Migraña

Índice de contenidos

 ¿Qué es la migraña?

 ¿Cómo se diagnostica?

 ¿Cuándo derivamos?

 ¿Cómo la tratamos?

 Bibliografía

 Más en la red

 Autores

¿Qué es la migraña?

Es un trastorno episódico cuya característica principal es la cefalea, severa y recurrente,

asociado a náuseas y/o sensibilidad a la luz y al sonido que se desarrolla en el transcurso de
varias horas a días. Puede dividirse en tres subtipos principales (IHS, 2013):

1. Migraña sin aura.

2. Migraña con aura.

o Migraña con aura típica.

 Aura típica con cefalea.

 Aura típica sin cefalea.

o Migraña con aura del tronco cerebral.

o Migraña hemipléjica.

 Migraña hemipléjica familiar (MHF).

 Migraña hemipléjica familiar tipo 1 (MHF1).

 Migraña hemipléjica familiar tipo 2 (MHF2).

 Migraña hemipléjica familiar tipo 3 (MHF3).

 Migraña hemipléjica familiar, otros loci.

 Migraña hemipléjica esporádica.

o Migraña retiniana.

3. Migraña crónica.

Es uno de los motivos neurológicos de consulta más frecuente con importante repercusión en
la calidad de vida del paciente y también en la actividad socio económico, por las pérdidas de
jornadas laborales que conlleva. La prevalencia oscila en torno al 12,6% en España (Matías-
Guiu J, 2011), con predominio femenino (3 a 1) (Lipton RB, 2001). Según la OMS constituye la
octava enfermedad en cuanto a capacidad de menoscabo en las actividades de la vida diaria
(Vos T, 2012).

Un ataque de migraña típico evoluciona en cuatro fases: pródromos, aura, cefalea y postdromo
o fase final (Charles A, 2013).

Pródromo: ocurre aproximadamente en el 77% de los casos, manifestado como síntomas

afectivos o vegetativos que aparecen 24-48 horas antes de la cefalea (bostezos frecuentes
[34%], cansancio, cambios de humor, síntomas gastrointestinales, rigidez de cuello, antojos de
comida) (Kelman L, 2004; Laurell K, 2016). Se diferencia del aura en que ésta tiene un inicio
relativamente brusco y se establece en minutos.

Aura: la experimenta alrededor del 25% de las personas con migraña. Es un episodio transitorio
de disfunción cerebral focal que se desarrolla antes de las cefaleas, según las teorías
tradicionales. Sin embargo, los estudios sugieren que la mayoría de los pacientes tienen cefalea
durante esta fase (Hansen JM, 2012). Las auras se desarrollan de forma progresiva y pueden
presentar síntomas positivos y negativos con reversibilidad completa (tabla 1). Habitualmente
se desarrolla gradualmente durante más de cinco minutos; cuando la instauración es más
brusca, en menos tiempo, es más fácil confundirla con un AIT. Existen casos en los que se
presentan aura aislada sin cefalea asociada (Cutrer FM, 2017).

Tabla 1. Tipos de aura.

Auras Tipos/características

Positivas: Negativas:

 Líneas geométricas.  Escotoma.

Visuales  “Espectro en  Pérdida visual completa.
fortificación”.

 Forma de C.

Positivas: Negativas:

 Ardor.  Entumecimiento.

Somatosensoriales  Dolor.

 Parestesia.

 Hormigueo.

Auditiva Positivas: Negativas:

 Tinnitus.  Pérdida de la audición.

 Ruidos.
  Música.

Positivas: Negativas:
Del lenguaje o disfásica  Dificultad en la  Disfasia franca con errores
redacción. parafásicos.

Base genética. La diferencia del resto de las auras. Pérdida de

Motoras
capacidad de mover una parte del cuerpo.

Alteraciones
Ensoñación, delirio, déjà vu/jamais vu, despersonalización,
perceptuales o
alucinaciones visuales, metamorfopsia.
conductuales

Cefalea: generalmente unilateral, pulsátil, que suele experimentar un empeoramiento a lo

largo de una o varias horas, acompañado por náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia y, en
algunas ocasiones, osmofobia (aversión a ciertos olores) o alodinia cutánea, lo que obliga al
paciente a recluirse en un lugar oscuro y silencioso. Generalmente, presenta una intensidad
moderada o grave y el dolor se incrementa con el movimiento (signo del traqueteo) (Roquer J,
2011). La duración puede oscilar de horas a varios días, según el tratamiento sea más o menos
adecuado a la severidad de las crisis. La localización más frecuente es frontotemporal o por
detrás o en torno al ojo. En ocasiones el dolor se refiere a la región occipitocervical que
también aumenta con el movimiento.

Postdromo: puede ser breve o prolongarse a lo largo de varias horas, referido como cansancio,
dificultad para concentrarse y síntomas en el cuello. En el 93% de los casos se retorna a la
normalidad en las 24 horas posteriores a la resolución de la cefalea (Giffin NJ, 2016).

Factores desencadenantes de la migraña

Los factores desencadenantes por orden de frecuencia (Kelman L, 2007) fueron: estrés (79,7%),
hormonas en mujeres (65,1%), no comer (57,3%), clima (53,2%), trastornos del sueño (49,8%)
incluido la presencia de SAOS (Kelman L, 2005; Rains JC, 2006), perfume u olor (43,7%), dolor
de cuello (38,4%), luz (s) (38,1%), alcohol (37,8%), humo (35,7%), dormir tarde (32,0%), calor
(30,3%), comida (26,9%), ejercicio (22,1%) y actividad sexual (5,2%). Los dolores de cabeza a
menudo empeoran con los movimientos rápidos. Existen varios estudios que relacionan los
trastornos del sueño con el desencadenante o agravamiento de los episodios migrañosos
incluido la presencia de SAOS (Kelman L, 2005; Rains JC, 2006).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la migraña se va a basar en una correcta historia clínica y en una adecuada

exploración física. Los estudios complementarios, en la mayoría de los casos, no son necesarios
y solo se recomiendan en determinados casos especiales. Para diagnosticar una migraña se
deben de cumplir los criterios que se detallan a continuación (IHS, 2013):

Criterios clínicos
De forma general podemos diferenciar dos tipos de migraña:

La migraña episódica, que es aquella que cursa con menos de 15 días al mes de cefalea y puede
presentarse con o sin aura. Si los episodios son menos de 10 al mes decimos que es de baja
frecuencia; si son de 10 a 14 al mes, sería de alta frecuencia (Lipton RB, 2014).

La migraña crónica que es aquella que cursa con más de 15 episodios al mes.

Migraña sin aura (IHS, 2013; Huerta Villanueva M, 2015):

A. Al menos cinco crisis cumpliendo los criterios B-D. Si son menos de cinco, se codificaría
como probable migraña sin aura.
B. Ataques de cefalea que duran de 4 a 72 horas (sin tratamiento o tratados sin éxito).
C. La cefalea tiene al menos dos de las cuatro características siguientes:

1. Unilateralidad.

2. Pulsátil.

3. Intensidad del dolor moderada o severa.

4. Agravamiento o evitación de actividad física de rutina (por ejemplo, caminar o subir

escaleras, movimiento de la cabeza).

D. Durante el dolor de cabeza al menos uno de los siguientes síntomas:

1. Náuseas y/o vómitos.

2. Fotofobia y fonofobia.

E. El diagnóstico no se explica por alguna de las otras causas incluidas en la clasificación

internacional de dolor de cabeza (ICHD-3); no deben existir síntomas de alarma y examen físico
y neurológico normal.

Migraña con aura (IHS, 2013; Huerta Villanueva M, 2015):

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Aura con síntomas visuales, sensoriales y/o del habla/síntomas del lenguaje, cada uno
completamente reversibles, pero sin síntomas motores, del tronco cerebral o de la retina.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en 5 minutos o más y/o dos o

más síntomas ocurren en sucesión.

2. Cada síntoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos.

3. Al menos un síntoma de aura es unilateral.

4. El aura se acompaña o se sigue antes de 60 minutos por cefalea.

D. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3 y el ataque isquémico transitorio ha sido
excluido (aura que aparece por primera vez en mayores de 40 años o con síntomas solo
negativos, por ejemplo hemianopsia, si el aura es muy prolongada o muy breve).
Dentro de las variantes con aura se incluyen el aura típica sin cefalea, la migraña con aura de
tronco, la migraña hemipléjica y la migraña retiniana.

El aura típica sin cefalea: pueden existir pacientes que tras un aura típica no experimenten
cefalea. Esto se conoce como equivalente migrañoso o migraña acefalálgica. Esto plantea el
diagnóstico diferencial con accidentes isquémicos transitorios o problemas de coagulación,
fundamentalmente en pacientes mayores de 40 años. Existe una progresión y un
acompañamiento de un síntoma a otro, cosa que no ocurre en los AIT (Fisher CM, 1980).

La migraña con aura de tronco: el diagnóstico se basa en pacientes que presentan ataques
episódicos de vértigo, disartria, diplopía, tinnitus, hipoacusia, generalmente acompañados con
auras más típicas, con síntomas visuales, sensitivos y/o del habla o lenguaje, reversibles pero
sin síntomas motores o de la retina (IHS, 2013). Es una variedad poco frecuente, aparece entre
los 7 y los 20 años con incidencia mayor en el sexo femenino (Cutrer FM, 2017).

La migraña hemipléjica: se caracteriza porque existe hemiparesia en el aura o debilidad

motora que puede durar hasta 72 horas. Se caracteriza porque puede existir una relación
familiar identificándose tres subtipos con distintos genes implicados por mutaciones
(canalopatías) (Huerta Villanueva M, 2015; Robertson CE, 2017):

 FHM1 es causada por mutaciones en el gen CACNA1A (cromosoma 19).

 FHM2 es causada por mutaciones en el gen ATP1A2 (cromosoma 1).

 FHM3 es causada por mutaciones en el gen SCN1A (cromosoma 2).

Estos tipos de migraña se transmiten siguiendo un patrón autosómico dominante, aunque la

penetrancia de la mutación es variable (Robertson CE, 2017). Es un trastorno muy poco
frecuente. El diagnóstico diferencial se debe establecer con enfermedades cerebrovasculares
(AIT y ACV isquémico o hemorrágico), convulsiones con parálisis postictal (Todd), otras
variedades de migraña y tumor, infección del sistema nervioso central, etc. (Robertson CE,
2017).

La migraña retiniana: es una variedad rara que se caracteriza por ataques repetidos de
síntomas visuales (escotoma, centelleos, ceguera, etc.) de duración inferior a una hora,
asociados con migraña (IHS, 2013). Puede plantear el diagnóstico diferencial con “amaurosis
fugax” y una complicación puede ser la pérdida visual irreversible, dato que es muy infrecuente
y algunos autores lo relacionan con algún tipo de infarto migrañoso (Cutrer FM, 2017).

Migraña crónica (IHS, 2013; Huerta Villanueva M, 2015):

Aquellos pacientes que presentan cefalea 15 o más días al mes durante más de tres meses de
características migrañosas. Afecta al 2% de la población mundial (Natoli JL, 2010).

A. Dolor de cabeza (tipo tensional y/o parecido a la migraña) 15 días al mes durante más de 3
meses y cumpliendo los criterios B y C.
B. Ocurre en un paciente que ha tenido al menos cinco ataques que cumplen los criterios B-D
para migraña sin aura y/o criterios B y C para migraña con aura.
C. Durante 8 días al mes durante más de 3 meses, cumpliendo cualquiera de los siguientes:
 1. Criterios C y D para migraña sin aura.

2. Criterios B y C para migraña con aura.

3. El paciente cree que es migraña al inicio del episodio y se alivia con un triptán o
derivado ergótico.

D. No se explica por otro criterio diagnóstico de ICHD-3.

Síndromes episódicos asociados a migrañas (Magan P, 2017):

 Alteración gastrointestinal recurrente.

o Síndrome de vómitos cíclicos: al menos 5 crisis de náuseas y vómitos intensos

(al menos 4/hora) de 2 a 72 horas de duración, periódicos con un intervalo
mínimo de una semana y resolución completa del cuadro entre crisis.

o Migraña abdominal: al menos 5 crisis de dolor abdominal moderado a grave,

periumbilical o difuso, recurrente, con síntomas vegetativos asociados.
Náuseas y vómitos de 2 a 72 horas de duración sin cefaleas en las crisis.

 Vértigo paroxístico benigno: al menos 5 crisis (de minutos a horas) recurrentes de

vértigo que aparecen sin pródromos y se resuelven espontáneamente. Se asocia a
nistagmo, palidez, vómitos.

 Tortícolis paroxística benigna: crisis recurrentes (mensual) en lactantes y niños

pequeños, de inclinación de la cabeza hacia un lado, con o sin rotación, que remiten en
minutos o días. Se asocia a palidez, irritabilidad, decaimiento, vómitos o ataxia.

Exploración física

Debe consistir en una exploración exhaustiva neurológica completa incluyendo signos

meníngeos, fondo de ojo, campo visual, pares craneales, sensibilidad, reflejos plantares, fuerza,
marcha, coordinación. Auscultación cardio pulmonar, toma de tensión arterial, examen de las
estructuras pericraneales, senos paranasales, palpación de pulso arterial, articulación
temporomandibular, región cervical (Huerta Villanueva M, 2015).

Pruebas diagnósticas

En la mayoría de las ocasiones, con la correcta historia clínica y la adecuada exploración, no son
necesarios estudios de neuroimagen. Hay que considerarlo en (Silberstein SD, 2000):

 Paciente con alteraciones en la exploración neurológica.

 Cefaleas atípicas que no cumplen los criterios de cefaleas primarias según la

clasificación IHS.

 En general, cualquier paciente que presente signos de alarma o focalidad. Signos de

alarma (Sánchez del Río González M, 2015):

o Cefalea de comienzo reciente en mayores de 50 años.

o Cefalea de inicio reciente que empeora con el paso del tiempo en intensidad y
frecuencia.
 o Falta de respuesta a tratamientos previamente efectivos o no respuesta al
tratamiento habitual.

o Cefalea que produce despertar durante el sueño o de predominio nocturno.

o Cefalea de inicio brusco.

o Cefalea que empeora con las posturas, maniobras de Valsalva (tos, estornudos,
etc.).

o Localización unilateral estricta (salvo la cefalea en racimos).

o Cefalea asociada a: signos neurológicos (síndrome meníngeo, papiledema,

alteraciones del campo visual, crisis epiléptica, vómitos en escopetazo), fiebre
sin foco, alteración del nivel de consciencia.

o Neoplasia y/o inmunodepresión.

o Diátesis hemorrágica.

o Disminución del pulso de la arteria temporal.

El TAC de cráneo, con o sin contraste, es suficiente en la mayoría de los pacientes para las
lesiones de masa o hemorragias intracraneales que requieren intervención inmediata. La RM
estaría indicada en lesiones de los lóbulos temporales, la fosa posterior, el tronco del encéfalo y
la médula espinal y de líquido cefalorraquídeo (Kent DL, 1994) y es la técnica más sensible en el
estudio de neuroimagen para el estudio de cefalea secundaria en el embarazo (Sánchez del Río
González M, 2015).

Complicaciones de las migrañas:

 Estatus migrañoso: es aquella crisis de migraña que dura más de 72 horas. Con
frecuencia coincide con abuso crónico de medicación.

 Aura persistente sin infarto: síntomas de aura que duran más de una semana sin
signos de infarto en las pruebas de imagen. Si el aura dura más de una hora y menos
de una semana se considera una probable migraña con aura, pero obliga a descartar un
infarto cerebral.

 Infarto migrañoso: múltiples estudios han demostrado una asociación significativa

entre migraña con aura y riesgo de infarto cerebral, sobre todo en mujeres menores de
45 años, aunque el riesgo absoluto es bajo (3,8 casos por cada 100.000 mujeres/año) y
este aumenta en presencia de otros factores como tabaquismo y consumo de ACO
(anticonceptivos orales) (Caminero AB, 2012).

 Crisis epiléptica desencadenada por aura de migraña: también conocida como

migralepsia. Convulsión desencadenada en el aura migrañosa o en la hora siguiente a
esta (Sánchez del Río González M, 2015).

¿Cuándo derivamos?

Debemos derivar los pacientes que nos sugieran dudas diagnósticas, cuando sospechemos una
cefalea secundaria o aquellas migrañas refractarias al tratamiento (Sánchez del Río González M,
2015):

De atención primaria a urgencias:

 Cefalea de comienzo brusco si se sospecha una hemorragia subaracnoidea.

 Cefalea aguda de etiología no aclarada.

 Sospecha de cefalea secundaria grave.

 Cefalea con signos neurológicos focales, irritación meníngea, alteración del nivel de
consciencia con o sin aumento de temperatura o combinaciones de aparición reciente.

 Cefalea intensa que no se controla con el tratamiento.

De atención primaria a neurología:

 Sospecha clínica de cefalea secundaria que no precisa derivación a urgencias

(preferente).

 Signos anormales en la exploración neurológica o deficitarios que no precisen

derivación a urgencias (preferente).

 Duda diagnóstica.

 Cefaleas trigémino-autonómicas (preferente).

 Hemicrania continua y paroxística.

 Neuralgias.

 Cefalea por abuso de analgésicos.

 Cefalea primaria o secundaria que no mejora tras un intento terapéutico preventivo.

¿Cómo la tratamos?

Consideraciones generales en el tratamiento

En general, el abordaje con el paciente debe de ser individual. El paciente debe de conocer en
qué consiste su enfermedad y los factores que pueden desencadenar o empeorar una crisis de
migraña. Se le debe de explicar el riesgo del abuso de analgésicos y la importancia de cumplir
el tratamiento preventivo.

Principios generales en la clínica y en el tratamiento de una crisis migrañosa son (Buonanotte

CF, 2013; Becker WJ, 2015):

Las características clínicas que se deben considerar al elegir una medicación para la migraña
incluyen la intensidad habitual de la cefalea, la rapidez habitual de aumento de la intensidad
del dolor, náuseas, vómitos, grado de discapacidad, respuesta del paciente a medicamentos
previamente utilizados, antecedentes de recurrencia de cefalea con ataques previos y la
presencia de contraindicaciones para medicamentos agudos específicos. Tratar precozmente,
usar vía adecuada de administración, combinación adecuada de medicamentos, dosis plena de
inicio, limitar el uso del manejo agudo a dos por semana, reducir la posibilidad de efectos
secundarios, reducir costes, uso de medicación específica para las crisis de moderadas a
severas, prevenir del abuso de analgésicos y reducir al mínimo la medicación de rescate y
considerar situaciones especiales (embarazo, lactancia).

Crisis leves a moderadas

Son aquellas que no interfieren con la vida diaria del paciente, no asociados con vómitos o
náuseas severas. Usaremos analgésicos simples, AINE o paracetamol (tabla 2).

Tabla 2. Tratamiento farmacológico no específico.

Fármaco Dosis Dosis máxima 24 horas

Ácido
500-1.000 mg 4g
acetilsalicílico

500 mg o 550 mg (naproxeno sódico) seguido

Naproxeno de 250 mg cada 6-8 horas (naproxeno) o 275 550-1.100 mg
mg cada 6-8 horas (naproxeno sódico)

 50-100 mg oral.  150 mg oral.

Diclofenaco  100 mg rectal.  200 mg rectal.

 75 mg inyectable.  150 mg inyectable.

Ibuprofeno 400-1.200 mg 2.400 mg

 12,5 mg/4-6 horas o 25 mg/8 horas

 75 mg oral.
Dexketoprofen oral.
o  150 mg inyectable
 50 mg/8-12 horas inyectable (i.m.,
(i.m., i.v.).
i.v.).

Existen estudios en los que se ha demostrado que 1 g de paracetamol es efectivo para el

tratamiento de la migraña (Prior MJ, 2010).

El principal efecto secundario de los AINEs incide sobre el aparato digestivo. También se debe
de tener en cuenta el uso con especial precaución en pacientes con edad avanzada y patología
de base por la posible descompensación de enfermedades crónicas como la hipertensión
arterial y la cardiopatía.

Si presentase la crisis vómitos asociados se debe combinar el analgésico

con metoclopramida o domperidona (Huerta Villanueva M, 2015).

Crisis moderadas a severas

Si los ataques de migraña no están asociados a vómitos o náuseas severas los fármacos de
elección son los triptanes orales o la combinación de sumatriptán con naproxeno (tabla 3).
Cuando se presenten vómitos o náuseas severas debemos valorar una vía diferente a la oral,
considerando la vía subcutánea (sumatriptán), nasal (sumatriptán, zolmitriptán), rectal
(hemicraneal supositorios) asociado a medicación coadyuvante antihemética
(metoclopramida, domperidona, clorpromazina).

Tabla 3. Tratamiento farmacológico específico.

Dosis máxima
Fármaco Dosis
24 horas

Oral (no en ancianos ni <18

50-100 mg 300 mg
años)

40 mg (18-64
años)
Sumatriptán Nasal 10-20 mg
20 mg (12-17
años)

Subcutáneo (no en ancianos

6 mg 12 mg
ni <18 años)

10 mg o dos
Oral (no en ancianos ni <18
2,5 mg administraciones
Triptanes años)
Zolmitriptán diarias
(no se
aconseja
Nasal (no <12 años) 5 mg 10 mg
su
combinación)
Oral (no en ancianos ni <18
Eletriptán 40 mg 80 mg
años)

Oral (no en ancianos ni <18

Rizatriptán 10 mg 20 mg
años)

Oral (no en ancianos ni <18

Naratriptán 2,5 mg 5 mg
años)

Oral (no en ancianos ni <18

Frovatriptán 2,5 mg 5 mg
años)

Almotriptán Oral (no en <18 años) 12,5 mg 25 mg

Cafergot® (cafeína- Dosis inicial 6 cps/día o

Ergotamínicos Ergotamina
ergotamina) 2 10 cps/semana
 comprimidos

Hemicraneal (oral)® Dosis inicial

6 cps/día o
(cafeína-ergotamina- 2
10 cps/semana
paracetamol) comprimidos

3 supo/día o
Hemicraneal (rectal)® 1 supo
5 supo/semana

Crisis grave en urgencias

Hay ocasiones en los que el ataque de migraña puede presentar tal severidad que requiera la
atención médica urgente. En estas ocasiones los fármacos requieren una vía parenteral. Los
fármacos de elección son: sumatriptán (6 mg vía subcutánea),
antieméticos: metoclopramida (10 mg i.v.), clorpromazina (0,1 mg/kg/i.v.). En España no se
dispone de la presentación de dihidroergotamina i.v. Otro fármaco que puede tener utilidad
como terapia abortiva de la migraña es la dexametasona (10-25 mg i.v. o i.m.). Con ello
prevenimos el riesgo de recurrencia precoz de la cefalea (Bajwa ZH, 2017).

Consideraciones y limitaciones al uso de los triptanes

En general son fármacos seguros. Agonistas selectivos de los receptores 5-HT 1B/1D/1F. Se
recomienda se evite en pacientes con: migraña hemipléjica, migraña basilar, ACV isquémico,
cardiopatía isquémica, angina de Prinzmetal, HTA no controlada y embarazo (Jamieson DG,
2002). No se deben combinar entre sí ni con IMAOS. No deben ser usados en las 24 horas
siguientes de administración de ergotamina o de otro triptán diferente. La combinación de
naproxeno y sumatriptán es más eficaz que cada uno de forma individual (Law S, 2016). Un
paciente no respondedor en la primera crisis puede responder en otra (se recomienda usar en
tres crisis, salvo mala tolerancia). Cuanto más precozmente se use, más eficaz será el
medicamento.

Consideraciones en el uso de ergóticos

Agonistas no selectivos de los receptores de serotonina. Su uso asociado a triptanes está

contraindicado, no se aconseja su uso en las 24 horas siguientes a la administración de un
triptán, contraindicado en pacientes con enfermedad coronaria, hipertensión arterial y
enfermedad vascular periférica. Pueden producir cefalea de rebote y cefalea por abuso de
medicación (Magán P, 2017).

Tratamiento preventivo (tabla 4)

Se calcula que aproximadamente un 25% de los pacientes que presentan migrañas necesitarían
tratamiento preventivo y que solo lo recibe el 5% (Huerta Villanueva M, 2015).

Tabla 4. Tratamiento preventivo. (Bajwa ZH, 2017)

Fármaco Dosis Dosis máxima 24

 horas

50-100 mg/12
Metoprolol 200 mg
horas
Betabloqueantes

Propranolol 40 mg/12 horas 160 mg

10 mg
Bloqueantes de los canales de
Flunarizina 5-10 mg/24 horas (máximo seis
calcio
meses)

Topiramato 50-100 mg 200 mg

Anticonvulsivos
Ácido valproico 300-600 mg 1.500 mg

10 mg (al
Amitriptilina 20-50 mg
acostarse)
Antidepresivos

Venlafaxina * 37,5 mg 50-75 mg

Lisinopril ** 5-10 mg 20 mg
IECA-ARA II
Candesartán ** 8-16 mg 32 mg

* Débil efecto preventivo.

** Pocos estudios para su uso generalizado.

Indicado en (Silberstein SD, 2000; Huerta Villanueva M, 2015):

 Pacientes con más de tres crisis al mes.

 Menos de una crisis a la semana, pero de varios días de duración.

 Intensas y con pobre respuesta o intolerancia a la medicación.

 Riesgo de abuso de analgésicos (consumo dos o más días a la semana).

 Auras prolongadas.

 Auras con hemiparesia, afasia o clínica de tronco.

 Crisis epilépticas en el contexto de una migraña.

 Preferencia de paciente y situaciones comórbidas.

Consideraciones generales (Bajwa ZH, 2017):

  En primer lugar, se deben implementar medidas no farmacológicas de estilo de vida:
buena higiene del sueño, horarios regulares de comidas, ejercicio regular y evitar
desencadenantes.

 Iniciar el fármaco con una dosis baja hasta que se inicie el efecto terapéutico o se
alcance la dosis máxima tolerada.

 La eficacia comienza a aparecer a las cuatro semanas y se debe de evaluar a los dos-
tres meses de iniciar el tratamiento.

 Si el tratamiento es efectivo debe de mantenerse entre 6-12 meses y suspenderlo

progresivamente. No usar opiáceos ni barbitúricos.

 Si fracasa una medida preventiva cambiar a otro fármaco de clase diferente.

Bibliografía

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Autores

Ana Isabel Menéndez

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Fernández

Giovanna D’Elia Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria

Eduardo Bajo Cardassay Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Valle Inclán. Servicio Madrileño de Salud.
Madrid.