Patología Dental 2º Odontología

TEMA 2. CLÍNICA DE LA CARIES

1. FRECUENCIA

La frecuencia de la caries depende de:

- Enfermedades generales
- Edad
- Grupos dentarios
o Bicuspideo-molar
o Incisivo superior
o Canino
o Incisivo inferior: resistencia a la caries por existencia de los conductos salivares
justo detrás.
- Factores locales
o Autoclisis: mecanismo automático de auto limpieza. La convexidad de la papila
dentaria evita la Autoclisis.
o Características anatómicas o defectos (surcos, fosas o fisuras)

La prevalencia de la caries tiende a disminuir. El 60% de la patología se concentra en el 20% de

la población. Hay un incremento de la caries radicular.

Las zonas de susceptibilidad son:

- Fosas, surcos y fisuras

- Caras proximales y zona cervical de los incisivos
- Tercios gingivales

Las zonas de inmunidad relativa son:

- Cúspides y bordes incisales

- Tercios medio e incisal de las caras libres
- Por encima del punto de contacto
- Superficie vestibular y borde incisal de los incisivos

2. CARIES DE ESMALTE

Síntomas: recogemos a través de la historia clínica preguntándole al paciente.

Signos: datos que recogemos a través de la exploración dentaria al paciente.

La caries del esmalte es asintomática. Es un tejido avascular, por eso no presenta síntomas. Solo
podemos diagnosticarla a través de la exploración dentaria.

Esta sintomatología, los signos que vamos a recoger, son diferentes dependiendo de su
ubicación:

- Superficies libres: podemos detectar la fase inicial mediante el secado del esmalte.
Cuando está instaurada la lesión se observa como una lesión de mancha blanca. Hay
otras patologías que también se manifiestan como una mancha blanca. Se diferencia
principalmente por la ubicación, se asienta en la zona cervical del diente. La mancha
blanca sigue creciendo y la zona central empieza a cambiar de color, incrementa la
porosidad superficial de la capa de Darling. Cambia a un color ocre, color más oscuro,

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hasta que se produce el desprendimiento de la capa de Darling y se convierte en una

cavidad. En la superficie proximal solo la vamos a poder diagnosticar mediante una
radiografía de aleta de mordida cuando la lesión de mancha blanca es madura.
o Fase de descalcificación (mancha blanca):
 Pérdida de brillo
 Color mate
 Superficies lisas
o Fase de cavitación
 Superficies lisas
 Proximal
 Impactación de alimentos
- Surcos y fisuras: no vemos la lesión de mancha blanca porque los surcos son muy
profundos. Así, no puede acceder las cerdas del cepillo, ni el enjuague bucal, ni la saliva.
Lo que detectamos clínicamente es una pigmentación del surco y un ensanchamiento
del surco. La mayoría de las veces, cuando diagnosticamos la lesión, ya está en dentina.
Hay un cambio de translucidez en el esmalte, cuando ya está instaurada la caries de
dentina. Normalmente, la caries de esmalte coincide con la caries de dentina.
o Fase de descalcificación (mancha blanca):
 Evolución más rápida
 Pigmentación intensa
 Ensanchamiento del surco
o Fase de cavitación
 Afectación de la dentina

DIAGNÓSTICO

- Superficies lisas
o Libre: visualización de la lesión de mancha blanca
o Proximales: Rx interproximal o de aleta de mordida. Se utiliza para tener acceso
a las superficies interproximales. No existe una correlación entre la extensión
de la lesión histopatológica con la radiolucidez de la radiografía.
Regla: cuando el cono de caries no sobrepasa la mitad del espesor del esmalte
adoptamos una actitud preventiva (instrucciones de higiene, aplicar sustancias
remineralizantes).
- Surcos y fisuras: se observa por un ensanchamiento del surco y una pigmentación
intensa.

3. CARIES DE DENTINA

La caries de dentina en el mayor tiempo evolutiva es asintomática. Aunque depende, por

ejemplo, del tipo de caries, de la localización (interproximal, dolor en el espacio interproximal
por Impactación de alimentos). Solo en la fase final de la caries de dentina puede aparecer la
sintomatología. Es un dolor muy característico, se denomina síndrome dentinario. El síndrome
dentinario se caracteriza por ser un dolor:

- Provocado: por ejemplo, al frío, al tomar dulces, a los ácidos…

- Cesa con el estímulo: por ejemplo, al dejar de tomar una bebida fría el dolor cesa.
- No irradiado: el paciente ubica perfectamente cuál es el diente que le duele.

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Es la respuesta normal de la pulpa sana no inflamada. Esto ocurre porque afecta a los túbulos
dentinarios y produce dolor. Las caries crónicas, franja amplia de dentina mineralizada, no
presentan dolor ante estímulo. La pulpa no responde al estímulo calor. Cuando la pulpa está
inflamada aumenta la presión, se dificulta la entrada de sangre arterial, disminuye la cantidad
de oxígeno en la pulpa, se desactivan las fibras mielínicas (dolor) y se activan las fibras
amielínicas (calor). En este caso, nuestra actitud terapéutica es la endodoncia. El dolor pulpar es
sordo, continuo, irradiado y martirizante.

EXPLORACIÓN

Signos:

- Cavitación: cuando no está cavitado, la cavidad interior de la caries de dentina va a

originar cambios en la translucidez del esmalte.
- Cambios de color y transparencia: depende del tipo evolutivo de la caries. Es el signo
más evidente de caries, junto con el ensanchamiento puntual del surco.
- Papilitis crónica: las cavidades de caries próximas a la encía están repletas de bacterias
y tejidos necróticos. Es un engrosamiento localizado de la encía que se introduce en la
cavidad de caries.

Exploración radiológica: nos ayuda a ver el tamaño y la profundidad de la cavidad y su relación

con la pulpa.

Podemos hacer uso de la transiluminación: las lesiones de caries no dejan pasar la luz.

DIAGNÓSTICO

Examen visual: opacidad

Examen táctil: discontinuidad explorador

Radiografía: radiolucidez

Diagnodent: detecta caries de fisuras y caries proximales en fases primarias. La presencia de

caries aumenta la fluorescencia. Es una tecnología de fluorescencia láser.

4. CLASIFICACIÓN POR SU PROFUNDIDAD

- Caries de esmalte
- Caries amelo-dentinarias
- Caries dentinaria
o Superficiales
o Profundas

5. FORMAS CLÍNICAS

No diferencias histopatológicas entre las diferentes formas

Particularidades clínicas

- Evolución: aguda, fulminante, crónica o detenida

- Morfología macroscópica
- Pronóstico

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Dependiendo de la evolución distinguimos:

CARIES AGUDAS CARIES CRÓNICAS CARIES DETENIDAS

Color oscuro Ausencia de zona infectada
Color blanco
(más oscuro, más lento)
Gran reblandecimiento Escaso reblandecimiento Profunda pigmentación y dureza
Evolución rápida Evolución lenta Detenida
Escasa zona hipermineralización Gran zona hipermineralización Gran zona esclerótica
Frecuente sintomatología Nula sintomatología Modificaciones bioquímicas de la
Personas jóvenes dentina que la hace resistente a la
Personas adultas colagenasa (tasa de carbohidratos
Dieta inapropiada
12-14%)

Caries serpiginosa:

- Enfermedad profesional
- Localización cervical
- Multiplicidad y rápida evolución
- Escasa zona esclerótica

Caries del drogadicto:

- Falta de higiene, alimentación desequilibrada, hiposialia

- Incremento del número de caries
- Dolor en periodos de carencia
- Multiplicidad
- Evolución en superficie y poco en profundidad

Policaries aguda evolutiva:

- Extremadamente aguda y evolución fulminante

- Afecta a dientes y superficies no susceptibles
- Lesiones color amarillo y blandas
- De 4 a 6 años en dentición primaria y de 11 a 19 años en dentición permanente
- Recidivas muy frecuentes después de las obturaciones

MANEJO CLÍNICO

- Remoción de tejidos cariados y obturación con IRM

- Aplicación tópica de flúor
- Programa dietético estricto
- Restauraciones definitivas cuando se controle la situación rampante

6. CARIES RADICULAR

LOCALIZACIÓN

- Radicular próxima a la unión amelo-dentinaria

- Vestibular y proximal
- Molares y PM
- Rara en caras palatinas o linguales

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FACTORES DE RIESGO

- Superficies radiculares expuestas

- Flujo salivar disminuidos o ausente
- Dieta cariogénica aumentada
- Higiene oral disminuida, altos niveles de placa
- Baja exposición a fluoruros
- Prótesis parciales removibles
- Baja capacidad de buffer
- Maloclusiones

Las personas mayores toman muchos medicamentos que provocan hiposialia.

ETIOLOGÍA

- Incremento expectativas de vida

- Recesión gingival: fisiológica, patológica o iatrogénica
- Actinomices viscosus y lactobacillus
- Prolifera al disminuir la secreción salivar
- Frecuente asociación con EEPP

PATOLOGÍA

- La placa se adhiere más fácil al cemento (superficie muy irregular)

- El cemento opone poca resistencia, grandes poros, los Actinomices favorecen la p ….

CLASIFICACIÓN

Caries radicular activa: lesión blanda al sondaje, opaca y de color amarillento o marrón claro.

Caries radicular inactiva: lesión dura al sondaje, brillante y de color marrón o negro.

CLÍNICA

- Adultos con recesión gingival

- Frecuentemente coexiste con EEPP
- Molares inferiores, PMs, caninos e incisivos. Portadores de prótesis
- Localización vestibular e interproximal
- Pequeñas manchas oscuras en la unión amelocentinaria
- Confluyen y forma una cavidad de color variable
- Agudas: sintomatología
- Crónicas: asintomáticas

DIAGNÓSTICO

Inspección visual

MANEJO PREVENTIVO

- Enseñanza del cepillado y asesoramiento dietético

- Suplementación de flúor, dentífricos de alta carga y barnices
- Barniz de clorhexidina, productos remineralizantes como el CCP-ACP
- Estimulación del flujo de saliva
- Sustitutos salivales, saliva artificial

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