de
No se recomienda el uso rutinario de albúmina en infecciones. los criterios KDIGO (etapa inicial) o en el valor pico de la SCr durante la
ciones distintas de la PAS (I;1). hospitalización en caso de LRA progresiva (etapa pico)310. En base al
sistema de estadificación y de acuerdo con los resultados de varios estudios
Profilaxis de infecciones distintas de la PBE prospectivos311–317, se ha propuesto un nuevo algoritmo para el manejo
Existe evidencia preliminar de que en pacientes con Child-Pugh clase C, la de la LRA en pacientes con cirrosis318 (fig. 8). Estudios recientes han
administración de norfloxacino puede reducir el riesgo de infecciones y sugerido que en pacientes con cirrosis, en estadio 1 de AKI, la CrS < 1,5
puede disminuir la mortalidad a los seis meses. Sin embargo, se necesitan mg/dl se asocia con un peor resultado que una Crs ÿ 1,5 mg/dl.313,314,317
más datos antes de poder hacer una recomendación.21 Así, en contraste con el sistema de estadificación KDIGO, se ha propusieron
distinguir entre un estadio 1A (SCr < 1,5 mg/dl) y un estadio 1B (SCr ÿ 1,5
mg/dl) dentro del estadio IRA 1.313,314,317 Cabe destacar que los criterios
Insuficiencia renal KDIGO también incluyen criterios basados en la diuresis en el diagnóstico
Definición y diagnóstico La de LRA (Fig. 9).310 Estos criterios no fueron considerados por el reciente
insuficiencia renal en pacientes con cirrosis se definía hace más de 30 años consenso del Club Internacional de Ascitis (ICA) porque (a) estos pacientes
por un valor de CrS ÿ 1,5 mg/dl porque este valor se consideraba un índice son frecuentemente oligúricos con retención ávida de sodio, a pesar de una
de FG ÿ 40 ml/min32. El uso de la CrS en la evaluación de la función renal TFG relativamente normal, (b ) pueden tener un aumento de la producción
en pacientes con cirrosis, tiene varias limitaciones bien conocidas. Sin de orina debido a los diuréticos, y (c) en una sala regular, la recolección de
embargo, el diagnóstico de disfunción renal en la enfermedad hepática orina a menudo es inexacta y siempre inoportuna.318 Sin embargo, estos
todavía se basa en ella.32,299 El diagnóstico debe basarse en diferentes criterios también pueden aplicarse cuando un paciente con cirrosis requiere
categorías diagnósticas, incluida la enfermedad renal crónica (ERC) y la un catéter vesical. La definición de CrS basal utilizada en los criterios KDIGO
insuficiencia renal aguda (IRA). es crucial ya que se ha observado que alrededor del 25-30% de los
Cuando solo se basa en la reducción de la TFG, el diagnóstico de ERC en episodios de LRA ocurren antes de la hospitalización, lo que representa la
pacientes con cirrosis sigue siendo un desafío, porque todas las ecuaciones denominada «LRA adquirida en la comunidad». Idealmente, el «IRA
basadas en la CrS que se han propuesto sobrestiman la TFG en pacientes adquirido en la comunidad» debe ser diagnosticado en el momento del
con cirrosis.300–304 Se puede suponer razonablemente que los pacientes ingreso hospitalario, requiriendo, según los criterios KDIGO, un valor de SCr
con cirrosis descompensada con frecuencia tienen ERC causada por ciertas fechado dentro de
comorbilidades (p. ej., diabetes, hipertensión arterial) y/o causas específicas
(p. ej., nefropatía por IgA,

Tabla 7. Nuevas definiciones del Club Internacional de Ascitis (ICA-AKI) para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis

Sujeto Definición

sCr inicial Un valor de sCr obtenido en los tres meses anteriores, cuando esté disponible, se puede utilizar como sCr inicial. En pacientes con más de un valor dentro
los tres meses anteriores, se debe utilizar el valor más cercano al tiempo de ingreso en el hospital. En pacientes sin un
valor de sCr previo, se debe usar como base el sCr al ingreso.
Definicion de - Aumento de sCr ÿ0,3 mg/dl (ÿ26,5 lmol/L) en 48 h; o - Un aumento
LRA porcentual de sCr ÿ50 % que se sabe o se presume que ocurrió en los siete días anteriores - Etapa 1: aumento de sCr ÿ0,3 mg/dl (ÿ26,5
puesta en escena de lmol/L) o aumento de sCr ÿ 1,5 veces a 2 veces desde la línea de base; - Etapa 2: aumento en sCr> 2 veces a 3 veces desde el inicio; -
LRA Estadio 3: aumento de sCr > 3 veces desde el inicio o sCr ÿ 4,0 mg/dl (353,6 lmol/L) con un aumento agudo ÿ 0,3 mg/dl (ÿ 26,5 lmol/L) o
inicio de terapia de reemplazo renal Progresión

Progresión de Regresión
AKI
Progresión de AKI a una etapa Regresión de AKI a una etapa inferior
superior y/o necesidad de TRS
Respuesta a Ninguna respuesta Respuesta parcial Respuesta completa
tratamiento
Sin regresión de AKI Regresión del estadio AKI con reducción de sCr a ÿ0,3 mg/dl (ÿ26,5 Regreso de sCr a un valor dentro de 0,3 mg/dl
lmol/L) por encima del valor basal (ÿ26,5 lmol/L) del valor inicial
AKI, lesión renal aguda; sCr, creatinina sérica; TRS, terapia de reemplazo renal.

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

LRA inicial # estadio 1a° Etapa inicial de AKI# >1a°

Monitoreo cercano Retirada de diuréticos (si aún no aplicados) y expansión de volumen

Eliminar factores de riesgo (retirada de fármacos nefrotóxicos, vasodilatadores y con albúmina (1 g/kg) durante 2 días
AINE, disminuir/retirar diuréticos y ÿ-bloqueadores, expandir el volumen plasmático,
tratar infecciones* cuando se diagnostica)

Respuesta ?

Resolución persistencia Progresión SÍ NO

¿AKI cumple con los criterios de HRS?

Seguimiento cercano

Tratamiento adicional de
AKI decidió caso por NO SÍ
caso

Tratamiento Vasoconstrictores y
# AKI en el primer cumplimiento de los criterios KDIGO específico albumina
para otros fenotipos de LRA

Figura 8. Algoritmo para el manejo del FRA en pacientes con cirrosis (adaptado de la Ref. 318). AKI, lesión renal aguda; SHR, síndrome hepatorrenal; AINE, antiinflamatorio
no esteroideo.

Criterios de diuresis KDIGO = una diuresis <0,5 ml/kg BW/h/x 6-12 h Tabla 8. Definiciones de enfermedad renal.
Escenario Criterios de creatinina sérica Definición Criterios funcionales Criterios
estructurales
1° Una diuresis <0,5 ml/kg BW/hx 6-12 h
LRA Aumento de sCr ÿ50% en siete días, Sin criterios
2° Una diuresis <0,5 ml/kg BW/hx 12 h o
3° Una diuresis <0,5 ml/kg BW/hx 24 h o anuria cada 12 h aumento de sCr ÿ0,3 mg/dl en dos días GFR
AKD <60 ml/min por 1,73 m2 durante <3 meses, Daño renal
o durante <3 meses
Figura 9. Criterios basados en la diuresis para el diagnóstico de FRA (adaptado de
la Ref. 310). AKI, lesión renal aguda; PC, peso corporal. disminución de la TFG ÿ35 % durante < 3 meses,
o
aumento de sCr ÿ50 % durante < 3
la última semana antes de la admisión. Este punto es tan crucial para la ERC meses FG <60 ml/min por 1,73 m2 durante ÿ3 meses Daño renal
aplicación de los criterios KDIGO que se ha sugerido calcular un valor de SCr durante ÿ3 meses
cuando no esté disponible los siete días previos al ingreso. La SCr basal se AKD, enfermedad renal aguda; AKI, lesión renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica;
puede calcular aplicando inversamente las fórmulas que se utilizan para calcular FG: tasa de filtración glomerular; sCr, creatinina sérica.
la TFG estimada, considerando valores normales de TFG de 75 ml/min.319 Si
bien se acepta una SCr imputada en la población general, no se puede usar en
pacientes con cirrosis.320 De hecho, todas las fórmulas basadas en CrS
sobreestiman la verdadera TFG en estos pacientes, lo que conduce a una
sobrestimación de la CrS basal y, por lo tanto, subestiman la prevalencia de Recomendaciones
LRA al ingreso.320 Por lo tanto, se ha propuesto que no solo la valor obtenido
en los últimos siete días, sino también que dentro de los últimos tres meses sea En pacientes con enfermedades hepáticas, se debe considerar incluso
considerado como un valor basal de CrS en pacientes con cirrosis (Tabla 7). un aumento leve de la CrS, ya que puede ser la base de una marcada
Además, un valor de CrS obtenido en los últimos tres meses es la referencia disminución de la TFG (II-2;1).
para definir la enfermedad renal aguda (ERCA), una tercera categoría de
El primer paso a abordar en el proceso diagnóstico es establecer si el
insuficiencia renal, junto con la AKI y la ERC, que se ha propuesto recientemente
paciente tiene ERC, AKD o AKI, así como una superposición entre
en las recomendaciones KDIGO.
estas categorías diagnósticas (II-2;1).

AKD es claramente una categoría distinta con un resultado diferente, ya sea El diagnóstico de ERC debe basarse en un FG < 60 ml/min/1,73 m2
que esté o no asociado con AKI. La AKD se define por una TFG <60 ml/min/ estimado por fórmulas basadas en Crs, con o sin signos de daño
1,73 m2 durante menos de tres meses, o una disminución de la TFG ÿ35 % parenquimatoso renal (uria proteica/heamturia/alteraciones ecográficas)
durante menos de tres meses, o un aumento de la CrS <50 % en los últimos durante al menos tres meses (II -2;1).
tres meses (tabla 8 ). ). Sin embargo, no existen datos sobre el impacto
pronóstico de la LCA, con o sin LRA, en pacientes con cirrosis. Así, a la espera El proceso de diagnóstico debe completarse con la estadificación de la
de estos datos, parece aún más justificado realizar el diagnóstico de FRA en CKD, que se basa en los niveles de GFR, y con la investigación de su
pacientes con cirrosis ante un aumento de la CrS ÿ 50% durante los últimos tres causa. Cabe destacar que cualquier fórmula basada en CrS sobrestima
meses. Esta suposición también puede facilitar el diagnóstico de ERC el FG en pacientes con cirrosis (II-2, 1).
superpuesta a AKI.

Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este 25

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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En pacientes con cirrosis, el diagnóstico de LRA debe basarse en los La reposición de volumen debe utilizarse de acuerdo con la causa y la
criterios KDIGO adaptados, por lo tanto, ya sea en un aumento de la CrS gravedad de las pérdidas de líquidos (II-2,1).
de >0,3 mg/dl desde el inicio dentro de las 48 h, o un aumento de ÿ50%
En caso de que no haya una causa evidente de DRA, estadio de DRA
desde el inicio dentro de los tres
> 1A o DRA inducido por una infección, se debe utilizar una solución de
meses (II-2,1).
albúmina al 20 % a la dosis de 1 g de albúmina/kg de peso corporal (con
La estadificación del FRA debe basarse en un sistema de estadificación un máximo de 100 g de albúmina). ) durante dos días consecutivos (III,1).
KDIGO adaptado, distinguiendo así dentro del estadio 1 del FRA, entre
En pacientes con LRA y ascitis a tensión, la paracentesis terapéutica
el estadio 1A del FRA y el estadio 1B del FRA según un valor de CrS < debe asociarse con infusión de albúmina incluso
1,5 o ÿ 1,5 mg/dl, respectivamente (II-2, 1).
cuando se elimina un bajo volumen de líquido ascético (III,1).

Factores precipitantes
Infecciones, diuresis excesiva inducida por diuréticos, sangrado gastrointestinal,
Tipos de AKI
paracentesis terapéutica sin expansión de volumen adecuada, fármacos
Todos los tipos de AKI pueden ocurrir en pacientes con cirrosis, a saber, AKI
nefrotóxicos y AINE son los otros factores precipitantes comunes de AKI en
prerrenal, AKI-HRS, AKI intrarrenal o intrínseco, y AKI post-renal. La causa más
pacientes con cirrosis.20,242,306 La nefrotoxicidad de los agentes de contraste
frecuente de IRA en pacientes hospitalizados con cirrosis descompensada es la
aún se debate en pacientes con cirrosis321 pero las imágenes de contraste deben
prerrenal, representando aproximadamente el 68% de los casos306,327,328 . La
realizarse con precaución, particularmente en cirrosis descompensada o en
IRA intrarrenal está representada principalmente por la necrosis tubular aguda
pacientes con ERC conocida. Finalmente, el aumento de la presión intraabdominal
(NTA)306. Finalmente, la IRA posrenal es poco frecuente. en cirrosis
asociado con la ascitis a tensión puede conducir a un IRA al aumentar la presión
descompensada.328 Teniendo en cuenta que la mayoría de los casos de FRA
venosa renal.322–324
prerrenal se resuelven con expansión de volumen y que la FRA posrenal es
infrecuente, el punto clave es diferenciar la FRA-SHR de la NTA. Como se describe
en la sección "Síndrome hepatorrenal", el concepto de que el SHR es solo una
Manejo La lesión funcional ha sido cuestionado durante la última década y, por lo tanto, la
causa de la LRA debe investigarse lo antes posible para prevenir la progresión de definición de SHR probablemente deba revisarse. Además, como en la práctica
la LRA. Sin embargo, incluso en ausencia de una causa definitiva reconocida de clínica rara vez se realiza una biopsia renal en el contexto de una IRA, la distinción
LRA, el manejo debe iniciarse de inmediato de acuerdo con la etapa inicial (Fig. entre HRS-AKI y ATN es difícil. Recientemente, han surgido nuevos biomarcadores
2). Independientemente de la etapa, los diuréticos deben suspenderse. De manera en este contexto y la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos urinarios
similar, incluso si hay datos controvertidos, se deben suspender los bloqueadores (NGAL) es el más prometedor. De hecho, varios estudios han demostrado que la
beta.168 Se deben identificar y tratar otros factores precipitantes de la LRA, NGAL urinaria, un marcador de daño tubular, podría ayudar a determinar el tipo
incluido el tamizaje y el tratamiento de la infección, la expansión de volumen de FRA.329–335 Sin embargo, los valores de corte difieren mucho según las
cuando sea apropiado y la suspensión de todos los medicamentos nefrotóxicos, series, hay superposiciones entre los diferentes tipos de FRA. y cabe destacar
como vasodilatadores o AINE.318 La reposición de volumen debe usarse de que ningún estudio ha confirmado el diagnóstico mediante biopsia renal de
acuerdo con la causa y la gravedad de la pérdida de líquidos. Los pacientes con referencia. El diagnóstico basado en una combinación de múltiples biomarcadores
diarrea o diuresis excesiva deben puede ser interesante, pero necesita más evaluación.329,330,332–334

deben ser tratados con cristaloides, mientras que los pacientes con sangrado GI
agudo deben recibir concentrados de glóbulos rojos para mantener el nivel de
hemoglobina entre 7-9 g/dl.325 En pacientes con LRA y ascitis a tensión, la
paracentesis terapéutica debe asociarse con infusión de albúmina. ya que mejora
la función renal326. En caso de causa no evidente y estadio de FRA >1A, solución
de albúmina al 20% a la dosis de 1 g de albúmina/kg de peso corporal (con un Recomendaciones
máximo de 100 g de albúmina) durante dos días consecutivos. debe
administrarse.307 Todas las demás opciones terapéuticas, especialmente la Todos los tipos de AKI pueden ocurrir en pacientes con cirrosis, a saber,
terapia de reemplazo renal (TRS) y el trasplante de riñón se discutirán en la prerrenal, HRS, intrínseco, particularmente ATN y posrenal. Por lo tanto,
sección dedicada al manejo de SHR-AKI. es importante diferenciarlos (II-2,1).

El diagnóstico de HRS-AKI se basa en los criterios revisados de la ICA.

Dado que rara vez se realiza una biopsia renal en el contexto de una
Recomendaciones
LRA, se deben implementar biomarcadores En la práctica clínica entre
los diferentes biomarcadores hasta la fecha, la NGAL urinaria se puede
Cuando se realiza un diagnóstico de LRA, se debe investigar su causa usar para distinguir entre NTA y SHR (II-2;2).
lo antes posible para evitar la progresión de la LRA. Incluso en ausencia
de una causa evidente, el manejo debe iniciarse de inmediato. Se debe
prestar la máxima atención en el tamizaje y tratamiento de infecciones
(II-2,1). Pronóstico
En pacientes con cirrosis descompensada, el FRA tiene un impacto negativo en
Los diuréticos y/o bloqueadores beta así como otros fármacos que la supervivencia hospitalaria según el estadio inicial314 o el estadio pico313,317.
pudieran estar asociados a la aparición de DRA como vasodilatadores, Incluso los episodios transitorios de FRA se asocian con un impacto negativo en
AINE y fármacos nefrotóxicos deben suspenderse inmediatamente la supervivencia a medio plazo315. clasificación pronóstica más completa
(II-2,1).

26 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

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DE HEPATOLOGIA

considerar también fallos de órganos extrarrenales es mucho más preciso promoviendo el daño tubular directo relacionado con las sales
que los criterios KDIGO para el pronóstico de estos pacientes. biliares.350,351 Todos estos hallazgos sugieren que la fisiopatología de
Finalmente, mirando los datos de la población general, cabe destacar que AKI, y en particular de HRS-AKI, en pacientes con cirrosis descompensada
el riesgo de desarrollar ERC es mayor en pacientes con episodios graves parece más compleja de lo que se había planteado anteriormente, lo que
o repetidos de FRA336. Dado que los pacientes con cirrosis respalda el concepto de que AKI-HRS no es puramente de naturaleza funcional.
descompensada son propensos a desarrollar episodios frecuentes de
FRA, puede cabe especular que tienen un mayor riesgo de desarrollar Manejo El
ERC. manejo no específico de AKI como se ha descrito anteriormente. Así, en
este apartado se considerarán la farmacoterapia, TIPS, TRS, TH y
Síndrome hepatorrenal
trasplante hepático y renal simultáneo (SLK).
Definición, diagnóstico y clasificación
Durante mucho tiempo, el SHR se ha definido como “una insuficiencia
renal funcional causada por una vasoconstricción intrarrenal que se
presenta en pacientes con enfermedad hepática terminal, así como en Terapia de drogas. Una vez realizado el diagnóstico de HRS-AKI, los
pacientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis alcohólica. ”.32,307 pacientes deben recibir de inmediato fármacos vasoconstrictores, en
Varios datos desafían esta definición de SHR, así como la clasificación asociación con albúmina. El uso racional de los tores vasoconstrictores
en tipo 1 y tipo 2. En primer lugar, como se describe a continuación, la es contrarrestar la vasodilatación arterial esplácnica, mejorando la
patogenia del SHR incluye cambios tanto hemodinámicos como perfusión renal.352 La terlipresina, un análogo de la vasopresina, es la
inflamatorios. En segundo lugar, la ausencia de daño parenquimatoso más utilizada. La eficacia de terlipresina más albúmina en el tratamiento
renal, que define la naturaleza funcional, nunca ha sido demostrada del SHR ha sido demostrada en numerosos estudios353–360. En los
mediante biopsias renales.337,338 La ausencia de proteinuria y/o estudios más recientes, las tasas de respuesta (respuesta completa o
hematuria significativa no descarta lesiones renales, particularmente parcial) a este tratamiento oscilan entre el 64 y el 76%, con una respuesta
lesiones tubulares e intersticiales.307 En Además, los estudios que completa , del 46 al 56%358–360. Estas tasas de respuesta deben
evalúan nuevos biomarcadores renales han demostrado que puede ocurrir evaluarse ahora de acuerdo con las nuevas definiciones de respuestas
daño tubular en pacientes con HRS-AKI cuando el SHR se diagnostica de en HRS-AKI propuestas recientemente por el ICA (tabla 7). En dos
acuerdo con los criterios tradicionales.328–330,332 Finalmente, cabe metanálisis, se demostró que la terlipresina más albúmina mejora no solo
señalar que HRS-AKI puede ocurrir en pacientes con ERC subyacente . la función renal sino también la supervivencia a corto plazo en pacientes
Históricamente, el tipo 1 y el tipo 2 se definían en función del aumento de con SHR . 6 h, aumentando progresivamente hasta un máximo de 2 mg
la SCr en el marco temporal.32,307 En la clasificación revisada reciente, cada 4-6 h en caso de una reducción de la CrS basal < 25 %.353–358
el HRS tipo 1 ahora corresponde a HRS-AKI.318 En consecuencia, el Añadir albúmina a la terlipresina es más eficaz que la terlipresina sola.354
HRS tipo 2 ahora debe incluir insuficiencia renal que cumple los criterios Una posible explicación es que la albúmina , al aumentar la volemia,
del HRS pero no de AKI, es decir, no-AKI-HRS (NAKI), y solo HRS-CKD puede contrarrestar la disminución del gasto cardíaco asociada con
como se propuso anteriormente.339 HRS192 pero también con la terlipresina.363 Además, las propiedades
antioxidantes y antiinflamatorias de la albúmina pueden tener un efecto
beneficioso.364 La dosis de albúmina en el tratamiento de HRS no ha
Fisiopatología De sido bien establecida. Los estudios han sugerido adaptar la dosis de
acuerdo con la nueva teoría que se ha desarrollado sobre la fisiopatología acuerdo con el nivel de presión venosa central (PVC), pero hay evidencia
de la cirrosis descompensada5, la visión del SHR ha cambiado en los de que la PVC es imprecisa para controlar la expansión de volumen y
últimos años, pasando de la idea de que solo estaba relacionado con la evaluar el gasto cardíaco en pacientes con cirrosis. Por el contrario, la
hipoperfusión renal por disfunción macrocirculatoria (es decir, arterial CVP puede ser útil para prevenir la sobrecarga circulatoria. La albúmina
esplácnica). vasodilatación y reducción del gasto cardíaco).192,338 La se ha utilizado por vía intravenosa a una dosis media de 20 a 40 g/día. El
nueva teoría es que el aumento de los niveles circulantes de citocinas y tratamiento debe mantenerse hasta una respuesta completa (Crs inferior
quimiocinas proinflamatorias340,341 pueden ejercer un papel directamente a 1,5 mg/dl) o durante un máximo de 14 días bien en caso de respuesta
relevante en el desarrollo del SHR. Dichas citocinas se han asociado con parcial (disminución de la Crs ÿ 50 con un valor final todavía superior a
insuficiencia renal en pacientes y en modelos animales de cirrosis con 1,5 mg/dl) o en caso de de no respuesta. Más recientemente, se propuso
infección.342–345 Partiendo del concepto de que la LRA y la LRA-SHR a la infusión iv continua de terlipresina a una dosis inicial de 2 mg/
menudo son precipitadas por una infección bacteriana, la nueva hipótesis día,359,365 demostrando una tasa de respuesta similar pero menos
sobre la patogenia de la LRA inducida por sepsis también debe efectos adversos que la administración del fármaco en bolos iv.360 De
considerarse.346–348 Esta teoría propone que una interacción sinérgica hecho, la terlipresina, cuando se administra por vía infusión iv continua,
de inflamación y disfunción microvascular es responsable de la tiene un efecto reductor más estable sobre la presión portal, incluso
amplificación de la señal que los PAMP y DAMP ejercen sobre las células cuando se usa en dosis más bajas que las proporcionadas por bolos
tubulares epiteliales proximales. El reconocimiento de esta señal y su iv.360 Los efectos secundarios más comunes de la terlipresina son
posterior propagación a todas las demás células epiteliales del túbulo diarrea, dolor abdominal, sobrecarga circulatoria y complicaciones
proximal provocan una regulación a la baja metabólica mediada por isquémicas cardiovasculares que han en hasta el 45-46% de los pacientes
mitocondrias y una repriorización de las funciones celulares para favorecer cuando el fármaco se administra en bolos iv.360 La tasa de abandono por
los procesos de supervivencia por encima de todo.349 Las funciones efectos secundarios, principalmente cardiovasculares, es de alrededor del
sacrificadas incluyen la absorción en el lumen. lado de sodio y cloruro. 20%.360 En consecuencia, se recomienda un cribado clínico cuidadoso
Los aumentos consiguientes del suministro de cloruro de sodio a la que incluya un electrocardiograma en todos los pacientes antes de iniciar
mácula densa desencadenan una mayor activación intrarrenal del RAAS el tratamiento. Los pacientes pueden recibir tratamiento en una sala
y, por lo tanto, disminuyen la TFG. Finalmente, la colestasis severa puede regular, pero la decisión de transferirlos a un nivel superior de
deteriorar aún más la función renal al empeorar la inflamación y/o la
disfunción macrocirculatoria, o por

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

la atención debe basarse en el caso. El SHR recurrente en respondedores,

después de finalizar el tratamiento, se ha informado hasta en un 20% de los La solución de albúmina (20%) debe usarse a la dosis de 20-40 g/
casos. El retratamiento suele ser efectivo, sin embargo, en algunos casos día. Idealmente, además de monitorear de forma rutinaria a los
se presenta recurrencia continua, por lo que se requiere un tratamiento a pacientes con HRS-AKI, la medición en serie de la PVC u otras
largo plazo con terlipresina más albúmina y una hospitalización a largo medidas para evaluar el volumen sanguíneo central pueden ayudar
plazo.366 Recientemente se ha planteado la posibilidad de tratar a algunos a prevenir la sobrecarga circulatoria al optimizar el balance de
de estos pacientes fuera del hospital. ha sido propuesto367 pero incluso si líquidos y ayudar a titular la dosis de albúmina (II-2 ;1).
es prometedor, se necesitan más estudios. Otros fármacos vasoconstrictores
incluyen noradrenalina iv y midodrina oral más octretide subcutáneo o iv,
La noradrenalina puede ser una alternativa a la terlipresina. Sin
ambos en combinación con albúmina.
embargo, la información disponible es limitada (I;2).
La noradrenalina, administrada en infusión iv continua a dosis de 0,5-3 mg/
h, ha demostrado ser tan eficaz como la terlipresina en cuanto al aumento A diferencia de la terlipresina, el uso de noradrenalina siempre
de la presión arterial media, la reversión de la insuficiencia renal y la requiere una vía venosa central y, en varios países, el traslado del
supervivencia al mes368–371 . , el número de pacientes tratados con paciente a una UCI. Mido drine más octreotide puede ser una
noradrenalina sigue siendo demasiado pequeño para confirmar opción solo cuando no se dispone de terlipresina o noradrenalina,
definitivamente su eficacia. Además, a diferencia de la terlipresina, el uso de pero su eficacia es mucho menor que la de la terlipresina (I;1).
noradrenalina siempre requiere una vía venosa central y, en la mayoría de
los países, el traslado del paciente a una unidad de cuidados intensivos
De acuerdo con la nueva definición de HRS-AKI, la respuesta
(UCI). La combinación de midodrine más octreotide, utilizada en países
completa al tratamiento debe definirse por una SCr final dentro de
donde la terlipresina aún no está disponible,372 ha demostrado ser mucho
0,3 mg/dl (26,5 lmol/L) desde el valor basal, mientras que la
menos eficaz que la terlipresina en el tratamiento del SHR tipo 1 en un ECA
respuesta parcial debe definirse por la regresión del estadio AKI a
reciente.359 Los vasoconstrictores, en particular la terlipresina, en asociación
una CrS final ÿ0,3 mg/dl (26,5 lmol/L) desde el valor basal (III;1).
con albúmina, también se han propuesto en el tratamiento del SHR tipo 2.
Se ha demostrado que el tratamiento es efectivo en la mayoría de los casos
pero, desafortunadamente, la recurrencia después de suspender el Los eventos adversos relacionados con la terlipresina o la
tratamiento es la norma. Además, existen datos controvertidos sobre el noradrenalina incluyen eventos isquémicos y cardiovasculares. Por
impacto de este tratamiento en los resultados, especialmente en candidatos lo tanto, se recomienda un examen clínico cuidadoso que incluya
a LT.373,374 Esto puede deberse, al menos en parte, a la definición un electrocardiograma antes de comenzar el tratamiento. Los
subóptima de SHR tipo 2, como se mencionó anteriormente. Los factores pacientes pueden recibir tratamiento en una sala normal, pero la
más relevantes que pueden perjudicar la respuesta a los vasoconstrictores decisión de transferirlos a un centro de mayor dependencia debe
son: a) el valor basal de CrS, b) el grado de inflamación y c) el grado de basarse en el caso. Durante la duración del tratamiento, es
colestasis375–377 . El hallazgo de que a mayores valores basales de CrS, importante controlar de cerca a los pacientes. Según el tipo y la
la la menor tasa de respuesta a terlipresina más albúmina,375 refleja gravedad de los efectos secundarios, se debe modificar o suspender el tratamiento (I;1
probablemente la presencia de daño parenquimatoso renal337 y representa En los casos de recurrencia de HRS-AKI tras la interrupción del
una de las principales razones detrás de la adopción de los criterios KDIGO tratamiento, se debe repetir el ciclo de tratamiento (I;1).
para la definición de LRA en pacientes con cirrosis, y la introducción de la
La terlipresina más albúmina también es eficaz en el tratamiento
nueva algoritmo para su gestión. En cuanto a la inflamación, recientemente
del SHR fuera de los criterios de LRA (HRS-NAKI), anteriormente
se ha demostrado que, para un mismo valor de CrS basal, la tasa de
conocido como SHR tipo II. Desafortunadamente, la recurrencia
respuesta está relacionada con el número de fallos de órganos
después de la suspensión del tratamiento es la norma, y existen
extrarrenales376.
datos controvertidos sobre el impacto del tratamiento en el resultado
clínico a largo plazo, particularmente desde la perspectiva del TH.
Por tanto, los vasoconstrictores y la albúmina no se recomiendan
en este escenario clínico (I;1).

Recomendaciones
Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares. El uso de TIPS
Se recomiendan vasoconstrictores y albúmina en todos puede mejorar la función renal en pacientes con SHR tipo 1.378,379 Sin
los pacientes que cumplan con la definición actual de estadio AKI- embargo, la aplicabilidad de TIPS en este entorno clínico suele ser muy
HRS >1A, deben ser tratados de inmediato con vasoconstrictores limitada porque, en la mayoría de los pacientes, TIPS está contraindicado
y albúmina (III;1). debido al grado grave de insuficiencia hepática. El TIPS se ha estudiado en
pacientes con SHR tipo 2380 y en el manejo de la ascitis refractaria,
La terlipresina más albúmina debe considerarse como la opción frecuentemente asociada con el SHR tipo 2. En estos pacientes, se ha
terapéutica de primera línea para el tratamiento de SHR AKI. La demostrado que TIPS mejora la función renal.95,379
telipresina se puede utilizar en bolos iv a la dosis inicial de 1 mg
cada 4-6 h. Sin embargo, la administración de terlipresina en
Terapia de reemplazo renal. La terapia de reemplazo renal debe ser
infusión iv continua a dosis inicial de 2 mg/día permite reducir la
considerada en el manejo del IRA, cualquiera que sea su tipo. En cuanto a
dosis diaria global del fármaco y, por tanto, la tasa de sus efectos
HRS-AKI, debe considerarse en no respondedores a vasoconstrictores.
adversos. En caso de no respuesta (disminución de la CrS <25%
También se debe considerar la TRS en pacientes con enfermedad renal en
del valor pico), a los dos días se debe aumentar la dosis de
etapa terminal. Las indicaciones de TRS son las mismas en pacientes con
terlipresina de forma escalonada hasta un máximo de 12 mg/día
cirrosis que en la población general incluyendo: desequilibrio hidroelectrolítico
(I;1).
o ácido-base grave y/o refractario,

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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

sobrecarga de volumen severa o refractaria, y/o azotemia sintomática. Sin embargo, los es de casi el 50%, se necesita una política específica de asignación prioritaria para estos
datos publicados sobre TRS en pacientes con cirrosis son escasos, con efectos pacientes. Esto se puede hacer ya sea continuando considerando la puntuación MELD y/
controvertidos sobre la supervivencia381,382 . Se ha afirmado que las indicaciones de o MELD-Na inicial394 en lugar de aquellas durante o después del final del tratamiento, o
TRS dependen de la perspectiva del TH. Se ha afirmado que se puede considerar la TRS proporcionando una excepción a la puntuación MELD.395
en pacientes candidatos a TH, mientras que, por el contrario, la decisión de iniciar TRS en
los no candidatos debe individualizarse para evitar la futilidad20 . Sin embargo,
recientemente se ha observado que los pacientes críticos los pacientes con cirrosis

hepática que requieren TRS tienen una mortalidad muy alta independientemente de las Recomendaciones
opciones de TH. Por lo tanto , la RRT y el tratamiento en la UCI no deben limitarse a los
candidatos a TH, sino que deben basarse en la gravedad individual de la enfermedad . No hay datos suficientes para recomendar TIPS en HRS-AKI, pero podría
juicio y deseos de los pacientes.383 El momento ideal para el inicio de la TRS no ha sido
sugerirse en pacientes seleccionados con HRS-NAKI (II-2; 2).
definido en pacientes con cirrosis. Sin embargo, los datos sobre LRA en pacientes con
insuficiencia hepática aguda, así como en pacientes críticos sin enfermedad hepática,
El TH es la mejor opción terapéutica para los pacientes con SHR
sugieren que la TRS temprana mejora la supervivencia.384–386 Tanto la hemodiálisis
independientemente de la respuesta al tratamiento farmacológico (I;1).
como la terapia de reemplazo renal continua (TRRC) se han utilizado en pacientes con
cirrosis. . A pesar de la evidencia disponible387, la TRRC probablemente sea mejor La decisión de iniciar TRR debe basarse en el individuo

tolerada, proporcionando una mayor estabilidad cardiovascular y permitiendo una gravedad individual de la enfermedad (I;2).
corrección más lenta de la hiponatremia grave o refractaria que la hemodiálisis.
La indicación de trasplante hepático-riñón sigue siendo controvertida. Este
procedimiento se debe considerar en pacientes con ERC significativa o con LRA
sostenida, incluido SHR-AKI sin respuesta a la terapia con medicamentos (II-2;1).

Prevención del síndrome hepatorrenal La

Sistemas de soporte hepático. En dos estudios controlados, los llamados sistemas de
prevención del SHR-FRA, al igual que otras causas de FRA, se basa en el uso de albúmina
soporte hepático artificial, ya sea el sistema de recirculación de adsorbentes moleculares
en los pacientes que desarrollan PBE272 y la prevención de la PBE con norfloxacino276,
(MARS) o Prometheus, mostraron efectos beneficiosos prometedores en pacientes con
como se ha comentado anteriormente. Además, el uso de pentoxifilina puede disminuir la
SHR tipo 1, pero deben investigarse más a fondo.388,389
incidencia de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis27 y de SHR tipo 1 así como la
mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica grave.396 Sin embargo, trabajos recientes
no confirman estos resultados397,398 y estudios posteriores Se necesitan.
Trasplante hepático y trasplante hepático-riñón simultáneo. La mejor opción terapéutica
en pacientes con SHR es el TH390 . Sin embargo, varios estudios han demostrado que la
CrS tras el TH es mayor en pacientes trasplantados con SHR, en comparación con
aquellos sin SHR en el momento del TH. Además, la presencia de SHR en el momento
del TH tiene un impacto negativo en la supervivencia después del TH391. El tratamiento Recomendaciones
del SHR tipo 2 antes del TH ha dado resultados contradictorios en el resultado clínico
después del TH373,374 y, por lo tanto, requiere más investigación. SLK puede estar
Se debe administrar albúmina (1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg
indicado en pacientes con cirrosis y ERC en las siguientes condiciones: a) TFG estimada
en el día tres) en pacientes con PBE para prevenir la LRA (I;1).
(usando la ecuación MDRD6) ÿ40 ml/min o TFG medida usando aclaramiento de iothala
mate ÿ30 ml/min, b) proteinuria ÿ2 g día, c) biopsia renal que muestre >30 % de Se debe administrar norfloxacino (400 mg/día) como profilaxis de la PBE para
glomeruloesclerosis global o >30 % de fibrosis intersticial, o d) enfermedad metabólica prevenir el SHR-AKI (I;1).
hereditaria. SLK también está indicado en pacientes con cirrosis y LRA sostenida
independientemente de su tipo, incluido el SHR-LRA cuando es refractario al tratamiento
farmacológico, en las siguientes condiciones: a) LRA en TRS durante ÿ4 semanas o b) FG Insuficiencia hepática aguda sobre crónica
estimado ÿ 35 ml/ min o FG medido ÿ25 ml/min ÿ4 semanas392. Más allá de estas dos Definiciones y fisiopatología Desde el estudio
condiciones, en un candidato con alta prioridad para TH debido a una puntuación MELD CANONIC, el primer gran estudio observacional internacional que caracterizó el síndrome
alta, se puede considerar la opción de SLK en presencia de factores de riesgo de de ACLF3, un gran número de publicaciones han descrito la asociación de este síndrome
enfermedad subyacente no diagnosticada. ERC (diabetes, hipertensión, imagen renal con diferentes abordajes clínicos, diagnósticos y terapéuticos. . La ACLF ocurre en el 30
anormal y proteinuria > 2 g/día)392. El desarrollo de nuevos biomarcadores de fibrosis % de los pacientes ingresados3,399 y en el 25 % de los pacientes ambulatorios,400 y es
renal, una característica común e irreversible de la ERC, también es prometedor en este una de las principales causas de muerte en cirrosis, con una tasa de mortalidad de
contexto393. aproximadamente el 50 %.400 Aunque existe un debate en curso sobre la definición de
ACLF ,401–405 el concepto del desarrollo de ACLF es similar en diferentes continentes y
sistemas de salud. Hay acuerdo en que la ACLF no es solo una descompensación de la
cirrosis hepática, sino un síndrome distinto.406 La razón es que la ACLF se define por una
falla multiorgánica y tiene una mortalidad a corto plazo más alta que una "simple
En cuanto a la asignación prioritaria de pacientes con SHR-FRA a la lista de espera, descompensación" de la cirrosis. .3,401,406 El riesgo de desarrollar ACLF es mayor en
se deben aplicar algunas reglas en caso de respuesta a la terapia farmacológica. De pacientes ambulatorios con enfermedad hepática avanzada según la presencia de ascitis,
hecho, al reducir la CrS y aumentar la concentración sérica de sodio, el tratamiento puede baja media arterial
reducir significativamente la puntuación MELD y MELD-Na, lo que podría retrasar el TH.

Teniendo en cuenta que la tasa de supervivencia en respondedores a los tres meses

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

Cuadro 1. Puntuación de descompensación aguda CLIF-C (Ref. 407). de acuerdo con la definición de la Asociación Asiática del Pacífico para el
Estudio del Hígado (APASL).402 Sin embargo, hoy en día hay evidencia
Puntaje de descompensación aguda CLIF-C
de que las infecciones bacterianas están involucradas principalmente en
10 x [0,03 x Edad + 0,66 x Ln(Creatinina) + 1,71 x Ln(INR) + 0,88 el desarrollo de fallas orgánicas y, por lo tanto, de ACLF también en
x Ln(WBC) 0,05 x Sodio + 8] Asia.415,416 En Occidente países, las infecciones bacterianas son los
eventos precipitantes en un tercio de los pacientes ingresados con ACLF
Edad en años; creatinina en mg/dl; WBC (recuento de glóbulos blancos) en 109 células/L; sodio en mmol/L
y en dos tercios de los pacientes que desarrollan ACLF durante el
seguimiento.3,409,412,413 Según estos datos, las intervenciones
terapéuticas preventivas y tempranas para el tratamiento de infecciones
hipertensión o anemia y con una puntuación MELD elevada400 . La son de gran importancia para prevenir el desarrollo de ACLF. Ya se ha
ACLF se desarrolla en el contexto de una descompensación aguda (DA) discutido el papel de las infecciones bacterianas como desencadenantes
de la cirrosis, pero un número notable de pacientes (40%) ingresados en de la EA y el desarrollo de fallas orgánicas.
el hospital desarrollan ACLF en el primer episodio de DA de su enfermedad
hepática.3 Por lo tanto, la presencia de EA es una característica clínica
Ingesta activa de alcohol o
importante para el diagnóstico de ACLF.3,401,406 El consorcio EASL-
atracón La enfermedad hepática alcohólica fue la más prevalente en
CLIF ha propuesto y validado una puntuación pronóstica (puntuación
pacientes con DA y ACLF en el estudio CANONIC, así como en informes
CLIF-C AD) para pacientes con EA que no desarrollan ACLF407 Se
recientes de India.415–417 Curiosamente, el alcoholismo activo y el
demostró que la puntuación CLIF-C AD (Cuadro 1) es más precisa para
atracón de alcohol no solo fueron un desencadenante importante
predecir el resultado en estos pacientes que la puntuación MELD o MELD-
pacientes, pero condujo a un síndrome más grave que otros
Na.407 Una vez desarrollada, la ACLF se caracteriza por disfunción de
desencadenantes en pacientes con cirrosis alcohólica sin alcoholismo
órganos hepáticos y extrahepáticos y/o falla, inflamación sistémica
activo grave.3 El papel y los mecanismos del alcoholismo activo necesitan
altamente activada y una alta mortalidad a los 28 días.3,12 La respuesta
más investigación, especialmente con respecto a la prevención y el tratamiento.
inflamatoria abrumadora y devastadora es un mecanismo patogénico
clave en el desarrollo de la ACLF, lo que probablemente explica por qué
Reactivación y hepatitis viral superpuesta La
la ACLF ocurre con frecuencia en pacientes más jóvenes.3,401,406,408
reactivación del VHB en pacientes con cirrosis es el principal evento
El tr No se pudo identificar un factor desencadenante de ACLF y esta
precipitante en la población asiática no caucásica,413,415 y ocurre
respuesta inflamatoria en el 40-50% de los pacientes en el estudio
principalmente en los genotipos B y D, y pacientes con antígeno e de
CANONIC,3 lo que podría estar asociado con predisposición genética,
hepatitis B positivos. Curiosamente, HAV y HEV superpuestos también
hipertensión portal grave u otros factores que predisponen a los pacientes
pueden desencadenar ACLF en 14–18 %.414,416 Según la experiencia
a desarrollar EA y ACLF.409 Sin embargo , la identificación de los eventos
occidental, estas son causas inusuales.3,413 Sin embargo, el papel de
precipitantes de la EA son de gran importancia para prevenir y manejar la
HEV podría haberse pasado por alto y podría ganar más importancia
ACLF.410,411
ahora debido a los avances en el diagnóstico y aumentos en la
conciencia.3,418 Un reconocimiento y tratamiento oportunos del evento
Eventos precipitantes
precipitante podría prevenir la ACLF y mejorar el resultado en estos
Los eventos precipitantes varían entre diferentes poblaciones, áreas
pacientes.
geográficas y etiologías. Mientras que en los países occidentales (Europa,
América del Norte y América Latina) la infección bacteriana, seguida de
Características clínicas y diagnósticas de ACLF
la ingesta activa de alcohol o los atracones son los principales eventos
Como se discutió anteriormente, las fallas orgánicas en presencia de DA
precipitantes,3,412,413 en los países del Este (Asia, región del Pacífico)
de cirrosis son la base para el diagnóstico de ACLF. Sin embargo, en el
la exacerbación de la hepatitis B, seguida del alcohol o las infecciones
estudio CANONIC, la presencia y clasificación de ACLF se basó en la
bacterianas son los principales eventos desencadenantes. son las
mortalidad y la asociación independiente de disfunción/fallo de órganos
principales causas del desarrollo de EA y ACLF.414–416 Pero hay una
con la mortalidad, que se eligió como ÿ15 % a los 28 días.3 Los fallos de
serie de otras agresiones que podrían inducir ACLF, como la infección
órganos se definieron en base a una secuencia puntuación de evaluación
superpuesta con virus hepatotrópicos (especialmente HAV, HEV), DILI,
de falla orgánica (SOFA), que se adaptó a pacientes con cirrosis, la
hemorragia GI, disfunción circulatoria en diferentes situaciones (por
puntuación CLIF SOFA (tabla 9). Sin embargo, dos órganos recibieron
ejemplo, cirugía, LVP sin albúmina). Por lo tanto, en general, los factores
especial atención, el riñón y el cerebro.3 De hecho, se ha observado que
desencadenantes pueden diferenciarse en tres categorías principales,
incluso la disfunción renal o cerebral leve en presencia de falla de otro
lesión hepatotóxica (ingesta o atracón de alcohol activo, DILI), lesiones
órgano, se asocia con una mortalidad significativa a corto plazo y por lo
inmunológicas (estilos de hepatitis viral o autoinmune, infecciones
tanto define la presencia de ACLF. Así, los pacientes con insuficiencia
bacterianas, fúngicas y virales, resfriado común, infecciones subclínicas,
renal, definida como creatinina ÿ 2 mg/dl, se clasificaron como ACLF
etc.) y alteración hemodinámica posterior a procedimientos (hemorragia,
grado Ia mientras que los pacientes con insuficiencia de órganos no
cirugía, LVP).
renales y no cerebrales combinados con disfunción renal leve (creatinina
entre 1,5 y 1,9 mg/dl ) y/o encefalopatía hepática grado I y II, así como
Infecciones aquellos con insuficiencia cerebral combinada con disfunción renal leve
bacterianas En general, el principal factor desencadenante de la ACLF se clasificaron como ACLF grado Ib (tabla 10).3 A partir de entonces, los
son las infecciones bacterianas, que representan entre el 30 % y el 57 % pacientes con falla biorgánica se clasifican como ACLF grado II, y tienen
de los casos.409,410 Los estudios del North American Consortium for una tasa de mortalidad a los 28 días del 32%. Los pacientes con fallas de
End- enfermedad hepática en estadio (NACSELD), quienes han definido tres o más órganos se clasifican como ACLF de grado III y tienen una
ACLF por el desarrollo de fallas de dos órganos en presencia de mortalidad promedio a los 28 días del 78% (Tabla 9). Según esta definición
infecciones bacterianas. 412 Por el contrario, las infecciones bacterianas de EASL-CLIF de ACLF, aproximadamente una cuarta parte de los
no se consideraron eventos precipitantes para ACLF pacientes ingresados en el hospital

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Tabla 9. Puntaje CLIF-Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (adaptado de Ref. n 3).

La puntuación CLIF-Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)

Sistema de órganos 0 1 2 3 4

Hígado (bilirrubina mg/dl) <1,2 ÿ1,2–<2,0 ÿ2,0–<6,0 ÿ6,0–<12,0 ÿ12,0

Riñón (creatinina, mg/dl) <1,2 ÿ1,2–<2,0 ÿ2,0–<3,5 ÿ3,5–<5,0 ÿ5,0
Cerebral (grado HE) No él Grado I Grado II Grado III Grado IV
Coagulación (recuento de INR y PLT) <1.1 ÿ1,1–<1,25 ÿ1,25–<1,5 ÿ1,5–<2,5 ÿ2,5 o PLT ÿ 20.000/mm3
Circulación (MAP, mmHg y vasopresores) ÿ70 <70 Dopamina ÿ5* o Dopamina >5* o E Dopamina >15* o E
dobutamina o ÿ0,1* o NE ÿ0,1* >0,1* o NE >0,1*
terlipresina
Pulmones

PaO2/FiO2, o >400 >300–ÿ400 >200–ÿ300 >100–ÿ200 ÿ100

SpO2/FiO2 >512 >357–ÿ512 >214–ÿ357 >89- ÿ214 ÿ89

E, epinefrina; FiO2, fracción de oxígeno inspirado; HE, encefalopatía hepática; NE, norepinefrina; PaO2, presión parcial de oxígeno arterial; SpO2, saturación oximétrica de pulso. El texto en negrita indica los
criterios de diagnóstico para las fallas orgánicas.
*
lg/kg/min.

Tabla 10. Clasificación y grados de ACLF (adaptado de Ref. 3).

Grados de Características clínicas Recomendaciones

ACLF
Sin ACLF Sin insuficiencia orgánica, o insuficiencia única de órganos no renales,
creatinina < 1,5 mg/dl, sin EH Insuficiencia renal única Insuficiencia única de El diagnóstico de ACLF debe hacerse en un paciente con
ACLF Ia órganos no renales, creatinina 1,5–1,9 mg/dl y/o HE grado 1–2 Dos cirrosis y EA (definida como el desarrollo agudo o el
ACLF Ib insuficiencias orgánicas Tres o más insuficiencias orgánicas ACLF, insuficiencia empeoramiento de ascitis, encefalopatía manifiesta, hemorragia
hepática aguda sobre crónica; HE, encefalopatía hepática. GI, ictericia no obstructiva y/o infecciones bacterianas), cuando
ACLF II
falla(s) orgánica(s). ) que implican el desarrollo de una alta
ACLF III
mortalidad a corto plazo (II-2;1).
El diagnóstico y la clasificación de ACLF deben basarse en la
evaluación de la función del órgano definida por la puntuación
para EA de cirrosis tenían ACLF al ingreso o la desarrollaron durante
de insuficiencia orgánica CLIF-C (II-2,1).
la hospitalización. Después de haber simplificado la puntuación CLIF
SOFA en la puntuación CLIF Organ Failure (Tabla 11), el Consorcio Deben investigarse los posibles factores desencadenantes, ya
EASL-CLIF formuló una nueva puntuación, la puntuación CLIF-C ACLF, sean hepáticos (es decir, ingesta excesiva de alcohol, hepatitis
que permite predecir la mortalidad en pacientes con ACLF.419 La CLIF viral, DILI, hepatitis autoinmune) y/o extrahepáticos (es decir,
La puntuación -C ACLF (Cuadro 2) ha sido validada por diferentes infecciones, trastornos hemodinámicos después de una
series independientes de pacientes.417,420,421 Recientemente, el hemorragia, cirugía). Sin embargo, en una proporción
APASL ACLF Research Consortium y la NACSELD propusieron otras significativa de pacientes, es posible que no se identifique un
puntuaciones, pero no se compararon específicamente con la factor precipitante (II-2,1).
puntuación CLIF-C-ACLF . 422,423

Manejo de ACLF Manejo

Recuadro 2. Puntuación CLIF-C de insuficiencia hepática aguda (ACLF) (Ref. 419).
general
Puntaje CLIF-C ACLF Desafortunadamente, no existe un tratamiento efectivo específico para
ACLF.424 Por lo tanto, el tratamiento actualmente se basa en el soporte
10 x [0,033 x Clif OFs + 0,04 x Edad + 0,63 x Ln(WBC) 2] de órganos y el manejo de las complicaciones asociadas. La causa de
Edad en años; puntuación CLIF OF como en la Tabla 10; sodio en mmol/L la lesión hepática puede tratarse específicamente solo en ciertas
situaciones, como en ACLF secundaria a la infección por VHB, como se describe

Tabla 11. Insuficiencia hepática crónica: sistema de puntuación de insuficiencia orgánica (adaptado de la Ref. 419).

Sistema de órganos 1 punto 2 puntos 3 puntos

Hígado Bilirrubina <6 mg/dl 6 ÿBilirrubina <12 mg/dl 2 Bilirrubina ÿ12 mg/dl
Riñón Creatinina <2 mg/dl Creatinina <3,5 mg/dl Grados Creatinina ÿ3,5 mg/dl o reemplazo renal Grados 3-4a
Cerebro/HE (criterios de West Haven) Grado 0 1–2
Coagulación INR <2,0 2,0 ÿINR <2,5 INR ÿ2,5
Circulación PAM ÿ70 mmHg PAM <70 mmHg Uso de vasopresores
Pulmones PaO2/FiO2 >300, PaO2/FiO2 ÿ300–>200, PaO2/FiO2 ÿ200b
o o o
SpO2/FiO2 >357 SpO2/FiO2 >214–ÿ357 SpO2/FiO2 ÿ214b
Nota: El texto en negrita indica los criterios para el diagnóstico de fallas orgánicas.
FIO2, fracción de oxígeno inspirado; HE, encefalopatía hepática; INR, razón internacional normalizada; PAM, presión arterial media; PaO2, presión parcial de oxígeno arterial; SpO2, saturación oximétrica de pulso.

a Los pacientes sometidos a ventilación mecánica por EH y no por insuficiencia respiratoria fueron considerados con insuficiencia cerebral (puntuación cerebral = 3).
b Se consideró que otros pacientes incluidos en el estudio con ventilación mecánica presentaban insuficiencia respiratoria (puntuación respiratoria = 3).

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

luego. Idealmente, los pacientes con ACLF deberían ingresar en unidades y 13 tratados con placebo, y mostraron diferencias significativas en la
de cuidados intensivos o de cuidados intermedios, pero esta decisión debe supervivencia a los tres meses (57% vs. 15%, respectivamente)426 . Por
individualizarse en función de ciertos factores, en particular la edad de los tanto, parece evidente que se debe investigar la presencia de infección por
pacientes y las comorbilidades asociadas. Además, los pacientes aptos VHB en todos los pacientes con ACLF y terapia antiviral. debe iniciarse lo
para TH deben ser remitidos a un centro de trasplante de forma temprana antes posible.
en el curso de ACLF. La derivación tardía puede hacer imposible el
trasplante debido a la rápida evolución de la ACLF en la mayoría de los
Otras terapias. Se han evaluado varias terapias en pacientes con ACLF,
pacientes.425 En pacientes en los que la ACLF está asociada con factores
que incluyen dexametasona, plasmaféresis, hierbas chinas, inhibidores de
precipitantes, como infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal o
caspasa, trasplante de células madre mesenquimales y administración de
toxicidad por fármacos, la identificación y el manejo tempranos de estas
factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).430–432 En la
afecciones es crucial para la supervivencia del paciente. No obstante, debe
mayoría de los casos, la información es aún muy preliminar y no se pueden
enfatizarse que este tratamiento temprano de los factores desencadenantes
hacer recomendaciones sobre su potencial uso en la práctica clínica. Sin
puede no prevenir la progresión de la ACLF en todos los pacientes. Mientras
embargo, una nota sobre G-CSF parece pertinente porque este enfoque ha
tanto, como ya se dijo, en aproximadamente la mitad de los pacientes con
sido evaluado en un RCT.432 La justificación detrás de este tratamiento
ACLF no se puede identificar un factor precipitante.3 El soporte de órganos parece ser la movilización de células madre de la médula ósea y su injerto
es muy importante en el manejo de pacientes con ACLF.424 Se debe dentro del hígado, aunque otros beneficios también pueden ocurrir efectos.
monitorear la función hemodinámica y administrar terapia vasopresora en
El único ECA que evaluó esta terapia incluyó a 47 pacientes con ACLF,
caso de marcada hipotensión arterial. La encefalopatía hepática debe
según la definición de los criterios APASL, 23 tratados con G-CSF (12 dosis
tratarse temprano con la terapia estándar. Se debe tener especial cuidado
de 5 lg/kg por vía subcutánea) y 24 tratados con placebo en forma doble
para preservar la permeabilidad de las vías respiratorias para prevenir la
ciego.
neumonía por aspiración. En pacientes con insuficiencia de la coagulación,
ya sea debido a la alteración de los factores de coagulación o al bajo
Los hallazgos principales fueron una mejora en la supervivencia a los 60
recuento de plaquetas, se debe administrar un tratamiento sustitutivo solo
días en el grupo de G-CSF frente al grupo de placebo (66 % frente a 26 %,
si existe una hemorragia clínicamente significativa. Si hay insuficiencia
respectivamente; p = 0,001) junto con una reducción en Child-Pugh, SOFA
respiratoria, los pacientes deben recibir oxigenoterapia y ventilación, si es
y MELD. puntuaciones y una disminución en la aparición de HRS,
necesario. Finalmente, si hay insuficiencia renal, se debe identificar su
encefalopatía hepática y sepsis en pacientes tratados con G-CSF.
causa y tratarla en consecuencia. La expansión de volumen debe
Aunque estos resultados son prometedores, se necesitan estudios
administrarse a pacientes con pérdida de líquidos o en el contexto de SBP.
adicionales en un mayor número de pacientes.
Debe evitarse una expansión de volumen excesiva. Los pacientes que
cumplan los criterios de AKI-HRS deben ser tratados con terlipresina y
albúmina o norepinefrina, si no se dispone de terlipresina. Los pacientes Trasplante de hígado. El trasplante hepático es teóricamente el tratamiento
definitivo para la ACLF porque permite la cura del síndrome de ACLF así
con sospecha de NTA deben ser tratados con TRS si cumplen criterios para
este tratamiento392. como de la enfermedad hepática subyacente.425 Sin embargo, algunas
cuestiones importantes con respecto al TH para ACLF merecen un
Terapias específicas comentario, particularmente la accesibilidad de los pacientes a TH, la
Sistemas de soporte hepático. Los sistemas extracorpóreos de soporte evaluación de sujetos candidatos, los resultados de LT en la supervivencia y la inutilidad.
hepático, en particular la diálisis con albúmina (sistema MARS) y la La accesibilidad de los pacientes con ALCF a TH probablemente esté
separación y adsorción de plasma fraccionado (sistema Prometheus), se disminuida en comparación con los pacientes con otras indicaciones de TH,
han evaluado como terapias para ACLF. Estos sistemas eliminan las debido a que los pacientes con ACLF tienen una alta tasa de mortalidad
sustancias unidas a la albúmina y otras sustancias que se acumulan en el después del diagnóstico de la enfermedad. Por lo tanto, la derivación
contexto de ACLF y pueden tener efectos nocivos en la función de diferentes temprana a los centros de trasplante es crucial. Luego, debido a que la
órganos. Ambos métodos se evaluaron en grandes ECA en pacientes con ACLF es un síndrome de evolución rápida, los pacientes candidatos deben
ACLF y no se pudieron demostrar efectos significativos sobre la someterse a una evaluación clínica de "vía rápida" de la función del órgano
supervivencia.388,389 Sin embargo, se debe enfatizar que la definición de y las posibles comorbilidades que podrían contraindicar el TH. Datos sobre el resultado de
ACLF en ambos ensayos fue diferente a la definición actual de ACLF los pacientes con ACLF tratados con TH hepático son escasos pero, sin
basada en la embargo, la supervivencia de los pacientes a los tres meses del TH es de
estudio CANONIC.3 Además, un subanálisis del estudio Prometheus mostró alrededor del 80%, muy superior a lo que se esperaría si los pacientes no
un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con una fueran trasplantados425,433,434 . Casi todos los pacientes con ACLF-3
puntuación MELD superior a 30.389 Este hallazgo merece más investigación. desarrollaron complicaciones después TH, especialmente pulmonar, renal
No obstante, según los resultados de los ECA disponibles, los sistemas de e infeccioso, frente a pacientes sin ACLF, o ACLF-1 y -2. Esto enfatiza la
soporte hepático extracorpóreo no mejoran la supervivencia de los pacientes necesidad de un manejo especial cuando se trasplantan pacientes con
con ACLF y no deben recomendarse en esta indicación. ACLF-3, con detección sistemática repetida de infecciones y un control
cuidadoso de los parámetros renales y respiratorios.434 Otro punto es que
algunos pacientes con ACLF están potencialmente demasiado enfermos
Terapia antiviral para la hepatitis B crónica. La reactivación de la hepatitis para TH. En el contexto de la cicatrización de hígados de donantes, el
B es una causa muy común de ACLF en ciertas áreas del mundo, beneficio potencial de TH para pacientes con ACLF debe equilibrarse con
particularmente en el suroeste de Asia.414 Varios estudios no aleatorizados el racionamiento. Por lo tanto, se necesitan más datos para determinar la
y un ECA han demostrado que el tratamiento con lamivudina, tenofovir o futilidad médica en pacientes con ALCF.425,434 Sin embargo, si el TH está
contraindicado o no está disponible para pacientes con fallas orgánicas ÿ4
entecavir se asocia con inhibición de la replicación del VHB, mejora de la
función hepática y mayor supervivencia en pacientes con ACLF secundaria o CLIF-C ACLFs >64 en los días 3 a 7 después del diagnóstico de ACLF-3 ,
a infección por hepatitis B.426–429 El único ECA incluyó 24 pacientes, 14 el soporte intensivo de órganos debe suspenderse debido a la futilidad.425
tratados con tenofovir

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

después de la estimulación con la dosis estándar o dosis cortas, se

Recomendaciones pueden utilizar las pruebas Syn acthen.447 Las declaraciones de consenso
del American College of Critical Care Medicine recomiendan referirse a un
cortisol sérico total delta <250 nmol/L (9 lg/dl) después de la administración
En la actualidad, no existe una terapia específica para ACLF
de hormona adrenocorticotrófica o un cortisol total al azar <276 nmol/L (10
aparte de la terapia antiviral en pacientes con ACLF debido a la
reactivación de la infección por VHB. El tratamiento de la ACLF lg/dl) en pacientes críticamente enfermos.436 No hay razón para no
emplear estas indicaciones en pacientes con cirrosis. Sin embargo, el
debe basarse en el soporte de órganos y el manejo de los
diagnóstico de RAI basado en la concentración sérica total de cortisol, que
precipitantes (ver el punto a continuación) y las complicaciones
asociadas. Los pacientes deben ser tratados en cuidados se mide mediante ensayos estándar, puede fallar debido a los niveles
séricos reducidos de globulina transportadora de cortisol (CBG) y albúmina
intermedios o cuidados intensivos. La función de los órganos, en
que se observan con frecuencia en pacientes con cirrosis. Esto puede dar
particular, el hígado, los riñones, el cerebro, los pulmones, la
lugar a una sobrestimación del RAI, ya que más del 90 % del cortisol
coagulación y la circulación deben controlarse con frecuencia y
circulante se une a estas proteínas448 . La evaluación de la concentración
cuidado durante la hospitalización, ya que la ACLF es una
sérica de cortisol libre superaría esta limitación. Los niveles de cortisol libre
condición dinámica. Sin embargo, la monitorización y el manejo
en suero <50 nmol/L al inicio, o <86 nmol/L (9 ÿg/dl) después de la hormona
deben individualizarse según las circunstancias específicas,
adrenocorticotrófica sugieren la presencia de RAI en pacientes en estado
principalmente la edad y las comorbilidades de los pacientes (III, 1).
crítico.449 Al comparar el diagnóstico de RAI en pacientes clínicamente
Se recomienda la identificación y el tratamiento precoces de los estables con cirrosis con base en el cortisol plasmático total o libre, surgió
factores precipitantes de la ACLF, en particular las infecciones una clara discrepancia, ya que la prevalencia de RAI fue del 58% usando
bacterianas. Sin embargo, en algunos pacientes la ACLF progresa los criterios de cortisol total y del 12% usando cortisol libre con un nivel
a pesar del tratamiento de los factores precipitantes (III;1). plasmático máximo <33 nmol/ después de la estimulación.450
La administración de análogos de nucleósidos (tenofovir, ente Desafortunadamente, el Los métodos para determinar el cortisol libre son
cavir) debe iniciarse lo antes posible en pacientes con ACLF complejos y costosos, por lo que no se utilizan en la práctica clínica habitual.
debido a una infección por VHB (I;1).
Los métodos alternativos que se han propuesto para el cálculo del cortisol
Se recomienda la derivación temprana de pacientes con ACLF a
libre en plasma451,452 no parecen ser completamente confiables en
centros de trasplante hepático para evaluación inmediata (II-3;1).
pacientes con cirrosis.450 Por estas razones, el cortisol salival ha recibido
Se puede sugerir la retirada del soporte de cuidados intensivos en atención, ya que se correlaciona con los niveles de cortisol libre
curso en pacientes, que no son candidatos a TH, con cuatro o independientemente del concentración de proteínas de unión.453,454 El
más fallas orgánicas después de una semana de tratamiento cortisol salival inicial <1,8 ng/ml (<0,18 lg/dl) o un incremento <3 ng/ml (0,3
intensivo adecuado (II-2, 2). lg/dl)453 después de una prueba corta de Synacthen con dosis estándar
sugieren RAI. Sin embargo, incluso la evaluación del cortisol salival no está
A pesar de los resultados prometedores, en la actualidad no se
exenta de deficiencias.454
puede recomendar la administración de G-CSF (1;2).

Insuficiencia suprarrenal relativa Recomendación

Definición y fisiopatología La insuficiencia
suprarrenal relativa (IRA) es una condición de respuesta inadecuada del
cortisol al estrés en el contexto de una enfermedad crítica,435 también El diagnóstico de RAI debe basarse en un cortisol sérico total delta
después de una inyección de corticotropina de 250 lg de <248
denominada "Insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades críticas"
(CIRCI)436. La IRA también se ha descrito en pacientes con cirrosis y, nmol/l (9 lg/dl) o un cortisol total aleatorio de <276 nmol/l (<10 lg/
aunque se presenta principalmente en pacientes críticos con sepsis o dl) (II- 2,1). Dado que la concentración sérica de cortisol libre
shock séptico (68,9%), también afecta a pacientes cirróticos no críticos puede verse influida por los niveles séricos reducidos de CBG y
(41,8%). incluidos aquellos con cirrosis compensada.437–442 La albúmina que se observan con frecuencia en pacientes con
fisiopatología de la RAI en la cirrosis no está bien definida. La supresión cirrosis, se puede preferir la determinación del cortisol salival
de la actividad del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal, la reducción de la (II-2;2).
volemia efectiva, que puede afectar la perfusión suprarrenal, y tanto la
alteración de la síntesis de colesterol como el aumento de la producción
de citocinas proinflamatorias probablemente contribuyan a la alteración de Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal relativa
la esteroidogénesis suprarrenal.443,444 La disfunción suprarrenal No se sabe si la suplementación con cortisol en la cirrosis clínicamente
amortigua el efecto vascular de la angiotensina. II, norepinefrina y estable con RAI tiene algún valor. Dos estudios han evaluado los efectos
vasopresina, lo que lleva a una mayor actividad del sistema nervioso del tratamiento con RAI en pacientes críticos con cirrosis. En un estudio,
simpático.445 Estos efectos empeorarían la disfunción cardiocirculatoria 17 pacientes con cirrosis y sepsis, en los que se diagnosticó RAI, recibieron
de la cirrosis avanzada y favorecerían el sobrecrecimiento bacteriano hidrocortisona iv (50 mg/ 6 h), y se compararon con 50 pacientes
intestinal y, por lo tanto, la TB, al afectar la motilidad intestinal.445 Esto consecutivos con cirrosis y shock séptico que habían ingresado previamente
explica por qué la RAI en la cirrosis descompensada se asocia con una en la misma UCI pero no no recibir esteroides. Se observó una mayor tasa
mayor probabilidad de sepsis grave y SHR tipo 1, y una mayor mortalidad de resolución del shock, supervivencia en la UCI y supervivencia hospitalaria
a corto plazo.437,446 en los pacientes tratados con hidrocortisona.455 En el segundo estudio,
57 pacientes con cirrosis, shock séptico y RAI fueron aleatorizados para
recibir 50 mg intravenosos de hidrocortisona o solución salina normal cada
Diagnóstico 6 h hasta que se logró la estabilidad hemodinámica, seguida de una
El diagnóstico de RAI está influenciado por el método empleado, como la reducción gradual de esteroides durante ocho días. Vasopresor inferior
medición del cortisol total en suero, ya sea al inicio o al final.

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artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
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Guías de práctica clínica

Se observaron dosis y tasas más altas de reversión del shock en pacientes que función sistólica normal y facilita la evaluación de la disfunción sistólica en
recibieron hidrocortisona. Sin embargo, la mortalidad a los 28 días no difirió reposo,468,469 además de tener importancia pronóstica en la insuficiencia
entre los dos grupos. Además, la recaída del shock y el sangrado gastrointestinal cardíaca.470 Los estudios de imágenes de tensión en la cirrosis han demostrado
ocurrieron con mayor frecuencia en el grupo de hidrocortisona.456 resultados variables; algunos muestran tensión sistólica alterada en pacientes
en comparación con controles sanos, aunque sin correlación con la puntuación
de Child- Pugh.471,472 Otros muestran tensión sistólica dentro del rango
normal y no influenciada por la presencia de ascitis.473,474 Sin embargo,
curiosamente, cuando los pacientes se someten a TH, la tensión sistólica
Recomendación mejora.471

En la actualidad no se puede recomendar el tratamiento con Caracterización de la disfunción diastólica en la miocardiopatía

hidrocortisona (a dosis de 50 mg/6h) de los RAI (I-2). cirrótica Se han utilizado numerosos criterios ecocardiográficos
junto con la evaluación Doppler transmitral para caracterizar la disfunción
diastólica, incluida la relación diastólica temprana/llenado auricular (E/A),
llenado diastólico temprano/velocidad anular mitral (E/e') y la velocidad del
Complicaciones cardiopulmonares Miocardiopatía
chorro sistólico tricuspídeo. Tales mediciones están influenciadas por los
cirrótica Definición y fisiopatología La
cambios de precarga y poscarga de la hipertensión portal. Las últimas guías de
miocardiopatía cirrótica (CCM) se refiere a una
la American Society of Echocardiography (ASE) y la European Association of
disfunción cardíaca crónica en un paciente con cirrosis establecida,
Cardiovascular Imaging para la evaluación de la disfunción diastólica
caracterizada por una respuesta contráctil embotada al estrés (farmacológico/
recomiendan los siguientes criterios basados en una FEVI normal (a menudo el
quirúrgico o inflamatorio) y una relajación diastólica alterada, a menudo asociada
caso en la cirrosis):475
con anomalías electrofisiológicas como la prolongación del intervalo QTc. Estos
fenómenos ocurren en ausencia de cualquier otra enfermedad cardíaca.457 Se
cree que la inflamación sistémica es clave en la inducción de la disfunción
i. Promedio E/e'>14 ii.
miocárdica asociada con el deterioro de la relajación diastólica y la disminución
Velocidad e' septal <7 cm/s O Velocidad e' lateral <10 cm/s iii. Velocidad
de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo; sin embargo, existen pocos
tricuspídea >2,8 m/s iv. Índice de volumen auricular izquierdo (LAVI) > 34
estudios controlados.193,458,459 Se genera tensión de cizallamiento . por
ml/m2
hipertensión portal que exhibe fuerzas mecánicas sobre las fibras miocárdicas,
también puede jugar un papel.460 La CCM es en gran parte subclínica, pero su
presencia influye en el pronóstico en la enfermedad avanzada,461 y ciertamente La disfunción diastólica se traduce en una relajación alterada del ventrículo

impacta en el curso de intervenciones como TIPS y LT.462 izquierdo, un llenado anormal de la aurícula izquierda y un volumen auricular
izquierdo más alto. De hecho, el aumento de LAVI se ha asociado con un mayor
riesgo de insuficiencia cardíaca en la cardiopatía isquémica.476 Según estas
pautas, la disfunción diastólica se clasifica como: grado I si se cumple uno de
los tres criterios principales (1, 3 y 4 anteriores); y grado II si se cumplen dos o
Diagnóstico
más de los criterios.
Caracterización de la disfunción sistólica en la miocardiopatía
cirrótica La disfunción sistólica se refiere al deterioro de las Sin embargo, existe heterogeneidad en las descripciones de la prevalencia
respuestas contráctiles del ventrículo izquierdo al estrés en el eco, lo que se de la disfunción diastólica en la cirrosis, lo que refleja en parte las diferentes
traduce en una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en reposo técnicas de eco y/o criterios diagnósticos aplicados, y la influencia de los
<55%. Para la mayoría de los pacientes con cirrosis, la función sistólica en agentes vasoactivos como los betabloqueantes y la terlipresina.
reposo es normal o incluso aumentada, debido a la circulación hiperdinámica y
la poscarga reducida para mantener el gasto cardíaco. Para investigar la Varios estudios que utilizaron una relación E/A de ÿ 1 criterio han
disfunción sistólica en la cirrosis, es necesario inducir estrés circulatorio ya sea demostrado agrandamiento de la aurícula izquierda en pacientes con ascitis y
farmacológicamente o mediante ejercicio. La disfunción sistólica se manifiesta enfermedad avanzada.464,477 La paracentesis terapéutica mejora la relación
entonces como una falta de una respuesta contráctil del ventrículo izquierdo E/A y, lo que es más importante, en todos los estudios, no hay relación con la
adecuada al estrés aplicado. A medida que avanza la enfermedad, la reducción etiología.478 En pacientes tratados con TIPS no hubo relación con la etiología,
progresiva de las resistencias vasculares periféricas desenmascara la disfunción pero la disfunción diastólica sí muestra una correlación positiva con puntajes
sistólica. Los primeros estudios utilizaron pruebas de estrés con ejercicio para MELD más altos.462,479 que un aumento de E/e' fue un predictor independiente
demostrar una falta de incremento en el gasto cardíaco o la FEVI463,464 y esto del desarrollo de SHR tipo 1 y de la mortalidad al año.480 Por el contrario, otros
incluso se demostró cuando los niveles de noradrenalina aumentaron, lo que estudios no logran mostrar una relación clara con la gravedad de la enfermedad
sugiere una pérdida de capacidad de respuesta simpática.465 Estudios más o la supervivencia,460,472,481 aunque en dos estudios se hacen eco de los
recientes utilizaron eco de estrés farmacológico para mostrar una respuesta criterios no se especifican.460,472 Los estudios que utilizan los criterios LAVI
atenuada . .466 Sin embargo, otros estudios que utilizan resonancia magnética sugieren una asociación más estrecha entre el agrandamiento de la aurícula
cardíaca han mostrado respuestas cronotrópicas e inotrópicas normales, lo que izquierda y la enfermedad Child-Pugh C.482
sugiere que las técnicas utilizadas pueden dar lugar a variabilidad.467

Se están implementando técnicas más nuevas, como la resonancia

magnética cardíaca con 'mapeo T1' y realce tardío con gadolinio, para evaluar
Imágenes de tensión miocárdica para evaluar la disfunción sistólica Las
imágenes de tensión miocárdica son una técnica ecocardiográfica más reciente si la fibrosis o el edema modulan la función miocárdica en afecciones como la

que evalúa el grado de acortamiento de las fibras musculares miocárdicas enfermedad amiloide y Fabry.483 La literatura sobre el uso de tales técnicas en

("tensión") que influyen en el movimiento de la pared cardíaca. Se cree que la la enfermedad hepática es muy limitada. Un estudio reciente en pacientes con

medición de la tensión sistólica longitudinal global (GLS) del ventrículo izquierdo hepatitis C crónica no mostró diferencias significativas en los parámetros de

es un marcador sensible de la tensión sistólica longitudinal del ventrículo izquierdo. eco con los controles, pero demostró

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DE HEPATOLOGIA

menor tiempo miocárdico T1 poscontraste y mayores coeficientes de partición, el estrés fisiológico del TH en pacientes con disfunción cardíaca preexistente es
indicativos de fibrosis miocárdica difusa484. heterogéneo, en gran parte debido a los diferentes criterios de eco y umbrales
aplicados.
Historia natural Un estudio en 173 receptores de trasplantes evaluó la disfunción sistólica
Impacto del estrés fisiológico relacionado con la enfermedad: (fracción de eyección en reposo <55%) y diastólica (relación E/A <1 o un tiempo
sepsis, descompensación y/o sangrado GI Hay estudios limitados de desaceleración >200 ms) e informó que ocurre en el 2% y el 43% de los
de evaluación cardíaca durante la descompensación de la cirrosis aguda y la pacientes, respectivamente. Mientras que los pacientes con disfunción diastólica
inestabilidad hemodinámica asociada. En un estudio seminal de descompensación eran mayores, curiosamente, los resultados no se vieron influenciados por la
de cirrosis aguda con SBP, se demostró que un subgrupo con SHR tenía gastos presencia de disfunción diastólica.494 Por el contrario, otro estudio usó eco y
cardíacos más bajos al momento del diagnóstico y esto se correlacionó niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) para clasificar la gravedad de la
inversamente con índices inflamatorios altos.193 Un estudio de seguimiento disfunción cardíaca. Aquellos pacientes con niveles más altos de BNP (>391) en
realizado por el mismo grupo identificó que los pacientes con SHR tenían gasto el día uno tendieron a tener una mortalidad más alta y requisitos de diálisis más
cardíaco rendimientos que se redujeron aún más durante el seguimiento, en prolongados después del trasplante. De estos, un subgrupo con niveles de BNP
comparación con los pacientes que no desarrollan HRS después de la PBE, y > 567 tenía fracciones de eyección < 50 %, y algunos de ellos fallecieron por
estos pacientes tenían niveles más altos de noradrenalina y renina en plasma.485 shock cardiogénico dentro de las 72 h posteriores al trasplante. La autopsia de
Otros estudios recapitulan esto con una demostración de flujo sanguíneo renal estos pacientes mostró fibrosis miocárdica difusa. En general, los niveles de BNP
reducido y, lo que es más importante, sugieren que bajo índice cardíaco, también tendieron a disminuir hacia valores normales durante una semana.495
tienen una mayor mortalidad.192,485 En relación con la inflamación sistémica y
la sepsis, un estudio mostró que los niveles de proteína de unión a lipopolisacáridos Otro estudio realizó una evaluación de eco detallada, incluida la evaluación
(LBP) (un sustituto de BT y lipopolisacáridos) en pacientes con ascitis se de la tensión miocárdica con seguimiento de manchas, en pacientes sometidos a
asocian con disfunción diastólica significativa y agrandamiento auricular. La TH en comparación con pacientes no trasplantados durante una mediana de
relación E/e' en estos pacientes se correlacionó con los niveles de dolor lumbar. seguimiento de 18 meses. Mientras que los pacientes antes del trasplante habían
Estos datos respaldan los hallazgos de estudios experimentales, que han aumentado la masa ventricular izquierda y la disfunción diastólica, después del
demostrado un papel para la inflamación, la señalización a través del inflamasoma trasplante hubo una mejora significativa en la tensión sistólica y una masa
y la activación de los macrófagos, como procesos patológicos clave relacionados ventricular izquierda reducida. Por el contrario, los pacientes con cirrosis que no
con la disfunción miocárdica . no ha sido estudiado sistemáticamente en relación fueron trasplantados tuvieron un aumento en la masa del ventrículo izquierdo,
con la función cardíaca. Los datos que evalúan la función cronotrópica sugieren aunque la tensión sistólica no cambió significativamente . de la enfermedad
que el intervalo QTc aumenta en pacientes cirróticos durante un episodio
hemorrágico agudo en comparación con pacientes no cirróticos, y que esto
se asocia con puntuaciones MELD más altas y predice de forma independiente la
supervivencia.489 Esto contrasta con un estudio más reciente que falla para Sin embargo, los estudios con una caracterización integral de la función cardíaca
demostrar un vínculo claro entre la prolongación del intervalo QTc y la posterior al trasplante son limitados.
mortalidad.490 Las posibles razones de esta heterogeneidad en los resultados
son la naturaleza variable de los agentes vasoactivos y sus respectivas dosis Pronóstico de la miocardiopatía cirrótica Los datos
requeridas para el control del sangrado en estos estudios. Por ejemplo, un estudio que relacionan la disfunción cardíaca (especialmente la disfunción diastólica)
mostró que la terlipresina disminuyó el gasto cardíaco en un 17 % y que la con la supervivencia son variables. Algunos estudios prospectivos, a pesar de la
reducción del movimiento de la pared después de la terlipresina se correlacionó evaluación detallada de los pacientes, incluidos aquellos con ascitis y el uso de
con la puntuación de Child-Pugh.491 speckle tracking, no muestran relación entre la disfunción cardíaca y la
supervivencia, incluso entre los pacientes más descompensados.473,496 Muchos
de los pacientes en estos estudios tienen evidencia de disfunción diastólica y
algunos incluso con disfunción diastólica avanzada de grado II, aunque los
valores de GLS en estos estudios están dentro del rango normal.

Por el contrario, otros estudios sugieren una asociación entre la presencia de

Impacto de las intervenciones en la miocardiopatía cirrótica disfunción diastólica y una mayor mortalidad a los dos años, con una disfunción
TIPS. La reserva cardíaca es una consideración clínica importante para la diastólica que oscila entre el 38 y el 67 %, especialmente en pacientes con ascitis
colocación electiva de TIPS y un eco 2D para evaluar la FEVI es una práctica grave.461,497 De hecho, en uno de esos estudios, un análisis multivariante
estándar. A pesar de esto, algunos pacientes tienen descompensación cardíaca mostró la disfunción diastólica fue un predictor independiente de mortalidad.461
después de la inserción de TIPS. Varios estudios muestran una asociación entre Otro estudio siguió a 80 pacientes para evaluar la mortalidad al año y encontró
la presencia de disfunción diastólica en el momento del TIPS y una mala que el 46 % tenía disfunción diastólica según los criterios ecográficos y
supervivencia.462,479 Por el contrario, otros no han demostrado ninguna aproximadamente la mitad de estos tenían disfunción de grado II, en quienes la
diferencia en la supervivencia entre pacientes con y sin disfunción diastólica en presión arterial media era más baja. y puntaje MELD más alto que los pacientes
el momento del TIPS.492 Sin embargo, de manera uniforme, los estudios sugieren de grado I. La presencia de disfunción diastólica se asoció con un mayor grado
un aumento en el volumen del ventrículo izquierdo y la aurícula con el tiempo, lo de ascitis y niveles de renina plasmática y el 38% de estos pacientes desarrollaron
que implica que estos pacientes pueden tener un mayor riesgo de insuficiencia criterios de SHR tipo I. La supervivencia fue del 95% en aquellos sin disfunción
cardíaca en el futuro, según la literatura sobre cardiopatía isquémica y diastólica, frente al 79% en aquellos con disfunción grado I y 39% con disfunción
miocardiopatía dilatada.476,493 diastólica grado II. La relación E/e' fue un predictor independiente de
supervivencia.480
Trasplante de hígado. Así como los datos sobre los efectos de las complicaciones
de la cirrosis en la función cardíaca son variables, los datos sobre el impacto de

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Guías de práctica clínica

Pueden ocurrir complicaciones en pacientes con enfermedad hepática

Recomendaciones crónica: neumonía, hidrotórax hepático, HPS y HPP. El SHP se define
como un trastorno de la oxigenación pulmonar, causado por vasodilatación
intrapulmonar y, con menor frecuencia, por comunicaciones arteriovenosas
La evaluación de los pacientes cirróticos con ecocardiografía debe
pleurales y pulmonares que ocurren en el contexto clínico de hipertensión
realizarse con pruebas de estrés dinámico ya sea
portal.498,499 Se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes con
farmacológicamente o mediante ejercicio, dado que la disfunción
cirrosis498,499 y hipertensión500 pero también se ha descrito en pacientes
sistólica puede quedar enmascarada por la circulación
hiperdinámica y la poscarga reducida. La falta de aumento del con hipertensión portal prehepática501, con obstrucción venosa pero sin
cirrosis, e incluso en pacientes con hepatitis aguda o crónica500 (tabla 12).
gasto cardíaco después de estrés fisiológico/farmacológico (y en
No se necesita un deterioro severo de la función hepática y una etiología
ausencia de la influencia del betabloqueo) indica disfunción
específica de enfermedad hepática para el desarrollo de SPH498, según
sistólica (II-1;1).
los perfiles de los pacientes estudiados. En cuanto a la prevalencia, se ha
Las imágenes de tensión miocárdica y la evaluación del GLS notificado HPS en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral crónica, en
pueden servir como un marcador sensible de la función sistólica el 15–23 % de los que tienen cirrosis y en el 28 % de los que tienen el
del ventrículo izquierdo y facilitar su evaluación en reposo y en síndrome de Budd-Chiari.502–504 Sin embargo, la prevalencia de HPS
pacientes descompensados (II-2;2). La resonancia magnética notificada en pacientes con cirrosis sometidos a evaluación de TH oscila
cardíaca también puede identificar cambios estructurales. Sin entre el 5-32%,504-508 mientras que la dilatación vascular intrapulmonar
embargo, con todas estas técnicas, existe la necesidad de más (IPVD) puede detectarse mediante ecocardiografía en el 50-60% de los
estudios controlados y correlación con los puntos finales clínicos (III;2). pacientes con cirrosis sometidos a evaluación de TH. No parece existir

La disfunción diastólica puede ocurrir como un signo temprano relación entre HPS y CCM.504 Las manifestaciones clínicas de HPS en
de miocardiopatía en el contexto de una función sistólica normal, pacientes con enfermedad hepática crónica incluyen principalmente disnea
y debe diagnosticarse utilizando las pautas recientes de ASE, a y platipnea.498,502,506 La disnea es la queja respiratoria más común en
saber: E/e' promedio> 14; Velocidad tricuspídea >2,8 m/s y LAVI pacientes con HPS, pero no es específica. Su inicio es insidioso,
>34 ml/m2 (II-1;1). generalmente ocurre con el esfuerzo. La platipnea, que es una dificultad
para respirar que se exacerba al sentarse y mejora al acostarse en decúbito
En pacientes con DA de cirrosis, el gasto cardíaco reducido (como
supino, es un hallazgo menos sensible pero más específico en estos
manifestación de CCM) tiene importancia pronóstica, ya que se
pacientes. La hipoxemia con el esfuerzo o en reposo es común y se
asocia con el desarrollo de LRA (específicamente disfunción
exacerba en posición erguida (ortodesoxia).
hepatorrenal) después de infecciones como la PBE (II-1;1).

La prolongación del intervalo QTc es común en la cirrosis y puede No hay signos o características de HPS en el examen físico.
evaluarse ya que puede indicar un mal resultado. Los agentes que Sin embargo, la taquipnea y la polipnea, las dedos en palillo de tambor y/o
pueden prolongar el intervalo QT deben usarse con precaución la cianosis en pacientes con características de enfermedad hepática
(II-2;2). crónica sugieren la presencia de HPS.498,502,506
Se debe realizar una caracterización cardiaca funcional detallada.
Fisiopatología La
parte de la evaluación para la inserción de TIPS (II-2;2) o LT
fisiopatología del HPS se caracteriza por un anillo de IPVD dentro de la
(II-1;1).
circulación arterial pulmonar. Esta anormalidad vascular consiste en
Se necesitan criterios y protocolos estandarizados para la capilares pulmonares dilatados anormales difusos o localizados y, con
evaluación de la función sistólica y diastólica en cirrosis (II-2;2). menor frecuencia, comunicaciones arteriovenosas pleurales y
pulmonares,509 que resultan en una alteración de la oxigenación de la
sangre venosa a medida que pasa a través de la circulación pulmonar. La
IPVD altera la relación ventilación/perfusión (V/Q) y puede provocar un
cortocircuito anatómico y funcional que conduce a la hipoxemia (Fig. 10).
Síndrome hepatopulmonar Definiciones En pacientes con cirrosis hepática avanzada esto conduce a un aumento
y manifestaciones clínicas La asociación de sutil de la derivación sanguínea intrapulmonar, que es más pronunciada en
enfermedad hepática crónica con síntomas respiratorios e hipoxia es bien pacientes con HPS. El consiguiente aumento de la derivación y el desajuste
conocida. Cuatro pulmonares principales V/Q en el

Tabla 12. Criterios diagnósticos del síndrome hepatopulmonar

Hipoxia con presión parcial de oxígeno < 80 mmHg o gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ÿ 15 mmHg en aire ambiente (ÿ 20 mmHg en pacientes mayores de 65
años).
Defecto vascular pulmonar con hallazgos positivos en la ecocardiografía con contraste o captación anormal en el cerebro (>6 %) con gammagrafía de perfusión
pulmonar radiactiva Frecuentemente en presencia de hipertensión portal, y en particular: - hipertensión portal hepática con cirrosis subyacente - prehepática o
hipertensión portal hepática en pacientes sin cirrosis subyacente Con menos frecuencia en presencia de: - insuficiencia hepática aguda, hepatitis crónica

Todos los criterios se determinaron mediante ecocardiografía con contraste positivo (es decir, opacificación de microburbujas de las cavidades izquierdas del corazón de tres a seis ciclos
después del paso por la aurícula derecha). La fórmula abreviada para el gradiente alveolar-arterial es la siguiente: PaO2 PaO2 = (FIO2 [Patm–PH2O] [PaCO2/0,8]) PaO2, donde PaO2
denota presión parcial de oxígeno alveolar, PaO2 presión parcial de oxígeno arterial, FIO2 fracción de oxígeno inspirado, presión atmosférica Patm, presión parcial PH2O del vapor de
agua a temperatura corporal y presión parcial PaCO2 del dióxido de carbono arterial (0,8 corresponde a la relación respiratoria estándar de intercambio gaseoso en reposo); el rango
normal es de 4 a 8 mmHg.

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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

CX3CL1 y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) A,

Normal HPS
producido por los monocitos circulantes, también contribuyen a la
angiogénesis, recientemente reconocida como un factor patogénico
adicional de IPVD pulmonar en HPS experimental . recientemente
se ha descrito como un mecanismo que contribuye a la proliferación
O2 alvéolo O2 de células endoteliales microvasculares pulmonares y, por lo tanto,
a la patogenia del SPH.523 Los polimorfismos en genes implicados
en la regulación de la angiogénesis también se han asociado con
el riesgo de SPH en pacientes con cirrosis524 (fig. 11). Finalmente,
Capilar recientemente se ha observado que la vastatina rosu, al regular a
la baja la expresión proteica del factor nuclear kappa B y VEGF-1,2
8µ
y la quinasa A asociada a Rho, puede mejorar la angiogénesis
500µ intrapulmonar y el gradiente de presión de oxígeno alveolar-arterial
en común. ligadura de conductos biliares en ratas.525
Fig. 10. Fisiopatología del síndrome hepatopulmonar (adaptado de la Ref.
498). HPS, síndrome hepatopulmonar.

Diagnóstico
la posición erguida es la causa de la ortodesoxia510. La patogenia
En pacientes con hipertensión portal y ante la sospecha clínica de
de la DVP probablemente sea multifactorial (fig. 11). La liberación
HPS se debe evaluar la presión parcial de oxígeno (PaO2) en la
de óxido nítrico, que es un potente vasodilatador, juega un papel
gasometría arterial (GSA). Una PaO2 inferior a 80 mmHg y/o un
fundamental en el desarrollo de HPS. La mayor liberación de óxido
gradiente de oxígeno alvéolo-arterial (P[Aa]O2) ÿ15 mmHg mientras
nítrico en la circulación pulmonar está relacionada con una mayor
se respira aire ambiente al nivel del mar deben conducir a
expresión y actividad de dos isoformas de la óxido nítrico sintasa
investigaciones adicionales (Tabla 12). Para adultos ÿ 65 años se
(NOS), la NOS endotelial (eNOS) y la NOS inducible (iNOS).511–
utiliza un punto de corte de P[Aa]O2 ÿ 20 mmHg526 . Sin embargo,
516 Mientras tanto, BT y la endotoxemia y la respuesta
cabe destacar que si bien estos criterios están bien establecidos,
proinflamatoria relacionadas con la TB también contribuyen a la
lo que permite unificar los métodos diagnósticos y así comprender
acumulación de macrófagos en la microvasculatura pulmonar.517
mejor la enfermedad, se basan en un consenso de expertos. La
La activación endotelial de fractalquina (CX3CL1), una quimioquina,
oximetría de pulso mide indirectamente la saturación de oxígeno
en el pulmón puede favorecer la adherencia de monocitos en la
(SpO2), no es invasiva y puede ser útil en el diagnóstico de HPS
microcirculación pulmonar. .518 Los monocitos expresan iNOS y
en adultos ya que se encontró que una SpO2 <96% es altamente
producen hemo oxigenasa-1, lo que aumenta la producción de
sensible (100%) y específica (88%) para detectar HPS en pacientes con una PaO
monóxido de carbono y aumenta aún más la vasodilatación.519

• Shunt portosistémico •
• Lesión/insuficiencia hepática
Circulación hiperdinámica
• Hipertensión portal • Translocación bacteriana

Mayor liberación de inflamación

ET-1 sistémica

capilar pulmonar

receptor de ETB
activación endotelial de CX3CL1 Reclutamiento de
CX3CL1 macrófagos en
Células endoteliales Células endoteliales
los pulmones.
Mayor adherencia de
macrófagos/monocitos a las células macrófago
endoteliales
Aumento de la expresión y
actividad de eNOS
Factores genéticos Lanzamiento de VFG-A
Células endoteliales

Mayor liberación de Proliferación de Aumento de la expresión y

NO células endoteliales actividad de iNOS y HO

ANGIOGÉNESIS Mayor liberación de

NO y CO

VASODILACIÓN HEPATOPULMONAR VASODILACIÓN

SÍNDROME

Fig. 11. Patogénesis del síndrome hepatopulmonar. ET, endotelina; eNOS, óxido nítrico sintasa endotelial; iNOS, óxido nítrico sintasa inducible; NO, óxido
nítrico; HO, hemo oxigenasa-1; CO, monóxido de carbono; CX3CL1, fractalquina; VGF-A, factor de crecimiento endotelial vascular A.

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mmHg, lo que limita las pruebas de ABG a solo el 14 % de los ni la cardiografía ni la MAA pueden diferenciar las comunicaciones
pacientes.527 La validez de este enfoque no invasivo no se confirmó arteriovenosas discretas de las dilataciones precapilares y capilares
recientemente en pacientes pediátricos con HPS.528 Las mediciones difusas o del shunt intracardíaco. La primera distinción se puede hacer
seriadas de SpO2 pueden ser útiles para controlar la oxigenación mediante angiografía pulmonar. Esta última distinción se puede hacer
deteriorada con el tiempo en pacientes con HPS. La ABG es fundamental mediante ecocardiografía transesofágica realzada con contraste que
para la estadificación de la gravedad del SPH. El HPS se puede revela directamente el tabique intraauricular. La angiografía pulmonar no
categorizar como leve (PaO2 ÿ80 mmHg), moderado (PaO2 60–79 debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de SPH, sino solo
mmHg), severo (PaO2 50–59 mmHg) y muy severo (PaO2 <50 en: a) pacientes con hipoxemia severa (PaO2 <60 mmHg) que no
mmHg).498,500,501,503 Recientemente, se ha observado que HPS se respondan bien a la administración de oxígeno al 100%, y b) pacientes
asocia con niveles elevados de antígeno del factor von Willenbrand (vWF- con fuerte sospecha (por medio de una tomografía computarizada de
Ag). Por lo tanto, el vWF-Ag se ha propuesto como una herramienta de tórax) de tener comunicaciones arteriovenosas que serían susceptibles
tamizaje potencialmente útil para la detección temprana de SPH, pero se de embolización.
necesitan más estudios para validarlo.529 La radiografía de tórax
generalmente es inespecífica, sin embargo, puede usarse para descartar
Recomendaciones
descartar otras enfermedades pulmonares concomitantes ya que sólo se
puede encontrar un patrón intersticial leve en la parte inferior de los
pulmones, debido a la vasodilatación pulmonar.498,500,501,503 prueba En presencia de taquipnea y polipnea, dedos en palillo de
funcional que es frecuente y consistentemente anormal en pacientes con tambor y/o cianosis en un paciente con las características de
HPS. Sin embargo, no es específico y puede no normalizarse después una enfermedad hepática crónica, se debe sospechar e investigar
de LT.498,500,501,503 Todas las demás pruebas de función respiratoria HPS (II-2,1).
son inespecíficas y muestran una capacidad vital forzada normal o La pulsioximetría es la herramienta de detección del HPS en
reducida o un volumen espiratorio forzado máximo durante el primer pacientes adultos, pero no en pacientes pediátricos. Para
segundo (FEV1). Por lo tanto, solo pueden usarse para descartar otras pacientes con SpO2 <96%, se debe realizar un análisis de ABG.
enfermedades pulmonares concomitantes. La TC torácica también se ha Una PaO2 inferior a 80 mmHg y/o un gradiente de oxígeno
propuesto como técnica complementaria para descartar otra patología alveolar-arterial (P[Aa]O2) ÿ15 mmHg mientras se respira aire
pulmonar subyacente498,499 , aunque existe poca información sobre su ambiente deben conducir a investigaciones adicionales. Para
papel específico en el diagnóstico del SPH. Se ha sugerido que la TC adultos ÿ65 años se debe utilizar un punto de corte de P[Aa]O2 ÿ20 mmHg (II-2,1).
torácica puede ser útil para medir el calibre de las arterias periféricas y
Se recomienda el uso de ecocardiografía de contraste
la relación bronquial/arterial.530,531 Además, la TC permite definir el
patrón vascular del SHP de forma similar a la arteriografía al detectar (microburbujas) para caracterizar el SHP (II-2;1).
comunicaciones arteriovenosas pleurales y pulmonares. La ecocardiografía Se puede realizar una ecocardiografía transesofágica con
transtorácica con contraste con solución salina (agitada para producir contraste para excluir definitivamente los cortocircuitos
microburbujas >10 lm de diámetro) es el método más útil para detectar intracardiacos, aunque esta técnica no está exenta de riesgos
la dilatación vascular pulmonar. Después de la administración de solución (II-2;2).
salina agitada en una vena periférica, la opacificación de microburbujas
Se debe realizar una MAA como herramienta complementaria
de la aurícula izquierda dentro de tres a seis ciclos cardíacos después para cuantificar el grado de shunt en pacientes con hipoxemia
de la opacificación de la aurícula derecha indica el paso de microburbujas
severa y enfermedad pulmonar intrínseca coexistente, o para
a través de un lecho vascular anormalmente dilatado, ya que las
evaluar el pronóstico en pacientes con SHP e hipoxemia muy
microburbujas no pasan a través de los capilares normales.532 La
severa (PaO2 < 50 mmHg) (II-2 ;1).
inyección de albúmina macroagregada (MAA) marcada con tecnecio-99
m en la vena periférica para la exploración pulmonar (exploración MAA) Ni la ecocardiografía de contraste ni la exploración MAA pueden
es un procedimiento de diagnóstico alternativo potencial, aunque es más diferenciar definitivamente comunicaciones arteriovenosas
invasivo y menos sensible. Las partículas, con un tamaño de 20 a 50 lm, discretas de dilataciones precapilares y capilares difusas o
escapan a través de los capilares pulmonares anómalos y permanecen cortocircuitos cardíacos. La angiografía pulmonar sólo debe
en lechos capilares corriente abajo irrigados por arterias sistémicas, realizarse en pacientes con hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg),
como el cerebro, los riñones y el bazo. que responden mal a la administración de oxígeno al 100 % y
en los que existe una fuerte sospecha de comunicaciones
arteriovenosas susceptibles de embolización (II-2 ;1).

Las imágenes cuantitativas de la exploración MAA en el cerebro y los

pulmones permiten calcular el grado de derivación.533,534 La medición Historia natural La
de la derivación con exploraciones MAA puede ser útil como herramienta historia natural de IPVD así como de HPS aún no está clara.
de diagnóstico complementaria en pacientes con HPS en dos situaciones La mayoría de los pacientes con IPVD mantienen un intercambio
clínicas. En primer lugar, en pacientes con hipoxemia grave y SHP gaseoso normal a lo largo del tiempo, y no está claro el motivo por el
coexistente y enfermedad pulmonar intrínseca, ya que un shunt >6% en cual un subgrupo de pacientes con IPVD desarrolla HPS.537 Un
la MAA demuestra la mayor contribución del SHP a la hipoxemia. En diagnóstico de HPS se asocia con un mal resultado en términos de
segundo lugar, en pacientes con SHP e hipoxemia muy severa (PaO2 < supervivencia y calidad de vida. 505,507,508 En cuanto a la supervivencia,
50 mmHg), ya que la presencia de shunt > 20% se asocia a mala cabe destacar que en los pacientes en evaluación para TH, la tasa de
evolución tras el TH535. A pesar del potencial papel de la gammagrafía mortalidad fue casi el doble en los pacientes con SHP en comparación
de perfusión pulmonar para uso pronóstico en pacientes con cirrosis e con los pacientes con cirrosis sin SPH, independientemente de otros
IPVD, queda por establecer su precisión diagnóstica para HPS.536 potenciales predictores de mortalidad como la edad, el puntaje MELD y
Finalmente, ninguno contrasta eco las comorbilidades. ties.505 En pacientes con cirrosis y HPS, que no fueron

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DE HEPATOLOGIA

evaluados para TH, la tasa de supervivencia a cinco años fue del 23%, se asoció con una gran derivación en la exploración MAA, se encontró que
mientras que fue del 63% en pacientes con cirrosis sin SHP que fueron era un predictor muy fuerte de mortalidad después de LT.535 En 2007, cinco
emparejados por la etiología y la gravedad de la cirrosis según la clasificación años después de la introducción de MELD en EE. UU., United Network for
de Child-Pugh, la edad y la puntuación MELD503. Supervivencia fue Organ Sharing (UNOS) recomendó asignar un Puntaje MELD de 22 para la
significativamente peor entre los pacientes con HPS y una PaO2 de menos aplicación inicial de pacientes con HPS grave (PaO2 <60 mmHg), con
de 50 mmHg en el momento del diagnóstico.506,507 aumentos adicionales cada tres meses, para equilibrar los resultados antes y
después del TH entre candidatos para HPS y no HPS.545 En la retrospectiva
Manejo más grande En un estudio que comparó los resultados de TH entre la era pre-
Tratamiento médico MELD y la era MELD en pacientes con HPS, se encontró que la tasa de
La resolución espontánea del HPS es poco común. Actualmente no existe supervivencia a cinco años después de TH mejoró del 67% durante la era pre-
una terapia médica establecida disponible para HPS. Se han aplicado varios MELD al 88% en la era MELD. 546 Otros datos mostraron que en la era
fármacos para el tratamiento del HPS con resultados contradictorios. posterior a MELD, no hubo asociación entre la oxigenación previa al TH y la
Sin embargo, no se ha realizado ningún ensayo aleatorizado grande, supervivencia en lista de espera en pacientes con HPS. Estos hallazgos
probablemente debido al bajo número de pacientes. Los datos de varios reflejan no solo los resultados de la introducción de HPS como una excepción
estudios clínicos no controlados y la evidencia anecdótica indican que tratar MELD, sino también de un manejo perioperatorio mejorado en pacientes con
El tratamiento con bloqueadores beta, inhibidores de la ciclooxigenasa, HPS. La evaluación periódica de la gravedad de la hipoxemia puede facilitar
glucocorticoides sistémicos y ciclofosfamida, bismesilato de almitrina, óxido el TH antes de que se produzca una hipoxemia muy grave. De hecho, la
nítrico inhalado, inhibidores del óxido nítrico y agentes antimicrobianos ha hipoxemia puede empeorar en pacientes con SHP que están en lista activa
sido uniformemente infructuoso.505 La pentoxifilina también ha de trasplante, con una mediana de descenso de la pO2 de 5,2 mmHg al
probado en el tratamiento de HPS en adultos y niños en dos año508, y recientemente se ha confirmado que una PaO2 en aire ambiente
pequeños estudios piloto con resultados contradictorios en términos de pre- TH ÿ 44,0 mmHg es todavía se asocia con un aumento de la mortalidad
mejoras en la oxigenación y efectos secundarios GI frecuentes.538,539 Se post-TH547 . Por lo tanto, se ha sugerido que se debe realizar un análisis de
encontró que la administración de ajo estaba asociada con una mejora en la GSA cada seis meses, pero ningún estudio ha aclarado cuál es el mejor
PaO2 en un pequeño estudio aleatorizado.540 Sin embargo, un caso de método para realizarlo (análisis de GSA versus oximetría de pulso) ni con qué
hepatotoxicidad moderada asociada Recientemente se informó de un frecuencia debe realizarse.
tratamiento a corto plazo con dosis altas de ajo en un receptor de LT con HPS
persistente.541 Se ha propuesto el uso de TIPS para reducir la presión portal
en pacientes con HPS. Sin embargo, los datos son insuficientes incluso A pesar de la mayor tasa de supervivencia en pacientes con HPS después
cuando se considera una revisión del análisis sistémico.542 Además, existe de TH en la era MELD, recientemente se observó que los pacientes con
cierta preocupación de que la TIPS pueda aumentar la vasodilatación excepción de HPS MELD tenían una mortalidad general más baja en
pulmonar al exacerbar la circulación hipercinética. Por lo tanto, no se puede comparación con otros que esperaban TH, lo que sugiere que se debe
dar ninguna recomendación para el uso de TIPS para tratar el SPH.498,505 reevaluar la idoneidad de la política de excepción HPS MELD. 548 Hay muy
Finalmente, se ha demostrado que la embolización con espiral (emboloterapia) pocos y pequeños estudios sobre el impacto de HPS en los procedimientos
mejora la oxigenación arterial temporalmente en el contexto de las anestésicos, así como en el manejo post-TH en la UCI.
comunicaciones arteriovenosas angiográficas.531,543 Los antagonistas del No obstante, parece que el óxido nítrico inhalado, el azul de metileno, la
receptor de endotelina-1 o los inhibidores de la angiogénesis han no ha sido oxigenación por membrana extracorpórea y la ventilación no invasiva pueden
probado hasta ahora en pacientes con HPS. Por lo tanto, la oxigenoterapia a mejorar la oxigenación inmediatamente después del TH549–551.
largo plazo sigue siendo la terapia recomendada con más frecuencia para los
síntomas en pacientes con hipoxemia grave. Sin embargo, quedan por evaluar
algunos aspectos de este tratamiento, como la eficacia, los costos y el Recomendaciones
cumplimiento.

Los pacientes con SHP y PaO2 < 60 mmHg deben ser evaluados
para TH ya que es el único tratamiento para el SHP que ha
Recomendaciones demostrado ser efectivo hasta la fecha (II-2;1).

Dado que una hipoxemia severa (PaO2 < 45-50 mmHg) se asocia a
Se recomienda la oxigenoterapia a largo plazo en pacientes con
un aumento de la mortalidad post-TH, se debe realizar un análisis
HPS e hipoxemia grave. Sin embargo, no hay datos disponibles
de GSA cada seis meses para facilitar la priorización a TH (II-2;1).
sobre efectividad, tolerancia, costo-efectividad, cumplimiento y
efectos sobre las tasas de supervivencia de esta terapia (II-2;1).

No se puede proponer recomendación sobre el uso de fármacos o Hipertensión portopulmonar Definición

la colocación de TIPS para el tratamiento del SPH (I;1). y diagnóstico Se debe considerar el
diagnóstico de HPTP en un paciente con hipertensión portal establecida en
ausencia de otras causas de hipertensión venosa o arterial pulmonar. a saber:
tromboembolismo crónico, enfermedad pulmonar crónica/hipoxia; enfermedad
Trasplante de hígado El crónica del corazón izquierdo.
tratamiento más común y el único exitoso para HPS es TH. El TH da como
resultado una reversión completa o una mejora significativa del HPS en más Los pacientes pueden estar asintomáticos, pero a menudo se presentan
del 85 % de los pacientes con hipoxemia grave.544 En un estudio clínico con disnea de esfuerzo y pueden tener signos clínicos de insuficiencia
prospectivo realizado en la era anterior a MELD, una hipoxemia grave anterior cardíaca derecha cuando se desarrolla una enfermedad de moderada a
al TH, en particular cuando grave.552 La clasificación de la gravedad se basa en la presión arterial pulmonar media.

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(PAPm) y asume que hay una alta resistencia vascular pulmonar (PVR). La la hipertensión portal puede estar en tratamiento con bloqueadores beta, la
PPHT se clasifica como leve (mPAP ÿ25 y <35 mmHg); moderada (mPAP ÿ35 suspensión de la terapia con bloqueadores beta puede ayudar a aumentar el
y <45 mmHg) y grave (mPAP ÿ45 mmHg).498 El diagnóstico también requiere gasto cardíaco y, por lo tanto, ayudar a la disnea de esfuerzo en pacientes con
que haya presiones de oclusión pulmonar normales, para excluir la elevación de HPTP avanzada.568
la presión pulmonar resultante de la presión de llenado del ventrículo izquierdo
elevada. La ecocardiografía Doppler transtorácica (TDE) es la principal Antagonistas de los receptores de endotelina. Se ha demostrado que bosentan
herramienta de detección para evaluar la presencia de PPHT cuando se evalúa mejora la hemodinámica de la arteria pulmonar y la tolerancia al ejercicio en
a pacientes de alto riesgo, como los que se consideran para TIPS o LT.553–555 pacientes con PPHT, independientemente de la gravedad de la enfermedad
Como prueba de detección, algunos estudios sugieren una arteria pulmonar. una hepática.569–572 Un estudio retrospectivo informa tasas de supervivencia de
presión sistólica > 30 mmHg en TDE tiene un valor predictivo negativo del 100%, hasta el 89 % a los tres años.573 índice de hasta el 39%, aunque en un pequeño
pero un valor predictivo positivo de solo el 59%554 . Sin embargo, al evaluar número de pacientes, pero un aumento en las aminotransferasas, que
pacientes para TH, el umbral para el cateterismo del corazón derecho es menos respondieron a la reducción de la dosis o la interrupción.571 La FDA advierte
claro, con un presión sistólica > 50 mmHg y/o hipertrofia ventricular derecha sobre esta clase de fármaco en pacientes con disfunción hepática avanzada.
significativa considerada como el desencadenante de esta investigación para Hay datos limitados sobre el uso de otros miembros de esta familia de agentes,
descartar HPTP significativa.555 incluidos ambrisentan y macitentan, para la PPHT.574,575

Inhibidores de la fosfodiesterasa subtipo 5. El bloqueo de los inhibidores de la

Fisiopatología En
fosfodiesterasa-5 facilita los efectos vasodilatadores del óxido nítrico, a través
pacientes con hipertensión portal, se cree que la PPHT surge del flujo sanguíneo
del metabolismo reducido de cGMP. Pequeñas series de casos sugieren que el
limitado en la circulación arterial pulmonar debido a la vasoconstricción. Se cree
sildenafil mejora la capacidad funcional y aumenta el gasto cardíaco.576–578
que numerosos factores son responsables de esto, incluidos: Cambios en los
Cabe señalar que el sildenafil puede precipitar el sangrado por várices y, como
reguladores de vaso endógenos; aumento de endotelina 1 y reducción de
tal, se debe tener precaución.579
prostaciclina sintasa de células endoteliales pulmonares; proliferación de células
musculares lisas/activación endotelial y agregación plaquetaria.

Análogos de prostaciclina. Los análogos de prostaciclina tienen muchos

beneficios potenciales que incluyen vasodilatadores, reducción de la proliferación
Historia natural y pronóstico A partir
del músculo liso vascular y antitrombóticos. Las series de casos sugieren una
de estudios en pacientes evaluados para TH, se cree que la incidencia está
hemodinámica pulmonar mejorada con epoprostenol iv y el potencial de una
entre el 3 y el 10% según los criterios hemodinámicos.
mejor supervivencia a cinco años en comparación con los datos del registro en
Además, se cree que el sexo femenino y la enfermedad hepática autoinmune
hipertensión de la arteria pulmonar (70 vs.
preexistente son factores de riesgo independientes.556 La variación genética
40%).580–583 Sin embargo, se sugieren dosis más bajas que las utilizadas en
en los niveles de estradiol puede aumentar la predisposición a la vasoconstricción
la hipertensión pulmonar idiopática para reducir el desarrollo de trombocitopenia
de la arteria pulmonar. De hecho, las mujeres tienen un riesgo tres veces mayor
y esplenomegalia. Otros estudios también han analizado el uso de iloprost
que los hombres.557 También existe una asociación entre los pacientes que
inhalado y han informado beneficios hemodinámicos a corto plazo.584
tienen HPTP de moderada a grave y la presencia de grandes shunts
portosistémicos.558 Sin embargo, no existe una asociación clara entre la
gravedad de la enfermedad hepática o portosistémica. hipertensión arterial y el
Impacto del manejo de otras complicaciones de la cirrosis Se debe tener
desarrollo de HPTP grave.556,559 Los estudios citan tasas de supervivencia a
precaución al considerar la colocación de TIPS para el tratamiento de otras
un año de entre 35 y 46 % sin tratamiento específico.560,561 La mortalidad a
complicaciones de la cirrosis en pacientes con HPTP comprobada. El aumento
menudo se asocia con otras complicaciones de la enfermedad hepática, como
anticipado en las presiones de llenado del ventrículo derecho y el gasto cardíaco
cáncer hepatocelular, sepsis y hemorragia GI y ventrículo derecho. falla.
puede precipitar aumentos marcados en la PVR y la sobrecarga de presión del
lado derecho . contraindicación absoluta.586
El aumento de las tasas de mortalidad está relacionado con una presión auricular
derecha más alta y un índice cardíaco más bajo.559,562 En un estudio de
registro multicéntrico, se demostró que los pacientes con HPTP tenían peores
resultados que los pacientes con hipertensión pulmonar idiopática, con una
supervivencia a los cinco años del 40 %. frente al 64 %.563 Sin embargo, un
estudio retrospectivo francés desafía esto, al tiempo que informa una mayor Recomendaciones
mortalidad en aquellos con un índice cardíaco más bajo, lo que probablemente
refleja una compensación fallida al aumento de la disfunción ventricular derecha
La detección de PPHT debe realizarse a través de TDE en pacientes
y pacientes con enfermedad hepática más avanzada.564
considerados potenciales receptores de TIPS o LT; en aquellos con
Tratamiento médico test de cribado positivo se debe realizar un cateterismo cardíaco
La base de evidencia para las terapias farmacológicas en PPHT es limitada y derecho (II-1;1).
la mayoría de los datos se extrapolan de estudios en hipertensión arterial En pacientes con PPHT que están en lista para trasplante, la
pulmonar no relacionada con enfermedad hepática . riesgo de reducir aún más ecocardiografía debe repetirse en la lista de espera, aunque el intervalo
el índice cardíaco. Hay una falta de datos para aclarar esto.567 Por el contrario, específico no está claro (III; 1).
mientras que los pacientes con
Los bloqueadores beta deben suspenderse y las várices deben tratarse
mediante terapia endoscópica en casos de HPTP comprobada (II-3;1).

40 Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
Hepatol (2018), https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
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DIARIO
DE HEPATOLOGIA

Las terapias que han sido aprobadas para la hipertensión arterial Recomendaciones
pulmonar primaria pueden ser beneficiosas en la PPHT para
mejorar la tolerancia al ejercicio y la hemodinámica. Sin embargo, Si la PAPm < 35 mmHg y la función del ventrículo derecho está
los antagonistas de la endotelina deben usarse con precaución conservada, se debe considerar el TH (II-2,1). Una PAPm ÿ45
debido a las preocupaciones sobre la insuficiencia hepática (II-2;1). mmHg debe considerarse una contraindicación absoluta para el
Los TIPS no deben usarse en pacientes con PPHT (II-3;1). TH independientemente del tratamiento aplicado (III,1).

La terapia para reducir la PAPm y mejorar la función del ventrículo

derecho debe iniciarse en pacientes con PAPm ÿ35 mmHg. La
Trasplante hepático
función del ventrículo derecho debe evaluarse periódicamente
Históricamente, la HTPP grave ha sido una contraindicación relativa para
(II-2,1).
el TH debido a los resultados muy desfavorables. Sin embargo, con el
advenimiento de un mejor control hemodinámico con agentes como la La excepción de MELD se puede considerar en pacientes con
prostaciclina iv, existen series de casos que muestran una hemodinámica PPHT comprobada en quienes la terapia dirigida no logra disminuir
pulmonar normal casi dos años después del TP587,588. la PAPm <35 mmHg pero facilita la normalización de la PVR a
<240 dinas/s cm5 y la función ventricular derecha (II-3;2).

Estratificación del riesgo de LT. En pacientes con una PAPm ÿ45-50 Se debe recomendar la excepción de MELD en pacientes con
mmHg, la mayoría de los centros considerarían que esto es una HPTP comprobada de gravedad moderada (evaluación mPAP
contraindicación absoluta para el trasplante, independientemente del ÿ35 mmHg) en quienes el tratamiento dirigido reduce mPAP <35
tratamiento aplicado.562,587,589 Los pacientes con una PAPm >35 tienen mmHg y PVR <400 dinas/s cm5 (II-2;1).
un mayor riesgo después del TP, asociado con una mayor estancia
hospitalaria y requisitos de ventilación más prolongados . .562,590,591 Si Conclusiones
se considera TH en tales pacientes, se sugiere que su PPHT se trate de Estas guías sobre el manejo de pacientes con cirrosis descompensada
manera agresiva para reducir la PAPm y mejorar la función ventricular se desarrollaron sobre la base de un nuevo antecedente fisiopatológico
derecha.588,592,593 Para facilitar el acceso a TH antes de que haya que ofrece la oportunidad de enfoques terapéuticos o profilácticos más
una mayor progresión de PPHT hasta un punto en el que también se completos para manejar la enfermedad. El conocimiento de los mecanismos
consideren riesgos de trasplante alto, se ha otorgado una excepción fisiopatológicos clave permite hoy en día contrarrestar la progresión de la
MELD (MELD 22 puntos) a pacientes con PPHT (mPAP >25 mmHg y PVR cirrosis y así prevenir sus complicaciones. Esto representa un paso
>240 dinas/s por cm5 ) con al menos una gravedad moderada de la adelante, cambiando nuestro enfoque del tratamiento de las complicaciones
enfermedad (mPAP inicial >35 mmHg).594 Los pacientes se consideran de la cirrosis descompensada a la prevención de su aparición. Sin
quirúrgicos . candidatos si, después de la terapia dirigida para reducir la embargo, para que esto sea posible es crucial pensar en nuevos modelos
PAP, han mejorado la PAPm (<35 mmHg) y la RVP (<400 dinas/s por de atención especializada para pacientes con cirrosis. Se ha demostrado
cm5 ) y/o normalizan su RVP. Se ha observado que la aplicación de esta que un programa de coordinación de la atención mejora la supervivencia
excepción reduce la mortalidad en la lista de espera.595 y reduce el reingreso emergente al hospital en estos pacientes.604 Los
coordinadores de atención pueden facilitar el desarrollo de programas
Consideraciones preoperatorias. Todos los pacientes deben ser educativos para pacientes y cuidadores optimizando su cumplimiento de
monitoreados con un catéter de arteria pulmonar. La terapia para reducir las recomendaciones de las guías. Además, pueden planificar
la PAPm debe continuar durante todo el período quirúrgico, dado que a procedimientos invasivos en un hospital de día, lo que permite transferir
menudo hay un aumento en el gasto cardíaco posterior a la reperfusión y información en tiempo real a los médicos de atención primaria para mejorar
esto puede agregar más estrés a cualquier función del ventrículo derecho la calidad y la coordinación de la atención. Al hacerlo, es posible evitar
alterada preexistente.595–597 De hecho, en algunos casos, un aumento visitas innecesarias al departamento de emergencias y/o readmisión
agudo grave de la PAP puede conducir al fracaso del injerto debido a la emergente al hospital. Estas medidas reducirán progresivamente la carga
congestión hepática a través de un ventrículo derecho defectuoso. El de la cirrosis.
manejo de tales hemodinámicas adversas, además de prostaciclina iv u
óxido nítrico inhalado, incluye el uso de oxigenoterapia de membrana
extracorpórea (ECMO).598,599
Conflicto de intereses
Consideraciones postoperatorias. El control de la respuesta de la PAP a Paolo Angeli: Tarifa de consultoría de Sequana Medical AG, Gilead Italia
la terapia se realiza a través de un eco transtorácico en serie con Doppler y Biovie; inventor de patentes de Biovie; Beca de investigación de Gilead;
tisular a intervalos de 4 a 6 meses y la consideración de la terapia dirigida Honorario del ponente de Bhering, Kedrion 2016. Mauro Bernardi:
a la arteria pulmonar, aunque no existen datos controlados que brinden Honorario de consultoría de CLS Behring GmbH, Baxter Healthcare SA,
orientación al respecto.581,600,601 Los informes de casos y las series Grifols SA; Honorarios del orador de CLS Behring GmbH, Baxter
sugieren que 29– El 64 % de los pacientes con PPHT de moderada a Healthcare SA, PPTA Europe, Octapharma AG, Gilead Sciences, AbbVie
grave bajo seguimiento a largo plazo después del trasplante han podido Italia. Wim Laleman: Honorarios de orador para Gore, Norgine, 4C, Abbvie,
interrumpir el tratamiento con el tiempo. período de trasplante y luego Sirtex; Tarifa de consultoría para AbbVie, Gilead, MSD, Intercept; Beca de
después de la cirugía de trasplante.581,601 Los pacientes con excepción investigación de Gilead. Jonel Trebicka: Honorario del orador o Honorario
de PPHT MELD tienen peor mortalidad al año o fracaso del injerto que los de consultoría de Gore & Associates (TIPS), Sequana medical (bomba
pacientes sin PPHT.603 alfa), Alexion (PNH), Versantis (liposomes). Alexander Krag: Ninguno.
Claire Francoz: Ninguna. Pere Gines: Honorario de asesoramiento/
consultoría para Sequana Grifols, Mallinck

Revista de Hepatología 2018 vol. xxx j xxx–xxx Cite este 41

artículo en prensa como: Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada. J
Hepatol (2018), https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
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Guías de práctica clínica

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Consulte los formularios de divulgación del ICMJE adjuntos para obtener
se asocia con un riesgo reducido de complicaciones cirróticas y una supervivencia
más detalles.
general prolongada en pacientes que experimentan encefalopatía hepática. Aliment
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Agradecimientos Nos [20] Ginès P, Schrier RW. Insuficiencia renal en cirrosis. N Inglés J Med
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gustaría agradecer a Alessandra Brocca Dr, Marta Tonon MD,
[21] Moreau R, Elkrief L, Bureau C, Pararnau JM, Thavenot T, Saliba F, et al. Un ensayo
Husain-Syed Faeq MD por el gran trabajo editorial. Agradecemos aleatorizado de tratamiento con norfloxacina durante 6 meses en pacientes con
a ICREA por el PREMIO ACADEMIA otorgado a Pere Ginès. Nos cirrosis clase C de Child-Pugh. J Hepatol 2017;66:S1.
gustaría agradecer a los revisores de esta Guía de práctica clínica [22] Caraceni P, Riggio O, Angeli P, Alessandria C, Neri S, Foschi FG, et al.
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