COLELITIASIS

Definición La colelitiasis o cálculos biliares son depósitos endurecidos de líquido digestivo que pueden
formarse en la vesícula biliar.

Se refiere a la presencia de concreciones anormales ( cálculos biliares ) en la vesícula biliar

Colecistolitiasis : "colecistolitiasis" se refiere a la presencia de cálculos en la vesícula biliar. La

presencia de cálculos en la vesícula biliar no se considera una enfermedad a menos que causen
síntomas.

Enfermedad de cálculos biliares : el término "enfermedad de cálculos biliares" se refiere a los

cálculos biliares que causan síntomas.

Epidemiologia el 6% de los hombres y el 9% de las mujeres

La mayor prevalencia de colelitiasis surge en las poblaciones nativas americanas. Los cálculos
biliares no son tan comunes en África o Asia

Más del 80% de las personas permanecen asintomáticas. Sin embargo, el dolor biliar se desarrolla
anualmente en 1 a 2% de los individuos previamente asintomáticos.

los cálculos biliares son extremadamente raros en los niños, excepto en presencia de estados
hemolíticos. La prevalencia de la enfermedad de cálculos biliares aumenta con la edad en ambos
sexos, alcanzando una meseta después de los 50 y 60 años en mujeres y hombres,
respectivamente

FR

 Edad y sexo femenino

 Susceptibilidad genética : Las mutaciones en el transportador de colesterol hepático ABCG8
confieren la mayor parte del riesgo genético de desarrollar cálculos biliares
 Embarazo: se asocia tanto con un cambio cualitativo en la composición de la bilis como con un
retraso en el vaciado de la vesícula biliar, los cuales promueven la formación de cálculos.
 Diabetes mellitus
 Dislipidemia El colesterol HDL se asoció con un mayor riesgo de cálculos biliares
Medicamentos
 Fibratos : el uso de fibratos se ha asociado con un aumento de la litogenicidad de la bilis y un
aumento del riesgo de cálculos biliares. Los fibratos reducen la secreción de ácidos biliares al
inhibir la enzima limitante de la síntesis de ácidos biliares, el colesterol 7-alfa-hidroxilasa; esto
da como resultado una precipitación de cálculos y bilis sobresaturada de colesterol
 Ceftriaxona : la ceftriaxona puede provocar sedimentos biliares. Se ha informado colelitiasis
con el uso prolongado (tres semanas) en dosis altas. forma complejos con el calcio y precipita
en la bilis.
 Anticonceptivo oral : los anticonceptivos orales sólo tienen un efecto transitorio sobre la
formación de cálculos biliares. Las mujeres menores de 40 años y aquellas que toman
preparaciones de estrógeno en dosis altas (>50 mcg) tienen el mayor riesgo adicional

FACTORES PROTECTORES
 Ácido ascórbico : los suplementos de vitamina C pueden tener un efecto protector sobre los
cálculos biliares. El beneficio del ácido ascórbico puede estar relacionado con sus efectos
sobre el catabolismo del colesterol y la conversión del colesterol en ácidos biliares
 Grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas y frutos secos : las grasas monoinsaturadas y
poliinsaturadas inhiben la formación de cálculos biliares de colesterol y pueden reducir el
 riesgo de enfermedad de cálculos

Etiología ●Cálculos de colesterol : los cálculos de colesterol generalmente se forman en personas con una
predisposición genética o ambiental a la bilis sobresaturada con colesterol. La mayoría de los
cálculos de "colesterol" tienen una composición mixta con pequeñas cantidades de palmitato de
calcio y sales de bilirrubinato.

●Cálculos de pigmento negro : los cálculos de pigmento negro resultan de la hemólisis y consisten
principalmente en bilirrubinato de calcio.

●Cálculos de pigmento marrón : los cálculos de pigmento marrón están asociados con una
infección bacteriana o infestación parasitaria del sistema biliar. También se encuentran a menudo
en los conductos biliares en asociación con manipulación biliar previa. También pueden ocurrir
como cálculos de novo en el conducto biliar común después de una colecistectomía.

Fisiopatología
 Sobresaturación de colesterol: normalmente, la bilis puede disolver la cantidad de
colesterol excretado por el hígado. Pero si el hígado produce más colesterol del que la
bilis puede disolver, el exceso de colesterol puede precipitar en forma de cristales. Los
cristales quedan atrapados en el moco de la vesícula biliar y producen lodo de la
vesícula biliar. Con el tiempo, los cristales pueden crecer para formar cálculos y ocluir
los conductos que finalmente producen la enfermedad de cálculos biliares.
 Exceso de bilirrubina: las células del hígado secretan bilirrubina, un pigmento
amarillo derivado de la descomposición de los glóbulos rojos, en la bilis. Ciertas
afecciones hematológicas hacen que el hígado produzca demasiada bilirrubina
mediante el procesamiento de la degradación de la hemoglobina. Este exceso de
bilirrubina también puede provocar la formación de cálculos biliares.
 Hipomotilidad de la vesícula biliar o alteración de la contractilidad: si la vesícula
biliar no se vacía de manera efectiva, la bilis puede concentrarse y formar cálculos
biliares.

Manifestacione Cálculos biliares asintomáticos

s clínicas
- los cálculos biliares se detectan incidentalmente en las imágenes abdominales.

Cálculos biliares sintomáticos

- Cólico biliar: es una molestia intensa y sorda ubicada en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o (c
menos frecuencia) el área subesternal que puede irradiarse hacia la espalda (particularmente el omópl
derecho)

- el dolor tiene un patrón y un momento característicos de cada paciente individual. Comer una com
grasosa es un desencadenante común de la contracción de la vesícula biliar y muchos pacientes inform
dolor posprandial.

- El dolor suele durar al menos 30 minutos y se estabiliza en una hora.

Síntomas atípicos

 Eructar
 Plenitud después de las comidas/saciedad temprana
 Regurgitación
 Distensión/hinchazón abdominal
  Ardor epigástrico o retroesternal
 Náuseas o vómitos solos.
 Dolor en el pecho
 Dolor abdominal inespecífico
 Náuseas, vómitos, saciedad temprana
 Hinchazón, dispepsia biliar
 Fiebre indica complicacione

 Un examen físico completo es útil para distinguir el dolor biliar debido a colecistitis aguda,
colelitiasis no complicada u otras complicaciones.
 En el cólico biliar no complicado, el paciente está afebril y tiene una exploración abdominal
esencialmente benigna, sin rebote ni defensa.
 El paciente también puede presentar fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho y
sensibilidad sobre la vesícula biliar (esto se conoce como signo de Murphy)
 El signo de Courvoisier (una vesícula biliar palpable en el examen físico) se puede observar
cuando se desarrolla dilatación de la vesícula biliar debido a una obstrucción del CBD.
Diagnóstico Pruebas de laboratorio

Las concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) sue
estar elevadas al principio del curso de la obstrucción biliar

aumentos de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) que exced
las elevaciones de la ALT y AST séricas

Ultrasonido transabdominal

a sensibilidad fue del 84% y la especificidad del 99%

los adultos mayores pueden tener un conducto normal con un diámetro >6 mm. Después de
colecistectomía, el CBC puede dilatarse hasta 10 mm.

. Los cálculos biliares en la ecografía tienen la apariencia de estructuras hiperecoicas dentro de la vesíc
biliar con sombra acústica distal.

También se puede observar lodo en la vesícula biliar, con una apariencia de capas hiperecoicas dentro de
vesícula biliar. Los lodos, a diferencia de las piedras, no producen sombras acústicas.

Si se observan los siguientes signos adicionales, se debe sospechar de colecistitis aguda: pared anter
engrosada de la vesícula biliar (más de 3 mm), presencia de líquido pericolecístico o signo de Murp
ecográfico positivo.
 COLESISTIS

Definición se refiere a la inflamación de la vesícula biliar.

La colecistitis aguda ocurre predominantemente como una complicación de la enfermedad de

cálculos biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos biliares
sintomáticos

Colecistitis aguda Colecistitis crónica

se refiere a un síndrome de dolor en el utilizado para describir la infiltración crónica

cuadrante superior derecho, fiebre y de células inflamatorias de la vesícula biliar
leucocitosis asociado con inflamación de la observada en histopatología.
vesícula biliar.
la presencia de cálculos biliares y se cree que
es causada por cálculos biliares es el resultado de irritación mecánica o
ataques recurrentes de colecistitis aguda que
provocan fibrosis y engrosamiento de la
vesícula biliar

Epidemiologia . En una revisión sistemática, la colecistitis aguda se desarrolló en entre el 6 y el 11 por ciento de
los pacientes con cálculos biliares sintomáticos durante una mediana de seguimiento de 7 a 11
años

El riesgo de enfermedad de la vesícula biliar aumenta en mujeres, pacientes obesos, mujeres

embarazadas y pacientes de 40 años.

Etiología la obstrucción del conducto cístico, que provoca inflamación 

La oclusión del conducto cístico o el mal funcionamiento de la mecánica del vaciado de la

vesícula biliar

1. Inflamación mecánica, causada por la distensión de la vesícula → isquemia de la mucosa

2. Inflamación química, por degradación de solutos en la bilis
3. Inflamación bacteriana: los cultivos de la bilis son positivos hasta un 85% (E. coli,
Klebsiella, Sterptococcus, Clostridium y Bacteroides)

Fisiopatología El mecanismo fisiopatológico de la colecistitis aguda es la obstrucción del conducto cístico

Los cálculos biliares se forman a partir de diversos materiales como el bilirrubinato o el

colesterol. Estos materiales aumentan la probabilidad de colecistitis y colelitiasis en afecciones
como la anemia de células falciformes, donde los glóbulos rojos se descomponen formando un
exceso de bilirrubina y cálculos pigmentados.

Los pacientes con exceso de calcio, como en el hiperparatiroidismo, pueden formar cálculos de
calcio. Los pacientes con colesterol excesivo pueden formar cálculos de colesterol. La oclusión
del conducto biliar común, como en las neoplasias o estenosis, también puede provocar estasis
del flujo de bilis y provocar la formación de cálculos biliares.

Los mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a la inflamación de la vesícula biliar y

propagan aún más la inflamación

Manifestaciones Los pacientes con colecistitis aguda generalmente se quejan de dolor abdominal, más
clínicas comúnmente en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio.

Característicamente, el dolor de la colecistitis aguda es constante e intenso y suele ser

prolongado (más de cuatro a seis horas).

El dolor puede irradiarse al hombro derecho o a la espalda.

Las quejas asociadas pueden incluir fiebre, náuseas, vómitos y anorexia. A menudo hay
antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes de la aparición inicial del
dolor.

Examen físicoLos pacientes con colecistitis aguda suelen tener mal aspecto, febriles,
taquicárdicos y permanecen quietos en la mesa de exploración porque la colecistitis se asocia
con una verdadera inflamación peritoneal parietal local que se agrava con el movimiento.

El examen abdominal suele demostrar defensa voluntaria e involuntaria.

Diagnostico Hallazgos de laboratorio :

los pacientes suelen tener leucocitosis con un mayor número de formas de bandas (es decir, una
desviación hacia la izquierda).

La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y de fosfatasa alcalina no es

común en la colecistitis aguda no complicada, ya que la obstrucción se limita a la vesícula biliar.

elevaciones leves de las aminotransferasas y amilasa séricas, junto con hiperbilirrubinemia e

ictericia, incluso en ausencia de estas complicaciones y pueden deberse al paso de lodo o pus
  PRUEBAS DE APOYO DX CLÍNICO
o BH: leucocitosis, pero el recuento puede ser normal hasta en el 40%.
o ↑ PCR
o Hemocultivos: sobretodo en pacientes de grado III
o Cultivos de bilis: en pacientes sostenidos a colecistectomía laparoscópica o
drenaje de vesícula biliar.

 PRUEBAS PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

o Análisis de gases en sangre: relación PaO2/FiO2 <300 en pacientes gravemente
enfermos
o BMP: AKI, trastornos electrolíticos pueden estar en pacientes gravemente
enfermos
o PT/INR: coagulopatía en pacientes con enfermedad grave

 PRUEBAS PARA DESCARTAR COMORBILIDADES BILIARES RELACIONADAS: en todos con

sospecha de colecistitis
o Pruebas de función hepática: moderadamente alteradas
 Elevaciones leves de AST y ALT son posibles (debido a inflamación aguda de la
versícula y el árbol biliar)
 Signos de colestasis (↑ bilirrubina, ↑FA, ↑GGP) son poco frecuentes en
colecistitis, si esta presente considerar obstrucción biliar
o Amilasa, lipasa
 ↑ amilasa levemente
 Elevación de lipasa o amilasa > 3 lo normal es sugestiva de pancreatitis
biliar aguda.

MÁGENES
.
ULTRASONIDO TRANSABDOMINAL RUQ
 Indicaciones: modalidad de imagen inicial preferida en sospecha de colecistitis
 Hallazgos característicos
o Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar >3-5mm
o Distensión de la vesícula (8-10 X 4 cm)
o Edema de pared de vesícula biliar (signo de la doble pared): las capas más
internas y externas aparecen hiperecoicas: el tejido edematoso es hipoecoico
o Signo ecográfico de Murphy: sensibilidad al comprimir la vesícula con el
transductor ultrasonido
o Líquido libre pericolequístico hipoecogénico
o Presencia de cálculos biliares y/o lodo biliar
o En colecistitis enfisematosa, el aire mural aparece como sombras hiperecóicas
dentro de la pared de la vesícula biliar.
 o Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (mayor de 4 a 5 mm), líquido
pericolecístico o edema (signo de doble pared)
o
COLESCINTIGRAFÍA
Conocida como gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar o exploración HIDA
 Indicaciones: prueba de confirmación en caso de sospecha de colecistitis no complicada
si resultados de eco no son concluyentes
 Ventajas:
o Alta sensibilidad (96%) y especificidad (90%) - GOLD ESTÁNDAR para dx de
colecistitis aguda
o Puede diferenciar entre aguda y crónica
 Desventajas:
o Pérdida de tiempo, no puede identificar complicaciónes, no es de facil acceso
 Hallazgos característicos
o Normal: vesícula visualizada dentro de las 4h posteriores a la administración del
trazador radioactivo
o Colecistitis aguada: la vesícula biliar no se visualiza dentro de las 4h

RM DE ABDOMEN SIN Y CONTRASTE INTRAVENOSO

 Indicaciones:
o Alternatiza a la TC o HIDA en sospecha
o Cualquiera de las siguientes con contraindicaciones para la TC
 Sospecha de complicaciones
 Dx de coledocolitiasis poco claro

TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE INTRAVENOSO

 Indicaciones:
o Alternativa a IRM o HIDA
o Sospecha de colecistitis enfisematosa
o Sospecha de complicaciones de la colecistitis aguda
 PANCREATITIS

Definición es una afección inflamatoria común del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abd
y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre

Según la gravedad de la enfermedad, la pancreatitis aguda se divide en los siguientes tipos;

 En la pancreatitis aguda leve, no hay complicaciones locales o sistémicas ni insufic

orgánica.
 En la pancreatitis aguda moderadamente grave se presentan complicaciones local
o sin insuficiencia orgánica de menos de 48 horas.
 En la pancreatitis aguda grave, hay insuficiencia orgánica persistente durante más
horas con afectación de uno o más de un órgano.

Epidemiologia La mortalidad del páncreas agudo varía desde el 3% en pacientes con pancreatitis edemato
hasta el 20% en pacientes con necrosis pancreática.

El aumento se debe en parte al aumento del síndrome metabólico y la hipertrigliceridemia.

La incidencia máxima de pancreatitis aguda se produce en la quinta y sexta décadas

El consumo de alcohol y a la aparición de cálculos biliares, que son las dos causas principa
pancreatitis aguda.

La incidencia poblacional se ha citado en 600 a 700 por 100 000 personas, con 200 000 a 25
altas anuales por pancreatitis aguda.

Etiología La clasificación de Atlanta clasifica en términos generales la pancreatitis aguda en dos categ

 La pancreatitis aguda edematosa intersticial se caracteriza por la inflamación agu

parénquima pancreático y del tejido peripancreático circundante.
 La pancreatitis aguda necrotizante se caracteriza por necrosis del parén
pancreático y del tejido peripancreático.

●Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgá

complicaciones locales o sistémicas.
 ●Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por insuficiencia or
transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o complicaciones locales o sistémicas sin insufic
orgánica persistente (>48 horas).

●Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente que
afectar a uno o varios órganos.

Fisiopatología Pancreatitis inducida por el alcohol

 Sensibilización de las células acinares a la activación prematura de zimógenos in

por colecistoquinina (CCK)
 Potenciación del efecto de CCK sobre la activación de factores de transcripción,
nuclear kB y proteína activadora-1.
 Generación de metabolitos tóxicos como acetaldehído y ésteres etílicos de ácidos gra
 Sensibilización del páncreas a los efectos tóxicos del virus coxsackie B3.
 Activación de células estrelladas pancreáticas por acetaldehído y estrés oxida
posterior aumento de la producción de colágeno y otras proteínas de la matriz.

Pancreatitis por cálculos biliares

han sugerido dos factores como posible evento iniciador de la pancreatitis por cálculos b
reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a una obstrucción transitoria de la a
durante el paso de los cálculos biliares u obstrucción en la ampolla secundaria a cálculos. o
resultante del paso de un cálculo

Pancreatitis inducida por hiperlipidemia :

en la hiperlipidemia, los ácidos grasos libres se liberan de los triglicéridos séric

concentraciones tóxicas por la acción de la lipasa pancreática dentro de los capilares pancreá

Mutaciones genéticas en la pancreatitis hereditaria :

también se han propuesto mutaciones genéticas que conducen a la activación prematura

zimógenos pancreáticos dentro del páncreas como mecanismo patogénico para los ataques a
de pancreatitis observados en pacientes con pancreatitis hereditaria. Esto puede deberse a un
de mutaciones genéticas.

-FASES DE LA PANCREATITIS

 Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos
celular. Ocurre además lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento a
del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del poro de transición de permea
mitocondrial. Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación intracel
zimógenos, ruptura de organelas y necrosis.

 Fase intra-acinar: la activación de zimógenos por la catepsina B de forma sostenida desen

estrés oxidativo,el cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo endopl
favorece mecanismos de necrosis, apoptosis y autofagia.La lesión acinar se asocia con libera
DAMPs, activación del inflamosoma9 y activación del NFκB, y una respuesta celular inflam
nivel local que perpetúa la lesión inicial.15

 Fase pancreática: la lesión acinar favorece liberación de citoquinas y quimio

desencadenando infiltración pancreática por leucocitos generando un sistema local con retro
positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas

 Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: la extensión de la re

inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática, trasto
 coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6, IL-17,
factor de necrosis tumoral α, los cuales causan aumento de permeabilidad de la barrera in
con translocación bacteriana, además de un desbalance en el microbioma habitual

 Fase inicial:
o Activación de enzimas digestivas intrahepáticas y daño a células acinares
o La activación de la tripsina es mediada por hidrolasas lisosómicas como cat
B, que se localiza junto con enzimas dijestivas en organelos intracelulas

 Segunda fase:
o Activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos
páncreas, que aumenta la reacción inflamatoria en la glanduyla

 Tercera fase:;
o Efectos de la enzimas proteolíticas activadas, digieren tejidos páncreá
peripancreáticos, eademas excita otras enzimas como la elastasa y fosfgo
A2, que digieren membranas celulares y causan proteólisis, edema, hemo
interstitical, daño vascular y necrosis coagulativa, grasa y de célul
parénquima. Esto produce liberacion de péptidos bradiciníniicos, sust
vasoactivas e histamina que producen vasodilatación, permeabilidad vas
edema en muchos órganos

Manifestaciones tienen un inicio agudo de dolor abdominal epigástrico severo y persistente y en el cua
clínicas superior izquierdo

En pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, el dolor está bien localizado y la aparici
dolor es rápida, alcanzando la intensidad máxima en 10 a 20 minutos.

Por el contrario, en pacientes con pancreatitis por causas hereditarias, metabólicas o por alco
aparición del dolor puede ser menos abrupta y el dolor puede estar mal localizado.

En aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes, el dolor se irradia hacia la espalda

El dolor persiste durante varias horas o días y puede aliviarse parcialmente sentánd
inclinándose hacia adelante.

Los pacientes pueden tener distensión abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debido a
secundario a la inflamación.

Los pacientes pueden tener ictericia escleral debido a ictericia obstructiva por coledocolit
edema de la cabeza del páncreas.

Los pacientes con pancreatitis grave pueden presentar fiebre, taquipnea, hipoxe
hipotensión. En el 3 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda, se puede observ
decoloración equimótica en la región periumbilical (signo de Cullen) o a lo largo del flanco
de Grey Turner

En casos raros, los pacientes pueden tener necrosis de la grasa nodular subcutánea o paniculi

Estas lesiones son nódulos rojos dolorosos que ocurren con frecuencia en las extremidades d
pero pueden ocurrir en otras partes. También puede haber poliartritis asociada (muñeca y to
el llamado síndrome PPP (pancreatitis, paniculitis, poliartritis).
 Los pacientes también pueden tener hallazgos que sugieran la etiología subyacente
ejemplos, la hepatomegalia puede estar presente en pacientes con pancreatitis alcohólica, xan
en pancreatitis hiperlipidémica e inflamación de la parótida en pacientes con paperas

Diagnostico
Según la Clasificación Revisada de Atlanta, el diagnóstico de pancreatitis aguda requ
cumplir al menos 2 de 3 criterios:
1. Un nivel de lipasa o amilasa es tres veces el límite superior normal.
2. El dolor abdominal es compatible con pancreatitis.
3. Las imágenes abdominales son compatibles con pancreatitis aguda.
DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO

Amilasa sérica : la amilasa sérica aumenta dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio
pancreatitis aguda. La amilasa tiene una vida media corta de aproximadamente 10 hora
ataques no complicados vuelve a la normalidad dentro de tres a cinco días. Una elevación
amilasa sérica superior a tres veces el límite superior normal tiene una sensibilidad p
diagnóstico de pancreatitis aguda del 67 al 83 por ciento y una especificidad del 85 al 98 por

Lipasa sérica : la lipasa sérica tiene una sensibilidad para la pancreatitis aguda que oscila e
82 y el 100 por ciento

La lipasa sérica aumenta dentro de las cuatro a ocho horas posteriores al inicio de los sín
alcanza su punto máximo a las 24 horas y vuelve a la normalidad dentro de los 8 a 14 días.

Las elevaciones de lipasa ocurren antes y duran más en comparación con las elevacio
amilasa y, por lo tanto, son especialmente útiles en pacientes que se presentan >24 horas d
del inicio del dolor.La lipasa sérica también es más sensible en comparación con la amil
pacientes con pancreatitis secundaria al alcohol.

Marcadores de activación inmune : la activación de granulocitos y macrófagos

pancreatitis aguda da como resultado la liberación de varias citocinas y mediadores inflama
La pancreatitis aguda se asocia con elevaciones de la proteína C reactiva (PCR), la interl
(IL) -6, la IL-8, la IL-10, el factor de necrosis tumoral (TNF) y la elastasa PMN [24 ] . Un n
PCR superior a 150 mg/l a las 48 horas se asocia con pancreatitis grave.

ULTRASONIDO DE ABDOMEN
  Indicaciones: primera línea en todos los pacientes
 Hallazgos:
o Características de la pancreatitis aguda (visible en el 20% de los casos)
 Páncreas hipoecoico agrandado (visible en el 20% de los casos)
 Líquido peripancreático y/o ascitis
o Características de la pancreatitis biliar
 Colelitiasis y/o lodo vesicular (sensibilidad 25-70%)
 Árbol biliar dilatado
o Evidencia de complicaciones: seudoquistes pancrepaticos, necrosis encapsu
(típicamente >4 semanas desde el inicio de los síntomas)

TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CON CONTRASTE INTRAVENOSO

 Indicaciones:
o Incertidumbre diagóstica o no hay mejoría clínica en 48-72h
o Pancreatitis severa: 5-7d despues del inicio de síntomas (evaluar la presenc
extensión de necrosis)
o Ausencia de mejoría o deterioro agudo repentino
 Evidencia de complicaciones:
o Pancreatitis necrosante: áreas sin realce del parénquima pancreático
o Colecciones necróticas agudas: mal definidas, de apariencia heterogénea co
densidades variables
o Necrosis amurallada: colección encapsulada de material necrótico que ocur
sems del inicio de la pancreatitis necrotizante
o Infección: aire dentro del tejido pancreático o peripancreático, colecciones
líquido

RX DE TÓRAX Y ABDOMEN
 Indicaciones: no de forma rutinaria
 Hallazgos:
o Signo del asa centinela: dilatación de un asa del intestino delgado en la part
superior izquierda del abdomen (dedono yeyuno) por acumulación de íleo
localizado en pancreatitis grave
o Hemidiafragma elevado
o Complicaciones pulmonares
o Calculos biliares calcificados

COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RM
 Indicaciones: antes de la CPRE terapéutica en caso de sospecha de pancreatitis bilia
o En pacientes con alergia al contraste o insuficiencia renal

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

 Indicaciones:
o Sospecha de coledocolitiasis (si la CPRM o la RM no son factibles)
 Dentro de las primeras 24h si hay colangitis concurrente con obstru
o Evaluar la disfunción del esfínter de Oddi en pacientes con pancreatitis
recurrente
GRADOS DE GRAVEDAD DE ATLANTA REVISADOS
Clasifica a la pancratitis según la presencia de insuficiencia orgánica, que se determina co
sistema de puntuación de Marshall modificado para la disfunción orgánica.
LEVE 65%  Sin falla orgánica y sin complicaciones locales o
sistémicas

MODERADA 28%  Falla orgánica transitoria (<48h) y/o complicacion

locales o sistémicas

GRAVE 7%  Insuficiencia orgánica persistente (>48h)

 Recolección de líquido peripancreatico o Necrosi
peripancreatica
 Fallo orgànico (Marshall +2)

El índice de gravedad de la TC para la pancreatitis aguda (CTSI) y el índice modificado (MCTS

pueden evaluar la gravedad, mortalidad, necrosis pancreática en una TC realizada >5-7d de
del inicio de los síntomas

RITERIOS DE RANSON
-.
Pronostíca la pancreatitis biliar y no biliar, pero la evaluación solo es posible luego de 48h
sensibilidad es del 70%
 PRUEBA HALLAZGOS E INTERPRETACIÓN
• Enzimas - ↑ lipasa: >3 ULN es altamente indicativa de pancreatitis
pancreáticas Lipasa: aumenta dentro de las 3-6h (4-8h) del inicio de la enfermedad y alcanza su máx a las 24h y permeanece elevada durante 1-2 semanas. (Puede
séricas aumentar falsamente por furosemida, hipertrigliceridemia, colecistitis aguda, apendicitis, obstrucción intestinal, infarto o perforación y en insuficiencia
renal)

APENDICITIS
- ↑ amilasa >3 ULN (menos sensible y específico que la lipasa)
Amilasa aumenta dentro de las 6h posteriores al inicio de la enfermedad, alcanza su pico entre 12h-72h y permanece elevada durante 3-5d. Puede ser
normal en un 20% de pacientes, en pancreatitis por alcohol, por hiertrigliceridemia (Puede elevarse falsamente por parotiditis, embarazo ectópico,
Definición La apendicitis es la inflamación del apéndice vermiforme. Por lo general, se presenta de
enfermedad renal u obstrucción intestinal y falsamente bajo en insuficiencia pancreática exocrina)

forma aguda, dentro de las 24 horas posteriores al inicio, pero también puede presentarse
• BH - ↑ Hcto: marcador de hemoconcentración
comoparauna
▫ Mediciones seriadas: afección
orientar más
la fluidoterapia crónica.
para Clásicamente,
normalizar los niveles la apendicitis se presenta inicialmente con
▫ Hcto persistentemente elevado: pérdida de líquidos en el tercer espacio que insta a una reanimación con líquidos
▫ ↓ repentina dedolor abdominal
Hcto: puede generalizado
indicar hemorragia o periumbilical que luego se localiza en el cuadrante inferior
pancreática (raro)

- ↑leucocitos
derecho. Esta actividad revisa la presentación, evaluación y tratamiento de la apendicitis y
enfatiza
▫ Se ve en pancreatitis el (un
temprana papel
marcadordeldeequipo
gravedad) interprofesional en la evaluación y el tratamiento de pacientes
▫ El empeoramiento de la leucocitosis es indicativo de necrosis infectada

• Marcadores - ↑PCR: > 150 mg/L - 3 días después del inicio pueden indicar pancratitis severa o necrotizande
inflamatorios - ↑ Procalcitonina: sensible a la necrosis infectada
- ↑ IL-6: se puede ver en necrosis infectada y se usa como predictor de falla orgánica remota

• Química hepática - Hallazgos suguieren pancreatitis biliar:

• ↑Aminotransferasas: ALT> 150 U/L, AST > 3x LSN
 con esta afección.

Epidemiologia La apendicitis ocurre con mayor frecuencia entre las edades de 5 y 45 años, con una edad
promedio de 28 años. La incidencia es de aproximadamente 233 por cada 100.000
personas. Los hombres tienen una predisposición ligeramente mayor a desarrollar
apendicitis aguda que las mujeres, con una incidencia a lo largo de la vida del 8,6% y el
6,7% para hombres y mujeres, respectivamente. Aproximadamente 300.000 visitas al
hospital anualmente en los Estados Unidos por problemas relacionados con la apendicitis

Etioloiga La causa de la apendicitis suele ser una obstrucción de la luz apendicular. Esto puede
deberse a un apendicolito (cálculo del apéndice) o alguna otra etiología mecánica.

Los tumores apendiculares, como los tumores carcinoides, el adenocarcinoma apendicular,

los parásitos intestinales y el tejido linfático hipertrofiado, son causas conocidas de
obstrucción apendicular y apendicitis.

A menudo se desconoce la etiología exacta de la apendicitis aguda. Cuando la luz del

apéndice se obstruye, las bacterias se acumulan en el apéndice y causan una inflamación
aguda con perforación y formación de abscesos. Uno de los conceptos erróneos más
populares es la historia de la muerte de Harry Houdini. Después de recibir un puñetazo
inesperado en el abdomen, corre el rumor de que su apéndice se rompe, provocando
sepsis inmediata y muerte. Los hechos son que Houdini murió de sepsis y peritonitis por la
rotura del apéndice, pero no tuvo conexión con el golpe en el abdomen.

Estaba más relacionado con la peritonitis generalizada y la disponibilidad limitada de

antibióticos eficaces.[5] [6] El apéndice contiene bacterias aeróbicas y anaeróbicas,
incluidas Escherichia coli y Bacteroides spp . Sin embargo, estudios recientes que utilizaron
secuenciación de próxima generación revelaron una cantidad significativamente mayor de
filos bacterianos en pacientes con apendicitis perforada complicada. [7]

Fisiopatologia
Manifestacione Por lo general, la apendicitis se presenta como un dolor abdominal inicial generalizado o
s clínicas periumbilical que se localiza en el cuadrante inferior derecho. Inicialmente, se estimulan las
fibras nerviosas aferentes viscerales en T8 a T10, lo que produce un dolor vago y
centralizado. A medida que el apéndice se inflama más y el peritoneo parietal adyacente se
irrita, el dolor se localiza más en el cuadrante inferior derecho. El dolor puede ir
acompañado o no de alguno de los siguientes síntomas:

Anorexia

Náuseas vómitos

Fiebre (40% de los pacientes)

Diarrea

Generalizar malestar

Frecuencia o urgencia urinaria [11]

Presentaciones poco comunes

Algunos pacientes pueden presentar características poco comunes. En estos pacientes, el

dolor puede haber despertado al paciente del sueño. Además, los pacientes pueden
quejarse de dolor al caminar o toser.

El dolor al extender pasivamente la pierna derecha con el paciente en decúbito lateral

izquierdo se conoce como signo del psoas. Esta maniobra estira el músculo psoas mayor,
que puede irritarse por un apéndice retrocecal inflamado. Los pacientes suelen flexionar la
cadera para acortar el músculo psoas mayor y aliviar el dolor. [12]

Los hallazgos del examen físico suelen ser sutiles, especialmente en la apendicitis
temprana. A medida que avanza la inflamación, se desarrollan signos de inflamación
peritoneal. Los signos incluyen:
 Defensa del cuadrante inferior derecho y dolor en el rebote sobre el punto de McBurney
(de 1,5 a 2 pulgadas desde la espina ilíaca anterosuperior (EIAS) en una línea recta desde la
EIAS hasta el ombligo)

Signo de Rovsing (dolor en el cuadrante inferior derecho provocado por la palpación del
cuadrante inferior izquierdo)

Signo de Dunphy (aumento del dolor abdominal al toser)

Otros signos asociados como el signo del psoas (dolor en rotación externa o extensión
pasiva de la cadera derecha que sugiere apendicitis retrocecal) o el signo del obturador
(dolor en rotación interna de la cadera derecha que sugiere apendicitis pélvica) son raros.
La evolución temporal de los síntomas es variable, pero típicamente progresa desde una
apendicitis temprana a las 12 a 24 horas hasta la perforación a las 48 horas. El setenta y
cinco por ciento de los pacientes se presentan dentro de las 24 horas posteriores al inicio
de los síntomas. El riesgo de ruptura es variable, pero es aproximadamente del 2% a las 36
horas y aumenta aproximadamente un 5% cada 12 horas después.

Se han definido varias puntuaciones prácticas para facilitar el diagnóstico rápido de la

apendicitis aguda, basándose principalmente en la anamnesis y el examen físico,
acompañados de pruebas de laboratorio y medidas de imagen, incluida la ecografía
abdominal. En consecuencia, la evaluación de pacientes con signos y síntomas sospechosos
que sugieren apendicitis aguda se ha realizado ampliamente con los criterios de Alvarado
desde 1986. La puntuación más alta entre los criterios de Alvarado se asigna a la
sensibilidad en la fosa ilíaca derecha, la leucocitosis y cada uno de los demás síntomas
previstos. , incluido el dolor migratorio de la fosa ilíaca derecha, las náuseas o los vómitos y
la anorexia, tienen una puntuación. Además, los hallazgos positivos en los índices restantes
del examen físico, incluida la fiebre y el dolor de rebote en la fosa ilíaca derecha, tendrían
una puntuación similar de uno

Diagnostico Pruebas de laboratorio

Se solicitan mediciones de laboratorio, incluido el recuento total de leucocitos, el

porcentaje de neutrófilos y la concentración de proteína C reactiva (PCR), para proceder
con los pasos de diagnóstico en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. [14]
Clásicamente se presenta un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) con o sin
desviación hacia la izquierda o bandemia, pero hasta un tercio de los pacientes con
apendicitis aguda presentarán un recuento de WBC normal. Por lo general, se encuentran
cetonas en la orina y la proteína C reactiva puede estar elevada. Una combinación de
resultados normales de leucocitos y PCR tiene una especificidad del 98% para excluir la
apendicitis aguda. Además, los resultados de WBC y CRP tienen un valor predictivo positivo
para diferenciar la apendicitis no inflamada, no complicada y complicada. Ambos niveles
crecientes de PCR y WBC se correlacionan con un aumento significativo en la probabilidad
de apendicitis complicada. La posibilidad de que un paciente tenga apendicitis con valores
normales de leucocitos y PCR es extremadamente baja. [15] El recuento de leucocitos de
10.000 células/mm^3 es muy predecible en pacientes con apendicitis aguda; sin embargo,
el nivel aumentaría en pacientes con apendicitis complicada. En consecuencia, un recuento
de leucocitos igual o superior a 17.000 células/mm^3 se asocia con complicaciones de la
apendicitis aguda, incluida la apendicitis perforada y gangrenosa.

Imágenes

La apendicitis es tradicionalmente un diagnóstico clínico. Sin embargo, se utilizan varias

modalidades de imágenes para continuar con los pasos de diagnóstico, incluida una
tomografía computarizada abdominal, una ecografía y una resonancia magnética.

tomografía computarizada

Una tomografía computarizada abdominal tiene una precisión superior al 95% para el
diagnóstico de apendicitis y se utiliza cada vez con mayor frecuencia. Los criterios de TC
para apendicitis incluyen apéndice agrandado (más de 6 mm de diámetro), engrosamiento
de la pared apendicular (más de 2 mm), acumulación de grasa periapendicular, realce de la
pared apendicular y presencia de apendicolito (aproximadamente 25% de los pacientes). Es
inusual ver aire o contraste en la luz de la apendicitis debido a la distensión luminal y al
posible bloqueo en la mayoría de los casos de apendicitis. La no visualización del apéndice
no descarta apendicitis. La ecografía es menos sensible y específica que la TC, pero puede
resultar útil para evitar las radiaciones ionizantes en niños y mujeres embarazadas. La
resonancia magnética también puede ser útil para pacientes embarazadas con sospecha de
apendicitis y una ecografía indeterminada. Clásicamente, la mejor manera de diagnosticar
la apendicitis aguda es con una buena historia clínica y un examen físico detallado realizado
por un cirujano experimentado; sin embargo, es muy fácil realizar una tomografía
computarizada en el departamento de emergencias. Se ha convertido en una práctica
común confiar principalmente en el informe de la TC para realizar el diagnóstico de
apendicitis aguda. En ocasiones, se encuentran incidentalmente apendicolitos en
radiografías o tomografías computarizadas de rutina. La principal preocupación al realizar
una tomografía computarizada abdominopélvica es la exposición a la radiación; sin
embargo, la exposición promedio con una TC típica no excedería los 4 mSv, que está
ligeramente por encima de la exposición de fondo de casi 3 mSv. A pesar de la mayor
resolución de las imágenes de TC obtenidas con la radiación máxima de 4 mSv,
exposiciones más bajas no afectarían los resultados clínicos. Además, La obtención de una
tomografía computarizada abdominopélvica con contraste intravenoso en pacientes con
sospecha de apendicitis aguda debe limitarse a una tasa de filtración glomerular (TFG)
aceptable igual o superior a 30 ml/min. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de
desarrollar apendicitis que la población general. Estos pacientes deben ser considerados
para apendicectomías profilácticas. Los estudios también han demostrado una incidencia
del 10 al 30% de apendicolitos presentes
 en muestras de apendicectomía realizadas por apendicitis aguda.[16] [17] [18]

Ultrasonografía

La ecografía abdominal es una medida primaria ampliamente utilizada y disponible para

evaluar pacientes con dolor abdominal agudo. Se utiliza un índice específico de
compresibilidad junto con un diámetro inferior a 5 mm para excluir la apendicitis. Por el
contrario, varias pruebas, incluido un diámetro anteroposterior superior a 6 mm, un
apendicolito y una ecogenicidad anormalmente aumentada de la grasa periapendicular,
sugieren apendicitis aguda. Las principales preocupaciones con el uso de la ecografía
abdominal para evaluar el diagnóstico potencial de apendicitis aguda son las limitaciones
innatas de la ecografía en pacientes obesos y la dependencia del operador para encontrar
las características sugestivas. Además, los pacientes complicados con peritonitis
difícilmente tolerarían la compresión gradual.

Tratameinto

Pancreatitis

Definición una afección inflamatoria común del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abdominal y
niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre

Epidemiologia La mortalidad oscila entre el 3 % en pacientes con pancreatitis edematosa intersticial y el 17 %

en pacientes que desarrollan necrosis pancreática

4,9 y 35 por 100.000 habitantes

600 a 700 por 100 000 personas, con 200 000 a 250 000 altas anuales por pancreatitis aguda

FR
 Es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad y

Afecta más a: Hombres si se produce por ingesta abundante de alcohol y alimentos ricos en
grasa.

Mujeres si la pancreatitis es complicación de tener cálculos en vesícula y vías biliares.

Etiología Cálculos biliares

 los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de pancreatitis aguda y
representan del 40 al 70 por ciento de los casos
 el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de la
ampolla durante el paso de los cálculos biliares; u obstrucción en la ampolla secundaria a
cálculos o edema resultante del paso de un cálculo

Alcohol

 responsable de aproximadamente del 25 al 35

 El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares
pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son
responsables de la pancreatitis aguda o la sobresensibilización de los acinos a la
colecistoquinina

Hipertrigliceridemia

 las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1000 mg/dL (11 mmol/L) pueden
precipitar ataques de pancreatitis aguda
 Las causas adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, embarazo y medicamentos

Riesgo genético

 . Las mutaciones de ganancia de función en el gen PRSS1 , que codifica el tripsinógeno

catiónico, dan como resultado una forma de pancreatitis hereditaria autosómica dominante.
 Las mutaciones en el gen CFTR se han asociado con una pancreatitis de herencia autosómica
recesiva.

Medicamentos

 la pancreatitis debida a medicamentos es rara (<5 %

 Los mecanismos de pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas
 6-mercaptopurina , aminosalicilatos, sulfonamidas
 efectos tóxicos directos (p. ej., diuréticos, sulfonamidas)
 acumulación de un metabolito tóxico (p. ej., ácido valproico , pentamidina , tetraciclina ),
isquemia ( diuréticos, azatioprina ), trombosis intravascular (p. ej., estrógeno) y aumento de
la viscosidad del jugo pancreático (p. ej., diuréticos y esteroides)

Los fármacos de clase I y II tienen el mayor potencial para causar pancreatitis aguda

Fisiopatología  Daño en la célula acinar del páncreas

1. ↑Ca+ intracelular → inestabilidad de gránulos de zimógenos y activación

de tripsinógeno a tripsina
2. Necrosis celular → libera DAMPS, móleculas que estimulan al sistema
inmune
3. Inducción de factores de transcripción (factor nuclear kb) → ↑citoquinas
proinflamatorias y móleculas de adhesión que atren células inflamatorias
→ inflamación local y sistémica.
4. Bloqueo en la autofagia (favorece conversión a tripsina, muerte celular e
inflamación).
5. Activación prematura de zimógenos y enzimas activas.

 Necrosis afecta tanto al parénquima como a la grasa peripancreática, por digestión de

lipasa pancreática.
 ↑permeabilidad vascular, con el paso de líquido y proteínas a tejidos (Sx de fuga
vascular)
 Disfunción de organos vitales
1. Fallo renal o circulatorio por hemoconcetración secundaria a secuestro de
fluidos, depresión cardíaca o disminución del tono vascular.
2. Fallo respiratorio multifactorial (restrictivo por derrame pleural y
colecciones abdominales, o SDRA por edema alveolar o afectación del
surfactante de las enzimas pancreáticas)
3. Edema visceral, ascitis e íleo paralitico por ↑PIA; Sx compartimental
abdominal (PIA >20mmHg)

Manifestacione
s clínicas
 inicio agudo de dolor abdominal epigástrico severo y persistente y en el cuadrante
 superior izquierdo
 Aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes tienen náuseas y vómitos asociados,
que pueden persistir durante varias horas
 Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden tener disnea debido a inflamación
diafragmática secundaria a pancreatitis, derrame pleural o síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
 Aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda grave
pueden tener una enfermedad indolora y tener hipotensión inexplicable

EXAMEN FÍSICO

 epigastrio puede presentar una sensibilidad mínima a la palpación.

 distensión abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debido a un íleo secundario a la
inflamación.
 Los pacientes pueden tener ictericia escleral debido a ictericia obstructiva por
coledocolitiasis o edema de la cabeza del páncreas.
 fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión
 se puede observar una decoloración equimótica en la región periumbilical (signo de
Cullen)
 Estos hallazgos, aunque inespecíficos, sugieren la presencia de hemorragia
retroperitoneal en el contexto de necrosis pancreática

Síntomas
 Dolor epigástrico intenso y constante
o Irradiado a la espalda
o Empeora después de las comidas y en decúbito supino
o Mejora al inclinarse hacia adelante
 Náuseas y vómitos (en las primeras horas)
 Fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, diaforesis
 Si hay complicaciones pulmonares: dolor torácico, disnea
 Hipo frecuente
 Podría presentar síncope

 General:
o Posible ictericia o signos de colangitis asociada (sensación febril y tiritona) en
pacientes con pancreatitis biliar
o Signos de shock: taquicardia, hipotensión, oliguria/anuria (debido al shock
distributivo)

 Exámen abdominal:
o Sensibilidad abdominal, distensión, protección
(Debido a que el páncreas es un órgano retroperitoneal, la defensa abdominal puede estar no presente
con la típica rigidez dura que se observa en la inflamación de los órganos intraperitoneales. En cambio
el abdomen esta distendido y elástico a la palpación)
o Íleo paralítico con ruidos intestinales reducidos y timpanismo a la percusión
o Ascítis
o Cambios en la piel (raro): enzimas pancreáticas provocan inflamación del tejido
subcutáneo y hemorragias localizadas, estos signos sugieren hemorragia retroperitoneal
y se asocian con mal pronóstico
  Signo de Cullen: equimosis periumbilical y decoloración (rojo azulado)
 Signo de Turner: equimosis con decoloración en los flancos
 Signo de Fox: equimosis sobre el ligamento inguinal
 Retinopatia de Purtscher: infators múltiples de fibras nerviosas y hemorragias
superficiales alrededor del nervio óptico, asociado a isquemia
 Paniculitis subcutánea
 Encefalopatía pancreática (cuadro confusional multifactorial)

 Exámen pulmonar: púeden estar presentes signos de derrame pleural y/o SDRA
o Ruidos disminuidos
o Embotamiento a la percusión

 Signos de hipocalcemia
o Espasmo muscular
o Signo de Chvostek: golepeteo en el nervio facial provoca espasmos en los
músculos faciales
o Signo de Tousseau: espasmo del carpo tras reducir la irrigación de la mano con
un torniquete o un maguito de tensiometro

Según la gravedad de la enfermedad, la pancreatitis aguda se divide en los siguientes tipos;

 En la pancreatitis aguda leve, no hay complicaciones locales o sistémicas ni insuficiencia

orgánica.
 En la pancreatitis aguda moderadamente grave se presentan complicaciones locales con o
sin insuficiencia orgánica de menos de 48 horas.
 En la pancreatitis aguda grave, hay insuficiencia orgánica persistente durante más de 48
horas con afectación de uno o más de un órgano.

Según la clasificación de Atlanta, la pancreatitis aguda se puede dividir en dos categorías

amplias

●Pancreatitis aguda edematosa intersticial, que se caracteriza por una inflamación aguda del
parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis tisular reconocible.

●Pancreatitis aguda necrotizante, que se caracteriza por inflamación asociada con necrosis del
parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática.

Dg El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los tres criterios siguientes:

 inicio agudo de dolor epigástrico intenso y persistente que a menudo se irradia hacia la
espalda
 elevación de la lipasa o amilasa sérica a tres veces o más que el límite superior normal
 Hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en las imágenes

En pacientes con dolor abdominal característico y elevación de la lipasa o amilasa sérica hasta
tres veces o más que el límite superior normal, no se requieren imágenes para establecer el
diagnóstico de pancreatitis aguda.
Estudios de laboratorio

 la elevación de la lipasa o amilasa sérica a tres veces o más que el límite superior normal
sugiere pancreatitis aguda.  0 a 160 unidades por litro
 hemograma completo, electrolitos, alanina aminotransferasa (ALT), aspartato
aminotransferasa (AST), bilirrubina, calcio, triglicéridos y albúmina para identificar la
causa y también descartar otras causas del dolor abdominal agudo.

Imágenes

CRITERIOS DX DE PANCRATITIS AGUDA

.
Se deben cumplir dos de los tres criterios, si cumple 2 no es necesario solicitar pruebas de imagen en
urgencias a menos que las enzimas esten poco elevadas:
1. Dolor abdominal característico
2. ↑ enzimas pancreáticas séricas: lipasa o amilasa > 3 ULN
3. Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en imágenes transversales (p.ej: TC de
abdomen con contraste)

CRITERIOS DE DX DE PANCREATITIS BILIAR AGUDA

 Presencia de:
a. Dolor abdominal superior
b. Cálculos en la vesicula o conducto biliar común
c. Lipasa/amilasa > 3 veces el límite normal
d. Función hepática alterada

LTRASONIDO DE ABDOMEN
 Indicaciones: primera línea en todos los pacientes
 Hallazgos:
o Características de la pancreatitis aguda (visible en el 20% de los casos)
 Páncreas hipoecoico agrandado (visible en el 20% de los casos)
 Líquido peripancreático y/o ascitis
o Características de la pancreatitis biliar
 Colelitiasis y/o lodo vesicular (sensibilidad 25-70%)
 Árbol biliar dilatado
o Evidencia de complicaciones: seudoquistes pancrepaticos, necrosis encapsulada
(típicamente >4 semanas desde el inicio de los síntomas)

TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CON CONTRASTE INTRAVENOSO

 Indicaciones:
o Incertidumbre diagóstica o no hay mejoría clínica en 48-72h
o Pancreatitis severa: 5-7d despues del inicio de síntomas (evaluar la presencia y
extensión de necrosis)
o Ausencia de mejoría o deterioro agudo repentino
 Evidencia de complicaciones:
o Pancreatitis necrosante: áreas sin realce del parénquima pancreático
o Colecciones necróticas agudas: mal definidas, de apariencia heterogénea con
densidades variables
o Necrosis amurallada: colección encapsulada de material necrótico que ocurre >4
sems del inicio de la pancreatitis necrotizante
 o Infección: aire dentro del tejido pancreático o peripancreático, colecciones de
líquido

RX DE TÓRAX Y ABDOMEN
 Indicaciones: no de forma rutinaria
 Hallazgos:
o Signo del asa centinela: dilatación de un asa del intestino delgado en la parte
superior izquierda del abdomen (dedono yeyuno) por acumulación de íleo
localizado en pancreatitis grave
o Hemidiafragma elevado
o Complicaciones pulmonares
o Calculos biliares calcificados

COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RM
 Indicaciones: antes de la CPRE terapéutica en caso de sospecha de pancreatitis biliar
o En pacientes con alergia al contraste o insuficiencia renal

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

 Indicaciones:
o Sospecha de coledocolitiasis (si la CPRM o la RM no son factibles)
 Dentro de las primeras 24h si hay colangitis concurrente con obstrucciòn
o Evaluar la disfunción del esfínter de Oddi en pacientes con pancreatitis
recurrente
TTo En pacientes que requieren analgesia con opioides, inicialmente utilizamos agentes opioides de
menor potencia como tramadol..

UIDOTERAPIA INTRAVENOSA DIRIGIDA POR OBJETIVOS

.
 Líquidos y tasa de infusión
o Se prefieren los cristaloides como la solución salina normal o lactato de ringer
(mejor lactato por menor respuesta inflamatoria y aporte de calcio)
Pacientes  5-10 ml/kg/h o 250-500 ml/h (2-3
hemodinámicamente L/dìa) a todos los pacientes
estables  Tenga precaución en pacientes con
enfermedad renal o cardiovascular

Pacientes  Administre un bolo de líquido rápido

hemodinámicamente (adultos: 500-1000ml durante 10-30
inestables mins o 20 ml/kg)
 Repita según respuesta, hasta
máximo 2 veces, sino se inicia
vasoactivos
 Enfermedad moderada a  Si tiene SIRS, taquicardia,
grave hemoconcentraciòn, oliguria (0,5-1
ml/kg/h)
 5-10 ml/kg/h hasta estabilizar
 Monitoreo
o Controle signos vitales, SatO2 y producción de orina cada 1-2h durante el
periodo inicial
o Obtenga estudios de laboratorio (BH, BMP, HCT) c/6-12h
o Realizar exámen físico seriado c/4-6h para evaluar el sx compartimento
abdominal

 Objetivos de la fluidoterapia en pacientes con pancreatitis aguda

o FC <120 lpm, PAM 65-85 mmHg
o Producción de orina >0,5-1 ml/kg/h
o PVC 8-12 mmHg
o Hcto 35-44%

PRUEBA HALLAZGOS E INTERPRETACIÓN

• Enzimas - ↑ lipasa: >3 ULN es altamente indicativa de pancreatitis
pancreáticas Lipasa: aumenta dentro de las 3-6h (4-8h) del inicio de la enfermedad y alcanza su máx a las 24h y permeanece elevada durante 1-2 semanas. (Puede
séricas aumentar falsamente por furosemida, hipertrigliceridemia, colecistitis aguda, apendicitis, obstrucción intestinal, infarto o perforación y en insuficiencia
renal)

- ↑ amilasa >3 ULN (menos sensible y específico que la lipasa)

Amilasa aumenta dentro de las 6h posteriores al inicio de la enfermedad, alcanza su pico entre 12h-72h y permanece elevada durante 3-5d. Puede ser
normal en un 20% de pacientes, en pancreatitis por alcohol, por hiertrigliceridemia (Puede elevarse falsamente por parotiditi s, embarazo ectópico,
enfermedad renal u obstrucción intestinal y falsamente bajo en insuficiencia pancreática exocrina)

• BH - ↑ Hcto: marcador de hemoconcentración

▫ Mediciones seriadas: para orientar la fluidoterapia para normalizar los niveles
▫ Hcto persistentemente elevado: pérdida de líquidos en el tercer espacio que insta a una reanimación con líquidos
▫ ↓ repentina de Hcto: puede indicar hemorragia pancreática (raro)

- ↑leucocitos
▫ Se ve en pancreatitis temprana (un marcador de gravedad)
▫ El empeoramiento de la leucocitosis es indicativo de necrosis infectada

• Marcadores - ↑PCR: > 150 mg/L - 3 días después del inicio pueden indicar pancratitis severa o necrotizande
inflamatorios - ↑ Procalcitonina: sensible a la necrosis infectada
- ↑ IL-6: se puede ver en necrosis infectada y se usa como predictor de falla orgánica remota

• Química hepática - Hallazgos suguieren pancreatitis biliar:

• ↑Aminotransferasas: ALT> 150 U/L, AST > 3x LSN
• ↑ marcadores de colestasis: bilirrubina total y directa, FA, GGT
FA es un marcador inespecífico y puede estar elevado por otras causas, FA y GGT elevadas i ndica colestasis

• LDH - ↑LDH: un marcador de gravedad: los niveles altos son sugestivos de pancreatitis necrotizante
NA:

 Metabolismo de la bilirrubina.
2. Longitud del conducto cistico y coledoco (triandulo de Calot).

3. Que es el Ocreotide (para que se usa, mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones y

EA).

se usa para controlar la acromegalia, los tumores carcinoides y los vipomas

a octreotida puede inhibir las secreciones de las hormonas implicadas en la vasodilatación. Estas
propiedades hacen a la octreotida útil en el tratamiento de las hemorragias varicosas y en la
hipotensión ortostática.

4. Fosdatasa alcalina ocasiones fisiologicas y patologicas en las que se eleva.

precipitación del fosfato cálcico en los huesos, absorción de fosfatos por el intestino y síntesis de
diversas proteínas, entre otras.

44 a 147 unidades internacionales por litro (UI/L

5. En que situaciones se eleva la GGT. Desde que edad se puede presentar apendicitis?.

Localizaciones de la apendice y su epidemiologia.