Cuadernos de Medicina Forense

(Cuadernos de Medicina Forense. Año 2, Nº2, Pág.65)

COCAINA

por Osvaldo A. Curci

La Cocaína en la actualidad es la droga de elección de mayor utilización por adictos de todas las clases
sociales y edades. En el Centro de Intoxicaciones del Hospital Posadas en estos últimos cinco años el
aumento fue dramático en cuanto a la cantidad de consultas y a la edad de inicio, en comparación con los
anteriores. Hasta la década del 80 el Uso Indebido de Drogas, era el 0,6% del total de consultas del
Centro (20.000 anuales), en la actualidad es del 7,2%, siendo la Cocaína la droga de mayor uso,
desplazando a la Marihuana y a los Psicofármacos.

El Clorhidrato de Cocaína se extrae de las hojas del Erythroxylon coca, de la siguiente manera: se
prepara de la cocaína base mediante alcalinización y extracción con solventes orgánicos y se evapora a
una temperatura de 90 grados obtenióndose un polvo de color blanco cristalino que se fracciona en
distintos grados de pureza y que además, y esto hay que tenerlo presente, puede ser adulterada para el
"estiramiento" con sustancias quimicas, como talco, azúcar o de gran toxicidad como por ej.: Estricnina,
Lidocaína, etc.

El mecanismo de acción es el resultado de a) su capacidad de aumentar las concentraciones en las

sinapsis de Dopamina por inhibición de su captación neuronal, en especial en las áreas ventral del cerebro
y corteza frontal, lo que provoca su acción estimulante, b) liberación o bloqueo de reabsorción de
serotonina y c) por inhibición del flujo de sodio en los tejidos neuronales. La vida media plasmática es de
50 minutos.

Las vías de absorción mis comunes son: las mucosas nasales de la boca, vaginal, rectal alcanzando
niveles en sangre a los 10 a 20 minutos, con un pico máximo a los 60 minutos. La via nasal es la mas
empleada y por su uso reiterado y la propiedad de provocar vasoconstricción induce frecuentes
sangrados, cambios inflamatorios y eventualmente perforación del tabique.

La Cocaína se utiliza también por via endovenosa, subcutánea e intramuscular, la endovenosa es la vía de
elección del Adicto Crónico, provocándose por su reiterada aplicación, flebitis, induración de los
trayectos venosos, celulitis, etc., la acción de la droga por esta via es casi inmediata, en especial los
efectos mentales (30 segundos). Los pulmones proveen una gran área de absorción para el vapor cuando
se fuma la cocaína base o crack, en forma de cigarrillos o pipa, aquí la absorción depende de la técnica y
de la temperatura alcanzando desde el 20% hasta el 90% siendo sus efectos casi similares a la aplicación
endovenosa.

La Cocaína una vez que ingresa al torrente sanguíneo es metabolizada por las Colinesterasas plasmáticas
y luego por enzimas hepaticas, sus metabolitos activos son la benzoilecgonina, ecgonina y norcocaína
que luego se excretan por la orina entre 24 y 36 horas, pudiendo hallarse trazas hasta 7 a 10 días. La
tolerancia aguda ha sido estudiada en animales y en seres humanos, la tolerancia crónica se verifica ya
que los adictos crónicos deben utilizar mayores dosis para alcanzar los efectos de las primeras
aplicaciones (Ambre y col.). La dosis letal es estimada entre 1 y 2 gramos para el ser humano aunque hay
relatado en la bibliografía muertes con dosis menores a 200 mg.

CLINICA

lntoxicación aguda

Los síntomas y signos son similares a las anfetaminas, siendo su toxicidad la siguiente:

? Arritmias cardíacas (Taquicardia ventricular y fibrilación).

? Isquemia miocárdica.

? Insuficiencia cardíaca con volumen aumentado.

? Espasmo cerebral transitorio.

? Infarto cerebral o de la médula.

? Hemorragia intracerebral.

? Disección aórtica.

? Rabdomiolisis con I.R.A. y hepática.

? Coagulación intravascular diseminada (CID).

? Convulsiones generalizadas.

? Hipertermia.

? Depresión respiratoria.

En el examen externo del cadáver se pueden hallar estos elementos en los usadores crónicos:

1) La clasica perforación o ulceración del tabique nasal cuando la droga ingresa por esa via a través del
tiempo. Histológicamente necrosis de coagulación tisular isquémica, infiltrados inflamatorios,
engrosamiento de la media e hiperplasia intimal vascular local.

2) Queratitis y ulceras de córneas.

3) Hiperqueratosis cutánea de palmas y esclerodermias. Histológicamente adelgazamiento y atrofia

epidérmica con excesivo depósito y fibrosis colágena en dermis. Las alteraciones viscerales son:

1) Aparato Cardiovascular. En las coronarias engrosamiento parietal difuso, hiperplasia intimal

obstructiva e infiltrado de mastocitos (células cebadas) en la adventicia.

En miocardio hay hipertrofia ventricular izquierda y miocardiopatía dilatada en los adictos de larga data.
Microscópicamente zonas de necrosis isquémica bien delimitadas y de hallazgo preferentemente ubicado
en las bandas de contracción.

Se describe una miocarditis tóxica con áreas de necrosis, vasculitis necrotizante, importante fibrosis y
presencia de infiltrados inflamatorios con ausencia de eosinófilos. La endocarditis es complicación
infecciosa en el SIDA.

En la aorta se observan infiltrados inflamatorios crónicos en la túnica media con disección de la pared.
También obliteración de las luces venosas por trombos fibrinoplaquetarios, fibrosis parietal y
sobreinfección (tromboflebitis).

2) Aparato respiratorio. Congestión y edema pulmonar, microextravasaciones hemáticas y macrófagos

cargados con hemosiderina. Los vasos pulmonares presentan engrosamiento parietal con hiperplasia de la
media a expensas de sus fibras elásticas.

3) Tubo digestivo. Colitis isquémica y pseudomembranosa con engrosamiento parietal de los vasos con
predominio mucoso y submucoso, trombosis, infiltrados inflamatorios esfaceloepiteliales y extensas
áreas de necrosis.

4) Hígado. Necrosis hepatocitaria a diferentes niveles del lobulillo pero con predominio periportal.
Cambios grasos macrovesiculares.

5) Sistema nervioso. Las alteraciones vasculares producidas por la cocaína ocasionan a este nivel infartos
cerebrales con necrosis colicuativas y vasculitis con infiltrados inflamatorios transmurales mixtos y
microtrombosis. Es común el hallazgo de hemorragias subaracnoideas difusas.

6) Piel. Extravasaciones hemáticas dérmicas tipo purpúricas.

7) Riñón. Infartos renales por el daño vascular esquémico, trombosis locales, necrosis tubular y
tubulopatía obstructiva por rabdomiolisis. Microscópicamente focos de necrosis cortical de coagulación y
microangiopatía trombótica.

8) Sistema gastrointestinal. Estomatitis, gingivitis, glositis, leucoplasia. Histológicamente se aprecia

congestión y edema del colon, infiltrados inflamatorios, acantopapilomatosis, disqueratosis e
hiperqueratosis.

La muerte súbita por cocaína y sus metabolitos se debe fundamentalmente a dos causas: a) producción de
isquemia o infarto de miocardio con fibrilación ventricular; b) por la acción directa en el centro
cardiorrespiratorio.

La muerte súbita por cocaína se produce en sujetos de cualquier edad, tanto en experimentados como en
usadores, adictos crónicos y es independiente de la dosis absorbida, tal es así que hay casos relatados de
la presentación de este síndrome con la absorción de 10 a 30 mg en una sola dosis, dejando el concepto
que es de creencia popular que la muerte producida por cocaína es solamente por sobredosis.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe estar dirigido en especial a las complicaciones que ponen en peligro la vida del
intoxicado, que son: las convulsiones, las arritmias y la hipertermia. Las convulsiones con Diazepam
Intravenoso a una dosis de 10 a 40 mg, las arritmias ventriculares se tratan con las drogas cardíacas
clásica y con Betabloqueantes en especial Metoprolol que es un agente bloqueador Beta mas selectivo,
teniendo presente que por producir vasodilatación perifeica pueden causar hipotensión arterial. La
acidificación de la orina y la diuresis forzada ácida a veces puede ser perjudicial, pues por un lado puede
aumentar las arritmias cardíacas y por otro lado, si aparece Mioglubinuria precipita en mayor medida en
los túbulos renales provocando mayor lesión; también si el paciente presenta convulsiones y acidosis,
ésta puede empeorar, por lo tanto no es conveniente su utilización con el fin de acelerar su eliminación.

El tratamiento de la hipertermia se debe realizar con medios físicos: compresas de agua fría, bolsa de
hielo, etc., y eventualmente antitérmicos.

Para los cuadros de excitación psicomotriz se puede utilizar Lorazepam por vía intramuscular o en su
defecto Haloperidol, por vía intramuscular; considerando el riesgo de extrapiramidalismo por la
depleción de Dopamina existente, el uso de neurolépticos mayores del tipo de la cloropromazina se
hallan contraindicados debido a que bajan el umbral de las convulsiones y pueden generar trastornos
cardiovasculares (arritmia e hipotensión arterial).