COLON

Anatomía
El colon se origina en un saco ciego que lleva dicho nombre y se localiza inferior a la desembocadura del íleon en
la válvula ileocecal, posteriormente asciende y se designa de acuerdo a su localización (ascendente, transverso,
descendente y sigmoides).
 150 cm de largo
 su diámetro disminuye gradualmente desde el ciego hasta la unión rectosigmoidea.
tiene una apariencia sacular debido a las haustras que lo componen, contiene 3 bandas teniales (mesocólica,
omentalis y libre) y los apéndices epiploicos.
Válvula ileocecal: los ligamentos ileocecales superior e inferior consisten en tejido fibroso que ayudan a mantener
el ángulo entre el íleon y el ciego. Son importantes en mantener la competencia contra el flujo de materia en la
válvula ileocecal
Colon ascendente: asciende en frente del músculo cuadrado lumbar unos 20 cm, de distancia a un nivel superior al
polo inferior del riñón derecho, se encuentra cubierto por peritoneo en sus caras anterior lateral y media y carece de
peritoneo en la pared posterior, por encima se encuentra la superficie inferior del lóbulo hepático derecho.
Colon transverso: es la porción más larga (40-50 cm) y se extiende del ángulo hepático al ángulo esplénico, es
móvil y puede descender hasta el nivel de las crestas ilíacas o aún más abajo dentro de la pelvis. se encuentra en
vuelto entra capas de mesocolon transverso. contiene la arteria cólica media, ramas de la arteria cólica izquierda y
derecha.
se encuentra fijo por el ligamento frenocólico a la superficie inferior del diafragma (10-11 costilla)
Colon descendente: pasa sobre el borde lateral del riñón izquierdo y se torna medial descendiendo en un surco entre
el psoas y el musculo cuadrado lumbar, longitud de 30 cm.
Colon sigmoides: desde el borde de la pelvis hasta el promontorio sacro donde se continua con el recto (15-50 cm)
Irrigación
colon derecho: ramas de la arteria mesentérica superior (ileocólica, cólica derecha)
colon izquierdo: ramas de la arteria mesentérica inferior

Síndrome de intestino irritable (sii)

Es un trastorno crónico “funcional” caracterizado por dolor o malestar abdominal y cambios en el hábito intestinal. No explicado por
alteraciones órganicas o estructurales. (3 días por mes en los últimos 3 meses)
EPIDEMIOLOGÍA:
 Es uno de los trastornos funcionales digestivos más frecuentes
 Es más frecuente en mujeres (2:1)
 En México no existen estudios epidemiológicos adecuados, pero tiene una prevalencia del 16-21% siendo el primero motivo de
consulta al gastroenterólogo en nuestro país (18%)
ETIOLOGÍA: no se conoce a ciencia cierta, ni se ha identificado un mecanismo fisiopatológico especifico
 factores genéticos y hereditarios: los síntomas de SII parecen ser más frecuentes en familiares de primer grado que en
cónyuges, se ha informado entre gemelos
 Factores traumáticos y estrés: exacerbación o inicio de los síntomas con relación a factores de estrés. eventos como pérdida
temprana de una de los padres abuso sexual o físico. La liberación endógena de factor liberador de corticotropina (CRF) genera
respuesta colónica al estrés a través de los receptores CRF-1
 Factores psicosociales: mayor atención por síntomas gastrointestinales en la infancia
  Dieta: frecuentemente informan sus síntomas con relación a la ingesta de alimentos, ademas que tienen un menor consumo de
fibra. crucífeas (coliflor, brócoli), frutas (melón,sandia, mango, piña), lácteos, granos (frijoles, habas, lentejas, garbanzos) y
algunas bebidas (refrescos, cerveza)
 infecciones entéricas: 1/3 de los pacientes desarrollan síntomas de SII luego de infecciones agudas gastrointestinales
(enterovirus, campylobacter jejuni, salmonella spp, chlamydia trachomatis y parásitos como entamoeba histolytica, trichinella
spiralis, blastocystis hominis)
 alteraciones de la motilidad: aumento de la frecuencia del complejo motor migratorio asícomo de contracciones en racimo o
“ritmo minuto”, hipermotilidad en el rectosigmoides con mayor prevalencia de ondas lentas de 3 ciclos/minuto
 El hallazgo más consistente pare ser la diferencia en la respuesta gastrocolónica
 hipersensibilidad visceral: presentan un menor umbral al dolor y al malestar durante la distensión de balones colocados en el
recto, colon descendente e intestino delgado

CUADRO CLÍNICO
 Dolor o malestar en el abdomen inferior asociado a cambios en el hábito intestinal (mejora con las evacuaciones)
 aumento de la frecuencia de las evacuaciones asociadas a dolor
 evacuaciones sueltas
 distensión abdominal
 moco en las evacuaciones
 sensación de evacuación incompleta
 Síntomas extracolónicos: dolor o malestar del abdomen superior, pirosis, náuseas y vómito
 Otros: urgencia urinaria, alteraciones de la función sexual, dispareuinia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO POSITIVO: Criterios de roma + exclusión de enfermedad orgánica
Historia clínica completa: permite excluir la mayoría de las enfermedades orgánicas que presentan síntomas similares al SCI
Examen físico: muy inespecífico y generalmente es normal excepto por la presencia de dolor abdominal a la palpación del marco
cólico.
Exámenes:
 BH y velocidad de sedimentación globular (anemia o enf. inflamatorias)
 Química sanguínea
 EGO
 Función tiroidea
 Coproparasitoscópicos (seriados y sangre oculta en heces para descartar enfermedades infecciosas y sangrado gastrointestinal)
 Colon por enema y rectosigmoidoscopia
Evaluación diagnóstica basada en el síntoma predominante: si no revela anormalidad, se debe iniciar tratamiento sintomático,
reevaluar al paciente de 4-12 semanas más tarde (enfocado en el síntoma predominante)
 Diarrea: colonoscopia con toma de biopsias
 Biopsia y aspirado duodenal con cultivo (enf. inflamatorias, giardiasis)
 Pruebas de función pancreática y D-xilosa (malabsorción intestinal)
 Constipación: tránsito colónico con marcadores radioopacos para descartar inercia colónica y/o manometría anorrectal
 Dolor o malestar abdominal: pruebas de aliento de lactosa y lactulosa (malabsorción o sobrepoblación bacteriana)
EVALUACIÓN CONDUCTUAL Y PSICOLÓGICA: para px referidos a niveles terciarios de atención que tienen mayor prevalencia
y gravedad de alteraciones conductuales y psicológicas
Permite clasificar al paciente de acuerdo al hábito intestinal predominante
TRATAMIENTO
NO hay medicamentos específicos (va dirigido hacia la mejoría global de los síntomas y la calidad de vida)
 Predominio de dolor/malestar (distensión)
Antiespasmódicos: bromuro de pinaverio, mebeverina, Trimebutina
Psicotrópicos: antidepresivos tricíclicos (amitriptilina y imipramina)
 Predomino de estreñimiento
Fibra: retiene agua permitiendo hidratar la materia fecal y sirve como substrato para el crecimiento microbiano de colon
Procinéticos: Tegaserod (antagonista parcial 5-HT)
 Predominio de diarrea
Loperamida: aumenta el tiempo de tránsito intestinal (2-4 mg hasta 4 veces al día)

Enfermedad diverticular del colon

Divertículo verdadero: indica que la saculación está constituida por todas las capas de la pared intestinal
Divertículos falsos (psudodiverticulos): carecen de una porción de la pared normal del intestino. los divertículos colónicos no
contienen una capa muscular, únicamente serosa, submucosa y mucosa. (su estructura los hace susceptible a perforación)

Epidemiología
Países occidentales (30-40%): cerca del 90% tienen divertículos en el sigmoides mientras que asiáticos el colon derecho es el sitio más
afectado
 5%- 40 años
 30% - 60 años
 65% - >85 años
México: 18%

Etiología
los cambios patológicos son adaptativos como resultado de una exposición a una dieta baja en residuo, interacción
compleja entre:

estructura del colon motilidad dieta

30% pueden presentar complicaciones

1. inflamatorias (diverticulitis aguda y fistulas colonicas)
2. Hemorragia

1. Enfermedad diverticular no complicada (DIVERTICULOSIS)

Cuadro clínico: 70% permanecen asintomáticos, es un hallazgo durante la valoración de un paciente por otra causa como el estudio de
tamizaje de cáncer de colon
 Dolor en cuadrantes inferiores, fosa iliaca izquierda
 distensión
 estreñimiento
 diarrea
 moco en las evacuaciones
Diagnóstico
 o Examen físico: hipersensibilidad leve en el cuadrante inferior izquierdo sin rebote franco, prueba de sangre oculta en
heces positiva no debe ser atribuida a diverticulosis sin una evaluación completa de colon.
o Exámenes de laboratorio normales
o Colonoscopia (para descartar neoplasia)
Tratamiento
Aumento de la ingesta de fibra (síntomas empeoran al inicio)
Agentes anticolinérgicos o antiespasmódicos

2. Diverticulitis aguda
Es la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular (25% de los casos)
Patogenia
Cambios inflamatorios desde inflamación subclínica localizada hasta una peritonitis generalizada con perforación
 Causa primaria: perforación de un divertículo
o microscópica: origina un evento inflamatorio alrededor del divertículo (peridiverticulitis)
o macroscópica: el aumento de la presión intraluminal por fecalito o bien partículas de comida pueden erosionar la pared
del divertículo, produciendo inflamación, necrosis local y finalmente perforación
 perforación pequeña + px inmunocompetente= inflamación leve y puede sellarse por la grasa pericolónica
 Formación de absceso localizado
 Si hay órganos adyacentes se puede presentar obstrucción o bien desarrollarse una fistula

Simple Complicada
+ frecuente (75% de los casos) y se refiere a aquella enfermedad 25% se refiere a la perforación libre, obstrucción, absceso o
que responde al tx médico fistula, requieren tx quirúrgico (urgente/selectiva)
Cuadro clínico
  Dolor abdominal en fosa iliaca izquierda con irradiación a la región a la región inguinal, suprapúbica o espalda (tipo cólico y de
inicio gradual)
 fiebre, náuseas y vómito
 plastrón inflamatorio correspondiente al área sigmoidea
 Alteraciones del habito intestinal: estreñimiento o diarrea
Exploración física: hiperventilación, hipersensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo o hipogastrio, distensión abdominal,
peristalsis normal o ausente, masa bien definida.
Perforación: cuadro abdominal agudo con rigidez en madera de abdomen, timpanismo generalizado y pérdida de matidez hepática,
ausencia de ruidos intestinales y signo de rebote
Diagnóstico
 BH: presencia de leucocitosis y desviación izquierda
(neutrofilia y bandemia)
 Placa de abdomen de pie y en decúbito
 telerradiografía de tórax (aire libre subdiafragmático)
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA: plastrón
inflamatorio perisigmoideo
 ultrasonido: engrosamiento de la pared colónica o masas
quísticas con densidad ecogénica consistentes con absceso
complicaciones
Categorización: ausencia de abscesos o su localización perisigmoidea,
cuando el absceso es mayor, pero se ah encapsulado hacia la pelvis o
cuando no se encapsularon las colecciones y hay pus o excremento en
el abdomen
Diagnóstico diferencial:
1. apendicitis aguda
2. enfermedad de Crohn
3. Neoplasias malignas de colon
4. colitis isquémica
5. colitis pseudomembranosa
6. colitis isquémica
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico
D. aguda sin complicaciones: Indicaciones
 permanecer en ayuno  perforación libre o acompañada de absceso pélvico o
 Dieta de líquidos claros evaluando tolerancia peritonitis
 24-48 hrs - dieta más completa de consistencia drenar abscesos pélvicos localizados por ayuda imagenlógica
normal (si la tolerancia es buena) baja en fibra 30% presentarán otro episodio de diverticulitis aguda y más del 60%
Antibióticos presentarán complicaciones o futuros ataques
Contra enterobacteriaceae, bacteroides, enterococos Resección sigmoidea y anastomosis primaria
Se puede considerar dejar un estoma

-Operación de Hartmann (Hinchey III y IV)

Fístulas
representa 5% de las complicaciones
 Tipo de fistula (+) frecuente: colovesical (68%)
 colovaginal (25%)
aunque también puede haber fístulas colo cutáneas, colo entéricas, coloepidural, colouterina, colovenosa, cologástrica, coloperineal,
colosalpingea, coloureteral, coloureterovesical
Cuadro clínico: predominio en hombres debido a la continuidad del colon y la vejiga y en mujeres se interpone el útero
 Secundarias a infección: disuria, polaquiuría, urgencia urinaria, orina turbia, hematuria.
 Dato clínico: paso de gas a través de la uretra durante la micción (neumaturia) o excremento (fecaluria)
  dolor abdominal hipogástrica y fosa ilíaca izquierda
 afectación sistémica con fiebre o ataque al estado general
diagnóstico:
 colonoscopia
 colon por enema
 cistografía
 cistoscopía (presencia de gas dentro de la vejiga)
 Tomografía axial computada (demostrar inflamación de la vejiga hacia el sigmoides involucrado)
Tratamiento: preparación colónica mecánica preoperatoria y realizar una resección electiva del sigmoides que es el área más
frecuentemente afectada
colocar sonda vesical (10 días)
Hemorragia diverticular
pasa en 5-15% de los pacientes con enfermedad diverticular (la hemorragia puede ser masiva)
Patogenia
 traumatismo mecánico directo de los vasos submucosas que se encuentran en el divertículo
 colon derecho es la fuente principal de hemorragia (48-90%)
Cuadro clínico: paciente de edad avanzada que presenta hemorragia gastrointestinal, usualmente hematoquezia
puede ser tan intensa que provoque descompensación hemodinámica, 1/3 se presenta como hemorragia masiva
Diagnóstico:
 ranimación y monitorización
 colocación de sonda nasogástrica
 hemorragia baja: colonoscopia (localizar el sitio de sangrado)
  angiografía mesentérica selectiva es un método eficaz
Tratamiento: valoración inicial ABC’s
más de 85% dejan de sangrar espontáneamente solo con medidas de apoyo (líquidos intravenosos y transfusión)
si continua es posible realizar maniobras invasivas por angiografía o colonoscopía, si no se puede se debe realizar cirugía de
anastomosis colonica
Enfermedad inflamatoria intestinal (eii)
 Colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI)
diarrea sanguinolenta o como moco (>6 veces al día)
etiología:
 defecto en la barrera mucosa: reducción de la mucina colónica asi como alteraciones en la estructura y la
unión a lectina, también en la cel epiteliales existe un defecto en el metabolismo de los ácidos grasos
 defecto en la inmunorregulación: propician una respuesta proinflamatoria a los componentes intraluminales
generando autoinmunidad a los antígenos de la mucosa colónica (IL- 1,2,6, TNF a, Tromboxano A2 y
leucotrieno B4 así como también un defecto en la producción de mediadores anti-inflamatorios
 infección persistente: E. coli
susceptibilidad genética:
 genes del complejo de histocompatibilidad
 HLA-DRB1*0103, DRB1*1502
Cuadro clínico: inicio gradual o súbito
 evacuaciones diarreicas con incremento en la peristalsis
 sangrado rectal
 eliminación de moco
 pujo, tenesmo y dolor abdominal difuso con la presencia de rebote
 disminución de los ruidos intestinales y datos de desnutrición
 Se caracteriza por remisiones y exacerbaciones a pesar del tratamiento médico de mantenimiento
manifestaciones extraintestinales (36%)
  piel: eritema nodoso parte anterior de las piernas (2-15%), pioderma gangrenosa (1-2%)
 boca: ulceras o aftas orales (-10%)
 Ojos: epiescleritis y uveítis anterior (5-15%)
 Articulaciones (sitio de afección más frecuente): 10-35%, espondilitis anquilosante, artropatía periférica
 Hígado: elevaciones leves de las transaminasas y la fosfatasa alcalina séricas en episodios agudos
o colangitis esclerosante primaria
Grado de actividad

Diagnóstico: características clínicas + endoscópicas + histológicas

 Colonoscopia (determina la extensión)
-pancolitis o colitis universal: cuando se encuentra afectado todo el colon incluyendo el recto
-Colitis extarna izquierda cuando la mucosa afectada rebasa el ángulo esplénico sin necesidad de afectar todo el
colon
-colitis izquierda: colo descendente sin pasar el ángulo esplénico
-Colitis distal o proctosigmoiditis cuando se encuentra afectado solamente el sigmoides y recto
 Datos de laboratorio:
o Bh: anemia por deficiencia de hierro, trombocitosis, eosinofilia, monocitosis e hipoalbuminemia
o aumento de la velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva
 Toma de biopsia (estándar de oro)
Complicaciones
Megacolon tóxico: 2% de los paciente con pancolitis (fiebre,taquicardia, distensión abdominal y dolor
abdominal, rebote positivo, leucocitosis y dilatación del colon >6 cm)
Perforación: ocurre a nivel del sigmoides (tasa de mortalidad 60%)
Cáncer: tienen un riesgo elevado para desarrollo de cáncer colorrectal
Tratamiento
Médico
 5-aminosalicilatos: sulfasalazina (3-6 g/día)+ ácido fólico y mesalamina (2.4-4.8 g/día)
 esteroides: para actividad grave y que tengan fallo con el tratamiento de 5-ASA
o hidrocortisona IV 100 mg cada 8 horas (graves)
o Prednisosa 40-60 mg/día (no respondedores a 5-ASA)
 inmunosupresores
o Azatioprina
o ciclosporina A
Quirúrgico (colectomía)
indicaciones: perforación, hemorragia leve, refractariedad al tratamiento médico y el desarrollo de displasia o
cáncer
 Enfermedad de Crohn
Entidad inflamatoria crónica que puede afectar a cualquier tramo del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano,
siendo el colon y el íleon terminal las localizaciones más frecuentes.
afecta hombres y mujeres (20-35 años)
Etiología
 factores genéticos: mutaciones en el gen CARD15 (16) también en los cromosomas 5,12,14, 1,6,19
 factores ambientales: Bacterias como Mycobacterium paratuberculosis, paramyxovirus y Listeria
monocytogenes
Locoalización: 40-50% ileocecal, 30-40% intestino delgado, 20% colon.
 presenta hiperemia y edema leve de la mucosa, ulceras superficiales separadas o aftas, “daño en
empedrado” se afectan todas las capas del intestino
 Los granulomas pueden involucrar todas las capas del intestino y parecen constituir una característica
patognomónica de la EC
manifestaciones clínicas: síntomas capitales son diarrea, dolor y fiebre
 diarrea: esteatorreica y mucosanguinolenta (3-6 evacuaciones al día hasta +10) despertando en ocasiones
por la noche al paciente
  Dolor: localizado en fosa iliaca derecha, depende el segmento afectado se presenta de forma continua e
intensa, cólico insoportable en las formas estenosantes
 Fiebre: no sobrepasa los 39°c y de presentación habitual vespertina
OTROS: Náuseas, vómitos, perdida de peso
duodeno: plenitud postprandial
esófago: odinofagia, disfagia y dolor torácico retroesternal
Región perineal: absceso con dolor e inflamación
3 patrones clínicos:
1. inflamatorio
2. estenosante
3. fistulizante
DIAGNÓSTICO
Radiología
endoscopia
biopsia (estándar de oro)
tratamiento leve: aminosalicilatos (sulfasalisalazina)
moderada a grave: glucocorticoides 0.5-1mg/kg/día + calcio (1500mg/día) + vitamina D
refractaria al tratamiento con esteroides: inmunomoduladores para potenciar los efectos de los glucocorticoides (6-
MP y metotrexate)