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Cándia Pérez Óscar EnriqueDerechos de autor
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indice
01. Introduccién a la Dermatologia.....
4.4, Estructura y funcién de la piel
4.2. _Lesiones elementales de la pel.
1.3. Brantemas,
1.4. _Signos tiles en el diagndstico dermatologico
15. _Principios del tratamiento dermatolégico.
02. Infecciones cutaneas......
2.1, _Infecciones bacterianes.
22. Infeciones viricas
23. Infecciones micéticas.
24. Zoonosis y parasitosis
03. Eccemas. = a
3.1. Defincion y clasificacion,
3.2. Eccemas de contacto,
33, Eccema atopico
34, Eecema seborreico
35. _Otas formas de eccema.
04, Toxicodermias............ ecco
4.1. Toxicodermias leves 0 no complicadas.
42. Toxicodermias graves 0 complicadas,
43, Tratamiento,
44, Eriteme muttiforme. -
45, Urticaria y angiodema,
Cancer cutaneo.........
5.1. Carcinoma basocelular..._ -
5.2. Cafcinoma epidermoide, espinocelular 0 escamoso.
53. Melanoma maligno... —
Otras patologias cuténeas..........
6.1. Trastornos de la pigmentacion
62 Acnéy rosécea,
63, Pooriasis._
64, Liquen plano. d
65, Enfermedades ampollosas autoinmunitarias
Bibliografia.
BEBIBS
8 BSS 8
Seess
&
6 Ovientorcion RESIGOL
Tera fundamental para reps concepts biscos Presa especial ate al apartado de
ledoneslereals dea piel yalos sans que son ites para el ands,
1.1. Estructura y funcion de la piel
(Figura 1.1)
Pero aeiovenoio
supefical
Dermis rece
india a
sees
Foleo
linda
lose
Dermispapir
sudoipr ina
Figura 1.1. Estructura microscépica de la plel normal
Estructura de la epidermis
Lzeepidermis es un epitelio estratficado y avascular de orien ectodérmico.
Se divide en las siguientes estratos (Figura 1.2):
Basal o germinativo. Contiene queratinacitos basales, melanocitos y
céulas de Merkel.
Espinoso. Incluye queratinocitos unidos por puentes intercelulares
(desmosomas).
Granulosa. Consta de queratinoctos que contienen grénulos de que-
ratchialina
Leido. Sélo presente en palmas y plantas.
Cérmeo, incluye céulas muertas, queratnizadasy sin ncleo(corneo-
cits)
Los tpos de células que constituyen ls dstintas capas dela piel son los que
se enumeran acontinuacién:
‘Queratinocitos (90%). Son las células mayoritarias en la epidermis,
01
Introduccién
a la Dermatologia
Contienen las siguientes estructras:
Grénulos de queratohialina Ein presentes en los queratinoc-
tos del estado granuloso, Contenen farina, una proteina cuva
funcién es la de agregar ls flamentos de queratina y que es
clave en el proceso de maduracién epidérmica y, por tanto, en
el mantenimiento de la barrera cuténea. Mutaciones en el gen
ea flagrina se han identficado como causa de ictiosis ugar y
predisposicién a dermatitis atépica
CCorpasculos de Odland o queratinosomas, Se encuentran en
los queratinactos de los estratos granuloso y espinoso de la
epidermis. Contienen lipidos y proteinas que serdn vertidos al
espacio intercellar para permit la cohesion de los comneocitos
formar una barrera impermeable que evita a pérdida de agua
‘Melanocitos (5-10%). Se asientan enla capa basal en proporcién 1:10
com los queratinocites. Derivan dela cresta neural. Se relacionan con
otras células mediante dendrita, por las que traspasanla melanina de
losmelanosomas (donde se sintetizan} alos [Link] de
Ia piel depende del tamafio y de la dstribucién de los melanosomas,
no del nimero de melanocitos.
(Células de Langerhans (2-5%). Célula dendriticas de origen mes-
‘odérmico localizadas en el estrato espinoso. También asientan en la
‘mucosa oral, en la genital, en los ganglos y en el timo. Pertenecen
{sistema mononuclear fagoctico y se origina en Ia médula 6sea.
Forman parte de la inmunidad celular, pues presentan antigenas alos
linfoctos 7. Al microscopioelectrénco, e aprecian unas formaciones
intractoplasméticas en forma de raqueta, denominadas grinulos de
Birbeck, que son patognoménic.
lula deLangeas gins Bek O4T8)
keratocnes
nose
emeomocomae
Membrane
(Smnaivegs
fone,
te perp!
(coger og KF
teu
(Rete oce-cagen
Figura 1.2. Estructura dela union dermoepidérmica Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL
+ Células de Merkel (< 1%). Son de origen neuroectodérmico. Se aca
lizan en la capa basal y se cree que son receptorastaciles. Al micros-
copie éptica,y con impregnacion argéntica se observa una formacion
lscoide en su porcién basal, denominada disco de Merkel
Estructura de la dermis
‘Se encventra bajo la epidermis, separada porla membrana basal, Procede del
rmesodermo y se divide en dermis pair o superticial y en dermis reticular 0
profunds El mayor componente es el colageno tipo | Ademds,existenfbras
listicas, Abroblastos, mastocitos,hstioctos, vasosy terminaciones nervio-
25, Algunas de estas floras nerviosas forman las corpiscules de Meissner
fe las paplas dérmicas, responsables del tact, los de Vater-Pacinien la
dermis profunds, que responden ala presién
Ena dermis se encuentran los anejos cutdneos:
+ Foliculs pilosos. Se lacaizan en toda la superficie corpora, excepto
€en las palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo de
= Andgeno. 2-5 afos, fase de crecimiento.
-Catigeno, 2-5 semanas, fase de involuciin,
= Telégeno. 25 meses, fase de caida,
En condiciones normale, el 90% de ls folculos plosos se encuentra
cela fase andgeno. En los efluvosteldgenos muchos folculosentran
cen la fase telégeno y se produce una caida acentuada de pelo. Es
‘recuente tras el parte, por una infecién o por un estrésintenso. El
nimero y la distribucién corporal de los fliculospilosos estan condi
cionados por factores genétcos hormonales. Al desarrollo exagerado
de pelo en un individuo, no dependiente de ateraciones androgéni
‘as, se le denomina hpertricoss El hirsuismo es un aumento de pelo
‘en mujeres por exceso androgénico en loclizaciones propias de varo-
nes [por lo que no es un termine aplicable al varén,
Efoliculo se divide en tres partes anatémicas:
Infundibulo o porcién superior. Se sitia entree oii foicular
ls Gesembocadura de la gléndula sebsces
= Istme 0 zona media. Lega hasta la insercén del misculo ere
oF del pelo
Porcién inferior base.
+ Glindulas sudoriparasecrinas. Localizadas en cas todo el cuerpo, en
‘especial em las palmas, ls plantas y las alas. Su secrecin es mero-
rina (por exocitesis, sin pérdida celular) y se regula por el sistema
nervioso auténomo {fbras colinérgicas) (Figura 1.3).
Patologia
Gtinduta
sudorigaraapocrina ns
Seceiongoche ee > Hidrosadenitis
(decaptacion)
india sao
seceamesties OR ——
Teroctess)
—
sett mon
‘Secrecién holocrina -
es
Figura 1.3. Fisiologia de las glindulas cutdneas
+ Glindulas sudoriparas apoerinas. Desemibocen en el infundibulo, por
tencima de donde lo hace la glandula sebécea. Abundan en la region
anogenital, as alas, las areolas vel vesibulo nasal. Tenen secrecion
por decapitacin o apocrina. Su desarrollo es harmonal y comienzan a
funcionar después de a pubertad bajo el sistema nervioso auténomo
(flras adrenérgicas) (Figura 1.3).
+ Glindulas sebéceas. Desembacan en linfundibulo del folculo piloso,
Se distribuyen por toda la superficie corporal, excepto en las palmas
Yen las plantas, Su secrecin es holocrina (ods fa célula, con pérdida
celular y su control es hormonal (Figura 1.3).
1.2. Lesiones elementales de la piel
Lesiones cutaneas primarias
De contenido liquide:
+ Vesfeula: formacién elevada, menor de 0,5 em.
‘+ Ampolia: esin igual o mayor de 0,5 cm
+ Flictena: ampolla de gran tamato.
+ Piistula: vesicula de contenido purulento
+ Quiste: lesion encapsulada de contenido liquide o semiséido
cambio de coloracién de a ple sn relieve (no palpable)
‘Cuando una macula es de color rojo, e describe como eritematoss
Ysi no desaparece ala vtropresion, se denomina purpdrica (traduce
la exstencia de sangre extravasada). En el diagnéstico diferencal de
las lesiones purpirieas se debe tener en cuenta a pirpura seni, que
consiste en la aparicién de maculas violéceas en zonas expuestas a
traumatismas, como consecuencia de la fraglidad capil, También
producen pirpura las vasculitis leucoctoclstcas, que Sicamente
ddan pipulas purprcas palpables, pero no nédulos (Figura 1.4)
Figura 1.4. Pirpura palpable en una vasculitis por hipersensiblidad + Pépula: elevecin sdlida pequetia, menor de 1 em y circunscrita
dela piel, que se resuelve sin dejar [Link] osuperiora cm
se denomina placa. Ambas son palpables a diferencia de la macula,
+ Habén: placa ertematoedematosa de origen dérmico y de evolucién
fugaz (desaparece en menos de 24 horas). Es caracteristico de a uti
‘+ Nédul: esién hipodérmica circunscrt,identifcada por palpacion y
{que puede o no hacer relieve ("se toca mejor que seve"). Esa lesién
tipica de las panicultis, como el eritema nudoso.
+ Tubéreulo: ndciulo elevado, circunserito, infltrado, que cuando se
resuelve suele dejar cicatri
+ Goma: inflamacién granulomatosa que tiende 2 reblandecerse y 3
abritse al exterior.
Lesiones cuténeas secundarias
(Res180L1+coNv.2017,°55)
Destinadas aeliminarse:
+ Escama: liminas del estrato cdrneo que se desprenden.
+ Costa: secrecién, exudado 0 hemorragia seca superpuesta a la ple
aca de teido necr6tco, negra y con limites netos.
Soluciones de continuidad:
+ Erosién: pérdida de sustancia epidérmica, que cura sin dejar ciatrz
+ Uleera: pérdida de sustancla epidérmica y dérmica que deja cistriz
alcurar.
+ Excorlacién: erosién secundaria al rascado,
+ Fisura: hendidura que lega a la dermis alta como producto de la
hiperqueratoss.
otras:
+ Eseleross: induracién dela piel con pérdida desu elasticidad, debida
a fibrosis ya colagenizacin dérmica
+ leat teidofbroso que reemplaza ala pie! normal
+ Liquenifeacién: engrosamierta de la epidermis con acentuacién de
los pliegues dela pel, secundaria al rascado crdnico (Figura 1.5).
+ Intertrigo: lesiéncutdneasituada en los pliegues,
+ Telangiectasia: macula arboriforme eritematosa secundaria @-una
dllatacin permanente de un vaso cuténeo.
+ Poiquilodermia: areas hipopigmentadas e hiperpigmentadas con
atrofiay telangiectasias. Es inespecificay se traduce en la exstencia
cde un dafiocuténeo crénico.
Figura 15. Liquenifcacion
01. Introduccién a la Dermatologia | DM
‘Amodo de resumen, la Figura 1.6 recoge las principales lesiones cutineas
‘lementales comentadas en este apartado,
Vesa
Sg ay-
Figura 1.6. Lesiones cutaneaselementales
Lesiones histoldgicas
Las lesiones histolgicas de la plel son las siguientes
+ Hiperqueratosis: sumento de a capa cérnea (verrugas, psoriasis)
+ Hipergranulesis: crecimiento de a granulosa,
+ Acantosis: aumento del estrato espinoso,
+ Acantélisis:ruptura de los puentesintercelulares del estratoexpinoso
(tpica de ios péntigos).
‘+ Espongioss: edems intercellar intraepidérmico (propia del eccema),
+ Balonizaci6n: edema intracelular (herpes).
+ Paraqueratosis: presencia de niiceos en los carneacites (pics dela
psoriasis)
+ Disqueratosis: queratinizacién andmala de células indlvidusles del
strato espinoso pica de la enfermedad de Dare).
+ Papilomatosis: aumento de longitud de las papas dérmicas (psoriasis)
1.3. Exantemas
Un exantera (Tabla 1.1) es una erupcin cuténea dfusa de répida aparcién
‘ye extension, cstribucién y tipo de lesion elemental variables. Dentro de
los exantemas generalizads, los més frecuentes son los infeciosos y los de
‘origen farmacolégico(toxcodermias). Suelen ser de ipo maculopapuloso y Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL
de patron morbilforme (Figura 1.7)
Se los lama asi porque recuerdan al
‘que produce el virus del sarampidn
(Merbivias). Afectan de forma dituse
a tronco, cara y, con frecuencia, zonas
acrales. Gran cantidad de virus pueden
producirun exantema de este tipo: ade
ovirus, enterovirus, vius de la gripe,
primoinfeccién por VIH, herpesvirus,
etc, Datos que pueden orientar hacia
ellorigen veo serian la edad pediatrics
la presencia de flere (aunque estos
no eacluyen una causa farmacolgia)
tras causas de exantema generalzado
son la inmunolgica y las enfermeda
es sistémicas [pe el exantema de la
lenfermedad de Sil,
Figura 1.7. Exantema
morbilifarme de origen virco
1.4. Signos utiles en el diagnéstico
dermatoldgico
Los signos tls en el dagnéstico dermatolégico son:
+ Fenémeno isomérfico de Kéebner: aparcién de lesiones propias de
luna dermatosis en zonas de presién o traumatizadas. Tipico de enfer
medades ertematodescamativas (psoriasis, iquen plano (Figura 1.8,
picriasis rubra pilaris, enfermedad de Oarier),infecciosas (verrugas,
Molluscum),vitligo,xantomas, vasculitis, sindrome de Sweet.
Figura 1.8. Fendmeno de Kéebner:iquen plano sobre cicatriz de
laparotomia
+ Signo de Darier:aparicién de un habén (ertema, edema y prurto)
tras el rascado de una lesién, debido a la degranulacién mastocitaia,
Es un signo patognoménico de ls mastocitosis
Fenémeno de patergia: una dlsrupcion dermoepidérmicatraumatica
(oe. un pincharo) produce una pastula en el lugar agredido La cite
rencia con el fenémeno de KBebner es que este reproduce lesiones
propias dela dermatosis en cuesion(placas de psoriasis, papulas de
liguen plano... mientras que el de pategia ocasiona una ps
pecfica. Es tipico de pioderma gangrenoso, del sindrome de Sweet y
de la enfermedad de Bebe.
Signo de Nikolsky a presi tangencal sobre la piel provaca un es
pegamiento cutaneo, Se produce en el pénfigo vulgar, en la necrdlsis
epidérmica txica en el sindrome estaflacécico de la piel escaldada y
enellimpétigo ampolloso.
Dermatosis fotosensibles: brotan ose agravan con el sal a fotosen:
sibilidad se observa en el lupus eritematoso, en algunas porfirias 0 en
la enfermedad de Darier, entre otras (Tabla 1.2).
[No confundi el signo de Darir con la enfermedad de Darier.
1.5. Principios del tratamiento
dermatologico
Bases para la formulacion de tratamientos
tdpicos
Cada tipo de lesién y/o zona de pel 2 tratar puede tener un vehicule mas
indicado que otro. Los vehicules se diferencian por la proporcién entre agua
1 erasa. Las lesiones crénicassuelen ser secas, por lo que conviene trata
las con productos abundantes en grasa y con poca agua, como pomadas
YY unguentos, En las lesiones agudas, que son exudatvas y himedas, se
‘emplean férmulas con gran proporcién de agua y poca grasa (fomentos,
lociones, pastas al agua). Entre ambos extremos se encuentran ls esiones
subagudas que se tratarian con cremas, en las que predomina el agua sobre
aceite. Las zanas pilosas se tratan con geles, espumasy ociones.
Corticoides topicos
Producen efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y vasoconstrictor. La
hidrocortisona es de baja potenca, la Bsmetasona de potencia media-altay
¢ clobetasol de potencia muy alta. En zonas de pel fina (cara, pliegues) se
prefieren de baja potenci, por tener estas reas mayor absorcén, En cam
bio, en pel gruesa (palmas y plantas, dermatosis liquenificadas) se ende
a usar los ms potentes. El principal efecto secundario de los coticoides
cos es la atrofiacuténea y la aparicién de estrias. Otros efectos adver
505 son la aparicién de hipopigmentacion,hipertricosis, dermatitis perioral acne esteroideoy retraso en la ccatrizacién de las herdas. Noes aro obser-
var rebrotes tras suspender un tratamiento crénica con corticoides (efecto
rebote).Su absorciénsistémica puede conduir a un sindrome de Cushing
Retinoides
Son derivados de la vitamins A. Son queratolitics, regulan la diferencia-
cn de los queratinacitos y producen atrofa de las glindulas sebaiceas
TYopicamente pueden emplearse en el acné leve-moderado. Por via oral se
‘emplean principalmente para el acné(sotretinoina la psoriasis (actretino
‘etretinato}, Se han uilzado también en precancerosisy en cietos tumo-
res cuténeos (como el bexaroteno, para la micosisfungoice).
Entre sus efectos secundarios destacan la xeross(sequedad cuténea) y la
{ueiliis descamativa (complicaciones constantes)y la teratogenia (el més
grave) Pueden causarfotosensibidad, efecto que comparten con las tetra-
ciclinas. Ademds, es posible que aumenten el colesteraly los tigicéridos,
recomendéndose la vgilancia del perfil lpiico de los pacientes en trata-
‘miento con estos farmacos. Pueden ser hepatot6xicos y producir calcifca-
clones ostealigamentosas.
Reever
+ Xerosisy quel (constantes),
+ -Ateracion metabélica(colestero,triglicéidos, dco rico.)
+ Hepatotoxiidad
+ Fotasensibilidad.
“Teratogenia,
Hipertensién intracraneal, calficaciones...
[NO combinar retinides orales con tetraciclinas orales por riesgo de
hipertension craneal.
Antihistaminicos
Deen emplearse por via oral: los preparados topos son desaconsejables
puesto que pueden producirfotosensibildad, Topicamente no se controka
suabsorciény pueden ocasionar una dermatitis de contacto iritatva. Todos
son ant Hi,
+ Clésicos: atraviesan la barrera hematoencefsica y producen somno:
lencia y efectos anticolinérgics (p. el, hidroxicina, difenhidramina,
clorfeniramina..).
“+ Antihistaminicos de nueva generacin. No producen somnolencia ni
efectos anticlingrgicos:cetirizin, bilastna,fexofenadina,loratadina,
eating, entre otros,
Terapéutica fisica
+ Léserzes una luz coherente can una longitud de onda determinada, Se
emplea para el tratamiento de lesiones vasculares (ser de colorante
pulsado),crugia dermatologcay tratamiento de algunas lesiones epi
Aérmicas (laser de didxido de carbono [CO]
“+ Grugla de Mohs: microcrugia de lesiones tumoral en Is que se pre
tende extirpar la minima eantidad de telido sano posible, Para ello se
realizan biopsasinraoperatorias hasta confrmar Ia existencia de mir
‘genes quirirgicos libres de tumor. Estéindicada en zonas donde sea
importante preservar el méximo de telido sano (p. ej, canto interno
el oj}.
01. Introduccién a la Dermatologia | DM
+ Radloterapla: indicada en epiteliomas basocelulares de dificil abor:
doje. También puede emplearse en el sarcoma de Kaposiy en la mico
sis fungoice
+ Fototerapia: se realize con radiaciones ultraviletas A y 8, con 0
sin ingesta previa de psoralenos (interferen en la sintesis de ADN y
refuerzan los efectos dea fototerapia). En general tienen efecto inmu-
nedepresor(y, por tanto, antinflamatorio). Se emplean en maitples
patologias, como la psoriasis, el eccema at6plco, en los primeros esta
ios de la micosis fungoide, et.
La Tabla 1.3 resume las ciferentes opciones en terapéutica dermatoltca
‘Tabla 1.3 Eleccin de vehiculos en terapeutica dermatol6gica
En la Figura 1.9 se muestra la loalizacion de algunas enfermedades cuts:
Figura
Locaizacion de algunas enfermedades cuténeas en la cara Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL
Ideas Clove
‘7 Lamécula noes una lesién palpable, la papula si
Y- Lapurpura senil produce méculas.
“1 Lacaracterstica fundamental del hab6n es su evanescencia (menos de
2b horas).
El nédulo se palpa mejor que seve esa lesién tipica de las paniculits.
“Y Elsigno de Darieres patognoménico de las mastocitosis.
7 Elfenémeno de paterga es tipco dela enfermedad de Behet, de pio-
‘derma gangrencsoy del sindrome de Sweet.
Casos Clinicos
Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (pomada y
Lunguentos)
Las lesiones agudas y exudativas se tratan con formulas con gran pro-
‘porcién de agua (lciones y fomentos),
El efecto secundario mas frecuente de ls corticoides es la atrofia cu
tinea.
£1 uso fundamental de los antihstaminios es por via oral. Las formas
t6picas deben evitarse Ovientoacion RESIGOL
Tens conpenento pec my impart en dermal ood apr
repent eqs eats Cnaten el age aay
xeric ae
2.1. Infecciones bacterianas
Las infecciones producidas en los anejos cuténeos suelen estar causadas
or Staphylococcus aureus. En cambio, las que afectan sélo a la dermis
se deben con frecuencia a estreptococos. En la Tabla 2.1 se muestran las
caracteriaticas dela infecciones bacteranas més frecuentes
‘Tabla 2.1. Caraceristicas de las plodermitis y otras infecciones
bacterianas comunes
Impétigo
impetigo es una infeccién superficial muy contagiosa sin repercusién sis
témica de etiologl normalmente mixta, por cocos grampositvos(estrep
02
Infecciones cuténeas
tococos y estaflocncos). Clisicamente, se aceptaba que la causa mis
frecuente era Streptococcus pyogenes aunque actualmente se sefala que
predomina Stophylacoccus aureus.
La forma més tpiea es el impétigo contagioso (Figura 2.1), que se carac:
teriza por castras color mil (meliérieas), que aparecen normalmente en
Ja cara y en otras zonas expuestas. Es tipico de nifias. Una temible com
slcacién, aungue infrecuente, es la glomerulonefriis postestreptocécica
La febre reumtica, por el contrario, no aparece en relacin can infecco
nes estreptocécicas cuténeas, sino Unicamente con infeccionesfaringeas.
Existe otra forma menos habitual lamada impétigo ampoloso, de origen|
‘exclusivamente estaflocdcico. Cursa con la aparicidn de ampolas y de ero
slones en la pel afecta, consecuencia de las toxinas epidermoliticas que
poseen estas bacterias.
Figura 2.1-Impétigo contagioso
Los impétigos se tatan con mupirocina tépica, peniciina © dcido fusidico
por via orl
Erisipela
La causa mis frecuente de ersipelas el estreptococe del grupo A. Consiste
‘en una infecién dela parte superficial de la dermis. Se manifesta como una
placa ertematoza, bien definida, brilante y dolorosa ala presién, habtusl-
mente en la cara o en las piemas tiico de mujeres de mediana edad, con
Insutilencia venosa crénical (Figura 2.2). Produce malestar general, febre
vyleucocitsis Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3. ed. RESIBOL
ea
Figura [Link]
Celulitis
Infeccion de la dermis profunda y del tejdo subcuténeo, causada normal
‘mente por estreptococos. Cursa con placaseritematosas mal defnidas (por
ser més profunda que la erisipea),dolorosasycalentes.
Tanto Ia ersipela como fa celulits se tratan con antibietcas sistémicos
frente als grampositivos, como la peniciina
Erisipeloide
Placa eritematosa en el dorso de la mano, que suele detenerse al legar a la
rmufeca (Figura 2.3). &s una enfermedad propia de ganaderos, mataifes 0
tras clavarse la espina de un pescado. El agente etioldgico es un gramposi:
two, Erysipelothrx rhusiopathiae. Se trata con penicin,
Figura 2.3. Erisipeloideen la mano de un camicero
Reeverth
‘No confundir la erisipela con el ertema ersipeloide, manifestacién der
rmatoligca dela febre mediterranea familiar, ue aparece también en
‘miembros infriores.
iE
Eritrasma
£s una infeccldn por un grampositive, Corynebacterium minutssimum, Pl
as eritematosas en grandes pliegues, en especial en las ingles. Es mas fre
‘cuente en obezos yen diabétics, Se diferencian de las tas inguinales en
ue el ert rasma tiene uorescencia de colo rojo oral con la luz de Wood,
Eltratamiento es la ertromicina
Reever
Regla mnemotécnica: el ER/TRasma se ve de color rojo (ERITRO) ala luz
cde Wood y responde ala ERITRomicin,
Infecciones de los anejos
A. Foliculitis
Infeccién e inflamacién de uno 0 varios follcuos pilosos causada sobre todo
por estaflocacos. Se caracteriza por pistulas con distribucén folicular. La mala
higieney las depilaciones son factors predsponentes En formas leves se tr3-
tan tépicamente(antséptcos, mupirocin,dcido fusicco y las graves sisi
camente(coraclina,dcdo fusidca) Un po especial sla faleuiis del baron
caliente ode las pscinas, causada por Pseudomonas aeruginosa, y que normal-
mente no require tratamiento (se aul).
B. Fordnculos
CComprende toda unidadfoliculglandular (Figura 2.4). Cuando se localiza
enlacara, existe peligro de que a infeccion afecte a estructuras meningeas,
en especial en el trngulo nasogeniano labial (“rkingulo de la muerte” de
Filtov). No se deben manipular estas lsiones.
Figura 24. Fordinculo
C. Antrax
El antrax afecta a varios foriinculos [Link] se aprecla una
placa eritematosa flictuante que agrupa varios puntos de supuracién, con
afectacion del estado general. Los forinculos faciales y los antrax requle
ren normalmente tratamiento sistémico frente a estatilococos.
peu
No se debe confundlr el antrax con el carbunco, infeccién por Bacilus
‘anthracis, que es una dlcera necrética con edema duro alrededor.
D, Hidrosadenitis supurativa
Es una inflamacin crdnicarecidvante de las gndulassudoriparas apocr
nas, El ugar tpico de aparcién som las ingles y las alas. Se debe ala oclu
sin de la cada glandulay a la infecién secundaria por Staphylococcus
© ‘aureus u otros gérmenes, Los factores hormonales tienen mucha importan
cla, pues este cuadro se muestra después dela pubertad. Enlos casos céni
25, son tipicos los comedones vas ccsrices, que ocluyen otras glindilas
y eronifican la enfermedad (Figura 2.5).
Figura 2.5 Hidrosadenits supurativa
La forma agua se manifesta por nédulos dolorososinflamatorios,ertera
‘esos, que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior (golondrinas). Las
recidvas son muy frecuentes, con brotes sucesivos que producen ccatrces,
tractosfibrosos v trayectos fitulosos Enel tratamiento se emiplean anti:
ticosoraes durante largos periodos tetraccinas, penicinas, cefalospornas,
sfampicnal,antinflamatoros orales,cortcoidesIntalesionalesy drenae de
los abscesos. En as formas crénicas y més graves, puede ser necesario el tra
tamiento con retinoidesorales y/o crugla,
[Link]
oer
stafilocécico de la piel escaldada
von Rittershain
Ccausado por Stophylocaccus aureus fago 71, que produce una toxina epi
‘dermolica. Es un cuadro tipico de la infancia en el que, coincdiendo con
una infeccidn estailocdcica (ORL, vias respiratorias), aparece una ert:
dermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la epi
dermis con signa de Nikolsky. El aspecto es similar al de una escaldadura
Histologicamente, e! despegamiento es a nivel de a granulosa. el
lococo no se puede cultivar @ partir de las lesiones eutdneas, porque es
tuna enfermedad por toxinas que circulan por la sangre. El tratamiento es
staf
on cloraclna
F. Sindrome del shock téxico estafilocécico
Este sindrome se debe al Staphylococcus aureus productor de exotoxina
(SST) y enterotoxina F. Se caracteriza por fiebre e hipotensién,afecta
i6n funcional de al menos tres 6rganos o sistemas (shock); un exantems
escarlatniforme y descamacién palmoplantar alas 2 semanas del inicio
de la erupcién. | cuadro se relacioné hace aos con el uso de tampones
superabsorbentes; ahora, en mas del 40% de los casos, no se vincula con
la menstruacion.
fuente de infeceién y administrar ls antibitices adecuados,
G. Infeccic
ratamiento consiste en remontar el shock, quitar la
es por Pseudomonas
‘A nivel cuténeo, Pseudomonas puede producirdiversos cuadros, como la
sobreinfeccidn de quemaduras, el sindrome de las uflas verdes, ls infec
02. Infecciones cutaneas | DM
clones umbilicales del recién nacido (pico exudado verdoso} y la foliculits
de las piscinas (Figura 2.6). En el pacienteinmunadeprimido, sobre to
len neutropénicos,e
como ileeras necroticas alrededor de ls cuales hay ertema y edema
sangrenaso, que se presenta
Figura 2.6. Granuloma de ls piscinas en propietario de acuario
La Tabla 2.2 oftece un breve resumen de las infecciones
ineas mas fe
Costas melicrcas Nos.
Cuidado: glomerlonefitis
Pacaertematosarilante
_ydelorosa ala resin
Bordes peor denis queen espa
Supericl Sbato cent
Preudomenas
Sen caa, puede legar a meninges
|Nomaniouar!
\atos foils unidos.
‘Naconfundi con cafounco
indus apoctnanglesy axa.
Muy eicarte
‘Tabla 2.2. Infecciones cutaneas mas frecuentes
mW
2.2. Infeciones viricas
Infeccion por virus herpes simple
Existen dos ipos de herpes simple (Figura 2.7):
‘+ Tipo: responsable de la mayoria de los herpes extragenitales y del
20% de los genitales Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL
+ Tipo: causante del herpes genital y de un
cextragenitales
equehio porcentaje de los
Figura [Link] simple
£1 contagio se produce por contacto directo, existiendo el estado de por
tador asntor i6n, el virus qued
porcisn senstva de las ganglis craneales 0 espinales (estado de latencia
La reactvacion puede causar liberacién asintomatica del virus (aciltando el
contagio @ otras personas) 0 bien recidvas clinica sintomatcas. La grave
dad es mayor en inmunodeprimidos.
Tras a primoint cantonado en la
Las formas clnicas son las siguientes
+ Herpes simple extragenital: el més frecuente ese! orofacial rec
vante. La mayoria de primoinfecciones son asintomsticas, s6lo un $%
‘se manifestan en forma de gingivaestomatiis herpética (Figura 2.8),
cuadro caracteritado por dleeras orales con adenopatias cerviales y
afectacin del estado general. En las recidvas, la clinica es mas leve,
con vesiculas agrupadas sobre base eritematosa, Algunos factores
faciltan las reactvaciones: los traumatismos, la luz solar, el fro, el
cestrés, a febre, la menstruacién, entre otros.
Figura 28. Gingivoestomatitis herpética
+ Herpes simple genital: causa mas frecuente de leeras genitals des
pués de as traumdticas. La primoinfecciénsuele ser sintomatica, entre
los 3 los 14 das del contacto sewual. Produce ceras agrupadas en
€ surco balanoprepucia o en el prepucio con adenopatias inguinales
olorosas (Figura 2.9). Las recurrencias son menos raves que la pr
genital esta cau
rmoinfeccidn y son mas frecuentes cuando el herp
sado por VHS ip I
Figura 2.9. Herpes simple genital
+ ecoma herpético o erupcién variceliforme de Kapost: disermnacién
de la infeccién herpética sobre una dermatosis de base (sobre todo,
dermatitis atépica)
+ Herpes neonatal: se debe a co
tacién neurolgca, de
+ Otras formas clinica: son el herpes gladatorum,
ticoy la queratoconjuntivits
jo intraparto del VHS, con afec
ro general vesiculas odlceras ena pil
panadizo herpé
El diagndstico es fundamentalmente cinco, E| métedo de confiemacién
iis fable ese! cultvo violdgica. La extensién de un frtis de las lesiones
itodiagnéstico de Teanck] permite ver céllas multinucleadas¢inclusiones
que también se evidencian mediante el estudio histoldgco.
intranucle
Lasformasleves no pt slo sintomatco. Era
tamiento antivrico se acministrard en los siguientes casos
+ Primoinfeecion,
+ Recidivas graves o frecuent
+ Complicaciones(ertema multiforme, eccema herpétic)
an tratamiento espect
(siafectan a a calidad de vida).
Farmaco de eleccién es el
icloviy sus dervados valaidui famellovr)
or via oral Los anthircostépicos no han demostrado series, favorecen a
maceracén de las lsiones(y, portato, la sobreinfeccié] y noes infrecuerte
‘que ocasionen dermatitis de contacto alrgica por hipersensiblca,
Virus varicela zoster
La primoinfeccidn da lugar @ una varicela (véase esta seccién en el manual
de Pediotra) Tras a varicela, el virus queda acantonado en la porcién sen
sitva de los ganglos neuraes y cuando reciiva, da lugar al herpes zéter
‘+ Varieela: tras 15 dlas de incubacién aparece fiebre,cefalea, prurito
Y lesiones polimorfas en dstintos estadios: méculas, p4pulas, vesicu
Ias (Figura 2.10), ilcerasy costras (imagen “en cielo estrelado")
caracteristica la afectacln de las mucosas(ilceras) y del cuero cate-
lludo. La manipulacién puede producircicatrces. La complicacién mas
cuente es a sobreinfeccign bacteriana de ls lesiones. Un 20% de
los adults tiene neumonia varicelosa demastrableracioldgicamen
pero sélo da clinica en un 4% de los casos.
Lavaricela produce prurito; a mayoria de las erupciones exantemsticas
nol hacen. Figura 2.10 Vesiculastipicas en paciente con varicela
+ Herpes 26ster: el mas usual ese trdcico, No suele aparecer mas de
na vez en Ia vida. La incidenciay la gravedad del cuadro aumentan
con la edad y en los estados de inmunodepresin. La reactwacién
el W2 puede ser espontandnea 0 preciptads (estrés psiquico,fe-
bre, dai tisuar, inmunosupresién, radioterapia). Se caracteriza por
vesiculas sobre base eritematosa con distribucién metamérica unila-
teral, La complicacién més comin es la neuralgia pasherpética, mas
frecuente en ancianos, y que puede requerir tratamiento con carbar
rmatepina o antidepresivos triilicas (Figura 2.11).
Figura 2.11. Herpes 6ster
Las formas clnicas especiales som las siguientes:
Sindrome de Ramsay-Hunt: afectacién del ganglio gericulado del
facial. Produce vesiculas en el pabellon auricular, en el conducto auc
tivo externa, en la faring, paris facial homolateral. Si se afecta el
‘il par eraneal se asocia a sorderay vertigo,
‘Afectacin del oftélmico: puede producir querattis grave y requiere
30%) y overiap SSY/NET (10-30%. £1 prondstico varia en funcién de
estos grupos, desde el 5% de mortalidad en los casos de SSI hasta el 30%
€enlos casos de NET. Son frecuentes as complcaciones(neumonia, hemo-
raga digesta, insufciecia renal, shock hemodindmic). Los férmacos
ims implicados son anttconvulsvos, alopurinol, AINE, entiparastarios y
sulfamidas, También se han descrito casos de SSI desencadenados por
‘agentes infecioses, fundamentalmente Mycoplasma pneumoniae. En
rifos, debe hacerse el dagnéstio ciflerencal con el sindrome de la pel
‘escaldada estaflocdcca, que no afeca las mucosas(RESIBOL CONV2019,
P33),
Reeser
Enel sindrome de Stevens-lohnson/necrélsis epidérmica ténica se des:
pega toda la epidermis (mal pronéstica, mientras que en el sindrome
‘de la pel escaldads estaflocécicael despegamiento epidérmico se pro-
duce a nivel de a granulosa.
4.3. Tratamiento
El tratamiento de las toxicodermias consist en la interrupeién inmediata|
Y sustitucién del Farmaco potencimente responsable, administrarantiis-
taminicos pars controlar el prurit y corticoides tépicos 0 sistémicos se
cuadro es grave o extenso (RESIBOL 1*CONV.2021, P86) Las toxicodermias
ro complicadas pueden tratarse de forma ambulatoria, mientras que las
toxlcodermias graves requieren ingreso hospitalario. Los casos de SSY/NET
eben ser ingresados de forma precoz en una unidad de cuidados inten
vos (aeferentemente, en unidades de quemados), con monitorizacin de!
hematocrita, balance hidelectrlitco, profilaxs antibotica y medidas de
soporte Results controvertido el uso de corticoides sstémicos, inmunoglo
bulinas y/o ciclosporina. Trabalos recientes muestran resultados promete
dores de a terapia anti-TNF (etanercept, infximab)
4.4, Eritema multiforme
E] eritema multiforme (EM) es una erupcién aguda de etiopatogenia inmu=
nol6gic, casi siempre desencadenada por una infeccin. La causa precipl-
tante mas frecuentes una recurrencia de virus del herpes simple, aunque
se han implcado Otras infecciones como Mycoplasma pneumoniae, Hsto-
plasma capsulatum y mucho mis raramente por farmacos.
Manifestaciones clinicas
La clinica consiste en una erupcién simétrca en zonas de extensién de
‘manos, codos, rodila y ples de lesiones eritematoedematosas, en forma
de diana ("herpes iris de Bateman’ olesién “en escarapela"), con centro vo
ceo veces ampolloso Suele anteceder una ineccién por virus del herpes
simple sitomstica (6056) 0 subelinca, unos 3-14 dias antes. Es autolimitado
Y tiende a recurrr con cada nuevo brote de herpes.
{xisten des formas clinicas de ertema multiforme:
+ Eritema multiforme minor (Figura 4.3). €s la forma mas frecuente,
con cerca del 80% de los casos. La afectacién mucesa es raa, con
erosiones paco intensas en ls mucosa oral y cura sin afectacén ss- Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL
Figura 4.3. Eitema multiforme minor Herpes iis de Bateman
‘+ Eritema multiforme major (Figura 4.4). Asocia erasiones mucosas
3 afectacién de labios, mucosa yugal y, menos frecuente
mucosa genital y ocular. Suele acompafarse de un prédromo
rmalestar general y atralgias. Debido a ello, a dst
clinica con e551 puede ser muy dif. Sin embargo, elEM major ene
stico excelente, en tanto que no asocia mo
rogresa a NET, mi
tras que el SI sf puede hacerlo,
/
Figura 4.4. Eritema exudativo multiforme major
Histopatologia
Debe destacerse el borramiento dela unin dermoepidérmics por un inf
‘ado linfohstioctaro la degeneracin vacuolar dela capa basal con que-
Tratamiento
En el EM mi
des t6pieos y antihstaminios orales. El tratamiento de la infecién por VHS
sélo es til (para evtar las lesiones de EM) s se tata en la fase incial de
fa infeccién viral. EIEM major require el tratamiento dela infecciénsubya
cente ola retirada del medicamenta implicado y medidas de soporte. Est
lscusién e uso de estero
2 orales, en funclén dele
La Tabla 4.1 resume el dlagnéstico diferencia de los dos grupos de EM con
el SSI/NET,
versosfactoresetiolégices. Indeper
lentemente de la causa, se produce unaliberacién dehistamina y de otros
‘mediadores inflamatorios que acasionan vasodlatacién y aumento de la
ppermeabilidad caplar,provacando un edema en la dermis superficial
Etiopatogenia
+ Idiopatica. La causa es
Enlas er
-onocida en el 60% de las urtcaras agudas.
ntaje es mucho mayor.
este
EM minor EM major ss er
Herpes simple | Hepes ample | + Firmacos 4) + Faumacos (4 4)
tras infeciones (Oras nfeccones Mpneumenie) + Infccones (ara), + ‘Infcciones (ao)
‘it pneumeice) Farmacos (are) ‘Mpreameniae IM preumonice
Fmacos (aro)
Lesiones en dana Leslonesen dana.a veces ampolis —-Mculasetteratosss tema cseinado yconluete,
de cet volsceo despegamientoepidémico
(aanas ates,
amps
eral erly cara onc y cara Generac
‘acim Noo minima) Severe Severs Seve
jntomas Stemi No si s 8
7 ‘os Nkosky ED sy ED << 10% holy Er) > 206 Nil FD
No No Posble
co om
Tabla 4.1. Dlagnéstico dferencial de las toxicodermias
Es + Inmunolégica. Algunas de ellas son mediadas por IgE, como la
hipersensibilidad alimentara (resas, pescado, Anisokis..). Otras se
Felacionan con el complemento, como la enfermedad del suero 0 el
angioedema hereditario.
+ No Inmunotigiea, Asociads 2 anomalias del metabolism del Sido
araquidénico 0 2 la degranulacin directa del mastocto. Un ejemplo
ciasico es fa urticaria por AINE.
Manifestaciones clinicas
La lesidn elemental es el habén: papulas o placas edematosas, rosadas 0
blanguecinas, que pueden aparecer en cualquier localizacién, con extension
variable (Figura 4.5). La caracteristica esencial es su evanescencia (desapa-
rece en menos de 24 horas, ysetraduce en un edema dérmico superficial
Figura 45, Urticaria aguda
En ocasiones, coeuste un edema en la dermis profunda yen el telido celular
subcuténeo, hablindose entonces de angloedema. Sie habsn persis mas
de 24-48 horas en la misma localizacin, debe sospecharse una vascultis urt-
catforme y realizar una biopsia cuténea para su Giagnéstco, En estos casos
‘noes raro que asocie hipocomplementemia y artalgias.
El sintoma principal de la urticaria es el prurito. Puede acompafarse de
sintomas gastrointestinales(nduseas, vomitos, epigastralla,ciarrea); res-
piratorios (snea,sibilancias) 0 cardiovasculares (taquicardia, hipotension
vysensacién de “mareo"),
04, Toxicodermias | DM
La casicacion clinica de las urticarias dstingue:
+ Urticaria agua. Silos brotes pesisten menos de 6 semanas.
+ Urticaria eréniea. Si os brotes persisten mas de 6 semanas.
‘Ademés, las urtcariaserénicas se pueden clasifcar en
‘+ Urticaria esponténeas. Sino puede definrse ninguna causa de una
urticaria esponténea,sela puede denominar urticaria ionstica,
‘+ Urticarias inducibles. No aparecen de forma espontinea, sino que
son inducidas por un estimulo exégeno:
Urticarias seas. Inducidas por fro, calor, presi, entre otros.
~ Untearias colingrgeas. Se producen debido a la liberacién de
aceticolina que conduce ala activacién mastoctari yal ibera-
‘ién de histamina, La suelen desencadenarfactores que producen
sudoracién (pe, flebre, ejrcico isco alimentos picantes et)
Se manifesta come habones de 1-2 mm, predaminantemente en
1 tronco. Es tipca en j6venes y relacionada con el deporte
Feenerde!
La urticaria pigmentosa no es una forma de urticaria, sino una vaiante
cde mastocitoss.
Tratamiento
Si es posible, el tratamiento serd etiologico.€1 tratamiento sintomatico
Incluye:
‘+ Antihistaminicos orales. Son el tratamiento fundamental
+ Cortcoides sistémicos. Se emplean para casos graves orefractarios.
‘+ Adrenalina. En casos graves con anafilava
+ Gelosporina. En casos crénicos refractarios,
+ Omalizumab. Anticuerpo monoclonal antig€. Se emplea en urticaria,
crénicarefractaia,
En a urticaria aguda se comienza por un anti-H de nueva generacién 0 no
sedante (hasta dosiscuddruple). De forma puntual pueden administrarse
corticodes setémices en pauta descendente para contol del brote (nunca
losis Unicas para evita el posterior rebrote). Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL
Ideas Clave
1 £1 exantema morbiforme y la urticaria son las formas mas frecuentes
e toxicodermia,
1 Enel exantema fjo medicamentoso aparecen placaseritemstoedems
‘tosas en las mismas localizaciones (cara, manos y genitales) cada ver
que se toma el irmaco responsable.
7 Las lesiones en diana del eritema multiforme menor pueden desarro-
lar vesiculas en el centro. El desencadenante mas frecuente es el virus
herpes simple (VHS).
1 £l sindrome de Stevens-Johnson y la necrblisis epidérmica toxica son
formas graves de ertema mulforme, secundarias a férmacos que pre:
sentan clinica sstémica yafectacién mucosa importante
Casos Clinicos
VVarén de 26 afios que acude a consulta por lesiones en palmasy plantas
desde hace 4 dias. Refiere brotes recidivantes de herpes simple. El dtimo
lo presenté hace unos 10 dias. Enlaexploracinfsca se objtivanlesiones
ceritematovioldceas, dianiformes tanto en las palmas como en ls plantas.
Respecto al diagnéstico de sospecha, seialar la opcién fsa:
12) Erupcién de comieneo brusco y predominio acral
6] Siempre coincide con un brote activo de herpes simple.
) Es infrecuente en nifies y ancianos.
di) No siempre muestra necrosis epidérmica en la histologa
€@) La clinica es autolimitada pero recurrent
Reb
Paciente de 19 aos que acude a Urgencias por cuadro de lesiones en for-
rma de placaseritematoedematosas muy [Link] que, a pesar
1 Ena histologta, e tipica la necrosis de queratinactosy la vacuolizacién
dela basal
La urticaria se caracteriza por habones pruriginosos de menos de 24
horas de duracién y puede acompafarse de angioedema,
1 Cuando las lesones duran més de 24 horas, est indicado realizar una
biopsia en busca de una urtcara-vasculltis.
7 Lamayoria de las urticarias cronicas(aparicién delesiones durante mas
{e 6 semanas) son idiopatcas.
dellevar3 dias con el cuadro, las lesiones van y vienen, aparecen y desapa-
recen en horas. No asocia otra sintomatologia. Sefalar la opcién correcta
2) Elcuadro que presenta el paciente es compatible con una urticaria agu-
a, siendo el tratamiento de eleccin los anthistaminicos orales
b) El cuadro es compatible con urticaria crénica idiopstca, siendo el trata-
miento de elecién los cortcoides orale.
{Lomas probable es que se trate de un eritera multiforme mayor debe-
‘mes indagar antecedentes de infeccidn par virus herpes simple.
4) La urticaria aguda es raa en personas jovenes, por lo que ate este pri-
mer brote sospecharfa enfermedad sstémica,
Si se asoca a artralgias, astenia,febriculae infltrado neutroflico per:
‘vascular con leucocitocasia, en dermis superior pensara en una urtica
riawasculti
Re: Ovientorcidn RESIBOL
sa caplementari per cmaya sabes eta pt
porlo arn ets terer una idea clad as prin
ja etn aumeroenuesto med
s carcersicas deat ential
5.1. Carcinoma basocelular
sel tumor maligno mas frecuente. La exposicion solar cronica constituye su
principal factor etiolégco. Generalmente aparecen en zonasfotoexpuestas
comola la cara, en mayores de 40 afos, Un factor de riesgo es tener un foto:
‘ipo de pel ciara! (piel que tiende masa quemarse que a broncearse)
Anatomia patologica
Histologicamente deriva de las células pluripotenciale de la capa basal de
la epidermis, que praliferan y se dsponen en forma de nidos y cordones
celulares en empalzada
Manifestaciones clinicas
Consiste en una paula rosada de bilo perlado de crecimiento progresio,
aque puede ulcerarse ysangrar (Figura 5. ner telanglectasas
vio glébulos plgmentados en su interior Aparece, por orden, en las siguien
tes partes: cabeza, cuelo,extremidades superiores y tronco. Destruye por
contighidady son excepcionales las metastasis a distancia, Sueleloclizarse
sobre pel sana y nunca aparece en mucasas,
telanglectasias superficiales
Las formas clnias especiales son las siguientes:
Esclerodermiforme: placa blanco-amarillenta mal delimitada, esler-
tea, que casi munca se ulcera y aparece sobre todo en la cara. Es una
formar
‘Superficial-multicéntrico o pagetoide: es una forma eritematodesca
sativa, que tipcamente se localiza en el tronco.
@
O5
Cancer cuténeo
Uleus rodens (terebrante): forma agresiva, con uleeracién y ere
rmiento en profundidad, que produce extensa destruccién loca.
Nodular: ppula 0 néduloperlado con telanglectasas,
Pigmentado: puede ser indistinguible del melanoma, aunque suele
ser mas duro
Tratamiento y pronéstico
£1 tratamiento de eleccién es la cirugla. Se emplea la cirugia de Mohs en
zonas donde hay que conservartelido sano circundante. Como aternatvas
s@ tienen: la erloterapia, el imiquimed (aprobado para el tratamiento del
basalioma superficial, la electrocoagulacén, la radioterapia, la terapa foto
dlinamica o el interferon intralesional. €l prondstico del tumor es excelente,
epcionales
Y@ que su crecimiento es lento y las metastasis 5
5.2. Carcinoma epidermoide,
espinocelular 0 escamoso
Es el segundo tumor cuténeo maligno en frecuencia, teniendo mayor inc:
dencia que el basocelularen algunas localzaciones como, por ejemplo, en
las manos. Derive de los queratinocitos de la epidermis y puede aparecer
tanto en lapel como en ls mucosas. Las metastasis son relatvamente fre:
cuentas (Figura 5.2). La exposicién solar ese principal factor etiolégice, por
‘eso aparece en zonas de exposicin solar, come la cara, Enla mayoria de los
«casos se asienta sobre lsiones premalignas: queratosis actnicas, leucopla
sia, clcatricesy uiceras crénicas, Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL
Anatomia patologica
Los queratinoctesatjpicos inclalmente respetan la integridad de la mem
‘borana basal (hablandase en ese estadio de carcinoma epidermoide in stu
‘enfermedad de Bowen). Cuando el epidermoide in situ, asienta en muco-
25, se denomina eritroplasia de Queyrat. Posteriormente infitra la dermis
rompiendo la membrana basal, pudiendo ocasionar metastasis. Estas son
principalmente lnfticas,siendo el riesgo de metastasis mayor en los epi
dermoides de mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.
Manifestaciones clinicas
inicamente, es més polimorfo que el basocelular, con placa ertematosas
© eritematodescamativas de larga evolucién que, con el tempo, adoptan
formas papulatumorales, con frecuencia ulceradasy sangrantes.
Tratamiento
El tratamiento de eleccién es la extrpacion quirirgia con margenes de
seguridad, En los carcinomas intraepitlialeso carcinomas n stu, es posible
<1 uso dela crioterapa, el imiquimod topico, la electrocoagulacién ola des-
‘ruccién mediante laser de didxido de carbono. La radioterapia se emplea a
‘veces con éxito, en especial enlos de mucosasy para reducir masa tumoral
Queratoacantoma
Es una lesin de crecimiento répido, con morflogia caracteristica @ histo-
logia de carcinoma epidermoide bien diferenciado, aunque actualmente se
discute sirealmente es una variedad mas de carcinoma epidermoide (Figura
5.3). Se presenta como una pSpula cupuliforme simeétrica con un erter cbr
neo central. Su comportamiento suele ser benigno, pudiendo resolverse
esponténeamente, dejanda una ciatrie Suele extrparse mediante cicugia,
Figura 53. Queratoacantoma
a Tabla 5.1 sintetia las diferencias entre los carcinomas basocelulary ep
ermoide
‘Tabla 5.1. Diferencias entre carcinoma basocelulary carcinoma
epidermoide
5.3. Melanoma maligno
El melanoma es el tumor cutineo mis agresivo por su capacidad de metast-
1a s una neoplasia dervada de os melanacttos, Es mis frecuente en mujeres
(2:1), Aunque lo mas frecuentees que aparezca sobre la piel, previamente sana,
‘existenprolferacones melanacticas con mds capacidad de maligniar(prne
palmente nevus congénito gigate y nevus dispisic).
La exposicién solar de forma aguda es el principal factor etiologic. Otros
come fototpos claos, presencia de miltiples nevus dsplésicas y/o mel
noctticas, antecedentes familares de melanoma, también son factores de
riesgo. | melanoma se caracteriza por un crecimiento en dos fases: una
primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido vertical.
riesgo de diseminacién a distancia viene determinado prinipalmente por
esta fase, al tomar contacto las céulas neoplisicas con vasos lintaticos y
sanguineos dela dermis
Formas clinicopatologicas (Figura 5.4)
‘+ Melanoma tipo lentigo maligno: ests relacionad con la exposicién
solar crénica; por tanto, suele aparecer en ancianos en reas én
camente fotoexpuestas, clisicamente la cara. el melanoma més
frecuente en a tercera edad. En la fase de crecimiento radial se apre
cia na macula negrurca dscrémica,extensa y de bordes iregulares
(la lamada peca de Hutchinson 0 melanasis de Oubreuil). Esta fase
radial es larga, 10 0 mas afar (por eso es la variante de mejor pro
néstico) y se sigue de un crecimiento vertical en el que se aprecian
