Edema Clínico – INTRODUCCIÓN.

Acumulación excesiva de fluido que se puede percibir al examen

físico (signo) de la superficie corporal cutánea.

 Se puede percibir y diagnosticar: Examen físico de superficie cutánea—Tumefacción de

dermis y tejido celular subcutáneo. || Acúmulo de líquido int y Tum. de tejidos.||
 Además, con una cinta métrica se puede ver el aumento de volumen o aumento de peso |
signo de fóvea (Godet)
 Puede ser transitorio/agudo o implique el comienzo de una enfermedad grave/crónico|
Clasificación: distribución
 Localizados: Factores locales o regionales que perturban fuerzas de FS
 Generalizados ( 1 + acumulación excesiva de agua en extravascular/ intersticial asociado a
retención renal de sodio y agua.
o ANASARCA: más extenso que puede llegar a comprometer capas serosas.

FISIOPATOLOGÍA

 Capilar: La sangre va bajando desde zona arterial a la venosa, con una presión
HIDROSTÁTICA, está hace que se exprime hacia la parte lateral del capilar (afuera), donde
entre las células endoteliales hay unos POROS, donde puede pasar LÍQUIDO e ir formando
el líq intersticial
 Líquido intersticial: hay AGUA, cierta cantidad de proteínas | NO PASAN cél. sanguíneos/
proteinas. de gran tamaño, conforme sigue pasando ese líqido ira DISMINUYENDO la
presión hidro e ira AUMENTANDO la osmótica, ¿? Iran pasando las prote al espacio inters y
concretamente aumentará la presión Oncótica que es la que se debe a las proteínas. Al
final del capilar se irá reabsorbiendo liq.
 1 día= filtra 20 L y se reabsorbe unos 17 L, quedando un exceso de 3 L que se ira drenando
a través de los vasos linfáticos.

Vaso L: Presenta unos poros y sistemas valvulares

Mecanismos generales productores de edema

 Aumento de presión hidro venosa ( falla el corazón, aumentando la presión a nivel venoso
y eso hace que aumente el líquido intersticial ) / permebabilidad capilar (Inflamación, se
filtre más líquido de lo normal al líquido intersticial con escape de proteínas que se
conoce como EXUDADO- sepsis, infecciones, traumatismos etc.)
 Disminución de presión onco plasmática ( problema a nivel renal, donde se pierdan
proteínas o problema de tipo hepático) / reabsorción lifática. (obstrucción )
CAUSAS
 Locales o regionales: Obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis) | transtornos de
circulación venocapilar (estado varicoso, alteración de bomba musculovenosa)
 Generales: IC congestiva (+ importante de hipertensión venosa crónica) | -Fre- pericarditis
constrictiva, embarazo o ciclo menstrual.


 Agua corporal total: 60%
40-45%- ESPACIO EXTRACELULAR ( volumen plasmático y espacio intersticial) tipo ACTIVO.
 20%- LÍQUIDO INTERSTICIAL (ultrafiltrado del plasma) impide paso de proteínas
plasmáticas.
 Según el equilibrio de [Link] (Equilibrio que se produce entre los iones que
pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo. Las composiciones en
el equilibrio se ven determinadas tanto por las concentraciones de los iones como por sus
cargas) el PROTEINATO (7 g/dl) responsable de distribución iónica entre espacio vascular e
instersticial.
 Comprende: Ley de FS | Sistema RAA | Hormona antidiurética (participa en la regulación
del equilibrio hídrico en el organismo, controlando la cantidad de agua que recuperan los
riñones después de que hayan filtrado los desechos de la sangre|se produce en el
hipotálamo y se almacena en la parte posterior de la hipófisis).
 SODIO responsable del 90% del soluto osmóticamente activo| máximo regulador de su
volumen.

LEY DE STARLING. (189)

 Fuerzas oncótica (regresa) e hidrostática (LLEVA)

 Sistema linfático
 Permeabilidad de la membrana

Mecanismos fisiológicos compensatorios que evitan formación del edema.

 Contracciones musculares intermitentes

 Reducción de la superficie filtrante por la apertura de SHUNTS arteriovenoso (El
shunt de Scribner es una fístula arteriovenosa externa que se crea utilizando un tubo
de silastic que conecta una arteria y una vena en el antebrazo del paciente. Este
dispositivo permite el acceso repetido al sistema circulatorio, lo que es fundamental
para la hemodiálisis regular.)
 Vasomoción capilar (contracción de esfínteres de drenaje precapilares y acción de las
metarteriolas)
 Aumento de drenaje linfático y presión tisular.

Factores primario

 Esfínter precapilar (entre capilar y arteriolas): Sistema de autoregulación, que

modifica la resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales ( de la
presión arterial), ósea que si un paciente sufre de hipertensión no tendrá edema
PERO en el extremo VENOSO no hay esfínter por lo cual será suceptible a presentar
variaciones en su presión (hipertensión de extrem venoso que afecta al capilar ) como
el edema por causas locales (trombosis ven profunda) o generalizadas (pericarditis,
IC conge)

Secundario

 Edema generalizado: Retención hidrosalina excesiva en espacio intersticial | Puede

asociar:
 Hipervolemia : retención primaria | ejemplo: IR o glomerulonefritis
  Hipovolemia efectiva: retención secundaria | el cuerpo tiene el líquido
habitual pero el sistema censa de que hay menos | ejemplo: ICC, Cirrosis
hepática (vasodilación) , Síndrome nefrótico

MECANISMOS GENERALES DE RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO:

 Primaria: enfermedad renal
 Secundaria: Reducción del GC (IC) o Disminución de Resistencias periféricas (cirrosis
hepática).

Volumen intersticial= líquido entre 2,5 a 3 L -----aparece edema.

Diagnóstico: HISTORIA CLÍNICA, ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLE.

Tumefacción / inflamación: ¿Qué hago?

 Fóvea (depresión de la piel) positivo o negativo

- Negativo: Inflamatorio | Linfedema (alteración linfática) | Mixedema (alteración de
tiroides-hipotiro| Lipedema (acumulo de tejido graso en la piel)

SEMIOLOGÍA