Manejo fisioterapéutico en paciente con EVC
Evento Vascular Cerebral
La enfermedad vascular cerebral ( EVC )
puede ocurrir cuando una arteria se obstruye
produciendo interrupción o pérdida repentina
del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser Fisiopatología del In
el resultado de la ruptura de un vaso, Una vez que existe oclusión d
dando lugar a un derrame. consecuente obstrucción del flujo s
Se clasifica en 2 subtipos: desencadena una cascada de ev
isquemia y hemorragia con la pérdida de energía y que t
Otros eventos incluyen el exceso
extracelulares, formación de rad
entrada de calcio a la neurona. Des
central se rodea por un área d
alteraciones metabólicas e iónica
La isquemia cerebral es la consecuencia conservada, a lo que se denom
de la oclusión de un vaso y puede tener
manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes, lo
que implica un daño neuronal irreversible Mani
Se subdivide en 3 subtipos. La principal característica clínica d
focal, aunque ocasionalmente pued
Las manifestaciones dependen d
unilaterales e incluyen alterac
Ateroesclerosis de grandes vasos. Es el hemicorpora
mecanismo más frecuente. La ateroesclerosis extracraneal * Entumecimiento, debilidad o pará
afecta principalmente la bifurcación carotidea, la porción lados del cuerpo
proximal de la carótida interna y el origen de las arterias * Ocurrencia súbita de visión borr
vertebrales. El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado * Aparición brusca de mareos,
de la oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica * Incapacidad repentina para comu
(embolismo arteria-arteria) de los vasos. * Aparición súbita de dolor de c
Cardioembolismo. Se debe a la oclusión de una arteria Di
cerebral por un embolo originado a partir del corazón. Se Se han desarrollado varias escalas
caracteriza por: signos neurológicos de aparición súbita con de los Institutos Nacionales de la
déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría parámetros que reciben un punt
espontánea), Infarto Cerebral (IC)múltiples en diferentes según la puntuación se cataloga la
territorios arteriales, IC superficial, cortical o con 6-15 puntos: déficit moderado; 15-
transformación hemorrágica (por recanalización), fuente
cardioembólica y ausencia de otras causas posibles de IC.
Estudios de
Enfermedad de pequeño vaso cerebral. El infarto lacunar Estudios de laboratorio: glucosa
(IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro, localizado en el IC), biometría hemática y tie
territorio irrigado por una arteriola. Explica alrededor del 25% Estudios de Gabinete: En el pacie
de los IC, son más frecuentes en hispanoamericanos y pueden indispensables; la tomografía ax
asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente en accesible y rápida. Tanto la TC com
las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes. una alta sensibilidad, aunque la IR
localizados en la circulación po
permiten la visualización de la circu
arteria ocluida, lo que puede t
vasculo
Tr
El único tratamiento de eficacia pro
activador tisular del plasminógeno
Prevención secundaria. Los antia
aspirina a dosis de 75 a 325 mg, c
dipiridamo
Largo plazo. Las estatinas, la p
nfarto Cerebral.
e un vaso cerebral con la
sanguíneo cerebral (FSC), se
entos bioquímicos que inicia
termina en muerte neuronal.
de aminoácidos excitatorios
dicales libres, inflamación y
spués de la oclusión, el núcleo
e disfunción causada por
as, con integridad estructural
mina “penumbra isquémica”
ifestaciones clínicas.
de un IC es la aparición súbita del déficit neurológico
de presentarse con progresión escalonada o gradual.
del sitio de afección cerebral, frecuentemente son
ciones del lenguaje, del campo visual, debilidad
al y pérdida de la sensibilidad.
álisis de la cara, el brazo o la pierna, en uno o ambos
y que aparece en forma repentina.
rosa o reducción de la visión en uno o ambos ojos.
pérdida del equilibrio o caídas sin explicaciones.
unicarse ya sea por dificultad para hablar o entender.
abeza, de gran intensidad y sin causa conocida.
agnóstico médico.
s para cuantificar la gravedad del paciente. La escala
a Salud (NIHSS) es la más utilizada, se basa en 11
taje de entre 0 a 4, su resultado oscila de 0 a 39 y
a gravedad en varios grupos: ≤ 4 puntos: déficit leve;
-20 puntos: déficit importante; y > 20 puntos: grave.
e Laboratorio y de Gabinete.
sérica (la hipo e hiperglucemia son simuladores del
empos de coagulación y electrocardiograma.
ente con sospecha de IC, los estudios de imagen son
ial (TC) simple es el estudio de elección ya que es
mo la imagen de resonancia magnética (IRM) tienen
M puede detectar IC aun en fases hiperagudas y los
sterior. La angiografía cerebral, la ATC y la AIRM
ulación intra y extracraneal, y en algunos casos de la
tener utilidad terapéutica, y en el diagnóstico de
opatía no ateroesclerosa.
atamiento médico.
obada durante la fase aguda, es la administración de
o humano (rt-PA) intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg.
agregantes plaquetarios con evidencia probada son:
clopidogrel 75 mg, y la combinación de aspirina más
ol de liberación prolongada.
rincipal evidencia es con atorvastatina 80 mg/día.
La HIC hipertensiva es el resu
La hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da penetrantes en los sitios cor
lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en Bouchard. En estas arteri
el espacio subaracnoideo. muscular, con hialinización
trombos intramurales. La rup
bifurcación, en donde la
M
Al igual que otros subtipos d
rápidamente progresivos. Es
como síntomas acompañante
(PIC) tales como cefalea
presentarse con déficit
infratentoriales con compr
dismetría. Las crisis c
supratentoriales y los signo
sistema ve
* La TC y la IRM son de gran
* La angiografía está indica
cuando no se identifica su eti
necesario repetir es
Puede ser médico o quirúr
terapia intensiva. Para su
Glasgow, tamaño y localizació
apertura ventricular, hidrocefa
reducir la PIC y prevenir com
reemplazo del factor apropia
algunos pacientes y manejo
reducción brusca de las ci
cerebral y se asocia con
Otras medidas recomend
manteniendo osmolaridad s
Tratamiento quirúrgico. E
Fisiopatolo
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La elevación del FSC p
Se define como la presencia de sangre en el espacio
dilatación y cambios en
subaracnoideo. El 80% de los casos son secundarios a ruptura
remodelación asimétrica, c
de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la
del cuello del aneurisma, lo
EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes
se presenta como recircula
fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes
de un flujo alto a un flujo b
evolucionan con secuelas irreversibles. Los aneurismas se
componentes sanguíneos p
localizan en la circulación anterior en 80 a 90% de los casos,
tiempo, lo que favorece l
con mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales; en la
expresión de molécula
circulación posterior, son frecuentes en la arteria basilar. En
Estas moléculas atraen
15% de los casos se encuentran aneurismas múltiples. El
infiltración de la pared del v
riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y
metaloproteinasas, ela
localización
El síntoma cardinal de l
paciente describe como “
fotofobia y alteración de
hemorragias subhialoideas
como parálisis del III o VI n
Fisiopatología.
ultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias
rrespondientes a los microaneurismas de Charcot y
ias existe degeneración de la media y de la capa
n de la íntima y formación de microhemorragias y
ptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de
degeneración de sus capas es más prominente.
anifestaciones clínicas.
de EVC, se presenta de forma súbita o con síntomas
frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así
es sugestivos de aumento de la presión intracraneal
a, náusea y vómito. La HIC supratentorial puede
neurológico sensitivo-motor contralateral y las
romiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC
os meníngeos se presentan en HIC con apertura al
ntricular o espacio subaracnoideo.
Diagnóstico médico.
utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su
tamaño y localización.
ada en casos de HIC de localización no habitual, y
iología, especialmente en jóvenes. En ocasiones, es
tudios entre las 2 y 4 semanas posteriores.
Tratamiento médico.
rgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de
u elección debe considerarse la edad, escala de
ón del hematoma, desplazamiento de la línea media,
alia y etiología. El objetivo principal del tratamiento es
mplicaciones. Se basa en protección de la vía aérea,
ado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en
de la presión arterial, considerando siempre que la
fras tensionales reduce la PPC, empeora el daño
mayor mortalidad, por lo que no se recomienda.
adas incluyen: manitol para el manejo de la PIC,
sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia.
El manejo quirúrgico de la HIC supratentorial sigue
siendo controvertido.
ogía de la formación de aneurismas.
produce cambios en la remodelación de los vasos,
n el grosor de la pared, remodelación excéntrica y
con aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal
o que se denomina “zona de Impacto”. Esta alteración
ación dentro del saco aneurismático, transformándolo
bajo con cambios de dirección dentro del mismo. Los
permanecen en las regiones de bajo flujo durante más
a adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y
as de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas.
neutrófilos y monocitos circulantes, que facilitan la
vaso por polimorfonucleares, los que a su vez secretan
stasas y citocinas, que favorecen la remodelación
excéntrica.
Manifestaciones clínicas.
la HSA es la cefalea severa de inicio súbito, que el
la peor de su vida”, acompañada de náusea, vómito,
e la conciencia. En el examen pueden encontrarse
s en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales
nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de
esfínteres o abulia (a
hemiparesia, afasia o n
La HSA no logra diagnos
valoración, en el 40% s
centinela” o cefalea “en
semanas previas. La TC co
en todos los casos; en
posteriores. Aunque la angi
oro para detectar aneurism
por su alta sensibilidad y
pacientes con diagnóstico c
aneurisma, éste debe repet
etiología no aneurismát
sospecha de HSA y TAC no
presencia de eritrocitos y l
TC nega
Todos los pacientes deben r
especializados con equipo
cuidados intensivos. S
adecuados, evitar esfu
hipertensión arterial, trata
forma arbitraria, se cons
antihipertensivos. Una vez
no hay aun acuerdo en el ra
un mal pronóstico y deben
debe iniciarse con aditame
que el aneurisma fue trata
días, reduce el riesgo de m
en un 40% y la mortalidad e
vasoespasmo puede ut
hipervolemia y hemodilució
considerarse angioplastía
fase II las estatinas disminu
evidencia clara de su be
La opción quirúrgica se determina valorando la
edad del paciente, condición médica, localización,
morfología y relación con vasos adyacentes del
aneurisma. Se considera mejor opción en los
Exist
aneurismas con cuello ancho, asociados a
aneuri
hematomas intraparenquimatosos o con efecto de
ma
masa. Los estudios clínicos aleatorizados
muestran que la cirugía temprana tiene una menor
tasa de resangrado, de complicaciones y mayor
tasa de oclusión completa.
Las compl
son el resan
La prim
primeros
En los caso
en las pri
MIF
rteria comunicante anterior) o la combinación de
negligencia visuoespacial (arteria cerebral media).
Diagnóstico médico.
sticarse hasta en el 50% de los casos en la primera
se presentan síntomas precedentes como “cefalea
estallido”, con duración de minutos a horas en las
onfirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h
el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días
iografía cerebral se sigue considerando el estándar de
mas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia
y especificidad (85 y 98% respectivamente). En los
confirmado de HSA y estudio de imagen negativo para
irse en los siguientes 7 a 14 días, o debe considerarse
ica. La punción lumbar está indicada en casos con
ormal. El liquído cefaloraquídeo (LCR) hemorrágico, la
la xantocromia confirman el diagnóstico de HSA. Una
ativa y LCR normal descartan HSA.
Tratamiento médico.
recibir medidas generales, preferentemente en centros
os de neurocirugía, terapia endovascular y unidad de
Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio
erzos, de ser necesario manejo de analgesia y de
ando de mantener TA media menor a 125 mmHg. De
idera un máximo de 180/100 mmHg antes de iniciar
tratado el aneurisma, se permite hipertensión, aunque
ango. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con
evitarse. La profilaxis para trombosis venosa profunda
entos de compresión y heparina subcutánea una vez
do. La nimodipina 60 mg cada 4 h vía oral durante 21
al pronóstico por isquemia secundaria a vasoespasmo
en un 10%. Cuando existen signos de focalización por
tilizarse la terapia “Triple H” (hipertensión inducida,
ón), que incrementa la PPC. Si no hay mejoría, puede
química con infusión de vasodilatadores. En estudios
uyeron la frecuencia de vasoespasmo, aunque no hay
neficio. Se recomienda profilaxis con antiepilépticos
La TEV se realiza con coils que se
depositan por catéteres en el aneurisma
para excluirlo de la circulación. Algunos
estudios muestran que la TEV tiene un
ten 2 opciones para asegurar un
pronóstico favorable con menor
sma roto: el clipaje quirúrgico y el
discapacidad a un año, menor riesgo de
anejo con terapia endovascular
epilepsia y se prefiere en los pacientes
(TEV).
ancianos o enmaneurismas de la
circulación vertebrobasilar o de
localización profunda.
icaciones más importantes de la HSA
ngrado, el vasoespasmo e hidrocefalia.
mera, puede presentarse desde los
días y tiene una mortalidad elevada.
os no tratados, el riesgo de resangrado
imeras 4 semanas es del 35 al 40%.
* Antecedentes familiares
Anamnesis:
Examinación y Evaluación * Estado general de salud
Historia clínica
* Condiciones de vida
Evaluación por sistemas
Déficit motor
Es el problema con mayor frecuencia en el paciente con EVC, se
caracteriza por la dificultad para realizar movimientos voluntarios y
SISTEMA BASE se relaciona con la complejidad del control motor.
Se manifiesta en la orden motora, sincinesias o contracciones,
acompañadas de cambios en la contracción muscular del
predominio de la hipoextensibilidad y retracciones corporales.
SISTEMA
Déficit sensorial
* Sensibilidad cutánea
Se suelen presentar alteraciones en la
* Reflejos osteotendi
SISTEMA MODULADOR sensibilidad superficial al tacto, dolor y
re
temperatura.
* Pares
Déficit del tono: espasticidad
* Tono
Déficits orgánicos
*Trastornos de la deglución, de un 50 al 70% de los pacientes presentan e
especial cuidado en prevenir complicaciones las neumonías por inha
*Trastornos vesicoesfinterianos, los trastornos miccionales se pueden pres
SISTEMA DE SOSTÉN fase inicial y constituye un factor de buen pronóstico que desaparezcan de
posterior al inicio, de lo contrario hay que sospechar hiperactividad o hipoa
detrusor y descartar una lesión post EVC cuando existan enfermedades conc
la diabetes mellitus.
*Trastornos del tránsito intestinal, esta alteración puede
pasar desapercibida aún en la fase aguda y se caracteriza por retraso en el tr
o estreñimiento que generalmente es por la inmovilización en cama y en algu
por una afectación del sistema
nervioso vegetativo.
*Trastorno cardiopulmonar, esta alteración puede estar presente desde la f
caracteriza por una frecuencia respiratoria alterada ya sea disminuida o alter
modo la frecuencia cardiaca se puede presentar en la fase aguda teniendo
características que la FR esta puede estar aumentada o bien dismin
Estático y Dinámico
* Marcha *
SISTEMA
*Postura * Esc
BIOMECÁNICO
* Coordinación * Pr
* Equilibrio * Es
Trastornos afectivos y del estado de ánimo
Depresión post EVC, se presenta desde la fase inicial,
la no detección de este trastorno puede repercutir en la
recuperación funcional. Su origen se relaciona con las
ESTADO COGNITIVO
modificaciones de los neurotransmisores y otra
AFECTIVO
reacción por la discapacidad que presente, tomando en
cuenta que también existen factores secundarios como
la personalidad del paciente, su medio ambiente
familiar, social y laboral.
Sistema Tegumentario
Mediante
* Presencia de úlceras
* Observación
* Edema
* Palpación
* Condiciones de la piel
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO Mediante
* Fuerza muscular: Escala de Daniel´s * Escalas (Daniel´s, Barthel)
* Arco de movimiento: Uso de goniómetro y * Goniómetro
rangos articulares determinados * Palpación
* Trofismo muscular * Observación
A NERVIOSO Mediante
a: uso de diversas texturas * Cuestionario de McGill
nosos: uso de martillo de * Registros de valores sensitivos
eflejos * Observación
s craneales * Palpación
o muscular * Escala de Ashworth
esta alteración,
alación.
sentar desde la
e 7 a 10 días
actividad del
comitantes como Mediante
* Estetoscopio
* Oxímetro
ránsito intestinal * Observación
unas ocasiones *Interrogatorio
fase aguda y se
rada, del mismo
o las mismas
nuida.
Mediante
* Escala de TINETTI
cala funcional de marcha
ruebas de coordinación
scala postural de PASS
Las lesiones del hemisferio
derecho se caracterizan por
presentar alteraciones del
reconocimiento y de la
exploración del espacio
corporal y extracorporal.
Mediante
* Preguntas de ubicación, tiempo,
Déficit cognitivo
El déficit cognitivo depende del
hemisferio cerebral afectado.
PROBLEMA + CAUSA + MANIFESTACIÓN
Alteración del sistema de movimiento causado por
alteraciones funcionales sistémicas secundarias a un
DIAGNÓSTICO evento vascular cerebral, que afecta a los sistemas que
integran al Sistema Nervioso en general, manifestando,
pérdida de sensibilidad, fuerza y tono muscular, pérdida de
motricidad gruesa y fina, además de pérdida de marcha.
Los objetivos se organizan según las prioridades
del paciente, es por ello que se dividen en tres en:
PRONÓSTICO
Objetivos a corto, mediano y largo plazo, que
llevan a un objetivo general
Objetivos Específicos
*Ma
Equipo
multidisciplinario
Intervención *
INTERVENCIÓN Tratamiento
fisioterapéutica
Para
Educar al paciente
cu
y familiares
Técn
Mejorar el estado
expa
cardiopulmonar
5
rel
Eje
Mejorar la fuerza
pa
muscular y los arcos
de movimiento, tono y
musc
trofismo muscular
Mov
con
nombre
* Escala de coma de Glasgow
* Razonamiento
* Observación
* Mini mental test
Las lesiones del hemisferio
izquierdo se presentan
deficiencia del lenguaje, del
gesto y de la comunicación,
como afasias y apraxias.
Recuperar el mayor grado de autonomía
en las AVD y la máxima independencia
Objetivo General
posible para que su vida sea lo más
similar posible a como era antes.
Corto plazo
*Prevenir complicaciones secundarias
*Involucrar a la familia en la rehabilitación
*Reactivar la sensibilidad
Mediano plazo
*Mejorar la amplitud articular y fuerza muscular
*Evitar el sedentarismo
*Reorganizar el esquema corporal del paciente
*Reconstruir la motricidad lo más eficaz posible.
*Reincorporar la marcha
antener la autonomía el mayor tiempo posible y conseguir la independencia en
las actividades de la vida diaria.
Largo plazo
* Readaptar al paciente
*Independizar al paciente
* Tratamiento personalizado
* Periodos de reposo entre las sesiones
*No frustrar al paciente
*Sesiones optimizadas
a evitar complicaciones se debe de tomar muy en
uenta el cuidado, aseo de la cama, cambios de
posición para prevenir úlceras en el cuerpo.
Ejercicios ventilatorios para mejorar la respiración diafragmática.
nica: Paciente en decúbito dorsal, se le explica que debe respirar por la nariz
ndiendo al mismo tiempo el abdomen y mantener la respiración por al menos
5 segundos, después expirar por la boca lentamente durante 5 segundos
ajando el abdomen. (Repetir el ciclo varias veces en el transcurso del día).
ercicio terapéutico se debe de adaptar según el estado de conciencia del
aciente, si el paciente se encuentra inconsciente se realizan movilizaciones
pasivas de las articulaciones para prevenir la presencia de contracturas
culares y rigidez articular, mientras que en pacientes conscientes se incluyen
contracciones musculares isométricas.
vilizaciones pasivas: Se alinea al paciente, el terapeuta sujeta la extremidad
ambas manos desplazando el segmento en un solo eje para evitar lesionar las
con
artic
per
nive
Mov
cóm
eje pa
alcan
vec
C
mus
contr
las c
el re
El m
ese
pie
Sensibilidad y D
tegumento ex
ace
este
RESULTADOS
Se cumplieron
Alta SÍ
objetivos
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Parra, M. (2017, febrero). “Factores pronósticos de la supervivencia, recurre
ambas manos desplazando el segmento en un solo eje para evitar lesionar las
culaciones. Dosificación: El rango de movimiento se desplazará hasta donde lo
rmita la articulación (rango funcional), este movimiento se repetirá 10 veces a
el de hombros, codos, antebrazos, muñecas, dedos de mano, caderas, rodillas
tobillos, y dedos de pie, de dos a tres veces al día.
vilizaciones activas: Se alinea al paciente, el terapeuta le enseña al paciente
mo desplazar el segmento, este movimiento debe efectuarse siguiendo un solo
ara evitar lesionar las articulaciones. Dosificación: El rango de movimiento será
nzado hasta donde lo permita la articulación (rango funcional), se repetirán diez
ces cada movimiento a nivel de hombros, codos antebrazos, muñecas, dedos,
caderas, rodillas tobillos, y dedos de pie de dos a tres veces al día.
Contracciones isométricas musculares: Consiste en contraer y relajar la
sculatura voluntaria, el terapeuta posiciona el segmento y le solicita al paciente
raer el músculo indicado por cinco segundos y relajarlo durante diez segundos,
contracciones musculares permiten mantener el trofismo muscular y favorecen
etorno venoso. Realizar este tipo de ejercicio en las extremidades superiores,
inferiores, abdomen y glúteos, dos a tres veces al día.
masaje terapéutico es una combinación de manipulaciones variadas basadas
encialmente en el movimiento y la presión practicadas sobre la superficie de la
l, su efecto reside en mejorar la circulación de retorno evitando así el edema.
Dosificación: A nivel de las extremidades superiores e inferiores. Se alinea la
xtremidad a tratar, se revisa el estado de la piel, y se procede a lubricarla con
eite mineral, se aplican 10 pases de masaje en dirección distal a proximal, en
tipo de pacientes se recomienda utilizar el roce superficial y fricción diez pases
de cada uno 2 a 3 veces al día.
n los Reevaluar al paciente y hacer
NO
las modificaciones necesarias
RAFÍA
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