SINCOPE

INTRODUCCIÓN El El síncope es un síndrome clínico en el que la pérdida

transitoria de la conciencia (TLOC, por sus siglas en inglés) es causada por un período de
flujo inadecuado de nutrientes cerebrales, con mayor frecuencia debido a la disminución
del flujo sanguíneo como resultado de una caída abrupta de la presión arterial sistémica.
Por lo general, el evento de hipotensión es de duración relativamente breve (8 a 10
segundos) y, en el síncope, por definición se autolimita espontáneamente.
Desafortunadamente, el término "síncope" a menudo se aplica incorrectamente para
abarcar otras formas de colapso abrupto, como convulsiones o accidentes, que pueden
o no estar acompañados de TLOC.
La pérdida del tono postural es un resultado esperado con la pérdida de la conciencia y, en
consecuencia, el síncope generalmente se asocia con el colapso, lo que puede desencadenar
una lesión debido a una caída (como puede ocurrir si la persona está de pie) u otro tipo de
accidente (p. , si se produce un síncope mientras se conduce o durante el uso de maquinaria
de fábrica). La recuperación del síncope verdadero suele ser completa y rápida, y los episodios
rara vez duran más de uno o dos minutos. Períodos más prolongados de pérdida real o
aparente de la conciencia sugieren que el evento no es un síncope o que no es un síncope solo
(p. ej., un síncope que resulta en una lesión en la cabeza [conmoción cerebral], lo que prolonga
el evento).

El síncope verdadero tiene muchas causas posibles, pero es solo una de las muchas causas
potenciales de TLOC. Los ejemplos de causas no sincopales de TLOC, o TLOC aparente, incluyen
trastornos convulsivos, lesión cerebral traumática (p. ej., conmoción cerebral), intoxicaciones,
trastornos metabólicos y trastornos de conversión (p. ej., "pseudosíncope" psicógeno o
"pseudoconvulsiones"

DEFINICIONES Los pacientes pueden presentar episodios sincopales o presincopales,

o ambos tipos de episodios en diferentes ocasiones.

●El síncope es una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por un flujo
de nutrientes inadecuado, transitorio y autolimitado al cerebro. Los episodios sincopales
pueden estar precedidos o no por síntomas prodrómicos.
●El presíncope es una manifestación clínica que sugiere un síncope inminente que a
menudo ocurre junto con un conjunto similar de síntomas prodrómicos que reflejan las
mismas condiciones que podrían conducir al síncope en el mismo individuo en otros
momentos.

ENFOQUE DE LA EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial de los pacientes con

pérdida transitoria de la conciencia (TLOC), algunos con sospecha de síncope verdadero, sirve
tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. Esta evaluación le permite al médico
determinar si el episodio fue un verdadero síncope u otro tipo de evento, determinar si el
paciente afectado debe ingresar al hospital o puede ser manejado de manera segura en el
entorno ambulatorio (es decir, estratificación de riesgo), y evaluar las posibles causas. El
establecimiento de la etiología probable guía las estrategias de diagnóstico y tratamiento
adecuadas para evaluar el pronóstico y prevenir eventos futuros.
Para casi todos los pacientes, la evaluación inicial de sospecha de síncope debe incluir:
●Obtener un historial completo, que incluya información sobre los episodios y el historial
médico anterior.
●Realización de un examen físico (que puede incluir un cuidadoso masaje del seno
carotídeo en pacientes mayores).
●Revisión de un electrocardiograma (ECG) y cualquier tira de ritmo disponible.
●Se realiza un ecocardiograma transtorácico si se sospecha una cardiopatía estructural
o si no se puede excluir de otro modo después de completar la evaluación anterior.
En general, varios informes sugieren que un médico experimentado puede obtener una
etiología del síncope después de una evaluación exhaustiva en el 45 al 65% de los pacientes.

CAUSAS DEL SÍNCOPE

En la evaluación de un paciente con pérdida transitoria de la conciencia (TLOC) en quien se
sospecha síncope, el médico necesariamente debe considerar y excluir condiciones que
simulan TLOC/síncope pero que no son un verdadero síncope. Las más comunes de estas
afecciones son las convulsiones, los trastornos del sueño, las caídas accidentales y algunas
afecciones psiquiátricas.

Las posibles causas de la TLOC que resultan en un verdadero síncope generalmente se agrupan
en varias categorías principales:

Síncope reflejo: el síncope reflejo comprende una serie de afecciones relacionadas en las que
los reflejos neurales modifican la frecuencia cardíaca y la presión arterial de manera
inapropiada, lo que resulta en síncope o casi síncope. La más conocida de estas condiciones es
el síncope vasovagal, también conocido como desmayo común. Otros tipos de síncope reflejo
mediado neuralmente incluyen el síncope del seno carotídeo, así como el síncope
desencadenado por la micción, la defecación, la deglución o la tos. De forma general el síncope
reflejo representa la gran mayoría de los casos en personas jóvenes y aproximadamente el 50%
de los casos en pacientes mayores. A medida que las personas envejecen, las causas
ortostáticas y cardíacas aumentan en frecuencia.
Existe un circuito entre el sistema nervioso y el sistema cardiovascular dado por las conexiones
entre grupos neuronales del tallo cerebral y sus terminaciones a través de los pares craneales
IX y X en los barorreceptores, en el seno carotídeo y en el arco aórtico respectivamente, así
como de las raíces T1 a T5. De esta forma, un cambio desde la posición de decúbito a la
posición de pie en una persona permite un paso de aproximadamente 600 ml desde el sistema
venoso cercano al corazón que se desplaza a los miembros inferiores, traduciéndose esto en una
disminución en el volumen de fi n de diástole a través de la disminución de la precarga, lo cual
resulta en disminución de la tensión arterial; este efecto fisiológico es regulado a través de los
circuitos mencionados, de modo que esa disminución de presión arterial produce una descarga
simpática desde el sistema nervioso central acompañada de un estado inhibitorio parasimpático
que mantiene el balance adecuado (Reflejo Bezold Jarisch). Parte de este circuito también está
conformado por los receptores de la pared miocárdica inferoposterior, fibras C y los receptores de
los vasos sanguíneos intratorácicos (receptores cardiopulmonares) encargados de detectar
variaciones en la presión intratorácica. En este balance está incluido el sistema nervioso autónomo,
clásicamente dividido en simpático o adrenérgico y parasimpático o colinérgico.

Hipotensión ortostática (postural) : la hipotensión ortostática (postural), definida como una

disminución de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg, o de la presión arterial
diastólica de al menos 10 mmHg al asumir una postura erguida, es otra causa común de casi
síncope y síncope. El síncope ortostático ocurre con mayor frecuencia después de pasar de
estar acostado o sentado a estar de pie. La hipotensión ortostática (postural) a menudo se
considera inmediata o tardía.

●Hipotensión ortostática inmediata : muchas personas sanas experimentan una forma

menor de cambio ortostático en la presión arterial cuando se levantan abruptamente desde
una posición supina o sentada, y necesitan sostenerse momentáneamente, una condición
conocida como hipotensión ortostática inmediata (OH). La OH inmediata generalmente ocurre
dentro de los 10 segundos posteriores al movimiento para ponerse de pie y se resuelve por
completo de 10 a 20 segundos después.

●Hipotensión ortostática tardía : la hipotensión ortostática tardía o "clásica" se refiere

a episodios de casi síncope o síncope que ocurren después de que la persona afectada ha
estado de pie durante un período de tiempo (generalmente de uno a varios minutos). Dichos
episodios son generalmente más preocupantes, ya que el paciente puede no estar preparado
para protegerse de los peligros de una caída y el riesgo de lesiones.

El mayor riesgo de hipotensión ortostática que provoque un síncope se encuentra en personas

mayores frágiles, pacientes que toman múltiples fármacos vasodilatadores y/o diuréticos
((tricíclicos, fenotiazina) y agentes antihipertensivos (bloqueadores beta y alfa, hidralazina ,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores ganglionares), en
particular vasodilatadores, incluidos bloqueadores de los canales de calcio y nitratos)), aquellos
que tienen problemas médicos subyacentes que causan insuficiencia autonómica (p. ej.,
diabetes, ciertas enfermedades del sistema nervioso- disfunción automonico-) y personas
deshidratadas (p. ej., ambientes calurosos, ingesta inadecuada de líquidos).

Arritmias cardíacas: las arritmias cardíacas pueden causar síncope o casi síncope si la
frecuencia cardíaca es demasiado lenta o demasiado rápida para permitir el mantenimiento de
un gasto cardíaco y una presión arterial sistémica adecuados. La bradicardia resultante de
pausas sinusales prolongadas, bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado o al final de una
taquiarritmia auricular puede causar síncope y casi síncope. De manera similar, el síncope o el
casi síncope pueden ocurrir al comienzo de un episodio de taquicardia en el que la caída del
gasto cardíaco no puede compensarse adecuadamente con la constricción vascular. Aunque a
menudo se sospecha clínicamente una etiología arrítmica del síncope, la arritmia culpable con
frecuencia puede ser difícil de diagnosticar ya que la mayoría son paroxísticas e infrecuentes.
La monitorización ECG ambulatoria a largo plazo suele ser esencial.

Un cambio abrupto en la frecuencia cardíaca, como ocurre durante el inicio de muchas

arritmias, puede causar TLOC. La presión arterial puede disminuir precipitadamente,
especialmente en una posición erguida, lo que provoca TLOC si no se produce una respuesta
vasopresora compensatoria rápida (que puede atenuarse con medicamentos antihipertensivos
o para la insuficiencia cardíaca). Luego, gradualmente, con el aumento de la activación del
sistema nervioso simpático y la elevación de los niveles de catecolaminas provocados por la
hipotensión sistémica; la vasoconstricción y el aumento de la contractilidad ventricular, se
restaura el flujo sanguíneo cerebral adecuado.

La estabilidad hemodinámica resultante de cualquier arritmia también está influenciada por

otros factores, como la frecuencia cardíaca, la función ventricular o la presencia de cardiopatía
coronaria o valvular, la posición del cuerpo, los medicamentos y la sensibilidad de los
barorreceptores.

Enfermedad cardíaca o cardiopulmonar estructural : se ha demostrado que la presencia

de enfermedad cardíaca es un predictor independiente de la causa cardíaca del síncope, con
una sensibilidad del 95% y una especificidad del 45%; por el contrario, la ausencia de
enfermedad cardíaca excluye una causa cardíaca de síncope en el 97 por ciento de los
pacientes.

Las enfermedades cardíacas o cardiopulmonares estructurales que pueden conducir a un

síncope debido a un gasto cardíaco inadecuado incluyen enfermedad valvular cardíaca
(particularmente estenosis aórtica), mixoma auricular, embolia pulmonar, hipertensión
pulmonar, taponamiento pericárdico, IM/isquemia aguda y disección aórtica aguda.

Los pacientes con una causa cardiovascular subyacente de síncope tienen tasas más altas de
muerte cardíaca súbita (SCD) y mortalidad por todas las causas que aquellos con una causa de
síncope no cardiovascular. Se ha informado que la tasa de mortalidad en pacientes con
enfermedad cardiovascular después de cinco años de seguimiento se acerca al 50 %, con una
incidencia de muerte del 30 % en el primer año. La mortalidad en estos pacientes se debe en
gran parte a la gravedad de la enfermedad cardiovascular subyacente.

El síncope puede ser causado por la obstrucción del flujo sanguíneo debido a anomalías
cardiovasculares, siendo las más frecuentes la estenosis aórtica y la insuficiencia cardiaca. Las
condiciones menos comunes incluyen estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar
idiopática, mixomas auriculares y embolia pulmonar.

Enfermedad cerebrovascular : la enfermedad aterosclerótica de las arterias cerebrales casi

nunca es la causa de un verdadero síncope, ya que el cerebro tiene un suministro de sangre
muy redundante. En cambio, el accidente cerebrovascular y los ataques de isquemia transitoria
causan déficits neurológicos focales que no se recuperan rápidamente o, en la mayoría de los
casos, por completo. Como ejemplos:

La rara excepción en la que puede ocurrir síncope es en la enfermedad cerebrovascular

obstructiva grave de cuatro vasos; sin embargo, es probable que ocurran otros hallazgos
neurológicos antes de la pérdida del conocimiento en estos pacientes.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Obtener un historial médico detallado es el primer paso

para determinar si los episodios de pérdida transitoria aparente de la conciencia (TLOC, por
sus siglas en inglés) son un verdadero síncope o el resultado de alguna otra causa de colapso. Si
la historia obtenida es completa, la historia proporcionada por el paciente (y los testigos, si los
hay) a menudo revelará la(s) causa(s) más probable(s) del síncope y proporcionará un medio
para enfocar las pruebas y el tratamiento subsiguientes. Identificar cualquier hilo común con
respecto a los síntomas asociados, el "tiempo de inactividad" o las circunstancias de inicio
puede ser útil para sugerir una etiología.
Sin embargo, la elaboración de la historia depende en gran medida de la experiencia y el
tiempo disponible para el médico y de si el paciente y los testigos pueden transmitir un relato
preciso de los eventos, en consecuencia, es posible que se requieran pruebas de confirmación
(con un enfoque basado en la evaluación clínica) para establecer un diagnóstico.
Frecuencia y duración : el número, la frecuencia, la duración de los episodios y el lapso de
tiempo (p. ej., días, meses o años) durante los cuales el paciente ha experimentado supuestos
eventos de síncope son importantes.
●Número y frecuencia de los episodios : la frecuencia de los episodios por causas
benignas (como el desmayo vasovagal) es variable; muchos pacientes pueden
experimentar solo episodios únicos o muy raros, pero otros tendrán múltiples episodios
durante muchos años, lo que provocará un deterioro de la calidad de vida y predispondrá
a lesiones.
Cabe destacar que el paciente con múltiples episodios que ocurren durante un período
corto de tiempo (es decir, varios días o semanas) es más probable que padezca un
trastorno subyacente grave (p. ej., bloqueo auriculoventricular [AV] intermitente de alto
grado, taquicardia ventricular paroxística [VT], etc.) y requiere una evaluación
agresiva. Sin embargo, es inusual que ocurran múltiples episodios de síncope en un solo
día. En particular, mientras que los desmayos vasovagales reflejos pueden reaparecer
inmediatamente si el individuo afectado trata de ponerse de pie prematuramente, es
inusual que ocurran múltiples eventos vasovagales en el mismo día.
Las personas que tienen muchos episodios de "síncope" aparente cada día y/o episodios
que duran muchos minutos pueden sufrir trastornos psicógenos no sincopé
("pseudosíncope psicógeno" o "pseudoconvulsiones psicógenas") que se consideran
reacciones de conversión en lugar de síncope verdadero.
●Lapso de tiempo marcado por los episodios : en general, cuanto más largo sea el
período de tiempo durante el cual ocurrieron los episodios (p. ej., muchos años frente a
un inicio muy reciente) y cuanto más joven sea la edad de inicio del paciente
(particularmente cuando tiene menos de 35 años), es probable que la causa del síncope
ponga en peligro la vida, a menos que el individuo tenga una enfermedad cardíaca
estructural identificable.
Desencadenantes y circunstancias : un historial detallado debe evaluar las circunstancias
en el momento del síncope, ya que esta información puede identificar posibles
desencadenantes.
●Desencadenantes : el síncope reflejo puede ser desencadenado por estrés emocional
u ortostático, miedo o dolor intenso, o por un ambiente cálido y/o lleno de gente. Sin
 embargo, en muchos casos, puede que no sea posible identificar con confianza el
desencadenante
El síncope situacional (un tipo de síncope reflejo) ocurre durante o inmediatamente
después de ciertos desencadenantes aparentes, como orinar, defecar, toser, tragar o
después de comer
El síndrome del seno carotídeo (SCS) se sugiere por síncope que ocurre inmediatamente
después de movimientos bruscos del cuello. La hipersensibilidad del seno carotídeo
desencadenada durante el masaje del seno carotídeo (CSM, por sus siglas en inglés)
puede sugerir esta susceptibilidad, pero no se debe confiar en ella para establecer el
diagnóstico de CSS a menos que se hayan considerado y excluido otras posibles causas
y el CSM reproduzca síntomas de síncope. El síncope del seno carotídeo suele ser una
condición de pacientes mayores (generalmente > 60 años de edad con predominio
masculino) o pacientes con cirugía previa de cabeza y cuello o irradiación
●Posición del paciente : la evaluación de la posición del paciente (es decir, supino,
sentado o de pie) en el momento del síncope, junto con cualquier cambio reciente en la
posición durante los minutos anteriores al síncope, proporciona pistas sobre la etiología.
•Mientras está en una posición sin protección (p. ej., de pie durante mucho
tiempo) : el síncope reflejo ocurre con mayor frecuencia cuando el paciente está
erguido (de pie o sentado) y casi nunca en decúbito supino. El síncope resultante de
la hipotensión ortostática se asocia con frecuencia con un cambio de una postura
supina a una erguida, aunque pueden pasar varios minutos entre que el paciente se
levanta y el colapso subsiguiente.
•En decúbito supino : el síncope que ocurre cuando el paciente está en decúbito
supino o recostado sugiere una arritmia cardíaca y, por lo tanto, es
preocupante. Incluso si la arritmia persiste, la TLOC suele ser breve dadas las
respuestas compensatorias hemodinámicas adaptativas del cuerpo (p. ej.,
constricción vascular).
•Relación con el ejercicio : el momento del síncope en relación con el ejercicio es
muy importante, ya que el síncope durante el ejercicio completo puede ser indicativo
de una afección grave (p. ej., taquiarritmia o hipotensión provocada por el ejercicio),
mientras que el síncope inmediatamente después del ejercicio tiende a ser más
grave. de origen inocente y reflejo. El síncope que ocurre durante el esfuerzo sugiere
una etiología potencialmente mortal (p. ej., estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica u otra
canalopatía) y debe tomarse muy en serio. Por otro lado, el síncope que ocurre poco
después de la terminación del esfuerzo (p. ej., durante el período de enfriamiento)
es más probable que tenga un origen reflejo, similar al desmayo vasovagal.
Comienzo/pródromo : los síntomas que preceden al síncope pueden señalar una causa
específica ). La mayoría de los pacientes que experimentan síncope tienen un período de
premonición de advertencia de al menos unos segundos o más antes de perder el
conocimiento. Este es particularmente el caso de los desmayos reflejos. Por otro lado, algunos
pacientes perderán repentinamente el conocimiento sin previo aviso o, debido a la amnesia
retrógrada, es posible que no recuerden un síntoma de aviso.
Los síntomas extendidos con un pródromo clásico se asocian más comúnmente con la forma
vasovagal de síncope reflejo, mientras que el inicio repentino del síncope con un pródromo
mínimo o nulo es más común entre los pacientes con síncope cardíaco. Sin embargo, algunos
pacientes con problemas de memoria pueden quedar amnésicos después del evento y no
pueden recordar ningún pródromo y, por lo tanto, pueden informar una TLOC repentina sin
previo aviso.
Los siguientes son síntomas prodrómicos (presincopales) clásicos asociados con síncope y
presíncope inminentes. Estos son particularmente comunes en pacientes más jóvenes con la
forma vasovagal de síncope reflejo, pero menos en pacientes mayores con desmayos
vasovagales o aquellos con síncope por otras causas:
●Aturdimiento.
●Sensación de inestabilidad en posición vertical.
●Una sensación de estar caliente o frío/húmedo.
●Transpiración.
●Palpitaciones: la aparición repentina de palpitaciones inmediatamente seguidas de
síncope sugiere una arritmia cardíaca, pero las palpitaciones debidas a la taquicardia
sinusal también pueden preceder al síncope reflejo.
●Náuseas, vómitos o molestias abdominales inespecíficas.
●Visual "borroso" que ocasionalmente procede a un oscurecimiento temporal o
"blanqueamiento" de la visión.
●Disminución de la audición y/o aparición de sonidos inusuales (particularmente un
ruido de "silbido").
●Palidez reportada por los espectadores.
Los síntomas prodrómicos pueden ser muy desconcertantes y, a menudo, los pacientes los
describen como "casi perder el conocimiento" o "casi desmayarse". Distinguir el presíncope
verdadero de quejas más inespecíficas como "mareo", "niebla mental" u otras condiciones
como "vértigo" puede ser difícil, pero es importante.
Signos presenciados : si se observó el evento sincopal, se debe pedir al testigo que brinde la
mayor cantidad de información posible además del historial obtenido del paciente. Un video
de teléfono móvil puede ser muy útil si el testigo es capaz de obtener uno. Se debe pedir a los
testigos que describan las siguientes características:
●La forma en que ocurrió el colapso (p. ej., ¿hubo una caída abrupta con posibilidad de
lesión o se evitó deliberadamente la lesión?).
La pérdida de estabilidad postural es inevitable con TLOC y, en consecuencia, el síncope
generalmente se asocia con colapso físico. El colapso físico puede causar lesiones debido
a una caída (como puede ocurrir si la persona está de pie) u otro tipo de accidente (p. ej.,
si se produce un síncope mientras conduce o en un entorno de alto riesgo, como trabajar
en una escalera o con maquinaria). ). El riesgo de lesiones, por supuesto, se aplica no
solo a los "más débiles", sino que puede afectar a otros que resultan lesionados de forma
secundaria (por ejemplo, un accidente automovilístico) .
●La apariencia del paciente (p. ej., ¿la piel estaba pálida o húmeda, o los párpados
estaban abiertos o cerrados?).
●La duración de la pérdida de conciencia: el verdadero síncope de cualquier etiología
suele ser breve, ya que la pérdida del tono postural (y la posterior posición
gravitacionalmente neutral) generalmente restaura el flujo sanguíneo cerebral.
Períodos más largos de pérdida real o aparente de la conciencia (especialmente si >5
minutos) sugieren que el evento no es un síncope o que no es un síncope solo. Un evento
prolongado podría ser un síncope que resulte en una caída complicada por una lesión
en la cabeza (la conmoción cerebral puede prolongar la TLOC), una convulsión o un
pseudosíncope psicógeno (un colapso considerado secundario a una reacción de
conversión o episodio disociativo .
 Las estimaciones de la duración de un episodio de TLOC por parte de pacientes o testigos
son generalmente imprecisas. Determinar la duración de los eventos de TLOC
espontáneos se complica aún más cuando ocurre amnesia retrógrada, que es más
común en pacientes mayores con o sin traumatismo craneoencefálico. No obstante, se
debe buscar una estimación de testigos y puede ser útil desde una perspectiva de
diagnóstico.
●Alteraciones en el patrón respiratorio del paciente.
●Cualquier movimiento físico (p. ej., movimientos tónico-clónicos o mioclónicos,
mordedura de lengua, incontinencia, etc.). ¿Estos movimientos comenzaron antes del
colapso (favorece la convulsión) o después (favorece el síncope)?
Características clínicas después del evento : la recuperación del síncope verdadero suele
ser completa, y los episodios rara vez duran más de un minuto
Los síntomas posteriores al síncope informados por los pacientes y los hallazgos observados
por los testigos después del episodio pueden ayudar a señalar una causa específica. Se debe
preguntar a los pacientes si experimentan cualquiera de los siguientes durante el evento o
poco después de la recuperación:
●Confusión
●Fatiga
●Lesión
●Náuseas
●vómitos
●Sentirse frío o húmedo
●palpitaciones
●Dificultad para respirar
●Dolor de pecho
●Incontinencia vesical o intestinal
La persistencia de náuseas, palidez y diaforesis además de fatiga prolongada (que dura de
minutos a horas) después de un episodio de síncope sugiere un evento reflejo (en particular
un episodio vasovagal). Estos hallazgos son útiles para distinguir el síncope reflejo del síncope
debido a una arritmia.
Los cambios neurológicos o la confusión durante el período de recuperación pueden sugerir
un accidente cerebrovascular o una convulsión.

HISTORIAL MÉDICO

Condiciones preexistentes : una variedad de condiciones médicas preexistentes pueden

sugerir, pero no probar definitivamente, una etiología para la pérdida transitoria del
conocimiento (TLOC)/colapso del paciente. Se debe preguntar a los pacientes sobre
antecedentes personales de lo siguiente:
●Cardiopatía estructural (p. ej., enfermedad de las arterias coronarias con o sin infarto
de miocardio previo, cardiopatía valvular, cardiopatía congénita, miocardiopatías, cirugía
cardíaca previa, etc.). Entre los pacientes con cardiopatía estructural, existe un mayor
riesgo de arritmias cardíacas que pueden causar síncope. Además, algunos tipos de
cardiopatía estructural (p. ej., estenosis aórtica grave) se relacionan con otros
mecanismos del síncope.
 ●Afecciones neurológicas (p. ej., trastornos convulsivos, migrañas, enfermedad de
Parkinson, insuficiencia autonómica, accidente cerebrovascular, etc.).
●Diabetes mellitus. Los pacientes con diabetes mellitus pueden desarrollar síncope
verdadero como resultado de hipotensión ortostática (OH) secundaria a neuropatía
autonómica o exhibir un "síncope" aparente debido a hipoglucemia.
●Intoxicaciones (p. ej., alcohol, uso de drogas ilícitas o narcóticos recetados).
●Los trastornos psiquiátricos pueden estar asociados con episodios de TLOC aparente
secundarios a hiperventilación, ataques de pánico, reacciones de conversión o
medicamentos.
Medicamentos : una variedad de medicamentos recetados y de venta libre pueden
predisponer a los pacientes al síncope a través de varios mecanismos diferentes. Se debe pedir
a los pacientes que proporcionen una lista completa de medicamentos recetados y de venta
libre, y se les debe preguntar específicamente sobre la adición reciente de cualquier agente
nuevo o los ajustes de dosis recientes.
Algunos ejemplos de mecanismos y posibles medicamentos ofensivos incluyen:
●Hipovolemia : diuréticos o evitación excesivamente estricta de la sal.
●Alteraciones electrolíticas (p. ej., hipopotasemia) – Diuréticos.
●Hipotensión todas las clases de agentes antihipertensivos, pero particularmente los
vasodilatadores, pueden inducir o empeorar la hipotensión.
●Bradiarritmias : numerosos medicamentos, incluidos los bloqueadores beta y los
bloqueadores de los canales de calcio.
●Torsades de pointes (TV polimórfica con prolongación del intervalo QT asociada): los
medicamentos incluyen agentes antiarrítmicos, medicamentos antiinfecciosos (p. ej.,
antifúngicos azoles, fluoroquinolonas, macrólidos, etc.), medicamentos antipsicóticos y
antidepresivos.
Antecedentes familiares : los elementos importantes de los antecedentes familiares
incluyen los siguientes:
●Muerte súbita, especialmente si es inesperada y/o a una edad temprana (menos de 40
años).
●Miocardiopatía familiar (p. ej., miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho) o canalopatía (p. ej., síndrome de QT largo,
síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica,
enfermedad del sistema de conducción familiar).
●Predisposición familiar al síncope. Se han observado asociaciones familiares para el
síncope reflejo [ 6 ] y para las condiciones cardíacas anteriores.
●Trastornos convulsivos o migrañas.

EXAMEN FÍSICO Una serie de hallazgos en el examen físico pueden ayudar en la

identificación de algunas de las causas comunes de síncope, incluidas anomalías en los signos
vitales, trastornos cardiovasculares y, con menor frecuencia, signos neurológicos [ 2 ].
Signos vitales
●Signos vitales ortostáticos– Se debe tomar el pulso y la presión arterial con el paciente
en decúbito supino, sentado y de pie (esta última inmediatamente después de ponerse
de pie y después de cinco minutos como mínimo). Estas medidas pueden detectar la
susceptibilidad a la hipotensión ortostática (OH). Una caída de ≥20 mmHg (>30 mmHg
 en pacientes hipertensos) en la presión sistólica y/o una caída de ≥10 mmHg en la
presión diastólica se considera diagnóstica de HO, y aumento de la FC ≥20 LPM. Sin
embargo, dichos números solo deben usarse como puntos de referencia y no deben
considerarse prueba definitiva de la etiología del síncope a menos que sea consistente
con la presentación clínica del paciente, como el síncope desencadenado
inmediatamente (forma inmediata) o de tres a cinco minutos (tardío o forma clásica)
después de estar de pie o después de una postura erguida prolongada en ausencia de
otra explicación.
●Ritmo y frecuencia cardíaca: la frecuencia cardíaca puede ser lenta o rápida debido a
una serie de posibles alteraciones del ritmo, o irregular debido a fibrilación auricular,
aleteo auricular o ectopias frecuentes. Las irregularidades sospechosas en base a la
evaluación del pulso deben confirmarse mediante ECG
●Frecuencia respiratoria : la hiperventilación con una frecuencia respiratoria elevada
se puede observar con embolia pulmonar o causas psiquiátricas de aparente pérdida
transitoria de la conciencia (TLOC, por ejemplo, ansiedad, etc.).
Hallazgos cardiovasculares : los hallazgos cardiovasculares importantes en el examen físico
incluyen diferencias en la presión arterial en cada brazo (lo que sugiere una posible disección
aórtica o, muy raramente, coartación aórtica), soplos cardíacos patológicos (que sugieren
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma, etc.) y signos de embolia pulmonar (la
taquipnea y la taquicardia son las más comunes pero, por sí solas, carecen de especificidad).
Se realiza un masaje cuidadoso del seno carotídeo con una presión inicial suave en pacientes
mayores seleccionados (generalmente mayores de 40 años) con síncope de etiología
desconocida sin contraindicación, como se analiza por separado.
Hallazgos neurológicos — La mayoría de las condiciones neurológicas focales no causan un
verdadero síncope. Las excepciones son aquellas con componentes importantes de disfunción
autonómica, como insuficiencia autonómica pura, enfermedad de Parkinson o, en ocasiones,
convulsiones del lóbulo temporal que pueden desencadenar "asistolia ictal". Los signos de
enfermedad neurológica focal, como hemiparesia, disartria, diplopía, vértigo o signos de
parkinsonismo, sugieren (pero no diagnostican) una causa neurológica de deterioro de la
conciencia, lo que justifica una evaluación neurológica completa. Sin embargo, en general,
aunque la enfermedad neurológica puede ser responsable de otras formas de TLOC, como la
epilepsia generalizada, el síncope verdadero no es indicativo de una afección neurológica
primaria. Por otro lado, el síncope o las caídas accidentales con traumatismo craneoencefálico
secundario que lleva a una conmoción cerebral pueden requerir una evaluación neurológica.

PRUEBAS INICIALES

Electrocardiograma : se debe obtener un ECG en todos los pacientes con sospecha de

síncope. El ECG de 12 derivaciones rara vez identifica una causa arrítmica específica del síncope,
aunque ciertos hallazgos pueden ser muy útiles. En muchos casos, es necesaria una
monitorización ECG ambulatoria prolongada durante semanas o meses. Siendo su utilidad dg
de entre 23-50%
Las pautas de la Sociedad Europea de Cardiología de 2018 enumeran las siguientes causas
probables de síncope relacionado con la arritmia, pero sigue siendo esencial una cuidadosa
evaluación confirmatoria :
 ●Bradicardia sinusal persistente <40 latidos por minuto o pausas sinusales >3 segundos
en un paciente despierto. Estos hallazgos se consideran sugestivos de una etiología
bradicárdica, ya que se requieren >8 a 10 segundos de hipotensión para desencadenar
el síncope.
●Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
●Bloqueo AV de tercer grado (completo).
●Bloqueo de rama izquierda y derecha alternados
●TV o taquicardia supraventricular paroxística con frecuencia ventricular rápida y/o en
el contexto de disfunción ventricular izquierda sustancial
●TV polimórfica no sostenida con intervalo QT largo o corto
●Mal funcionamiento del marcapasos o del desfibrilador automático implantable con
pausas cardíacas
Ecocardiografía : cuando se sabe o se sospecha una enfermedad cardíaca estructural según
los resultados de la historia clínica, el examen físico y el ECG, se debe realizar un
ecocardiograma transtorácico para evaluar la enfermedad cardíaca estructural. Este enfoque
es coherente con las directrices de sociedades profesionales, que recomiendan la
ecocardiografía en pacientes con síncope cuando se sospecha una cardiopatía estructural.
En general, los hallazgos ecocardiográficos se utilizan para identificar la presencia de
cardiopatía estructural, pero no suelen proporcionar un diagnóstico causal específico en
pacientes con síncope, ya que puede estar contribuyendo más de un diagnóstico potencial. Sin
embargo, ciertos hallazgos son muy sugestivos de una causa de síncope, incluido el mixoma
auricular izquierdo, la estenosis valvular aórtica grave, la miocardiopatía hipertrófica con
obstrucción significativa del tracto de salida del ventrículo izquierdo, la hipertensión arterial
pulmonar marcada, ciertas formas de cardiopatía congénita, como el origen aórtico anormal
de una arteria coronaria y taponamiento pericárdico.
La evaluación diagnóstica adicional puede incluir otras modalidades de imágenes cardíacas (p.
ej., para evaluar una miocardiopatía); estas pruebas adicionales deben individualizarse según
la sospecha de etiología del síncope,

OTROS
El test de ortostatismo nos ayuda a identificar a los pacientes que cursan con hipotensión ortostática
y poder orientar el manejo. El cual consiste en tomar la presión arterial y frecuencia cardiaca en
decúbito supino, luego indicarle al paciente que se siente o se ponga de pie durante 3 minutos y
luego nuevamente tomar la presión arterial y frecuencia cardiaca, es positivo el test si presenta
alguno de estos aspectos: • Caída de la presión arterial sistólica ≥ 20 mmHg, • Caída de la presión
diastólica ≥10 mmHg. • Aumento ≥ 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca

Existe una herramienta para evaluar a los pacientes, llamada la escala de Calgary, que permite
identificar a los pacientes con SVV si el puntaje es ≥ -2.
Si la etiología no se puede determinar en la evaluación inicial está el test de mesa basculante o “Tilt
test” que puede confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de síncope neuralmente
mediado.

TRATAMIENTO

El manejo del Síncope es acorde a la etiología, por la frecuencia en etiología merece especial consideración el
manejo del SVV:

• Para pacientes con un síncope ocasional: tranquilizar a los pacientes, aumentar la ingesta de
líquido y sal, y enseñar maniobras de contrapresión. No dar tratamiento a pacientes que no se hayan
desmayado en el último año.

• Para pacientes con episodios recurrentes: comience de forma conservadora como se describe
anteriormente. Examinar la historia de medicamentos del paciente que podrían causar hipotensión,
disminuir su dosis o suspenderlos si es posible.

• Para pacientes con episodios recurrentes de SVV y que es poco probable que respondan
adecuadamente al tratamiento conservador: es razonable considerar la fludrocortisona (es un
potente mineralocorticoide con escasa actividad glucocorticoide, promoviendo una mayor
reabsorción de sodio y la excreción de potasio de los túbulos distales renales) o los betabloqueantes
(si el paciente es mayor de 40 años) antes del marcapasos, reconociendo que no hay buena
evidencia para su uso.