CIRROSIS HEPÁTICA
Presentado por
Pedro Díaz Arevalo
Maria de la Rans Merlano
Angélica Díaz Beltrán
Angelly Garizábalo Carbonó
Maria de los Angeles Barros
Dr. Carlos Lavalle Castañeda
GENERALIDADES
En promedio, pesa 1800 g Ocupa el hipocondrio derecho, y
en los hombres y 1400 g parte del epigastrio y del hipocondrio
en las mujeres izquierdo.
Está situado debajo del diafragma y suele estar cubierto
por las costillas 5-10
Funciones:
● Participa en el metabolismo de hidratos de carbono,proteínas y lípidos
● Sintetiza todas las proteínas del plasma, a excepción de las
inmunoglobulinas
● Secreta la bilis
● Transforma amoníaco en urea
● Almacena diferentes sustancias como hierro y vitaminas liposolubles.
● Interviene en la activación de la vitamina D
● Metaboliza hormonas y fármacos
GENERALIDADES Microscópicamente el hígado normal
Se observa:
★ Lobulillos hepáticos en forma de
hexágonos, delineados por tejido
conectivo laxo.
Formados por láminas de hepatocitos
intercalados entre sinusoides hepáticos;
permiten el libre movimiento de los
materiales entre el plasma y los
hepatocitos.
TRIADA CLÁSICA
Se observa: GENERALIDADES
Nódulos
regenerativos
rodeados por bandas Microscópicamente la cirrosis
fibróticas hepática se ve de la siguiente forma
CIRROSIS
HEPÁTICA
Enfermedad crónica difusa e irreversible del
hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y
por la formación de nódulos de regeneración.
Conduce a:
● Hipertension portal
● Enfermedad hepática en etapa terminal
Representa el estadio final de
numerosas enfermedades que
afectan al hígado.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la decimocuarta causa de
muerte en el mundo
resultando en 1 millón de
muertes anuales.
En Colombia está dentro de las 10
RESULTS primeras causas de muerte a nivel
nacional
Estudio UK General Practice Research La incidencia fue mayor
Database en hombres con una
Se documentaron 3.660 casos de razón de tasa de 1,52
cirrosis hepática con una incidencia de
12,05 y 14,55 por 100.000 pacientes en
1992 y 2001 respectivamente
95%
ETIOLOGÍA
La lesión hepática puede ser
secundaria a diferentes etiologías
Viral Autoinmune Colestásica
Hepatitis B, C, D y Hepatitis
E Autoinmunitaria Colangitis biliar
primaria, colangitis
Metabolica o
Agentes tóxicos esclerosante
Hereditaria
primaria, vascular
Alcohol, drogas y Enfermedad de Wilson,
fármacos hemocromatosis, déficit de
hepatotóxicos Alfa-1 antitripsina, cirrosis
criptogénica
CLASIFICACIÓN
Kumar, V., & Abbas, A. K. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural
La cirrosis se clasifica morfológicamente como micronodular,
macronodular o mixta
Cirrosis Micronodular Cirrosis Macronodular Cirrosis Mixta
y funcional. Elsevier Health Sciences.
Nódulos <3mm Nódulos >3mm
Septos fibrosos regulares Presencia de macro y micro
Septos fibrosos largos
Menor capacidad de regeneración nódulos
Distorsión gruesa
Injuria hepática
1 2
Células de ITO se activan y dejan Hay pérdida de fenestraciones
de almacenar retinoides endoteliales
Célula de ito
Producen inhibidores de las Fenestraciones donde
metaloproteinasas, proliferan y normalmente había intercambio
producen factor de crecimiento. entre la sangre y hepatocitos
Favorecen la fibrogénesis
FISIOPATOLOGÍA
Al perderse generan que el
Provoca hígado pierda la función de
almacenamiento y
El espacio de DISSE se llena de desintoxicación Espacio de DISSE: entre la
fibrosis ensanchandose pared endotelial y el hepatocito
células de ITO
Comprimiendo el lúmen del Pasa menos flujo por los
sinusoide hepático Se acumulará paso atrás de los Estancandose y acumulandose
sinusoides sangre en la vena porta: HTA
sinusoides provocando
estancamiento PORTAL
Consecuencias fisiopatológicas
hemodinámicas Signo de
1 cabeza de
Hipertensión portal medusa
Vena porta es confluencia entre Vena umbilical
la vena esplénica, la vena
gástrica y la mesentérica sup
Otra solución es enviar flujo de
CIRCULACIÓN sangre a través de venas
COLATERAL gástricas y esplénicas
Vena porta da un recorrido
FISIOPATOLOGÍA
Formación de shunts
El cual comunicantes con la vena cava
inferior
Se ramifica en vénulas portales
y luego en los sinusoides para
desembocar en la vena central
VOLUMEN ARTERIAL PERIFÉRICO
La vena central desemboca en la Para compensar el aumento de Genera vasodilatación en
cava inferior y se dirige al atrio presión se libera NO circulación portal y más
derecho acumulación de sangre en estos Hay disminución del retorno venoso y
vasos provoca caída del gasto cardíaco
Disminución en la función hepática
Complicaciones
1 2
Disminución en la síntesis de Disminución en la capacidad hemodinámicas
proteínas metabólica del hígado
➢ HIPERTENSIÓN PORTAL
➢ VASODILATACIÓN ESPLENICA
DESNUTRICIÓN ACELERADA
➢ SHUNTS INTRAHEPÁTICOS
➢ DISMINUCIÓN DEL VOL. ARTERIAL
Disminución en la capacidad de Alteración del balance de las EFECTIVO: órganos como el riñón y el
detoxificación hormonas sexuales corazón no se perfunden bien
FISIOPATOLOGÍA
Ya no se metabolizan
Acumulación de sustancias
correctamente y se acumulan en
tóxicas como el amonio en
sangre: EJ: estrógeno
sangre
En los adultos aparece con valores de
Disminución en la conjugación
bilirrubina mayores de 2 mg/dl
de la bilirrubina
Se acumula en sangre generando
hiperbilirrubinemia y provocando
ictericia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Encefalopatia hepatica
Somnolencia,
Síndrome hepatorrenal
desorientacion, coma.
Piel
Ictericia, exceso de
bilirrubina
Eritema palmar
Uñas de terry
Higado
Cancer hepatico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Uñas de terry
Ictericia Eritema palmar
Encefalopatia hepatica
Acropaquias
Telangiectasia
Vena umbilical y
paraumbilical esta
distendidas con
pared abdominal
en forma de soplo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
HIPERTENSIÓN PORTAL
● Anemia, sangre
● Circulación
congestionada,
colateral
eliminación de
● Ascitis
células.
● Trombocitopenia,
trastornos de
coagulación
relacionado a la vit K.
Esplenomegalia
DIAGNOSTICO
PRUEBA GOLD Se puede hacer diagnóstico sin
BIOPSIA HEPATICA
STANDARD biopsia en caso de
MANIFESTACIONES HALLAZGOS DE HALLAZGOS
CLÍNICAS LABORATORIO IMAGENOLÓGICOS
INDICACIONES DE BIOPSIA HEPÁTICA EN SOSPECHA DE CIRROSIS SON:
● HALLAZGOS CLÍNICOS NO CONCLUYENTES
● BIOPSIA PROPORCIONARÁ INFORMACIÓN SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS Y
AFECTARÁ LA CONDUCTA DE TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
BIOPSIA HEPATICA TRANSYUGULAR
● No se ve afectada por ascitis o
trombocitopenia
● Permite medir el gradiente de
presión venoso hepático BIOPSIA HEPATICA PERCUTANEA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ELASTOGRAFIA
● Resonancia magnetica
Se pueden observar el tamaño, forma, textura y rigidez del higado,
● Ultrasonido
además de lesiones de tipo cicatriz y evaluar la mejoría o deterioro
● Rayos x
de este sobre el tiempo
● Elastografia transitoria
DIAGNOSTICO
COMPLEMENTO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
MARCADORES DIRECTOS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
MARCADORES INDIRECTOS
DIAGNOSTICO
PUNTAJE DE BONACINI
Evalúa la probabilidad
de cirrosis en
pacientes bajo los
siguientes criterios
● Recuento de
plaquetas
● ALT/AST
● INR
DIAGNOSTICO
INDICE DE LOK
DIAGNOSTICO
ESCALA DE MELD
(Model for End stage Liver Disease)
DIAGNOSTICO
ESCALA DE MELD-NA
(Model for End stage Liver Disease)
DIAGNOSTICO
ESCALA CHILD-PUGH
TRATAMIENTO
Recomendaciones generales
● Abstinencia al alcohol
Es necesario concientizar al ● Evitar hepatotoxicos
paciente sobre la cronicidad, ● Restriccion sodica
complicaciones y tratamiento ● Esquema de vacunación
de su enfermedad completo
● Manejo de la etiología
TRATAMIENTO
Balance nutricional
En pacientes con Hepatopatías se recomienda:
● Ingesta de frutas y verduras
● Chocolate negro (por su alto contenido en
antioxidantes)
EVITAR INGESTA DE
● Alcohol excesivo
● hepatotoxicos
● Sodio en altas cantidades
TRATAMIENTO
Ejercicio
Pacientes con enfermedad Pacientes con enfermedad
hepática compensada hepática avanzada
Realizar al menos 150 No se recomienda ejercicio,
minutos de ejercicio especialmente si han desarrollado
semanalmente ascitis o varices esofágicas
Este riesgo desaparece en pacientes que
reciben tratamiento con betabloqueantes Incrementa la presión intra
no selectivos. varicosa y precipitar una
hemorragia de vias digestivas
TRATAMIENTO
Manejo en pacientes con cirrosis
hepática compensada
● Marcadores de lesión hepatocelular:
Transaminasas (GPT Y GOT)
● Marcadores de colestasis:
REVISIÓN MÉDICA AL MENOS 2
Pruebas de laboratorio
Bilirrubina conjugada, Fosfatasa alcalina
● Pruebas funcionales de síntesis hepática:
VECES AL AÑO
Albúmina, tiempo de protrombina, amonio,
Endoscopia de vias digestivas altas acetilcolinesterasa, globulinas
Alfafetoproteína
Ecografia ● TAC, resonancia magnetica ETC.
TRATAMIENTO
Manejo en pacientes con cirrosis
hepática descompensada
COMPLICACIONES
Hipertension portal
Ascitis Varices esofagicas
TRATAMIENTO
Manejo de ascitis
O Ascitis de gran volumen: paracentesis evacuadora + albumina
O Se mantiene a los pacientes bajo observación exhaustiva del
peso, eliminación de líquidos
O Antagonista de aldosterona como es la espirinolactona 100mg +
furosemida 40 mg para eliminar 0,5 a 1kg/día / 500ml a 1L/día de
orina
la dosis de los medicamentos se puede aumentar hasta 4 veces si
no hay disminución de ascitis
O Ascitis refractaria: trasplante hepático o paracentesis sucesivas
Paracentesis
TRATAMIENTO
Manejo de varices esofágicas
Luego de diagnosticar al paciente se le solicita una endoscopia en la cual
podemos encontrar los siguientes escenarios
Ausencia de varices Presencia de Varices
Se repite endoscopia a los 2 Presencia de Varices -
Son grandes
o 3 años - Son pequeñas - Con puntos rojos
- No tienen puntos rojos - Px con Child C
- Px Child A o B
Se inicia tratamiento
profiláctico con Beta
bloqueantes no selectivos
como el propranolol
TRATAMIENTO
Manejo para encefalopatia hepatica
Este tratamiento está orientado a disminuir la presencia del amoniaco
en sangre:
● Lactulosa
● Lactitiol
se utilizan para que las bacterias degraden sus compuestos y debido
a que son un tipo de azúcar y se va a generar hidrogeniones en el
intestino que reacciona con el amoniaco y lo convierten en ion
amonio
Antibióticos con el fin de disminuir la carga de bacterias con ureasa
positiva en el intestino y disminuir la producción de amoniaco
● Rifaximina
● neomicina
TRATAMIENTO
Manejo de síndrome hepatorrenal
1. El tratamiento definitivo es el trasplante
ortotópico hepático
2. El tratamiento puente es la terapia
vasoconstrictora:
● telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
● Noradrenalina en perfusión IV continua
0,5-3 mg/h
● midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h
más 100-200 μg/8 h
● albúmina (administrada junto con los
vasoconstrictores): 1 g/kg/día
3. Evitar aines y agentes nefrotóxicos
TRATAMIENTO
Transplante hepatico
7 o >7 en escala
Child Pugh
15 en MELD
Transplante hepatico
Transplante hepatico
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CIRROSIS HEPATICA O FALLA HEPÁTICA CRÓNICA AGUDIZADA: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN. (s.f.). Obtenido
de fucsalud: [Link]
Guías de práctica clínica de la KASL para la cirrosis hepática: ascitis y complicaciones relacionadas. La
Asociación Coreana para el Estudio del Hígado (KASL)*Hepatología Clínica y Molecular 2018;24:230-277
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. 1 y 2. 20ª Edición – 2019
Miño Bernal , J. F. ., López Morales , E. ., Sandino , N. J. ., y Molano Franco, D. (2022). Cirrosis hepática o falla
hepática crónica agudizada: definición y clasificación. Revista Repertorio de Medicina Y Cirugía, 31(2), 112–122.
[Link]
