Síndromes restrictivos

Mendoza Carrasco Jocelyn Ameyalli

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 ¿Qué es un síndrome restrictivo?
Enfermedad caracterizada por limitación del flujo aéreo
inspiratorio que les impiden a los pulmones expandirse en su
totalidad. Causado a menudo por daño en el propio tejido
pulmonar

Abordaremos: Síndrome: conjunto de síntomas y

singos relacionados entre sí, que
Atelectasia
tienen ua fisiopatología común y
Condensación obedecen a diferentes etiologías
Fibrosis intersticial
Cavitación
Síndrome pleural
 1. Atelectasia
1 ¿Qué es?

Del griego ateles "imperfecto y ektasis "expansión", se refiere a una expansión imperfecta o incompleta de un pulmón.

Existencia de la obstrucción de un bronquio o parte de la vía aérea donde desaparece el aire en los alveolos y hay un
colapso alveolar. Hay una disminución en el volumen pulmonar y un aumento de la presión intrapleural, existe
desplazamiento de estructuras vecinas como mediastino, tráquea, diafragma hacia el lado afectado y cierre de espacios
intercostales.
2 Etiología
Congénita: malformaciones en la vía respiratoria
Intrapulmonares: consecuencia de procesos que obstruyan (comprometen la ventilación)
la luz bronquial (asma, neumonías, bronquiolitis), pérdida de - Primaria (al nacer)
factor surfactante, cuerpos extraños en las vías respiratorias - Secundaria (después de nacer)
bajas (oclusión parcial o completa de un bronquio). - Adquirida como consecuencia de algún trastorno
Obstrucción de luz bronquial por moco (inflamación, pulmonar (obstrucción de la luz bronquial - causa
eliminación de moco deficiente, > viscocidad del moco, < más frecuente)
función ciliar, reflejo tusígeno débil). Complicación de
enfermedades pulmonares agudas o crónicas.

Extrapulmonares: Debilidad de
músculos respiratorios por
enfermedades neuromusculares. ,
compresión por crecimiento de
ganglios linfáticos peribronquiales,
tumores o masas que compriman
la vía respiratoria.
 3 Fisiopatología

La atelectasia se debe al bloqueo bronquial de la entrada de aire.

Atelectasia parcheada: procesos que ocupan los alveolos (hemorragia y

edema)
Atelectasia pasiva (por relajación o compresión): el plmón se recupera hasta
un volumen menor por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural
adyacente

Atelectasia obstructiva o por reabsorción: bloqueo bronquial a la entrada de

aire (obstrucción extrínseca o intrínseca)

Atelectasia redonda: engrosamiento pleural que se invagina y atrapa el pulmón

adyacente. Producida por cualquier enfermedad pleural crónica.

Bases pulmonares y segmentos posteriores son vulnerables al ser más propensos a

una ventilación inadecuada principalmente en pacientes inmovilzados y
posoperatorio
4 Diagnóstico clínico

Signos y síntomas:
Disnea
Taquipnea
Hipoxemia
Tos con expectoración
Dolor agudo en el lado afectado que Inspección:
aumenta con inspiración profunda Movimientos respiratorios disminuidos en el lado afectado
Px posoperatorios:
Retracción del tórax hacia el lado afectado
febrícula
Saturación <96% con uso de oxígeno a Palpación
través de mascarilla por al menos 30 Vivraciones vocales disminuídas o ausentes
minutos Percusión:
Submate
Auscultación:
Ruídos respiratorios disminuídos o ausentes en la zona
atelectásica y normales en el resto del pulmón.
 Pletismografía

Examen para medir la restricción pulmonar, mide cuánto aire

pueden contener los pulmones.
Ayuda a determinar el orígen de alguna patología (daño
estructural o alteración en la capacidad pulmonar para
expandirse)

Se realiza en una habitación pequeña y

hermética (pletismógrafo corporal), paredes
transparentes.
Se colocan pinzas en la nariz para ocluir las
narinas debe respirar contra una boquilla por
la boca.
Se obtiene una medida exacta de la cantidad
de aire en los pumones
 5 Diagnóstico de gabinete

Radiografía simple de tórax en AP Tomografía computarizada

Desplaamiento de la cisura lobular, mediastino o diafragma hacia la zona afectada.
Radiopacidades de bordes bien definidos, sin broncograma aéreo, pérdida de volumen

Imagen de tomografía computarizada de una atelectasia redonda.

Es necesaria una broncoscopía para diferenciar la compresión

intrínseca de la extrínseca en la atelectasia obstructivo-reabsortiva.
Radiografía simple de tórax que muestra atelectasia del lóbulo superior derecho (por tumor endobronquial).
5 Diagnóstico de gabinete
 6 Tratamiento

Tratar la patología de orígen que está provocando la atelectasia:

Ej:
Neumonía: tratar con antibióticos (penicilinas)
Obstrucciones: procedimientos quirúrgicos La atelectasia por compresión se trata
Espirometría: aliviando el proceso del espacio pleural,
Prevenir atelectasia en pacientes con movilidad habitualmente es necesaria una
disminuida por cirugía reciente, debilidad broncoscopia
neuromuscular o inmovilidad prolongada
 2. Condensación
1 ¿Qués es?

Ocupación de lo alveolos por material líquido o exudado secudario a una inflamación del pulmón que
los compromete.
Secreción de la vía aérea producto de la inflamación secundaria a una infección o un cáncer.

2 Etiología

Primera causa: neumonía, tuberculosis (inflamación alveolar secundaria a una ifección por
microorganismos)
Cualquier microorganismo que infecte el pulmón (Streptococcus pneumoniae o neumococo )
 3 Fisiopatología
Vascular: capilares con endotelio y membrana basal, uniones menos
estrechas que en un epitelio que perite paso de agua, electrolitos y
moléculas hidrosolubes pequeñas (macromoléculas - patológico)
La presión hidrostática de los capilares
Pulmón formado por 3
Intersticial: 2 zonas una delgada (intercambio gaseoso) y otra más desplaza el líquido de los vasos al espacio
compartimentos
ancha de fibras colágenas, elásticas, monocitos, PMN, linfocitos, intersticial
macrófagos.
La presión oncótica capilar evita que el
Aéreo: alveololos constituídos por células epiteliales. Neumocitos 1
líquido salga al espacio intersticial
(96% de la superficie alveolar) y neumocitos 2 (4%) que producen
factor surfactante, y macrófagos en las paredes.

Cuando el equilibrio entre presiones se pierde el

líquido pasa al espacio intersticial (edema
intersticial) y si los vasos linfáticos son insuficientes
para drenar este líquido este pasará a los alveolos
(edema alveolar)
4 Diagnóstico clínico

Tos con expectoración, fiebre, dolor de tipo punzada,

taquicardia, cianosis, disnea.
Importante interrogar esquema de vacunación

Inspección
Movimientos respiratorios disminuidos en el lado afectado. Retracción del
hemitórax, discreto aumento del volumen de la región.
Palpación
Vibraciones vocales aumentadas
Percusión
Mate o submate
Auscultación
Ruidos respiratorios aumentados, soplo tubario a la espiración, estertores
crepitantes, broncofonía, pectoriloquia, rudeza respiratoria, estertores
alveolares al final de la inspiración
 Broncograma aéreo dinámico: bronquios permeables
5 Diagnóstico de gabinete que orientan a neumonía
Broncograma aéreo fijo: sugiere atelectasia
Ultrasonografía
Imágenes hipoecogénicas que pueden ser:
- Subpleurales (generalmente anteriores): presencia
de interfase ecogénica (similar a la isoecogenisidad del
hígado "gris") denominado patrón tisular. Broncograma
aéreo (imágenes hiperecogénicas lineales o puntiformes
en su interior, aire dentro de los bronquios)
- Sublobares o lobares (latero-postero basales):
broncograma aéreo.

Radiografías:
Radiopacidad de bordes no
definidos que borra los vasos,
broncograma aéreo, sin pérdida
de volumen pulmonar
6 Tratamiento
Este depende de la causa, por lo
que se debe tratar la patología de
orígen mediante la intervención
farmacológica, aplicación de
oxígeno o rehabilitación.
 3. Fibrosis intersticial
1 ¿Qués es?

Enfermedad pulmonar intersticial: grupo de enfermedades que inflaman o cicatriza el

pulmón, la cicatrización es la fibrosis pulmonar
Enfermdad causada cuando el tejido pulmonar se daña y forma cicatrices (tejido grueso y
rígido) lo que dificulta el funcionamiento de los mismos, el nivel de fibrosis es proporcional a la
dificultad respiratoria.

La fibrosis genera cicatrices y engrosa el tejido que

rodea a los alveolos lo que dificulta el paso de oxígeno
a los capilares.
 2 Etiología
Fibrosis intersticial de causa conocida
Infección pulmonar
Infección y recuperación parcial de enfermedades como COVID-19
Enfermedad pulmonar ocupacional
- Enfermedad del pulmón negro: en mineros por inhalación del polvo del carbón mineral
- Neumopatía de los granjeros: inhalación del polvo proveniente de heno con moho, paja y granos
- Silicosis: inhalación del polvo que contiene sílice
- Asbestosis: inhalación de asbesto
Fumadores crónicos

Fibrosis intersticial idiopática

Más común

Fibrosis intersticial asociada a otras enfermedades

Enfermedades autoinmunitarias: lupus, artritis reumatoide, sarcoidosis, esclerodermia.
Inflamación de los pulmones por inhalación de una sustancia extraña como polvos, hongos, moho
Medicamentos ( nitrofurantoína, sulfamidas, bleomicina, amiodarona, metotrexato, medicamentos
quimioterapéuticos)
Radioterapia al tórax
3 Factores de risgo

Edad: aunque se Sexo: afecta en

ha diagnosticado mayor frecuencia a
en niños es más hombres que a
frecuente en mujeres
adultos y adultos
mayores Ocupaciones: trabajo en
minería, agricultura
(inhalación de polvo de la
Tabaquismo:
paja, heno), construcción,
fumadores y ex
expuestas a
fumadores tienen
contaminantes.
una mayor
predisposición

Factores
Tratamientos genéticos:
oncológicos: fibrosis
radioterapia o pulmonar
quimioterapia hereditaria
 Los fibroblastos secretan colágeno, proteína

4 Fisiopatología que favorece el mantenimiento del marco

estructural de los tejidos. Contribuyen a la
formación de tejido conectivo y reparación de
heridas.
Su proliferación está mediada por el R-FGF y
su ligando el FGF
Enfermedad crónico y progresiva cuya progresión
resulta en la mayoría de los casos impredecible.
Inmunológicamente la fibrosis es resultado de un
proceso inflamatorio crónico donde participan
mediadores de la inmunidad innata y adaptativa.

Se considera que el mecanismo de daño es por una exposición constante a microinjurias

(daño/lesión) en el epitelio pulmonar, un alterado mecanismo de reparación tisular y
sobre activación de fibroblastos (desorden fibroproliferativo) con un aumento de
colágeno y elementos de la matriz extracelular en el parénquima pulmonar.
5 Diagnóstico clíncico

Tomar en cuenta APNP y AHF

Signos y síntomas
Disnea
Tos seca
Fatiga
Pérdida de peso sin causa aparente
Mialgias y artralgias
Hipocratismo digital (dedos en tamor): ensanchamiento y redondeo de las puntas de
los dedos

La apaición de los síntomas es diferente en cada paciente, puede ser de aparición

aguda o paulatima

Inspección:
Movimientos respiratorios disminuídos
Palpación:
Vibraciones vocales disminuidas
Percusión:
Submate, estertores crepitantes
Auscultación:
Ruídos esiratorios disminuídos
 Espirometría:
6 Diagnóstico de gabinete

Radiografía de tórax en AP:

Tejido cicatrizal, imágenes lineales y nodulillares bilaterales y difusas, patrón
de consolidación

Broncoscopia:
Tomar una muestra para biopsia
Lavado broncoalveolar (solución salina)
Tomografía computarizada:
Patrones lineales, patrones nodulares, patrón en vidrio deslustrado (aumento
de densidad pulmonar que no borra vasos
6 Diagnóstico de gabinete
7 Tratamiento

Uso de fármacos antifibróticos (Pirfenidona:

reduce la proliferación de fibroblastos y la
En algunos pacientes puede ser
síntesis de colágeno, sustancias que
necesario un trasplante pulmonar
favorecen la transición a tejido fibroso cuando
(considerar en pacientes >65 años
se reparan los tejidos) que disminuyen la
que no respondan al tratamiento.
progresión de la enfermedad y prolongan la
vida del paciente.

Uso de oxígeno
1 Definición
4. Cavitación
Zona de necrosis central con desarrollo de caseificación y vaciamiento del
material necrótico, con producción de cavitación, fibrosis y pérdida de la
arquitectura pulmonar

2 Etiología
Caracteristica en tuberculosis
Secundarias a presencia de necrosis y a la expulsión de materal necrótico por los bronquios,
enfermedades infecciosas, inflamatorias, tumorales, autoinmunes.
El hecho de que algún proceso patológico provoque una cavitación depende de las características
de huésped y la naturaleza etiológica del agente infeccioso
Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae: generan procesos agudos que con
frecuencia causan neumonías necrotizantes con cavitaciones
Staphylococcus aureus
 3 Fisiopatología

La cavitación pulmonar es una pérdida de parénquima

secundario a la eliminación de pus o tejido necrosado.
Esta cavidad es resultado de un proceso necrótico que
puede ser:
Supurativa: absceso pulmonar
Caseosa: mycobacterium tuberculosis
Isquémica: infarto pulmonar

Diferentes procesos patológicos pueden destruir este parénquima tanto alveolos,

bronquios, vasos e intersticio.
 4 Diagnóstico clínico

Signos y síntomas:
Tos: con expectoración, esputos numulares (planos, purulentos de bordes redondeados y cubiertos de moco)

Exploración física:
Inspección: retracción del tórax hacia el lado sano, disminución de los movimientos
repsiratorios.

Palpación: vibraciones vocales aumentadas

Percusión: sonoridad variable, cavitación ocupada (sonido mate), cavitación vacía

(timpanismo)

Auscultación: ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, soplo tubocavitario a la

espiración, estertores crepitantes, gorgoteo cavitario, pectoriloquia.

radilucidez en rx e hipodensidad en tomografía

 5 Diagnóstico de gabinete

Radiografía:
lLesiones redondeadas radiolúcidas (1 o más) de no menos de 3 a
4 cm, de localización apical (Mycobacterium tuberculosis es una
bacteria anaerobia, la zona apical del pulmón es la de menor
perfusión y por lo tanto menos oxígeno), de pared radiopaca
delgada (no más de 3 mm) y bien definida

Tomografía:
Imagen redondeada hipodensa de pareded hiperdensa
bien definida
5 Diagnóstico de gabinete
6 Tratamiento

Se debe dar tratamiento a la patología que está causando la cavitación

Al ser la tuberculosis la principal causa de

cavitaciones se sugiere el tratamiento con
triple terapia farmacológica (isoniazida,
rifampicina y pirazinamida)
 5. Síndrome pleural
1 Derrame pleural

2 Neumotórax
Referencias
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