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Amigdalitis y Adenoiditis: Guía Completa

El documento describe diferentes tipos de amigdalitis y adenoiditis, incluyendo aguda, crónica e hipertrófica. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tipo.

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Amigdalitis y Adenoiditis: Guía Completa

El documento describe diferentes tipos de amigdalitis y adenoiditis, incluyendo aguda, crónica e hipertrófica. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tipo.

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AMIGDALITIS Y ADENOIDITIS AGUDA,

CRÓNICA E HIPERTRÓFICA

EQUIPO:
LÓPEZ SOLIS DIANA KAREN
CRUZ GONZALEZ JHAFET DAVID
VILLANUEVA JIMÉNEZ ALFONSO
VALDIVIESO SALINAS HEBER
RODRIGUEZ JIMENEZ MARISSA
POTRERO ATONAL JOSUE SAUL
CONTENIDO

1. Amigdalitis aguda
2. Amigdalitis crónica
3. Amigdalitis hipertrófica
4. Adenoiditis aguda
5. Adenoiditis crónica
6. Adenoiditis hipertrófica
Amigdalitis Aguda
Definición
Es la inflamación de la mucosa faríngea y del tejido linfoepitelial adyacente. El
término de amigdalitis aguda engloba de manera inespecífica la inflamación de la
orofaringe y de las formaciones linfoides

Se caracteriza por garganta roja de > 5 días de duración, odinofagia y sensación


de estrechamiento.

*AGUDA: <5 veces en cada invierno

*AGUDA DE REPETICIÓN: Fallo de erradicación por parte del tratamiento

Piñeiro R., Hijano F., Álvez F., "Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda" An Pediatr. 75 (5). España,
2011. Páginas 342,e1-342.e13
Etiología y Epidemiología
Frecuente en niños en edad preescolar y escolar

80 – 90 % VIRAL: Picornavirus, Adenovirus y Mixovirus,


VSR, Epstein – Barr (7)%,

10 – 20 % BACTERIANO: Estreptococo B hemolítico del


grupo A, Haemophilus influenzae, S. Aureus
(microbiota normal), Moraxella catarrhalis y
Streptococcus pneumoniae

Transmisión: Gotitas Flügge

Piñeiro R., Hijano F., Álvez F., "Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda" An Pediatr. 75 (5). España,
2011. Páginas 342,e1-342.e13
Fisiopatología

Piñeiro R., Hijano F., Álvez F., "Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda" An Pediatr. 75 (5). España, 2011.
Páginas 342,e1-342.e13
Cuadro Clínico: Infección Vírica

Piñeiro R., Hijano F., Álvez F., "Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda" An Pediatr. 75 (5).
España, 2011. Páginas 342,e1-342.e13
Cuadro Clínico: Infección Bacteriana

Piñeiro R., Hijano F., Álvez F., "Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda" An Pediatr. 75 (5).
España, 2011. Páginas 342,e1-342.e13
Diagnóstico
La anamnesis detallada, los datos epidemiológicos, los hallazgos de la exploración física y los
resultados de las pruebas complementarias, cuando están indicadas, ayudan a diferenciar el
origen de la infección
La decisión primordial y también práctica ante una FAA es averiguar si está causada por el EbhGA

Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2009
TDR (Técnicas de detección rápida Cultivo faríngeo (Gold Standar)
de antígeno estreptocócico) Sensibilidad de 90-95% y Especificidad de 99%.
Sensibilidad de 61% al 95%, y con -Ventaja: El aislamiento, la identificación y la
Especificidad de 88-100%. determinación de la sensibilidad antimicrobiana
-Ventaja: Es barata y rápida. del EbhGA, vigilar la evolución de las resistencias
-Desventaja: No son útiles para la antimicrobianas
identificación de estreptococos -Desventaja: Resultados en un plazo de 24-48 h,
betahemolíticos grupos C y G. No se la cuantificación del número de colonias de EbhGA
encuentra disponible en sector salud no es útil para diferenciar entre infección aguda y
portador.

Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2009
Complicaciones
Absceso periamigdalino: La más habitual. Raro en niños
pero frecuente en adultos jóvenes. Localizado entre la
mucosa amigdalar y el músculo constrictor faríngeo superior.

Absceso parafaríngeo: Es poco frecuente. Se produce por


diseminación de la infección a ganglios linfáticos
parafaríngeos

Complicaciones sistémicas
Debemos recordar que las infecciones faríngeas por
Streptococcus pyogenes pueden producir por mecanismos
inmunológicos glomerulonefritis post estreptocócica y fiebre
reumática

Manual AMIR, Capítulo 4: Farínge Ed 14a. México, 2021


Tratamiento

Si existen antecedentes de FRA


en el niño o en algún familiar
conviviente

Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2009
Medidas Generales.
Tratamiento sintomático
Paracetamol: 10-15 mg/kg cada 6 horas.
Ibuprofeno: 20-30 mg/Kg cada 6 -8 horas
Antibioticoterapia.
Tratamiento

Primera elección. Cualquiera de las siguientes dos


opciones:
*Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o
benzatina) x 10 días
- Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 h
- Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 h
*Amoxicilina con o sin acido clavulanico x 10 días
- 40-50 mg/kg/día cada 12 o 24 h
- Máximo 500 mg cada 12 h o 1g cada 24 h

Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2009
Tratamiento •Alergia a penicilina
*Azitromicina durante 3 días
Fracaso Clínico - 20 mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500 mg/dosis
*Eritromicina x 10 días
vs
20 - 40 mg /Kg/día c/ 6-12 hrs
Fracaso Bacteriológico
En caso de mal cumplimiento vía oral o vómitos
*Penicilina G benzatina, dosis única IM profunda
- Menores de 12 años y de 27 kg: 600.000 U
- Mayores de 12 años o de 27 kg: 1.200.000 U.

*Resistencia a macrólidos)
- Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 8-12 horas, 10
días (máximo 900 mg/día)

Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2009
AMIGDALITIS CRÓNICA
GPC:
+7 episodios en 1 año
+5 episodios en 2 años por año
+3 episodios en 3 años por año

- Ramírez C, R., Algaba, J. et al. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana; 2007(2):287


ETIOLOGÍA

Agente causal suele ser


mixto Aerobios: Estafilococo
aureus, estreptococo B-
hemolítico grupos A,B,C,
especies de Haemophilus.
Anaerobios: bacteroides,
bacilos melaninogenicus y
aragilis, fusobacterias, cocos
gram+ y veillonella parvula.

Comité de Enfermedades Infecciosas. Infecciones por estreptococos del grupo A. En Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, editores. 31a edición. Libro Rojo:
Informe 2018 del Comité de Enfermedades Infecciosas. Elk Grove Village (IL): Academia Estadounidense de Pediatría ; 2018:748–62.
ioticos SA. (Escajadillo, citar)
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN BACTERIANA:

Alergias
Disminución secreción salival
Mod. anatómicas/atróficas de
la mucosa
Alt. nutricionales
Desequilibrios metabólicos
Inmunodeficiencia
Factores ambientales
EXUDADO PURULENTO INICIO SÚBITO

TONSILOLITOS
(SALES DE CA++ Y
AMÍGDALAS AUSENCIA DE TOS
MG, HIDROXIAPATITA
HIPERÉMICAS Y
Y RADICALES DE
EDEMATOSAS
AMONIO) MATERIAL CASEOSO
FÉTIDO
Adenomegalias
yugulodigastricas
y cervicales
Clinica + :

Test detección rapida de


Streptococos del grupo A
COMPLICACIONES
Hemorragia
Temprana (24hrs)
Tardía (1ª semana)
Vómito postoperatorio
Absceso pulmonar
Subluxación atlantoaxial
MITOS DE
AMIGDALECTOMÍA

Bajan las defensas postcx


Las amigdalas pueden volver a crecer
Los niños son muy pequeños para operarse
Deja estériles a los hombres
AMIGDA
HIPERTROFICA
LITIS
DEFINICIÓN

Aumento desmedido del volumen


amigdalino que se acompaña con
síntomas de obstrucción de vía
aérea (faringe-naso)

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y


patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
EPIDEMIOLOGIA

1 3

Crecimiento 1 y 4 años, hasta los 10 años = Adenoiditis hipertrófica + hipertrofia de la


INVOLUCIÓN FISIOLÓGICA amígdala lingual + hipertrofia del tejido
linfoide de la pared posterior de la faringe

En la mayoria de casos se trata de un paciente


pediátrico
Carías-Díaz J, Díaz V, Barrientos J, Simons-Morales P, Naira D. Prevalencia, caracterización de hipertrofia amigdalina y correlación
con consumo de comida chatarra. Revista Cubana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. 2021. 5(1)
FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
Infecciosas
Inflamatorias No procesos sépticos amigdalares,
1 hipertrofia sin infección
Geneticas

Naturaleza polimicrobiana de la
ETIOLOGIA 2 mayor parte de las infecciones en
el anillo de Waldeyer
amigdalina vs
adenoamigdalina
E U SAKARYA1 , N BAYAR MULUK. Use of intranasal corticosteroids in adenotonsillar hypertrophy. The Journal of Laryngology & Otology. 2017;106:S179–90
ETIOLOGIA
INFECCIOSA E INFLAMATORIA

Alta prevalencia de Haemophilus influenzae, Actinomyces,


01
el Virus Epstein Barr, VPH y Virus Herpes

Traumatismo recurrente que produce el


02
ronquido --> cascada inflamatoria = CICLO DE
OBSTRUCCION RESPIRATORIA ALTA

E U SAKARYA1 , N BAYAR MULUK. Use of intranasal corticosteroids in adenotonsillar hypertrophy. The Journal of Laryngology & Otology. 2017;106:S179–90
FISIOPATOLOGIA
Sugerido que la inflamación tiene un papel en
hipertrofia adenoamigdalina

INFLAMACION > expresión de varios mediadores de


respuestas inflamatorias en las amígdalas

IDIOPATICA Receptores de esteroides (CS intranasales)

PROLIFERACIÓN LINFOIDE
E U SAKARYA1 , N BAYAR MULUK. Use of intranasal corticosteroids in adenotonsillar hypertrophy. The Journal of Laryngology & Otology. 2017;106:S179–90
FISIOPATOLOGIA

HIPERPLASIA SIMPLE Recap 3


Elaborate on the concepts with helpful examples and illustrations.
De tipo constitucional no patológico Duplicate this page as many times as needed to give you more space

> general del parénquima amigdalar for discussion.

> actividad celular en los folículos


linfoides Recap 4

Gran desarrollo de los folículos y de Elaborate on the concepts with helpful examples and illustrations.
Duplicate this page as many times as needed to give you more space
todo el sistema críptico que se for discussion.

hipertrofia
01

Una crisis de tos durante la deglución =

CUADRO DESPERTAR / DESAYUNO


Crisis de tos reflexogena (faringe)
CLINICO 02

Sensacion de nausea ---> vómito

03

Ronquido nocturno ---> SAOS


J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
4

CUADRO Respiración oral


Voz hiponasal

CLÍNICO Rinorrea

5
Estado crítico: sueño en pausas o agitado, jadeo,
respiración audible, apnea del sueño.

Escajadilo R. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Manual Moderno 2014, 4a Ed; pp: 472-474
EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN Cara del niño y valorar la ventilación nasal

Respirador bucal y frecuentemente presenta


“facies adenoidea”

Percepción de una rinolalia cerrada o de una


alteración en la pronunciación de los fonemas

Presencia de alteraciones maxilares:


retrognatia del maxilar inferior respecto al superior

Matiñó S., Ademà JM.TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO EN


LOS NIÑOS: Diagnóstico clínico y exploración física. Acta Otorrinolaringol Esp.
2010;61(Supl 1):40-44
01 PROGNATISMO 02 RETRONAGTIA

Empuje que las amígdalas ejercen sobre la lengua Niños con obstrucción nasal crónica
= desplaza el maxilar inferior hacia delante

Matiñó S., Ademà JM.TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO EN LOS NIÑOS: Diagnóstico clínico y exploración física. Acta Otorrinolaringol
Esp. 2010;61(Supl 1):40-44
EXPLORACIÓN FÍSICA
VALORACIÓN FOSAS NASALES
Rinoscopio: desviación septal obstructiva,
rinorrea o pólipos
CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE
Tamaño de las amígdalas y el paladar,
Escala de Friedman

0 = ausencia total de amigdalas


1= amigdalas tocan el borde lingual
2= amigdalas curzan >25% del borde lingual
3= amigdalas cruzan >50% del borde lingual
4= contacto entre ambas amigdalas

Matiñó S., Ademà JM.TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO EN LOS NIÑOS: Diagnóstico clínico y exploración física. Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(Supl 1):40-44
DIAGNOSTICO
CLÍNICO
No debe ofrecer
dificultad alguna
diagnóstica

LARINGOSCOPIA DE
FIBRA OPTICA
ENDOSCOPIA DEL
PABELLÓN

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
LARINGOSCOPIA DE FIBRA ÓPTICA
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
TRATAMIENTO / COMPLICACIONES

El tratamiento curativo es quirúrgico: AMIGDALECTOMIA

INDICACIONES: PRESENCIA DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO


TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
AMIGDALECTOMIA
RESECCIÓN COMPLETA DE LAS AMÍGDALAS PALATINAS.

Los demás síntomas:


vómitos y la tos, no
justifican por sí mismos la Fenómenos de
intervención, salvo que desaturación de las tasas
impidan el desarrollo de la de oxígeno
vida normal del niño

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología


cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
AMIGDALECTOMIA
RESECCIÓN COMPLETA DE LAS AMÍGDALAS PALATINAS.

Los demás síntomas:


vómitos y la tos, no
justifican por sí mismos la Fenómenos de
intervención, salvo que desaturación de las tasas
impidan el desarrollo de la de oxígeno
vida normal del niño

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología


cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
COMPLICACIONES
sueño en pausas o agitado
jadeo
SÍNDROME DE APNEA respiración audible
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO apnea del sueño
daño neurológico permanente y muerte
La sintomatología dependerá del grado de obstrucción
nasofaríngea:
HC, EF y estudios de gabinete:
espiración oral, ronquido, voz hiponasal y rinorrea Radiografía de nasofaringe: revela grado de obstrucción.
Polisomnografía: muestra episodios de apnea o hipoapnea durante el
EDO MAS CRITICO: sueño.
Endoscopia con fibra óptica flexible: valora obstrucción coanal.
Radiografía de tórax: revela cardiomegalia.
Electrocardiograma: señala posibles datos de
Crecimiento de cavidades derechas, etcétera.
Jofré D., Garcia K. Hipertrofia de amígdala lingual y apnea obstructiva del sueño en población
pediátrica: Una asociación a considerar. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello. 2017; 77(3)
Adenoiditis
aguda
DEFINICIÓN

Inflamación
infecciosa
transitoria de la
amígdala faríngea

Contexto: cuadro séptico inflamatorio de las vías respiratorias superiores


cavidades nasosinusales, la orofaringe y +/- laringe

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed; pp: 477-495
Algunos adultos tienen remanentes de
EPIDEMIOLOGIA tejido adenoideo rinofaríngeo y pueden
desarrollar fenómenos de inflamación e
PROCESO TÍPICAMENTE PEDIÁTRICO infección en los folículos linfoides

Vegetación adenoidea remite de forma


manifestación clínica = criptolinfoiditis.
drástica a partir de los 9 años

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed;
pp: 477-495
ETIOLOGÍA
Principales Agentes BACTERIAS .

Agentes virales : Rinovirus Adenovirus

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed;
pp: 477-495
FACTORES DE
RIESGO
raza blanca, edad temprana,
sexo masculino,
estancia en guarderías,
ambiente de fumadores,
antecedentes familiares de enfermedad en el oído
medio,
historia de alergia y malformaciones craneofaciales.
También está en discusión si son factores de riesgo la

alimentación con biberón, el uso prolongado de chupete,


la estación del año y el número de hermanos.

J. Basterra Alegría, J. R. Alba García y E. Zapater Latorre. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. ELSEVIER. 2009, 4 Ed;
pp: 477-495
Fisiopatología
*Anillo de Waldeyer →
Adenoides crece meses-años vs agresiones VA Niño madura/eq s. →
inmune -Adenoides decrece - Involución - 18 años
*Patología: infecciosa o hipertrófica →
Hiperplasia inmunológica, Hiperplasia infecciosa y una
hiperplasia idiopática benigna.
*D. T. Eustaquio, OM, RR, Bronquitis, CCF y ApOS, que finalmente pueden ocasionar cor
pulmonale y la muerte

Morales R. C., "Manual de infecciones del aparato respiratoria" Capítulo 14: Adenoiditis, amigdalitis. Asociación Mexicana de Vacunología. 1ra
edición. México, 2014. Páginas 92-96
Cuadro Clínico
Sígnos y Síntomas
-Rinorrea anterior y/o posterior
(PREDOMINA). Blanquecina o verdosa
-Obstrucción nasal
-Ardor faríngeo
-Fiebre ocasional
-Respiración oral
-Ronquido nocturno
-Afección de oído medio
-Facie adenoidea

Morales R. C., "Manual de infecciones del aparato respiratoria" Capítulo 14: Adenoiditis, amigdalitis. Asociación Mexicana de Vacunología. 1ra
edición. México, 2014. Páginas 92-96
COMPLICACIONES

ALEGRÍA, J. B. (2009). TRATADO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CERVICOFACIAL (VOL. 1). ELSEVIER


MASSON.
Diagnóstico
Clínico:
Tratamiento
Tratamiento médico
Tratamiento qx
Adenoidectomia
Se inserta un abre-bocas en la boca para mantenerla
abierta, pudiendoretirar el tejido adenoides mediante una
especie de cubierta o microdesbridador, llamado
adenótomo.

Corte frío con curetas: ++


usado y exitoso
Electrocauterio con
succión Bovie
Láser
Radiofrecuencia
Indicaciones:
Contraindicaciones
relativas:
Hipertrofia
Trastorno
adenoidea
Otitis media severo en la
aguda coagulación:
recurrente Niños con
Sinusitis paladar corto
crónica y/o Fisura palatina
recurrente Debilidad
muscular
Hipotonía asoc.
enfermedades
neurológicas
Procedimiento
Adenoitis
Hipertrófica

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