Nefrología Básica 2

Nefrología Básica 2

Capítulo

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HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPatía ISQUEMICA

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HIPERTENSION RENOVASCULAR
Y NEFROPatía ISQUEMICA

Jairo Hernán González Bautista. sos son susceptibles de tratamiento invasivo y cuáles no.
Capítulo
M.D. Internista Nefrólogo.
Director Médico RTS Limitada Sucursal Tuluá -
Coordinador Médico Unidad De Cuidados Intensivos
Innova - Hospital Tomás Uribe Uribe Tuluá.
Importantes avances en imagenología y estudios epide-
miológicos han facilitado establecer modelos de proba-
bilidades para la escogencia del mejor tratamiento en
36

HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

L
cada caso.

En el presente ensayo escribiremos al respecto de la fi-

a hipertensión renovascular se define como el au-
siopatología, diagnóstico y manejo de la hipertensión re-
mento de la presión arterial de forma secundaria
novascular y de su consecuencia la nefropatía isquémica.
a la estenosis de una o ambas arterias renales,
lo que conlleva una serie de mecanismos fisio-
patológicos que determinan el aumento de la presión
sanguínea, isquemia renal y posteriores fenómenos que FISIOPATOLOGIA.
pueden conducir a las alteraciones de deterioro renal y
daño sobre los demás órganos blanco. El elemento fundamental en el desarrollo de la hiper-
tensión renovascular es la estenosis de la arteria renal,
Desde que Goldblatt en sus modelos experimentales de y la mejor manera de conocer los fenómenos fisiopato-
isquemia renal demostró el daño renal y la generación lógicos es entender los experimentos de Goldblatt que
de hipertensión arterial (HTA), se han hecho esfuerzos explicaremos a continuación: Goldblatt tuvo interés en
por entender y mejorar en los seres humanos tanto la la enfermedad de Bright y siendo patólogo desarrollo
HTA como los fenómenos de deterioro renal con diferen- dos modelos de isquemia renal generando estenosis de
tes intervenciones medicas e intervencionistas. la arteria renal con clips en las arterias de perros. Pri-
mero diseñó el modelo de dos clips en dos riñones y
Desde el punto de vista teórico y de acuerdo con algu-
luego el de un clip en un riñón y otro sin pinzar, en-
nos de los hallazgos de Goldblatt, revertir el fenómeno
contró en sus observaciones que generando isquemia y
causante de la estenosis debería resultar en mejoría de
obteniendo sangre de perros hipertensos e inyectándo-
la presión arterial, sin embargo esto no es cierto abso-
los a perros normotensos se generaba hipertensión muy
lutamente en la práctica clínica y es que en la mayoría
probablemente por la presencia de un factor circulante
de los fenómenos adaptativos derivados de la isquemia
hipertensivo producido y liberado durante la isquemia
y que generan la hipertensión pueden no ser reversibles,
renal. Previamente en el año 1897 Robert Tigerstedt
quizás en muchos de los casos porque la estenosis que
fisiólogo escandinavo ya había publicado la existencia
precede a la aparición de la hipertensión ha generado
y descubrimiento de este factor dándole el nombre de
isquemia y fenómenos adaptativos desde mucho antes. Es
Renina. Aunque ella solo fue aislada hasta el año 1965
importante por ello tratar de establecer cuáles de los ca-
por los doctores Henry Goldblatt y Erwin Hass.

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El modelo de Goldblatt de isquemia renal de dos Podíamos resumir que al estrecharse la luz de la arteria
clips y dos riñones tiene dos tipos de comportamiento: renal, se presenta disminución del flujo sanguíneo renal
con pinzamiento parcial genera isquemia leve a mode- con la consecuente isquemia o disminución de flujo al
rada, hipervolemia e hipertensión arterial persistente, aparato yuxtaglomerular y su mácula densa, liberándo-
sin insuficiencia renal; pero cuando la isquemia es se- se renina y activándose el sistema renina-angiotensina-
vera, la hipervolemia e hipertensión igualmente severas aldosterona como fenómeno disparador de HTA.
conducen a la insuficiencia renal.
Posteriormente otros mecanismos participan en el de-
El modelo de un clip y un riñón es similar al ante- sarrollo de HTA como la liberación de endotelina, stress
rior, en el que el riñón isquémico produce aumento oxidativo y aumento del tono simpático generados en el
en la generación y liberación de renina (medible en ve- endotelio pronado por los efectos iniciales de la HTA
nas renales), con posterior síntesis de angiotensina II como la hipervolemia, retención de sal y liberación de
y disminución de la natriuresis con aumento de la renina plasmática.
reabsorción de sodio. En forma sistémica, se puede
observar también elevación de los niveles de renina, Para que se generen estos mecanismos de HTA deben dar-
angiotensina II y aldosterona, con aumento de la re- se ciertas condiciones demostradas en recientes estudios
sistencia periférica, tono simpático y por lo tanto hiper- experimentales. Se demuestra que al menos debe existir
tensión arterial persistente. En cambio, en el modelo un gradiente mínimo entre la arteria aorta y el segmento
de un clip y dos riñones, se pueden distinguir dos postestenótico para la liberación de renina que debe ser
fases: en la primera, se observa a nivel local en el mayor del 10mmde Hg, por debajo de este gradiente no
riñón isquémico, y a nivel sistémico, el mismo patrón de existe liberación de renina en el riñón estenótico.
cambios descriptos para el modelo isquémico bilateral,
Otros mecanismos importantes que contribuyen al de-
y en el riñón “normal” disminución de la renina y
terioro renal son los relacionados con la glomeruloes-
aumento de la natriuresis, que no alcanza a com-
clerosis hipertensiva derivada de la isquemia renal ade-
pensar la anti-natriuresis contralateral debido a la
más de la ya mencionada activación del sistema RAA. La
activación sistémica del sistema renina-angiotensina-
hipertensión, isquemia renal y la activación del sistema
aldosterona (SRAA). En la segunda fase del mode-
RAA induce cambios fenotípicos en las células residen-
lo, la hipertensión arterial sostenida mejora (en el
tes del parénquima renal inicialmente en el mesangio
tiempo) la perfusión del riñón pinzado y por lo tanto la
en donde las células mesangiales se tornan activas y
isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la
secretan sustancias como el factor de crecimiento de los
natriuresis, al igual que la normalización de los pará-
Capítulo fibroblastos, factor de crecimiento derivado de las pla-
metros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la

36 presión arterial. En cambio el riñón normal, lejos

de normalizar sus funciones, persiste con los cambios
previos y con angiotensina II elevada, sufriendo las con-
quetas, y algunas citocinas que a la postre inician un
proceso inflamatorio también con la migración y activa-
ción de células inflamatorias, y finalmente un proceso
cicatrizal del glomérulo que se conoce como esclerosis
HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

secuencias de la hipertensión arterial sistemica.

glomerular y que trae como consecuencia clínica el de-
Cuando aparecen las investigaciones con medicamentos sarrollo de insuficiencia renal.
que inhiben el SRAA se realizaron ensayos experimen-
La esclerosis glomerular, lesión endotelial y pérdida de
tales en donde en el modelo de un clip y dos riñones se
la autoregulación glomerular también traen como re-
añade un inhibidor de la enzima convertidora de angio-
sultado el escape de albúmina al espacio urinario del
tensina (IECA) la respuesta encontrada es la siguiente:
glomérulo convirtiendo la albúmina en antigénicamente
aumento de la natriuresis en el riñón no estenótico,
activa suscitando o amplificando un fenómeno inflama-
esto podría justificarse en el hecho de que se ha
torio en el glomérulo que contribuye también a su cica-
observado aumento persistente de los niveles de angio-
trización y posterior obsolescencia.
tensina II en ambos riñones, aún en la segunda fase del
modelo y con niveles bajos de renina local y sistémica. Dependiendo del grado de severidad de la hipertensión y
de la isquemia renal así será el grado de severidad y velo-
El mecanismo por el cual la angiotensina II au-
cidad del deterioro renal, que en algunos pacientes puede
menta la reabsorción de sal se relaciona con la
verse agravado por el uso de medicamentos inhibidores de
activación, en los túbulos contorneados proximales,
la enzima convertidora de angiotensina (IECAS).
del intercambiador o contratransporte Na+/H+ (mem-
brana luminal de la célula tubular proximal) y de la
bomba 3Na+/2K+(membrana basolateral). Este fenó-
meno genera escasa oferta distal de sodio a la mácula
densa componente de aparato yuxtaglomerular, lo que
conlleva por activación del feedback túbuloglomerular a
hiperfiltración compensadora.

Así pues la activación del SRAA es el elemento funda-

mental en el desarrollo de la hipertensión, al menos en
los estados iniciales. Otra prueba estos hallazgos en
que en animales genéticamente determinados para no
tener el gen del receptor de angiotensina 1 no desarro- Grafica 1. Esclerosis glomerular en riñón de paciente
llan HTA en los modelos de estenosis de arteria renal. con HTA renovascular.

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CAUSAS DE HIPERTENSION RENOVASCULAR La hipertensión renovascular constituye alrededor
del 20% de los pacientes con hipertensión secunda-
ria. Estudios prospectivos en el Reino Unido en jó-
Existen diferentes causas de estenosis de las arterias
venes hipertensos demostraron que la hipertensión
renales, que enumeramos en la tabla 1, siendo la más
renovascular era prevalente en el 75% de los casos.
frecuente la arterioesclerosis, posteriormente está la
La tasa de curación fue solamente en dos de cada 13
displasia fibromuscular (fibroplasia medial, perime-
pacientes intervenidos.
dial, intimal, e hiperplasia medial). Vale la pena anotar
que con el desarrollo de imágenes se han encontrado La displasia fibromuscular puede estar presente hasta
estenosis de las arterial renales que son indolentes y no en el 3% de individuos normotensos, y rara vez conduce
causan enfermedad. a deterioro renal. La ateroesclerosis constituye el 84%
de los casos de estenosis de la arteria renal. Las lesio-
nes estenóticas que ocluyen más del 60% de la luz de la
ARTERIOESCLEROSIS arteria afectan el riñón en el 7% de los casos. La esteno-
ENFERMEDAD FIBROMUSCULAR (DISPLASIA sis de arterias renales se presenta entre el 20 y 30% de
FIBROMUSCULAR) los pacientes con enfermedad arterial coronaria y vas-
cular aórtica y periférica cuando se realizan estudios de
Fibroplasia medial arterias renales en estos pacientes. Pacientes con hiper-
tensión renovascular presentan alteraciones en el ritmo
Fibroplasia perimedial
circadiano de la presión considerados como NONDIPER
Fibroplasia intimal o en ocasiones DIP INVERTIDOS.

Hiperplasia medial
COMPRESION EXTRINSECA O BANDAS FIBROSAS
TRAUMA RENAL
CARACTERISTICAS CLINICAS.
Disección arterial Como se mencionó anteriormente los pacientes con hi-
pertensión renovascular generalmente son individuos
Infarto segmentario con hipertensiones que aparecen de forma inusual en
Fibrosis perirenal
jóvenes, o niños cuando su origen es la fibroplasia mus-
cular o arteritis de las arterias renales, o hipertensio-
DISECCION AORTICA
nes severas o de difícil control en pacientes mayores de Capítulo
OCLUSION DE INJERTO AORTICO SOBRE ARTERIA
RENAL
EMBOLOS ARTERIALES
OTRAS CAUSAS MEDICAS
55 años la mayoría de las veces por ateromatosis de las
arterias renales. 36
Muchos pacientes presentan disminución en el tama-

HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

Estados hipercoagulables con infarto
ño renal, o asimetría en el tamaño de ellos. En los
electrolitos séricos puede encontrarse disminución
Arteritis de Takayusu de los niveles de potasio, por activación del sistema
renina-angitensina-aldosterona (RAA). Las alteracio-
Poliarteritis nodosa nes del uroanálisis son mínimas y puede existir algo
de albuminuria al inicio o importantes proteinurias
Fibrosis por radiación
cuando hay glomeruloesclerosis asociadas a la isque-
Tumores que circundan las arterias renales como feocromo- mia renal.
citomas.
Quizás la forma más frecuente de presentación es la hi-
Tabla N° 1: Causas de hipertensión renovascular. pertensión “resistente” que de acuerdo con los consen-
sos es la hipertensión en la cual no se pueden lograr
valores inferiores a 140/90 mm de Hg a pesar de tener
tres antihipertensivos (uno de ellos un diurético) en do-
EPIDEMIOLOGIA. sis óptimas.
Los pacientes con hipertensión renovascular se encuen- Muchos pacientes se presentan también con otras alte-
tran en edades que presentan distribución bimodal raciones como trastornos en la función renal, obesidad
cuando se grafican en las curvas etáreas, aparece en y apnea obstructiva del sueño. En los estudios de moni-
pacientes jóvenes o en pacientes mayores de 55 años toria de PA de 24 horas se presentan alteraciones en el
con hipertensión arterial de reciente inicio. Tiene ade- ritmo circadiano como se mencionó atrás.
más una prevalencia del 1% en la población general, se
presenta también en el 10 % de los hipertensos resis- También debe sospecharse en aquellos paciente con
tentes a tratamiento con 2 medicamentos, 15 % de deterioro rápido de la función renal, episodios re-
los pacientes con hipertensión severa ó rápidamente currentes de edema pulmonar, estigmas de embolia
progresiva, y más del 30 % de los que presentan hiper- grasa, y en los que presentan soplos sistodiatólicos
tensión arterial acelerada o maligna. abdominales.

Infartos y anormalidades vasculares se observan en pa-

cientes infantes con hipertensión arterial renovascular.

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 Nefrología Básica 2
DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSION RENOVASCULAR. vencional la sensibilidad es de más del 98% y especi-
ficidad está entre el 71 y 96% para detectar estenosis,
su ventaja está en su escaza invasividad y poca toxi-
En estudios convencionales la toma casual de la presión
cidad renal.
arterial demuestra pacientes hipertensos severos a pe-
sar del manejo. ANGIO TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA CON-
VENCIONAL Y HELICOIDAL DE ALTA RESOLU-
Monitoria de presión arterial de 24 horas tipo Holter
CION: Estos métodos diagnósticos son de amplio uso
(MAPA): hipertensiones severas y alteraciones del ritmo
como test de screening y diagnóstico siendo el segundo
circadiano de la presión.
de ellos el más sensible y especifico para detectar le-
Exámenes imagenologicos: Existen pruebas imageno- siones de arterias renales con sensibilidad del 98% y
lógicas que se consideran de screening: especificidad del 94%.

GAMAGRAFIA RENAL RADIOISOTÓPICA CON ANGIOGRAFIA RENAL Y ANGIOGRAFIA DE SUS-

TESTS DE INHIBIDOR DE LA CONVERTASA: Este TRACCION DIGITAL: Estos métodos han sido muy
test puede considerarse de baja, media o alta probabi- usados, pero requieren medio de contraste. La aplica-
lidad de acuerdo con los hallazgos. Un estudio se con- ción intraarterial de medio de contraste sigue siendo
sidera positivo si se presenta disminución progresiva el método estándar de oro para diagnóstico y quizás se
de la captación en el riñón comprometido sobre todo usa de forma definitiva cuando continua la sospecha en
si contribuye a menos del 40% de la función renal glo- donde los otros métodos han fallado, y en particular la
bal. Tiempo pico de captación aumentada en más de 5 arteriografía directa cuando se van a realizar procedi-
minutos en el riñón afectado. Tiempo de depuración o mientos endovasculares con el fin de corregir las oclu-
“lavado” del radio isótopo mayor de 5 minutos en el lado siones arteriales renales.
afectado y caídas de las curvas después de la adminis-
tración del IECA en el riñón afectado. La sensibilidad y
especificidad del estudio puede llegar al 90 y 95%.

Capítulo

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HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

Imagen de angiografía de sustracción digital de un he-

mangioma intrarrenal causante de HTA renovascular
en paciente joven.

ECOGRAFIA DOPPLER DUPLEX DE ARTERIAS RE-

NALES: Este método muestra los picos de flujo y resis-
tencias alteradas de las arterias renales estenóticas e
incluso arterias de tercer orden, es muy útil en el diag-
nóstico, y es un método no invasivo pero dependiente
Imagen de gamagrafía renal del entrenamiento y experiencia del ecografista. Son
criterios sugestivos de estenosis de arteria renal por
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DE VASOS Doppler dúplex: Velocidad pico sistólica mayor a 200-
RENALES (ANGIORESONANCIA): La angioresonan- 320 cm/segundo, o relación aortica renal mayor a 3.5-
cia ha cobrado importancia debido a la baja toxicidad 3.8, asociada a diferencia índice de resistencia mayor a
renal del gadolinio, y en estudios comparativos con 0.05 o falta de temprano pico sistólico como se demues-
angiografía de sustracción digital y angiografía con- tra en el flujograma adjunto

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 Nefrología Básica 2
MANEJO DEL PACIENTE CON HIPERTENSION
RENOVASCULAR.
Uno de los retos más importantes radica en decidir si
el paciente requiere manejo médico o invasivo una vez
realizado el diagnóstico. Sin embargo el objetivo funda-
mental es el control de la presión arterial y el control de
los factores de riesgo cardiovascular teniendo en cuenta
que es difícil o casi imposible obtener la curación, es
decir el cese de la medicación antihipertensiva.

Desde el punto de vista renal se busca minimizar con

el tratamiento la progresión de la nefropatía isquémica.

Antes de la aparición de los medicamentos antihiper-

tensivos que bloquean el sistema renina- angiotensina-
aldosterona, el manejo médico era casi imposible para
lograr el control de la presión arterial. Actualmente es-
Imagen de ecografía dopler dúplex de arterias renales tos pueden combinarse y obtener mejoría significativa
con índices de resistencia mayores de 0,5 como diag- de la presión arterial.
nóstico de HTA renovascular. Tomado de Internet Dr.
Jorg Radermacher profesor de Medicina de Hannover Una de las preguntas más frecuentes relacionadas a este
Medical School. tema es la de saber cuál tipo de pacientes se beneficia
más de la revascularización o de la apertura de la este-
nosis en arterias renales. En la tabla siguiente mostra-
mos los factores que favorecen la terapia médica con o
sin revascularización.

Capítulo

36

HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

Test de poca utilidad: Ultrasonografia intravascular, pielografía intravenosa y actividad de renina plasmática usa-
das en otras ocasiones hoy no ofrecen ninguna ventaja.

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 Nefrología Básica 2
1. FACTORES QUE FAVORECEN LA TERAPIA MEDICA Son los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
SIN REVASCULARIZACION tensina (IECA) los más estudiados y recomendados, y
ahora los antagonistas de los receptores de angiotensi-
‡ Presión arterial controlada y función renal estable na II (ARAII). Recientemente el aliskireno, inhibidor de
la renina ha entrado en el armamentario del manejo de
‡ Enfermedad arterial estable sin evidencia de progresión.
estos pacientes pero hace falta aún mayor evidencia para
‡ Edad avanzada y pobre expectativa de vida.-Extensa coo- colocarlo cerca de los IECA o ARAII. A pesar de todo
morbilidad. esto no son suficientes en la mayoría de los pacientes, y
se requiere adicionar medicamentos como diuréticos y
‡ Alto riesgo de enfermedad ateroembólica. calcioantagonistas. Sin embargo el uso de medicamen-
‡ Otra enfermedad renal concomitante que explique el de- tos bloqueadores del sistema RAA puede deteriorar no-
terioro renal. tablemente la tasa de filtración glomerular en pacientes
en quienes la presión de perfusión glomerular depende
2. FACTORES QUE FAVORECEN LA TERAPIA MEDICA principalmente de vasoconstricción de la arteriola efe-
CON REVASCULARIZACION rente; en estos pacientes es preferible no usarlos.
‡ Progresivo deterioro de la función renal. Otro factor determinante en el manejo de la hiperten-
‡ Falla en la terapia medica en obtener control de la presión sión renovascular de origen ateroesclerótico es el uso
arterial de estatinas como lo demostró el estudio CORAL en es-
pecial después de la recuperación de la circulación por
‡ Rápido deterioro de la función renal con hipotensión aso- métodos de revascularización extra o endoovasculares.
ciada

‡ Deterioro de la función renal en presencia del bloqueo del

sistema RAA. ROL DE LA REVASCULARIZACION
‡ Falla cardiaca o edema pulmonar recurrente que no se
relaciona con el grado de disfunción ventricular- La aparición de técnicas endovasculares de recupera-
ción de flujo ha despertado gran entusiasmo para su
Tabla N° 2 Factores para evaluar en la decisión de re- uso sobre todo en displasia fibromuscular, con éxito
vascularización renal. primario mayor del 90% y sin reestenosis hasta el 87%
después de 6 años de seguimiento según reportes de
Capítulo Alhadad y colaboradores en Journal of Human Hyper-

36 La decisión de revascularización depende entonces de

la elección del paciente, podríamos decir que se favore-
cen todos aquellos pacientes en quienes existe fracaso
tension del 2005. Para enfermedad ateroesclerótica la
situación es un poco más compleja y la recuperación
de la función renal y la normalización de la presión so-
lamente se logra sin medicamentos en la mejor de las
HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

terapéutico médico, es decir pacientes poli medicados, series en el 28% de los pacientes, incluso hasta el 12%
con expectativa de que la intervención controle la PA y de ellos pierden función renal por enfermedad ateroe-
el deterioro renal. mbólica.

Estudios como es ASTRAL no presentó diferencias

TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTE CON HIPERTENSION significativas en pacientes con enfermedad renal
RENOVASCULAR. avanzada (creatinina mayor de 2mg /dl) entre los pa-
cientes asignados a terapia médica y aquellos que se
sometieron a revascularización endovascular con an-
La aparición de los medicamentos que bloquean el sis-
gioplastia y stent.
tema RAA, los ha convertido en la piedra angular en
el tratamiento no solo por su efecto en el control de la Como corolario podemos decir que el manejo de esta
PA, sino además por su importante participación en la patología debe ser muy bien establecido desde el mo-
remodelación cardiovascular, la prevención en la apa- mento del diagnóstico, el inicio del tratamiento médico
rición de eventos cardiovasculares y su impacto en la y la oportuna revascularización quirúrgica o endovas-
prevención del deterioro renal, vale la pena destacar los cular debe hacerse siempre que esté indicado en espe-
hallazgos de los estudios HOPE, microHOPE entre otros cial en pacientes jóvenes y en todos los que a buen juicio
y en los revascularizados se destacan los hallazgos de se puedan beneficiar.
estudios como el CORAL.

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 Nefrología Básica 2

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE HTA RENOVASCULAR.

PACIENTE CON SOSPECHA DE HIPERTENSION RENOVASCULAR.

(Paciente en los extremos de la vida, joven, mayor de 55 años
con HTA de diİcil control).

Capítulo

36

HIPERTENSION RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA

ECOGRAFIA DOPPLER DE ARTERIAS CONTINUAR
INVESTIGACION
RENALES O GAMAGRAFIA RENAL CON
DE HTA
TEST DE IECA .

EVALUAR FACTORES
DE RIESGO
MENCIONADOS EN LA
ArteriograĮa renal (Gold estándar) o TABLA PARA TERAPIA
Angio TAC o Angioresonancia de MEDICA CON
arterias renales. REVASCULARIZACIO Y
DECIDIR
REVASCULARIZACION
O ANGIOPLASTIA

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 Nefrología Básica 2

REFERENCIAS Y LECTURAS RECOMENDADAS

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