Ana Paula Gudiño

RESUMEN PARASITOLOGÍA:
SEGUNDO PARCIAL
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Temario
TP 6: Artrópodos productores de enfermedades: Arácnidos (arañas
– escorpiones) - Ácaros y sarna. Insectos: Anopluros – Dípteros
ciclorrafos: Moscas (miasis). Reconocimiento macroscópico de
artrópodos
TP 7: Introducción a la Micología. Célula fúngica. Reino Fungi.
Micosis: concepto y clasificación. Clasificación de micosis
superficiales: Tiñas. Candidiasis Micosis subcutáneas:
Esporotricosis. Métodos de diagnóstico de micosis superficiales y
subcutáneas.
TP 8: Micosis sistémicas: Histoplasmosis. Coccidiodomicosis.
Paracoccidiodomicosis Micosis oportunistas: - Neumocistosis –
Criptococosis. Métodos de diagnóstico de micosis sistémicas
TP 9: Generalidades de Helmintos. Platelmintos Cestodes: Teniasis -
Cisticercosis – Himenolepiasis. Trematodes: Distomatosis –
Esquistosomiasis Métodos de diagnóstico: Coproparasitológicos.
Método de la copa.
TP 10: Generalidades de Nematelmintos Ascariasis –– Uncinariasis
– Estrongiloidiasis – Enterobiasis Métodos de diagnóstico:
coproparasitológicos, técnica de Graham, hisopado anal
TP 11: Zoonosis. Concepto. Ejemplos. Importancia Médica.
Triquinosis – Hidatidosis Métodos de Diagnóstico: Biopsia.
Aglutinación. ELISA, doble difusión en gel (DD5).
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PARCIAL: Miércoles 28/10/20

(Textos que están entre - - - - son extras para entender, pero no están en el programa)

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TP 6
Artrópodos de imp médica: productores de enf directos (parasitismo moscas- ácaros)
indirectos (envenenamiento arañas-escorpión/ cuerpo extr moscas) o vectores mecánicos
(moscas, ácaros) biológicos (moscas punzantes)
-Cefalotórax + abd
(arañas- escorp.) o sin %
Arácnidos: Arañas (ácaros- garra.)
Arthropoda Arachnida Escorpiones -4 pares patas
Ácaros -En vez de antenas tienen
(artrópodos) (Arácnidos)
Garrapatas quelíceros (inoculadores
Opinliones de veneno)
-Hemimetábolos
 Características generales:
- Son quelicerados (provistos de un par de apéndices terminales, en forma de pinza =
quelíceros, son una especie de pinza p defensa-ataque onda unas mandíbulas externas
venenosas). Terrestres y carnívoros.
- % en cefalotórax-abd (arañas-escorp) o sin % en una masa globular (ácaros-garrapatas)
- Prosoma o cefalotórax: ojos simples, quelíceros, pedipalpos con boca en su base y 4 pares
patas.
- Opistosoma o abdomen: 10-12 segm, sin apéndices ambulatorios o sin apéndices en sí
como arañas-esc.
- Hemimetábolos
- Glándulas: secretadoras de veneno y segregadoras de seda (para telas) tienen la mayoría.
Arañas:
Labidognatha (arañas verdaderas)
 Clasificación: según la posición de quelíceros-ganchos inoculadores
Orthognatha
 Taxonomía:

OMS: arañas de interés médico

 Morfología: 2 regiones: prosoma o cefalotórax y el opistosoma o abdomen; unidos

mediante una cintura delgada pedicelo. Esqueleto externo de quitina.
- quelíceros y ganchos inoculan
veneno atr de una glándula
venenosa
(músc+cond secretor)
- ojos simples (1 a 4 pares)
- boca en base
- 2 pedipalpos con 6 segmentos
- 4 pares de patas con 7 segmentos

- no segmentado
- estigmas pulmonares 2
- hendidura genital y órg
reproductores
- 6 glándulas hilanderas
- ano
 Ana Paula Gudiño

 ARACNIDISMO: o aracnoidismo, es el envenenamiento producido por picadura de

arañas. OMS, arañas de interés médico: Phoneutria, Latrodectus, Laxosceles y Lycosa. Son
todas cosmopolitas, mordeduras de Loxosceles más común en Arg-Chile y Phoneutria en Brasil.
PHONEUTRIA LATRODECTUS LOXOCELES LYCOSA

ARAÑAS
DE INTERÉS
MÉDICO

SINÓNIMOS Araña bananera Viuda negra, araña del lino, araña de los Araña homicida, castaña tarántulas
rastrojos, del trigo doméstica, araña domiciliar,
del rincón o violinista
TAMAÑO 4 cm. (la más grande) pero Hembra: 1cm 6 A 16 mm (más 2 – 3 cm
con patas ext 15-18cm Macho: 0,5 cm pequeña) 1cm aprox
COLOR Gris o pardo/ dorso manchas Gris o negro c/ manchas rojizas- castaño Gris castaño c/ bandas
claras pardas en filas naranjas o blancas longitudinales claras y
longitud. oscuras
HÁBITAT Región tropical o subtropical, Silvestres, cactus, cuevas, Detrás de cuadros, Campos, ciudades, baldíos,
cachos de bananas hormigueros, arbustos, arboles techos, rajas de luz, jardines
piedras, invade casas, galpones esquinas, rincones.

GRALIDADES Muy agresivas. Hay 2 Vientre reloj de arena, pequeño No es agresiva. Ágiles corredoras y
especies: fera y nigriventer cefalot, dorso con manchas rojas. peluda, cazadoras, flecha en
Pican al ser comprimidas contra el nocturna. Dorso dorso abd
cuerpo cefalot violín

VENENO NEUROTÓXICO NEUROTÓXICO: NECROSANTE Y NECROSANTE

a n° de los centros HEMOLITICO Dermonecrótico
neurovegetativos Dermonecrótico

CLINICA Y Phoneutrismo: Dolor con Lactrodectismo: Dolor intenso que se -Loxoscelismo cutáneo: Lycosismo: Lesión necrótica
PATOGENIA sensación de quemadura, extiende a todo el cuerpo. Prurito y eritema, dolor, edema y en la zona de la picadura que
no edema ni lesión de piel. edema local. Calambres, taquicardias, equimosis = placa se va descamando hasta
↑ la t°. HTA, taquicardia, hta, arritmias, opresión precordial, f°, marmórea. Al princ parece desaparecer, tiene aspecto
bradicardia, hipoTA refleja enuresis, priapismo, parálisis central, quemadura cigarrillo. de quemadura de 1° grado
y arritmia, priapismo, parestesias, artralgias y fotofobia. -L. cutáneo-visceral: con dolor y prurito local.
vómitos, diarrea. Graves: EAP, edema cerebral y trt hemolisis intravascular,
Grave: diplopía, parálisis cardiovasc. insuficiencia renal aguda,
progresiva, EAP y shock. CID, anemia, petequias e
ictericia.

CAUSAS DE --- SHOCK INTENSO BLOQUEO RENAL (IRA) en ----

MUERTE 1ras 24hs HEMORRAGIAS
VISCERALES

TTO analgésicos-lidocaína, analgésicos, rehidratación, calcio. analgésicos, suero anestésicos locales y

antieméticos, suero quirúrg y corticoides-ATB. antiaracnídico polivalente, antihistamínicos.
antiaracnídico. Terapia de de oxígeno hiperbárico, escisión
sometimiento UCI. quirúrg y corticoides ATB.
Terapia de sometimiento UCI

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Araña MYGALOMORPHAE: “Araña pollito”.

- Son de cuerpo velloso, pueden alcanzar hasta 25 cm de longitud
total.
- No son agresivas pero muerden cuando se sienten amenazadas
o se frotan los vellos del abdomen con el último par de patas,
lanzándolos al aire y provocando irritación de piel y vías aéreas
en su adversario.
- El envenenamiento causado por la mordedura sólo provoca
síntomas locales como dolor, edema, eritema y a veces
adenopatías regionales.
- TTO: analgésicos y antihistamínicos.

Escorpiones/ Alacranes:
 ALACRANISMO: “intoxicación aguda por la picadura causada por escorpiones
neurotóxicos” Existe un amplio espectro de manifestaciones, que van desde dolor local
hasta colapso vascular, falla cardíaca y muerte. La muerte ocurre sobre todo en menores
de 10 años de edad.
 Epidemiología: En Argentina encontramos 2 tipos de alacranes:
- Bothriurus bonariensis: tiene pinzas redondeadas en su extremo anterior y cola
con aguijón en su extremo posterior. (se lo encontró en Bs As)
- Tytius trivitatus: tiene pinzas alargadas en su extremo anterior y cola con aguijón y
púa en su extremo posterior. (es el más peligroso)
 Características entomológicas:
- Artrópodos orden Escorpionidae
- Cuerpo % en 2 regiones
PROSOMA (región anterior)
-Boca
-Ojos
-Pedipalpos
-Quelíceros
OPISTOMA
-12 Segmentos
-Cola
- Esqueleto quitina

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 TITYUS TRIVITTATUS
- Es la principal especie venenosa en nuestro país y se encuentra en Misiones, Corrientes, Entre Rios, Chaco, Formosa, Santiago del
Ana Paula
Estero,Gudiño
Santa Fe, Salta y Tucumán, Córdoba y norte de Buenos Aires.
- Caract físicas:
 Mide unos 5- 6 cm de largo.
 Cefalotórax o prosoma: castaño rojizo, manchado de castaño oscuro en la zona de los ojos laterales y centrales y en los
bordes laterales del prosoma.
 Preabdomen: de siete segmentos con tres bandas longitudinales castaño oscuro en el dorso
 Posabdomen (llamado vulgarmente cola): de cinco segmentos castaño rojizo sin manchas terminando en un sexto
segmento bulboso que contiene un par de glándulas de veneno, un aguijón principal inoculante y una apófisis paralela
más pequeña debajo del anterior.
 cuatro pares de patas castaño rojizo sin manchas
 un par de pedipalpos terminados en pinzas delgadas, de igual grosor en toda su longitud. Tiene hábitos nocturnos y es
capaz de soportar altas temperaturas.
- Hábitat: En áreas urbanas es posible encontrarlos en terrenos baldíos, galpones, lugares donde se acumulan escombros, en el
interior de las viviendas, en lugares donde hay cucarachas, grillos, arañas que le sirven de alimento, entre otros.
- Veneno: contiene una neurotoxina. La peligrosidad depende de diferentes factores como su estado nutritivo, época del año,
cantidad de veneno inyectado, etc.
- Clínica:
 Locales: dolor en el sitio de la picadura acompañado de ardor, parestesias y puede irradiarse a la raíz del miembro.
 Sistémica: taquipnea, vómitos, profusos con dolor abdominal, alteraciones del sensorio como excitación psicomotora y
luego depresión, taquicardia, hipertensión arterial, aumento de las secreciones (sialorrea, rinorrea, epifora, broncorrea),
palidez, sudoración hipotermia, que pueden evolucionar al fallo cardiocirculatorio.
o Según la intensidad de los síntomas generales se clasifica el escorpionismo en:
Leve: donde hay síntomas locales y se agrega taquipnea, taquicardia leve y vómitos esporádicos.
Moderado: la taquicardia y taquipnea se acentúan y aparece sudoración profusa, sialorrea e HTA.
Grave: vómitos profusos, a veces acompañados con dolor abdominal intenso, hipotermia, palidez, temblores. Puede
evolucionar al colapso circulatorio, edema agudo de pulmón, bradicardia y muerte.
- TTO depende de la gravedad:
 En los casos leves se realiza medicación sintomática (analgésicos, antieméticos) y control durante 6- 12 hs sobre todo en
menores de 7 años.
 En los casos moderados la observación es por 12- 24 hs. y se realiza sueroterapia específica (2-4 ampollas endovenosas)
 En los casos graves se requiere internación en cuidados intensivos , medicación de soporte y sueroterapia específica 5-10
ampollas endovenosas sin diluir por goteo lento 20- 30 minutos.
- Profilaxis:
 Mantener limpios y libres los escombros, áreas peridomiciliarias, jardines, patios, etc.
 Combatir las cucarachas que son su alimento preferido.
 En casos donde hay niños pequeños, proteger las patas de las camas o cunas con frascos de vidrios o
similares, ya que estos arácnidos tienen dificultad para trepar superficies lisas.

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Ácaros:
 Generalidades: artrópodos clase arácnida, 1 cuerpo
indivisible globuloso 1 solo somito 4 pares patas, palpos y
quelíceros.
- Pueden causar daño directo o solo ser vectores de
enfermedades infecciosas.
- Metamorfosos plaurometabólicos (huevos-ninfas-ad)
- Sexos opuestos, ovíparos u ovovivíparos
- Formas libres: masticadores/ predadores
- Formas parasitarias: hematófagas o no/ de vegetales o
de animales
 Morfología:
-Tamaño variable: 10-300um
-Cuerpo sin %
-4 pares de patas
- Gnatosoma o capítulo: porción central
donde se encuentran:
 PALPOS (funciones sensoriales)
 QUELÍCEROS (piezas bucales)
- Idiosoma: es la otra porción y podemos ver
 cara dorsal, un escudo con espinas o
setas
 cara ventral, las inserciones de las
patas y el orificio genital.

 Importancia médica:
- Ácaros-alergia
- Sarcopetes Scabei: productor sarna

Sarna/ Escabiosis:
 Definición: Dermatosiss pruriginosa ectoparasitaria producida por Sarcoptes Scabeivar.
 Agente etiológico: Sarcoptes Scabeivar spp hominis, ácaro (los no hominis son
excepcionales)
-Pequeño, de forma oval, globulosa,
cubiertos por cerdas y espinas
quitinosas.
-4 pares de patas

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 Ciclo biológico:
La hembra una vez fecundada excava una galería en la capa córnea de la
epidermis y va depositando los huevos en un n° de 50 a 80 en los 30 a 45 días que
vive. La misma, por las espinas quitinosas del dorso se ve impedida de abandonar
la galería y una vez que finaliza la oviposición muere.

A los 3 o 4 días de la ovipostura, los huevos eclosionan y emergen pequeñas

ninfas hexápodas que abandonan la galeria y salen a la superficie de la piel, donde
maduran y en unos 15 días, crecen pasando por las etapas de 1° y 2° ninfas
octópodas y llegan al estado adulto.

Las hembras en estado ninfal, son fecundadas en la superficie de la piel o en el

inicio de las galerías de refugio. Podemos decir que en el huesped parasitado hay
dos tipos de poblaciones:

Superficiales:
formas juveniles, responsables de la
transmisión de la enfermedad.
EI: ninfas
Profunda:
hembras fecundadas responsables de la
patología provocada por la parasitosis.

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 Epidemiología:
 Es cosmopolita, pero más frecuente en zonas templadas y frías.
 El contagio se debe al contacto directo y prolongado entre personas infectadas y
sanas. La forma más frecuente de adquirirla es dormir o sostener relaciones
sexuales con una persona enferma. Se la considera ITS.
 Es más común en la niñez y adolescencia.
 Patogenia: dos tipos de lesiones:
- Directas: corresponden a las galerias por la hembra. La piel
reacciona con hiperqueratosis y acantosis, con la aparición de
vacuolas serosas en pleno epitelio, las que al adquirir mayor
tamaño constituyen las llamadas “vesículas perladas de Bazín”.
Estas lesiones se localizan en las zonas de pliegues corporales, en
especial espacios interdigitales de las manos, en muñecas y
axilas, surco submamario y región genital.
- Indirectas: lesiones por la sensibilización general. Es una erupción
micropapulosa, folicular, con reacción hiperqueratósica. Son
pruriginosas y al rascado suele provocar infecciones bacterianas
secundarias (lesiones piodermíticas, impetiginizadas). Estas
manifestaciones de sensibilización
constituyen el prúrigo acarino.
Localizaciones más frecuentes: ver img ciclo bio
 Clínica:
- Período de incubación: 1-3 semanas; en la reinfección de 1-3 d.
- Manifestaciones: prurito generalizado de intensidad variable, de predominio
nocturno. Típica localización aerolar en mujeres, genitales externos en varones y
regiones palmoplantares en lactantes y niños de corta edad. Los surcos son
galerías de hasta 2 cm de longitud que aparecen como finas líneas.
- Los pacientes que han estado afectados durante períodos largos de tiempo,
pueden desarrollar inmunidad, que conduce a la disminución del n° de parásitos o
incluso a la curación espontánea.

Variantes clínicas de la Sarna:

1)Sarna noruega o costrosa: se presenta como una erupción compuesta por placas psoriasiformes, hiperqueratósicas,
adherentes y costrosas de color amarillento o grisáseo, simétricas, de predominio en manos y pies. Una erupción
eritematosa descamativa afecta a cara, cuello, cuero cabelludo y tronco, zonas habitualmente respetadas por la sarna.
El prurito no suele ser muy intenso, las complicaciones son muy frecuentes (eczematización, impetiginización,
émbolos sépiticos). Es excepcional la presencia de surcos. Es una variante altamente contagiosa. Desde la parición de
la pandemia del SIDA, la sarna es una infección emergente. El diagnóstico es difícil.
2)Penfigoide ampolloso
3) Sarna incógnita
4)Sarna en niños: causa infecciones secundarias con pústulas, impétigo ampolloso, y costras severas. Afecta cabeza,
cuello, palmas y plantas.
5) Sarna en ancianos: la espalda suele afectarse cuando estos pacientes permanecen mucho tiempo en cama.
6) Sarna sexual: se la denomina así cuando se la ve junto a otras ETS. Cuando se observan lesiones genitales de sarna
es obligatorio descartar sífilis, gonorrea y SIDA.
7) Sarna como vasculitis: se ven lesiones en extremidades inferiores
8) Sarna localizada.

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 DX:
- Epidemiológico-Clínico: Cualquier lesión pliegues, y pruriginosa es sarna hasta que
se demuestre lo contrario.
- Laboratorio:
 El test de tinta china: ayuda a localizar el surco cuando se vierte tinta en
las lesiones, luego se remueve el surco y se lo coloca en un portaobjeto
para ver por MO.
 Biopsias.
 TTO: crema permetrina 5% e invermectina oral.
Ácaros y alergias:
 Alergia: Existe una alta prevalencia de sensibilización mediada por IgE contra alergenos
específicos entre pacientes asmáticos. Los cinco desencadenantes alergénicos del asma
más importantes son: Los ácaros del polvo doméstico, las cucarachas, los animales, los
pólenes y los hongos.
Los alérgenos son capaces de producir en pacientes susceptibles, inflamación bronquial,
hiperreactividad bronquial y broncoespasmo, que son los tres hallazgos que caracterizan
el asma bronquial.
Ácaros del polvo doméstico:
- 300 micras
Dermatophagoides spp - que vive en las alfombras y tapizados de los muebles, almohada,
Los ácaros tienen mucha mas colchón y ropa de la cama, ya que ahí encuentra los tres factore que
importancia como fuente necesita, humedad y calor (procedente de la transpiración del
crónica y acumulativa de paciente cuando duerme) y comida (escamas de piel humana).
- Las partículas fecales producidas por éstos ácaros son su principal
alérgenos que causan
fuente de alérgenos.
inflamación- hiperreactividad - Los niveles críticos de ácaros que poseen un factor de riesgo para el
bronquial que como asma se encuentran entre 100 a 500 ácaros por gramo de polvo.
desencadenantes de crisis
agudas de asma.
 Profilaxis:
 Quitar alfombras de la casa, especialmente del dormitorio y salón de estar.
 Poner cubiertas especiales anti- ácaros (herméticas) para los colchones y
almohadas
 Lavar la ropa de cama con agua caliente (mata loa ácaros)
 Reducir la humedad relativa del aire de la casa.
 Demodicidosis: Infección parasitaria producida por Demodex folliculorum y D, brevis,
que viven en los folículos pilosos el primero y en las glándulas sebáceas el segundo.
Habitualmente se comportan como saprófitos y predominan en el conducto auditivo
externo y pliegues nasolabiales.
Manifestaciones clínicas: cuando el n° de ácaros es elevado hay blefaritis con prurito y
descamación del borde, costras y pérdida de las pestañas, lesiones papulosas y
eritematosas, foliculitis. La piel está seca y pueden aparecer máculas pigmentadas y
acrónicas.
Diagnóstico: se deben extrae pestañas o utilizar cintas adhesivas en otras localizaciones
cutáneas.
 Trombidiasis: Son debidas a ácaros que además de producir dermatitis pueden transmitir
el tifus acarino producido por Rickettsias. Agentes Neotrombicula autummalis,

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Eutrombicula spp. Son habituales en climas cálidos. Afectan a campesinos cazadores, etc.
Se introducen por debajo de los pantalones trepando por las piernas y quedando detenida
en los pliegues de la ropa.
Manifestaciones clínicas: intenso prurito y pápulas violáceas que perduran unas semanas.
 Otras acaridiosis: Se encuentran lesiones producidas por ácaros de las aves como
palomas, gallinas, etc. Los agentes responsables son Dermanyssus gallinae y D. avium.
Suelen ser responsables de cuadros de urticaria papulosa en niños. Las lesiones son
combinaciones de pápulas y vescículas.

Insectos HemimetábolosAnopluros:
 Características generales:
- Son ectoparásitos hematófagos de cuerpo achatado, ápteros, ovíparos.
- Hemimetábolos (pseudoametabolica): reproducción 30 huevos o liendres (10-14d)
hasta eclosión; ninfas en 15d maduran hasta estadío adulto= imagos (30d)

- Piojo: Pediculus humanus capitis y corporis

- Ladilla: Phtirius pubis
 Morfología:
-Tamaño adulto: 2-4mm
-Color gris pálido
-Cabeza: pentagona, 1 par ojos simples y aparato
bucal sucto-picador
-Tórax: trapezoidal, 3 pares patas que terminan
en forma de uña
-Abdomen: %8 segmentos, con estigmas respirat.
 Biología: hematófagos, la saliva que inoculan producen irritación y picazón.
- Pediculus humanus capitis: parasita cuero cabelludo.
- Pediculus humanus corporis, indumenti o vestementi: parasita p sup dorso-pecho,
cara ant muslos y ropa.
Diferenciar liendres de micosis piedra blanca: las primeras se adhieren solo por un
extremo y la piedra blanca rodea todo pelo.

 Epidemiología:
- Piojos son cosmopolitas, aumentan su incidencia durante catástrofes ej guerras.
- No pueden saltar ni volar, se arrastran. Transmisión por contacto directo o
indirecto por medio de fomites (peines, sombreros, etc.) menos probable, debido
a que suelen estar dañados o muertos y es poco % que el piojo sano abandone
una cabeza sana.
- 20-30% liendres quedan viables postTTO= siempre hacer 2do TTO

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 Patogenia-clínica:
 Son agentes de la pediculosis:
- Pediculus humanus capitis: pápulas rojizas que provocan intenso prurito,
especialmente durante la noche. El rascado puede lesionar piel y cuero
cabelludo llevando a infecciones secundarias. En algunas ocasiones, se
produce una verdadera coraza dura u maloliente llamada “plica palónica
(polonesa o polónica)”.
- Pediculus humanus corporis, indumenti o vestementi: suelen observarse
manchas melanodérmicas causadas por la toxina del insecto,
conociéndose el cuadro como “Enfermedad de los Vagabundos”.
- Esta especie además de producir enfermedades transmiten enfermedades
(vector) como el Tifus exantémico clásico o epidémico producido por
Rickettsia prowazekii la que es transmitida por las deyecciones del
artrópodo y la fiebre recurrente (Borrelias) por aplastamiento del mismo.

 Son agentes de la ladilla o pediculosis pubiana:

- Phthirius pubis o ladilla: son piojos chupadores. La infestación es más

frecuente en meses fríos. La principal vía de contagio es por contacto
directo o íntimo con una persona infestada. P.pubis tiene predilección por
zonas corporales pobladas por vello grueso como pubis, axilas, región
perianal y en hombres también en barba, bigote y tronco, pudiendo
afectar también a pestañas y cejas. En niños podemos sospechar de
abuso sexual.
- Podría considerarse ITS, por lo tanto, buscar otras.
- Clínica: el intenso prurito (reacción dermítica) que se exacerba durante la
noche y constituye el síntoma fundamental. Se pueden observar lesiones
de rascado, con infección bacteriana sobre agregada.
- En casos crónicos se observa manchas melanodérmicas (cerúleas).

 TTO: integral con control agente-huésped-ambiente:

 Eliminación liendres: manual, enjuages vinagre, peine fino. Las recolectadas
tomarlas con algohodón con alcohol o agua p evitar contaminación medio.
 Eliminación piojo adulto: lociones, shampoos, aerosoles o lo que sea insecticida
antipiojos.
 TTO a convivientes portador
 Desinfección ambiente: piojo sobrevive 48hs suelo, ya sea con detergentes,
jabones o insecticidad.
 Profilaxis:
 Saneamiento del medio: escuelas, colonias, cárceles, transportes, etc.
 Capacitación docentes debido a su rol en DX precoz y actv orientadas al cuidado.
 Educación comunitaria
 Recambio ropa blanca periódicamente, lavadas con agua caliente y secadas al sol o
planchadas en instituciones tales como hospitales, guarderías, hoteles, etc.
 Control rutinario cabeza niños
 Higiene personal, especialmente manos y uñas cortas, y de productos personales.
 Uso de cabello corto o recogido.

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Insectos Homometábolos Dípteros ciclorrafos: Moscas

-------------------------------(repaso, esto lo vimos en TP 3 pero viendo mosquitos)----------------------------
 Resumen definición-biología-morfología DÍPTEROS:
Grupo de insectos Homometábolos, llamados coloquialmente mosquitos y moscas, que se
caracterizan por tener solo un 1er par de alas, el 2do se transforma en balancines o
halterios.
Diferenciados en cabeza-tórax-abd:
Cabeza: - 1 par de ojos compuestos o simples (ocelos)
- aparato chupador en mosca y suctopicador en mosquito
- 1 par de antenas % segmentos (antenitos aw)

Nematóceros Braquíceros
10 o + segmentos -10 segmentos
Semejantes Diferentes
filiformes cortas
Tórax: 3 pares patas, 1 para las membranosas y 1 par balancines
Abdomen: varios segmentos, extr post genital.
Biológicamente son Homometábolos (HLPA) la mayoría ovíparos, larvas eucéfalas (alta
cabeza móvil) o acéfalas (cab indiferenciada). Si la pupa se abre (eclosiona)

Ortorrafos Ciclorrafos
En forma de T Forma circular en un polo
 Clasificación: en tres subordenes:
 Nematóceros. mosquitos
 Braquíceros. tabanoides
 Ciclorrafos: larvas vermiformes, acéfalas (sin cabeza aparente), piezas bucales en
gancho. Eclosión por ciclorrafia doh. Adultos cuerpo robusto-patas cortas- alas
anchas tipo muscoide, cabeza con antenas cortas de 3 artejos.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
DÍPTEROS CICLORRAFOS (moscas)

 Morfología:
-cuerpo robusto peludo
-Cabeza: grande elipsoidal, antenas cortas y
gruesas, 1 par ojos comp y 3 simples; ap bucal
labios y trompa chupadora.
-Tórax: voluminoso peludo con estigmas resp,
en dorso alas anchas y vientre patas cortas.
-Abdomen: globuloso 4-5 segm.

 Biología: Homometábolos (H-L-P-A), por lo gral huevos los colocan sobre mat en
descomposición, nacen larvas y estas penetran en la tierra como pupas. Finalm adultas
salen. Son voladores, se alimentan de jugos vegetales, líquidos azucarados y a veces sust
licuadas solidas, algunos son hematófagos (ej. las tse-tse de la enf del sueño)

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Ana Paula Gudiño
Principales familias Características
Muscidae, mosca -Color gris, antenas cortas, ojos grandes.
doméstica -Tórax: líneas longitudinales oscuras.No pelos.
-Cabeza:
- Parte basal: ROSTRO.
- Parte distal: HAUSTELO Termina en dos lobulos →
PARAGLOSA.
- Aparato bucal → Chupador:
Vector mecánico
Calliphoridae -Azul o verde metalizada
-Grandes, abdomen redondeado u oval.
-Poseen una hilera de setas bajo el espiráculo torácico posterior.
-El espiráculo torácico posterior es grande.
Miasis 2ria, importancia forence

Cuterebridae -Moscas robustas, grandes.

-Tórax oscuro y abdomen azul brillante, cubiertas con setas suaves
en forma de pelos.
-Aparato bucal atrofiado.
Miasis

Sarcophagidae -Moscas grandes

-abdomen cuadriculado (Tablero de ajedrez).
-Protórax: tres franjas oscuras
Miasis gastrointestinales y/o cavitarias

Stomoxys, moscas -Medianas, color gris.

punzantes -Franjas oscuras en protórax.
-Aparato bucal→ PROBOSCIS LARGOS Y TIESOS
Picaduras molestas-dolorosas

Glossina -Moscas pequeñas, robustas, marrón- gris.

-Ojos, antenas, piezas bucales.
-En África son las moscas tse-tse
Vector biológico Tripanosomiasis africana o enf del sueño

Miasis:
 Definición: parasitación de larvas de moscas, en los tejidos u órganos del hombre y de los
animales. El cuadro clínico puede ser grave e incluso mortal por la voracidad de las larvas,
con gran destrucción de tejido cartilaginoso y aún el óseo.
 Clasificación:
1. Según Gº parasitismo
Miasis obligada: causadas por dípteros parásitos obligados, necesitan de un
hospedador para el desarrollo de sus fases larvarias. Se nutren siempre de tejidos
vivos.
Miasis accidental: originadas por dípteros parásitos facultativos. Normalmente
éstos invaden cadáveres, en ocasiones, de forma facultativa, invaden tejidos
vivos.
Miasis temporal

13
Ana Paula Gudiño

2. Según clínica y topografía:

Miasis cutáneas: son las localizadas en piel y tejido celular subcutáneo,
sin heridas previas; en esta forma clínica, la forunculosa es la más
frecuente; clínicamente se presenta como un nódulo cutáneo muy
doloroso en el lugar donde se encuentra la larva., la que no se
desplaza. Esta Miasis Cutánea Forunculosa, es producida por larvas
que se alimentan de tejidos vivos (biontófagas). La especie productora
es la Dermatobia hominis, muy frecuente en el litoral argentino.
Miasis de las heridas: Depositan sus huevos en los bordes de las
heridas. En 12 hs nacen las larvas y después de 4 días descienden para
convertirse en pupas en la tierra. Típico en diabetes.
Miasis cavitarias: la parasitación de las larvas puede ser en cavidades
naturales (Otomiasis, Rinomiasis, oftalmomiasis, colpomiasis, etc) o en
heridas o úlceras infectadas; pueden ser provocadas por larvas
biotófagas o necrobiontófagas. La mayoría de los casos son por
Cochliomyia hominivorax y mosca doméstica. La mayor incidencia se
da en las provincias del Norte, en la zona subtropical de nuestro país.
Miasis gastrointestinales: producida por larvas que contaminan agua y
alimentos

Única que realiza FORESIS: asociación

en la cual un org brinda transporte o
protección a otro de diferente
especie y tamaño menor. Es decir
básicamente atrapa a algún insecto
hematófago mientras vuela, le pone
sus huevos y luego ese otro insecto te
pone las huevos, no la mosca
directamente.

 Epidemiología: se suele observar en pacientes con gran deterioro psicofísico, es

frecuente en alcoholistas crónicos, vagabundos, etc.
 DX:
- Epidemiológico-Clínico: observación directa piel, heridas o cavidades.
- Laboratorio: cultivo p ID especie
 TTO: El tratamiento de la forma forunculosa consiste en la extirpación de la larva por una
incisión, también puede cerrarse el orificio de respiración de la larva con goma de mascar
o un trozo de tocino y así se la extrae adherida al mismo.
En las otras formas clínicas se anestesia y se la extrae tratando de que no se profundice en
los tejidos o destruya.
 Profilaxis: evitar la llegada de moscas a las heridas o cavidades con secreciones.

14
Ana Paula Gudiño

TP 7
Introducción a la Micología
 Importancia hongos: desintegración materia /procesos ind fermentación/ producción
sust ind-fcos/ comestibles, psicotrópicos o productores de enfermedades/ fácil
reproducción por ciclo vital ráp = uso investigaciones.
 Micología médica: (mykes-etos =hongos) cs que se encarga del estudio de las
enfermedades producidas por los hongos y los hongos que las producen.
 Micosis: son las enf produc por Eucymetes (hongos verdaderos) o por Schizomycetes
(actinomicetales= bact que por presentar cuerpo o tallo filamentoso-ramificado similar a
hongos que entran acá).

diana para
antifúngicos

patógenos

 Hongos:
- seres vivos del reino Fungi
- constitución tipica de cél eucariota (estructura en cuadro de recién)
- Metabolismo: heterótrofos, participan en la biodesintegración.
- Modalidades econutricionales:
 Zootróficos: deben crecer en tej de organismos vivos durante parte de su ciclo vital.
Son patógenos primarios.
 Sapotrófitos: se alimentan de restos vegetales-animales (no vert) oportunistas
 Necrotróficos: se alimentan de comp org producidos por animales vertebrados
- queratinofílicos
- lipofílicos
- osmofílicos
- simbiontes endógenos
- uro-coprofílicos

- Morfología: El cuerpo del hongo se llama thallo y puede ser unicelular o

filamentoso/micelio (constituido por numerosas células que no forman tejidos, ya que
cada una tiene vida independiente.)

15
 A

Ana Paula Gudiño

B
TODOS son vegetativos, algunos son de fructificación.

A
B
C
Elementos vegetativos: de
resistencia y de propagación

Puede ser micelal septal (hifas septadas) o micelal cenocítico (hifas aseptadas)
o FILAMENTOSO

=al órg de reproducción

 Elementos vegetativos:
- De resistencia: cuando las condiciones del medio no son adecuadas, puede producir
diversas formaciones de resistencia:
o micelio unicelular: células con la pared más gruesa y el citoplasma condensado
con inclusiones de reserva = células durables
o micelios-pseudomicelio: se forman células de mayor tamaño, llamados
clamidosporos
- De propagación: forma elementos que le sirven para la propagación de la especie en la
vecindad, éstos reciben el nombre de thallosporos.
o micelios unicelulares se produce un brote, cuando alcanza un cierto tamaño, se
separa de la célula madre por estrangulamiento o tabicamiento, esto constituye
un “blastosporos”.
o micelio: alguna de sus hifas se segmentan y se separan, por lo que se llaman
artrosporos.
 Esporos:
- se originan de los vértices de hifas fértiles o esporóforos, tienen morfologías constantes
para cada especie = criterio clasicificación.
- Presentan una pared celular +gruesa que el micelio vegetativo, citopl denso con reservas.
- Alcanzan la madurez = período de latencia, solo germinan cuando son transplantados a
otro medio.
- Morfología: hialinos-pigmentados / simples-tabicados.
- Mecanismo de producción:

Asexuados Externos: “conidias” Asco-Bacidio-Zygo..mycetes

- forma C. tálico: por segmentación hifa/ C. blástico: alargam de C
inicial y luego separación por septo.
Internos: dentro de frutos, esporangios= esporangioesporas. Picnidios

Sexuados Externos: se originan en cél dilatadas en forma de maza. Bacidiomycetes

Internos: se forman dentro de una cél especial en forma de saco precedida
de un acto sexual plasmogamia, cariogamia. Ascomycetes

16
 Ana Paula Gudiño patógenos

 Reino Fungi:
- Generalidades: Células eucariotas/ uni-pluricelulares/ Tallo (fase somática):
levaduriforme (unicelular), pseudomicelal / heterótrofos/ aerobios-anaerobios;
acuáticos-terrestres y reproducción sexual-asexual por esporas.
 Reproducción: Asexual (proceso mitótico que necesita condiciones favorables) o
Sexual (proceso meiótico que puede darse en cond adversas). Ambos culminan
con la liberación de propángulos de dispersión
 Propágulos en hifas sirven para propagar xd o difundir microorg.
 Forma sexual =teleomorfo/ asexual= anamorfo; (en cada estado el hongo puede
tener un nombre distinto lol)
 Esporas sexuales= estr especializadas producto de meiosis post repr sexual. Según
estas se clasifica el Phylum.
 Clasif según patrón crecimiento: levaduras (unicel, por germinación o fisión) o
mohos (multicel, por medio de hifas)
 Diformismo fúngico: puede tener dos patrones de crecimiento- forma: la
levarudiforme o la filamentosa; dependiendo el ambiente y condiciones.

AMANITA MUSCARIA: re tóxico De ahí vendra lo de MUSCARINICO

(ya sabran la clinica entonces: un sindrome colinergico). Pero no tan
mortal como el AMANITA PHALOIDES

hongo micelal-filamentoso

levadura

17
Ana Paula Gudiño

Micosis:
(intro, en este TP solo entra superficiales/subcutáneas)
 Definición: Infección producida por hongos que invaden tejidos endógenos (mucosas-
tegum pac inmunocompetente, solo en inmunodepr es patógeno) o exógenos (por vía
aérea o cutánea). Personas sanas tienen inmunidad a infecc micóticas
 Factores predisponentes:
 Edad: -Lactantes: intertrigo, muget y la dermatitis del pañal.
-Niños y adolescentes: tiñas microscópicas y tricofíticas en cuero cabelludo y piel
-Adultos: micosis profundas
 Sexo: más frecuentemente en el hombre con relación 9/1.
 Ocupación
 Higiene
 Gr socioeconómico-étnico-vestimenta
 Inmunodepresión-dietas insuficientes.

 Clasificación:
- Micosis superficiales: se localizan en capa córnea de la piel, faneras, mucosas y semimucosas (epidermis).
- Micosis subcutáneas: invade epidermis, dermis y ocasionalm tej extracutáneo
- Micosis sistémicas-profundas: afectan distintos órg-tej; causado por hongos regionales.
- Micosis oportunistas: aprovecharan un estado de inmunodeficiencia.

tmb por fomites

NO confundir con:
- Micetismo: envenenamiento producido por la ingesta de hongo macromiceto (setas tóxicas). Ej: Amanita
phalloides o muscaria; Lepiota helveola; Psilocybe mexicana y Helvella esculenta.
- Micotoxicosis: alteración producida por ingestión de alimentos que contienen metab-sust precursoras de
toxinas de hongos. Ej: aflatoxinas, fusarinas, ergotoxinas.
- Alergias: hipersensibilidad en personas normales o atópicas, princ asma y rinitis. Ej. por Penicillium o
Aspergillus.

Micosis Superficiales:
A) AFECTA CAPA CÓRNEA PIEL O PELOS A) AFECTA ZONAS QUERATINIZADAS DE PIEL, PELOS Y UÑAS
= reacción mínima o ausente en tej = reacción inflamatoria tej adyacentes.
 Porción extrafolicular pelos: - Dermatofitosis (Tiñas): Trichophyton, Epidermophyton,
- Piedra negra: Piedraia hortae Microsporum.
- Piedra blanca: Trichosporon beigelii (Tr cutaneum) - Candidiasis de piel-mucosas: Candida albicans y otras
 Epidermis: - Micosis cutáneas por hongos micelares no
- Tiña negra: Exophiala (Hortae) werneckii o dermatofitos: Fusarium sp., Geotrichum candidum
Phaeoannellomyces w.
- Pitiriasis versicolor: Malassezia sp.
 Cutáneas por bacterias (pseudomicosis)
- Eritrasma: Corinebacterium minutissimum
- Tricomicosis axilar: Corynebacterium tenuis Rodri “solo saber bien tiñas-candidiasis, el
resto Ag etiológico y así nomás” 18
- Queratólisis punteada: (micro filam gram +)
Corynebacterium sp, Dermatophilus congolensis,
Micrococcus sedentarius
Ana Paula Gudiño

19
Ana Paula Gudiño

20
Ana Paula Gudiño

Micosis Subcutáneas: Micetoma: Nocardia basiliens, Actinomadura madurae, etc.

Esporotricosis: Sporothix schenckii solo esporotricosis
Cromomicosis: Fonsecaea pedrosi, otras.
Lobomicosis: Locazia loboi
Rinosporidiosis: Rinosporidium seeberi

21
 Ana Paula Gudiño

Métodos de diagnóstico de micosis superficiales y subcutáneas.

CLÍNICA: anamnesis, características lesión (tipo, ubicación, número;
podemos usar Luz de Wood = dx presuntivo) y sínt concomitantes
LUZ DE WOOD: fluorescencias
Tiñas de cabeza:
- Microspórica = verde
- Favus = amarillo-verdosa
- Tricofítica = no hay
Pitiriasis versicolor = amarillo-verdosa
Eitrasma = rojo coral

TRIADA
DX
EPIDEMIOLOGÍA LABORATORIO
edad, sexo, ubicación geogr, -Mét directos: detecc, aislam e ID del ag etiológico
estado inmune px y FR -Mét indirectos: inmunológicos o alt histológicas

1- Preparación previa del px

(= indicaciones que le damos al px)
Suspender adm de antifúngicos (tópicos o sistémicos) 10-15
días antes.
2- Instrumental necesario para la toma de
muestra
Tijeras, pinzas, bisturí, pinza de depilar, hisopos de algodón
estériles con o sin medio de transporte, placas de Petri
estériles, portaobjetos, mechero y alcohol.
3- Toma de muestras (piel-pelos-uñas-mucosas)

4- Transporte
Portaobj-placas Petri: escamas piel-uñas y pelos
Tubo con sol fisiológ: hisopado
5- Procesamiento

22
Ana Paula Gudiño

TP 8
Micosis sistémicas:
Histoplasmosis: Histoplasma capsulatum
Coccidioidomicosis: Coccidioides immitis
Paracoccidioidomicosis: Paracoccidioides brasiliens van las del cuadro de abajo,
Blastomicosis: Blactomyces dermatitidis dar bola a mét dx tmb

23
 Ana Paula Gudiño

Micosis oportunistas:
Son enfermedades por hongos de la flora aerodigestiva normal del hombre.
Factores predisponentes: enfermedades debilitantes: neoplasias, leucemias,
linfomas, DBT, SIDA, TTOs prolongados que altere el aparato inmunológico del
individuo, cáteter prolongado, corticoides, desnutrición, hospitalización, ATB, etc.
Candidiasis: Candida albicans- sp. Solo neumocistosis- criptococosis
Aspergilosis: Aspergillus fumigatus-sp
Cigomicosis: Mucor sp, Absidia sp, Rhizopus sp.
Neumocistosis: Pneumocystis jiroveci
Criptococosis: Cryptococcus neoformans.

24
Ana Paula Gudiño

TP 9
Generalidades de Helmintos

 Son Metazoarios artiozarios

 Viven en el estado adulto como parásitos en el hombre-animales (= carecen de ciertos aparatos)
 Ciclo biológico: Directo/Indirecto± y comienza con la eliminación de huevos o embriones.
- Huevos: embrionados (infectantes, se desarrolla en el exterior en cond amb óptimas)/ no
embrionados (no infectantes).
- Embriones: pasan por varios estadíos larvarios antes de adultos.
 Estructura:
 Cuerpo:
- aplanado (Platelmintos) o cilindroideo (Nematelmintos)
- recubierto de tegumento liso o estríado transv, blando o duro (según cant sales calcio)
 Cavidad central o celoma: pueden o no tenerla
 Carecen de org de locomoción: se desplazan por contracciones musculares
 Sist digestivo: puede o no estar
 NO aparato circulatorio, respiratorio
 Ap reproductor: re desarrollado

 Clasificación:

25
saber clasificación, características grales y un par de ej c/u

los nematodes son los +importantes medicamente hablando y se desarrolla bien en el otro TP
 Ana Paula Gudiño
Phylum Superclase Clase
Platelmintos Cestoda Eucestoda (cestodos verdaderos) CICLOFILIDEOS
- cuerpo achatado - cuerpo - hermafroditas, endoparásitos
dorsoventralmente, segmentado - cuerpo acintado, cubierto por tegumento sincitial (+absorción)
sin celoma metaméricamente - tamaño de mm a mts
- X ap resp, circulatorio (proglótides) - X celoma ni ap digestivo
- ap reproductor y - estructura:
digestivo  cabeza (escólex) pequeña como alfiler, con
- hermafroditas o 4 ventosas con corona ganchos y rostelo en
monoicos (exc ápice
esquistosomas)  cuello indiviso corto
- órg excretores son cél  cuerpo (estróbila) proglótides
flamígeras cuadrangulares que se forman desde el
- ±ciclo indirecto cuello, con uno o dos pares de Org
(excepto reproductores por proglótide. +tamaño
Hymenolepsis +lejos cuello. Hay progl inmaduros-maduros-
H E L M I N T O S

nana / +1 hospedero, grávidos

estadíos evolutivos - Apólisis: cuando los proglótides con huevos
huevo-larva-adulto. embrionados se desprenden. Huevos color
primeros 2 en hosp marrón (MO rara vez pero se puede ver) con
intermediarios y embrión hexacanto.
adulto en definitivo) - Ciclo directo-indirecto
Cotyloda PSEUDOFILIDEOS
- hermafroditas
- tamaño 2 a 12mt
- estructura:
 cabeza (escólex): sin ventosas, con botrides (hendiduras
largas)
 cuello indiviso
 cuerpo (estróbila): proglótides trapezoidales donde
alojan org reproductores y tienen tocostoma (orificio
de apertura)
- Huevos operculados no embrionados en el momento de
apertura
- Ciclo indirecto diheteroxénico
Trematoda
- cuerpo indiviso, asp foliáceo (creo que es como brilloso ahre).
- se adhieren al ext/órg internos mediante ventosas, ganchos o pinzas
- ciclo bio directo (monogea)/ indirecto (digenea)
 hosp intermedio: moluscos, crustáceos.
 hosp definitivos: peces, anfibios, aves o mamíferos
- ap digestivo pero sin ano –Hemafroditas (exc Eschistosoma)
- Formas evolutivas:
Huevos (operculados no embrionados) Miracidio
(embrión-ciliado) Esporocisto-rediasCercaria (sale
del HI y se convierten en microorg en el ext) 
Metacercaria (redondeadas, de adh a pastos-berro, EI
para el HD)  Adulto (en HD)
Nematoda (Nematelmintos)
- simetría bilateral, cilíndricos
- cuerpo no está segmentado metaméricamente (no proglótides)
- dioicos (sexos separados, hembra +grande que macho), reproducción sexual-asexual (partogénesis)
- celoma, donde se aloja Ap digestivo completo-reproductor
- X ap circulatorio
- Ciclo directo o indirecto

26
 Ana Paula Gudiño

 Importancia médica: ENTEROPARASITOSIS ysi

---------------------------------------Repaso: (lo vimos en protozoos tmb, solo pongo lo de helmintos)--------------------------------------------------
Epidemiología:
- + común en países en desarrollo
- afecta sobre todo niños (enfermos, malnutridos, etc +graves, en sí la desnutrición es causa y consecuencia) pero en gral la mayoría es
asintomático u oligosintomático. Adultos +por cestodes/ Niños + por enterobiasis
- Aumento último tiempo por +margialidad +expansión ciudad sin buena planificación +falta saneamiento amb-infraestructura
Agentes etiológicos:
PLATELMINTOS
Taenia saginata Teniasis
T. solium (CESTODES)
Hymenolepsis nana Himenolepiasis
H. diminuta (CESTODES)
Diphylobotrium latum Difilobotriasis
(TREMATODES)
Dipylidium caninum Dipilidiasis
(TREMATODES)
EI:
- huevos larvarios (nemátodos y algunos cestodos como Himenolepiasis nana)
- larvas infectantes (Uncinarias y S stercoralis, ej de nemátodos)
- larvas quísticas (T. saginata, T. olium y D caninum, ej de cestodos.)
Vía de infección:
- Digestiva
- Cutánea
Mecanismos de infección:
- Fecalismo: contaminación suelo, agua y cultivos con heces que contengan formas infectantes, las cuales llegan pasiva o activamente al
hombre. Diseminación heces: defecación aire libre, drenajes defectuosos, uso heces humanas como abono, deficiencia higiene personal,
etc. Tranferencia EI: transmisores mecánicos (animales solo transporte, parásito no evoluciona) o fómites (agentes inanimados no
alimenticios)
- Carnivorismo: ingestión carne cruda o mal cocida con larvas enquistadas de cestodes
- Ciclo ano-boca: así se da la reinfección de H. nana y E. vermicularis
Acción patógena: expoliariz (sustrae nutrientes del hospedador), traumática , mecánica (ej obstr intestinal), tóxica o inmunoalérgica.
Clínica: suelen ser polimórficos sin nada patognómico en gral.
- Sínt grales: alt apetito (Teniasis= bulimia), disminución peso, geofagia o pica (Trichuriasis) adinamia, astenia, cefaleas e irritabilitad.
- Sínt digestivos: diarreas (pastosas-líquidas en Uncinariasis-Himenolepsiasis-Ascariasis, disentéricas en Trichuriasis), trt tránsito intestinal,
dolor abd, meteorismo, y si es grave hay obstr intestinal (Ascariasis).
- Sínt psíquicos-nerviosos: irritabilidad, sueño intranquilo, bruxismo, convulsiones (H. nana)
- Sínt alérgicos: prurito anal, nasal y vulvar
- Otros: si ingresa vía cutánea obvio prurito local (Uncinariasis y Estrongilodiasis), edema y hasta erupción papular. Sme de Löeffler cuadro
clínico (disnea, cianosis, fiebre, tos, roncus, sibilancias, expectoración mucosanguinolenta y sombras RX condensación que varían tamaño-
ubicación entre controles) como consecuencia del paso de larvas al pulmón (Ascariasis, Uncinariasis y Estrongilodiasis)
Evolución: en gral hacia la cronicidad.
DX: todos son métodos directos en helmintos
- Examen coproparasitológico seriado: macro-micro, directo y previo enriquecimiento. PARA TODAS
- Método cinta transparente-escobillado anal: Enterobiasis
- Sondeo duodenal: Estrongilodiasis
- Hemocitológico: anemia (macrocítica en Difilobotriasis y microcítica-hipocrómica en Uncinariasis-Trichuriasis), eosinofilia cuando pasan por
pulmón (Ascariasis, Uncinariasis y Estrongilodiasis)
- RX: para Sme de Löeffler – en tránsito intestinal con contraste para Ascariasis
TTO: antiparasitarios ysí
Profilaxis:
- Educación sanitaria
- Hábitos de higiene personal y familiar
- Saneamiento ambiente: potabilidad agua, adecuada eliminación excretas y desperdicios; cultivo alimentos evitando contaminación fecal y
combate de vectores (moscas, cucarachas.) 27
- Control higiene alimentos-manipulación de los mismos.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ana Paula Gudiño

CESTODES
Teniasis:

 Definición: enteroparasitosis producida por el estadio adulto de

Taenia solium o Taenia saginata en el hombre, único hospedador
definitivo (comúnmente conocidos como "lombrices solitarias").
Es una ETA, enfermedad de transmision alimentaria, por consumo
de carne de vaca y cerdo cruda o mal cocida (incluye embutidos y
chacinados).
 Agente etiológico: Taenia saginata (bovino)/ T. solium (cerdo)

Taenia saginata Taenia solium

Hospedador de la larva Bovinos Cerdos
(puede parasitar tmb perros, gatos,
zorros, etc)
Color blanco, lig amarillo blanco lechoso
Largo 6-10 metros 3-4 metros
Escólex Globuloso: 4 Armado, cuboide:4 ventosas + 2
ventosas sin coronas de ganchos
ganchillos

Cuello Corto, indiviso “ ”

Estróbila Poros genitales alternados irregularmente. Poros genitales alternados regularmente. Proglótides
Proglótides +largo que ancho, hermafrodita. +anchos que largos, hermafrodita.
Anillos gravídicos 15-30 8-12 ramificaciones uterinas
(cuando útero se llena ramificaciones gruesas, escasas y dendríticas
de huevos crece y los emite) uterinas finas
dicotómicas
(bifurcadas)

Eliminación de anillos gravídicos De uno por vez. En cadena.

(apólisis) Por su musculatura poderosa fuerzan el No fuerzan el orificio anal
orificio anal
Larva (es la que se enquista en Cysticercus bovis Cysticercus cellulosae
músculos) (ag etiológico de cistercicosis)
huevo Huevos con embrión hexacanto (ganchos “”
sirven para perforar intestino y llegar a
circulación, no enganche)
30 a 40 micras
- Reproducción: El Ap. genital masculino se ubica en
la cara dorsal del parásito y el femenino, que se
desarrolla a medida que el anillo madura, se ubica
en la cara ventral.
El Ap. genital masculino desemboca en un órgano
común con la vagina, el Atrio o Seno genital, donde
los óvulos son fecundados por los espermatozoides.
Los óvulos fecundados pasan del atrio hacia el útero
donde éste se va llenando de huevos.
- Estadíos evolutivos:

Huevo con embrión hexacanto  Embrión hexacanto Larva Cysticercus Adulto

28
Ana Paula Gudiño

 Ciclo biológico
El hombre ingiere la larva Cysticercus spp
Tipo: Indirecto
(vía digestiva, mecanismo de carnivorismo)
Hospedador definitivo (HD): hombre (alberga
estadio adulto en intestino) Al llegar al intestino desinvagina el escólex y se adhiere a la mucosa
Hospedador intermediario (HI): bovino (T.
saginata)/ porcino (T. solium) (alberga estadio Se desarolla el adulto a partir de proglotidización desde el cuello
larvario en músc esquelético) Con las deposiciones se liberan proglótides grávidos con
Vía: digestiva numerosos huevos en el ambiente(huevos con embrión
Mecanismo: HD carnivorismo, HI fecalismo hexacanto)
EI: HD huevo con embrión hexecanto, HI larva
Cysticercus spp. (bovis en T. saginata o El hospedador intermediario ingiere los huevos y en él se
cellulosae en T. solium) desarrolla el estadío larvario

 Patogenia:
- ACCIÓN TRAUMÁTICA: =irritación intestinal (T. saginata)
- ACCIÓN EXPOLIATRIZ: = desnutrición
- ACCIÓN MECÁNICA: obstruyen conductos
- TOXICIDAD y ALERGIA: exocitosis y componentes de cuticula: dermatitis reactivas
- FUERZA ESFINTER = prurito (T.saginata)
- PROGLÓTIDE: se ven en ropa interior al salir.
 Clínica:
Asintomáticos: tamaño de tenia no es suficiente para realizar sus acciones patógenas
Sintomáticos: Síndrome gastrointestinal inespecífico, además se presentan cefaleas
producidas por metabolitos del parásito que actúan en el SNC. El px puede presentar
trastornos psicológicos y nerviosismo al descubrir su parasitosis.
 Náuseas
 Dolor abdominal
 Trastornos del apetito
 Malestar general
 Diarrea o estreñimiento
 Decaimiento o somnolencia
 Dolor epigástrico
 Perdida de peso cronica/Pediatria: Bajo peso baja talla 29
 Accion expoliatriz: clinica de anemia o hipovitaminosis varia, inespecifica
Ana Paula Gudiño

 Epidemiología:
- Cosmopolita: Principalmente en países subdesarrollados
- NBI: sin adecuado saneamiento de aguas residuales (fecalismo al ganado)
- Zonas de poco control bromatologico a la produccion de carnes y derivados: faenas
clandestinas; salames “caseros”
- Hombre, como único HD, es el responsable de su prevalencia
- En nuestro medio la frec de esta parasitosis es rara
 Profilaxis:
 Educación sanitaria
 NO regar cultivos y pasto con aguas servidas.
 Control de la alimentación del ganado (principalm porcino por Omnivorismo)
 Realizar la inspección veterinaria del animal vivo
 Realizar control riguroso en los mataderos de las carnes que van a ser destinadas al
consumo.
 Consumir las carnes bien cocidos.
 Realizar una adecuada eliminación de las excretas humanas.
 No defecar al aire libre
 Tto de los portadores y enfermos PRECOZ!!!
 DX:
Clínico: mot consulta suele ser la presencia de proglótides en su ropa interior.
Laboratorio:
- Ex microscópico  Coproparasitológico seriado (busco proglotide roto con liberación
de huevos) DX
- Ex macroscópico  Análisis del proglótide: cubeta de fondo oscuro + acido acetico
(para trasparencia de cuticula, estudio morfología útero-ramificaciones) DX de ESPECIE
- Inmunológico  cistecercosis cerebral: ELISA-IET

Cistercercosis

 Definición: infección parasitaria de los tejidos y órganos humanos (cerebro,

músculos, tejido celular subcutáneo, ojo, etc.) causada por los quistes larvarios
de la Taenia solium: CYSTICERCUS CELLULOSAE. En la cisticercosis, hombre se
ubica como hospedador intermediario dentro del ciclo biológico.
 Agente etiológico: Cystercercus Celulosae
- Morfología: Son vesículas líquidas formadas por tres
capas (de afuera hacia adentro: cuticular, media y
reticular) en cuyo interior hay un escólex invaginado
con ventosas, ganchos (simil al adulto) y un esbozo de
cuerpo.
- Localización: princ en cisternas LCR, base del cráneo.
- Biología: Huevos T. solium llegan al hombre por
ingestión agua-alimentos contaminados/ ciclo ano-
boca/ otros. Se libera embrión hexacano, perfora
intestino y llega a vv linfáticos-sanguíneos, de ahí se distribuye a los tejidos
(preferencia ↑%glucosa).

30

no confundirlos, son
estadíos distintos larvarios
Ana Paula Gudiño

 Ciclo Biológico:
Tipo: indirecto
HI accidental: hombre
HD: cerdo
EI: huevo hexecanto de T. solium
Vía: digestiva
Mecanismo: fecalismo
El hombre ingiere EI

Al llegar al intestino el embrión hexacanto perfora la

mucosa y por vía linfohemática se distribuye a los tejidos

El huevo pasa a su estadío larvario enquistándose

principalmente en SNC, músculos y TCS y globo ocular

El estadío larvario (Cysticercus cellulosae) permanece en

los tejidos por varios años hasta su muerte y posterior
calcificación

 Patogenia:
- Las larvas enquistadas muestran en su periferia una reacción inflamatoria
importante.
- Modulan la respuesta inmune (mecanismos de evasión: inactiv complemento,
↓linfocitos, factores líticos anti eosinófilos-macrófagos, fact inhib inflamación y presencia
receptor para fragm Fc de Ig)
- Fases del quiste: vesicular (viable, membr delgada) – coloidal (engrosam pared)–
granular (reacc infl, deja de ser viable)- calcificada (se convierte en nódulo)
 Clínica:
Fase inicial aguda: corresponde a la invasión tisular y se manifiesta
por: fiebre, mialgias, cefalea y eosinofilia. Pasa desapercibida en la
mayoría de los casos.
Posteriormente depende de donde se localice la larva:
CEREBRO neurocisticercosis.
 Los síntomas dependen del número de cisticercos y del
lugar donde se localizan.
 Sindrome convulsivo
 Hipertensión endocraneana
 Signos de foco neurológico
 Síndrome confusional
MÚSCULO fiebre, mialgia, cefalea, eosinofilia(por la invasión tisular)  la
larva se orienta en sentido long. del músculo, aquí vive
durante 3 a 5 años. Cuando degenera muere y se calcifica
causando trastornos funcionales y dolor
TCS nódulos visibles y palpables múltiples
OJO granuloma, iritis uveítis atrofia coroidea desprendimiento de
retina

 Epidemiología:
- Se encuentra en Africa, Asia y Latinoamérica, en especial Brasil y México  Cosmopolita,
parasitosis más frecuente del SNC: Sindrome convulsivo de inicio reciente en los adultos
en países subdesarrollados y con falta de infraestructura sanitaria. 31
- El hombre es el único responsable de la dispersión de los huevos ya que es una enf.
exclusiva de él.
- Factor Riesgo: convivencia con portador T. solium
Ana Paula Gudiño

 Profilaxis:
 Medidas higiénicas:
 Lavarse las manos después de ir al baño, cambiar pañales y antes de
manipular o servir alimentos.
 Lavar y pelar todas las frutas y legumbres crudas antes de comerlas. Evitar
comer frutas y legumbres crudas que no se puedan pelar.
 Distribución de agua potable.
 Saneamiento ambiental.
 Correcta disposición y eliminación de excretas
 Tto de px portadores de Taenia solium
 DX:
- Neurocisticercosis: Neuroimagenes (RM o TC)/Estudios del LCR
- Pruebas serológicas (ELISA-Western-Blot-IFE): busco Ig G y Ag específicos.
- Oftalmoscopia

Himenolepiasis
Definición: Enteroparasitosis producida por Hymenolepsis spp (nana y
diminuta). La producida por H. nana es la más frecuente de las teniasis
humanas, afecta ±niños y es el único helmintio con ciclo bio directo (H.
diminuta es indirecto, de todas formas solo nos interesa el nana tengo
entendido)
 Agente etiológico
Hymenolepis nana Hymenolepis
diminuta
Color blanco
Tamaño 8-25 mm, filiforme 20-30 cm
Escólex globular, rostelo sin ganchos
con una corona de
ganchos (20 a 25)
y 4 ventosas
es como una
carita uwuu

Cuello largo e indiviso

Estróbila cadena de proglótides +anchos que largos
Proglótide c/u un poro lateral, hermafrodita
Anillos gravídicos sin ramificaciones laterales
(cuando útero se llena
de huevos crece y se dilata)

Huevos ovalados, translucidos, 50x40 redondeados,

um, 2 membranas (ext lisa- miden 60-0um, en
int transparente) 2 polos, en su int embrión
su interior embrión hexacanto
ehxecanto

32
Ana Paula Gudiño

 Ciclo biológico: H. nana

Tiene dos tipos de ciclo: directo/indirecto

(DIRECTO)
El hombre ingiere el EI

Al llegar al intestino el embrión hexacanto

penetra en las vellosidades y se desarrolla el
estadío larvario cisticercoide (Cercocystis de H.
nana)

Al aumentar de tamaño rompe las vellosidades,

la larva desinvagina el escólex y se adhiere a la
mucosa

Se desarrolla el estado adulto por

proglotidización a partir del cuello

Se liberan proglótides grávidos con huevos

 Ciclo biológico: H. diminuta indirecto (= que ind de H. nana)

 Patogenia: Por lo general no hay lesión aparente, aunque se han observado casos de
enteritis catarral.
 Clínica:
Asintomáticos
Sintomáticos: en niños pueden dar desnutrición.
 Por H. nana: dolores abdominales vagos. En infecciones masivas puede haber cefaleas,
vértigos, trastornos nerviosos, anorexia, alergia (prurito nasal-anal) y vómitos. El
hemocitológico revela una ligera eosinofilia.
 Por H. diminuta: En las invasiones masivas puede presentar dolor cólico abdominal y diarreas
profusas.
 Epidemiología:
H. nana: la mas frecuente y de distribución universal predominando en países cálidos y templados.
Es mas frecuente en menores de 15 años por la falta de hábitos higiénicos.
H. diminuta: cosmopólita, afecta a lactantes y preescolares. Poco frecuente en nuestro país
 Profilaxis:
 Saneamiento ambiental: NO defecar al aire libre/ Agua potable/Correcta eliminación de
aguas servidas
 Higiene personal: Lavado de manos/ No onicofagia
 Tto de los enfermos
 Control de alimentos: NO regar con aguas servidas/Lavar frutas y verduras/ Evitar
alimentos con moscas y cucarachas que pueden transportar los huevos en forma
mecánica/ beber agua hervida
 Control de artrópodos y roedores
 DX:
- Clínico-epidemiológico 33
- Laboratorio: Coproparasitológico directo y seriado
Ana Paula Gudiño

TREMATODES
Distomatosis Hepática o Fasciolasis:
 Definición: Zoonosis histoparasitaria producida por la Fasciola hepática, caracterizada
por un cuadro febril con hepatomegalia dolorosa y eosinofilia marcada y relacionada con
el consumo de berros silvestres. Hosp intm es caracol Limnaea.
 Agente etiológico: Fasciola hepática
Fasciola hepática

Tamaño 2-3 cm largo/ 1-1,5 cm ancho

Sexo hermafrodita
Extremo anterior formación cónica “cono cefálico”, con ventosa ant que aloja boca
Cuerpo ancho hacia adelante, delgado hacia atrás, termina en extremo romo. En cara ventral
está la ventosa post.
Huevos elípticos, pardo amarillento. Miden 140 uxm largo x 70um
ancho. Tiene un opérculo en uno de sus polos. No
embrionados en el momento de postura, son eliminados al
ext con heces y llegan al agua, a los 10-15 días se forma
embrión.

Embrión o miracidio sale por opérculo y nada libremente. Si encuentra HI es un

caracol del género Limnaea, penetran en él, donde se
desarrollan hasta ser Cercarias.

Cercarias tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos,

abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan,
dando origen a Metacercarias.

Metacercarias (EI) quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las
formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definitivo,
llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta,
quedando en libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la
pared intestinal, el peritoneo y la cápsula de Glisson, hasta
instalarse en los conductos biliares donde se transforman en Adultos
Adultos chatos, hermafroditas, de forma foliácea (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se
nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El
período prepatente es de 3 meses.

 Ciclo biológico
Tipo: indirecto
HD: hombre (accidental),
ganado ovino, vacuno,
caprino, porcino, equino,
conejo, etc (naturales)
HI: caracol Limnea viatrix
EI hombre: Metacercaria
Mecanismo hombre: ingesta
(hervivorismo), contaminativo
Vía: digestiva

34
 El hombre ingiere la metacercaria presente en vegetales acuáticos (principalmente
el berro) y rara vez bebiendo agua de arroyos.

Ana Paula Gudiño Al pasar por el tubo digestivo se disuelve la envoltura y en el

intestino encontramos las formas juveniles o dístomas.

Los dístomas atraviesan la pared intestinal y llegan a la cavidad peritoneal.

DATAZO!!!!!!
Cómo diferenciar caracoles: Los dístomas migran por el peritoneo hasta llegar al hígado, perforan la cápsula de
según sentido giro caparazón Glisson y penetran al parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares, su
Limnea: dextrógiro (fasciola hepática) hábitat definitivo.
Biomphalara: levógiro (esquistosomiasis) Se desarrolla el estadío adulto y el parásito libera los huevos no embrionados
que son transportados por la bilis para finalmente ser eliminados con las
deposiciones.

El hombre contamina el ambiente con su materia fecal depositando los

huevos que encondiciones óptimas desarrolla el miracidio.

El miracidio es muy móvil y penetra en el caracol Limnaea viatrix, donde pasa a

ser un esporoquiste en los pulmones.

Del esporoquiste se liberande 5-8 redias que en el hepatopáncreas del caracol pasan a
ser cercarías.

Las cercarías abandonan el hospedador intermediario y terminan enquistándose en

vegetales acuáticos llamándose metacercarias.
 Patogenia:
- ACCIÓN EXPOLIATRIZ: parásitos se nutren de bilis y sangre.
- ACCIÓN MECÁNICA: obstrucción mecánica con estasis biliar.
- ACCIÓN IRRITATIVA: produce hiperplasia y metaplasia de los conductos biliares.
- ACCIÓN TÓXICA: por sustancias segregadas por el parásito. Además puede
transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización
definitiva
 Clínica:
Período de invasión: aprox 3m, entre la ingestión EI y la llegada de los distomas jóvenes
a conductos biliares. Puede estar ausente.
- Fiebre  Sme eosinófilo febril
- Dolor HCD, tipo cólico biliar
- Hepatomegalia dolorosa
- Urticaria
- Trt digestivos
- Leucocitosis y eosinofilia
Período de estado: aprox 3 a 4 años, comienza con la parasitación de la vía biliar por la
fasciola.
- Trt digestivos tipo biliar (anorexia, altern constipación-diarrea, flatulencias, vómitos-náuseas,
intolerancia alimentaria)
- Dolor HCD- hemitórax D
- Ictericia
- Fiebre irregular
- Anemia macrocítica
Complicaciones: (debido a la atrofia del parénquima hepático-espacios porta) colecistitis
crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis. Es frecuente la asociación entre
litiasis y Fascioliasis.
 Epidemiología:
- El hombre se infecta accidentalmente al ingerir berro con metacercaria de F.
Hepática.
- Hay mayor cantidad de casos en Chile, Perú, Cuba y Argentina.
- En Cba. están contaminados con distomatosis: Rio Cuarto, Calamuchita, San
Javier, San Alberto, Pocho, Minas, Punilla, Cruz del Eje e Ischilín.
- La infección en el ganado afecta en la producción de carne, leche o lana. 35
Ana Paula Gudiño

 Profilaxis:
 Educación Sanitaria (no comer berro, no beber agua de arroyos y vertientes, comer
berro solo de viveros sin contaminación)
 Tto de los animales parasitados
 Medidas de saneamiento de las aguas
 Lucha contra los caracoles.
 DX:
Clínico y Epidemiológico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome
eosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son
compatibles con muchas enfermedades. Antec de ingesta berro.
Laboratorio:
 MÉTODOS DIRECTOS: hallazgo de los huevos en heces y bilis, se recomienda el estudio
simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al
laboratorio luego del acto quirúrgico
- Coproparasitológico: Métodos de Casas, Telleman modificado y “método de la Copa de
Lumbreras”. EN EL PERÍODO DE ESTADO
 MÉTODOS INDIRECTOS: pruebas serológicas para determinar Ig
- Inmunofluorescencia, Test de ELISA, Intradermorreacción a la Distomatina, Pruebas de
precipitación (inmunoelectroforesis).
 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
- Hemocitológico (anemia, leucociosis, eosinofilia), Laparascopía, TAC, RMN,
etc. Sondeo Duodenal: Método de Fontana. Hepatograma.

Esquistosomiasis:

 Definición: Enfermedad parasitaria causada por esquistosomas, cuyo

hábitat son los vasos sanguíneos del sistema porta, vénulas mesentéricas, del intestino
delgado o grueso, y las del plexo vesical. El Schistosoma mansoni es productor de la
Schistosomiasis intestinal, y en Arg.
 Agente etiológico: Schistosoma spp (mansoni, haematobium, japonicum)
Schistosoma Schistosoma Schistosoma
mansoni haematobium japonicum

Distribución Caribe y zona oriental de Sudamérica África y Oriente Medio Lejano Oriente.
(ARGENTINA), África y Oriente Medio
Huevo

Caract huevo Embrionados, son ovalos, con espícula Embrionados, son ovalos, con espícula Embrionados, redondeados, con
lateral (como un globito de diágolo terminal, se eliminan 20-30/día con espícula subterminal rudimentaria, se
ahre) se eliminan 150/día con heces. orina. eliman 200/día con heces.
120 a 170 micras de largo por 50 a 70 120 a 170 micras de largo por 50 a 70 70 a 90 micras de largo por 50 a 70 de
de ancho de ancho ancho
Hospedador intm Caracol Biomphara (levógiro) Caracol Bulinus Caracol Oncomelania

- Macho: 6-9mm / Hembra: 7-14mm

ÚNICO PLATELMINTO NO HERMAFRODITA

hembra macho
36
 DATAZO!!!!!!
Ana Paula Gudiño Cómo diferenciar caracoles:
según sentido giro caparazón
Limnea: dextrógiro (fasciola hepática)
 Ciclo biológico: nos importa solo el de Arg, mansoni Biomphalara: levógiro (esquistosomiasis)
Tipo: indirecto
HD: hombre
HI: caracol del género Biomphalaria
EI para hombre: furcocercarias
Vía: cutáneo-mucosa
Mecanismo: penetración activa
El ingresa por penetración activa por la piel, llegando a la submucosa donde se
conoce como esquistosómulo (estadío juvenil) que llega a la circulación
linfohemática

Sigue el recorrido de la corriente venosa y llega a corazón derecho, luego a

circulación pulmonar donde no abandona los capilares como en el caso de los
geohelmintos, llega a corazón izquierdo y se distribuye sistémicamente.

Llega al hígado, donde se desarrolla el estadío adulto diferenciándose en machos y

hembras

La hembra con los huevos avanza “contracorriente” por el sistema de la vena porta
y llega a los plexos venosos submucosos sigmoideos del recto.

Allí deposita los huevos que gracias a sustancias líticas y el opérculo lateral
atraviesan el endotelio, la submucosa y la mucosa para ser liberados con las
deposiciones. Solo el 30% de los huevos logra este recorrido completo.

El hombre contamina el ambiente con los huevos embrionados.

En condiciones óptimas del ambiente y favorecido por las lluvias para su

diseminación, se desarrolla el estadío de miracidio que es muy móvil.

El miracidio penetra en el caracol Biomphalaria donde pasa a ser un esporoquiste

que liberará cercarías. Estas últimas por poseer una cola bífida se denominan
furcocercarias.

 Patogenia: Las lesiones tienen relación con la respuesta del huésped al parásito. La lesión
fundamental es el “granuloma esquistosómico” que se forma alrededor de los huevos en
respuesta a los antígenos del líquido del mismo. Los huevos pueden no irse por las heces
volviendo por la circulación portal al hígado, pulmón o SNC. La formación de granulomas
en éstas localizaciones dan la clínica de esta enfermedad. El huevo puede calcificarse o
desaparecer. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus productos
metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el huésped, o depositados en
diversos órganos, además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo.
También los vermes muertos originan lesiones graves, obstructivas, con necrosis e
inflamación seguidas de cicatrización.
 Clínica:
Aguda:
 Asintomática
 síndrome de Katayama y se presenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados
pulmonares, eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria.
 Sintomática leve: penetración cercarias da exantema papular pruriginoso
inicialmente, febrículas, astenia, anorexia y diarrea.
 Sintomática severa: fiebre de 41 °C, escalofríos, debilidad, mialgias, vómitos,
linfoadenopatías, Hepatoesplenomegalia, urticaria y eosinofilia

37
Ana Paula Gudiño

Crónica: hemorragias gastrointestinales, diarreas, hepatoesplenomegalia. En casos

terminales ictericia. Hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.
 Epidemiología:
- Brasil es uno de los focos más grandes del mundo con 12 millones de infectados.
- Los criaderos de moluscos son lagunas, pozos pantanos, acequias, agua estancada
en general.
- Enfermedad no autóctona de Argentina pero con alto riego de serlo: en la zona
del Paraná, en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron.
- Enfermedad endémica de 79 países en desarrollo
 Profilaxis:
 Educación Sanitaria (uso de calzado en trabajadores rurales que esten en terrenos
húmedos, anegadizos, fangosos)
 Abastecimiento de Agua: filtración, cloración, el calentamiento a 50 °C destruye la
cercaria.
 Correcta eliminación excretas
 Tratamientos de aguas servidas
 Tto enfermos
 Control caracoles
 DX:
Clínico-Epidemiológico
Laboratorio:
MÉTODOS DIRECTOS: identificación de los huevos en heces, punciones por aspiración y
biopsias, rara vez en esputos.
 El método de Kato-Katz o examen gota gruesa heces: esquistomiasis intestinal
 Coproparasitólogo: 2 meses post práctica de riesgo ej baño en área endémica, xq
recién ahí ID huevos.
 Búsqueda por orina (S. haematobium) por sedimentación, centr o filtrac y puesta
luego sobre papel o filtro de celulosa
 Biopsia rectal
 Raspado rectal
MÉTODOS INDIRECTOS: estudios serológicos de anticuerpos, es más rápido xq no hay que
esperar a la postura de huevos.
 IFI y ELISA.
 intradermorreacción: sólo tiene valor epidemiológico
 Hemoaglutinación.

38
Ana Paula Gudiño

Métodos de diagnóstico: Coproparasitológicos, Método de la copa.

en mat fecal-bilis

39
Ana Paula Gudiño

TP 10
Generalidades de Nematelmintos
 Metazoarios, helmintos, con simetría bilateral, cilíndricos, revestidos por una cutícula con
dos extr puntiagudos.

 Morfología gral: El cuerpo presenta:

 cutícula elástica estríada transversal gruesa que lo reviste ext y se continua revist tubo dig
 extremidad anterior: boca
 extremidad posterior: enrollada en machos y recta en hembras. En los machos se encuentra
una expansión cuticular (alas caudales: ganchos, cordones, expansiones). macho
 Tubo digestivo: Completo, comienza en la cavidad bucal y termina en el ano. Se divide en:
- Anterior: boca, estoma (cavidad interpuesta entre la boca y el esófago), esófago. Se
pueden encontrar dientes y láminas cortantes.
- Medio: int medio: posee una región anterior secretora y una región posterior que hembra
absorbe el alimento.
- Posterior: recto. En los machos es una cloaca ya que desembocan juntos el Ap.
digestivo y el genital, no siendo así en las hembras.
 Glándulas digestivas:
- cefálicas (ubicadas en el estoma)
- esofágicas
 Sistema excretor: es osmorregulador, desagua por un poro ventral cerca de la
extremidad anterior.
 Sistema nervioso: consta de un anillo periesofágico (fibras y células ganglionares), anillo
perianal, 6 troncos nerviosos anteriores y 6 a 8 troncos nerviosos posteriores
 Organos de los sentidos:
-
quimiorreceptores: anfides (parte anterior) y fasmides (parte posterior).
- órganos táctiles: papilas en extremidades anterior y posterior.
 Aparato Genital: Los machos tienen menor tamaño, son menos numerosos y de vida más
corta. Hembras son más numerosas y permanecen mas tiempo en el tubo digestivo del
huésped ya que son las que aseguran la perpetuidad de la especie.
- Ap. Genital Femenino: ovario: simple (monodelfo) o múltiple (polidelfo), oviducto:
delgado canal, receptáculo seminal: óvulos fecundados por espermatozoides, útero,
oviyector: conjunto de órganos que regularizan la postura de huevos, vagina, vulva: se
encuentra en la cara ventral a cualquier altura entre boca y ano.
- Ap. Genital Masculino: testículo, conducto deferente, vesícula seminal, canal
eyaculador, cloaca
- Órganos accesorios de la cópula: -glándulas cementantes: produce una sustancia que
une la hebra al macho en la cópula -espículas copuladoras -bolsa copulatríz: expansión
cuticular que une la hembra al macho en la cópula.
 Nutrición y metabolismo: glucógeno princ fuente E/ se encuentran 4 grupos:
1. Se alimentan de materiales y microorganismos en el interior del Ap. digestivo del
hospedadorAscaris-Enterobius.
2. Se alimentan de mucosa del tubo digestivo del hospedador o a través de ella, laceran y hacen
sangrar (hematofagos, anemizantes). Acylostoma-Necator 40
3. Penetran parcialmente la mucosa produciendo histólisis y obteniendo sangre y líquidosTrichuris
4. Viven en tejidos y allí se alimentan ingiriendo sangre, linfa, u otros produciendo
histólisisAngiostrongylus-Filarias (larvas migratorias)
Ana Paula Gudiño

 Locomoción: movimientos dorsoventrales-ondulaciones, grax a su cutícula+fibras

musc+líq celómico
 Reproducción: SEXUAL

ASEXUAL

 Ciclos biológicos:
INDIRECTO

DIRECTO

 Vías-Mecanismos de infección:
- VIA CUTÁNEA PENETRACION ACTIVA Estrongilodiasis, Uncinariasis
- VIA CUTÁNEA INOCULACION (Artropodo Vector Enf Metaxenica)  Filarias
- VIA DIGESTIVA INGESTA ACCIDENTAL DE ARTROPODO VECTORDrancunculus;
Dipilidium
- VIA DIGESTIVA FECALISMO Ascariasis; Enterobiasis (Ano Mano Boca); Trichuriasis
 Patogenia:
- MECÁNICA Obstrucción intestinal orificios y conductos; masa ocupante de
- espacio
- TRAUMÁTICA migración larval y lesión de tejidos
- EXPOLIATRIZ competición por nutrientes, Vit, Oligoelementos
- TÓXICA metabolitos y sustancias secretadas por el parásito
- METAPLÁSICA-NEOPLÁSICA hiperplasia epitelio adyacente, con Ca In situ,
- metaplasia, carcinoma.
- INFECCIONES 2RIAS secundario a obstrucción o trauma
Mecanismos de evasión del parásito a la respuesta inmune:
 Muda de componentes de la superficie de la cutícula
 Enzimas antioxidantes
 Reubicación en los tejidos
 Mimetismo molecular
 Reclusión 41
 Inmunomodulación
Ana Paula Gudiño

Geohelmintiasis:

 Todos los GEOHELMINTOS son Nematodos: productores de enteroparasitosis frec en Arg

que afectan princ zonas de clima cálido-tropical-subtropical, que tienen en común al
menos un período de su ciclo biológico en el suelo Ascariasis -Trichuriasis -Estrongilodiasis –
Uncinariasis
- Pilares para asentamiento-permanencia: pobreza, desnutrición, clima, def
eliminación excretas con contam fecal ambiente, falta de planif sanitaria, malos hábitos
higiene personal, mal lavado alimentos crudos, falta de agua potable.
- Clínica:
 ±crónicos, muchas veces irreversibles
 muchas veces no hay clínica característica= difícil DX
 morbimortalidad proporcional a la carga parasitaria (tmb cuanto +nro parásitos
+transmisibilidad/ cant huevos por heces es medida cuantitativa de intensidad).
 NO se multiplican en el int del huésped= tanto infecc como reinfecciones
provienen de fuentes externas.
 Sme de Löeffler cuadro clínico que se presenta en
todas las edades, gralm autolimitadas con
resolución de 1-2 semanas (disnea, cianosis,
fiebre, tos, roncus, sibilancias, expectoración
mucosanguinolenta y sombras RX condensación
que varían tamaño-ubicación entre controles,
eosinofilia en sangre periférica) como
consecuencia del paso de larvas al pulmón
(Ascariasis, Uncinariasis y Estrongilodiasis)
- Caract comunes y consecuencias:

Ascariasis:
 Definición: Geohelmintiasis producida por el nematodo Ascaris lumbricoides. Afecta
preferentemente a niños y presenta una amplia distribución geográfica. Puede producir
cuadros pulmonares pasajeros (sme Löeffler), cuadros abdominales (digestivos) con
síntomas poco característicos, manifestaciones de hipersensibilidad, y en algunos casos
puede tener complicaciones severas.

42
 Ana Paula Gudiño

 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides

Ascaris lumbricoide

Color blanco o rosado anacarado

Tamaño macho: 15 – 20 cm.,
hembra: 35 – 40 cm. (si hay muchos: 10 – 12 cm.)
Extremo posterior macho: tiene el extremo posterior enrollado hacia la cara ventral macho hembra
hembra: termina en forma recta.
Extremo anterior boca con tres labios
Ap digestivo es completo, desde la boca hasta:
el ano en la hembra
la cloaca sexual en el macho
Ap reproductor masculino: presenta espículas para dilatar la vulva en el momento de la
cópula
femenino: termina en la vulva que se abre en la cara ventral de la hembra en
la unión del tercio anterior con los dos posteriores.
Huevo 50 um díametro, color parduzco, presenta una membrana albuminoidea que
cubre otra membr quitinosa 2x, y aloja una única célula (no embrionados al
momento de salir)

 Ciclo biológico:
Tipo: directo
EI: Huevo con larva L2
Vía: digestiva
Mecanismo: fecalismo (contaminativo)

El hombre adquiere el EI al ingerir alimentos y agua contaminados.

Luego cumple con el denominado ciclo de Loos cuyo recorrido es:

Llega a intestino delgado, perfora la mucosa intestinal y por circulación
portal llega al hígado

Por suprahepáticas y cava inferior llega a corazón derecho

Luego llega a circulación pulmonar en donde la larva muda a estadío L3,

rompe los capilares y en la luz de loa alvéolos muda a estadío L4

Las larvas L4 poseen resistencia gástrica y al llegar al intestino evolucionan

a su estadío adulto diferenciándose en machos y hembras. De esta
manera se cumple el ciclo hepato-cardio-neumo- entérico.
El hombre elimina con las deposiciones huevos no embrionados.

En el suelo y en condiciones óptimas se desarrollan los primeros estadíos

larvarios dentro del huevo: L1 y L2, que es el EI

 Patogenia:
Larvas migratorias: El daño producido por la ruptura de alveólos y capilares es un proceso
hipersensibilización de tipo alérgico, que consiste en una inflamación exudativa con infiltrado fugaz
eosinofílico (infiltrados de Löeffler). Estos procesos inflamatorios van desde una simple infiltración
leucocitaria, hasta formas broncopulmonares graves. Los individuos expuestos a constantes
infecciones, presentan síntomas de irritación bronquial crónica.
Parásitos adultos:
EXPOLIATRIZse nutre del quimo
TÓXICA los extractos de Ascaris tienen una acción irritativa provocando urticaria (es más
- una acción alérgica que tóxica).
TRAUMÁTICA por los labios sobre la mucosa intestinal lo que puede permitir la entrada de
gérmenes y la formación de microabscesos de la pared.
MECÁNICA el n° exagerado de parásitos puede provocar obstrucciones parciales o totales 43del
intestino delgado (porción terminal del íleon). Los Ascaris tienen tendencia a migrar sobre todo ante
fiebre, diarrea, etc. Al migrar pueden introducirse en conducto colédoco, cístico, wirsung, apéndice
cecal, etc., produciendo la obstrucción o perforación de estas vías con la consiguiente peritonitis
Ana Paula Gudiño

 Clínica:
Asintomática ±
Sintomática:
 Sme de Löeffler cuadro clínico que se presenta en todas las edades, gralm autolimitadas
con resolución de 1-2 semanas (disnea, cianosis, fiebre, tos, roncus, sibilancias,
expectoración mucosanguinolenta y sombras RX condensación que varían tamaño-
ubicación entre controles, eosinofilia en sangre periférica) como consecuencia del paso de
larvas al pulmón
 Otros: dolores intestinales tipo cólico, vómitos, diarreas alternadas con períodos de
normalidad, nerviosismo, irritabilidad. A veces estado alérgico como prurito anal, nasal,
urticarias, eczemas, etc.
 Epidemiología: extendida en todo el mundo, especialmente con climas templados y
húmedos. Predomina en los niños de edad preescolar que juegan con tierra y tienen
hábitos higiénicos deficientes. No hay predominio de sexo. Asentamientos humanos con
falta o inadecuado tratamiento de aguas servidas. Comportamientos culturales
inadecuados.
 Profilaxis:
 Educación sanitaria
 Prevenir la contaminación fecal del suelo- Correcta eliminación de excretas-No abonar
los sembrados con heces humanas.
 Lavado correcto de frutas y verduras.
 Higienes de manos.
 Provisión de agua potable.
 DX:
Clínico-Epidemiológico
Laboratorio:
- Coproparasitológico (se observan los huevos con facilidad por su n°, color y
forma).
Métodos complementarios:
- RX Pulmonar: se buscan sombras radiológicas características.
- RX Digestiva: usando medios de contraste para visualizar los vermes

Uncinariasis

 Definición: Enteroparasitosis (afecta duodeno-p altas yeyuno) producida por

Geohelmintos nematodos hematófagos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus los
cuales penetran por la piel en forma de larvas estrongiloides infestantes, y cumplen un
ciclo biológico hemo- cardio- neumo- entérico. Hay afectación de tipo anemizante,
astenizante y reacción eosinofílica.

44
 Ana Paula Gudiño

 Agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Ancylostoma duodenale Necator americanus
Distribución geográfica Tucumán, Salta y Jujuy Litoral y Río de la Plata
Tamaño adultos hembra: 12mm hembra: 10mm
macho: 9mm macho: 7mm
ambos son robustos ambos delicados y peques
Extremo anterior recto, a veces ~curvado. Más curvado.
Cápsula bucal grande con 2 Cápsula bucal con 2
pares de dientes en la placas cortantes
parte ventral transparentes e
incoloras en la
parte ventral

Extremo posterior forma de campana, presenta espículas divergentes forma de campana con espículas paralelas
largas
Órg genitales tubuliformes, vulva en 1/3 post de cara ventral vulva en 1/3 medio de cara ventral
Bolsa copulatriz corta alargada
(en polo distal adulto)
Huevos coloca +20mil, c/u de 50 coloca hasta 10mil,
(Poseen cámaras de aire, micras y con 4 cél c/u de 70 micras y
forma oval, membr lisa fina blastoméricas. con 6 o +cél
y transparente. A las 128hs blastoméricas.
de eliminación genera en su
int larva móvil)
- Biología: siguen el ciclo de Loos o Ciclo hepato-cardio-pulmonar. Los vermes adultos
habitan principalmente duodeno fijándose a la mucosa y en cópula permanente. Se
alimentan succionando sangre, pero no la digieren ya que solo utilizan el oxígeno de los
eritrocitos y ciertos elementos del plasma. Vive unos 10 años, y tiene una alta producción
de huevos.
- Caract larvas:
1-Larva rabditoide: mide 250 micras de largo por 20 micras de ancho. Tiene cápsula bucal,
esófago (cuerpo, istmo y bulbo esofágico), intestino primordial y ano.
2-Larva estrongiloide: mide 400 micras y crece hasta los 0,5 mm adquiriendo mayor
movilidad. La cápsula bucal es más prominente y el intestino aumenta su longitud.
3-Larva estrongiloide infectante o filariforme: disminuye de tamaño, la cápsula bucal
queda reemplazada por una entrada ciega por la cual no penetra el alimento. Vive de sus
reservas de glucógeno y materias grasas. Tiene movilidad activa y presenta una envoltura
resistente. Hay que tener en cuenta que cuando ésta llega al intestino del hombre origina
una cápsula bucal provisional.
 Ciclo biológico:
Tipo: directo
El: larva estrongiloide infectante o larva filariforme
Vía: cutáneo-mucosa
Mecanismo: penetración activa
La larva estrongiloide infectante ingresa por la piel y raras veces por la mucosa
buco-faríngea al ingerir alimentos contaminados.

Luego cumple con el denominado ciclo de Loos- hemo-cardio-neumo-entérico

cuyo recorrido es:
Por circulación linfohemática llega a corazón derecho y posteriormente a
circulación pulmonar.

Al romper las paredes de los capilares pulmonares llegan a la luz alveolar

para luego ascender por la vía respiratoria y terminar siendo deglutidos.
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La larva llega a intestino delgado donde evolucionan a su estadío adulto
diferenciándose en machos y hembras.
El hombre con las deposiciones elimina huevos que en el suelo y en condiciones
óptimas se desarrollan los primeros estadíos larvarios (larva rabditoide que pasa
a larva estrongiloide, y ésta finalmente a estrongiloide infectante o filariforme).
Ana Paula Gudiño

 Patogenia: resulta de la penetración de la piel del enfermo, la migración larvaria y el

asentamiento intestinal de los vermes esta última etapa es la que produce los mayores
daños La pérdida de sangre derivada de la anidación de los adultos a la mucosa intestinal
es la causa de los principales trastornos, y su gravedad depende del número de vermes, la
duración de la infección, reservas de hierro del hospedador y contenido en hierro de la
dieta
 Clínica: la mayoría asintomáticos pero hay 4 tipos de cuadros:
CUTÁNEO Caracterizado por prurito intenso, eritema, erupción vesicular y papular, cuadro que se
conoce como «picor o sarna de la tierra» También hay pacientes sin manifestaciones dérmicas
definidas, y que no recuerdan la presencia de una pápula pruriginosa en el lugar de infección
PULMONAR Puede aparecer un síndrome que semeja al de Löffler, con síntomas transitorios como
tos seca, sibilancias, crepitantes eosinofilia en esputo y en sangre periférica
DIGESTIVO tras 3 a 5 semanas posteriores a la infección, el paciente inicia con dolor abdominal,
diarrea, melena y pérdida de peso A veces se han descrito casos de malabsorción principalmente en
niños Se puede observar en algunos casos enteritis con cristales de Charcot Leyden.
ANEMIA FERROPÉNICA-EOSINOFILIA anemia ferropénica consecuencia de las laceraciones en la
mucosa y malnutrición crónica, manifestaciones más graves de la enfermedad que en
parasitaciones intensas determinan retraso en el desarrollo, físico e intelectual, de los niños (por
deficit de oxigeno crónico), compromiso de la salud de la madre embarazada y de su hijo, y
cardiopatía anémica hipercinética. La eosinofilia puede llegar al 90%
 Epidemiología:
- Tº: +29,5°C destruye a las larvas, y -21ºC retrasan el desarrollo larvario o provoca la
muerte de las mismas. El frio por debajo de 0°C destruye tanto larvas como huevos.
- El trabajo que predomina como factor de riesgo es: el cafetal, el cacaotal, el bananal, y las
minas de carbón. La cosecha de café es una de las mas peligrosas porque trabaja toda la
familia.
- Su diseminación se produce por el arrastre de la lluvia, aunque este ocasione destrucción
de gran n° de ellas.

Ancylostoma duodenale Necator americanus

•Distribución mundial, prevalecen en regiones de clima •Son endémicas las áreas rurales de clima tropical y
tropical y subtropical, lluvioso Pueden encontrarse en subtropical a nivel mundial. Requiere suelos arenosos y de
climas mas fríos y secos en regiones de Asia y centro de elevada humedad para poder desarrollarse En los climas
África templados, microfocos de infección en sitios regados con
aguas servidas
•La infección es prevalente en adultos, sexo masculino
•Prefiere lugares oscuros, lo que convierte en grupos de
riesgo a mineros (especialmente de carbón), pescadores
de rio, cazadores, recolectores ( cacao, banana) Sobre
todo aquellos que no usan calzados, o usan calzados
abiertos La cosecha de café se considera la actividad mas
peligrosa porque usualmente trabaja toda la familia
•Problema de salud principalmente en niños y
embarazadas por consecuencia de la anemia y la
desnutrición
 Profilaxis:
 Educación sanitaria: Uso de calzados en el trabajo y escuelas.
 Saneamiento ambiental: Instalación de letrinas.
 Medicación combativa: Tto de grandes grupos de personas con
antihelmínticos en zonas endémicas con la finalidad de disminuir
la carga parasitaria / Tto enfermos-DX precoz
 Destrucción de larvas presentes en el suelo con qcos: no es recomendado
ya que no se justifica economicamente (costo/beneficio)
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Ana Paula Gudiño

 DX:
Clínico-Epidemiológico
Laboratorio: Para hallar huevos:
- Coproparasitológico: directo, Telleman modificado, Método de Flotación de Willis
u otros métodos de flotación

Estrongiloidiasis
 Definición: parasitosis crónica, caracterizada por perturbaciones
cutáneas, broncopulmonares, gastrointestinales y sanguíneas producidas
por el Strongyloides stercoralis.
 Agente etiológico: Strongyloides stercoralis.
forma parasitaria forma libre
Hembra vive en mucosa int, pequeñas 2,5mm fusiforme, 1 mm de largo aprox. El extremo posterior es agudo
largo, cuerpo ,el anterior es mas romo.
alargado y extr afiladas. Ap digestivo: completo
Ap digestivo: completo Ap genital consta con un útero doble que termina en la vulva
Ap. genital: 2 ovarios, oviductos, 2 út con situada en la parte media de la cara ventral.
12 huevos,
vagina y vulva en p ½ cara ventral.
Ovovivíparas (huevos se retienen en genitales hasta
eclosión)
Machos miden 1 mm aprox, su extremo Las hembras fecundadas ponen huevos embrionados que en
posterior termina doblado ventralmente pocas horas dan salida a larvas rhabditoides.
en gancho y presenta
espículas cortas con gobernáculo.

Huevos elipsoide , con una cáscara delgada. Son huevos medianos. “ ”

Al poco tiempo eclosiona una larva rhabditoide que será
eliminada al medio externo con las heces.
Larvas -------- Larvas rhabditoides: miden 300 – 400 μm de largo. Son muy
agiles. Presentan esbozos de órganos genitales.
Larvas filariformes: son las infectantes. Son mas grandes y
delgadas que las anteriores, no se alimentan. Su extremo
caudal termina en dos puntas minúsculas.

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 Ana Paula Gudiño

 Ciclo biológico:
Tipo: directo
El: larva estrongiloide infectante o larva filariforme
Vía: cutáneo-mucosa
Mecanismo: penetración activa
El ingresa por la piel.

Luego cumple con el denominado ciclo de Loos-

hemo-cardio-neumo-entérico cuyo recorrido es:
Por circulación linfo-hemática llega al corazón
derecho.

Posteriormente llega a circulación pulmonar,

perfora los capilares y llega a la luz alveolar.

Ascienden por las vías respiratorias para luego

ser deglutidos.

Al llegar al intestino las larvas evolucionan a su

estadío adulto. En intestino tiene lugar la
ovipostura, con la particularidad de que de los
huevos son embrionados, eclosionan y se liberan
larvas rabditoides.
El hombre con las deposiciones libera larvas
rabditoides que luego cumplen parte de su ciclo en el
suelo en condiciones óptimas. Pasan a larvas
estrongiloides y de éstas a estrongiloides infectantes o
filariformes.
 Sin embargo, este geohelminto tiene la posibilidad de tener un ciclo directo en el suelo: las larvas rabtidoides evolucionan a estadíos adultos que dan lugar a
nuevas larvas rabtidoides. Si el ambiente no es óptimo evolucionan a larvas estrongiloides y cumplir el ciclo en el hombre.
 Por otra parte, también tiene la posibilidad de que el hombre se infecte por autoinfección: las larvas rabditoides en el intestino evolucionan a
estrongiloides infectantes y por circulación portal cumplen un ciclo hepato-cardio-neumo-entérico (autoinfección interna). O sino las larvas rabditoides
pueden desarrollarse en restos de materia fecal en la región perianal y cumplir el ciclo hemato-cardio-neumo-entérico (autoinfección externa).

 Clínica-Patogenia:
CUTÁNEAS lesiones urticariantes, pruriginosas en el sitio de penetración de la larva infectante.
Puede acompañarse de eritemas, edema, petequias y otros.
BRONCOPULMONARESLas larvas al romper capilares septales y penetrar en
los alveólos y bronquiolos provocan el Sindrome de Löffler (disnea, fiebre y expectoración
sanguinolenta). Puede haber dolor toráxico.
GASTROINTESTINALESlas hembras penetran la mucosa y la perforan colocando sus huevos y
asegurando su nutrición, allí producen congestión, esfacelo de la mucosa y ulceraciones con
hemorragias. Por la acción traumática y tóxica hay diarreas de variada intensidad, con secreción de
mucus, dolores intestinales, fiebre, adelgazamiento, perturbación del quimismo intestinal y
caquexia que termina en muerte. Además puede presentarse un cuadro de Síndrome de mala
absorción.
ANEMIA-EOSINOFILIA en el período de incubación e invasión hay eosinofilia, intensa
leucocitosis (25000 por mm3), anemia. En el período crónico hay leucopenia con disminución de
eosinófilos

HIPERINFECCIÓN- VIH
px con VIH presentan una disminución de linfocitos en la lamina propia intestinal , lo que favorece al
anidamiento de los parásitos = mayor susceptibilidad al síndrome de Hiperinfección (diseminasión larvas
en tej del organismo). El tratamiento con corticoides también otorga susceptibilidad al desarrollo de
este síndrome.
 La localización mas frecuente es en pulmón que puede desarrollar un síndrome de Löeffler y llegar 48
a provocar una insuficiencia respiratoria o un síndrome de distress respiratorio del adulto.
 Inicia por lo general con dolor abdominal difuso, anorexia, vómitos y diarrea. Presenta una enteritis
que podría desencadenar un síndrome de mala absorción, íleo paralítico o síndrome suboclusivo.
 Se puede tornar de manejo difícil y acompañarse de sobreinfecciones bacterianas.
Ana Paula Gudiño

 Epidemiología:
- Las larvas de S. stercoralis tienen muy poca resistencia por lo cual son raramente
halladas en el suelo en zonas de altas incidencias humanas.
- Los parásitos tienen vida corta en el intestino humano, aunque hay personas que
permanecen infectadas después de 10 a 15 años por autoinfección.
- Hay mayor incidencia en jóvenes que en adultos por adquirir éstos inmunidad con el
tiempo.
- Es mucho más grave en inmunocomprometidos (desnutridos, embarazadas) e
inmunosuprimidos (sidóticos, transplantados, tratamientos con drogas oncológicas).
 Profilaxis:
 Educación sanitaria: Uso de calzado
 Evitar contaminación fecal suelos
 Tto en masa de las poblaciones infectadas
 DX:
Clínica-Epidemiológica
Laboratorio:
MÉTODOS DIRECTOS:
- examen de heces buscando larvas rhabditoides: método de Baerman.
- examen de líquido duodenal cuando hay alta parasitosis.
- examen de esputo (en manifestaciones intensas) buscando larvas rhabditoides,
filariformes y hembras adolescentes.
MÉTODOS INDIRECTOS:
- eosinofilia (inespecífica-moderada 5-15%) y serología (especifico)
- Intradermorreacción: se realiza con 0,05 mm de antígeno de S. ratti (vermes de rata)
inyectando intradérmicamente en la cara anterior del antebrazo. Es positivo cuando la
pápula es de 1,2 cm o más.
- Test de Inmunofluorescencia: su negativización sería correlativa con cura de la
enfermedad.
- ELISA
- Test de piel.

Enterobiasis:

 Definición: Infección de tipo familiar producida por el Enterobius

vermicularis u Oxiurus vermicularis, caracterizada por prurito (anal,
nasal y vulvar), trastornos gastrointestinales y nerviosos
 Agente etiológico: Enterobius/Oxiurus vermicularis
Enterobius u Oxiurus vermicularis

Tamaño adultos hembra: 8-12mm

macho: 3-5mm
ambos son pequeños, filiformes y blancos
Extremo anterior boca trilabial
Extremo posterior macho: incurvado y con una espícula
hembra grávida: rectilínea, saco lleno de huevos
Huevos medianos, de 50- 60 um de largo por 20- 30 um de ancho. De
perfil muestra una cara plana y otra convexa; tiene 2
membranas (externa albuminoidea e interna embrionaria-
lipídica) que se unen en un polo del huevo. En su interior, se
observa una larva joven

- Biología: parásito del ciego, de la última porción del intestino delgado, apéndice cecal y 49
colon ascendente.
Ana Paula Gudiño

 Ciclo biológico:
Tipo: directo
El: huevo con larva L2
Vía: digestiva
Mecanismo: NO ES GEOHELMINTIASIS- NO HAY FECALISMO
1- autoinfección por ciclo ano-mano-boca
2-retroinfección por eclosión de huevos en
ampolla rectal y migración de larvas en forma
retrógrada
3-por inhalación del polvo de habitaciones, que
vehiculizan huevos y su post deglución

El hombre ingiere EI

Al llegar al intestino delgado pasa a los estadíos de larva L3 y L4,

llega a la adultez y se diferencia sexualmente en machos y
hembras.

Las hembras se fijan a nivel del ciego que acumulan los huevos
mientras que los machos son eliminados por las heces.

En un momento (primeras horas de la noche principalmente)

dado los huevos son numerosos que desprenden a la hembra de
la mucosa cecal, que se desplaza hacia las porciones terminal
del colon.

Atraviesa el esfínter anal y libera los huevos en la piel de la

región perianal, embebiéndolos en una sustancia gelatinosa
adherente.

Al cabo de 6 horas los huevos liberan las larvas que evolucionan

hasta el estadío L2.

Al provocar una intensa reacción de hipersensibilidad hay

prurito, el hospedador se rasca y se cumple el ciclo ano-mano-
boca, pudiendo dejar huevos en el medio externo ya que
pueden quedar alojados debajo de las uñas.

 Patogenia:
- Traumática infecciosa: por acción de los labios del parásito sobre la mucosa intestinal.
- Tóxica: por metabolitos del parásito; que provocaría un estado de hipersensibilidad,
siendo el origen del prurito, de los síntomas nerviosos y de los trastornos del sueño.
- Inmunoalérgica: por antígenos de excreción- secreción liberados por el parásito.
- Obstructiva: principalmente en apéndice cecal.
- En las niñas, la hembra grávida a partir de la vagina, puede ascender por los órganos
genitales femeninos, caer a peritoneo y dar origen a una peritonitis localizada.
- También produce apendicitis por obstrucción.
 Clínica:
- Prurito: anal, nasal y vulvar. El prurito anal predomina de noche y es producido por
la mordedura de las hembras. El prurito nasal es frecuente, violento. El prurito
vulvar puede acompañarse de leucorrea por vulvovaginitis,
- Síntomas nerviosos: derivan de las alteraciones del sueño nocturno. Hay bruxismo,
insomnio, pesadillas.
50
- Manifestaciones digestivas: dolor abdominal, trastornos del tránsito intestinal.
Proctitis
Ana Paula Gudiño

 Epidemiología:
- Es una parasitosis cosmopolita, mas frecuente en países en vías de desarrollo
con malas condiciones socioeconómicas y las condiciones de hacinamiento
- Mayor prevalencia en niños en edad escolar
- Presenta estrecha relación con el hombre y sus hábitos higiénicos
- Predomina en climas templados
- Pasada la niñez, la infección predomina en los varones, aún ligado a los hábitos
higiénicos, mas deficientes en el sexo masculino
 Profilaxis:
 Tto de los enfermos y su grupo familiar con Mebendazol una dosis semanal que se
repite a los 7 y 14 días El día que inicia el tratamiento, lavar toda la ropa de cama, ropa
interior y toallas
 Medidas higiénicas personales lavado de manos, mantener las uñas cortas y evitar la
onicofagia
 Medidas higiénicas generales debido a la posible aerosolización de los huevos, hay que
limpiar los muebles, juguetes, utensilios, paredes y airear correctamente las
habitaciones
 DX:
Clínico-Epidemiológico
Laboratorio:

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Ana Paula Gudiño

Métodos DX: coproparasitológicos, técnica de Graham, hisopado anal.

huevos uncinariasis

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Ana Paula Gudiño

TP 11
Zoonosis:
 Definición: constituyen un grupo de enfermedades infectocontagiosas de los animales
que son transmitidas al ser humano por contagio directo con el animal enfermo, a través
de algún fluido corporal como orina o saliva, o mediante la presencia de algún
intermediario como pueden ser los mosquitos u otros insectos. También pueden ser
contraídas por consumo de alimentos de origen animal que no cuentan con los controles
sanitarios correspondientes, o por consumo de frutas y verduras crudas mal lavadas
 Ejemplos: Triquinosis, Hidatidosis, Hantavirus, Rabia, Gripe aviar, Toxoplasmosis, etc.
 Importancia médica: enfermedades zoonóticas no conocen fronteras, posición social,
económica, raza, religión, ni grado cultural. Son patologías muy complejas que pueden
llegar a producir discapacidad o muerte en quienes las padecen. Por ello resulta necesario
concientizar a la población sobre la importancia de estas enfermedades, lo fundamental
que resulta enfatizar en su prevención y la continua educación a la sociedad en todos sus
estratos

Triquinosis:
 Definición: Infección parasitaria producida por nematodes, del
género Trichinella, transmitida por ingestión de carne cruda o mal
cocida de cerdo y caracterizada por un síndrome febril, signos
oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada.
 Agente etiológico: Trichinella spiralis
- Morfología:
Son pequeños, de color blanco, al estado adulto son parásitos del intestino delgado y sus formas
larvadas parasitan el tejido muscular estriado.
Adultos:
 Machos: miden 1,4 mm a 1,6 mm de largo por 40 um de ancho. La cloaca sexual está
situada en el extremo posterior y presenta en esta región dos pares de papilas post-
anales.
 Hembra: más grandes, miden 3 a 4 mm de largo por 60 um de ancho. En el quinto
anterior del cuerpo se abre la vulva. Tienen un ano en el extremo posterior. SON
VIVIPARAS!!! (no existe el huevo)
Embriones: con forma de cigarro, tienen extremos redondeados. Miden 100 um de largo por 6
um de ancho. Cuando la larva llega al músculo se dan en el organismo del huésped reacciones
celulares y tisulares de defensa que tienden a enquistarla. Se observa entonces: hipertrofia de la
fibra muscular, hiperplasia histiocitaria y del conjuntivo intersticial, como también exudación
leucocitaria a predominio eosinofílico.
Quiste: se constituye por lo general con una sola larva pudiendo haber casos con 2, 3 y 4 larvas.
Mide 400 um de long. por 250 um de ancho y la larva en su interior mide 1 mm y está arrollada
en espiral. Afecta principalmente a los músculos: intercostales, diafragma, extrínsecos del ojo y
del cuello. En músculos que son largos se enquistan cerca de la inserción tendinosa. El quiste en
el músculo tiene el eje mayor en dirección con las fibras musculares. La larva enquistada puede
vivir 5 años, cuando muere se calcifica

53
Ana Paula Gudiño

- Tipos: Hay 4 especies o variedades de Trichinella con diferencias biológicas e inmunológicas:

 Trichinella spiralis: en regiones templadas. Fuente infección: cerdo, jabalí, osos,
caballo, lobo.
 Trichinella pseudospiralis: de menor tamaño, afecta mas a aves y no forma quistes en
los músculos. Fuente infección: aves, ammíferos omnívoros.
 Trichinella nelsoni: se la halla en grandes carnívoros de Africa. En el hombre provoca
infecciones masivas, con gran n° de larvas por gramo de músculo pero es bien tolerada
y son pocos los casos fatales. Fuente infección: jabalí
 Trichinella nativa: de zonas árticas. En el hombre provoca importantes síntomas
digestivos como diarrea prolongada. Fuente infección: oso, caballo.
 Ciclo biológico: El ciclo sólo continúa si otro CARNÍVORO ingiere las larvas
Tipo: directo enquistadas, sino se deja abierto xq queda en músculo
EI: larva enquistada viable
Vía: digestiva
Mecanismo: carnivorismo
El hombre ingiere el EI con la carne de cerdo cruda o mal
cocida.

Llega a intestino donde se desarrolla el estadío adulto

diferenciándose en machos y hembras.

La hembra es vivípara, penetra a la submucosa y mucosa

intestinal para eliminar los embriones.

Los embriones ganan la circulación y se distribuyen por el

tejido muscular esquelético, principalmente músculos
diafragma, intercostales, del cuello y extrínsecos del ojo.

Al llegar al músculo las larvas se enquistan pudiendo

permanecer allí por 5 años. Con el paso del tiempo mueren
y se calcifican.

 Patogenia:
TÓXICA-ALÉRGICA por la invasión de la mucosa intestinal adultos, la penetración en los vasos
sanguíneos por parte de los embriones y su diseminación e invasión por toda la musculatura =
síndrome infeccioso y de los signos oftalmopalpebrales, hipersensibilidad tipo I, suele durar un mes,
casos graves llevan a fallos miocárdicos o compromiso meningocefálico (por toxemia, no
parasitemia)
TRAUMÁTICA hembras en la mucosa intestinal; y los embriones en su migración.
MECÁNICA la larva enquistada en músculo =mialgias por miositis aguda alr de quistes
Los metabolitos tóxicos del parásito desencadenan el síndrome infeccioso, que se manifiesta con
fiebre, astenia, malestar general (pseudo-gripal). La sensibilización a los antígenos del parásito
induce una respuesta de Hipersensibilidad tipo I, responsable de síntomas alérgicos como
exantemas, edema bipalpebral, inyección conjuntival y la eosinofilia. Los adultos en el intestino, la
penetración de la hembra en mucosa intestinal y la vivipostura, son los causantes de los síntomas
gastrointestinales (vómitos, diarrea) del período de invasión. Las mialgias del período de invasión
forman parte del síndrome infeccioso; mientras que las mialgias del período de estado se deben al
enquistamiento de la larva.
 Rta inmune: La Triquinosis cursa con un aumento de Ig G y eosinófilos en sangre
periférica.
- La Ig M aumenta en el período de migración larval y luego desciende
La Ig E aumenta en el período de encapsulamiento, siendo inducida su aparición
por los antígenos presentes en los productos de las larvas que pasan a través de la
cápsula que las rodeaa
54
Ana Paula Gudiño

 Clínica:
1. PERÍODO DE INCUBACIÓN: (abarca desde el momento de ingestión de carne con larvas enquistadas y viables, hasta la
aparición de los “síntomas de comienzo”). Sintomatología variable de acuerdo al n° ingerido de larvas y las condiciones del
hospedador. Se presenta entre 7 y 14 días después de la ingesta infectante. Generalmente es asintomático
2. PERÍODO DE INVASIÓN: (corresponde a la reproducción de los parásitos en el intestino, la postura de larvas y la
diseminación de estas a todo el organismo). Presenta: Síndrome infeccioso: cefaleas, astenia, mialgias, fiebre. También hay edema
bipalpebral con o sin sensación de arenilla en la conjuntiva ocular. (dura 2 semanas), inyección conjuntival ocular, dolores
abdominales y diarreas o constipación.
3. PERÍODO DE ESTADO: (corresponde al proceso de enquistamiento larvario): si hasta este momento la enfermedad ha sido
subclínica aparece el síndrome infeccioso, y si ya se manifestó se acentúa dicho síndrome. Las mialgias son más importantes y
especialmente por los movimientos (respiración, masticación, fonación, deglución, etc). Hay manifestaciones gastrointestinales

Complicaciones:
 SNC (10-24%): meningoencefalitis, encefalopatía, paresia y parálisis, psicosis.
 Ojo: dolor del globo ocular, fotofobia, escotomas visuales.
 Ap respiratorio: neumonía, edema del pulmón, tromboembolismo pulmonar.
 Ap cardiovascular (hasta el 20 %): disritmias, miocarditis, insuficiencia cardíaca,
hipoalbuminemia, edemas periféricos.
 Músculos esqueléticos: contractura, debilidad. 55
Pronóstico: Depende de: n° de larvas ingeridas, sensibilidad del paciente, edad, defensa,
presencia de enf. Crónicas previas.
En casos graves (invasión masiva) puede llevar a la muerte por la miocarditis e insuficiencia
cardíaca, por la encefalitis o por las embolias pulmonares masivas. En invasiones menos graves el
pronóstico es bueno, los síntomas suelen resolverse por completo.
Ana Paula Gudiño

 Epidemiología:
- Se adquiere la enfermedad por la ingestión de carne de cerdo mal cocida o en
embutidos. Las larvas no mueren cuando son sometidas a salazón y /o ahumado, para
que mueran se necesitan 30 minutos de cocción como mínimo.
- Es una parasitosis cosmopolita. En Argentina se encuentra en Buenos Aires, Sur y
centro de la provincia de Córdoba, Santa fe y toda la Patagonia, presentándose
periódicamente en forma de brotes epidémicos. Es de notificación obligatoria.
- Además del consumo de carne de cerdo, también existen antecedentes de
enfermedad en nuestro país por consumo de carne de jabalí y puma.
 Profilaxis:
 Prevención de la infección del cerdo:
-criar cerdos lejos de ratas y basurales que contengan restos de animales y roedores.
-control de los roedores.
 Prevención de la infección del hombre:
-Educación sanitaria: para inculcar el hábito de ingerir carnes de cerdo bien cocida; para dar a
conocer que el ahumado, secado y salazón no destruyen la larva por lo tanto se debe utilizar
carne de cerdo probadamente no Triquinosa.
-Triquinoscopía- Fototriquinoscopía: consiste en observar músculo de cerdo en un microscopio
de pequeño aumento. (Triquinoscopía) o a través de una pantalla (Fototriquinoscopía).
-congelar de forma brusca la carne de cerdo -30 ° C durante 24 hs. ó – 5°C durante 30 días.
También se irradia la carne con Cobalto 60. (métodos caros).
 DX:
Clínica y Epidemiología: En los brotes epidémicos con síntomas comunes en un grupo de
personas lleva a sospechar de la enfermedad.
Laboratorio:
MÉTODOS INDIRECTOS:
- Hemograma: presenta leucocitosis con eosinofilia acentuada, o con eosinofilia discreta
pero con eosinófilos inmaduros. También aumentan las enzimas musculares como la CPK.
En los cuadros clínicos severos la ausencia de eosinófilos orienta hacia un mal pronóstico.
- Reacciones inmunobiológicas:
 Intradermoreacción de Bachmann: se inyecta 0,1 ml de antígeno (polvo de larvas
de Trichinella por digestión artificial). Reacción precoz: 30 min., es una pápula
rodeada de un halo eritematoso, de doble tamaño que el original. Reacción tardía:
12 y 24 horas, es una pápula rojiza. La reacción precoz se positiva a los 10 días de
ocurrir la infección.
 Reacción de Precipitinas: positiva entre los 15 a 20 días después de la infección.
 Reacción de Floculación a la Bentonita: positiva en la cuarta semana luego de la
infección.
 Reacción de Inmunofluorescencia: más sensible que las anteriores, positiva en la
cuarta semana de la infección.
 ELISA: busca Ig G, se positiviza a las dos semanas y su sensibilidad es del 100 %.
MÉTODOS DIRECTOS:
- Biopsia: se busca el grupo muscular más accesible (gemelos, deltoides), y más doloroso
(donde es esperable encontrar al parásito).
- Xenodiagnóstico: con ratas.

56
Ana Paula Gudiño

Hidatidosis: (Equinococosis quística)

 Definición: Es una zoonosis histoparasitaria producida por el estado
larvario del Echinococcus granulosus (Hidátide), más frecuente en hígado
y pulmones, cuyas formas adultas parasitan al perro a través del cual se
infecta el hombre
 Agente etiológico: Echinococcus granulosus

Adulto: Cestode pequeño, de 3 a 5 mm de largo por 0,5 mm de ancho a nivel

del último segmento. Vive en el intestino delgado del perro y de otros
cánidos salvajes (zorros, lobos, chacales, etc.). Tiene la estructura de todo
cestode: escólex (cabeza), cuello y estróbila (cadena de 3 proglótides). La
última proglótide es grávida, que contiene alrededor de 500 a 800 huevos.
comienza a producir huevos a partir de los 45 y 60 días después de haber sido
ingerido por el perro
Huevos: idéntico al de las tenias que parasitan el intestino humano (T. solium y T. saginata)
Larva: es un cestode cuya larva NO es de tipo cistecercoide, HIDÁTIDE. La larva del E. granulosus es
de tipo vesicular (polisomática y policefálica), representada por una esfera llena de líquido, en la
que se distinguen un continente y un contenido. El desarrollo de la larva en 5 meses de evolución
mide alrededor de 0,5 cm. de diámetro. Puede llegar a medir más de 20 cm de diámetro con líquido
hidatídico en su interior.
 CONTINENTE:
Membrana externa (periquística o adventicia): pertenece al húesped y
es la respuesta del organismo a la presencia de la hidátide. Rodea la
larva, la encierra y la aisla.
Membrana media (cuticular): es lisa, de color blanco con
aspecto de clara de huevo coagulada. Mide ~ 10 mm y está constituida
por una serie de láminas superpuestas concéntricas. Químicamente es
similar a la quitina. Es semipermeable (no deja pasar gérmenes).
Membrana interna (germinativa o prolígera): de aspecto granuloso,
color amarillo y fácil de romper. Constituida por una masa plasmoidal.
De esta membrana nacen hacia el interior del quiste las vesículas
prolígeras que se mantienen unidas a la membrana por un pedúnculo;
cuando se sueltan quedan libres dentro del quiste (vesículas hijas).
 CONTENIDO: líquido hidatídico “cristal de roca, transparente”, compuesto por:
Sust solubles: líquido tiene propiedades antigénicas, lo que se aprovecha para el diagnóstico
serológico (NaCl, proteínas, glucosa)
Sust formes: arenilla hidatídica =
Vesículas hijas: con escólices (cabezas de futuras tenias) en su interior
Escólices (intactos, degradados): liberados desde las vesículas por ruptura de la pared
Ganchos: quedan en libertad por degradación de los escólices

QUISTE HIADATÍDICO= larva (hiátide) + rta hospedador

- El quiste cuando sufre una necrosis isquémica se calcifica.
- En la Hidatidosis primaria (hombre) hay un quiste, con poca frecuencia 2 o más quistes.
- En la hidatidosis secundaria (hombre) la cantidad de quistes es variada.
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Ana Paula Gudiño

 Ciclo biológico:
Tipo: indirecto
Hospedador definitivo: caninos El hombre ingiere el EI con alimentos y agua contaminados por la materia
Hospedador intermediario: ganado y fecal del perro.
accidentalmente el hombre
Al llegar al intestino, se libera el embrión hexacanto que perfora la mucosa
EI para el hombre: huevo con embrión
intestinal y llega a circulación linfohemática.
hexacanto
Vía: digestiva Llega al hígado que es un primer filtro de retención. En la mayoría de los
Mecanismo: contaminación por fecalismo casos el huevo desarrolla su estadío larvario aquí.

Llega a corazón derecho y luego a circulación pulmonar, el segundo filtro de

retención.

Si logra saltar estas dos barreras y llega a corazón izquierdo puede

diseminarse sistémicamente como huesos o encéfalo.

El huevo desarrolla el estadío larvario enquistándose en los tejidos,

constituyendo el quiste hidatídico junto con la reacción inflamatoria
circundante del hospedador.

En el caso de los hospedadores intermediarios (principalmente ganado

ovino), y en la fanea rural el ciclo se cierra cuando el perro ingiere el quiste
hidatídico con protoescólices viable a través de la vía digestiva por
carnivorismo.

En el perro se desarrolla el estadío adulto que se adhiere a la mucosa

intestinal.

Con las deposiciones se liberan los huevos con embrión hexacanto que
contaminan el ambiente.

 Patogenia: Depende de la producción de masas quísticas y de la desnutrición local de los tejidos.

El quiste se manifiesta como tumor. Invade, comprime y erosiona tejidos.
Fenómenos mecánicos por compresión: el quiste puede mantenerse sin cambios, o puede crecer
1-50 mm/año. Al expandirse provoca compresión sobre las estructuras vecinas, pudiendo además
comprimir los vasos sanguíneos originando necrosis e infarto.
Reacciones inmunológicas: el líquido hidatídico contiene antígenos que inducen una respuesta de
Hipersensibilidad tipo I (alérgica).
Complicaciones del quiste: son la contaminación bacteriana del quiste, la calcificación y la ruptura
 Clínica: crecimiento lento a nivel visceral y no suele dar síntomas, siendo lo más común un
discreto dolor e hipersensibilidad abdominal.:
Hígado (70%): hepatomegalia, trastornos hepatobiliares y dolor, comunicación hepatobrónquica.
Pulmón: tos seca, dolor de espalda, tos con secreción mucosa o mucopurulenta o esputos sanguinolentos con
disnea. Si se rompe da VÓMICA HIDÁTICA (acceso de tos y asfixia con expectoración de un líquido claro, blanquecino,
salado, con trozos de sustancia blanca como clara de huevo coagulada e hilos de sangre con mucosidad) 58
SNC: compresión y destrucción de elementos nerviosos. Hay vómitos, cefaleas, convulsiones, trastornos sensitivos
y motores, reblandecimiento cerebral, coma y muerte.
Huesos: no hay encapsulación fibrosa y el quiste al crecer y comprimir, atraviesa las trabéculas esponjosas de los
huesos y por la presión ejercida produce atrofia y fracturas.
Síntomas generales por la sensibilización: hay crisis de exantema urticariano, febrícula, cansancio, y rinitis alérgica.
Ana Paula Gudiño

 Epidemiología:
- La incidencia es más alta en comunidades en las que hay
asociación íntima entre hombres, perros y ovejas.
- Es frecuente en los países del Mediterráneo, Australia, Nueva
Zelanda pero en América del Sur hay mayor prevalencia.
- En nuestro país todas las provincias tienen Hidatidosis,
aumentando en la Patagonia. En Córdoba, el departamento San
Alberto es el área más afectada. Es una enf de notif obligatoria.
- Es importante destacar el contacto directo del hombre con los
perros que tienen los huevos adheridos en el hocico y zona
perianal.
 Profilaxis:
 Perro: desparasitación obligatoria, evitar la ingestión de vísceras
crudas con quiste.
 Ganado: inspección veterinaria obligatoria, destrucción de vísceras
con quistes.
 Hombre: educación sanitaria: propaganda mural, en escuelas, radio y TV, conferencias
 DX:
Clínico-Epidemiológico
Laboratorio:
MÉTODOS DIRECTOS: Vómica Hidatídica.
- Examen macroscópico: se ven vesículas hijas o trozos de cutícula.
- Examen microscópico: se ven vesículas prolíferas, escólices, ganchos, trozos de membrana
cuticular
MÉTODOS INDIRECTOS:
- Lab. General: en el hemograma, eosinofilia leve u oculta
- Intradermoreacción de Casoni: se inyecta en la cara anterior del antebrazo 0,1 cc de
líquido hidatídico (antígeno). Si es positiva aparece una mácula- pápula que crece en forma
progresiva, a los 15 – 20 min. Comienza a atenuarse. Reacción precoz: 10 ó 15 minutos.
Reacción tardía: varias horas.
- Técnica de Inmunoelectroforesis: Una fracción antigénica del líquido hidatídico es
responsable de la formación de una banda de precipitación característica denominada
Arco 5. Es de alta especificidad.
- Hemaglutinación Indirecta (HAI)
- Aglutinación de látex
- Inmunoelectroforesis
- Doble difusión en gel (DD5)
- Contrainmunoelectroforesis (CIEF)
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Ana Paula Gudiño

- ELISA
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
- En Pulmón: radiografías, TAC, Broncografía.
- Hígado: radiografías, Centellografía, TAC. Hemograma.

Métodos de Diagnóstico: Biopsia. Aglutinación. ELISA, doble difusión en gel

(DD5)

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Ana Paula Gudiño

Bibliografía:
- Rodritips, Rodrigo Clemente
- Pizzi , Sánchez, Huck. El avance los de los gusanos helmintos un enfoque actual.
Agosto 2012. Córdoba, Argentina.
- Pizzi , Sánchez, Huck , Tomás. Micología, el hombre y los hongos. Agosto 2012.
Córdoba, Argentina.
- Pizzi , Sánchez, Huck. Artrópodos y su impacto en la salud
- ppts cátedra de parasitología y micología médica UNC.
- Resumenes filadd

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