Latrodectismo
Envenenamiento generado por la mordedura de las arañas del género Latrodectus, son conocidas como
“viuda negra”, “araña capulina”, “casam” “chichatlaua”, “araña del trasero colorado”.
1. Mecanismo de acción del veneno
La actividad toxica de este veneno esta liderada por la α latrotoxina (neurotoxinas) cuyo mecanismo de
acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de
acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas en cerebro, cordón espinal y ganglios
autónomos, las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células endocrinas.
La α latrotoxina al parecer presenta tres tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a la
liberación de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas.
El primer mecanismo es el realizado por la α latrotoxina sobre la membrana citoplasmática, en la cual
provoca la aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++,
Mg++, K+ y Na+ de la célula.
El segundo mecanismo está relacionado con la latrofilina, una proteína que sirve como receptor de la α
latrotoxina independiente de calcio. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana
citoplasmática y una vez unida la α latrotoxina, se activan los canales de Ca++; sin embargo, este
mecanismo no está aún muy claro.
El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer receptor descubierto para la α latrotoxina,
aunque el mecanismo exacto de acción por el cual la genera la salida de iones de la célula no se conoce
muy bien.
La activación de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de
catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo. El veneno de Latrodectus
spp posee además péptidos que potencian la acción de la bradiquinina.
2. Manifestaciones clínicas
Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y los adultos de
edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares. El inicio de acción es después de 30 minutos a
120 minutos. Se presentan manifestaciones locales y sistémicas:
2.1 Manifestaciones locales
Dolor marcado en la zona de mordida, mínimo rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias
locales. El cual se manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas.
Otras manifestaciones son la sudoración local, la hipertermia, el prurito y edema local.
Latrodectismo: agitación psicomotriz, sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, abdomen
agudo, diaforesis, pilo erección, mialgias, fasciculaciones musculares, fiebre, taquicardia, hipertensión,
cefalea, emesis, congestión facial o enrojecimiento y trismus (facies latrodectismica), priapismo,
arritmias cardiacas, edema pulmonar cardiogenico.
2.2 Manifestaciones sistémicas
Se presentan en el (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura y generalmente
son, sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos
musculares, abdomen en tabla, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotensión
inicial y luego hipertensión, broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia,
edema periorbital, altralgias generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y
retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical. Congestion facial o enrojecimiento y
trismus (facies latrodectismica), priapismo, edema pulmonar cardiogenico, arritmias cardíacas ,las
anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el complejo QRS, aplanamiento de las ondas ST
y T, como también la prolongación del intervalo QT.
Este cuadro sistémico progresa en las primeras 24 horas y puede persistir hast por una semana.
La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos
cardiovasculares. Con estas manifestaciones, podemos mencionar tres fases de la intoxicación, como se
muestra a continuacion
