PLASMAFERESIS TERAPEUTICA EN EL PACIENTE CRITICAMENTE

ENFERMO

Rodrigo Daza Arnedo ¹, Jorge Rico Fontalvo 1, José Correa 2, María Angelica
Morales 3 , Emilio Rey Vela 4, Nehomar Pájaro Galvis5.

1. Médico Internista Nefrólogo. Asocolnef.

2. Médico Internista Intensivista, Hospital universitario del caribe,
Cartagena, Colombia
3. Médico general, Universidad de Cartagena. Hospital Universitario del
Caribe, Centro de Investigaciones biomédicas Cartagena, Bolívar.
4. Medico Intensivista Anestesiólogo Cardiovascular.
5. Médico Residente de tercer año del Programa de Medicina Interna
Universidad del Sinú, Cartagena Bolívar.

INTRODUCCION
La plasmaféresis (TPE, por sus siglas en inglés) es una técnica extracorpórea
mediante la cual se procede a la eliminación de macromoléculas del plasma que
se consideran mediadores de procesos patológicos. 1 Esta técnica fue descrita por
primera vez en 1914 en un modelo animal de extracción manual de plasma, sin
embargo, no fue hasta 1952 que se empleó en un paciente con síndrome de
hiperviscosidad secundario a macroglobulinemia de Waldenstrom. Años mas tarde
1975-1977 se hizo uso de la plasmaféresis en patologías auntoinmunes como el
síndrome de Goodpasture, miastenia gravis y púrpura trombocitopenica trombótica
(PTT). 2
Por tal motivo recientemente, la Sociedad Estadounidense de Aféresis (ASFA) ha
publicado lineamientos sobre el uso de la aféresis terapéutica con un enfoque
basado en la mejor evidencia disponible hasta la fecha.2
RESEÑA HISTORICA
La palabra ' plasmaféresis ' (que significa extracción de plasma) fue acuñada por
Abel en 1914 para describir un proceso mediante el cual la sangre completa se
extrae del cuerpo, se separa en sus partes constitutivas, y luego las células
combinadas con una solucion fisiologica regresan al cuerpo mientras se retiene el
plasma. Las primeras técnicas de aféresis se hicieron de forma manual hasta que
el Dr Edwin J. Cohen en los años 50 diseñó la centrífuga de campana 3. En 1960,
Schwab y Fahey describieron el efecto benéfico del intercambio plasmático en el
tratamiento de la macroglubinemia de Waldeström, y en 1982 se fundó la
American Society for Apheresis (ASFA) para promover el intercambio de opiniones
y experiencias de investigadores acerca del tema, además de investigar la
plasmaféresis y sus indicaciones. En 1983 se fabricó el primer separador
plasmatico de membrana con fibra hueca, y en 1985 la Asociación Médica
Americana estableció las primeras pautas para definir las indicaciones de
plasmaféresis, clasificándolas en categorías. En 1992 Gerhardt y colaboradores
hicieron la primera publicación acerca del tema 4.
En Colombia, para el año de 1993 Restrepo y Díaz publicaron su experiencia con
plasmaféresis por filtración transmembrana utilizando un equipo convencional de
hemodiálisis en pacientes con Síndrome de Guillain Barre 5.
BASES FISIOLOGICAS Y FARMACOCINETICAS
El plasma constituye el 55% del volumen sanguíneo total, compuesto en un 90%
de agua, electrolitos, lípidos y hormonas, la proteína principal es la albúmina
constituyendo aproximadamente 60% de las proteínas del plasma, siendo
responsable de mantener la presión osmotica de la sangre. Otras proteínas
contribuyen a generar la presion oncotica, y resaltamos las inmunoglobulinas,
proteínas de la coagulación como el fibrinógeno, y proteínas del complemento,
entre otras.6
Teniendo en cuenta que la plasmaféresis se utiliza para la remoción de auto
anticuerpos patógenos, el análisis de su farmacocinética es útil para conocer sus
indicaciones. La vida media de las inmunoglobulinas IgM e IgG es de 5 a 21 días
respectivamente, estas tienen una distribución intravascular entre 45-75% de su
masa total, y dicho contenido determinara la eficiencia de la remoción en las
sesiones de plasmaféresis. Es conocido que la mayor cantidad de
inmunoglobulinas retiradas ocurre con la remoción de un volumen plasmático,
alcanzando cifras de 45-75%, por lo cual se recomienda que en una sesión se
realicen como maximo dos remociones de volúmenes plasmáticos. 7 Las
concentraciones intravasculares de macromoléculas se elevan en 35-60% de las
concentraciones basales dentro de las 2-36 horas posteriores a la plasmaféresis,
por lo cual la prescripción de la plasmaféresis debe estar basada en las
características de la macromolécula a remover y su tasa de reacumulación7,8.
ASPECTOS TECNICOS
El objetivo de la plasmaféresis es intercambiar de 1 a 1.5 veces el volumen
plasmático, estimado en litros con la siguiente fórmula:
Volumen de plasma estimado (Litros) = 0,07 × peso (kg) × (1 - hematocrito).
Nota: el Hematocrito del paciente se expresa asi: hematocrito (% )/ 100
Pero una forma mas simple de obtener su valor es: volumen plasmatico=35
ml/kg de peso

Los métodos utilizados para la extracción del plasma son la centrifugación y

filtración, en la tabla 1 se destacan los aspectos más relevantes de cada uno de
estos, ventajas y desventajas 8.
CENTRIFUGACION FILTRACION
Separación de elementos
TÉCNICA Separación de elementos celulares transmembrana
celulares del plasma por por poros de (0,2-0,7 m)
giro rápido extrayendo moléculas
con un peso de hasta
 3 millones de Da
VENTAJAS No limitación en el peso Bajo riesgo de
molecular, permite trombocitopenia, filtración
citaferesis* doble
DESVENTAJA Alto riesgo de Limite en el tamaño de
S trombocitopenia partículas eliminadas
Tabla 1. Diferencias entre centrifugación y filtración. * Procedimiento de
aféresis destinado a la obtención de un componente sanguíneo celular,
como los hematíes, leucocitos o plaquetas. El método de aféresis por filtración
transmembrana está basado en la utilización de membranas de alta permeabilidad
con grandes poros (0.3-0.6 micrones) que permiten el paso de todo el plasma y
sus moléculas reteniendo solo el componente celular, tiene la ventaja de un
volumen de circulación muy bajo (100 a 150 ml de sangre por minuto), y remoción
de plasma (2 litros) en mucho menor tiempo (1 a 1 ½ hora). Esta técnica involucra
el uso de máquinas diseñadas para dicho propósito o adaptar maquinas estándar
para hemodiálisis, que cuentan con una bomba de sangre tipo rodillo (roller) y a
las que se les acoplan filtros de alta permeabilidad parecido a los filtros
convencionales para hemodiálisis, adaptando las líneas arteriovenosas a plasma
filtros.5,9
Para la realización de plasmaféresis transmembrana con máquina de hemodiálisis
se requiere de los siguientes elementos: 5
● Máquina de hemodiálisis
● Cateter doble luz para hemodiálisis
● Plasma filtro
● Colector de líquidos o cistoflo
● Infusores de presión
● Equipo de venoclisis
● Equipo multiflujo o llave de tres vías
● Solución salina normal o isotónica
● Albumina humana al 20%
● Plasma fresco congelado 4 a 6 unidades según volumen plasmático a
reemplazar
● Lactato de ringer 1000 cc según volumen a reemplazar
● Heparina
● Gluconato de calcio ampolla
● Líneas arteriovenosas para hemodiálisis
Para conocer más acerca del proceso de plasmaféresis por filtración
recomendamos la lectura de
 “Plasmaféresis terapéutica, tipos, técnica e indicaciones en medicina interna”
realizado por Dr Restrepo y colaboradores. Acta med Colomb
2009; 34: 23-32
.
Acceso vascular
El uso de acceso vascular variará según la técnica elegida de plasmaféresis, en la
centrifugación intermitente se requiere de accesos venosos periféricos que
proporcionen flujo sanguíneo de 50 a 90 ml por minuto, por otro lado, la técnica de
filtración requiere de flujos mayores que permitan reducir el tiempo del
procedimiento, requiriendo así accesos venosos centrales como primera línea 9.
Anticoagulación
La anticoagulación se considera un paso importante para prevenir la formación de
coágulos en el circuito extracorpóreo, entre los anticoagulantes más utilizados
están el citrato, la heparina no fraccionada y la hirudina, siendo la heparina no
fraccionada la primera opción en las Unidades de Cuidados Intensivos. Suele
administrarse con un bolo intravenoso inicial de 40-60 UI / kg seguido de infusión
continua de 20 UI / kg / h para mantener el tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT) entre 180 y 220 s a lo largo del tratamiento. 10
Reemplazo de fluidos
Actualmente, no existe consenso sobre el tipo de fluido de reemplazo a utilizar
durante estos procedimientos, se debe reemplazar por una solución de
composición y actividad osmótica adecuada. Entre los más comunes se destaca la
albumina y el plasma Fresco Congelado (PFC), su uso dependerá de la patología
de base, por ejemplo, en pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT), deficiencias del factor de coagulación, se recomienda el uso de PFC 1,7

INDICACIONES
La plasmaféresis es una técnica ampliamente usada para el manejo de patologías
reumatológicas, hematológicas, neurológicas, y hepatica. Por eso la American
Society of Apheresis (ASFA) publico recientemente las guías para el uso de
aféresis terapéutica basada en la evidencia clínica, y la divide en cuatro
categorías 10
● Categoría 1: Aceptado como terapia de primera línea en monoterapia o
combinada con otros tratamientos
● Categoría 2: Aceptado como terapia de segunda línea en monoterapia o
combinada con otros tratamientos
● Categoría 3: Rol de la aféresis no está establecido, la decisión debe ser
individualizada
● Categoría 4: Estudios demuestran que el uso de aféresis puede ser
perjudicial para la salud del paciente.

Enfermedad Volumen plasmático a Numero de sesiones

 remover
Síndrome de Guillan Barre 1 a 1.5 4-6 sesiones interdiarias
durante 10 a 14 días
Miastenia Grave 1 a 1.5 4 a 6 sesiones interdiaria
durante 10 a 14 dias
Síndrome de GoodPasture 2 7 sesiones diarias
Purpuro trombocitopénica 1 a 1.5 5 sesiones diarias
trombótica y síndrome
hemolítico urémico

Tabla 2: Volumen plasmático a remover según enfermedad. Adaptado de Cesar

A Restrepo y colaboradores Acta Med Colomb 2009; 34: 23-32.

MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS
Las microangiopatías trombóticas (MAT) son un síndrome familiar asociado con
trombosis microvasculares diseminadas, se caracteriza por anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia y trombos microvasculares que causan daño de
organo. 11 La ASFA da una recomendación de categoría I para el uso de
plasmaféresis en púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH) y MAT mediada por ticlopidina 12.
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad que forma parte
de las microangiopatías trombóticas causada por la deficiencia o mal
funcionamiento de la proteína ADAMTS13; la pentada clásica de la PTT incluye
trombocitopenia, anemia hemolítica, fiebre y anormalidades renales y
neurológicas; frecuentemente se caracteriza por elevación de la lactato
deshidrogenasa y presencia de esquistocitos en extendido de sangre periferica. El
uso de plasmaféresis ha demostrado reducción significativa de la mortalidad de
pacientes con PTT, y se recomienda realizar terapia diaria hasta normalización de
parámetros hematológicos ( recuento de plaquetas> 150 × 109 / L y LDH dentro
del rango de referencia durante un mínimo de 2-3 días) 13. Es esencial medir el
nivel de ADAMTS13 pre-plasmaféresis para confirmar su ausencia. Si el
ADAMTS13 es mayor del 10%, se debe considerar retrasar el inicio de la
plasmaféresis e iniciar tratamientos alternativos para otras microangiopatías
trombóticas 14. La solucion de reemplazo ideal en estos pacientes es plasma
fresco, puesto que aporta factores estables del sistema de coagulación, albumina
y globulina.

Síndrome Hemolitico Urémico (SUH)

El síndrome hemolítico-urémico (SUH) es un trastorno de la microvasculatura,
clínicamente definido por anemia hemolítica microangiopática (prueba de Coombs
directa negativa) y trombocitopenia, que afecta principalmente a los riñones y se
manifiesta por hematuria, oliguria e insuficiencia renal 15. En caso del SUH atípico
este se considera un problema de activación incontrolada de la vía alterna del
complemento. La desregulación de esta vía puede ser causada por una mutación
genética o por auto anticuerpos inhibidores adquiridos. La ASFA da una
recomendación de categoría I para usar la plasmaféresis en este tipo de MAT, que
es mediada por autoanticuerpos del factor H. Se cree que la plasmaféresis elimina
los autoanticuerpos del factor H y reemplaza los reguladores del complemento
deficiente 11. En forma semejante al tratamiento de la PTT se recomienda utilizar
plasma fresco como solucion de reemplazo.

Microangiopatia trombotica asociada a drogas

Muchos fármacos pueden estimular la producción de MAT por distintos
mecánismos, se ha demostrado que la ticlopidina, un fármaco antiplaquetario que
inhibe el receptor de difosfato de adenosina, inhibe los niveles de actividad de
ADAMTS-13 a menos del 10% 12. Se cree que la patogenia de la MAT asociada a
fármacos es multifactorial, incluida la endoteliopatía, anticuerpos dependientes de
fármacos y autoinmunidad. La ASFA da una recomendación de categoría I para
usar plasmaféresis en MAT asociada a ticlopidina, otro componente de la terapia
es la interrupción inmediata del medicamento 13,14.

ALTERACIONES NEUROLOGICAS
❖ El síndrome de Guillain-Barré, la polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica
(CIDP), miastenia grave y encefalitis por anticuerpos del receptor de N-metil
D-aspartato (NMDAR) tienen una recomendación de categoría I de la ASFA
para utilizar plasmaféresis. Se considera que la patogenia es causada por el
desarrollo de autoanticuerpos contra varios componentes de los sistemas
neurológicos, como son la presencia de autoanticuerpos contra la vaina de
mielina en el síndrome de Guillain-Barré y su forma crónica CIDP. Otros
blancos de autoinmunidad son el receptor de acetilcolina en la superficie
postsináptica de la placa motora terminal en la miastenia gravis, y el
receptor de N-metil D-aspartato en la encefalitis.
❖ Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP): Es la
enfermedad más común y grave, que incluye hasta el 90% de los casos. La
plasmaféresis fue el primer tratamiento que mostró eficacia en estos
trastornos y junto con la IVIG (inmunoglobulina intravenosa, por sus siglas
en inglés) se considera un tratamiento de primera línea en AIDP, el
esquema recomendado es un recambio plasmatico cada dos días durante
10 a 14 días 9.
❖ Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): En
este escenario la plasmaféresis se realiza dos o tres veces por semana
hasta la mejoría clínica, varios grupos han recomendado algún tipo de
terapia de mantenimiento con plasmaféresis semanal o mensual para
minimizar las recaídas tempranas 16.
 ❖ Miastenia Gravis (MG): Enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad
y fatiga, causada con mayor frecuencia por autoanticuerpos IgG contra el
receptor de acetilcolina (AChR). Las pautas de la ASFA recomiendan
plasmaféresis como categoría I en casos moderados o graves17.
ALTERACIONES RENALES
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se clasifica en tres tipos
según los hallazgos histopatológicos, los pacientes con GNRP a menudo tienen un
curso rápido de fallo renal agudo, y en algunos casos acompañarse de hemorragia
pulmonar difusa 15. La plasmaféresis se recomienda para la GNRP tipo I y tipo III
críticamente enfermos con lesión renal aguda y / o hemorragia pulmonar.
Valores de creatinina menores a 5.7 mg / dL se relacionan con una mejor
respuesta al tratamiento y una menor progresion a enfermedad renal avanzada y
requerimiento de dialisis 18
1. El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmune causada por
anticuerpos que se unen al dominio NC1 en la cadena alfa-3 del colágeno
de tipo 4, presente en la membrana basal glomerular y alveolar capilar (anti-
GBM). Las pautas de la ASFA recomiendan la plasmaféresis en pacientes
con lesión renal y hemorragia alveolar difusa (HAD) (Categoría I), la
albumina debe utilizarse como liquido de reemplazo y los intercambios se
realizan a diario o en días alternos durante 10 a 20 días 19. Debe agregarse
PFC para minimizar riesgo hemorrágico si se planifican procedimientos
invasivos por ejemplo, cuando hay indicación de biopsia renal o en el
paciente que desarrolla HAD 15
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA es un trastorno
renal caracterizado por los signos típicos de una vasculitis sistémica de
vasos pequeño e incluye las dos entidades más relevantes: poliangeítis
microscópica y granulomatosis con poliangeítis anteriormente denominada
granulomatosis de Wegener. El tratamiento actual es una combinación de
corticosteroides en dosis altas y fármacos inmunosupresores
(ciclofosfamida y rituximab) 15. La adición de plasmaféresis al tratamiento
inmunosupresor solo es beneficiosa en tres situaciones bien definidas:
enfermedad renal grave o dependencia de diálisis, hemorragia alveolar
difusa y presencia anticuerpos anti-GBM, y por ultimo anticuerpos ANCA
positivos circulantes. El régimen recomendado de la plasmaféresis es diaria
en casos fulminantes o HAD, posteriormente en días alternos para un
máximo de 6 a 9 sesiones. El líquido de reemplazo se haría con albúmina al
5%, o PFC en caso de sangrado activo como es la HAD 6,15.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) es un hallazgo histológico
caracterizado por áreas focales de esclerosis glomerular, conformada por
una serie de variantes histológicas, con manifestaciones clínicas y
respuesta heterogenea al tratamiento; la mayoría de los casos son
idiopáticos, se cree que sus causas se deben a la presencia de un factor
plasmático que aumenta la permeabilidad glomerular, desencadenando un
 síndrome nefrótico. Está teoría se respalda puesto que la GEFS puede
reaparecer en un aloinjerto renal hasta en un 40% de los casos, y si no hay
un tratamiento oportuno conducirá a la pérdida del mismo. En aquellos
pacientes con GEFS primaria y proteinuria >3 g/día, en quienes se utlizo
plasmaféresis no se logro buena respuesta terapeutica, por lo que la piedra
angular sigue siendo el manejo con inmunosupresores 15. Sin embargo, la
aféresis de lipoproteinas se considera según ASFA categoría II para
aquellos pacientes con nefrotoxicidad asociada a hiperlipidemia persistente,
pues mejora sus desenlaces. La FDA autorizó su uso en GEFS y síndrome
nefrótico que fracasan o no toleran el tratamiento estándar 20, 21. En el caso
de la GEFS recurrente, su manejo busca disminuir la proteinuria y prevenir
la pérdida del aloinjerto, siendo racional el uso de la plasmaféresis ( ASFA I)
en asociación de corticoesteroides y otros inmunosuopresores. El uso de
plasmaféresis se plantea en los casos de GEFS recidivantes y esto
coincide con la mejoría en la proteinuria15. La plasmaféresis se puede
realizar de forma diaria durante los primeros tres días, luego continuar tres
días a la semana por dos semanas más 22 .

4. Rechazo renal mediado por anticuerpos: : La presentación clínica más

frecuente del rechazo renal mediado por anticuerpos es un deterioro de
función renal (DFR) o función retardada del injerto (FRI) prolongada, de
causa no evidente, en cualquier momento de la evolución postrasplante,
aunque más frecuente en los 3-6 primeros meses después del mismo. . El
tratamiento del rechazo activo mediado por anticuerpos debe incluir: pulsos
de esteroides, recambios plasmáticos, inmunoglobulinas policlonales y
rituximab 22.

ALTERACIONES HEPATICAS
La lesión hepática aguda se puede asociar a la aparición de síntomas discretos y
pruebas hepáticas levemente alteradas. Cuando progresa a casos severos, se
observa una disminución en el nivel de la consciencia, edema cerebral,
hipoglucemia y daños extra hepáticos; el motivo de esto se relaciona con la
acumulación de metabólitos y toxinas, además la reducida capacidad del hígado
para sintetizar factores de la coagulación que predisponen a sangrados 23. Razón
por la cual se estima una mortalidad por insuficiencia hepática aguda de un hígado
previamente sano en un 50% a 90%.
❖ Falla hepatica aguda: el manejo médico se enfoca en preservar su función y
limitar la progresión a falla multiorganica, hasta que se dé una regeneración
espontánea o se obtenga un donador para transplante hepático, si está
indicado. Se han documentado series de casos de pacientes con falla
hepatica fulminante 24, y su relación con factores inflamatorios reflejados en
la gravedad y la disminución de estos ultimos posterior a la plasmaféresis 25,
demostrando ser seguros al disminuir la severidad de la encefalopatía
hepática, menor requerimiento vasopresor y una señal de renovación
 hepática acelerada de nitrógeno. En un ensayo controlado aleatorizado, se
utilizó la plasmaféresis en altos volúmenes, durante 3 días evidenciando
una mejoría en la supervivencia libre de trasplante de hígado23.
❖ Protoporfiria eritropoyética (PPE) y enfermedad hepatica : La PPE es un
trastorno autosómico recesivo, caracterizado por la deficiencia de
ferroquelasa, una enzima que cataliza la inserción de hierro en el anillo de
protoporfirina en los glóbulos rojos 26; análoga a esta se encuentra la
protoporfiria ligada al cromosoma X (XLP), donde surgen mutaciones
funcionales del gen ALAS2 que codifica la primera enzima de la vía sintética
del hemo, ambas cursan con síntomas clínicos similares, de los que se
destacan los síntomas cutáneos causados por la fotoactivacion de la
molécula de protoporfirina, la cual es lipofilica e insoluble en los canalículos
biliares lo cual favorece su precipitación e induce estrés oxidativo,
alcanzando a desarrollarse en <5% de los pacientes insuficiencia hepática
colestasica grave. Su tratamiento se ha basado en prevenir el daño cutáneo
evitando la exposición a luz, ursodiol y antioxidantes orales. En cuanto a la
insuficiencia hepáica, la plasmaféresis se ha utilizado con el objetivo de
reducir los niveles de protoporfirina 27 y prevenir los aumentos de depósito
en el hígado, siendo necesarias múltiples sesiones en combinación con
hematina intravenosa, siendo menos efectivas en pacientes con estadío
avanzado. La ASFA la considera categoría III, pues no se sabe si exista
mayor beneficio clínico al iniciarlas tempranamente, sin embargo justifican
una mayor investigación 15.
❖ Transplante hepático: la incompatibilidad ABO en pacientes con transplante
hepático es frecuente, siendo mayor en los donantes vivos; las causas se
relacionan con la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el
antígeno de los grupos sanguíneos A o B del donante, lo cual lleva a su
incompatibilidad, generando rechazo humoral hiperagudo del órgano. Se ha
documentado sobre el impacto de los anticuerpos HLA específicos los
cuales sugieren el papel potencial de estos en la mediación de la lesión del
aloinjerto hepático 28. La TPE se ha utilizado como modalidad terapéutica
para reducir los títulos de anticuerpos antiA o anti-B en el período
peritransplante, en el caso de los donantes vivos la ASFA considera como
categoría I, y se usa ampliamente como parte de protocolos de
preacondicionamiento, sin embargo en los transplantes por donantes
cadavéricos y en el rechazo mediado por anticuerpos la ASFA considera
una categoría III 15.
❖ Enfermedad de willson fuminante: se considera un trastorno autosomico
recesivo producto de una mutación en el gen ATP7B, lo que resulta en un
metabolismo inadecuado del cobre, caracterizado por su acumulación en el
cuerpo debido a su disminución en la excreción biliar, lo cual se puede
manifestar con déficits hepáticos y neurológicos, en algunos pacientes la
enfermedad puede llevar a insuficiencia hepática fulminante acompañada
de anemia hemolitica con Coombs negativa y falla renal 29, 30,l o que lleva a
 un rápido deterioro y casi fatal si no se realiza transplante hepático. Se
puede sospechar de los casos fulminantes en aquellos pacientes con
marcada ictericia, anemia, niveles de colinesterasa bajos, transaminasas
levemente elevadas y fosfatasa alcalina baja 31. La plasmaféresis puede ser
benefica en los escenarios donde un transplante no se encuentre disponible
y su objetivo es remover rápidamente el cobre de la circulación (un
aproximado de 20 mg por cada sesión), lo cual disminuye la hemolisis y el
fallo renal agudo; para estos casos la ASFA la considera como terapia de
primera línea con un grado de recomendación 1C 15.

SEPSIS Y FALLA MULTI-ORGÁNICA

La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada
por una respuesta desregulada del huésped a la infección, la cual se asocia con
una mortalidad hospitalaria superior al 10%, siendo primordial su diagnóstico y
tratamiento oportuno32.
Existen múltiples consensos sobre cómo realizar el abordaje de estos pacientes
teniendo como pilares una adecuada reanimación inicial, antibióticos, control de la
Fuente, mediación vasoactiva, el uso de esteroides, hemoderivados, entre otros 33.
Sin embargo, algunos pacientes progresan a lesiones de órganos significativas
que llevarán a falla multi-orgánica, esto ha implicado un reciente interés por otras
terapias alternativas como la plasmaféresis, pues mejora la función de los órganos
al eliminar los mediadores inflamatorios, antifibrinolíticos, y la ADAMTS13, como
un esfuerzo por revertir el trastorno y restaurar la hemostasia 34. Un meta-análisis
realizado para evaluar la asociación entre varias técnicas de purificación de
sangre en sepsis evidenció una disminución en la mortalidad de los pacientes
tratados con plasmaféresis (riesgo relativo, 0.63 [95% CI, 0.42-0.96]; p=0.03) 35,36.
En otro meta-análisis cuyo objetivo era discriminar qué método extracorpóreo de
purificación de sangre reducía la mortalidad en sepsis y shock séptico, teniendo en
cuenta la baja calidad de los ensayos, la plasmaféresis) se asoció con una
mortalidad más baja (riesgo relativo = 0,63 [IC del 95%, 0,42 a 0,96], p = 0,03 37,38.
Hasta el momento la campaña sobreviviendo a la sepsis no genera ningun tipo de
recomendación sobre la plasmaféresis y la ASFA la considera categoría III con un
grado de recomendación 2B 39,40.

PRUEBAS DE LABORATORIO POST-PLASMAFERESIS

Las guías actuales recomiendan hemograma completo, albúmina, globulinas,
fibrinógeno, TTP y TP, calcio, fosforo, sodio, potasio y magnesio. Sin embargo
grupos con amplia experiencia sugieren que inicialmente estos laboratorios son de
mucha importancia pero que posteriormente en el seguimiento no serían
necesario a menos que la condición clínica lo amerite, a la vez dejamos claro que
centros con poca experiencia mientras se están familiarizando con la técnica
recomendamos adherirse a las pautas internacionales 41.

COMPLICACIONES
Las complicaciones podrían ser; infecciones por el material biológico utilizado,
hematoma en el sitio de inserción del catéter por alteraciones en la hemostasia
sanguínea y su tendencia al sangrado, y las también relacionadas con los
tratamientos propuestos en el protocolo como son hipocalcemia, sensibilidad al
plasma fresco congelado, hipotensión arterial, alteraciones de la coagulación, e
hipotermia 42,43.

CONCLUSIONES
Al revisar la literatura actual con la mejor evidencia disponible a la fecha, la
plasmaféresis se considera una estrategia terapeútica en una serie de escenarios
clinicos graves, como es la microangiopatia trombotica, síndrome de Guillan Barre,
miastenia grave, glomerulonegritis rapidamente progresiva y hasta el mismo fallo
hepatico agudo entre otras indicaciones clinicas revisadas en el capitulo. Sin
embargo, hay escasa evidencia clinica por la falta de experimentos clinicos
aleotorizados y multicéntricos que actualmente serían necesarios para avanzar en
el campo de la plasmaféresis y las enfermedades críticas.
Su abordaje multidisciplinario con la participación de varias especialidades, la
mayor familiaridad con el procedimiento, y siguiendo los lineamientos de las
diferentes sociedades cientificas nos han facilitado prescribir cada vez mas la
plasmaféresis en nuestros pacientes criticamente enfermos.

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