La lipólisis ocurre en el tejido adiposo en un estado de ayuno donde predomina el glucagón
o en un estado de ejercicio intenso donde predomine la hormona adrenalina o epinefrina
(adrenalina).
El glucagón se une a su receptor de membrana asociado a proteínas Gs
La epinefrina o adrenalina se unen a sus receptores beta dos adrenérgico asociado a
proteínas Gs también
Por lo tanto, la Unión de estas dos hormonas a sus receptores genera la activación del
adenilato ciclasa. La activación de la misma lleva un aumento de amp cíclico lo que genera la
activación de la pka o proteína quinasa la cual fosforila proteínas. En este caso la acción de
la PKA en la lipolisis es fosforilar tanto a las perilipinas como a la lipasa hormono sensible.
Recordar: las perilipinas eran las proteínas en la superficie de la gota lipídica las cuales
impedían la movilización innecesaria de los lípidos hacia la sangre. Por otro lado, la lipasa
hormono sensible era la enzima encargada de hidrolizar estos lípidos.
Entonces una vez fosforiladas las perilipinas ahora sí permiten el accionar de la lipasa
hormono sensible la cual fosforilada se moviliza desde el citosol del tejido adiposo hacia la
superficie de la gota lipídica para así hidrolizar los triacilglicéridos.
Una vez hidrolizado los triglicéridos se liberan ácidos grasos y glicerol
Los destinos: los ácidos grasos liberados del tejido adiposo en la lipólisis se unen a la
albúmina y por sangre son transportados hacia tejidos como por ejemplo hígado y músculo.
En estos tejidos los ácidos grasos se oxidan, sufren beta oxidación la cual genera como
producto acetil coa el que se utiliza en el hígado como sustrato para la síntesis de cuerpo
cetónico o cetogénesis (son una fuente de energía metabólica que se utiliza en un músculo,
riñón y en cerebro. Por otro lado, en el glicerol, que era otro de los productos generados por
la hidrólisis de los triglicéridos, se utiliza como sustrato a nivel hepático para la
gluconeogénesis (estamos en un período de ayuno donde predomina la hormona glucagón
por lo tanto la gluconeogénesis estará activada y se necesita de la misma para mantener la
glucemia), además la energía necesaria para que ocurra la gluconeogénesis proviene de la
beta oxidación de ácidos grasos a nivel hepático
La regulación de la lipólisis
Estará aumentada o activada cuando predomine la hormona glucagón, las catecolaminas
como adrenalina y noradrenalina, la hormona de crecimiento, el frío porque el frío lo que
genera es la activación del sistema simpático esto lleva a la liberación de noradrenalina la
cual se une a sus receptores beta dos adrenérgico asociado a proteínas Gs activando la vía
del AMP cíclico PKA, en el ejercicio donde predomina la hormona adrenalina en el ayuno y la
hipoglucemia donde predomine la hormona glucagón.
La unión del glucagón y de la adrenalina a sus receptores de membrana asociados a proteína
Gs genera la activación del adenilato ciclasa esto lleva a un aumento del AMP cíclico y el
aumento de esta genera la activación de la PKA la cual activada puede fosforilar a las
perilipinas y a la lipasa hormono sensible, la cual una vez fosforilada hidroliza los
triglicéridos en el tejido adiposo liberando ácidos grasos y glicerol.
Por el otro lado la disminución o inhibición de la lipólisis ocurre cuando predomina la
hormona insulina, hormona que predomina en saciedad, por eso es que cuando este
aumentada la insulina va a inhibir la lipólisis. Lo que genera es la activación de la
fosfodiesterasa que lleva a una disminución de AMP cíclico por lo tanto no se puede activar
la PKA la cual al estar inhibida no puede fosforilar a la lipasa hormono sensible y a las
perilipinas llevando así a la inhibición de la lipólisis.
