Reglas de Clase

• Asistencia HIGIENE DE MANOS

• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje

• Describir los aspectos semiológicos del cráneo, cuero cabelludo, frente

• Semiología de la cara: frente, cejas, párpados

• Semiología de los ojos: escleras, iris, pupilas

• Características semiológicas de la nariz, boca, lengua, oídos

 Cráneo: Alteraciones en el Tamaño
• El cierre anticipado de las suturas sagital y
coronal da como resultado anomalías y
para determinarlas se usa el Indice
cefálico (75-79):
• Indice Cefálico = (Diámetro transverso /
Diámetro AP) x 100
• Anomalías
• Dolicocefalia: cráneo alargado en sentido
anteroposterior
• Turricefalia: alargado y estrecho
(crecimiento hacia arriba)
• Dolicocefalia <75
• Braquicefalia >79: Deformidad craneal que
aparece durante los primeros meses de vida
que consiste en cabeza corta, ancha y
aplanada a nivel occipital
 Cráneo: Alteraciones en el Tamaño

• El cierre anticipado de las suturas

sagital y coronal da como resultado
anomalías y para determinarlas se usa
el Indice cefálico (75-79):
• Indice Cefálico = (Diámetro transverso /
Diámetro AP) x 100
• Otras alteraciones
• Macrocefalia: hidrocefalia (RN),
enfermedad de Paget o Acromegalia
(adulto)
• Microcefalia: congénita
 Cráneo: Cuero Cabelludo
• Cicatrices, nódulos, lesiones ulceradas (epiteliomas, lesiones
sobreinfectadas por rascado), lipomas, forúnculos o hematomas
subcutáneos
 Cráneo: Palpación y Auscultación

• Palpación: Detecta asimetrías (constitucionales o patológicas),

depresiones, abovedamientos, protuberancias y lesiones quísticas y
tumores craneanos (presentan dolor)

• Auscultación: cuando se presumen de malformación arteriovenosa,

como el aneurisma cirsoideo, que se puede presentar con frémito y
soplo auscultatorio
 Frente
• Inspección:
• Desaparición unilateral de los pliegues transversales: Parálisis periférica del nervio facial
• Facies depresiva: visualización del omega depresivo: persistencia del entrecejo fruncido con
un pliegue longitudinal en la línea media
 Cejas

• La falta total de pelos en la ceja es un rasgo característico de los

pacientes sometidos a quimioterapia
• Pérdida de la cola de la ceja: sífilis e hipotiroidismo
 Párpados
• Alteraciones congénitas:
• Epicanto
• Lesiones traumáticas
• Alteraciones de la posición
• Triquiasis: pestañas orientadas hacia
adentro (causan úlceras corneales)
• Entropión: inversión del borde palpebral
hacia adentro, con irritación o ulceración
corneal (congénito, cicatrizal o senil)
• Ectropión: eversion del borde palpebral
hacia fuera, con exposición de la
conjuntiva y lagrimeo (epífora), puede ser
cicatrizal, senil o paralítico (lesión del
nervio facial)
 Párpados

• Alteraciones de la motilidad
• Ptosis: caída del párpado (congénita o
adquirida)
• Alteraciones de la hendidura
palpebral
• Aumentada
• Disminuida
• Lagoftalmos: la hendidura palpebral no
se ocluye totalmente, se producen
úlceras corneales
 Párpados

• Alteraciones de la motilidad
• Ptosis: caída del párpado (congénita o
adquirida)
• Alteraciones de la hendidura
palpebral
• Aumentada
• Disminuida
• Lagoftalmos: la hendidura palpebral no
se ocluye totalmente, se producen
úlceras corneales
 Párpados: Lesiones Inflamatorias
• Blefaritis
• Orzuelo: inflamación de glándula de
Zeiss (borde externo)
• Chalación: inflamación crónica
glándula de Meibomio con
obstrucción saco lacrimal
• Dacriocistitis: inflamación aguda o
crónica del saco lacrimal (va con
epífora)
• Herpes zóster: vesículas en trayecto
de la rama oftálmica del trigémino
 Párpados: Tumores

• Xantelasma: acúmulo de lípidos

• Epitelioma basocelular y
espinocelular: malignos y ulcerados
 Párpados: Edema

• Infeccioso: Signo de Romaña o

chagoma
• Procesos alérgicos
• Nefropatías: edema bilateral mayor al
despertarse y se atenúa con el
transcurso del día
• Hipotiroidismo: mixedema
 Ojos: Conjuntivas y Escleróticas
• La conjuntiva tarsal recubre la cara interna de los párpados y la conjuntiva bulbar
recubre la esclerótica
Ojos: Patología Conjuntival
Ojos
Ojos
Córnea, Iris y Pupila
 Córnea
• La córnea es una capa traslúcida y brillante, no vascularizada, que por su
transparencia permite examinar el iris y la pupila

Ulcera corneal - Queratitis

Anillo de Kayser Fleisher

 Iris

• La iritis e iridociclitis (cuerpo ciliar e

iris o uveítis anterior) cursan con dolor
punzante, inyección conjuntival
periquerática, miosis, deformación del
iris y pus en cámara anterior
(hipopion)
 Pupilas
• Normales: céntricas, circulares y
simétricas, miden 2 a 4 mm y el
diamétro aumenta en la oscuridad y
visión lejana
• Midriasis: aumento del diámetro
pupilar
• Miosis: disminución del diámetro
• Anisocoria: distinto diámetro
• Discoria: forma irregular del borde
pupilar
Nariz
 Nariz

• Inspección

• Palpación: dolorosa con los pulgares

sobre los puntos entre las cejas y la
raíz nasal y sobre ambos senos
maxilares: Sinusitis
• Rinoscopia anterior: mediante un
pantoscopio con un espéculo corto y
ancho apropiado
Nariz
Nariz
 Boca: Labios
• Desviación comisura: parálisis nervio
facial
• Alteración de la coloración
• Lesiones tumorales
• Lesiones herpéticas
• Estomatitis angular (boqueras)
• Telangiectasias: asociada a epistaxis
(Rendu-Osler)
• Dificultad para abrir la boca: por
disminución del diámetro
(microstomía)
 Boca: Encías, Mucosa Yugal y Paladar

• Manchas de Koplik
• Ribete de Burton
• Máculas hiperpigmentadas:
enfermedad de Addison
• Enfermedad periodontal: inflamación
y acúmulo de pus en los fondos de
saco g¡ngivales
• Leucoplasias: placas blanco grisáceas
en áreas de roce de prótesis
 Boca: Encías, Mucosa Yugal y Paladar

• Candidiasis oral (moniliasis): placas

blanquecinas en pseudomembranas
• Gingivitis: producido por bacterias en
la placa dental
• Hipertrofia gingival: agrandamiento
de encías
• Lesiones ulceradas o aftas
• Epulis
 Boca: Piso de la Boca

• Tumoraciones: chancro sifilítico

• Ránula: obstrucción de la glándula
salival que produce una tumefacción
de aspecto traslúcido, por debajo de
la lengua
• Lesiones induradas y ulceradas que no
curan: carcinoma escamoso
 Boca: Paladar

• Paladar ojival: aumento de

profundidad de la bóveda palatina
• Carcinoma (perforación)
• Infección
• Petequias (endocarditis infecciosa)
• Candidiasis: placas adheridas blancas
y algodonosas
 Boca: Fauces

• Examen con bajalenguas, evaluar

amígdalas y movimientos de los
pilares anteriores y úvula
• Fauces eritematosas: faringitis virales,
bacterianas (pultácea estreptocócica),
mononucleosis infecciosa
• Difteria
 Boca: Fauces

• Angina de Vincent (gingivitis

ulceronecrosante)

• Abscesos periamigdalinos
 Lengua
• Paciente debe abrir la boca y
evaluar el dorso, superficie inferior
(que la eleve hacia el paladar) y el
piso de la boca
• Macroglosia: sindrome de Down,
cretinismo, acromegalia,
amioloidosis
• Tumores:
• Carcinoma de lengua
• Liquen plano
• Leucoplasia
• Angiomas
 Lengua
• Escrotal: aspecto fisurado y
agrietado
• Geográfica: aparición de parches
rojizos sobre la superficie de la
lengua, cambiantes y
asintomáticos
• Depapilada: lisa y brillante
(hipovitaminosis B) dolor y
quemazón
• Desviación de la lengua hacia el
lado de la lesión con hemiatrofia
por compromisio neurológico XII
par
 Lengua
• Saburral: blancuzca por
alteración en la descamación
• Negra o vellosa: hipertrofia de
papilas de 2/3 anteriores
(aspecto velloso) y coloración
negruzca al impregnarse con las
porfirinas que libera las
bacterias de la flora oral. Puede
ser por tratamiento oral con
antibióticos o preparados con
bismuto, higiene bucal
deficiente, fumadores
 Glándulas Salivales
• Las parótidas y submaxilares
pueden palparse
• Los agrandamientos de la parótida
se palpan abarcando con los dedos,
en forma de pinza (pulgar hacia
delante), el borde posterior
saliente, de la rama mencionada
• Parótida tumefacta protruye desde
el oído hacia la rama descendente
de la mandíbula, levantando y
desplazando hacia fuera el lóbulo
de la oreja
 Glándulas Salivales

• Parotiditis viral es bilateral y la

bacteriana unilateral
• Tumefacción aguda intermitente
que desaparece con rapidez:
Litiasis del conducto de Stenon
• Tumores parotídeos: indoloros
de consistencia aumentada y
fijeza a los planos profundos
 Glándulas Salivales
• Hipertrofia bilateral de parótida:
Alcoholismo crónico
• Glándula submaxilar: se palpa
mejor pidiendo al paciente que
presione la lengua contra los
incisivos superiores, con lo cual
se contraen los músculos del
piso de la boca
• Inflamación en la submaxilitis u
obstrucción de su conducto por
litiasis
Oídos
 Oídos
• Malformaciones congénitas en
tamaño y forma
• Surco coronario: surco diagonal,
pacientes entre 30 y 60 años
• Cianosis: visible en lóbulos
• Técnica de transiluminación:
alteraciones embólicas
vasculares pequeñas de la
endocarditis infecciosa
 Oídos

• Pabellón auricular: eritema

pernio (sabañones)
• Tumores malignos: espino o
basocelulares
• Tofos gotosos en hélix y antihélix
• Hematomas intrauriculares
 Oídos
• Policondritis recidivante: dolor y
enrojecimiento en uno o ambos
pabellones auriculares que
puede extenderse al meato
auditivo externo y
ocasionalmente al interno
(acúfenos, sordera, vértigo)
• Otitis externa: movilización de la
oreja y a la presión del trago
• Otitis media: sensibilidad
retroauricular
 Oídos

• Cabeza dirigida hacia el lado

opuesto, tomando la oreja por
su extremo superior y tirando
hacia arriba, atrás y ligeramente
hacia fuera
• Otitis externa aguda: conducto
engrosado, estrechado, húmedo
y sensible
 Oídos: Otoscopía
• Exploración del tímpano
 Conclusiones

• Se debe tomar en consideración que las lesiones de piel y mucosas

detectables en la cabeza pueden orientar tanto a patologías primarias
como enfermedades subyacentes
• Se debe tomar en consideración que técnicas mas importantes de
exploración son la inspección y palpación
Tema: Semiología de Exploración Cuello
 Reglas de Clase

• Asistencia HIGIENE DE MANOS

• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje
• Descripción de la morfología del cuello

• Técnicas para exploración osteoarticular y de la movilidad

• Examen de los ganglios

• Examen de las arterias, venas

• Técnicas de exploración semiológica de la glándula tiroides

 Morfología

• Alteración anatómica por anomalías

congénitas:
• Sindrome Klippel-Feilc (ausencia de
vértebras cervicales superiores)
• Sindrome de Turner
• Tortícolis congénita, adquirida
espasmódico y doloroso
• Sindrome mediastínico
• Formaciones tumorales
 Examen Osteoarticular y de la Movilidad
• Palpación de la prominencia de la
apófisis espinosa de la 7º vértebra
cervical, presente en la cara dorsal del
cuello en todos los individuos
• Palpación de las masas musculares
posteriores: trapecio, esplenio y
complejo mayor y menor encargados
de la extensión, la flexión, la
inclinación lateral y rotación del
cuello: Evaluación de la contractura
cervical
 Examen Osteoarticular y de la Movilidad

• Entre los haces del músculo

esternocleidomastoideo está el
paquete vasculonervioso del cuello:
carótida primitiva, yugular interna,
vago
• Triángulo anterior
• Triángulo posterior
 Examen de los Ganglios
• Palpación ganglionar mediante maniobras
de deslizamiento, con uno o dos dedos
del examinador (índice y medio)
• Quistes branquiales: tercio superior del
cuello (borde posterior del
esternocleidomastoideo) “bolsa de agua
caliente a medio llenar”
• Quistes tiroglosos: ubicados sobre el
cartílago tiroides, línea media
(lateralizados a la izquierda), ascienden al
protruir la lengua
• Higroma quístico: ubicación lateral y
traslucidez
• Divertículo faríngeo: se vacían al
comprimirlos
Examen de los Ganglios
 Examen de las Arterias
• En reposo físico y mental solo son
visibles, en condiciones normales,
tenues latidos carotídeos, excepto en
jóvenes delgados y hábito atlético:
latidos en áreas supraclaviculares
(pulso subclavio)
• Se observan latidos netos y amplios
en: estados hiperemotivos, anemia,
fiebre, hipertiroidismo, hipertensión
arterial, ateromatosis aórtica,
insuficiencia valvular aórtica, fístulas
arteriovenosas
 Párpados

• Latido cervical unilateral y amplio:

aneurisma de la arteria subclavia o
carótida
• Sifón carotídeo en mujeres de edad
avanzada, secundario a cambios
escleróticos
• Disminución o ausencia de latidos
carotídeos palpables: obstrucción
aterosclerótica
 Examen de las Arterias

• Frémitos cervicales (soplos palpables):

• Obstrucciones carotídeas significativas (60 al 90%) en el trayecto arterial
• Estrechez aórtica (supravalvulares) en ambas carótidas a predominio derecho
(mayor intensidad en foco auscultatorio aórtico)
• Conducto arterioso persistente y fístulas aortopulmonares: frémito continuo
(sistólico-diastólico) o sólo sistólico irradiado a carótida y subclavia izquierda
• Bocio hipertiroideo: frémito sistólico o continuo puede palparse sobre la
glándula agrandada: Enfermedad Graves-Basedow
 Examen de las Arterias
• Auscultación de arterias carótidas se
realiza con la membrana del
estetoscopio con el paciente en
decúbito dorsal o ligeramente elevado
con la cabeza girada hacia el lado
opuesto
• Contener la respiración
• Auscultar ambos lados
• Normal: no auscultar nada (o
transmisión de ruidos cardiacos)
• Patológico: estenosis o transmisión de
un soplo cardiaco
 Examen de las Venas
• Turgencia: expresión de la presión
venosa sistémica
• Pulsaciones o pulso venoso:
traducción visible del ciclo cardiaco
• Paciente recostado cómodamente
sobre almohadas, inclinación 30/40º y
cuello rotado en sentido opuesto al
examinador
• Vena yugular turgente o ingurgitada:
expresión de dificultad en el retorno
venoso
• Sindrome mediastínico
 Examen de la Glándula Tiroides: Inspección de
las Venas
• Paciente sentado o de pie con el tórax
desnudo y con buena iluminación
• Se inicia con la inspección de los planos
anteriores, posteriores y laterales del
cuello, incluida la región submandibular,
donde puede advertirse, un pequeño
nódulo en la línea media: restos
embrionarios del conducto tirogloso
• Istmo de la tiroides por debajo del
cartílago cricoides (2º o 3º anillo traqueal)
• Simetría o asimetría de los lóbulos
tiroideos
• Visualización de planos laterales mejor en
ligera hiperextensión: adenopatías u otras
masas
 Examen de la Glándula Tiroides: Inspección

• Signo de Pemberton: ingurgitación

yugular que se agrava con la elevación
de los miembros superiores, por
oclusión parcial del estrecho superior
del tórax por bocios cervicotorácicos
• Observar la glándula con la deglución:
ascenso de los nódulos tiroideos y
formaciones relacionadas con la
laringe
Examen de la Glándula Tiroides: Palpación
• Deslizar el pulpejo de los dedos sobre la superficie cutánea donde
está la tiroides: textura, sobre elevación, sensibilidad
• Maniobra de De Quervain
Examen de la Glándula Tiroides: Palpación

• Maniobra de Lahey

• Palpación de la laringe con una mano

y desplazarla con suavidad en ambos
sentidos laterales, percibiendo el roce
traqueal (craqueo laringeo) que
desaparece cuando una prolongación
de la tiroides u otro tejido se extiende
• La tiroides es rara vez visible y solo se
palpa en ocasiones
Examen de la Glándula Tiroides: Palpación
 Conclusiones

• La OMS ha propuesto, la regla de los pulgares en la que se considera

que una persona tiene bocio cuando el tamaño de cada uno de los
lóbulos supera el tamaño de la falange distal de su pulgar
• El tamaño de la glándula tiroides no se relaciona estrictamente con su
función dado que pueden existir bocios con función normal o alterada
Tema: Semiología del Dolor
 Reglas de Clase

• Asistencia HIGIENE DE MANOS

• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje

• Describir las vías anatómicas del dolor

• Bases neurofisiológicas del dolor

• Clasificación fisiopatológica del dolor

• Semiología del dolor

 Clasificación Fisiopatológica del Dolor

• Se basa en un criterio clínico del dolor y la organización

neuroanatómica del sistema sensitivo en la evolución embriológica
 Dolor Somático

• Mecanorreceptores: pinchazo, corte, golpe, pinzamiento, torsión de

articulación más allá del rango de movilidad
• Termonociceptores: >55 ºC ó <5 ºC
• Nociceptores polimodales: responden a estímulos mecánicos,
térmicos y químicos (receptores silenciosos o dormidos: inflamación)

• Hiperalgesia: amplificación de la reacción tisular captada por

receptores polimodales, aumentando la percepción dolorosa
 Sustancia P: Nociceptor (Aferente y
Neuroefector)

• Activación: salida K intracelular,

activación fosfolipasas, genera
bradicinina, PG, leucotrienos
• Localmente liberado producen
Inflamación: vasodilatación, aumenta
la permeabilidad, edema, quimiotaxis
leucocitos, plaquetas y mastocitos;
libera radicales O2, serotonina e
histamina
 Dolor Visceral
• Los desencadenantes del dolor visceral, de gran importancia son más
complejos y menos conocidos
• Distensión espontánea o experimental es el estímulo algogénico de
las vísceras huecas más estudiado. Dolor cólico: el dolor se agrava
periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano
que aumentan la presión intraluminal
• Isquemia: miocárdica; músculo estriado (claudicación intermitente) e
intestino (angina intestinal)
• Inflamación: diversos órganos abdominales de los que no tenemos
noción se tornan dolorosos al inflamarse
 Dolor Neuropático
• Dolor de intensidad variable, evolución crónica a lo largo de meses, años,
décadas, con gran repercusión psicológica
• Permanente o intermitentes, puede sufrir refuerzos paroxísticos (lesiones
talámicas)
• Se puede percibir como originado en piel (urente, cortante, punzante o
transfixiante), músculos y huesos
• Lesión de vías nerviosas en una región determinada con resultado
paradójico: coexistencia de dolor junto con déficit para otros tipos de
sensibilidad
• Infarto talámico: Dolor talámico (disestesias) en el hemicuerpo homolateral
a la lesión y hemiparesia transitoria y pérdida de todas las modalidades
sensitivas contralaterales)
 Dolor Neuropático
• Activación espontánea de la estructura nerviosa
• No responde a AINES; si responde a psicofármacos (modificación de la
liberación y recaptación de neurotransmisores y a técnicas de
neuroestimulación que activan sistemas antinociceptivos endógenos)
• Topografía regional no siempre respeta la distribución anatómica de un
nervio debido al remodelado de circuitos en el asta posterior de la médula,
tálamo, corteza cerebral y mapas somatotrópicos
• Participa el sistema simpático en especial los receptores alfa 2
• Puede ir acompañado durante semanas o meses por transtornos tróficos
en la estructura y función de piel y anexos, microcirculación, huesos,
articulación y músculos: Distrofia simpática refleja
 Dolor Neuropático

• Tres sensaciones anómalas:

• Alodinia: dolor provocado por un
estímulo mecánico o térmico que en
condiciones habituales es inocuo
• Hiperalgesia: descenso del umbral
perceptivo para estímulos dolorosos
• Hiperpatía: alteración del SNC en la que
se eleva el umbral para el dolor; dolor en
máxima intensidad se alcanza
rápidamente sin relación con la
intensidad del estímulo empleado
 Dolor Funcional o Psicogénico
• Carecen de sustrato estructural evidenciable
• Dolor dura mucho tiempo, afectando el bienestar, requieren
medicación y a pesar del estudio cuidadoso, no encuentra una
explicación satisfactoria
• En el tórax, como en otras regiones corporales, la aparición de
dolores únicos o recidivantes cuya filiación no es posible; sin sustrato
anatómico

• Dolor de los simuladores; un rasgo típico es el fin utilitario directo o

indirecto que tarde o temprano se pone de manifiesto
Semiología del Dolor: ALICIA (Antigüedad)
• Dolor agudo: duración corta (minutos hasta 1 semana), las circunstancias en que
se desencadena suelen ser claras y acompañado de fenómenos autonómicos
como sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y
midriasis
• Dolor paroxístico, recidivante o no: migraña
• Dolor crónico: puede durar meses, sin causas evidentes inmediatas que lo
expliquen, no cortejo autonómico; a menudo acompañado de alteraciones
psíquicas (dificultad en definir si son causa o consecuencia de la enfermedad):
cefaleas y lumbalgias
• Velocidad de instalación:
• Agudo causa vascular o rotura de vísceras
• Crónico suele deberse a inflamación, lesiones degenerativas o tumores
 Semiología del Dolor: ALICIA (Localización)
• Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta
• El diagnóstico de órgano y de lesión se logra integrando las particularidades del
dolor en sí con los otros datos de la anamnesis y del examen físico característicos
de cada cuadro
• Abdomen:
• Dolor visceral
• Dolor parietal
• Dolor referido: debido al ingreso concomitante a la médula de fibras nerviosas
somáticas y viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual el
paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de
una víscera profunda
 Semiología del Dolor: ALICIA (Irradiación o
Propagación)
• Compresión 5º raíz lumbar: dolor lumbar que se corre a la región posterolateral
del muslo, lateral de la pierna, llegando por el dorso del pie hasta los tres
primeros dedos y que aumenta de intensidad con la tos, estornudo y Valsalva

• Pancreatitis aguda: hacia el dorso (como si estuviese atravesado por un cuchillo:

transfixiante)

• Resulta útil diferenciar los dolores propagados de aquellos que se desplazan

señalando la progresión de la noxa
 Semiología del Dolor: ALICIA (Carácter)
• Los pacientes suelen ser capaces, según su estado psíquico, su cultura y su lenguaje, de
describir con palabras y con gestos las particularidades de su dolor
• Lancinante o en puntada
• Urente o quemante
• Constrictivo u opresivo
• Transfixiante (si atraviesa de un lugar a otro)
• Fulgurante (llamarada o electricidad)
• Desgarrante (sensación que algo se rompe)
• Terebrante o taladrante (taladro)
• Pulsátil
• Cólico (retortijón)
• Gravativo (peso)
Semiología del Dolor: ALICIA (Carácter)
 Semiología del Dolor: ALICIA (Intensidad)
• Suele ser útil que el paciente compare la intensidad y el carácter del dolor que
padece con otros dolores sufridos con anterioridad
 Semiología del Dolor: ALICIA (Atenuación o
Agravación)
• Datos valiosos: circunstancia en que aparece el dolor y la detección de sus
factores agravantes o atenuantes
• El interrogatorio en cardio y gastro permite formular un diagnóstico en más del
60% de casos
• Cefalea post nitratos; reflujo; angina

• Maniobras de provocación: la prueba de esfuerzo graduada (ergometría)

• Actitud del paciente ante el dolor: dolor visceral vs dolor osteoarticular o
abdominal parietal
• Signos y síntomas acompañantes: dolor torácico y disnea o fiebre; dolor
abdominal y vómitos o fiebre con diarrea
 Conclusiones
• Uno de los síntomas que se observa con más frecuencia en la práctica
clínica, considerado como una señal universal de enfermedad y el
motivo más común de visita al médico
• Su evaluación es un ejemplo de un procedimiento semiológico
elemental que conserva una utilidad de primer nivel
• La interpretación semiológica del dolor requiere un conocimiento
básico de las estructuras y de los mecanismos que integran la
secuencia que va desde la aplicación de un estímulo adecuado hasta
la percepción dolorosa, y puede involucrar aspectos somáticos y
psicológicos con repercusión social
Tema: Semiología de la Fiebre
 Objetivos de Aprendizaje
• Describir el mecanismo de termorregulación

• Fisiopatología de la fiebre

• Diagnóstico diferencial

• Tipos y Clasificación de la fiebre

• Interpretación clínica y enfoque diagnóstico

 Termoregulación

• Temperatura core (aurícula derecha): 37 +/- 0,6 ºC

• Mecanismos (involuntarios y automáticos)
• Elevación: vasodilatación cutánea y aumento de sudoración que disipan el calor por
convección y evaporación
• Disminución: aumenta la producción de calor (incremento insensible del tono muscular) y se
atenúa su pérdida por disminución de la sudoración y vasoconstricción
• Termorreceptores de piel y médula espinal – haz espinotalámico – formación
reticular en el tronco – región preóptica y del hipotálamo
• Mantienen el ritmo circadiano (36 ºC hasta 37,5 ºC)
 Definición
• Temperatura normal:
• Oral: 36,8 +/- 0,4
• Rectal: 37,1 +/- 0,4
• Axilar: 36,2 +/- 0,4
• Fiebre (>37,2 matutino y > 37,7 vespertino): elevación regulada de la
temperatura por reprogramación de los centros termorreguladores
hipotalámicos mediados por citocinas (en respuesta a un estímulo
pirógeno)
• Hiperpirexia > 41,5 ºC
• Hipotermia < 35 ºC
 Diagnóstico Diferencial
• Hipertermia: elevación de la temperatura corporal por encima de los valores
normales debido a:
• Producción excesiva de calor (ejercicio intenso, RAM a neurolépticos)
• Disminución de la disipación de calor (golpe de calor)
• Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico)
• Se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la
temperatura corporal determinada por el hipotálamo (No responden a
antipiréticos)

• Fiebre: el centro termorregulador, en respuesta a las citocinas, produce cambios

en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor hasta alcanzar un
valor más elevado de temperatura corporal
 Tipos y Clasificación
• Patrones de fiebre: inespecíficos, en general, no permite orientar el
diagnóstico diferencial y no existe un patrón de fiebre que pueda
usarse para descartar una causa no infecciosa
 Semiología

• La manifestación cardinal de la fiebre

es la elevación de la temperatura
corporal normal entre 1 ºC – 4 ºC
• Medición convencional: recto >
membrana timpánica > bucal > axilar
• Mediciones invasivas: esófago, arteria
pulmonar
• Termómetros electrónicos son
superiores a los de mercurio
 Semiología

• Fiebre con síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado general, debilidad,

anorexia, artralgias, mialgias, lumbalgias (niveles periféricos elevados de PGE2),
cefalea, fotofobia, dolor al mover los ojos

• Normal: aumento de 10 latidos por cada ºC > 37

• Disociación esfigmotérmica: coexistencia de fiebre con bradicardia relativa (fiebre
tifoidea, gripe, fármacos, brucelosis)
• Taquicardia relativa: frecuencia de pulso se eleva de manera desproporcionada
con respecto a la temperatura (fiebre no infecciosa o toxinas)
 Semiología

• La fiebre puede estar acompañada por manifestaciones neurológicas

inespecíficas, como convulsiones febriles en los niños

• Los adultos mayores, los alcohólicos y los arterioescleróticos pueden

desarrollar delirio, confusión mental o coma cuando tienen fiebre
 Interpretación Clínica y Enfoque Diagnóstico

• La fiebre es un reactante de fase aguda

• Desde el punto de vista clínico, la fiebre debe interpretarse como un
signo/síntoma que expresa la liberación de un conjunto de citocinas
que no solo llevan la termoregulación a un valor superior al normal,
sino que, además, estimulan la producción de reactantes de fase
aguda y activan sistemas metabólicos, endocrinos e inmunológicos
cuya finalidad es mejorar la respuesta del huésped a un estímulo
agresivo
 A. Fiebre Aguda (<15 días)

• La mayoría de las veces es la manifestación de una enfermedad común

• Causas frecuentes: resfrío común, gripe, infección de piel y partes blandas,
infección urinaria, fiebre
• El grado de elevación de la temperatura no se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad, pero la magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamación
producida por la noxa
• Rol fundamental de la anamnesis
 A. Fiebre Aguda (<15 días)
• Asociación de fiebre con hallazgos semiológicos:

• Fiebre con cefalea y confusión mental: sindrome meníngeo

• Fiebre de inicio súbito asociadas a lesiones purpúricas y/o petequiales en la piel y
mucosas es una asociación evocadora de meningococcemia; si va con hipotensión y
púrpura fulminante (necrosis hemorrágica p.e suprarrenales): Sindrome de Waterhouse-
Friderichsen
• La fiebre con petequias en el foco de saco conjuntival puede observarse en la meningitis
bacteriana y endocarditis infecciosa
• Fiebre con escalofríos, hipotensión arterial y alteraciones de conciencia: bacteriemia
• Fiebre en el esplenectomizado o neutropénico es una emergencia
 A. Fiebre Aguda (<15 días)

• Es frecuente que algunos enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda no

puedan formularse un diagnóstico de certeza en la primera consulta

• Dos tipos de conducta:

• Vigilancia cercana, a la espera de aparición de síntomas y/o signos diagnósticos
• Ampliación de la investigación, evitando el exceso de pruebas auxiliares costosas, solicitar:
hemograma, eritrosedimentación, sedimento de orina, transaminasas, radiografía de tórax
(F-P)
 B. Fiebre Prolongada

• Es la que dura más de quince días, independientemente de que se conozca su

etiología

• La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa

 C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

• 1961 Petersdorf y Beeson (modificada):

• Duración de por los menos de 3 semanas
• T > 38,3 ºC en por lo menos 3 ocasiones
• Imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico después de una semana de investigación
intensiva e inteligente en un paciente ambulatorio

• FOD puede ser ocasionada por más de 200 enfermedades

 C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

• Clasificación de Durack y Street:

1. FOD Clásica
2. FOD Nosocomial: fiebre (> 38,3 ºC) que aparece en varias ocasiones en un
paciente internado que no tenía una infección presente o en periodo de
incubación a su ingreso y en la que no se establece un diagnóstico etiológico
después de 3 días de estudios. Lo más frecuente: infección de dispositivos
intravasculares, fármacos, enfermedad tromboembólica venosa
 C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

3. FOD Neutropénica: fiebre (> 38,3 ºC) en varias ocasiones, en enfermo

neutropénico (neutrófilos < 500 mm3) sin evidencias clínicas de foco infeccioso
después de 3 días y con cultivos negativos incubados al menos durante 2 días
4. FOD asociada con el HIV: fiebre (> 38,3 ºC) en varias ocasiones, en un enfermo
con serología positiva para VIH, que dura más de 4 semanas en el paciente
ambulatorio o más de 3 días en el internado, y en la que no se logra un
diagnóstico etiológico después de 3 días de internamiento, a pesar de los
estudios adecuados, que incluyen al menos 2 días de incubación de cultivos.
Aparece en etapa avanzada con recuento CD4 (40-160 mm3). 75% causas
infecciosas
 D: Fiebre en el Inmunocomprometido

• En cada episodio febril puede coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una
etiología microbiana
• Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos pueden
tener graves infecciones locales o sistémicas en ausencia de fiebre
• Enfoque
1. El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico (la neutropenia intensa y prolongada
es un factor de riesgo para infecciones micóticas)
2. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más frecuencia
resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencia
 D: Fiebre en el Inmunocomprometido

• En cada episodio febril puede coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una
etiología microbiana
• Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos pueden
tener graves infecciones locales o sistémicas en ausencia de fiebre
• Enfoque
1. El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico (la neutropenia intensa y prolongada
es un factor de riesgo para infecciones micóticas)
2. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más frecuencia
resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencia
 D: Fiebre en el Inmunocomprometido

• Enfoque
3. La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa (paciente con SIDA
con un dispositivo intravascular, padece simultáneamente de una alteración de la barrera
cutánea)
4. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un tratamiento
antimicrobiano empírico. Las infecciones pueden poner en riesgo la vida del enfermo con
neutropenia o historia de esplenectomía

• Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes inmunocomprometidos pueden

presentar fiebre de causa no infecciosa, como la producida por fármacos, algunas
neoplasias, enfermedades inflamatorias y sindromes vasculíticos
 Conclusiones

• Desde el punto de vista clínico, la fiebre debe interpretarse como un

síntoma/signo que expresa la liberación de un conjunto de citocinas
que no solo llevan la termorregulación a un nivel superior al normal,
sino que estimulan la producción de reactantes de fase aguda y
activan sistemas metabólicos, endocrinos e inmunológicos
• La anamnesis concienzuda, el examen físico completo y reiterado y la
investigación profunda de cualquier pista diagnóstica representan las
herramientas más productivas para el diagnóstico de FOD
Tema: Semiología del Edema
 Reglas de Clase

• Asistencia HIGIENE DE MANOS

• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje

• Describir las vías anatómicas del dolor

• Bases neurofisiológicas del dolor

• Clasificación fisiopatológica del dolor

• Semiología del dolor

 Definición
• Acumulación excesiva de fluído (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o
cavidades serosas del cuerpo

• Aumento del contenido acuoso del espacio intersticial, se puede percibir y

diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a
través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el TCSC

• Pueden ser localizados (alteraciones en regiones u órganos que alteran las

fuerzas de Starling) o generalizados (adicional a la perturbación de las
Fuerzas de Starling se suma la acumulación excesiva de agua en el
intersticio) denominado Anasarca
Definición
 Semiología
• Búsqueda del edema en la piel y el TCSC,
buscarlo en las zonas de declive (zonas de
maleolos o tibia) o región sacra
• Provoca un cambio en el contorno usual
de la zona anatómica
• Signo de la fovea o del Godet
• En edemas importantes, el edema avanza
hacia las piernas y muslos y en pacientes
en decúbito en el dorso y flancos
• En muslos y flancos tomar un grueso
pliegue cutáneo con una o ambas manos
en forma de pinza con el pulgar e índice
 Examen de los Ganglios

• Cuando el edema producido por

causas generales se hace evidente,
denota la existencia de una
acumulación corporal de líquido
intersticial > 20%, lo que equivale a
una retención de agua y sal de 3,5 a 5
litros
• Importancia del peso diario
 Semiología
• Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)
• Visualización del color de la piel (rojo, blanco, azul)
• Registro de su temperatura (normal, caliente, frío)
• Aspecto de la piel (fina y lustrosa en agudos y fibrosis con pigmentación en los crónicos)
• Coexistencia de color (inflamatorios)
• Consistencia (duro en los muy crónicos)
• Hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera, lesiones tróficas)
• Ritmo de aparición y magnitud (matinal, nocturno, periódico)
• Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama o estado prolongado de pie)
• Asociación de su aparición con algún evento externo (fármacos, picaduras)
• Concomitancia con síntomas y signos de enfermedd o situaciones fisiológicas (menstruación)
 Semiología
• En los edemas generalizados buscar signos de insuficiencia ventricular
derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia,
ritmo de galope) derrame en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax,
derrame pericárdico) y sindrome de hipertensión portal o estigmas de
hepatopatía crónica (arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo)
• Registro del peso diario
• Medición de la diuresis de 24 horas
• Ionograma (electrolitos) plasmático y urinario
• Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento
urinario
 Semiología
• Mixedema (Hipotirodismo):
acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en la piel. No presenta
fovea, color pálido amarillento,
frialdad, áspera, seca, escamosa
• Linfedema: alto contenido proteico
favorece la proliferación fibroblástica
(duro y elástico), no fovea
• Lipedema: edema sobre zona de
lipodistrofia cuando el paciente
permanece mucho tiempo de pie o
sentado, leve, bilateral y simétrico,
Godet mínimo
Enfoque Diagnóstico del Paciente con Edema
 Asimétricos y/o Unilaterales: Edemas Venosos
Agudos
• Obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda:
aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud
(2/4) y con fovea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la
piel
• Componente flebítico: fiebre, taquicardia, signo de Homans o palpación de
algún cordón venoso
• Temperatura normal y tinte cianótico cuando la obstrucción es grave
• Triada de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial
• Precisar el sitio de la obstrucción respecto a la rodilla (por encima alta
probabilidad de TEP)
 Asimétricos y/o Unilaterales: Linfedema

• Edemas unilaterales por obstrucción

linfática
• Posoperatorio (cirugía de mama o
miembro superior), invasión
neoplásica o posradioterapia
• Infecciones de vías linfáticas
(linfangitis) o piel
• Parásitos (filariasis)
• Tuberculosis y fiebre tifoidea
 Asimétricos y/o Unilaterales: Inflamatorios y
Traumáticos
• Mecanismo vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión
directa (infecciosa, química, física o traumática) y su semiología se caracteriza por
dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo
• Traumáticos: ruptura fibrilar (desgarro) de músculo de pantorrilla (gemelo, soleo,
plantar delgado)
• Transtornos del SNC que ocasionan paresia o plejia de los miembros (subaguda o
crónica) es posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada
(parálisis vasomotora)
• Distrofia simpática refleja (sindrome de dolor regional complejo tipo I o sindrome
de Sudek): edema con dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis, transtornos
tróficos cutáneos y óseos de la extremidad afectada
Edemas Simétricos: Generalizados con mecanismo
secundario de retención hidrosalina
• En los edemas bilaterales, que comienzan en los tobillos y ascienden
hasta las piernas y los muslos, intervienen mecanismo de retención
hidrosalina por hipovolemia arterial efectiva: Insuficiencia cardiaca,
cirrosis, sindrome nefrótico

• Insuficiencia cardiaca:
• Patogenia hipertensión venosa, aumentan en las horas diurnas y en el
transcurso del día, son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la
congestión pasiva es grave
• Disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho,
estertores crepitantes bibasales, cardiomegalia
Edemas Simétricos: Generalizados con mecanismo
secundario de retención hidrosalina
• Hepatopatía crónica:
• Precedido por ascitis por hipoalbuminemia
• Hepatomegalia dura e irregular, hipertensión portal y estigmas de hepatopatía (eritema
palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo)
• Sindrome nefrítico agudo:
• Escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en forma temprana la región palpebral
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o moderada
• Sindrome nefrótico agudo:
• Edema vinculado a hipoproteinemia
• Blando, pálido y simétrico con importante retención hidrosalina
 Edemas Simétricos: Insuficiencia Venosa
Crónica
• Hipertensión en el sistema venoso, secundario a una alteración de la función
valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o una falla de bomba
musculovenosa
• Edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa durante el transcurso del día,
se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la
posición horizontal y durante la noche
• Duro, piel con cambios debido a la pigmentación por depósitos de melanina y
hemosiderina (dermatitis ocre y pigmentaria), esclerosis dérmica, úlceras y
lesiones tróficas
• Edema vespertino y moderado indica insuficiencia en los sistemas superficial y
perforante, que obliga a un mayor trabajo muscular (hipertrofia) para el drenaje
venoso ascendente
 Edemas Simétricos: Aumento de la
Permeabilidad Capilar
• Edema Angioneurótico
• Producido por el aumento de la permeabilidad capilar a través de un mecanismo
anafiláctico o de hipersensibilidad
• Distribución: cara (párpados, labios) puede generalizarse a todo el cuerpo,
acompañado de placas cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito. Puede
comprometer la glotis
• Edema idiopático o cíclico (mujeres)
• Aparición periódica en miembros inferiores, concomitantemente con distensión
abdominal, relacionado al ciclo menstrual y se agrava en temporadas de calor
• Personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales
• Posición prolongada de pie con aumento transitorio de peso (> 1 Kg)
• Patogenia: modificaciones en el nivel de estrógenos que afectan la permeabilidad
capilar
 Edemas Simétricos: Aumento de la
Permeabilidad Capilar
• Edema Nudoso (Vasculitis)
• Edema leve asociado a nódulos cutáneos
• Mujeres jóvenes con nódulos dolorosos (aparición brusca) en región pretibial inicio color rojo
violáceo, evolución cromática posterior a púrpura, azul, verde y amarillo (contusiforme)
• Evolucionan en brotes sucesivos con propagación centrífuga y se resuelven sin cicatriz ni
lesión atrófica
• Edema relacionado con la administración de fármacos
• Fármacos con acción inhibitoria de la ECA (enalapril) y otros (alfametildopa) que pueden
inducir la formación de edema por hipersensibiidad
• Diltiazem, nifedipino producen vasodilatación y pueden producir edema en miembros
inferiores
• Glucocorticoides y estrógenos
• Ibuprofeno y roziglitazona
 Conclusiones

• Cuando el edema producido por causas generales se hace evidente,

denota la existencia de una acumulación corporal de líquido
intersticial superior al 20% (retención de 3,5 a 5 litros)
• Ante un paciente con anasarca la anamnesis y examen físico deberán
concentrarse en tres diagnósticos diferenciales: insuficiencia cardiaca,
hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico y sindrome nefrótico
Tema: Laboratorio de la Fiebre / Sepsis /
Respuesta Inflamatoria
 Diagnóstico de Infección y Sepsis
• La infección se define como “un proceso patológico causado por la invasión por
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos de tejidos o fluidos y
cavidades corporales habitualmente estériles”
• Para su idenPficación, se recurre a tres Ppos de datos
 Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
• Valor diagnós-co. Representa un signo obje-vo de:
• Organicidad, es decir, lesión o daño somá3co
• Ac3vidad, es decir, agudización
• Reacción sistémica. Es normal en las enfermedades funcionales, así como en los
procesos inac3vos o estrictamente locales
• Intensidad de un proceso patológico. La correlación cuan3ta3va depende de la
intensidad de la reacción y destrucción focal, de la magnitud del foco patológico y del
grado de comunicación o encapsulación respecto de la sangre circulante

• Valor pronós-co: Las determinaciones repe-das de VSG permiten

el seguimiento de una evolución favorable o la sospecha de una
complicación ante un valor que no se normaliza o que presenta una nueva
aceleración
 Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
• Se modifica cuando existe un desequilibrio humoral que afecta a las
proteínas plasmá?cas, acelerándose cuando aumenta la proporción
de fibrinógeno (que recubre los hemaBes y los adhiere entre sí,
formando rouleaux) o la proporción de globulinas
• La elevación de la VSG es, por tanto, indica6va de aumento de
reactantes de fase aguda (fibrinógeno, gammaglobulinas, etc.) como
resultado de una reacción biológica mediada por citocinas
(principalmente interleucina 6 ) y que se desencadena en asociación
con procesos inflamatorios y/o neoplásicos
• Sus valores normales son de 3 a 10 mm en la primera hora
 Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
• Elevación ligera: hasta 30 mm en la primera hora
• Elevación moderada: 30-50 mm
• Elevación intensa: 50-100 mm
• Extraordinariamente acelerada: más de 100 mm Suele ser Jpica, pero no específica, de algunas
enfermedades neoplásicas (como mieloma múlNple y linfoma), infecciones (como tuberculosis y
endocardiNs infecciosa) y colagenosis (vasculiNs)
 Proteína C Reactiva
• Se compone de cinco subunidades polipepQdicas de 206 aminoácidos y es un
reactante de fase aguda que se produce en hepatocitos (fundamentalmente bajo
control transcripcional por la citocina interleucina 6 ) como respuesta a procesos
que cursan con daño Psular, infección, inflamación y neoplasia maligna
• En la mayor parte de enfermedades, las concentraciones plasmáPcas de proteína
C reacPva reflejan el grado de inflamación y/o daño Psular de forma más precisa
que otros parámetros de respuesta de fase aguda, como la VSG o la viscosidad
plasmáPca
• La proteína C reacPva es un marcador inespecífico de inflamación, úPl en la
detección de enfermedad orgánica, en la monitorización del tratamiento de
procesos inflamatorios o infecciosos y en la detección de infecciones
intercurrentes (sobre todo en pacientes inmunocompromePdos)
• El valor medio de la proteína C reacPva en sujetos jóvenes sanos es de 0,8 mg/l
 Proteína C Reactiva: Utilidad
• Detección de enfermedad orgánica (infección, inflamación, neoplasia)
• Monitorización de la ac3vidad inflamatoria en enfermedades
• inflamatorias, como artri3s reumatoide, artri3s crónica juvenil, espondili3s anquilosante,
enfermedad de Reiter, artropaJa psoriásica, vasculi3s (síndrome de Behget,
granulomatosis de Wegener, poliarteri3s nudosa, polimialgia reumá3ca, arteri3s de
Takayasu, etc.), enfermedad de Crohn, fiebre reumá3ca, fiebre mediterránea familiar y
otras fiebres familiares, y pancrea33s aguda
• Diagnós3co y monitorización de enfermedades infecciosas, como endocardi3s
bacteriana, meningi3s, sepsis, infecciones intercurrentes en el lupus eritematoso
sistémico y en la leucemia
• Complicaciones postoperatorias, como infección y tromboembolismo
• Diagnós3co diferencial en enfermedades inflamatorias:
• Lupus eritematoso sistémico frente a artri1s reumatoide
• Coli1s ulcerosa frente a enfermedad de Crohn
 Procalcitonina
• Su principal u?lidad se deriva de su elevación en cuadros
inflamatorios sistémicos, como infección o sepsis, siendo en estos
casos el origen en células parenquimatosas no neuroendocrinas del
pulmón, hígado, riñón, tejido graso, músculo y tracto diges?vo
• La procalcitonina se determina con métodos inmunométricos y los
valores en personas sanas son inferiores a 0 ,2 ng/l, aunque en recién
nacidos estos valores son muy superiores
• El aumento de procalcitonina en el contexto de infección o
inflamación sistémica se observa habitualmente en las 2-4 h
siguientes al inicio del cuadro, con un máximo en torno a las 8-24 h y
persistencia de valores elevados hasta la resolución del proceso
 Procalcitonina
• Infecciones graves:
• Bacteriana. En estos casos, la elevación de procalcitonina es variable,
si bien valores de procalcitonina > 2 ng/mi sugieren una sepsis o infección bacteriana
grave, mientras que valores < 0,5 ng/mi serían excepcionales en dicho contexto. La
procalcitonina en estos casos suele correlacionarse, además, con la gravedad de la
infección, con valores superiores en pacientes con shock sép3co (generalmente > 1 0
ng/ml) que en pacientes con sepsis, y en pacientes con sepsis que en aquellos con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Viral: En infecciones virales, generalmente la procalcitonina es < 1 ng/mi, aunque de
forma ocasional pueden observarse aumentos mayores
• Fúngica. Aunque en infecciones fúngicas sistémicas se observa generalmente
aumento de la procalcitonina, suele ser menor que en infecciones bacterianas
• Parásitos. La malaria puede producir elevaciones muy marcadas de la procalcitonina,
en ocasiones de hasta más de 500 ng/ml
 Procalcitonina
• Inflamación sistémica de origen no infeccioso:
• Daño de vías respiratorias: inhalación de tóxicos y aspiración pulmonar
• Pancrea11s
• Infarto de miocardio
• Infarto mesentérico
• Trauma3smos:
• Daño mecánico secundario a trauma1smo. Generalmente, la elevación es discreta, en torno a 2-3
ng/ml. No obstante, en trauma1smos muy graves puede llegar a 1 0 - 2 0 ng/ml
• Quemaduras. Aumento de procalcitonina variable, no detectable en quemaduras poco extensas y
de hasta 350 ng/mi en grandes quemados
• Cirugía
• Tumores neuroendocrinos:
• Carcinoma medular de 1roides
• Carcinoma microcí1co de pulmón
• Síndrome carcinoide
 Procalcitonina: Utilidad Clínica
• La procalcitonina es ú-l, sobre todo, como marcador no específico de infec-
ción y sepsis
• Con respecto a otros marcadores inespecíficos de inflamación, la proteína C
reac5va es más sensible para la detección de procesos infecciosos, mientras
que la procalcitonina parece ser más precoz y específica de infecciones
bacterianas con bacteriemia y sepsis
• Además de su valor diagnós-co de infección y/o sepsis, también -ene un
valor pronós-co, sobre todo en el contexto de sepsis grave, ya que valores
más elevados suelen asociarse a una menor supervivencia
• También es importante como marcador de evolución y respuesta al
tratamiento, mediante determina ciones seriadas en pacientes sép-cos
Procalcitonina
 Hemograma
• En el hemograma se refleja, además de la cifra total de leucocitos (normal mente
entre 6.000 y 10.000/ul), el porcentaje de cada Ppo celular, la denominada
fórmula leucocitaria
 Leucocitosis
• Es el aumento de la cifra total de leucocitos por encima de 10.000/ul
• En la mayoría de los casos, se debe a un aumento de los neutrófilos
(neutrofilia), y la causa más frecuente de la misma son las infecciones de
cualquier origen (bacterianas, virales, fúngicas o parasitarias)
• Existe también una leucocitosis «fisiológica» en el recién nacido (general
mente con linfocitosis), al final del embarazo o tras esfuerzos intensos
• Causas no infecciosas de leucocitosis incluyen el dolor agudo, procesos
inflamatorios, colagenosis, situaciones posthemorrágicas, hipertermia no
infecciosa, quemaduras extensas, crisis gotosa, feocromocitoma, otras neo
plasias sólidas y hematológicas (leucemias y síndromes linfoprolifera-vos
con expresión periférica), coma diabé-co, intoxicaciones por metales pe
sados o monóxido de carbono, fármacos
 Neutrofilia y Desviación Izquierda
• Se en?ende por neutrofilia el aumento de los neutrófilos por encima
de los 7.500/uI
• Puede deberse a mul?tud de causas comentadas anteriormente
• En muchas ocasiones, la neutrofilia se acompaña de la aparición en la
sangre periférica de elementos mieloides más inmaduros, que no han
completado la segmentación nuclear (cayados, mielocitos,
metamielocitos)
• Al igual que la neutrofilia, la mayoría de los casos de desviación
izquierda se debe a procesos infecciosos, aunque también se observa
en neoplasias hemato- lógicas (como la leucemia mieloide crónica) o
en casos de invasión metastásica de la médula ósea
 Leucopenia por Neutropenia
• Se en-ende por leucopenia la existencia de una cifra de leucocitos inferior
a 4 .000/ ul
• Lo más frecuente es que se deba a una neutropenia, o descenso de los
neutrófilos por debajo de 1.500/ul
• Una autén-ca neutropenia coincide con leucopenia
• La existencia de una neutropenia rela-va en la fórmula leucocitaria no
-ene demasiado valor, ya que puede corresponder a una leucocitosis con
linfocitosis
• Las neutropenias se pueden clasificar según su origen: congénito o
adquirido (secundaria a un factor conocido o idiopá-ca); o según su
gravedad: leve (> 1.000 neutrófilos/ul), moderada (500-1.000
neutrófilos/ul) o severa (agranulocitosis, < 500 neutrófilos/ul)
 Conclusiones

• Los hallazgos de laboratorio deben tomarse en cuenta junto con los

hallazgos clínicos y no de manera independiente