CLASIFICACION

Existen dos grupos determinados a partir del tipo de unión que existe entre la
cadena hidrocarbonada y el anillo aromático, éstos son:

a) Grupo éster, que actualmente está en desuso debido a la gran cantidad de

reportes de reacciones alérgicas que se presenta tras su uso. A este grupo
pertenecen la procaína, 2-cloroprocaína, propoxicaina, tetracaina y benzocaína.
Estos fármacos son rápidamente hidrolizados por acción de las
pseudocolinesterasas en el plasma sanguíneo.

b) Grupo amida, que son utilizados con más frecuencia en la actualidad, por ser
menos alergénico, además de poseer rapidez en la velocidad de inicio y un
potencial de acción moderada. A este grupo pertenecen la lidocaína, mepivacaína,
prilocaína, bupivacaína, etidocaína y articaína. Estos anestésicos locales se
emplean con más frecuencia y se caracterizan por metabolizarse en los
microsomas hepáticos con lentitud.

PROPIEDADES ANALGESICOS LOCALES

Entre las propiedades que los anestésicos locales deben tener, están las
siguientes:

Poseer un pH ácido, para ser hidrolizados por la alcalinidad de los tejidos y así
liberar la base libre que el anestésico local posee, que entra en contacto con la
fibra nerviosa produciendo una anestesia eficiente.

Tener como aditivo un vasoconstrictor, la solución más utilizada es la

adrenalina al 1/200.000, que influye en el tiempo en el que la base libre del
anestésico permanece en contacto con la fibra nerviosa intensificando y
prolongando la duración de la analgesia, en ocasiones suele ser necesario el
empleo de un anestésico sin vasoconstrictor en alteraciones que el organismo
pueda presentar, como problemas cardiacos o trastornos endocrinos, con la
desventaja de ser absorbido rápidamente por el aparato circulatorio, tener un
tiempo de acción disminuido y poseer riesgo de toxicidad.

Tener una concentración eficaz, que dependerá del anestésico usado y de

cierto modo del nervio a anestesiar, pues los nervios motores requieren de una
concentración mayor del fármaco que los nervios sensoriales.

El anestésico que tras la síntesis solo se obtiene en polvo, debe reaccionar con
el ácido clorhídrico con el fin de obtener una sal soluble que inhiba la propagación
de la conducción nerviosa.

ANESTESICOS LOCALES DE TIPO AMIDA

Lidocaína

Es un anestésico del grupo amida, el primero en sintetizarse en 1946, conocida

comercialmente con el nombre de lignocaína o xilocaína. Puede ser utilizada como
una base o clorhidrato para producir el efecto de analgesia. En la actualidad, es
uno de los anestésicos más empleados en la odontología, por el tipo de anestesia
prolongada, profunda y de gran potencia que posee.

Presenta un pK de 7.8 que le permite penetrar en la mucosa de forma más

efectiva, por lo que el inicio de su acción es rápida y el tiempo duración de acción
es de 1-3 horas. Asimismo, el metabolismo de este fármaco es hepático por un
proceso de desalquilación que lo fragmenta en monoetilglicina y la xilidida, siendo
este último el que origina la anestesia local y la toxicidad.

El tipo de absorción es levemente más rápida por vía parenteral y su acción es

más rápida y larga cuando se asocia a un vasoconstrictor como la epinefrina, ya
que incrementa su velocidad de absorción y disminuye su toxicidad. La vida media
en el torrente sanguíneo es de 1.6 horas y su eliminación es por vía urinaria ,
donde un 10 al 20 % de lidocaína se excreta intacta por la orina.
La lidocaína es considerada también un agente antirrítmico y antifibrilante, ya que
es capaz de acortar la duración del potencial de acción de las fibras nerviosas de
Purkinje, disminuyendo la frecuencia auricular y de ésta manera, convertir estas
arritmias a ritmo sinusal. Dentro de los efectos secundarios, la somnolencia es la
más común en el uso de este tipo de anestésico, así como la caída de la presión
arterial, y reacciones alérgicas que no son comunes tras su uso como anestésico.

Mepivacaína

Es el segundo anestésico local del grupo amida más utilizado después de la

lidocaína y que ha sido comercializado con los siguientes nombres: carbocaína,
arestocaína, isocaína y scandicaína.10 Posee un pK de 7.6, que lo lleva a tener un
inicio de acción rápida de 1 a 2 min. Se inactiva en el hígado y es eliminado por
vía urinaria en forma pura en un 1- 16% del total del anestésico. Su vida media en
el torrente sanguíneo es de 1.9 horas, por lo su duración de acción es de
aproximadamente 1.5-2 horas.

Dentro de sus propiedades, se encuentra su efecto vasoconstrictor que le otorga

un tiempo de duración prolongado, sin el uso de un vasoconstrictor está indicado
en pacientes en los que el vasoconstrictor está contraindicado.

Los efectos adversos del uso de éste anestésico se presentan tras la sobredosis
que provoca una estimulación, seguida de una depresión del sistema nervioso
central. La mepivacaína viene en soluciones con concentraciones al 3 y 2 % con
levonordefrina 1:20.000 UI la cual es la dosis recomendada en tratamientos
dentales.

Prilocaína

Es un anestésico local del tipo amida, conocido

también con el nombre de Citanest, con propiedades
farmacológicas parecidas a la lidocaína.
Tiene un pK de 7.9 que le permite tener una acción rápida de alrededor de 2 min,
con una duración aproximada de 2-3 horas. Se metaboliza en el hígado como
también en el pulmón y es excretado por la vía renal.

La prilocaína tiene la propiedad de estabilizar la membrana neuronal a través de la

inhibición del flujo de los iones, que se requieren para la iniciación del potencial de
acción.

Su principal efecto secundario es la metahemoglobinemia, por lo cual, su uso ha

disminuido [Link] efecto adverso serio es la parestesia de labios y
tejidos blandos que duran hasta un año, acompañándose de trastornos nerviosos
y cardiovasculares. La prilocaína viene en concentraciones del 0.5-1 % para
anestesia por infiltración, al 0.5% en caso de anestesia intravenosa y al 1.5-2%
para el bloqueo de nervios periféricos. Para la anestesia dental esta disponibles al
4% con adrenalina 1: 200.000. La dosis máxima recomendada es de 400 mg sin
vasoconstrictor y 600 mg con vasoconstrictor.

Bupivacaína

Este anestésico es un clorhidrato derivado de la lidocaína,con capacidad de

producir analgesia prolongada. Tiene un pK. 8.1, que da lugar a un inicio retardado
de 6 -10 min. Su biotransformación es a nivel hepático, con una duración de
acción mayor a las 3 horas. Entre sus propiedades se encuentra el alivio al dolor
postoperatorio, bloqueos simpáticos y anestesia epidural obstétrica.

Su sobredosis produce reacciones toxicas, depresión circulatoria, convulsiones,

etc. La Bupivacaína se presenta en concentraciones entre 0.25%, 0.5% y 0.75%
para anestesia de tipo infiltrativa, bloqueos nerviososperiféricos y anestesia
epidural, caudal y subaracnoidea.

FARMACOLOGIA
Es importante tener en cuenta las acciones de los anestésicos locales sobre los
diferentes sistemas del organismo con el fin de valorar adecuadamente los
fenómenos de toxicidad que pudieran presentarse.

Sistema nervioso central. Producen estimulación del sistema nervioso central,

que se manifiesta con excitación, inquietud, temblor y convulsiones clónicas,
tinnitus, somnolencia.

Sistema cardiovascular. A nivel del miocardio produce disminución de la

excitabilidad eléctrica, de la velocidad de conducción y de la fuerza de contracción
y dilatación de las arteriolas. La lidocaína, sobre todo, tiene efectos antiarrítmicos
importantes, pues deprime el reflejo tusígeno, es broncodilatador y disminuye la
presión intracraneana.

FARMACOCINETICA

La absorción del anestésico local depende del tipo de fármaco empleado, del sitio
de administración, de la concentración generada, de la dosis y del uso de
vasoconstrictor.

Los fármacos del grupo éster, se hidrolizan por acción de las

pseudocolinesterasas, dando como subproductos metabolitos como el ácido
paraaminobenzoico, que junto al anestésico son excretados por el riñón. Si existe
alguna disminución en función por parte de las pseudocolinesterasas habrá mayor
concentración del anestésico y por ende mayor toxicidad sistémica.

Los de tipo amida se metabolizan en el hígado por procesos como oxidación,

desalquilación, hidrólisis y sulfoconjugación de los metabolitos, posteriormente se
excretan por la orina y en pequeñísima cantidad por las heces fecales.

En la piel no se absorbe ningún anestésico, salvo que ésta se encuentre

lesionada, en tal caso se aplica tópicamente sobre la lesió[Link] las mucosas los
anestésicos se absorben rápidamente, especialmente los anestésicos de mayor
potencia como la tetracaína y lidocaína; la procaína por el contrario no penetra en
las mucosas.

 Distribución

Una vez absorbidos hacia la sangre, los

anestésicos se distribuyen por todos los
tejidos del cuerpo. Los órganos (y las
áreas) intensamente perfundidos, como
el cerebro, la cabeza, el hígado, los
riñones, los pulmones y el bazo, tienen
en principio concentraciones
sanguíneas del anestésico mayores
que los órganos con menos perfusión.
Aunque no posee una perfusión tan rica
como el resto, el músculo esquelético es el que contiene el mayor porcentaje de
anestésico local de los tejidos y órganos del cuerpo, ya que constituye la masa de
tejido más grande del organismo (tabla 2-3).

 Metabolismo

Los anestésicos tipo ester sufre una degradación enzimática a nivel sanguíneo
mediante las colinesterasas plasmáticas, lo cual a priori origina una rápida
metabolización de los mismos. Los anestésicos tipo aminas en cambio tienen una
metabolización hepática. El famoso citocromo P450 es el principal implicado en
dicha metabolización.

 Dosis máxima

En la tabla 1 se muestran las dosis máximas que se pueden administrar de los

distintos anestésicos locales. Debe advertirse que la dosis máxima puede ser
menor en pacientes con enfermedades cardiocirculatorias, debido a una dosis
máxima más baja del vasoconstrictor. Otras enfermedades de base también
pueden exigir una reducción de la dosis máxima.

Farmacodinámica

En la práctica clínica, los AL se describen típicamente por su potencia, duración de

la acción, velocidad de aparición y tendencia al bloqueo diferencial de los nervios
sensoriales. Estas propiedades no se clasifican de forma independiente.

Potencia y Duración

La potencia bloqueadora de los nervios de los LA aumenta con el aumento del

peso molecular y el aumento de la solubilidad en lípidos. Los LA más grandes y
lipófilos penetran las membranas nerviosas más fácilmente y se unen a los
canales de Na con mayor afinidad. Por ejemplo, la etidocaína y la bupivacaína
tienen mayor solubilidad en lípidos y potencia que la lidocaína y la mepivacaína,
con las cuales están estrechamente relacionadas químicamente.

Velocidad de inicio
Muchos libros de texto y artículos de revisión afirman que el inicio de la anestesia
en nervios aislados se ralentiza con el aumento de la solubilidad en lípidos de LA y
el aumento de pKa. A cualquier pH, el porcentaje de moléculas de LA presentes
en forma no cargada, en gran parte responsables de la permeabilidad de la
membrana, disminuye al aumentar el pKa. Sin embargo, de los dos LA con el
inicio de acción más rápido, la etidocaína es altamente soluble en lípidos y la
cloroprocaína tiene un pKa mayor que ese. de otras LA. Finalmente, la tasa de
inicio de LA está asociada con la tasa de difusión acuosa, que disminuye con el
aumento del peso molecular.