D IAGNÓSTICO POR IMAGEN
con la colaboración de:
Tromboembolismo pulmonar
Parra Gordo ML, Bandrés Carballo B, Manzano Paradela M, Rosado Caracena P, Velasco Ruiz M
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario La Princesa. Madrid
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una com- de enfermedad tromboembólica, catéteres centrales,
plicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Se obesidad, varices, fármacos (anticonceptivos orales,
produce como consecuencia de la migración hasta el tamoxifeno, tratamiento hormonal sustitutivo), edad
árbol arterial pulmonar de un trombo procedente del avanzada, y otros menos frecuentes (trombocitosis,
territorio venoso, generalmente del sistema venoso hemoglobinuria paroxística nocturna, lupus eritematoso
profundo de las extremidades inferiores. Ambas expre- sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, síndro-
siones clínicas, TEP y TVP, constituyen una misma enti- me nefrótico).
dad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Los signos y los síntomas del TEP nos permiten
El TEP es un problema importante de salud, con una establecer una sospecha clínica, pero, como son
incidencia de 1,5 por cada 1.000 personas y año y comunes a otras muchas enfermedades, su especifici-
aumenta con la edad hasta llegar a un caso por cada dad es escasa. Además, hasta en 40-50% de los casos
100 personas y año a los 85 años. La ETV era consi- el TEP es asintomático y sus manifestaciones clínicas
derada como una complicación de la hospitalización, tienen poca sensibilidad. Según estudios de autopsias,
pero sólo 25-50% de los casos de ETV se diagnostica en la mayoría de las muertes por TEP éste no se sos-
entre pacientes que están o han sido recientemente pechaba antes del fallecimiento, lo que indica que se
hospitalizados; el resto se da entre pacientes con otros está infradiagnosticando.
múltiples factores de riesgo. Entre los síntomas encontramos disnea de apari-
La mortalidad del TEP es de 8-15% en pacientes ción súbita inexplicable (84%), dolor torácico de tipo
hemodinámicamente estables, pero sube a 50-58% en pleurítico (76%), tos (50%), dolor en pantorrilla (39%),
pacientes inestables. Es la tercera causa de muerte en sudoración-ansiedad (36%), hemoptisis (28%), infartos
hospitales, con una prevalencia de 1%. Para reducir su pulmonares con dolor pleurítico, roce pleural, hemop-
incidencia se considera esencial establecer el riesgo tisis y fiebre (10%), dolor no pleurítico (17%), síncope
de enfermedad tromboembólica al ingreso de cada (13%), palpitaciones (10%) y dolor anginoso (1%).
paciente y cada 48-72 horas con el fin de iniciar la Entre los signos podemos encontrar taquipnea
profilaxis cuando esté indicada. (> 20 rpm) en 85%, taquicardia (> 100 lpm) en 58%,
Entre los factores de riesgo clínico, destacamos la aumento del segundo tono pulmonar en 57%, ester-
cirugía y anestesia, inmovilización (hospitalización, tores pulmonares en 55%, fiebre mayor de 37,5ºC
enfermedades médicas como neoplasias, enfermedad en 50%, signos de TVP en extremidades inferiores
pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca en 41%.
congestiva, infarto agudo de miocardio, accidente En el electrocardiograma se observan cambios
cerebrovascular…), traumatismos (fracturas de pelvis, hasta en 70% de los casos. La alteración más frecuente
cadera), gestación y puerperio, trombofilias (déficits son las anomalías en la repolarización. El bloqueo de
de antitrombina III, proteínas C y S, factor V de Leiden rama derecha, la aparición de signos de sobrecarga
homocigótico, síndrome antifosfolípido), antecedentes del ventrículo derecho (VD) y el patrón típico S1Q3T3,
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signos ECG más específicos, se encuentran presentes elección. El orden en que se realiza cada una, junto
en 6-11%. al D-Dímero y la probabilidad clínica, es motivo de
La elevación de troponina es un marcador de estudio y controversia.
sobrecarga del VD (cor pulmonale agudo) que llega a
provocar microinfartos. Los niveles de troponina se Tabla 1
correlacionan bien con el grado de disfunción del VD. Escala simplificada de Wells Puntos
En algunos TEP la liberación de troponinas puede Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3
retrasarse de 6 a 12 horas. Signos de TVP 3
El D-Dímero es un producto de degradación del TEP o TVP previas 1,5
fibrinógeno, con alto valor predictivo negativo. Sin Frecuencia cardiaca > 100 latidos/ min 1,5
embargo, es de muy baja especificidad y aumenta en Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5
múltiples patologías (infecciones, neoplasias, trauma- Cáncer tratado en 6 meses previos o tratamiento 1
paliativo
tismos) y en pacientes intervenidos quirúrgicamente.
Hemoptisis 1
Constituye un buen método de cribado cuando se soli-
cita ante la sospecha de TEP. El punto de corte habitual Probabilidad clínica Puntuación
es de 500 mcg/ml; un valor inferior puede ayudar a Baja 0-1
excluir el TEP, ya que su sensibilidad es muy elevada Intermedia 2-6
(97-100%); si se combina con una baja probabilidad Improbable ≤4
clínica, el valor predictivo negativo puede llegar a ser Probable >4
de 99,5%. Por tanto, el D- Dímero es útil para descar- Alta ≥7
tar el TEP, pero no para confirmar su presencia.
Para valorar la posibilidad pretest de TEP, se utilizan Tabla 2
diversas escalas de probabilidad clínica, que asignan Escala de Ginebra Puntos
puntos en función de la presencia de factores de ries- Cirugía reciente 3
go, signos y síntomas. Los modelos más validados TEP o TVP previas 2
prospectivamente han sido la escala simplificada de PaO2 mmHg:
Wells y la de Ginebra (tablas 1 y 2). Si la probabilidad • < 48,7 4
clínica baja, la probabilidad de TEP es del 10%. Con • 48,7 – 59,9 3
probabilidad clínica moderada, la probabilidad de • 60 – 71,2 2
• 71,3 – 82,4 1
TEP es de 20-40%. Si la probabilidad clínica es alta, la
Pa CO2 mmHg:
probabilidad de TEP es de 65%. La probabilidad clíni-
• < 36 2
ca baja con un resultado negativo de D-dímero per-
• 36 – 38,9 1
mite excluir su presencia.
Edad (años)
La elevada incidencia de TEP en la población • ≥ 80 2
general, unida a su gravedad y a las dificultades para • 60 - 79 1
diagnosticarla, hace necesario el diseño de una estra- Frecuencia cardiaca > 100 latidos/ min 1
tegia para la exclusión o confirmación del TEP. No Atelectasias 1
existe un algoritmo ideal aplicable a todos los cen- Elevación del hemidiafragma 1
tros. El rendimiento y la disponibilidad local de las
pruebas diagnósticas son determinantes para la elec- Probabilidad clínica Puntuación
ción. En los últimos años la angiografía por tomogra- Baja 0-4
fía computarizada (angioTC) y la ecografía doppler Intermedia 5-8
Alta ≥9
venosa se están generalizando como pruebas de
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El primer algoritmo que incluye el dímero-D y la pruebas para pacientes con sospecha de TEP, aunque
gammagrafía V/Q lo planteó Kearon (figura 1). a priori la elevada proporción de TVP asintomática
Fundamentalmente se utiliza en hospitales que no dis- disminuye la sensibilidad de la técnica (30%) frente a
ponen de angioTC y como alternativa en pacientes pacientes que consultan por TVP sintomática, en los
con antecedentes de reacciones adversas al contraste que la sensibilidad es muy elevada. En los últimos
o con insuficiencia renal. La gammagrafía V/Q sólo es años se ha incorporado a los algoritmos diagnósticos
concluyente en 27% de los pacientes que se evalúan en diferentes escalones con el objetivo de disminuir el
por sospecha de TEP. número de pacientes sin diagnóstico concluyente y evi-
El angioTC está reemplazando a la gammagrafía tar pruebas invasivas.
como modalidad de imagen en el diagnóstico de TEP, En pacientes con sospecha de TEP con una eco-
ya que es la técnica que ofrece una mejor relación grafía Doppler venosa que confirme TVP no son estric-
coste/efectividad en la estrategia diagnóstica de tamente necesarias otras pruebas.
pacientes con sospecha de TEP en la actualidad y La determinación del D-dímero por ELISA, la pro-
aporta además diagnósticos alternativos. babilidad clínica medida por la escala de Ginebra y el
A través de estudios realizados con flebografía se juicio clínico, seguido de ecografía Doppler venosa y
conoce que, en pacientes con TEP confirmado, alrede- angiografía por tomografía computarizada, ha sido la
dor de 60% tiene TVP proximal y en torno a 20% dis- estrategia más coste-efectiva desarrollada en el seno
tal, más de la mitad de ellas asintomáticas. Por ello, la del grupo suizo de Perrier, al confirmar o excluir el
ecografía Doppler venosa se utiliza entre el arsenal de diagnóstico en 99% de los pacientes (figura 2).
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No existe ningún algoritmo validado en el TEP inesta- IMÁGENES RADIOLÓGICAS
ble. En general, son la ecocardiografía y, si la situación
clínica del paciente lo permite, la angioTC las pruebas RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
diagnósticas más utilizadas. Otra opción efectiva en de-
terminados hospitales es la arteriografía, que permite no Tiene baja sensibilidad y especificidad en el diag-
sólo el diagnóstico y el tratamiento con fibrinólisis local, nóstico de TEP. Su papel principal es descartar otras
sino otras posibilidades terapéuticas como la fragmenta- patologías como neumonía o neumotórax.
ción mecánica o la tromboembolectomía percutánea. En el embolismo sin infarto: podemos mencionar
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los siguientes hallazgos:
• Infiltrados alveolares uni o bilaterales (figuras 3 y 4).
• Atelectasias laminares que aparecen en 50% de los
casos (figura 4).
• Signo de Westermark: área localizada de hipercla-
ridad pulmonar por la oligohemia distal al vaso ocluido
(figura 5).
Figura 3. Infiltrado alveolar basal y derrame pleural derecho Figura 5. Signo de Westermark: hiperclaridad en LSI coincidente
con el defecto de perfusión en gammagrafía
• Signo de Fleischer: dilatación de un segmento de
la arteria pulmonar en el lugar en que se enclava el
émbolo con terminación brusca del vaso (signo de la
salchicha, visible en figura 6).
• Pérdida del volumen del pulmón con elevación
del diafragma.
• Derrame pleural.
El embolismo con infarto incompleto se acompaña
de hemorragia y edema, mientras que el infarto com-
pleto presenta necrosis. Podemos encontrar:
• Consolidación multifocal de predominio inferior
que es visible a las 12-24 horas de episodio embólico.
• Joroba de Hampton: opacidad triangular de
base pleural y vértice hacia el hilio. Es un signo poco
Figura 4. Atelectasia laminar basal derecha.
Infiltrado alveolar basal y derrame pleural izquierdo frecuente (figura 7).
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• Embolismo múltiple con presencia de muchas
opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal
definidas (figura 8).
• Infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar
a un edema agudo de pulmón.
• Derrame pleural.
ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se realiza en los nuevos equipos de TC con multide-
tectores e inyección de contraste a altos flujos. El estudio
Figura 8. Infiltrados alveolares difusos y bilaterales
por embolismo múltiple
es rápido y se lleva a cabo en una pausa de apnea.
Requiere la inyección de contraste yodado intravenoso
y el consentimiento informado del paciente siempre
que sea posible o esté en condiciones de otorgarlo. El
estudio se adquiere en el momento de opacificación
máxima vascular de arteria pulmonar. Se pueden
hacer reconstrucciones multiplanares. Además del
estudio de los vasos, se evalúa el parénquima pulmo-
nar, el mediastino, la pleura y la pared torácica.
Figura 6. Signo de Fleischer El diagnóstico es la presencia de trombo en el inte-
rior de la luz del vaso (figuras 9a y 9b). El angioTC
torácico presenta para el TEP de arterias principales,
lobulares o segmentarias una sensibilidad mayor al
90% (93,36%) y especificidad superior al 90%
(93,16%). Sólo un 12% de los estudios no son diag-
nósticos. El TEP en arterias subsegmentarias (6-30%
del total) tiene sólo sensibilidad del 37-46% y especi-
ficidad de 37,6%.
La angioTC puede valorar signos de fallo del VD en
TEP inestable: dilatación de cámaras cardiacas dere-
chas, ratio de eje corto VD/VI superior a 1, desplaza-
miento izquierdo del septo interventricular, disminu-
ción de volumen en VI, reflujo de contraste en vena
cava inferior, dilatación de arteria pulmonar principal
(>23-25 mm) y aumento de calibre de VCS y vena
Figura 7. Joroba de Hampton ácigos.
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menor. La reducción del tiempo de adquisición de
la imagen y el uso de gadolinio permiten obtener
una angiografía pulmonar con sensibilidad y espe-
cificidad elevadas para TEP en estudios de series
limitadas. Se utiliza como prueba alternativa a la
angio-TC en pacientes con antecedentes de efectos
adversos a los contrastes o con insuficiencia renal.
Para detectar TVP en pacientes con TEP puede reco-
mendarse para áreas venosas de difícil acceso a
otras técnicas no invasivas, como la pelvis o la vena
cava inferior.
ARTERIOGRAFÍA Y FLEBOGRAFÍA CONVENCIONAL
Son las pruebas de referencia. En el TEP hemodi-
námicamente estable, la arteriografía está indicada
como último recurso en pacientes con probabilidad
clínica alta y pruebas diagnósticas no concluyentes;
en pacientes con riesgo hemorrágico, para evitar el
tratamiento anticoagulante empírico. La flebografía
apenas se utiliza dentro de la estrategia diagnóstica
de la TEP.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Para instaurar una correcta profilaxis hay que
establecer primero el nivel de riesgo de ETV en cada
paciente y si existen contraindicaciones para la anti-
coagulación, en que están indicados los métodos
físicos (compresión neumática intermitente, medias
de compresión gradual, bomba pedia venosa).
En líneas generales, la heparina no fraccionada
(HNF) y las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) son igualmente efectivas en la prevención
de ETV en pacientes médicos y quirúrgicos. Sin
embargo, el riesgo de sangrado y de trombocitope-
Figura 9a y 9b. Trombos intravasculares en ramas
pulmonares principales (flechas) nia es menor con HBPM en comparación con HNF.
Otras ventajas de las HBPM son su mayor biodispo-
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR nibilidad y no precisar monitorización analítica de
rutina (sólo en pacientes con insuficiencia renal o
Permite obtener una imagen directa del TEP, pesos extremos); de ahí que sean los anticoagulan-
igual que la angio-TC, aunque su disponibilidad es tes más utilizados.
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La duración óptima de la profilaxis de la ETV no En pacientes con alta sospecha clínica de TVP o
está clara y puede variar en función de los factores TEP se recomienda iniciar el tratamiento anticoagu-
de riesgo. Tras cirugía ortopédica se recomienda lante hasta que se reciban los resultados de las
mantener la anticoagulación hasta la movilización pruebas diagnósticas.
total, entre 10 y 35 días. En España se encuentran disponibles las HBPM
En pacientes sometidos a una intervención qui- descritas en la tabla 3.
rúrgica mayor se recomienda mantener la profilaxis El fondaparinux (Arixtra®) es el primero de una
hasta el momento del alta; en los pacientes de nueva clase de compuestos antitrombóticos, los inhi-
mayor riesgo (cirugía oncológica, antecedentes de bidores sintéticos selectivos del factor Xa. Se adminis-
TVP), prolongarla durante 28 días adicionales. tra, al igual que las HBPM, por vía subcutánea. Está
La Agencia Europea del Medicamento emitió su autorizado para prevenir la tromboembolia venosa
opinión favorable este año para que se autorizase la en pacientes en tratamiento exclusivamente médico
comercialización de dos nuevos fármacos para la (no quirúrgico) y en pacientes sometidos a cirugía
prevención de la ETV en pacientes sometidos a ciru- ortopédica mayor de las extremidades inferiores o a
gía electiva de sustitución total de cadera y rodilla cirugía abdominal. También está autorizado para el
que tienen como particularidad su administración en tratamiento de la trombosis venosa profunda y de la
monodosis oral diaria y no precisan control de la embolia pulmonar.
coagulación, a diferencia de los dicumarínicos: En pacientes con TVP y TEP no masivo se reco-
• Dabigatrán (Pradaxa®), una nueva clase de mienda iniciar el tratamiento con HBPM y antago-
anticoagulante cuyo mecanismo de acción es la nistas de vitamina K (AVK: acenocumarol, warfarina)
inhibición directa de la trombina (ya autorizado). durante al menos 5 días y cuando el nivel de INR
• Rivaroxaban (Xarelto®), el primer inhibidor sea al menos de 2.
directo del Factor Xa administrado por vía oral con En pacientes con insuficiencia renal grave y en
eficacia superior a enoxaparina y perfil de seguri- casos seleccionados se recomienda utilizar HNF,
dad comparable. habitualmente en unidades críticas, donde son
Tabla 3
DOSIS TERAPÉUTICA
PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL DOSIS PREVENTIVA
TVP -TEP
Bemiparina Hibor® 2500- 3500 UI/ 24 h 115 UI/ Kg/ 24 h 5-9 días
200 UI/ Kg/ 24 h (Máx 18.000 UI/ día)
Dalteparina Fragmin® 2500- 5000 UI/ 24 h
100 UI/Kg/ 12 h
150 UI/ Kg/ 24 h
Enoxaparina Clexane® 2000- 4000 UI/ 24 h
100 UI/ Kg/ 12 h
85,5 UI/ Kg/ 12 h
Nadroparina Fraxiparina® 2850- 3800 (51-70 Kg)-5700
171 UI/ Kg/ 24 h
(≥ 70 Kg) UI/ 24 h
Ajustar dosis si < 50 Kg o > 80 Kg.
3500- 4500 UI/ 24 h
Tinzaparina Innohep® 50 UI/ Kg/ 24 h (si < 60 Kg 175 UI/ Kg/ 24 h
ó > 90 Kg)
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aconsejables fármacos de vida media corta y la HNF riesgo elevado de sangrado se recomienda implan-
en perfusión continua intravenosa sigue siendo la tar un filtro en la cava.
mejor opción. El tratamiento con AVK se prolongará durante 3
En los pacientes diagnosticados de TEP con com- meses si el episodio ha sido originado por un factor de
promiso hemodinámico se recomienda el tratamien- riesgo transitorio. Si la causa es desconocida y la locali-
to fibrinolítico en ausencia de contraindicaciones, zación de la TVP es distal, se mantendrá el AVK también
administrado a través de una vena periférica y con durante 3 meses. Si se trata de TVP proximal o TEP, se
un régimen de infusión corto (2 horas). recomienda la anticoagulación a largo plazo en estos
En algunos casos seleccionados puede realizarse pacientes, así como en caso de un segundo episodio. Se
embolectomía pulmonar en TEP masivos en los que recomienda mantener niveles de INR entre 2 y 3.
está contraindicada la fibrinolisis. La trombolisis o la En pacientes con cáncer se recomienda HBPM
trombectomía quirúrgica en TVP proximal, seguida durante 3-6 meses, seguida de anticoagulación
del tratamiento anticoagulante descrito con anterio- indefinida con AVK o HBPM o hasta que el cáncer
ridad, minimiza las complicaciones postflebíticas. esté resuelto, reevaluando la relación beneficio/ries-
En pacientes con TVP proximal aguda y TEP con go periódicamente.
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603 Tromboembolismo pulmonar
