Artículo de revisión

Med Int Méx 2014;30:159-175.

Jair Francisco Martín-Ramírez1

Sepsis Andrés Domínguez-Borgua2
Al David Vázquez-Flores3
RESUMEN 1
Residente de tercer año de Medicina Interna.
2
Jefe del servicio de Medicina Interna y profesor titu-
La sepsis es una enfermedad muy frecuente en los servicios de Medici-
lar del curso de especialización en Medicina Interna.
na Interna que ha aumentado paulatinamente en los últimos años; en 3
Residente de cuarto año de Medicina Interna.
México ocurren 40,957 casos por año, con mortalidad de 30%, por lo Hospital Regional Tlalnepantla, ISSEMyM, Estado
que es primordial el adecuado control de los pacientes con sepsis. En de México.
este artículo se presenta una revisión sistematizada de la sepsis, desde
conceptos generales que permitirán llegar al diagnóstico temprano y
adecuado de la sepsis y sus complicaciones, así como del tratamiento
que se recomienda actualmente.

Palabras clave: sepsis, diagnóstico, tratamiento.

Sepsis Recibido: 9 de septiembre 2013

Aceptado: diciembre 2013

ABSTRACT Correspondencia
Sepsis is a common pathology in internal medicine, which has been Dr. Jair Francisco Martín Ramírez
increased gradually in recent years. In Mexico there are 40,957 cases Hospital Regional Tlalnepantla
per year with mortality of 30%; so it is paramount the adequate con- Paseo de Ferrocarril esquina con Indeco
trol of patients with sepsis. This paper presents a systematic review of 54090 Estado de México, México
sepsis with general concepts that allow us to reach early and adequate jair_13@[Link]
diagnosis of sepsis and its complications, as well as the management
currently recommended. Este artículo debe citarse como
Martín-Ramírez JF, Domínguez-Borgua A, Vázquez-
Key words: sepsis, diagnosis, treatment. Flores AD. Sepsis. Med Int Méx 2014;30:159-175.

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

La sepsis es una enfermedad común en todos pancreatitis, cirugías, entre otros, y los infec-
los servicios de Medicina Interna que en los úl- ciosos, que le dio el nombre a la sepsis, con lo
timos años se ha incrementado su incidencia, que se llegó a la conceptualización actualmente
sobre todo de la severa y del choque séptico. válida (Cuadro 1).
Su tratamiento es un tema de discusión pero
ésta debemos ubicarla en nuestro contexto y Fisiopatología
realidad. La epidemiología ha sido evolutiva, a
finales del decenio de 1970 ocurrían 164,000 Una vez que se conocen las definiciones y
casos en Estados Unidos, para el año 2000 los criterios que comprenden el síndrome de
la incidencia aumentó a más de 650,000 respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis, es
casos, quizá como consecuencia de la edad importante entender los mecanismos fisiopato-
avanzada, inmunosupresión e infecciones lógicos que los desencadenan, ya que no sólo
por microorganismos resistentes a múltiples
fármacos.1
Cuadro 1. Definiciones relacionadas con sepsis

En México, Carrillo y colaboradores realizaron Bacteremia Bacterias en sangre (hemocultivo

un estudio epidemiológico en las unidades de positivo)
terapia intensiva que reportó una incidencia de Síndrome de res- Respuesta sistémica a una gran cantidad
40,957 casos de sepsis al año, lo que indica puesta inflama- de estímulos, manifestada por dos o más
que hay 40 casos por cada 100,000 habitantes, toria sistémica de los siguientes criterios:
1. Frecuencia cardiaca > 90/min
mientras que la mortalidad es de 30% y los 2. Hiperventilación; frecuencia respirato-
costos de atención ascienden de 600,000 a ria > 20/min o PaCO2 menor de 32 mmHg
1,870,000 pesos mexicanos, lo que muestra la 3. Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000
mm3 o >10% de bandas
repercusión de la sepsis en nuestro país.2
4. Temperatura > 38°C o < 36°C
Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica frente
Definiciones a la infección que puede generar una
reacción inflamatoria generalizada que
Antes de 1992 la definición de sepsis era con- a la larga puede inducir disfunción orgá-
nica múltiple
fusa, incluso los términos infección, sepsis,
Sepsis severa Sepsis asociada con disfunción orgánica,
septicemia y bacteremia se utilizaban como hipoperfusión o hipotensión que respon-
sinónimos. En 1992, con base en la revisión de a líquidos
de Roger C Bone de las fases de la respuesta La hipoperfusión o anormalidades en
la perfusión pueden incluir (pero no se
inflamatoria sistémica, el Colegio Americano
limitan a) acidosis láctica, oliguria o
de Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica de alteraciones agudas en el estado mental
Estados Unidos publicaron el consenso que Choque séptico Hipotensión inducida por sepsis (tensión
definía a la sepsis y dieron el concepto de sín- arterial sistólica < 90 mmHg o reducción
drome de respuesta inflamatoria sistémica, lo de 40 mmHg en relación con la basal) a
pesar de la adecuada reanimación hídri-
que permitió unificar criterios e iniciar las bases ca, con anormalidades en la perfusión
de la vigilancia y del tratamiento de la sepsis. que pueden incluir, pero no están limita-
das, acidosis láctica, oliguria o alteración
aguda del estado mental
La introducción del concepto de síndrome
Disfunción orgá- Función orgánica alterada en un pa-
de respuesta inflamatoria sistémica permitió nica múltiple ciente críticamente enfermo en el que
clasificar la respuesta en padecimientos no la homeostasia no puede mantenerse sin
infecciosos, como traumatismos, quemaduras, intervención

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Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

la virulencia de los microorganismos desenca- viene la sepsis; sin embargo, en el caso de que
denantes conlleva a la respuesta sistémica, más predomine la respuesta antiinflamatoria ocurre
bien es la cascada de citocinas que desencadena. un estado de inmunosupresión relativa.5

La infección sistémica por bacterias gramne- Durante la sepsis las células endoteliales pierden
gativas es la situación que más se estudia en trombomodulina y heparansulfato (que actúa
modelos experimentales y humanos. El factor como cofactor para la antitrombina III), se in-
de virulencia más constante de estos microor- crementa la síntesis de factor tisular que impide
ganismos gramnegativos es una endotoxina que la activación de proteína C que, al igual que su
forma parte de la membrana celular externa de cofactor, la proteína S inactiva los cofactores para
la bacteria, es un lipopolisacárido que se libera la respuesta procoagulante, principalmente los
hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis factores Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio
bacteriana. La respuesta inicial del huésped procoagulante-anticoagulante con franco pre-
es liberar un reactante hepático de fase aguda dominio procoagulante, que provoca trombosis
denominado proteína fijadora de lipopolisacá- microvascular en diversos órganos, hipoperfu-
rido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa sión celular y disfunción orgánica múltiple.6
y concentraciones séricas de 2-20 μg/mL, pero
puede incrementarse hasta 100 μg/mL en caso Ahora bien, es importante determinar cómo
de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora los procesos inflamatorios sistémicos llevan
de lipopolisacárido forma un complejo con el a un estado de vasodilatación generalizada y
lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión está determinado principalmente por el óxido
de éste al receptor CD14 en el macrófago, lo que nítrico (NO). La síntesis del óxido nítrico por la
resulta en síntesis de citocinas proinflamatorias. célula endotelial, catalizada por la familia de las
Otro papel de la proteína fijadora de lipopoli- óxido nítrico sintasas a partir del aminoácido L-
sacárido es unir este último con lipoproteínas arginina, es responsable del tono vasodilatador,
de alta densidad, lo que neutraliza el lipopo- esencial para la regulación de la presión arterial
lisacárido y, en teoría, se logra el equilibrio y una síntesis excesiva puede ser responsable
durante la endotoxemia. La proteína fijadora de de la hipotensión resistente del choque séptico.
lipopolisacárido también tiene efectos de opso- Las citocinas proinflamatorias estimulan la li-
nización que facilitan la fagocitosis de bacterias beración masiva endotelial de esta sustancia al
gramnegativas.3,4 inducir la expresión de una isoforma, diferente
de la habitual, de la enzima sintasa de óxido
La respuesta inmunitaria es correctamente con- nítrico. Además, esta liberación desmesurada
trolada y por lo general se autorregula de manera de óxido nítrico desencadena un mecanismo de
efectiva para limitar las infecciones y promover actuación diferente del habitual. En condiciones
la reparación celular y tisular. Normalmente fisiológicas, el óxido nítrico ejerce sus efectos
este equilibrio se da a través de la cascada de mediante la activación de la fracción soluble de
citocinas: proinflamatorias, como el TNF-a, las la enzima guanilato ciclasa, con el consiguiente
interleucinas 1 y 12 y el interferón gamma, y aumento en la concentración del segundo men-
señales antiinflamatorias, como interleucinas 10, sajero guanosina monofosfato cíclico (cGMP).
4 y 6 y el factor de crecimiento transformador En este nuevo marco hiperproductor, el óxido
beta, el antagonista del receptor de interleucina nítrico actúa independientemente de la cGMP,
1 y algunas prostaglandinas. En el caso de que ya sea aumentando la ribosilación de ADP en
predomine la respuesta proinflamatoria sobre- las proteínas plaquetarias, inactivando enzimas

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

mitocondriales, o dañando el ADN, en definitiva,

causando daño celular intenso irreversible en la

Tratamiento
de soporte
microcirculación, lo que lleva a la vasodilatación
generalizada y, por ende, a un estado de hipo-
perfusión generalizada que produce un estado

Diagnóstico Tratamiento
de choque.7

infección
de la
Otro mecanismo fisiopatológico que puede origi-
nar sepsis es la insuficiencia suprarrenal relativa

infección
o asociada con sepsis, éste es el resultado de la

de la
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
por citocinas proinflamatorias. La endotoxemia
que resulta durante la sepsis estimula la producción

Diagnóstico Resucitación
de interleucinas 1 y 6 y el TNF-a. Las interleucinas

inicial
1 y 6 son activadores hipotalámicos que aumentan
la liberación de la hormona liberadora de cortico-
tropina, lo que aumenta la secreción de cortisol,

de sepsis
el TNF-a es inductor de la secreción de hormona
adrenocorticotropa, pero deteriora la liberación
de la hormona adenocorticotropa inducida por la
hormona liberadora de corticotropina, lo que con-
lleva a la insuficiencia suprarrenal relativa, donde Figura 1. Esquema sistematizado del manejo de la
la expresión clínica más severa en los pacientes con sepsis.
sepsis es la baja respuesta a aminas vasopresoras.8
de respuesta inflamatoria sistémica es muy inespecí-
Tratamiento fica y no explica todos los eventos que ocurren en el
organismo; por ende, la sepsis tiene otros criterios,
Es importante que el médico identifique y trate que son las manifestaciones iniciales del organismo
a tiempo la sepsis, por ello se han realizado a la infección, éstos son los criterios de sepsis, al
consensos para su definición desde 1992 y con- cumplir más de uno se considera sepsis (Cuadro 2).3
sensos para su tratamiento, el último se celebró
en 2012 y hoy debe ajustarse a las nuevas guías. Es importante determinar la severidad de la
sepsis, hay criterios que la determinan que, por
Las guías dan recomendaciones que pueden lle- definición, están dados por alguna disfunción
var al adecuado manejo del paciente con sepsis orgánica; sin embargo, también se toman en
y pueden sistematizarse (Figura 1). cuenta datos de hipoperfusión, como el lactato,
por lo que la definición no se limita a la disfun-
Diagnóstico ción orgánica de un órgano (Cuadro 3).4

Es importante retomar los conceptos establecidos Resucitación inicial

en el consenso de 2003, en los que el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica es la respues- La resucitación inicial es el manejo adecuado
ta del organismo a agresiones infecciosas y no del paciente a la llegada a urgencias, después
infecciosas; sin embargo, la definición de síndrome de la valoración inicial y el diagnóstico de sep-

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Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

Cuadro 2. Criterios de sepsis Cuadro 3. Criterios de severidad de la sepsis

Variables generales Hipotensión inducida por sepsis

• Fiebre (temperatura mayor a 38.3°C) Lactato por arriba de los valores normales de laboratorio
• Hipotermia (temperatura menor de 36°C) Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h durante más de 2 horas a pesar
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto o de una adecuada resucitación con líquidos
mayor de dos desviaciones estándar del valor normal Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 250 en ausencia
para la edad de neumonía
• Taquipnea Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 200 en presencia
• Alteración del estado mental de neumonía
• Edema significativo o equilibrio hídrico positivo (mayor Creatinina > 2 mg/dL
de 20 cc/kg durante más de 24 horas) Bilirrubina total > 2 mg/dL
• Hiperglucemia (glucemia mayor a 140 mg/dL o 7.7 Plaquetas < 100,000
mmol/L) en ausencia de diabetes Coagulopatía (INR > 1.5)

Variables inflamatorias
• Leucocitosis (cuenta de leucocitos mayor de 12,000 lactato > 4 mmol/L,9 las metas se describen en
mm3)
el Cuadro 4.
• Leucopenia (cuenta de leucocitos menor de 4,000 mm3)
• Cuenta de leucocitos normal con más de 10% de
formas inmaduras La guía Sobrevivir a la sepsis 2012 menciona ob-
• Proteína C reactiva plasmática mayor de dos desviacio-
jetivos adicionales a las tres horas encaminados
nes estándar del valor normal
• Procalcitonina plasmática mayor de dos desviaciones a disminuir el lactato sérico y el tratamiento con
estándar del valor normal antibióticos (Cuadro 5).
Variables hemodinámicas Cuadro 4. Metas de resucitación en las primeras 6 horas
• Hipotensión arterial (presión arterial sistólica: <90
mmHg, presión arterial media: <70 o un descenso Presión venosa central 8-12 mmHg
de la presión arterial sistólica mayor a 40 mmHg) Presión arterial media > 65 mmHg
• Saturación venosa mixta de oxígeno >70% Uresis media horaria ≥ 0.5 mL/kg/h
• Índice cardiaco > 3.5 L/min/m2 Saturación de oxígeno venoso central
70% o de sangre mezclada 65%
• Variables de disfunción orgánica
• Trombocitopenia (cuenta plaquetaria <100,000 mm3)
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
Llama la atención la importancia que se le da
• Oliguria aguda (gasto urinario <0.5 mL/kg/hora o 45
mmol/L al menos durante dos horas) al lactato en esta actualización de las guías
• Aumento de la creatinina mayor de 0.5 mg/dL de Sobrevivir a la sepsis, no sólo hablan de su
• Anormalidades de coagulación (INR >1.5 o aPTT >60 s) medición, sino que es primordial mejorar las
• Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal)
• Hiperbilirrubinemia (BT: >4 mg/dL o 70 mmol/L) concentraciones del mismo porque predicen
mortalidad.
Variables de perfusión tisular
• Acidosis láctica (> 1 mmol/L)
• Disminución del llenado capilar o piel marmórea Jones y colaboradores compararon el aclara-
miento de lactato contra la saturación venosa
central de oxígeno. La meta para el aclaramiento
sis. Este manejo debe realizarse en las primeras de lactato es su reducción en 10% a las dos
6 horas y las guías de manejo de Sobrevivir a horas; el aclaramiento de lactato se realiza con
la sepsis agregan a las metas de las primeras 6 la fórmula de lactato inicial menos el lactato
horas otros objetivos a las 3 horas que permiten a las dos horas de iniciada la resucitación con
tratar adecuadamente al paciente y mejorar el líquidos x 100%. Jones y su grupo demostraron
pronóstico. El objetivo principal es disminuir que la resucitación inicial para la disminución
la hipoperfusión tisular determinada por el del aclaramiento de lactato no tuvo diferencias

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Cuadro 5. Metas adicionales Cuadro 6. Fluidoterapia en sepsis severa

Completar a las 3 horas En pacientes con sepsis severa y choque séptico los cris-
Medición de la concentración de lactato taloides son la primera elección para la reanimación
Obtener las muestras para los cultivos hídrica
Administrar antibióticos de amplio espectro En pacientes con sepsis severa y choque séptico se puede
Administrar 30 mL/kg de cristaloides para el tratamiento indicar hidroxietil almidón en la reanimación hídrica
de la hipotensión o el lactato ≥ 4 mmol/L La albúmina se puede utilizar en la reanimación hídrica
Completar a las 6 horas en pacientes con sepsis severa y choque séptico que
Aplicar vasopresores en caso de hipotensión que no res- requieren grandes cantidades de cristaloides
ponde a terapia de resucitación hídrica para mantener una En los pacientes en quienes la sepsis induce hipoperfusión
presión arterial media ≥ 65 mmHg tisular con sospecha de hipovolemia se debe logar una
En los casos que persistan con hipotensión a pesar de la infusión mínima de 30 mL/kg de cristaloide (o su equi-
resucitación hídrica o la concentración de lactato se man- valente en albúmina)
tenga ≥ 4 mmol/L está indicado medir la presión venosa La infusión de fluidos en el caso de hipoperfusión tisular se
central, medir la saturación venosa central de oxígeno debe continuar hasta que haya mejoría hemodinámica
Nueva medición de lactato y verificar si está elevado (cambio en la presión de pulso, variación del volumen
sistólico) o variables estáticas (presión arterial, frecuen-
cia cardiaca)

en la reducción de la mortalidad, por lo que la

resucitación inicial para la disminución del lac- principalmente coloides contra cristaloides.
tato puede compararse con la meta de saturación Soar y su grupo realizaron un estudio en 2012
venosa central de oxígeno.10 que demostró que los coloides no disminuyen
la mortalidad más que los cristaloides y que a
Mantener la presión venosa central pesar de la expansión de volumen que mantie-
nen en la circulación general, no se encuentra
Los pacientes con sepsis deben mantener una otro beneficio, por lo que no son superiores a
presión venosa central entre 8 y 12 mmHg, los cristaloides.11 Esto está apoyado por las reco-
la medición habitual es con cmH2O, por lo mendaciones de las guías Sobrevivir a la sepsis
que hay que realizar conversión a mmHg to- de 2012, que comentan el uso de hidroxietil
mando en cuenta que 1 cm de agua es igual a almidón y albúmina.
0.7355412731 mm de mercurio.
Con respecto a los cristaloides es importante
Para mantener la saturación venosa central se determinar cuál es el mejor en la resucitación
recomienda la terapia hídrica inicial con crista- inicial del paciente con sepsis, porque la ad-
loides, porque la sepsis condiciona hipoperfusión ministración excesiva de solución salina puede
tisular, por lo que cuando haya sospecha de hipo- causar acidosis hiperclorémica y la solución de
volemia se debe dar rehidratación para conseguir, Hartman puede causar acidosis hiperclorémica
al menos, 30 mL/kg o su equivalente en albúmina. o, incluso, alteraciones cardiacas, por la con-
centración de calcio y potasio.
Las recomendaciones para la resucitación con
líquidos de la guía Sobrevivir a la sepsis se mues- Reid y colaboradores realizaron un estudio
tran en el Cuadro 6. aleatorizado, doble ciego, en el que compararon
la solución salina vs solución de Hartman en
Es importante determinar cuál es el cristaloide pacientes en estado crítico, no específicamente
más indicado en la resucitación del paciente con sepsis; este estudio demostró que no hay
crítico con sepsis y choque séptico. Se han superioridad de alguno de los dos tipos de cris-
realizado múltiples estudios que comparan taloide, pero determinó que la resucitación con

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Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

solución salina causa acidosis hiperclorémica, o de sangre mezclada es indicativo verificar el

pero ésta es una complicación esperada; sin hematócrito, porque que si no se tiene la con-
embargo, la resucitación con solución de Hart- centración adecuada de eritrocitos, no podrá
man causa acidosis hiperclorémica en casos de transportarse el oxígeno, no habrá adecuada
insuficiencia hepática y en algunos casos de difusión y, por ende, habrá hipoperfusión tisular.
insuficiencia renal, por lo que podría implicar
mayor riesgo de complicaciones por lactato en En los pacientes con sepsis la meta es mantener
estos pacientes. Los autores concluyeron que un hematócrito ≥ 10%, en caso de no contar con
ambos cristaloides son adecuados para los pa- esta concentración de hematócrito está indicada
cientes en estado crítico; sin embargo, su uso la hemotrasfusión, ésta se toma como coloides
depende de las condiciones subyacentes de los en la resucitación con fluidoterapia.9
pacientes.12
En caso de no alcanzar la meta de saturación
En la revisión de 2011 se recomienda la admi- venosa a pesar del tratamiento con fluidos y
nistración de albúmina; ha habido controversia con meta de hematócrito, debe considerarse la
con respecto a la misma en pacientes en estado infusión de dobutamina.
crítico: el estudio SAFE demostró que no hay dife-
rencia en la supervivencia a 28 días ni disminuye Inicialmente la disfunción miocárdica en la sep-
la mortalidad, tampoco tiene mayor efecto en la sis se describió en términos clínicos de acuerdo
función renal o en la disfunción orgánica múlti- con las dos formas de presentación del choque
ple, porque los pacientes con sepsis severa que séptico: el choque frío y el caliente.5 Mientras
recibieron albúmina tuvieron daño renal y susti- el choque caliente se distingue por fiebre, hi-
tución de la función renal en 18.7% de los casos potensión, piel tibia y oliguria, el choque frío
vs quienes recibieron solución salina (18.2%), sin se manifiesta con pulso débil, hipotensión y
variabilidad significativa, por lo que la albúmina piel fría. El monitoreo hemodiná­mico de estos
en la resucitación del paciente con sepsis severa pacientes muestra que la forma fría se asocia
puede administrarse sin mayor beneficio.13 con bajos índices cardiacos, mientras que la
caliente corresponde a un patrón hemodiná-
Mantener la saturación venosa de oxígeno mico hiperdinámico carac­terizado por índices
cardiacos elevados y resistencias vasculares
La meta para la saturación venosa de oxígeno sistémicas bajas.14
por gasometría debe ser ≥ 70% y de sangre
mezclada ≥ 65%; el volumen intraplasmático La forma fría del choque séptico se asoció con
permitirá mejor distribución del oxígeno por los disfunción miocárdica. Sin embargo, la sepsis se
eritrocitos y facilitará su difusión a los tejidos, por distingue por una marcada hipovolemia efectiva
ende, debe realizarse la fluidoterapia adecuada. que se asocia con bajas presiones de llenado y
La fluidoterapia con cristaloides debe ser ≥ 1,000 caída del índice cardiaco secundario. Así, mu-
mL para mantener 30 mL/kg las primeras 4 a 6 chos de los choque fríos iniciales corresponden
horas. Pueden utilizarse bolos en caso de que a estados de sepsis con hipovolemia asociada.
no haya repercusión hemodinámica y vigilancia La resucitación con volumen restituye el vo-
estrecha en pacientes con insuficiencia cardiaca. lumen intravascular y eleva el gasto cardiaco
en una alta proporción de los pacientes, con
Si con la adecuada resucitación con fluidotera- lo que el porcentaje de pacientes en choque
pia no se alcanza la meta de situación venosa frío disminuye sustancialmente. No obstante,

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

aproximadamente 20 a 30% de los pacientes Se realizó un estudio comparativo entre norepi-

sépticos permanecen con índices cardiacos nefrina y dobutamina en pacientes con choque,
bajos luego del aporte de volumen y se com- incluido el choque séptico, hipovolémico y
portan como pacientes con sepsis hipodinámica cardiogénico. No hubo diferencia significativa
persistente. Estos pacientes tienen disfunción en la tasa de muerte entre los pacientes tratados
miocárdica clínicamente evidente.15 con dopamina como agente vasopresor de pri-
mera línea y los que recibieron norepinefrina;
Por tanto, en el paciente con sepsis severa o cho- sin embargo, la dopamina se asoció con mayor
que séptico la dobutamina a dosis 2.5 a 20 μg/ número de eventos adversos, principalmente
kg/min está indicada en presencia o sospecha de arritmias cardiacas: 24% con dopamina vs 12%
disfunción miocárdica manifestada por presión con norepinefrina, lo que conlleva a recomendar
de llenado elevada, gasto cardiaco bajo o satu- de manera inicial la norepinefrina.17
ración venosa central de oxígeno disminuida.
El objetivo es alcanzar una saturación venosa Por tanto, se recomiendan vasopresores para
central de oxígeno mayor a 70%.9 mantener la presión arterial media. Las recomen-
daciones se indican en el Figura 2.
Vasopresores
Esteroides
Si la presión arterial media es menor de 65
mmHg, se inician vasopresores para mantener Durante el proceso de sepsis los pacientes generan
la presión de perfusión tisular adecuada. Para insuficiencia suprarrenal, su mayor complicación
esto es recomendable reforzar la evaluación de es la baja respuesta a los vasoconstrictores del
la presión de perfusión tisular mediante la de- tipo de la norepinefrina y epinefrina, por lo que
terminación de lactato sérico, déficit de base y su administración durante la sepsis se justifica por
gasto urinario; las siguientes alteraciones indican esta insuficiencia suprarrenal.
hipoperfusión y daño en tejidos:
Antes de indicar el esteroide hay que tomar
Lactato sérico: > 4 en cuenta que los pacientes pueden tener
Gasto urinario: < 0.5 mL/kg/hora respuesta a las aminas presoras, pero hay
Déficit de base: - 10 casos en los que no hay respuesta, por tanto,
hay que recordar que el choque resistente es
El exceso de base también es un marcador el que persiste por más de una hora y no res-
útil para determinar isquemia e hipoperfusión ponde al suministro de fluidos, inotrópicos u
tisular. En 2006 Park y su grupo demostraron otra medida terapéutica.
que el exceso de base -7 indica mayor proba-
bilidad de mortalidad que el exceso de base Por tanto, los esteroides están indicados en los
-3 o menor, por lo que puede considerarse casos de choque resistente, la recomendación es
marcador de hipoperfusión tisular y de mal hidrocortisona 200 mg IV en una dosis al día.
pronóstico.16 Sin embargo, no hay predilección en el tipo de
administración de la hidrocortisona intraveno-
Por tanto, los vasopresores se indican cuando se sa. Mark y colaboradores administraron dosis
encuentra una presión arterial media menor de intravenosas de 50 mg cada 6 horas e infusión
65 mmHg y el vasopresor ideal en el caso del intravenosa de 200 mg de hidrocortisona en 24
choque séptico es la norepinefrina. horas, sin diferencias significativas, por lo que

166
Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

Diagnóstico de la infección
Se recomienda Se sugiere (ya sea
como vasopresor agregar al tratamiento
o sustituir) cuando se
Se basa en la sospecha del probable foco in-
de primera línea
necesite un agente feccioso, dependerá de manera inicial de la
Norepinefrina

Epinefrina
adicional para historia clínica detallada y de cultivos, estudios
mantener la presión
arterial media > 65
de imagen y control de la fuente.
mmHg
Cultivos
Se sugiere a dosis de 0.03
UI/minuto que se puede
añadir al tratamiento o Anteriormente no había meta en el tiempo de la
Vasopresna

sustituir por norepinefrina, toma de los cultivos; sin embargo, es primordial la

pero no iniciar en lugar toma de los mismos para la identificación adecua-
de norepinefrina
da del agente causal y el tratamiento dirigido. Por
lo que se recomienda obtener cultivos apropiados
antes de iniciar el tratamiento antibiótico, siempre
Figura 2. Administración escalonada de vasopresores.
y cuando la toma de los cultivos no retrase su ini-
la forma de administración no se relaciona con cio, el tiempo límite es de 45 minutos de retraso
el pronóstico.18 de inicio del tratamiento antibiótico.

La administración de corticoesteroides durante Se recomienda tomar dos muestras para hemo-

el choque séptico ha mostrado varios resultados cultivo de aerobios y anaerobios antes de iniciar
controvertidos. El estudio de Sprung y colabora- el tratamiento antimicrobiano. También se reco-
dores determinó que la hidrocortisona no mejoró mienda la toma de cultivo de cualquier acceso
la supervivencia o la reversión del choque en los percutáneo que tenga más de 48 horas de su
pacientes con choque séptico, ya sea en general colocación, porque puede ser foco de infección
o en pacientes sin respuesta a la corticotropina, nuevo o el origen de la infección generalizada.
aunque en los casos en los que el choque revirtió
la hidrocortisona apresuró la reversión; sin embar- Los cultivos de otros sitios, como la orina, líquido
go, llama la atención que el inicio del esteroide cefalorraquídeo, heridas, secreciones respirato-
fue a las 24 horas de iniciado el choque resistente, rias u otros fluidos corporales que pueden ser el
mientras que en el estudio de Park y colaborado- origen de la infección también deben obtenerse
res la administración de hidrocortisona fue, en antes del tratamiento antimicrobiano, si con ello
promedio, a las 8 horas de instaurado el cuadro. no causa retraso significativo en la administra-
Ese estudio demostró que en los pacientes que ción de antibióticos más allá de 45 minutos.9
recibieron la hidrocortisona a las 6.5 horas de ins-
taurado el cuadro, en comparación con el que la Los pacientes críticamente enfermos son sus-
recibió a las 10.4 horas, la mortalidad fue menor. ceptibles a infecciones oportunistas, como
infecciones por hongos, principalmente Can-
Por tanto, la administración de hidrocortisona dida, que pueden hacerse sistémicas y ser la
en los pacientes con choque séptico mejora causa de la sepsis, por lo que para su detección
la reversión del choque y, según el inicio del se recomienda la prueba b-1,3-D-glucano y la
cuadro y la administración de la hidrocorti- prueba de anticuerpos manano y antimanano;
sona, hay mejoría en la supervivencia de los sin embargo, su desventaja es que no es acce-
pacientes.19,20 sible a todos los centros de atención médica.

167
 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

El diagnóstico de certeza de la candidiasis in- Control de la fuente

vasiva no candidémica es casi imposible en la
práctica clínica diaria, desde el punto de vista El diagnóstico anatómico de la fuente de in-
académico se requiere la identificación histológi- fección (fascitis necrotizante, peritonitis difusa,
ca de invasión tisular por Candida spp. Ello no es colangitis, infarto intestinal, etc.) debe hacerse o
factible en la mayoría de los pacientes ingresados excluirse rápidamente en las primeras seis horas
en las unidades de cuidados intensivos, por lo de su aparición.
que se utilizan métodos subjetivos y puntajes que
puedan ayudar a identificar esta fungemia, uno Todo paciente con sepsis severa debe ser evalua-
de los más utilizados es el puntaje de Candida, do por un foco de infección tratable: drenaje de
que permite sospechar la invasión de Candida un absceso o foco local de infección, desbrida-
en el paciente crítico (Cuadro 7).21 miento de tejido necrótico infectado y remoción
de un artefacto potencialmente infectado.
Cuadro 7. Puntaje de Candida

Variables Puntos El drenaje quirúrgico debe hacerse en las primeras

12 horas del diagnóstico porque mejora la super-
Nutrición parenteral 1
vivencia de los pacientes y debe hacerse después
Cirugía 1
Colonización multifocal por Candida* 1 de iniciado el tratamiento antimicrobiano.
Sepsis severa 2
Cuando se requiere controlar la fuente de in-
* Dos o más aislamientos no contiguos de la misma o dis-
fección, la intervención debe realizarse con la
tinta especie.
menor lesión fisiológica, por lo que se debe va-
lorar el drenaje percutáneo vs drenaje quirúrgico
Leroy y su grupo evaluaron el puntaje de de un absceso, según su localización y tamaño.
Candida en los pacientes en estado crítico y
determinaron que el puntaje de Candida es una Si el instrumento de acceso intravascular es
herramienta útil para determinar qué pacientes potencialmente la fuente de sepsis severa o de
se verán beneficiados con tratamiento antifúngi- choque séptico, debe ser prontamente removido
co temprano, una puntuación >3 es indicativa después de que otro acceso vascular sea coloca-
de iniciar el tratamiento, por lo que el puntaje do en otro lugar que no sea el mismo del acceso
de Candida es útil para mejorar la supervivencia probablemente infectado.9
de los pacientes en estado crítico.22
Tratamiento de la infección
Estudios de imagen
El tratamiento de la sepsis se centra en las metas
Los estudios de imagen deben realizarse lo más de reanimación inicial, porque esto estabiliza al
pronto posible con la finalidad de identificar el paciente y mejora el pronóstico; sin embargo,
origen de la infección. la piedra angular del manejo de la sepsis es el
tratamiento de la infección, porque es el desenca-
En los casos en que el paciente tenga inestabili- denante de toda la respuesta inflamatoria. Por ello,
dad hemodinámica o sea difícil su transporte, se el objetivo del tratamiento contra la infección debe
recomienda el ultrasonido antes de transportar ser la administración de antibióticos intravenosos
al paciente para determinar el probable origen efectivos en la primera hora de reconocimiento del
del proceso infeccioso.9 choque séptico y la sepsis grave sin choque séptico.

168
Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

Se recomienda que el tratamiento empírico Se sugiere que el tratamiento antimicrobiano se

inicial antiinfeccioso incluya uno o más fárma- administre durante 7 a 10 días si el estado clínico
cos con actividad contra todos los patógenos ha mejorado. Sin embargo, pueden recomen-
probables (bacterias, hongos y virus) y que esos darse esquemas más prolongados en pacientes
fármacos tengan adecuada penetración en los con respuesta clínica lenta, cuando hay focos
tejidos presuntamente infectados. infecciosos drenados o por drenar, bacteremia
por Staphylococcus aureus, infecciones virales
La elección del tratamiento antibiótico empírico o por hongos y en deficiencias inmunológicas,
depende de cuestiones complejas relacionadas incluida la neutropenia.
con la historia del paciente, incluidas las intole-
rancias medicamentosas, y algo muy relevante es Desde la aparición de la influenza H1N1, se
el antecedente de antibióticos que ha recibido recomienda la búsqueda intencionada de insufi-
en los últimos tres meses, porque puede cambiar ciencia respiratoria aguda secundaria a virus, por
la elección del antibiótico a prescribir. lo que se recomienda incluir tratamiento antiviral
en los casos de sospecha de influenza, a pesar
También deben considerarse las enfermedades de no contar con la confirmación y, sobre todo,
subyacentes, el síndrome clínico y patrones en los casos confirmados.23
de susceptibilidad de los patógenos en la co-
munidad y el hospital en que se encuentre el El tratamiento antibiótico también ha sido motivo
paciente. de controversia. Brunkhorst y su grupo compararon
el tratamiento empírico de meropenem vs mero-
Los patógenos más comunes que causan choque penem y moxifloxacino en pacientes con sepsis
séptico en pacientes hospitalizados son bacterias severa y disfunción orgánica múltiple; demostra-
grampositivas, seguidas por microorganismos ron que no hay diferencia significativa, porque la
bacterianos gramnegativos y mixtos.9 mortalidad a 28 días con el tratamiento combinado
fue de 23.9% en comparación con monoterapia
Debe revisarse diariamente el régimen antimi- de 21.9%; concluyeron que el tratamiento con
crobiano para valorar su retiro o incluso agregar betalactámico de amplio espectro no se beneficia
antibióticos, según la respuesta del paciente y con la adición de una fluoroquinolona.24
principalmente de los resultados de los cultivos,
a fin de prevenir la resistencia y reducir la toxi- Sin embargo, el metanálisis que realizaron Ku-
cidad y los costos. mar y su grupo demostró que la monoterapia
implica mayor riesgo de mortalidad, incluso de
En pacientes con infecciones graves asociadas 25% más que en los pacientes que recibieron
con insuficiencia respiratoria y choque séptico, tratamiento combinado; los regímenes más pres-
se sugiere administrar tratamiento combinado de critos fueron carbapenem con fluoroquinolona
amplio espectro según el patógeno sospechado: y carbapenem con macrólido.25

Pseudomonas aeruginosa: se recomienda Por tanto, el tratamiento combinado disminuye

betalactámico de amplio espectro más un ami- la mortalidad, no hay un régimen establecido de
noglucósido o fluoroquinolona. qué antibióticos combinar, porque dependerá de
los agentes causales más frecuentes en cada área
Streptococcus pneumoniae: se recomienda beta- hospitalaria, así como de la susceptibilidad y la
lactámico de amplio espectro más un macrólido. resistencia a los antibióticos.

169
 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Un área relevante es la prevención de infec- es el sangrado, aunado al riesgo de la trasfusión

ciones, por lo que se recomiendan las medidas de algún hemoderivado.
preventivas de infecciones nosocomiales. Se
sugiere la descontaminación oral selectiva y La administración de plaquetas a pacientes con
la descontaminación digestiva selectiva, estas sepsis severa está indicada cuando el conteo es <
medidas reducen las neumonías asociadas con 5,000/mm3 sin sangrado aparente. Debe considerar-
la ventilación. La recomendación de gluconato se la trasfusión de plaquetas cuando el conteo está
de clorhexidina para descontaminación oro- en 5,000 a 30,000/mm3 y hay riesgo significativo
faríngea se da en las guías de Sobrevivir a la de sangrado. Para realizar cirugía o procedimientos
sepsis 2012.9 invasivos se requiere un alto conteo de plaquetas (>
50,000/mm3).
Tratamiento de soporte
Ventilación mecánica en el síndrome de
En el proceso de la sepsis hay situaciones que dificultad respiratoria aguda inducida por sepsis
pueden llevar a mayor deterioro del paciente o
provocar descompensación, por lo que se hacen El síndrome de dificultad respiratoria aguda puede
distintas recomendaciones paralelas a las medi- ser secundario a la sepsis, en respuesta al proceso
das de resucitación inicial y del tratamiento de inflamatorio generalizado, por lo que se hacen las
la infección. siguientes recomendaciones para su tratamiento.

Administración de productos sanguíneos • Titular volumen corriente de 6 mL/kg de peso

Una vez que se ha conseguido resolver la hipoper- • La presión de meseta debe ser medida hasta
fusión tisular generalizada, y sin otras atenuantes un límite superior < 30 cmH2O
como isquemia miocárdica, hipoxia severa y
hemorragias activas, se recomienda mantener la • Se recomienda la utilización de la presión
hemoglobina > 7 g/dL, por lo que si el paciente está positiva al final de la espiración (PEEP) para
por debajo de este valor está indicado hemotras- evitar atelectrauma
fundir para mantener o alcanzar concentraciones
promedio de 7 a 9 g/dL. • Se recomienda el uso de estrategias con
presión positiva al final de la espiración en
La eritropoyetina no se recomienda como tra- vez de presión positiva baja al final de la
tamiento específico de la anemia asociada con espiración
sepsis severa. Sólo puede administrarse cuando
el paciente séptico tiene otras razones aceptadas • Se recomiendan maniobras de reclutamiento
para la administración de eritropoyetina, como en pacientes con hipoxemia resistente
producción de glóbulos rojos inducida por in-
suficiencia renal. • Utilizar posición prona (boca abajo) cuando
la PaO2/FiO2 es menor de 100
No se recomienda la administración de plasma
fresco congelado si no hay datos de sangrado o • A menos que esté contraindicado, los
se va a realizar algún procedimiento invasivo, ya pacientes en ventilación mecánica deben
que los tiempos de coagulación no se corregirán mantenerse con la cabecera de la cama
con plasma fresco congelado cuando la causa no elevada para limitar el riesgo de aspiración

170
Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

y prevenir la broncoaspiración. La posición Si es posible, los bloqueadores neuromusculares

de la cabeza debe estar elevada aproxima- deben evitarse en el paciente séptico debido al ries-
damente 30 a 45 grados. go de bloqueo neuromuscular prolongado luego de
su suspensión. Los bloqueadores neuromusculares
Se recomienda: llevar un protocolo adecuado están indicados en pacientes con síndrome de
de retiro de la ventilación mecánica que incluya dificultad respiratoria aguda. Si el paciente tiene
periodos de ventilación espontánea, realizar este síndrome se administrarán sólo las primeras
prueba de destete cuando se cumplan los si- 48 horas para mejorar sus condiciones.9
guientes criterios: que el paciente se encuentre
despierto, hemodinámicamente estable (sin Control glucémico
agentes vasopresores), sin condiciones nuevas
potencialmente graves, con parámetros del ven- El síndrome de disfunción-insuficiencia mul-
tilador bajos y FiO2 baja que puede hacerse de tiorgánica es, en muchas ocasiones, resultado
forma segura con una mascarilla o cánula nasal. de complicaciones infecciosas que interfieren
con la evolución de los pacientes provocando
Si la prueba de respiración espontánea tiene una “segunda agresión”. La persistencia de
éxito debe considerarse la extubación.9,25 cifras elevadas de glucemia parece jugar un
papel importante que favorece las infecciones
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular nosocomiales en pacientes críticos.

La administración de sedantes, analgésicos y Existen pruebas que indican que la hipergluce-

bloqueo neuromuscular dependerá del origen mia produce disfunción en los mecanismos de
de la sepsis y de la evolución del paciente en la defensa antimicrobiana (adhesión, quimiotaxis,
ventilación mecánica, tomando en cuenta las fagocitosis), que afecta a la función defensiva de
siguientes recomendaciones: los macrófagos. También existen datos que indi-
can que el mantenimiento de valores de glucemia
El uso de protocolos de sedación es un método elevados se asocia con aumento en las compli-
para limitar el uso de la sedación; un ensayo caciones infecciosas en pacientes posoperados.26
clínico aleatorizado, controlado, encontró que
la sedación protocolizada, en comparación con Por ello se recomienda el adecuado protocolo de
la atención habitual, reduce la duración de la control glucémico en pacientes con sepsis cada 4
ventilación mecánica, la duración de la estancia a 6 horas. Debe comenzarse la administración de
y las tasas de traqueotomía. Evitar la sedación insulina cuando haya dos tomas de glucemia > 180
y la ventilación es otra estrategia; sin embargo, mg/dL. Es necesario mantener la glucemia entre
dependerá del estado clínico del paciente. 110 y 180 mg/dL. En infusión de insulina debe
realizarse cada hora o máximo cada dos horas y
La sedación en bolos intermitentes o en realizar los ajustes necesarios. El control glucémico
infusión continua para alcanzar objetivos debe basarse en las glucemias capilares y deter-
predeterminados de escalas de sedación, con minarse las concentraciones de glucemia central.9
interrupción diaria o aligerando la infusión
continua, con despertar y retiro, son métodos Terapia de sustitución renal
recomendados para la administración de la
sedación en el paciente séptico en ventilación La sepsis que persiste con proceso inflamatorio
mecánica. generalizado lleva a hipoperfusión que produce

171
 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

daño renal; el riñón es uno de los órganos ini- Tromboprofilaxis

ciales que desencadenan la disfunción orgánica
múltiple, por lo que se sugiere valorar la terapia La sepsis es un estado procoagulante y, por ende,
de sustitución renal. los pacientes con sepsis severa deben recibir pro-
filaxis antitrombótica. Las heparinas de bajo peso
Por ello, se recomienda la hemodiálisis con- molecular están indicadas como primera línea
tinua y no intermitente en los pacientes con en la profilaxis. Si no hay heparinas de bajo peso
insuficiencia renal aguda con oliguria y la he- molecular puede administrase infusión de hepa-
modiálisis para facilitar el equilibrio de líquidos rina a bajas dosis. Para pacientes sépticos con
en pacientes con choque séptico.9 contraindicación de heparina, se recomienda la
profilaxis mecánica (compresión intermitente), a
La hemodiálisis continua y no intermitente menos que esté contraindicada por enfermedad
es motivo de controversia; sin embargo, Ke- vascular periférica. En pacientes con alto riesgo,
llum y su grupo realizaron un metanálisis de como los sujetos con sepsis severa y antecedente
comparación de hemodiálisis continua contra de trombosis, se recomienda la combinación de
intermitente en pacientes en estado crítico, tratamiento farmacológico y mecánico.9
incluidos la sepsis severa y el choque séptico
y concluyeron que la hemodiálisis continua Profilaxis de úlceras de estrés
en pacientes con oliguria mejora la supervi-
vencia.27 El proceso de la sepsis es un estado de estrés
generalizado por la respuesta inflamatoria tan
En contraste con este estudio, Lins y su grupo severa; por eso las úlceras por estrés son fre-
realizaron la misma comparación en 2009 y cuentes. La profilaxis de úlcera de estrés debe
no encontraron diferencias en la mortalidad darse a todos los pacientes con sepsis severa. Se
hospitalaria, duración de la hospitalización y la recomiendan más los inhibidores de la bomba
recuperación renal al alta entre ambos grupos de protones que los inhibidores H2. Sólo están
de pacientes.28 indicados si hay factores de riesgo identificados.

Sin embargo, ambos estudios se efectuaron en Nutrición

pacientes de unidades de cuidados intensivos no
sólo por sepsis, la base de la fisiopatología de la La sepsis es un proceso de alto consumo me-
sepsis es la cascada de citocinas que sobreviene y tabólico y de energía, por lo que es primordial
un principio básico de la hemodiálisis continua es la nutrición en estos pacientes y el ayuno está
que es capaz de extraer estas citocinas, con lo que contraindicado completamente.
disminuye el efecto inflamatorio sistémico, por lo
que se necesitan más estudios para confirmar los Es preferible la alimentación enteral que paren-
resultados obtenidos. teral (sólo en caso necesario) según la tolerancia,
las primeras 24 horas después del diagnóstico de
No se recomienda el bicarbonato para disminuir sepsis severa y choque séptico. La dieta debe ser
los requerimientos vasopresores. Sólo podrá de más de 500 calorías al día según la tolerancia
administrarse cuando las concentraciones de del paciente. Se recomienda glucosa intravenosa
hipoperfusión induzcan acidemia láctica para o combinada con nutrición parenteral total los
mantener concentraciones de pH ≥ 7.15.9 primeros siete días después del diagnóstico de
sepsis severa o choque séptico.9

172
Martín-Ramírez JF y col. Sepsis

Determinar cuáles son las indicaciones y vos. Los pacientes críticos deben alimentarse a
contraindicaciones de la nutrición enteral través de un tubo de acceso enteral colocado
permitirá dar la dieta adecuada y mejorar las en el intestino delgado si tienen alto riesgo de
condiciones del paciente. Para ello las guías aspiración o después de mostrar la intolerancia
más actuales al respecto son las de la Sociedad a la alimentación gástrica. La suspensión de la
de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) y la alimentación enteral por altos volúmenes gástri-
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral cos residuales repetidos, por sí sola, puede ser
y Enteral (ASPEN), ambas de Estados Unidos. razón suficiente para cambiar a la alimentación
del intestino delgado (la definición de alto volu-
Las siguientes son las recomendaciones más men gástrico residual puede variar de un hospital
significativas de las guías de ASPEN 2009: a otro, según lo determinado por el protocolo
institucional individual).
La terapia nutricional (apoyo en forma de nu-
trición enteral) debe iniciarse en el paciente Las contraindicaciones de la dieta enteral son:
críticamente enfermo que es incapaz de mante- el choque séptico, así como el uso elevado de
ner la ingestión volitiva. aminas vasoactivas; sin embargo, estudios mul-
ticéntricos recomiendan la dieta enteral porque
La nutrición enteral es la ruta preferida de ali- mejora la supervivencia, en comparación, sobre
mentación a través de la nutrición parenteral todo, con dietas con aminoácidos específicos,
para el paciente críticamente enfermo que re- pero es importante basarnos en cuándo podría
quiere terapia de apoyo nutricional. indicarse la dieta en pacientes con choque
séptico.29
La alimentación enteral debe comenzarse en las
primeras 24 a 48 horas después de la admisión Un estudio realizado por Parrish30 demostró la
y avanzar hacia la meta en las próximas 48 a necesidad de dieta enteral en pacientes con
72 horas. administración de aminas vasoactivas. Este
autor concluye que no es una contraindicación
En el ajuste de la afectación hemodinámica a dosis establecidas, y que los pacientes se ven
(pacientes que requieren soporte hemodinámico beneficiados con la dieta. Los parámetros para
significativo incluidas altas dosis de catecola- el inicio de la dieta enteral deben considerar las
minas, solas o en combinación con el fluido de siguientes dosis de vasopresores: epinefrina: ≤ 5
gran volumen o administración de productos de µg/min, norepinefrina: ≤ 5 µg/min, dopamina: ≤
sangre para mantener la perfusión celular). La 10 µg/kg/min, vasopresina: ≤ 0.04 U/min. Con
nutrición debe posponerse hasta que el paciente estas dosis debe mantenerse una presión arterial
esté completamente resucitado o estable. media mayor de 60 mmHg.

Para el inicio de alimentación enteral en pa- Este grupo de estudio refiere que existe un
cientes internados en unidades de cuidados riesgo elevado de complicaciones al iniciar la
intensivos no se requiere la presencia ni la ausen- alimentación enteral en pacientes que ameri-
cia de ruidos intestinales, tampoco la evidencia tan vasopresores; sin embargo, la dieta enteral
de paso de flatos y heces. ofrece mayores beneficios, por lo que la mo-
nitorización adecuada y permanente permitirá
Cualquier tipo de alimentación intestinal gástrica aumentar la supervivencia del paciente con
es aceptable en la unidad de cuidados intensi- vasopresores.30

173
 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Otro parámetro a tomar en cuenta es el inicio de ca problemas en la recuperación de la función

la dieta enteral en pacientes en estado crítico. ventilatoria. Las alteraciones en el metabolismo
Khalid y su grupo compararon la supervivencia hidrocarbonado también pueden tener repercu-
de los pacientes en quienes se inició la dieta siones en la evolución de los pacientes.
enteral de manera temprana antes de 48 horas
de haber iniciado la ventilación mecánica y El tratamiento antibiótico y las medidas de so-
los vasopresores contra los que la recibieron porte hemodinámico y ventilatorio constituyen
después de 48 horas.31 En este estudio dismi- la base del tratamiento de los pacientes sépticos,
nuyó 10% la mortalidad en los pacientes con otras medidas, como el soporte metabólico y
alimentación temprana, así como los días de nutricional, también deben considerarse en
ventilación mecánica y los días de estancia en las fases iniciales con objeto de contribuir a la
terapia intensiva; por tal motivo, se recomien- recuperación de los pacientes.
da el inicio temprano de la dieta enteral en
pacientes sin contraindicaciones para el inicio Es importante que el soporte nutricional esté
de la dieta enteral. planteado con la finalidad de adecuarse a las
alteraciones metabólicas y, al mismo tiempo,
Por tanto, la dieta enteral en pacientes en estado evitar complicaciones debidas a la sobrecarga
crítico demuestra aumento de la supervivencia de nutrientes. La manipulación metabólica y
y del pronóstico del paciente.31 nutricional en los pacientes sépticos debe ser
equilibrada en el aporte de sustratos y consi-
Comunicación y pronóstico derar la administración de fármaco-nutrientes,
utilizando la vía enteral siempre que sea posible.
A pesar del adecuado tratamiento de los pa-
cientes con sepsis, no siempre se podrá llegar El proceso de la sepsis es muy variable, no tiene
a la recuperación y es necesario tener una una evolución predecible en todos los pacientes,
adecuada comunicación con los pacientes y sus sino todo lo contrario, porque cada paciente es
familiares. Por ello, la guía Sobrevivir a la sepsis diferente con diversos padecimientos subyacen-
recomienda que las metas obtenidas y las no tes y causas de la sepsis. Hay que recordar que
alcanzadas se documenten y discutan con los las guías son sólo eso, una guía de tratamiento
familiares. La comunicación del diagnóstico y que nunca podrá sustituir el juicio clínico de los
el estado real del paciente debe realizarse las médicos tratantes según la evolución del pacien-
primeras 72 horas del diagnóstico de sepsis te, por lo que lo más importante es aprovechar
severa y choque séptico. Debe valorarse si el el conocimiento que se tiene de la enfermedad
paciente debe entrar en un protocolo de medi- y utilizarlo para mejorar la condición del pa-
das paliativas o en un protocolo para un final ciente, siempre siendo críticos y abiertos a más
adecuado de la vida.9 posibilidades.

Conclusiones REFERENCIAS

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175
PROTOCOLO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. ORGANOPHOSPHATE POISONING.

REALIZADO REVISADO APROBADO

FECHA Octubre 2015

Asunción Pino Vázquez

NOMBRE Marta Brezmes Raposo
1Médico
Jefe de Unidad UCIP y Adjunto UCIP. Hospital
CARGO Neonatología. ___ Grupo de Trabajo

Médico Adjunto UCIP 2Médico Adjunto UCIP. ____

Hospital Clínico Universitario Hospital____
de Valladolid

REVISION Octubre 2018 (habitualmente 3 años desde realización)

 PROTOCOLO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Contacto: A. Pino Vázquez. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales Hospital

Clínico Universitario de Valladolid. Avenida Ramón y Cajal 3, 47003 Valladolid.

Correo electrónico: apinov@[Link]

Justificación del protocolo

Los organofosforados constituyen uno de los pesticidas más utilizados. La intoxicación por
organofosforados es un cuadro clínico producido por la inhibición irreversible de la
acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina. La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%,
aunque la mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La exposición a bajas dosis puede
producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños.

Índice
1. Resumen
2. Introducción
3. Concepto
4. Etiología
5. Clínica
6. Criterios de gravedad
7. Diagnóstico
8. Exploraciones complementarias
9. Tratamiento:
9.1. Eliminación del tóxico
9.2. Estabilización inicial
9.3. Soporte respiratorio
9.4. Medicación
9.5. Otros
10. Evolución
11. Guía rápida
12. Bibliografía

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 2 de 17

 PROTOCOLO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

1. Resumen

La intoxicación por organofosforados es un cuadro clínico producido por la inhibición

irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina. Se debe al contacto
cutáneo, inhalación o entrada vía digestiva de pesticidas que contienen estos compuestos, por
causa laboral, accidental o voluntaria. El cuadro clínico depende de la vía de entrada, la dosis, el
tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual. La sintomatología puede aparecer a
nivel digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, sialorrea), respiratorio (tos, disnea,
broncoespasmo, insuficiencia respiratoria), neurológico (cefalea, mareo, miosis, convulsiones,
coma), cardiovascular (taquicardia, bradicardia, hipotensión arterial), muscular (fasciculaciones)
y cutáneo (sudoración, cianosis), en diferentes grados de gravedad, desde síntomas leves a la
muerte. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exposición al tóxico, sintomatología clínica,
exploraciones complementarias y mejoría de los síntomas tras la administración de atropina. El
tratamiento consiste en eliminar la mayor cantidad posible del tóxico, medidas de
estabilización, incluido soporte respiratorio, así como tratamiento farmacológico, como
atropina, oximas y fármacos neuroprotectores. La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%,
aunque la mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La exposición a bajas dosis puede
producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños.

Palabras clave: intoxicación, organofosforados, insecticidas, atropina, pralidoxima.

Abstract:
Organophosphate poisoning is a clinical condition produced by irreversible inhibition of
acetylcholinesterase and accumulation of acetylcholine. It is due to skin contact, inhalation or
entry through the digestive tract of insecticides that contain these compounds, due to
occupational, accidental or voluntary causes. The clinical findings depends on the route of
entry, the dose, the type of organophosphate and individual susceptibility. Symptoms may
appear at the digestive level (nausea, vomiting, diarrhea, colic, sialorrhea), respiratory (cough,
dyspnea, bronchospasm, respiratory failure), neurological (headache, dizziness, miosis,
seizures, coma), cardiovascular (tachycardia, bradycardia, arterial hypotension), muscular

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(fasciculations) and cutaneous (sweating, cyanosis), in different degrees of severity, from mild
symptoms to death. The diagnosis is based on the patient´s medical history and exposure to the
toxic, clinical symptoms, complementary examinations and improvement of the symptoms
after the administration of atropine. Treatment consists of removing as much of the poison as
possible and stabilization measures, including respiratory support, as well as pharmacological
treatment, such as atropine, oximes, and neuroprotective drugs. Mortality ranges from 2% to
40%, although most patients recover without sequelae. Exposure to low doses can produce
alterations in neurodevelopment in children.

Key words: poisoning, organophosphate, insecticides, atropine, pralidoxime.

2. Introducción

Los organofosforados constituyen uno de los pesticidas más utilizados.. Son sustancias

orgánicas derivadas del ácido fosfórico. Se utilizan habitualmente como insecticidas en

agricultura (control de plagas) y uso doméstico, pero también se usan en veterinaria, medicina,
como aditivo en algunas industrias y como arma química (terrorismo). Su concentración varía
desde el 1-5%, en los insecticidas de uso doméstico, hasta el 85-90% en productos destinados a
uso agrícola. En forma pura son un aceite incoloro y prácticamente sin olor. Se absorben
fácilmente, son muy liposolubles, con elevado volumen de distribución en tejidos. Se
metabolizan en el hígado y se excretan por vía urinaria y heces. En los niños la intoxicación
suele ser de forma accidental, bien por ingestión, por contacto con superficies contaminadas o
por uso indebido de este producto como pediculicida.

La sintomatología puede ser desde leve a severa, requiriendo su ingreso en la Unidad de

Cuidados Intensivos.

3. Concepto

El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de la

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enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema

nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica a nivel del sistema nervioso central,
periférico y autónomo (simpático y parasimpático), que es la responsable de la sintomatología.

La acetilcolina, uno de los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso, se

encuentra en:

• Sinapsis colinérgicas del sistema nervioso central (SNC).

• Sinapsis pre y postganglionar de sistema nervioso (SN) parasimpático.

• Sinapsis preganglionar del SN simpático y a nivel de glándulas sudoríparas.

• Receptores colinérgicos de placa motora.

La inhibición de la AChE en sangre, SNC y otros tejidos, causa una excesiva estimulación de los
receptores muscarínicos (corazón y glándulas sudoríparas), nicotínicos (músculo esquelético,
médula adrenal y ganglios autonómicos) y del sistema nervioso central, como consecuencia de

la acumulación de acetilcolina.

La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los síntomas

pueden persistir hasta 3 meses, que es el tiempo que tarda en regenerarse la enzima.

Además, los organofosforados neurotóxicos producen una inhibición de la actividad de la

esterasa neurotóxica (>80%) que se encuentra en cerebro, médula, SN periférico, corazón, bazo
y linfocitos y es la responsable de la polineuropatía retardada.

4. Etiología

La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias:

Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-mucosa.

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Accidental: ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estos

insecticidas. Uso en terrorismo químico.

Voluntaria: con fines autolíticos .

Las vías de entrada son:

Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas, en segundos o minutos.

Agricultores, fumigadores, etc.

Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos. Clínica

más grave pero de inicio más lento, en 30-90 minutos, y puede persistir días.

Vía cutánea: relacionada con exposiciones laborales o uso indebido como

pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.

Vía parenteral: excepcional.

Al grupo de organofosforados pertenecen entre otros: malatión, paratión, metilparathión,

diazinón, fentión, clorpirifón y diclofenotión.

5. Clínica

El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto, dependiendo de la vía
de entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual. La dosis peligrosa

oscila entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto.

• Síndrome colinérgico: producido por la sobreestimulación colinérgica por acúmulo de

acetilcolina. Síntomas muscarínicos, nicotínicos y de afectación del SNC. (Ver tabla 1).

• Síndrome intermedio: aparece a las 24-96 horas (hasta el 6º día). Se manifiesta como
una debilidad y parálisis de los músculos respiratorios, proximales de extremidades,
faciales y del cuello, en ausencia de síntomas colinérgicos. Puede persistir varios días y

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producir una insuficiencia respiratoria severa que requiera ventilación mecánica. Su

incidencia depende del organofosforado implicado y de la severidad de la intoxicación.

• Neuropatía retardada: a las 2-4 semanas.
o Sistema nervioso periférico: el cuadro se inicia en extremidades inferiores en
forma de calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un cuadro
típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrógrada, centrípeta y
ascendente (parálisis flácida e hiporreflexia).
o Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en extremidades inferiores.
o Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera motoneurona o
superior, con signos de espasticidad e hiperactividad de los reflejos tendinosos
profundos excepto el aquíleo.
• Otros:

o Hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, hipocaliemia y leucocitosis.

o Insuficiencia respiratoria grave, que es la principal causa de muerte.

o Neurológicas: alteraciones neuropsicológicas crónicas inespecíficas.

o Arritmias cardiacas.

o Toxicidad directa del producto: signos de inflamación, ulceración y/o necrosis.

o Hepatitis, pancreatitis e insuficiencia renal aguda.

6. Criterios de gravedad

Se puede clasificar según severidad en grados (según Phone Score del Programa

Internacional de Seguridad Química). (Ver Tabla 2).

Grado 0: no intoxicación

Grado 1: intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto.

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Grado 2: intoxicación moderada: síntomas muscarínicos y nicotínicos.

Grado 3: intoxicación severa: asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del

SNC, requiriendo soporte de funciones vitales.

Grado 4: muerte.

A partir del grado 2, en el que requieren tratamiento con atropina, precisan ingreso en UCI.

7. Diagnóstico

Historia clínica y de exposición al tóxico.

Sintomatología clínica y olor característico.
Exploraciones complementarias.
Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.

8. Exploraciones complementarias

Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (<60%) o intraeritrocitaria

(<50% de la actividad basal); aunque esta determinación no se hace de urgencia ni está
disponible en muchos laboratorios.
ECG de 12 derivaciones: alargamiento de QTc, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueos AV,

extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular tipo torsades, PR alargado.

Analítica sanguínea: leucocitosis.

Amilasa: existe riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones y espasmo del conducto

pancreático.

Rx de tórax: neumonitis química, broncoaspiración o edema agudo de pulmón en casos

graves.

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9. Tratamiento

9.1. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

Es necesario eliminar cuanto antes la mayor cantidad posible del tóxico, para evitar su
absorción y la contaminación del personal sanitario.

• Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.

• Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar con
abundante agua y jabón. Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas
de protección: guantes, mascarillas y gafas, así como una zona bien ventilada y rotación
del personal.
• Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis
de 1g/Kg. La eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión
(mejor 30 minutos). En medio extrahospitalario se puede inducir el vómito si se va a
demorar mucho la asistencia hospitalaria. Nunca administrar leche o aceite ya que al ser
liposoluble aumenta su absorción.

9.2. ESTABILIZACIÓN INICIAL

• Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de
bradiarritmias. (Regla del ABC). Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o
decúbito lateral izquierdo (para evitar el vómito).

• Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos.

La causa más frecuente de muerte es el fallo respiratorio.

9.3. SOPORTE VENTILATORIO

Los pacientes con intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel de
conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos
respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación mecánica.
La succinilcolina como relajante para intubación rápida está desaconsejada, porque el fármaco

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es metabolizado por la butinilcolinesterasa -que puede estar inhibida por el organofosforado-,

lo que produciría un bloqueo neuromuscular prolongado. Utilizaremos un bloqueante
neuromuscular no despolarizante (por ejemplo vecuronio, dosis: 0,1 mg/Kg/dosis).

9.4. MEDICACIÓN
9.4.1. Atropina:
• Revierte los síntomas muscarínicos y mejora la función cardiaca y respiratoria. Cruza la
barrera hematoencefálica por lo que al contrarrestar los efectos de acetilcolina en SNC
controla las convulsiones.
• Dosis: 0,02-0,05 mg/Kg/dosis IV (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos hasta
conseguir signos de atropinización (revertir las tres “B”: bradicardia, broncoespasmo,
broncorrea) que habitualmente se consigue en 30 minutos. A continuación, para
mantener la atropinización, iniciar perfusión continua (mg/kg/hora) en SSF del 10-20%
de la dosis utilizada para la atropinización. Ir disminuyendo dosis si los síntomas
permanecen estables al menos 6 horas. Si los síntomas reaparecen, administrar un bolo
y aumentar el ritmo de la perfusión un 10-20%.
• La intoxicación por organofosforados provoca cierta tolerancia a la atropina, por lo que
dosis altas pueden ser requeridas.
• Los principales efectos de un exceso de atropina son confusión y agitación. Si aparece
toxicidad por atropina, hay que parar la perfusión 30 minutos y reiniciarla descendiendo
el ritmo un 20%.

9.4.2. Oximas (Pralidoxima):

• El uso de las oximas va dirigido a reactivar las colinesterasas inhibidas por el

organofosforado.
• Eficaz para los síntomas nicotínicos, siempre que se administre precozmente y tras
atropinización.
• La respuesta depende del tipo de organofosforado.
• Dosis de carga: 25-50 mg/Kg (máximo 2 gramos) IV en infusión lenta de 30 minutos (la

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infusión rápida puede causar vómitos, depresión respiratoria, taquicardia e hipertensión

diastólica), y a continuación iniciar perfusión diluida en SSF a 10-20 mg/Kg/h (máximo
de 0,5-1 g/h). La duración del tratamiento es incierta, aunque no suele ser necesario
mantener la perfusión más de 48 horas. En caso de deterioro tras su suspensión
reiniciar de nuevo.

9.4.3. Benzodiacepinas:

• Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las convulsiones.

• Diacepam IV: 0,05-0,3 mg/Kg/dosis o Loracepam IV: 0,05- 0,1 mg/Kg/dosis.
• Puede empeorar la depresión respiratoria, pero si se utilizan combinadas con atropina y
pralidoxima inhiben la depresión respiratoria, previenen el daño neuropático y mejoran
el pronóstico.
9.4.4. Bicarbonato sódico 1M:

En intoxicaciones graves que cursen con acidosis. Dosis 1 mEq/Kg diluido al medio en agua
destilada.

9.4.5. Sulfato de Magnesio:

Para controlar la hipertensión y taquicardia ventricular (torsades) y corregir la hipomagnesemia

(resistencia a atropina).

9.4.6. Salbutamol

Nebulizado, podría resultar útil durante la reanimación, junto con atropina, para mejorar el
broncoespasmo y la eliminación de líquido del interior del alveolo.

9.4.7. Difenhidramina:

Dosis: 1mg/Kg en niños, una sola dosis, o c/8 h vía oral. Se ha recomendado como coadyudante.
Reduce necesidad de atropina. Contraindicado en pacientes con QT c largo.

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9.5. OTROS

Plasmaféresis-Hemodiálisis: controvertido.

Fármacos contraindicados: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las

aminas adrenérgicas deben administrarse sólo si existe indicación específica como hipotensión
marcada.

10. Evolución

La mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. Es conveniente mantener observación

hospitalaria durante 36-48 horas y control posterior en Atención Primaria. Vigilar la aparición
de síntomas del síndrome intermedio y la polineuropatía retardada.
Están descritos en la literatura síntomas prolongados: síndrome asténico-vegetativo,
hipertensión, molestias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros, en general
relacionados con exposiciones prolongadas.
La exposición a bajas dosis puede producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños.
La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%. Se han asociado con mayor mortalidad: la vía
digestiva, etiología voluntaria y complicaciones como insuficiencia respiratoria, arritmias,
bloqueo, parada cardiaca, lesión anóxica cerebral y fracaso multiorgánico.

Tabla 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

SINDROME MUSCARÍNICO SINDROME NICOTÍNICO AFECTACIÓN DEL SNC

Miosis y visión borrosa. Fasciculaciones y calambres Cefalea, confusión, ansiedad,
Alteración de la acomodación musculares insomnio,

Hipersecrección bronquial, Debilidad y parálisis de la falta de concentración, pérdida

tos y broncoespasmo musculatura estriada de memoria y psicosis

Diaforesis, lacrimeo, rinorrea Taquicardia e hipertensión Ataxia, temblor, disartria,

y sialorrea vértigo

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Náuseas, vómitos, dolor Hiperglucemia

abdominal Hipotensión
Palidez
Depresión respiratoria
Incontinencia urinaria y fecal
Mioclonías Convulsiones y coma
Bradicardia, hipotensión
arterial y Bloqueos A-V

Tabla 2. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD

SÍNTOMAS Grado 1 (leve) Grado 2 (moderado) Grado 3 (severo)

Náuseas, vómitos, Síntomas grado 1 (++) Síntomas grado 1 (+++)
Digestivo
diarrea, cólicos Sialorrea Sialorrea (+++)
Tos, disnea, Síntomas grado 1 (++) Síntomas grado 1 (+++)
Respiratorio
broncoespasmo Hipoxemia Insuficiencia respiratoria
Cefalea, mareo, Coma superficial, miosis Coma profundo, miosis
Neurológico vértigo, miosis, puntiforme, convulsión convulsiones (+++),
somnolencia depresión respiratoria
Taqui-bradicardia Hiper- Bradicardia extrema
Cardiovascular hipotensión (<90 mmHg
TAS)
Muscular Fasciculaciones Fasciculaciones (+++)
Piel Sudoración Sudoración (+++), cianosis
Colinesterasa Colinesterasa disminuida Colinesterasa disminuida
Laboratorio normal (50-75%) (>75%), hiperglucemia,
hipokalemia

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11. Guía rápida

La intoxicación por organofosforados es un cuadro clínico producido por la inhibición

irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina.

Se debe al contacto cutáneo, inhalación o entrada vía digestiva de pesticidas que contienen
estos compuestos, por causa laboral, accidental o voluntaria.

El cuadro clínico depende de la vía de entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la

susceptibilidad individual. Ver Tabla 1.

SINDROME MUSCARÍNICO SINDROME NICOTÍNICO AFECTACIÓN DEL SNC

Miosis y visión borrosa. Fasciculaciones y calambres Cefalea, confusión, ansiedad,
Alteración de la acomodación musculares insomnio,

Hipersecrección bronquial, Debilidad y parálisis de la falta de concentración, pérdida

tos y broncoespasmo musculatura estriada de memoria y psicosis

Diaforesis, lacrimeo, rinorrea Taquicardia e hipertensión Ataxia, temblor, disartria,

y sialorrea vértigo
Hiperglucemia
Náuseas, vómitos, dolor Hipotensión
abdominal Palidez
Depresión respiratoria

Incontinencia urinaria y fecal Mioclonías Convulsiones y coma

Bradicardia, hipotensión
arterial y Bloqueos A-V

Comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto, dependiendo de la vía de entrada, la

dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual. La dosis peligrosa oscila entre

0,1 y 5 gramos, según el compuesto. La sintomatología puede ser desde leve a severa

requiriendo su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Tabla 2

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SÍNTOMAS Grado 1 (leve) Grado 2 (moderado) Grado 3 (severo)

Náuseas, vómitos, Síntomas grado 1 (++) Síntomas grado 1 (+++)
Digestivo
diarrea, cólicos Sialorrea Sialorrea (+++)
Tos, disnea, Síntomas grado 1 (++) Síntomas grado 1 (+++)
Respiratorio
broncoespasmo Hipoxemia Insuficiencia respiratoria
Cefalea, mareo, Coma superficial, miosis Coma profundo, miosis
Neurológico vértigo, miosis, puntiforme, convulsión convulsiones (+++),
somnolencia depresión respiratoria
Taqui-bradicardia Hiper- Bradicardia extrema
Cardiovascular hipotensión (<90 mmHg
TAS)
Muscular Fasciculaciones Fasciculaciones (+++)
Piel Sudoración Sudoración (+++), cianosis
Colinesterasa Colinesterasa disminuida Colinesterasa disminuida
Laboratorio normal (50-75%) (>75%), hiperglucemia,
hipokalemia

El diagnóstico se basa en la historia clínica y exposición al tóxico, sintomatología clínica,

exploraciones complementarias y mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.

El tratamiento: Eliminar la mayor cantidad posible del tóxico, Medidas de estabilización,

Soporte respiratorio y Tratamiento farmacológico:

• Atropina: Dosis: 0,02-0,05 mg/Kg/dosis IV (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10
minutos hasta conseguir signos de atropinización. Perfusión continua (mg/kg/hora) en
SSF del 10-20% de la dosis utilizada para la atropinización. Ir disminuyendo dosis si los
síntomas permanecen estables al menos 6 horas. Si los síntomas reaparecen,
administrar un bolo y aumentar el ritmo de la perfusión un 10-20%.

• Oximas: Dosis de carga: 25-50 mg/Kg (máximo 2 gramos) IV en infusión lenta de 30

minutos y a continuación iniciar perfusión diluida en SSF a 10-20 mg/Kg/h (máximo de
0,5-1 g/h).

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12. Bibliografía

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Pancreatitis - Resumen PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE

SCHWA
Cirugia Clinica 1 (Universidad Nacional Autónoma de Honduras)

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Anatomía Macroscópica

- Es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua.

• Peso: 75 a 100 g
• Longitud: 15-20 cm

- Su ubicación profunda y su confinamiento en el retroperitoneo explican el dolor pancreático mal localizado.

• Se caracteriza por su irradiación a la espalda.

REGIONES DEL PÁNCREAS

- Tiene cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

- Cabeza: se aloja en la arcada duodenal y es posterior respecto del mesocolon transverso.

• Se encuentran la vena cava, la arteria renal derecha y ambas venas renales.
- Cuello: descansa directamente sobre la vena porta.
• Se une la vena mesentérica inferior con la vena esplénica cerca de su unión con la vena porta.
• Se halla sobre el cuerpo vertebral L1-L2 pudiendo ser comprimido contra la columna vertebral.
- Cuerpo y cola: se ubican justo adelante de la arteria y vena esplénicas.
• La superficie anterior del cuerpo del páncreas posee un recubrimiento de peritoneo.
• La cola se aloja en el hilio del bazo cerca del ángulo esplénico del hemicolon izquierdo.

ANATOMÍA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO

- El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral y yema dorsal.

• Conducto de la yema ventral (pequeño): se conecta directamente con el colédoco. (Forma el conducto de Wirsung).
• Conducto de la yema dorsal (grande): proviene del duodeno, drena en este. (Forma el conducto de Santorini).

• Primordio ventral: forma la porción inferior de la cabeza del páncreas y el proceso unciforme.
• Primordio dorsal: forma el cuerpo y la cabeza del páncreas.

- Los conductos de cada primordio se fusionan entre sí en la cabeza del páncreas.

- Ambos drenan a través del conducto de Wirsung o conducto pancreático principal.
- El conducto de Santorini persiste como conducto pancreático menor, drenando en la papila menor.

Páncreas dividido: variante anatómica en la cual los conductos de Wirsung y Santorini no se fusionan (10% de personas).
• En casi 30% de los individuos, el conducto de Santorini termina como un conducto accesorio ciego (no desemboca).

Conducto pancreático
Diámetro: 2 a 3 mm
- Sigue un trayecto en la parte media entre los bordes superior e inferior del páncreas.
- La presión del conducto pancreático es el doble de la del colédoco, impidiendo el reflujo de bilis.
- Se une con el colédoco y desemboca en la ampolla de Vater (papila mayor).
- Fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi (controla el flujo de secreciones pancreáticas y
biliares al duodeno).
- Factores neurales y hormonales regulan la contracción y relajación del esfínter.

ANATOMÍA VASCULAR Y LINFÁTICA

Arteria celiaca Arteria mesentérica superior A. pancreaticoduodenal

inferior anterior

Arteria esplénica Arteria hepática común Arteria pancreaticoduodenal

(irriga cuerpo y cola)
A. pancreaticoduodenal
inferior posterior
Arteria gastroduodenal
A. pancreaticoduodenal A. pancreaticoduodenal
superior anterior superior posterior

- Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen entre sí para formar arcadas que emiten múltiples
ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas.
- En 1/5 pacientes se reconocen variaciones de la anatomía arterial.

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Drenaje venoso
- Hay una arcada venosa anterior y posterior en la cabeza.
- Las venas superiores drenan directamente en la vena porta.

Vena pancreaticoduodenal antero-inferior + venas gastroepiploica derecha + cólica media = tronco venoso común (drena en la
vena mesentérica superior)

- El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas desemboca en la vena esplénica.
- El drenaje linfático del páncreas es difuso y diseminado, permitiendo las recurrencias locales del cáncer pancreático.
- Los linfáticos pancreáticos se comunican con ganglios linfáticos en el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno
proximal.

NEUROANATOMÍA
- El sistema nervioso simpático y el parasimpático inervan el páncreas.
• Sistema parasimpático: estimula la secreción endocrina y exocrina.
• Sistema simpático: inhibe la secreción pancreática.
- El páncreas es inervado por neuronas que secretan:
• Somatostatina
• VIP
• Péptido relacionado con el gen de calcitonina
• Galanina
- El páncreas tiene una inervación abundante de fibras sensoriales aferentes, que dan lugar a dolor intenso.

Histología y fisiología

- El páncreas se forma por:

a. Páncreas exocrino (85% de la masa pancreática)
b. Matriz extracelular (10%)
c. Vasos sanguíneos y conductos principales (4%)
d. Páncreas endocrino (2%)

PÁNCREAS EXOCRINO
- Secreta 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico.
• Es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales.

1. Células acinares: liberan amilasa (carbohidratos), proteasas (proteínas) y lipasas (grasas).

✓ Tienen forma de pirámide, con sus vértices hacia la luz del ácino.
✓ Las enzimas liberadas se adaptan a la composición del alimento digerido.

UNICA enzima liberada en forma activa: amilasa pancreática.

• Hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas.

- Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activarse en el duodeno.
- La hidrólisis gástrica de las proteínas produce péptidos que pasan al intestino y estimulan a las células endocrinas
intestinales para producir CCK y secretina, que estimulan al páncreas para que libere enzimas y bicarbonato hacia el
intestino.

• Elastasa
enterocinasa activa • Carboxipeptidasa A y B
Tripsinógeno Tripsina
• Fosfolipasa

- La activación del tripsinógeno se evita por la presencia de inhibidores (SPINK1)

- La falta de expresión de SPINK1 es una causa de pancreatitis familiar.
- La mutación del tripsinógeno (tripsinógeno catiónico, PRSS1) activa intrapancreáticamente el tripsinógeno.
- Esto representa 2/3 partes de los casos de pancreatitis hereditaria.

Quimiotripsinógeno Quimiotripsina

- La lipasa pancreática hidroliza triglicéridos hasta 2-monoglicéridos y ácidos grasos.

• Se secreta en una forma activa.
• La colipasa se une a la lipasa para aumentar su actividad.

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- El páncreas produce fosfolipasa A2 que hidroliza fosfolípidos.

- La hidrolasa y colesterol esterasa hidrolizan sustratos lipídicos neutros, ésteres del colesterol, vitaminas liposolubles y
triglicéridos.
• Se empaca la grasa hidrolizada en micelas para transportarse a las células intestinales, en donde se ensamblan de
en ácidos grasos y se empacan dentro de quilomicrones para poder transportarse.

TODAS LAS LIPASAS REQUIEREN DE SALES BILIARES PARA SU ACTIVACIÓN.

2. Células ductales centroacinares e intercaladas: secretan agua y los electrólitos al jugo pancreático.
✓ Hay alrededor de 40 células acinares en una unidad esférica llamada ácino.
✓ En centro del ácino se localizan las células centroacinares que secretan líquidos y electrólitos.
✓ Contienen la enzima anhidrasa carbónica (necesaria para la secreción de bicarbonato).

- La secreción de cloruro varía inversamente con la de bicarbonato.

- En respuesta al paso del quimo ácido a través del píloro hacia el duodeno, las células de la mucosa duodenal liberan
secretina (estimula la secreción de bicarbonato), que amortigua el líquido ácido.
- La CCK estimula la secreción de bicarbonato, pero a un grado mucho menor que la secretina.

- Las células acinares liberan a la luz del ácino enzimas pancreáticas y estas proteínas se combinan con las secreciones de
agua y bicarbonato de las células centroacinares.

Conductos intercalados Conducto interlobulillar Conductos secundarios Conductos de Wirsung

El jugo pancreático sigue este trayecto.

PÁNCREAS ENDOCRINO
• Un millón de islotes de Langerhans.
• Tamaño: 40 a 900 μm.

- Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas

mayores.
- Los islotes pequeños están en un nivel profundo dentro del
parénquima.
- Contienen 3000-4000 células de cuatro tipos principales:
1. Alfa: secreta glucagón
2. Beta: produce insulina
3. Delta: elabora somatostatina
4. Épsilon: secreta ghrelina y PP (polipéptido pancreáticos)

Insulina
- Posee dos cadenas, α y β, unidas por dos puentes disulfuro y un péptido de unión o péptido C.
- Se produce proinsulina en el retículo endoplásmico.
- Se transporta al complejo de Golgi, en donde se empaca en gránulos y se separa el péptido C.

La secreción de insulina tiene dos fases:

1. Se libera la insulina almacenada.
• Dura alrededor de 5 minutos después de un estímulo con glucosa.
2. Liberación sostenida.

- La síntesis de insulina por las células β está regulada por:

• Concentraciones de glucosa en plasma
• Señales neurales
• Influencia paracrina de otras células de los islotes

- El diagnóstico de diabetes se establece con pruebas de tolerancia a la glucosa.

• Puede ser oral (es mejor ya que estimula la liberación de incretinas: GLP-1, CCK y GIP) o intravenosa.
¿Cómo se realiza la prueba oral?
- El paciente guarda ayuno desde la noche anterior y se determina un valor basal de glucosa.
- Se administran por vía oral durante 10 min 40 g/m2 de glucosa.
- Se obtienen muestras de sangre cada 30 min durante 2 h.

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Las cifras deben ser < 200 mg/100 ml y a los 120 min la concentración debe ser < 140 mg/100 ml.

Inhiben la liberación de insulina Somatostatina, amilina y pancreaestatina, fibras simpáticas alfa.

Estimulan la liberación de insulina GIP, GLP-1, CCK, fibras simpática beta.

Función de la insulina: inhibir la producción hepática de glucosa y facilitar el transporte al interior de las células.
• Suprime la glucogenólisis, catabolismo de ácidos grasos, formación de cetonas y estimula la síntesis de proteínas.
• Es posible extirpar 80% del órgano sin que el paciente se torne diabético

- Diabetes tipo 1 (carencia de insulina): tiene como resultado una expresión excesiva o aumento de receptores de insulina,
que incrementa la sensibilidad en el músculo y los adipocitos
- Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina): se acompaña de una disminución de los receptores de insulina e
hiperinsulinemia relativa.

Glucagón
• Función: promueve glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y contrarresta los efectos de la insulina a través de su
acción hiperglucémica

Inhiben la liberación de glucagón Somatostatina, insulina y fibras simpáticas alfa.

Estimulan la liberación de glucagón Arginina, alanina, GIP, fibras simpáticas beta.

Somatostatina
- Se distribuye en: páncreas, intestino y otros tejidos.
- Son receptores acoplados a proteína G con siete dominios transmembranosos y extremos amino y carboxilo únicos.
- La liberación endocrina de somatostatina se lleva a cabo durante una comida.

Inhiben la liberación de somatostatina Acetilcolina.

Estimulan la liberación de somatostatina Acidificación mucosa gástrica y duodenal, grasa intraluminal.

Polipéptido pancreático (PP)

Estimulan la liberación de PP Proteínas, grasa, insulina, GIP.

Inhiben la liberación de PP Glucagón, somatostatina.
- La estimulación valga del páncreas es el regulador más importante de la secreción del PP.

• Función: anula la secreción biliar, la contracción de la vesícula biliar y la secreción por el páncreas exocrino.
✓ Función más importante: regulación de la glucosa

Ghrelina
- Se encuentra en grandes cantidades en el fondo gástrico.
• Función: estimula la secreción de hormona del crecimiento mediante la liberación de hormona liberadora de hormona
del crecimiento.
✓ Orexígeno o estimulante del apetito (aumentada en obesidad)
- Bloquea los efectos de la insulina en el hígado e inhibe la respuesta de las células β a las incretinas y glucosa.

- Además de los cinco péptidos principales que secreta el páncreas, existen otros productos de las células insulares:
• Amilina
• Pancreaestatina
• Neuropéptidos: VIP, galanina y serotonina

Amilina (polipéptido amiloide de los islotes, IAPP)

- Lo expresan predominante células pancreáticas beta, en donde se almacena junto con insulina.
• Función: modulación o contrarregulación de la secreción y función de la insulina.

Pancreaestatina
• Función: inhibe a la insulina y liberación de somatostatina y aumenta la producción de glucagón.
DISTRIBUCIÓN DE LOS ISLOTES

Células beta Células alfa Células PP Células delta

• Localización: porción • Localización: periferia • Localización: periferia • Localización: periferia
central. 10% de la masa de células de 15% de la masa de células de 5% de la masa de células de
70% de masa de células de islotes. islotes. islotes.
islotes.

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Pancreatitis aguda

- Característica: inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis.

- Tasa de mortalidad: 1/100 000.
- Incidencia: 5 y 80/100 000 habitantes
- El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la pancreatitis aguda

ETIOLOGÍA
- Las causas más frecuentes:
• Cálculos biliares
80% de los casos. En la sexta década de vida.
• Consumo de alcohol
• Inducida por fármacos
En la tercera/cuarta década de vida.
• Traumatismos

1. Cálculos biliares
- Se desconoce el mecanismo por el cual los cálculos biliares causan pancreatitis aguda.
• Teoría #1 (Canal común): un cálculo biliar que se aloja de manera transitoria en el conducto común distal de la ampolla
de Vater permite que la bilis regrese por el conducto pancreático.
• Teoría #2 (Reflujo biliar): la pancreatitis aguda se debe a la obstrucción del conducto pancreático por el cálculo biliar,
causando hipertensión ductal. Esta presión retrógrada podría extravasación del jugo pancreático hacia el páncreas e
inducción de la activación enzimática.
• Teoría #3 (Colocalización): hay activación intrapancreática de proteasas e hidrolasas, que a su vez, produce la activación
de los cimógenos induciendo la liberación de enzimas pancreáticas en el espacio citoplásmico de los acinos.

2. Alcohol
- El consumo sostenido se vincula con pancreatitis aguda recurrente y desarrollo de pancreatitis crónica en las personas que
han bebido durante más de 10 años.
- Existen varios mecanismos por los cuales el etanol causa pancreatitis aguda:
• Es una toxina metabólica para las células de los ácinos, causando un aumento en la secreción seguido de inhibición.
• Produce un pico secretorio + el espasmo del esfínter de Oddi.
• Induce permeabilidad ductal, permitiendo la activación prematura de las enzimas, que daña el parénquima pancreático.
• Eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y del inhibidor de la tripsina.

3. Yatrógena
- Puede ser resultado de varios tratamientos: biopsia pancreática, exploración de las vías biliares extrahepáticas,
gastrectomía distal, esplenectomía, colectomía, nefrectomía, reparación de aneurisma aórtico y linfadenectomía
retroperitoneal.
- Causa más frecuente: complicación de la ERCP (5% a 10%) (riesgo aumenta con el uso de medios de contraste repetido).

4. Pancreatitis hereditaria
- Es un trastorno autosómico dominante.
- Se relaciona con mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1)
- Produce activación prematura del tripsinógeno en tripsina causando alteraciones en la secreción ductal.

5. Tumores (1-2%)

6. Hiperlipidemia
- La lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, causando daño a la microcirculación e isquemia.
¿Qué hacer? modificaciones dietéticas para restringir los triglicéridos son exitosas. Puede prescribirse clofibrato (hiperlipidemia
resistente).

7. Fármacos y causas diversas

- Fármacos implicados: diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-asparaginasa, 6-mercaptopurina,
metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico e
inhibidores de la acetilcolinesterasa.

8. Otros
- Estados hipercalcémicos causados por el hiperparatiroidismo.
• Mecanismo: la hipersecreción y la formación de cálculos calcificados dentro de los conductos.
- Infestaciones por Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis (endémica de China, Japón y el sureste de Asia).
• Causan colangitis que se relacionan con colangiocarcinoma que obstruye el conducto pancreático.

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- Otros factores señalados incluyen hiperazoemia, vasculitis y la picadura del escorpión Tityus trinitatis
FISIOPATOLOGÍA

Factores iniciales desencadenantes

• Fenómenos celulares acinares

- La pancreatitis es la activación intrapancreática prematura de las enzimas digestivas, lo que causa autodigestión del órgano.
- Elemento central del proceso de la pancreatitis aguda: activación intraacinar de los cimógenos (tripsina + importante).

Mecanismos protectores para prevenir la autodigestión en condiciones normales:

a. Las enzimas se sintetizan como precursores inactivos (proenzimas o cimógenos)
• Su activación se produce en el duodeno, donde las enterocinasa/endopeptidasa activan el tripsinógeno y la tripsina
resultante activa los otros cimógenos.
b. Separa el sitio donde se sintetizan estas enzimas del sitio donde se activan (quedando aislado del ataque enzimático).
c. Sintetiza inhibidores de tripsina, que se transportan y almacenan junto con los cimógenos.
• Estos compuestos inhiben el tripsinógeno activado en forma prematura dentro de las células acinares pancreáticas.

Cuando estos mecanismos de defensa se dañan…

Los cimógenos no se secretan al

La catepsina B convierte el La tripsina vuelve permeable estas
exterior, sino se localizan junto con
tripsinógeno en en tripsina dentro de vacuolas e induce la liberacion de
vacuolas que contienen enzimas
vacuolas conjuntas. catepsina B al citosol.
lisosómicas, como catepsina B.

En el citosol, la catepsina B
La liberacion de citocromo C al
permeabiliza las membranas
citosol inicia la cascada apoptósica y
mitocondriales permitiendo la
causa muerte de las celulas acinares.
liberación de citocromo C al citosol.

• Fenómenos intrapancreáticos

Los macrófagos liberan citocinas que median las

Los neutrófilos son atraídos a un foco de tejido respuestas inflamatorias, aumentando la
lesionado, liberando superóxidos y enzimas permeabilidad vascular, causando edema,
proteolíticas que producen mayor lesión. hemorragia y microtrombos.

- Pancreatitis edematosa intersticial: inflamación aguda del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos SIN necrosis.
- Pancreatitis necrosante: hay necrosis e inflamación.

• Fenómenos sistémicos

Una vez en el páncreas, las células

Una vez activado, el NFkB regula la
La activacion de la vía inflamatoria inflamatorias causan lesión adicinal a
sintesis de citocinas y quimiocinas
dependiente de NFkB es paralela a la las celulas acinares e inducen el
que atrae celulas inflamatorias al
activación de tripsina. incremento de mediadores
páncreas.
proinflamatorios.

- El desarrollo de necrosis pancreática, rotura de la barrera intestinal y supresión de la respuesta inmunitaria contribuyen al
desarrollo de necrosis pancreática infectada.
• Su incidencia alcanza su punto máximo en la tercera a cuarta semanas.
- Los sistemas afectados con mayor frecuencia son: cardiovascular, respiratorio y renal.
- Falla orgánica múltiple: 2 o más puntos en el sistema de calificación SOFA en dos o más órganos.

Riesgo de mortalidad
• Pancreatitis leve: riesgo es menor de 1%
• Pancreatitis moderada: aumenta al 10%
• Pancreatitis grave y crítica: 20 a 40% y más de 50%,

- Los sistemas de calificación como los criterios de Ranson identifican a estos pacientes de alto riesgo (en libro APRENDER)

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DIAGNÓSTICO
- Dolor abdominal de inicio agudo en el epigastrio constante e intenso que se irradia hacia la parte media de la espalda.
• Signo de Cullen: coloración violácea alrededor de la cicatriz umbilical.
• Signo de Grey Turner: coloración violácea en los flancos.
- Elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite superior normal).
• Aumenta de inmediato con el inicio de la enfermedad y alcanza su nivel máximo en varias horas.
• Se mantiene elevada por tres a cinco días.

- La forma más leve de pancreatitis a se relaciona con una concentración más alta de amilasa sérica que una forma más
grave de la enfermedad.
- Las imágenes (CT con medio de contraste) sólo se requieren cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos.
- La pérdida grave de líquido puede causar hiperazoemia prerrenal con aumento del BUN y creatinina.

Tratamiento del dolor

- El fármaco debe administrarse por vía intravenosa.
• Dolor leve: AINEs (metamizol 2 g c/8 h IV)
• Dolor intenso: opioides (buprenorfina 0.3 mg c/4 h IV)
- Debe EVITARSE la morfina por su capacidad para causar espasmo del esfínter de Oddi.

Predicción de la gravedad
- Criterios de Ranson usan parámetros clínicos y bioquímicos calificados
- Criterios de Glasgow modificados. en las primeras 48 horas del ingreso.

Clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda

- Se desarrolló una clasificación de la gravedad con cuatro categorías:
• Leve
• Moderada
• Grave
• Crítica
- Los determinantes de la gravedad son las complicaciones locales y complicaciones sistémicas.

Reanimación con líquidos

- El tratamiento con líquidos para restaurar y mantener el volumen sanguíneo es la intervención más importante.
• La solución de Ringer con lactato es mejor que la solución salina
- Lo mejor es reanimar con una solución cristaloide, restaurar el volumen sanguíneo normal, la presión sanguínea y el gasto
urinario.

Apoyo nutricional
- La nutrición parenteral debe ofrecerse cuando no es posible cubrir los requerimientos nutricionales calculados del paciente
por vía entérica.
- La nutrición entérica debe iniciarse después de la reanimación inicial con líquidos (en las primeras 24h del ingreso).
• Se introduce a través de una sonda nasogástrica y se incrementa de manera gradual durante dos a tres días.
- En la pancreatitis aguda leve, el cambio de líquidos orales a alimento se programa cuando se resuelve el dolor abdominal.

Imágenes con cortes transversales

- Propósito principal: diagnosticar complicaciones locales (desarrollo y extensión de necrosis pancreática o la presencia de
colecciones de líquido).
- También es importante para guiar la inserción de drenajes percutáneos.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica terapéutica

- Al realizarlo de forma temprana (24 -48h después del ingreso) reduce las complicaciones, NO la mortalidad.

Antibióticos
- El uso excesivo de antibióticos se ha relacionado con un aumento documentado de las infecciones micóticas y organismos
resistentes.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

- Drenaje percutáneo con catéter en pacientes con sospecha de complicaciones infectadas.
- En la práctica, la intervención se retrasa para permitir la delimitación de la necrosis y reducir el riesgo de hemorragia,
infección diseminada y daño colateral a los órganos adyacentes por la intervención

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TRATAMIENTO DE LA FALLA ORGÁNICA

- La capacidad de respuesta de la falla orgánica a la reanimación durante las primeras 48 horas es pronóstico.
• Si responden tienen falla orgánica transitoria.
• Si no responden se considera una falla orgánica persistente.

COLECISTECTOMÍA
- Es esencial para prevenir la recurrencia de la pancreatitis por cálculos biliares.
- Se realiza en la misma hospitalización antes del egreso (puede hacerse por vía laparoscópica).
- No es adecuada para todos los pacientes (no realizar en aquellos con complicaciones locales)

Pancreatitis crónica

- Es una inflamación crónica con fibrosis, ectasia ductal y atrofia acinar.

- Prevalencia: 5-40/100 000 habitantes

Etiología
1. Causas genéticas

- Las manifestaciones comienzan en la infancia o adolescencia con dolor abdominal.

- El riesgo de carcinoma subsiguiente es alto (alcanza una prevalencia del 40%).
- La edad de inicio del carcinoma es > 50 años.
- Patrón autosómico dominante con penetrancia del 80% (cromosoma 7q35).
- La incidencia es igual en personas de ambos sexos.

Mutaciones
• Sustitución de Arg por His en la posición 117 del gen del tripsinógeno catiónico o PRSS1.
• Mutaciones R122H y N291 de PRSS1 (dos tercios de pancreatitis hereditaria).
• Mutaciones SPINK1
• Mutaciones CFTR
• Mutación en CLDN2 del cromosoma X (mujeres tienen menor predisposición ya que cuentan con 2 cromosomas X).

2. Alcohol
- Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con un consumo bajo u ocasional de alcohol (1 a 20 g/día)
- El peligro de la enfermedad se vincula con la dosis y es mayor en quienes beben intensamente (> 150 g/día).
- Prevalencia: 5 a 15%
- Edad de inicio: 35 y 40 años (después de 16 a 20 años de consumo intenso).
- Los episodios recurrentes de pancreatitis aguda van seguidos de síntomas crónicos después de cuatro o cinco años.

Que lo causa…

Metabolitos del alcohol (acetaldehído) generan una lesión Episodios repetidos o graves de lesión inducida por toxinas,
oxidante, lo que causa a su vez lesión local del parénquima activan una casacada de citocinas.

Además, el alcohol interfiere en el transporte intracelular,

Estas citocinas, activan a las celulas estrelladas del páncreas que
contribuyendo a la colocalización de enzimas digestivas
producen colágeno y causan fibrosis.
generando autodigestión.

- Estudios muestran que el tabaquismo acelera el desarrollo de la pancreatitis alcohólica y el riesgo de CA aumenta.

3. Hiperparatiroidismo
- La hipercalcemia es una causa conocida de hipersecreción pancreática.
- La hipercalcemia también es un estimulante de la secreción de calcio, que contribuye a la formación de cálculos.
• Tratamiento: corregir el hiperparatiroidismo

4. Hiperlipidemia
- Valores de triglicéridos en ayuno < 300 mg/100 ml son inferiores al umbral para que ocurra la enfermedad.
- Se desconoce el mecanismo por el que los estrógenos potencian la pancreatitis crónica inducida por hiperlipidemia.

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CLASIFICACIÓN

El esquema TIGAR-O clasifica la pancreatitis crónica según los factores de riesgo y causas:
• Pancreatitis tóxica-metabólica
• Idiopática
• Genética
• Autoinmunitaria
• Recurrente y grave
• Obstructiva

1. Pancreatitis calcificante (litógena) crónica

- Es el subgrupo más grande.
- Se produce por la formación de cálculos y calcificaciones en el parénquima (pancreatitis hereditaria y tropical).

2. Pancreatitis obstructiva crónica

- Alteraciones inflamatorias crónicas causadas por compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumor, cálculo
biliar, cicatriz postraumática o calibre inadecuado del conducto.
•La obstrucción del conducto pancreático principal debida a procesos inflamatorios o neoplásicos puede causar fibrosis
difusa, dilatación de los conductos pancreáticos y atrofia acinar.
•El traumatismo pancreático a menudo causa lesión ductal y fugas que conduce a la formación de un seudoquiste y
cicatrización local.
- El páncreas dividido representa un caso especial de pancreatitis obstructiva (anomalía congénita más frecuente del
páncreas; 10%).

3. Pancreatitis inflamatoria crónica

- Se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de elementos acinares con infiltración de células mononucleares.

4. Pancreatitis autoinmune (AIP)

- Se relaciona con enfermedades de etiología autoinmunitaria:
• Síndrome de Sjögren
• Artritis reumatoide
• Diabetes mellitus tipo 1.
a. Tipo I: acompañada de disfunción sistémica u orgánica múltiple.
b. Tipo II: limitada al páncreas.

- Es frecuente la estenosis de la porción intrapancreática del conducto colédoco con síntomas de ictericia obstructiva.
- Hay niveles altos de globulina β sérica e inmunoglobulina G4.
- Tratamiento: esteroides (aminora la enfermedad)
- Diagnóstico diferencial: linfoma, plasmacitoma (“seudotumor” del páncreas) y carcinoma infiltrativo difuso.

5. Pancreatitis tropical (nutricional)

- Es muy frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la India y África tropical.
- Se presenta con dolor abdominal seguido del desarrollo de una forma frágil de diabetes pancreatógena.
- Se observan calcificaciones parenquimatosas e intraductales y cálculos grandes.
- Se observa una coloración cianótica característica en los labios.
- Hay desnutrición proteínica y calórica,

6. Fibrosis pancreática asintomática

- Se observa en algunos pacientes de edad avanzada asintomáticos, poblaciones tropicales o alcohólicos sin síntomas.
- Hay fibrosis perilobar difusa y pérdida de la masa de células acinares.

7. Pancreatitis idiopática
- Incluye a adultos jóvenes y adolescentes sin un antecedente familiar de pancreatitis, pero que pueden representar
mutaciones génicas espontáneas.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Histología
- Las alteraciones histológicas están distribuidas de manera irregular y se caracterizan por:
• Induración
• Cicatrización nodular
• Regiones lobulillares de fibrosis

- A medida que progresa la enfermedad, hay pérdida de la lobulación normal con zonas gruesas de fibrosis rodeando una
masa reducida de células acinares.
- El epitelio de los conductos es atípico y muestra:
• Características de displasia: células cuboidales con propiedades hiperplásicas
• Áreas de infiltrados de células mononucleares o de necrosis en placas.

- En la pancreatitis crónica grave hay una sustitución de tejido acinar por áreas de fibrosis con el tamaño y número de los
islotes están reducidos.
• Las arterias pequeñas parecen engrosadas y los troncos neurales se tornan prominentes.

- Las pancreatitis tropical y hereditaria no se diferencian de la alcohólica crónica.

- En la pancreatitis crónica obstructiva no existen cálculos (fibrosis periacinar y estructuras ductulares dilatadas).

Fibrosis Formación de cálculos Deformación del

conducto
- Es perilobulillar. - Compuestos de carbonato de Ca+. - Se produce por el
Patogenia: - Se forman a partir del precipitado proteínico no efecto de válvula de
1. Activación de células estrelladas pancreáticas. calcificado. un cálculo que
2. Estas son estimuladas por factores proliferativos - La proteína de cálculos pancreáticos, litostatina, produce episodios
convirtiéndose en células parecidas a inhibe el crecimiento de cristales de carbonato recurrentes de
miofibroblastos. de Ca+. obstrucción.
- Se inactican por citocinas antiinflamatorias - En pacientes alcohólicos, la litostatina se
cuando no existe lesión adicional. encuentra inhibida.

RADIOLOGÍA
- Las imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica ayudan en cuatro áreas:
• Diagnóstico
• Valoración de la gravedad de la enfermedad
• Detección de complicaciones
• Elección de las opciones terapéuticas

Tomografía computada Ecografía endoscópica (EUS)

- Se utiliza para distinguir con claridad la naturaleza, - Aporta imágenes de resolución más alta que detecta anomalías
extensión, localización acerca de estructuras y pequeñas (≤1 cm).
lesiones pancreáticas. - Se utiliza para identificar lesiones intraductales pequeñas, moco
- Tiene resultados negativos falsos ≤10%. intraductal, lesiones quísticas y anomalías ductulares.

Ecografía transabdominal Colangiopancreatografía retrógrada

- Se utiliza en pacientes con traumatismos - Se reserva para individuos que requieren maniobras terapéuticas o
abdominales. valoración de problemas complejos.
- Tiene una sensibilidad de 48-96%. - Método de referencia para el diagnóstico y estadificación de la
pancreatitis crónica.
• Los enfermos con mayor riesgo incluyen: - Conlleva riesgo de pancreatitis inducida por procedimiento (5%)
a. Pacientes con disfunción del esfínter de Oddi.
b. Individuos con un antecedente de pancreatitis por ERCP.

PRESENTACIÓN, EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Signos y síntomas de presentación

1. Dolor
- Síntoma más común.
• Se localiza a mitad del epigastrio, pero puede incluir los CSI/CSD del abdomen.

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• Se describe como penetrante hacia la espalda.

• Es constante y terebrante, pero NO de tipo cólico.
• Persiste durante horas o días.
• Exacerbaciones por la alimentación o el consumo de alcohol.

- Los alcohólicos crónicos describen un dolor fijo y constante, que se alivia en forma transitoria con el consumo de alcohol,
seguido de una recurrencia más intensa horas más tarde.
- Adoptan posición fetal.
- El dolor puede acompañarse de: náuseas o vómitos y anorexia.
- El dolor por pancreatitis crónica suele atribuirse a tres causas posibles:
• Hipertensión ductal
• Secundaria a estenosis
• Cálculos

- El dolor crónico SIN exacerbación = enfermedad del parénquima o inflamación retroperitoneal con afectación neural.
- El alivio quirúrgico del dolor causado por pancreatopatía obstructiva depende del GRADO DE FIBROSIS subyacente más
que de la presencia de obstrucción ductal.
- El dolor de la pancreatitis crónica puede disminuir o desaparecer por completo durante años a medida que aparecen los
síntomas de deficiencia exocrina y endocrina.
• Esto se conoce como agotamiento pancreático (relacionada con la progresión de la enfermedad de una etapa leve
o moderada a la destrucción grave del páncreas).
- La inflamación crónica produce una infiltración del tejido por macrófagos, que secretan prostaglandinas nociceptivas que
estimulan las fibras neurales aferentes.
- Por lo tanto, el alivio del dolor se basa en los siguientes tres métodos:
• Reducir la secreción o descomprimir el compartimiento secretor o ambas cosas
• Extirpar el foco de alteración inflamatoria crónica
• Interrumpir la transmisión de impulsos neurales aferentes mediante procedimientos de ablación neural

2. Malabsorción y pérdida de peso

- Diarrea y esteatorrea (cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por debajo de 10%).
• Las son heces voluminosas de mal olor y disminuidas de consistencia (no acuosas).
• Tienen un color pálido y flotan en la superficie del agua.
• Presentan un aspecto grasoso (“lustre aceitoso”).

- A medida que aumenta la deficiencia exocrina, los síntomas de esteatorrea se acompañan de pérdida de peso.
¿Por qué se produce esteatorrea? Se debe a la deficiencia de lipasa (primer signo funcional de insuficiencia pancreática).

Diabetes pancreatógena

- También denominada diabetes tipo III.

- En la pancreatitis crónica es mayor la pérdida de tejido acinar y su reemplazo por fibrosis que la pérdida de tejido de los
islotes, generando insuficiencia endocrina.
- Al principio se observa diabetes franca en 20% de los individuos.

En la diabetes pancreatógena son relativamente raras la cetoacidosis y la nefropatía diabética

- La retinopatía y la neuropatía poseen una frecuencia similar respecto de la diabetes tipo 1 y 2.

- Hay una deficiencia global de las tres hormonas glucorreguladoras:

• Insulina
• Glucagón
• Polipéptido pancreático (PP)

- Hay un incremento de la sensibilidad periférica a la insulina y disminución de la sensibilidad hepática a esta.

•Se conoce como diabetes frágil.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
- La medición de la lipasa y amilasa son útiles para el diagnóstico.
- El producto pancreático endocrino más sensible es la respuesta de PP a una comida de prueba
•Requiere aspirar jugo pancreático del duodeno después de una estimulación con nutrimentos (prueba de Lundh) u
hormonas ( CCK o secretina).
- Se puede recurrir a la cuantificación de grasa en las heces para medir la secreción de lipasa.

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a. Medición directa de las concentraciones totales de grasa fecal cuando el sujeto consume un contenido conocido de
grasa.
b. Valoración de 14CO2 espirado después de consumir [14C]trioleína o [14C]-oleína (prueba del aliento de trioleína)
- La medición de las concentraciones fecales de quimotripsina y elastasa es más sencilla y menos costosa para la función
exocrina.

- Las imágenes radiológicas se convirtieron en el método principal para el diagnóstico de la pancreatitis crónica.
- La ERCP es el estudio radiológico más sensible para el diagnóstico.

- El estudio de CT es sensible para el diagnóstico si existen calcificación, dilatación del conducto o enfermedad quística.
- Se utiliza con más frecuencia la EUS para el diagnóstico de enfermedad pancreática (brinda imágenes de una resolución
muy alta).

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
- El pronóstico depende de la causa de la enfermedad, desarrollo de complicaciones, edad y estado socioeconómico.
- El continuo abuso de alcohol da lugar a un aumento del doble de la mortalidad en un periodo de 10 a 14 años.
- Mayor riesgo a largo plazo: carcinoma pancreático
•Incidencia: de 1.5 a 6%
¿Por qué se produce? Por regulación alterada de la proliferación celular y procesos de reparación de tejidos en casos de
inflamación crónica.

- El carcinoma cursa asintomático y es de difícil diagnóstico.

- Para reconocer el desarrollo de carcinoma se precisan mediciones con marcadores tumorales (CA19-9), imágenes
secuenciales del páncreas mediante CT y EUS.

COMPLICACIONES

1. Seudoquiste
- Es una acumulación de líquido pancreático rodeada por una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis.
• Ocurre en 10% de individuos con pancreatitis aguda
• Ocurre en 20 a 38% de individuos con pancreatitis crónica
- Es la complicación más común.

Existe una fuga por el conducto 3-4 semanas después, se sella la Esto conduce a la formación de una
pancreática con extravasación, que da acumulación de líquido por una pared con mucho tejido de
lugar a la acumulación peripancreática reacción inflamatoria. granulación y poca fibrosis.
de líquido.

- Puede resolverse de manera espontánea (50%) en el transcurso de 6 semanas o más.

• Los seudoquistes > 6 cm remiten con menos frecuencia.

- Los seudoquistes son múltiples o multilobulados en 17% de los casos.

- Pueden infectarse de forma secundaria y transformarse en abscesos (debe aspirarse NO DRENARSE y examinarse).
• Si existe una infección y el contenido semeja pus, se aplica drenaje externo con técnicas quirúrgicas o percutáneas.
- Complicación: compresión u obstrucción de órganos o estructuras adyacentes y provocar trombosis de las venas porta y
mesentérica superior o de la vena esplénica.

Tratamiento
- Los seudoquistes sintomáticos o en crecimiento ameritan tratamiento.
- Se debe hacer diagnóstico diferencial con una neoplasia verdadera.
- Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje interno al
externo para evitar la complicación de una fístula pancreatocutánea.

2. Ascitis pancreática
- Se produce cuando una alteración de un conducto pancreático provoca extravasación del líquido pancreático y este no es
secuestrado, sino que drena hacia la cavidad peritoneal.
- Si sigue hacia arriba en dirección del tórax produce derrame pleural pancreático.
- Complicación: fístulas pancreáticas internas

Estudios
- El estudio de CT del abdomen descubre ascitis.
- La ERCP da la localización de la fuga del conducto pancreático.

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Tratamiento
- Tratamiento antisecretor, acetato de octreótido (análogo de la somatostatina) + reposo intestinal + nutrición parenteral.
- El tratamiento quirúrgico se reserva para personas que no responden al tratamiento farmacológico.
- Si el escape se origina en la región central del páncreas, se crea una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux.
- Si el escape está en la cola, puede considerarse una pancreatectomía distal o un procedimiento de drenaje interno.

3. Fístula pancreatoentérica
- Se produce por la erosión de un seudoquiste pancreático a una víscera hueca adyacente
- Sitio más común: colon transverso o el ángulo esplénico.
- Cuando la fístula se comunica con el estómago o el duodeno, puede cerrarse de manera espontánea.
- Si la fístula afecta al colon, es necesario corregirla por medios quirúrgicos.

4. Tumoración en la cabeza del páncreas

- 30% de los pacientes con pancreatitis crónica avanzada puede desarrollarla.
- Síntomas: dolor intenso, estenosis del colédoco distal y duodenal, compresión de la vena porta y estenosis del conducto
pancreático principal proximal.

5. Trombosis de las venas esplénica y porta

- Se forman várices por efecto de la oclusión venosa portal o esplénica.
- Hipertensión portal izquierda: trombosis de la vena esplénica + formación de várices gástricas.
- El riesgo de mortalidad por hemorragia es > 20%.

Tratamiento

• Analgesia
- Se prescriben analgésicos orales según se requiera.
- Para controlar de modo adecuado el dolor suelen suministrarse analgésicos narcóticos.
- La interrupción del consumo de alcohol alivia el dolor en 60 a 75% de los enfermos.

• Tratamiento enzimático
- Se administran enzimas pancreáticas para revertir los efectos de la insuficiencia exocrina pancreática.
- Esto previene las complicaciones secundarias.
- Puede reducir o aliviar el dolor.
- Propósito: reducir la señal entérica para la secreción exocrina pancreática, que disminuye la presión dentro de un conducto
pancreático obstruido.

• Tratamiento antisecretor

El análogo de la somatostatina, acetato de octreótido, para aliviar el dolor en personas con pancreatitis crónica.

• Tratamiento neurolítico
- La neurólisis del plexo celiaco mediante inyecciones de alcohol es una forma eficaz de tratamiento analgésico (para CA).

• Tratamiento endoscópico
- Las endoprótesis se emplean para tratar la estenosis proximal, descompresión de una fuga del conducto pancreático y
drenaje de seudoquistes del páncreas.
- Pueden inducir una reacción inflamatoria ductal (NO usar estos dispositivos por tiempo prolongado).

• Tratamiento quirúrgico
- La operación sólo debe considerarse cuando fracasa el tratamiento farmacológico de los síntomas.

1. Esfinteroplastia
- La esfinteroplastia transduodenal con incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco proporciona al
parecer un alivio en individuos con obstrucción e inflamación.

2. Procedimientos de drenaje
- Denominado procedimiento de Puestow eficaz para aliviar el dolor cuando el diámetro máximo del conducto es > 6 mm.

3. Procedimientos de resección

a. Pancreatectomía distal
- Se aconseja en individuos con alteraciones inflamatorias focales localizadas en el cuerpo y la cola del páncreas o en
quienes no existe dilatación ductal.

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b. Pancreatectomía distal de 95%

- Indicada para pacientes con enfermedad esclerótica (conducto pequeño).
- Se acompañaba de alivio del dolor en 60 a 77% de los pacientes.
- Presenta riesgo elevado de diabetes frágil, coma hipoglucémico y desnutrición.

c. Pancreatectomía proximal
- Se realiza mediante el procedimiento de Whipple.
- Produce alivio del dolor 4-6 años después de la operación en 71 a 89% de los pacientes.
- Mortalidad: 1.5 a 3%.
- Complicaciones: 25 a 38%.

d. Pancreatectomía total
- No produce más alivio del dolor que la pancreaticoduodenectomía (80 a 85%).
- Las consecuencias metabólicas de la pancreatectomía total ponen en peligro la vida.
- Los pacientes tienen una forma diabetes frágil.

e. Procedimientos híbridos

I. Resección de la cabeza del páncreas con conservación del duodeno (DPPHR)

- Se produjo alivio del dolor en 91%.
- Mortalidad: < 1%.
- Presenta diabetes en 21% con una reversión del estado diabético preoperatorio en 11%.

II. Resección local de la cabeza del páncreas con pancreaticoyeyunostomía longitudinal (LR-LPJ).

III. Procedimiento de Frey

- Produce la descompresión completa de la cabeza, cuerpo y la cola de la glándula.
- Alivio completo del dolor en 87% de los casos.
- 22% de los pacientes desarrolló complicaciones posoperatorias.

IV. Modificación Hamburgo de la LR-LPJ

- Recomiendan una excavación más extensa de la cabeza pancreática .

V. Resección de la cabeza del páncreas con conservación del órgano (OPPHR)

Neoplasias pancreáticas

• NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO

- Son relativamente raras (5/millón de habitantes).

1. Insulinoma
- Es la neoplasia endocrina del páncreas más común.
- Se distribuyen de manera uniforme en la totalidad de la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas
- 90% son benignos y solitarios, 10% son malignos.

Tríada de Whipple:
- Hipoglucemia en ayuno sintomática
- Concentración sérica comprobada de glucosa < 50 mg/100 ml
- Alivio de los síntomas con la administración de glucosa

- Los individuos presentan un episodio de síncope profundo que resuelven con la ingestión frecuente de alimentos.
- Síntomas frecuentes: palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones.
- La concentración sérica de insulina y péptico C se elevan.
- Diagnóstico: ayuno vigilado en el que se obtengan muestras sanguíneas cada 4 a 6 h para medir la glucosa e insulina hasta
que el paciente presente síntomas.
- Estudios: se localizan mediante estudios de CT y ecografía endoscópica.
- Tratamiento: enucleación simple
• Los tumores ubicados cerca del conducto pancreático principal y tumores grandes (> 2 cm) se realiza pancreatectomía
distal o pancreaticoduodenectomía.

Nesidioblastosis: síndrome de hipoglucemia e hiperinsulinemia sin insulinoma.

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2. Gastrinoma
- Produce el síndrome de Zollinger-Ellison (ZES).
- Es un tumor endocrino que secreta gastrina, con hipersecreción de ácido y ulceración péptica resultantes.
- 50% metastatiza al hígado y ganglios linfpaticos (malignos).
- Localización: triángulo de Passaro (unión conducto cístico y colédoco + 2-3 porción del duodeno + cuello/cuerpo del
páncreas).
- Signos y síntomas: dolor en el abdomen, enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis grave y diarrea.
- Diagnóstico: concentración sérica de gastrina (> 1 000 pg/ml).

Factores causantes de hipergastrinemia: anemia perniciosa, tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, insuficiencia
renal, hiperplasia de las células G, gastritis atrófica y obstrucción de la salida gástrica.

- Estudio de elección: gammagrafía del SSTR (octreótido) combinado con CT.

- Cuando se encuentra un gastrinoma duodenal se extirpa todo el espesor de la pared del duodeno + ganglios linfáticos
situados en el triángulo de Passaro.
- En gastrinomas solitarios sin metástasis se justifica una resección pancreática.

- Después de la intervención se vigila a los pacientes mediante:

• Valores séricos de gastrina en ayuno
• Pruebas de estimulación de secretina
• Gammagramas con octreótido y estudios de CT

- En individuos con una enfermedad inoperable, se aplica quimioterapia con:

a. Estreptozocina
b. Doxorrubicina
c. 5-fluorouracilo (5-FU).

• Tasa de supervivencia a 15 años: 80%.

• Tasa de supervivencia en pacientes con metástasis hepáticas en 5 años: 20 a 50%.

3. Vipoma
- Es un tumor que secreta polipéptido intestinal vasoactivo.
- Signos y síntomas: diarrea intermitente que conduce a deshidratación y debilidad por pérdida de líquido y electrólitos.
- También se denomina síndrome WDHA por presencia de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria.
- Es necesario medir las concentraciones séricas de VIP.
- Diagnóstico: estudio de CT
- Son útiles los análogos de la somatostatina para controlar la diarrea y permiten restituir líquidos y electrólitos.
- Localización: páncreas distal.

4. Glucagonoma
- Signos y síntomas: diabetes leve acompañada de dermatitis (exantema migratorio necrolítico), desnutrición.
•El exantema se manifiesta por migraciones cíclicas de lesiones con márgenes diseminados y centros de cicatrización.
•Se debe a las bajas concentraciones de aminoácidos.
•Se localizan en la parte inferior del abdomen, perineo, área peribucal y pies.
- Diagnóstico: concentraciones séricas de glucagón (> 500 pg/ml).
- Tratamiento preoperatorio: control de la diabetes, nutrición parenteral y octreótido.
- Localización: cuerpo y la cola del páncreas.
- Tienden a ser tumores más grandes con metástasis.

5. Somatostatinoma
- Inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, por lo que presentan:
• Cálculos biliares por estasis de bilis
• Diabetes por inhibición de la secreción de insulina
• Esteatorrea por secreción pancreática exocrina y biliar
- Localización: páncreas proximal o en el surco pancreaticoduodenal. (áreas de la ampolla y periampollar 60%).
- Presentación más frecuente: dolor del abdomen (25%), ictericia (25%) y colelitiasis (19%).
- Diagnóstico: concentraciones séricas elevadas de somatostatina (> 10 ng/ml).

• TUMORES PANCREÁTICOS ENDOCRINOS NO FUNCIONALES

- Funcionales si se acompañan de un síndrome clínico.

- No funcionales si no hay manifestaciones clínicas.

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- Son malignos porque tienen capacidad para el crecimiento descontrolado y metástasis.

- Marcadores inmunohistoquímicos: sinaptofisina, cromogranina A (CgA) y enolasa neuronal específica.
- Signos y síntomas: dolor vago y pérdida de peso.

• NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Epidemiología y factores de riesgo

- 74% muere menos de un año después del diagnóstico.
- El cáncer pancreático tiene el peor pronóstico de todos los tumores malignos.
- Tasa de supervivencia a cinco años: 6%
- Es más frecuente en los ancianos (> 60 años)
- Es más frecuente en personas de raza negra y varones.
- El riesgo de desarrollar cáncer pancreático es 2-3 veces mayor si hay antecedentes heredofamiliares.
- Factores de riesgo: tabaquismo, dietas ricas en grasa y bajas en fibra, frutas y verduras, diabetes tipo II, pacientes con
pancreatitis.

Genética del cáncer de páncreas

- Gen que muta más a menudo: oncogén K-ras (90% de los tumores tiene una mutación).
- En cánceres pancreáticos se expresa en exceso el oncogén HER-2/neu, homólogo del receptor de factor de crecimiento
epidérmico que conducen a la proliferación celular.
- Deleción o mutación de genes supresores de tumor: p53, p16, DPC4 (Smad 4) y BRCA2.
- Síndromes familiares de cáncer que se acompañan de un riesgo mayor de cáncer de páncreas: síndrome familiar atípico de
múltiples nevos-melanoma, pancreatitis hereditaria, poliposis adenomatosa familiar (FAP), cáncer colorrectal no polipósico
hereditario, síndrome de Peutz-Jeghers y ataxia-telangiectasia.

Patología
- Surge a través de una progresión gradual de alteraciones celulares.

Neoplasia pancreática intraepitelial Cáncer invasor

Pólipo hiperplásico
(lesiones precursoras)

Distribución
• 2/3 se originan en la cabeza o el proceso unciforme del páncreas.
• 15% se desarrolla en el cuerpo.
• 10% en la cola.
• Los tumores restantes muestran invasión difusa de la glándula.

- Las neoplasias del cuerpo y la cola del páncreas suelen ser más grandes cuando se diagnostican y por consiguiente son
menos susceptibles de resección.
- Los tumores de la cabeza del páncreas se diagnostican casi siempre en un momento más temprano porque causan ictericia
por obstrucción.
- Los carcinomas ampollares, los del colédoco distal y los adenocarcinomas duodenales periampollares se encuentran
tempramente y tienen mejor pronóstico.

Diagnóstico y estadificación
- Se realiza mediante TNM.
- La CT es el mejor método para el diagnóstico de cáncer de páncreas.
- La tomografía por emisión de positrones ayuda a diferenciar la pancreatitis la crónica del cáncer de páncreas.
- La EUS ayuda a reconocer masas pancreáticas pequeñas.
• Tiene la ventaja de proporcionar la oportunidad para efectuar una biopsia transluminal de masas pancreáticas.

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 Navegador temático del conocimiento
nefrológico.

Editores: Dr. Víctor Lorenzo y Dr. Juan Manuel

López-Gómez

ISSN: 2659-2606

Edición del Grupo Editorial Nefrología de la

Sociedad Española de Nefrología.

Crisis hipertensivas
Joaquín Bandea, Pablo Herrero-Puenteb, Manuel Gorostidic, Rafael Santamaría Olomod

a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo

b Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo
c Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias
d Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Fecha actualización: 16/03/2023

TEXTO COMPLETO

Introducción

El término crisis hipertensiva hace referencia a la elevación presumiblemente aguda y grave de la

presión arterial (PA). Clásicamente, las crisis hipertensivas se dividen en urgencias y emergencias

hipertensivas. Además, conviene diferenciar otras dos situaciones frecuentes en la práctica clínica

que serían la hipertensión arterial (HTA) grave (grado 3, PA sistólica ≥180 mmHg o PA diastólica

≥110 mmHg) asintomática o mínimamente sintomática, y las falsas crisis hipertensivas por HTA

reactiva. La primera de estas dos situaciones puede darse como primera manifestación de una HTA

no diagnosticada hasta ese momento o como expresión de una HTA con mal control habitual.

Las urgencias hipertensivas se definen como situaciones de elevación aguda y grave de la PA sin

lesión aguda de órgano diana. Por el contrario, las emergencias hipertensivas son situaciones de

elevación aguda de la PA acompañada de aparición o agravamiento de lesión de órgano diana.

Mientras que las urgencias hipertensivas no suponen un riesgo vital para el paciente, las
emergencias hipertensivas sí pueden suponer un riego para la vida a corto plazo. Esta diferencia en

el pronóstico inmediato determina un enfoque terapéutico diferente. Mientras que las urgencias

hipertensivas pueden ser manejadas de manera ambulatoria, con medicación antihipertensiva oral y

descenso progresivo de la PA, las emergencias hipertensivas requieren ingreso hospitalario con

monitorización intensiva de las constantes vitales, reducción de la PA hasta niveles considerados

seguros en un intervalo de tiempo corto y con medicación antihipertensiva endovenosa. Además, el

espectro clínico de las emergencias hipertensivas es muy amplio y varía en función del órgano

dañado (suele manifestarse como una disfunción aguda a nivel cardiovascular, cerebrovascular o

renal) lo que hace necesario un enfoque diagnóstico sistematizado.

Conceptos básicos

Las crisis hipertensivas son un problema frecuente en los servicios de urgencias médicas.

Diferenciar las crisis hipertensivas entre urgencias y emergencias hipertensivas es básico pues,

como se ha comentado, el riesgo vital para el paciente es drásticamente diferente. Las situaciones

consideradas como emergencias hipertensivas se exponen en la (Tabla 1).

Aunque no existe un consenso sobre los valores de PA que definen a las urgencias y emergencias

hipertensivas, las guías para el manejo de la HTA definen habitualmente las situaciones de urgencia

y emergencias hipertensivas cuando la PA está por encima de 180/110-120 mmHg [1][2]. Sin

embargo, existen situaciones en las que niveles de PA no tan elevados se pueden acompañar de

lesión aguda de órgano diana con riesgo vital para el paciente [3]. En casos de disección aórtica,

infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca aguda o en el embarazo, presentar una elevación

aguda de la PA sin necesidad de superar el umbral de 180/110 mmHg puede suponer una amenaza

vital contribuyendo a la progresión de la disección, al incremento del área de isquemia miocárdica o

favorecer el desarrollo de edema agudo de pulmón, respectivamente. Además, se ha documentado

que pacientes no hipertensos pueden experimentar daño de órgano diana con cifras menos elevadas

que el paciente hipertenso al carecer de los mecanismos de adaptación vascular que éste ha

desarrollado durante el transcurso de la enfermedad [4][5].

Epidemiología

Las primeras referencias en la literatura al daño producido por el aumento brusco de la PA son de

Volhard y Fahr en 1914, y de Keith, Wagener y Keronohan en 1928 [6][7], que constataron la

asociación entre la HTA grave con enfermedad renal con necrosis fibrinoide en las arteriolas renales

y la aparición de retinopatía hipertensiva con papiledema, estableciendo el término de hipertensión

maligna en base a la elevada mortalidad que presentaban los pacientes con este cuadro clínico.

Se ha descrito que en torno a un 10% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias

hospitalarias presentan cifras de PA en el rango de crisis hipertensivas y que la incidencia de esta

situación crece por encima del 10% anual [8][9]. Sin embargo, en una revisión sistemática reciente,

se concluye que únicamente una pequeña parte de las elevaciones de la PA atendidas en los

servicios de urgencias constituirían crisis hipertensivas verdaderas y que la prevalencia de las

urgencias y emergencias hipertensivas se situaría en el 0,9 y 0,3%, respectivamente [10]. También

se ha descrito que entre el 1% y el 2% de los pacientes hipertensos sufrirá una crisis hipertensiva en

algún momento de su vida y que la probabilidad de presentar este cuadro es más elevada en casos

con HTA secundaria que en casos con HTA esencial [10][11][12]. De hecho, una crisis hipertensiva

constituye un criterio de sospecha de HTA secundaria particularmente en situaciones en las que no

se detecta una causa desencadenante de la elevación aguda de la PA o en casos de crisis repetidas

[13].

Factores desencadenantes

Las crisis hipertensivas se han relacionado con múltiples variables clínicas desencadenantes o

favorecedoras. La situación probablemente más frecuente es la HTA esencial mal controlada en

sentido amplio, desde el mal control habitual (se ha descrito un aumento del riesgo de crisis

hipertensiva del 30% por cada 10 mmHg de falta de control), el abandono terapéutico o la incidencia

de una causa presora. Además, se han asociado con un incremento del riesgo de crisis hipertensivas

la edad avanzada, la obesidad, la presencia de daño vascular establecido y las distintas formas de

HTA secundaria [14][15][16]. En la (Tabla 2) se exponen los principales factores desencadenantes de

las urgencias y emergencias hipertensivas.

Generalidades del enfoque diagnóstico

El enfoque diagnóstico del paciente que presenta una elevación aguda de la PA tiene dos objetivos

fundamentales: 1) confirmar la elevación aguda de la PA, y 2) descartar o confirmar la existencia de

lesión de órgano diana. Para ello, son relevantes los datos recogidos en la anamnesis, exploración

física y los resultados de exploraciones complementarias (Tabla 3).

La anamnesis se dirigirá a recoger información sobre el diagnóstico previo de HTA y el grado de

control, sobre otros factores de riesgo cardiovascular o antecedentes de enfermedad cardiovascular,

a la detección de factores desencadenantes y de síntomas que pudieran indicar lesión de órgano

diana. La información acerca del diagnóstico previo de HTA y el grado de control es relevante para

diferenciar a los pacientes con HTA previa no adecuadamente controlada de aquellos pacientes con

elevación aguda de la PA de novo [17][18]. Respecto a los posibles factores desencadenante, se

investigará sobre situaciones que puedan elevar la PA de manera aguda y reversible, tales como el

dolor, la ansiedad y los fármacos, tóxicos o drogas (Tabla 2). La anamnesis sobre sintomatología

cardíaca, neurológica o vascular se dirigirá a la detección de lesión aguda de órgano diana (Tabla

3).

El objetivo de la exploración física es confirmar la elevación aguda de la PA y detectar signos que

orienten hacia la presencia de lesión de órgano diana. Para ello es necesario medir la PA en

miembros superiores e inferiores, para descartar asimetrías que pudieran sugerir la presencia de

una disección aórtica, y realizar tomas repetidas tras un periodo de reposo, procurando realizar las

medidas en un lugar lo más tranquilo posible. Se ha descrito que hasta un 30% de los pacientes

pueden seguir presentando un descenso significativo de la PA tras 20-30 minutos de reposo [19].

Nunca se diagnosticará una crisis hipertensiva con una toma única de PA y, menos aún, se tomarán

decisiones basadas en tomas aisladas.

Además, deben ser recogidas la frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria.

La exploración cardiovascular se dirigirá a la detección de signos de insuficiencia cardíaca, soplos

cardíacos, soplos o masas abdominales y asimetría de pulsos. La exploración del fondo de ojo es

básica para la detección de retinopatía hipertensiva grave. Una retinopatía grado III-IV de Keith-

Wagener establece el diagnóstico de HTA acelerada-maligna y se interpretará como lesión grave de

órgano diana. La exploración del estado de consciencia y la búsqueda de focalidades neurológicas

están orientadas a la detección de situaciones de emergencias hipertensivas con afectación del

sistema nervioso central. La presencia de un nivel de consciencia reducido debería orientar el

diagnóstico de encefalopatía hipertensiva, HTA acelerada-maligna o hemorragia

intraparenquimatosa. La presencia de focalidades neurológicas orientará hacia un evento

cerebrovascular agudo, isquémico o hemorrágico.

La indicación de exploraciones complementarias se orientará a confirmar o descartar una

emergencia hipertensiva según los datos de la anamnesis y la exploración física. Por una parte, las

exploraciones complementarias básicas en caso de sospecha de lesión de órgano diana deberían

incluir un hemograma y un frotis de sangre periférica (en caso de sospecha de anemia

microangiopática), bioquímica sanguínea con glucemia, función renal (urea y creatinina), iones
(sodio y potasio), sistemático y sedimento urinario, electrocardiograma y radiografía de tórax. En

función de la sospecha diagnóstica, se solicitará tomografía computarizada (TC) craneal (en caso de

sospecha de afectación neurológica), y troponinas, ecocardiograma o angioTC torácico (en caso de

sospecha de afectación cardíaca o patología del arco aórtico). En los casos de sospecha de HTA

secundaria, se valorará el inicio del estudio con las exploraciones complementarias apropiadas [13].

Generalidades en el manejo de urgencias hipertensivas

Como se ha comentado, el tratamiento de las urgencias hipertensivas será, en principio, prudente y

vía oral. El objetivo inicial será reducir la PA gradualmente por debajo de 160/100 mmHg (o un 25%

con respecto a las cifras iniciales) en un intervalo de horas a días (idealmente no más de 48 horas).

No se ha demostrado beneficio clínico con la reducción rápida de la PA en situaciones de elevación

aguda de PA sin lesión de órgano diana, al menos en el corto-medio plazo de 1 a 6 meses [17][18].

Se tratarán los posibles factores desencadenantes de la elevación aguda de la PA, como el dolor,

estrés o ansiedad. Se ha descrito incluso que el efecto del reposo prolongado puede ocasionar un

descenso de PA a corto plazo (horas) similar al del tratamiento farmacológico [19][20]. En caso de

presencia de síntomas inespecíficos como cefalea o ansiedad se utilizarán fármacos

antihipertensivos de vida media corta administrados por vía oral. Los fármacos más habitualmente

utilizados son Captopril, Atenolol, Labetalol, Furosemida, Nifedipino o incluso Amlodipino (Tabla 4)

[21]. No debe utilizarse la vía sublingual salvo en casos de disfagia grave, pues se han descrito

episodios de caídas bruscas de la PA, particularmente con Nifedipino, que pueden inducir isquemia

en órganos diana [22]. Habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para el manejo de las

urgencias hipertensivas, siendo necesario un control ambulatorio inicial en un plazo corto de tiempo

(días). En la (Figura 1) se propone un algoritmo de actuación ante una urgencia hipertensiva [23].

La relevancia del control y seguimiento médico posterior al episodio de urgencia hipertensiva

estriba en alrededor del 65% de los pacientes que desarrollan este cuadro presentan HTA mal

controlada a los 6 meses de seguimiento con el consiguiente empeoramiento en el pronóstico [24].

Se ha descrito que presentar urgencias hipertensivas, particularmente cuando se repiten, es un

factor de peor pronóstico a medio-largo plazo [24][25][26][27][28]. Por ello, es particularmente

trascendente que se protocolice el manejo de estos pacientes. En el caso de pacientes hipertensos

conocidos previamente tratados se valorará incrementar la dosis de la medicación habitual o añadir

otros fármacos antihipertensivos. En pacientes hipertensos conocidos con inadecuada adherencia al

tratamiento antihipertensivo se reintroducirá la medicación antihipertensiva progresivamente y se

reforzará el cumplimiento. En caso de pacientes sin antecedentes de HTA previa, se indicará el

inicio del tratamiento antihipertensivo farmacológico salvo cuando el diagnóstico de HTA reactiva

haya sido concluyente.

Generalidades en el manejo de las emergencias hipertensivas

Las emergencias hipertensivas suponen un riesgo vital para el paciente, por lo que es necesario el

ingreso hospitalario y la monitorización intensiva de constantes vitales, junto con tratamiento

endovenoso para la reducción rápida de PA hasta alcanzar un nivel seguro.

De manera general, las guías para el manejo de la HTA recomiendan reducir la PA un máximo de un

25% en la primera hora, seguido de reducción a 160/110-100 mmHg en las siguientes 2 a 6 horas y

de búsqueda de la normalización en 24-48 horas [1][2][29]. Sin embargo, esta recomendación

general debe individualizarse según las características del paciente y la situación de emergencia

hipertensiva que presente, balanceando el riesgo asociado a tener la PA elevada con el riesgo de

desencadenar fenómenos isquémicos por la reducción rápida de la PA. Así, los pacientes con una

emergencia hipertensiva con lesión de órgano diana extracerebral (disección aórtica o edema agudo

de pulmón) podrían beneficiarse de una reducción intensiva y rápida de la PA, mientras que, en el

caso de pacientes con lesión cerebrovascular aguda, el objetivo de PA se debe alcanzar más

lentamente, en un periodo de horas, con monitorización de la situación neurológica.

Asimismo, es preciso considerar tres conceptos fisiopatológicos con relevancia en el manejo de estos

pacientes: 1) existencia de cambios en la pared vascular en relación con la presencia de HTA previa,

2) funcionamiento de los mecanismos de autorregulación de flujo sanguíneo cerebral y renal, y 3)

fenómeno de natriuresis por presión. Por una parte, en pacientes con HTA de larga evolución e

inadecuado control, el estrés mecánico sobre la pared vascular induce hipertrofia de la capa

muscular, que puede condicionar una reducción del calibre del vaso, que predispone a eventos

isquémicos en caso de reducción brusca de la PA. Por otra parte, la vasculatura cerebral y renal es

capaz de autorregular el flujo sanguíneo de estos órganos. En situaciones de PA sistémica baja o alta

se produce una vasodilatación o vasoconstricción, respectivamente, en la vascularización aferente

de cerebro y riñón, de manera que se mantiene estable el flujo de perfusión tisular. En situaciones

de emergencia hipertensiva, estos mecanismos autorreguladores del flujo de perfusión tisular

pueden estar afectados, de manera que un descenso brusco de la PA se trasmite al interior del

órgano diana, favoreciendo la isquemia tisular. Por último, en situaciones de HTA grave, se produce

una natriuresis por presión que puede condicionar una hipovolemia efectiva, que en situaciones de
vasodilatación intensa inducida por fármacos antihipertensivos puede acompañarse de una

reducción brusca de la PA.

Por ello, en el momento de tomar decisiones sobre el objetivo de control de la PA en situaciones de

emergencias hipertensivas es conveniente tener en cuenta estos factores que podrían estar

relacionados con un descenso brusco de la presión de perfusión del órgano diana, así como las

peculiaridades asociadas a la fisiopatología de la situación de emergencia hipertensiva que se

presente [30].

La elección del fármaco antihipertensivo se realizará en base a la situación de emergencia

hipertensiva que se presente y las características del fármaco (Tabla 5) y (Tabla 6).

Particularidades del manejo de las emergencias hipertensivas Cardiopatía isquémica

En emergencias hipertensivas con isquemia coronaria, el aumento de la post-carga ventricular por

aumento de la PA sistémica condiciona un aumento de consumo de oxígeno miocárdico. Al estar

reducido el aporte de oxígeno miocárdico en relación con la presencia de lesiones coronarias, el

aumento de la demanda de oxígeno puede inducir un aumento del área de isquemia miocárdica. Por

ello, el manejo de estas situaciones se basa en la reducción rápida de la post-carga en un intento de

reducir el consumo de oxígeno miocárdico, recomendando la reducción rápida de la PA sistólica por

debajo de 140 mmHg. Asimismo, se aconseja el empleo de fármacos que mejoren la perfusión

miocárdica. El fármaco habitualmente empleado es la Nitroglicerina endovenosa en perfusión, con

potente efecto vasodilatador periférico y coronario, reduciendo la post-carga y mejorando la

perfusión miocárdica. En algunos casos se puede utilizar Nitroprusiato sódico en perfusión por su

potente efecto vasodilatador periférico, pero, sin embargo, puede precipitar episodios de

intoxicación por tiocianato y robo coronario (empeoramiento de la perfusión coronaria por intensa

vasodilatación periférica). También pueden utilizarse betabloqueantes como Labetalol o Esmolol,

con efecto cronotropo negativo, aunque no deberían ser usados en caso de existir insuficiencia

cardíaca. Se debe tener precaución con el uso de calcioantagonistas dihidropiridínicos, debido a que

podrían aumentar la demanda de oxígeno en relación con taquicardia. Otra alternativa es el

Urapidilo [30][31].

Insuficiencia cardiaca / edema agudo de pulmón

En el caso de la emergencia hipertensiva con insuficiencia cardiaca, el aumento de la PA sistémica

induce un aumento de la post-carga que favorece el acúmulo retrógrado de sangre y aumento de la

congestión (agravado además por la retención hidrosalina por hiperactivación del sistema renina-

angiotensina) y del edema pulmonar. Por ello, el manejo de estos pacientes debe basarse en la

reducción rápida de la PA sistólica por debajo de 140 mmHg para mejorar el gasto cardíaco y la

congestión pulmonar. Se ha descrito que una reducción de únicamente un 10-15% de la PA se asocia

a mejoría sintomática [32]. Por el contrario, también se ha descrito que un descenso rápido excesivo

(PA sistólica <120 mmHg) puede ocasionar efectos adversos [33].

Los fármacos habitualmente usados son los vasodilatadores arteriales y venosos como la

Nitroglicerina endovenosa y el Nitroprusiato sódico que aumentan la capacitancia en el lecho

pulmonar disminuyendo pre y postcarga. Como alternativas se han utilizado Urapidilo y Clevidipino

[34]. Además, también tienen un papel fundamental el uso de oxigenoterapia, la Morfina (que

disminuyen la activación simpática y la precarga) y los diuréticos de asa intravenosos (Furosemida)

cuyo inicio precoz (antes de una hora) se asocia a un descenso de la mortalidad de un 60 % [35].

Disección aórtica

La disección de aorta es una de las complicaciones asociadas a la HTA más graves. En la disección

aórtica, el estrés mecánico que soporta la pared del vaso en relación con la PA elevada o con una

frecuencia cardiaca elevada favorece la progresión de la disección. El tratamiento es, en principio,

quirúrgico. Mientras se prepara al paciente para la cirugía el tratamiento médico antihipertensivo es

fundamental. El objetivo será reducir inmediatamente la PA sistólica <120 mmHg y mantener una

frecuencia cardiaca <60 latidos por minuto. Los fármacos indicados son los betabloqueantes y los

vasodilatadores potentes. Se recomienda el uso de betabloqueantes intravenosos de acción rápida y

dosificables (Labetalol o Esmolol) que deben ser iniciados en primer lugar para controlar la

frecuencia cardiaca y contrarrestar la posible taquicardia refleja inducida por los vasodilatadores.

En pacientes asmáticos con contraindicación de betabloqueantes se pueden usar calcioantagonistas

no dihidropiridínicos como alternativa. La combinación de un betabloqueante con un vasodilatador

potente (Nitroprusiato sódico o Nitroglicerina) y el tratamiento del dolor suelen ser necesarios para

conseguir el objetivo de control de la PA. En el tratamiento de la emergencia hipertensiva asociada a

disección de aorta está indicada la monitorización intensiva de la PA y la frecuencia cardiaca para

mantenerlas en objetivos. Asimismo, será necesaria la monitorización neurológica dada la

posibilidad de afectación de la salida de las arterias carótidas en el arco aórtico que pudieran

comprometer la perfusión cerebral en relación con la reducción de PA [36][37].

Encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva es consecuencia de la pérdida aguda de los mecanismos de

autorregulación de la perfusión cerebral. El estrés excesivo sobre la pared vascular genera

disfunción endotelial, liberación de citoquinas inflamatorias y edema cerebral. La encefalopatía

hipertensiva es un cuadro muy grave que se caracteriza por la disfunción neurológica asociada al

incremento de la PA (típicamente PA sistólica >220 mmHg y PA diastólica >120 mmHg). Los

pacientes sin antecedentes de HTA pueden presentar encefalopatía con niveles no tan elevados de

PA. La presentación clínica incluye cefalea, letargia, síndrome confusional, delirio, convulsiones,

disminución del nivel de conciencia, e incluso ceguera cortical. La encefalopatía hipertensiva es una

de las principales causas de la leucoencefalopatia posterior reversible (PRES, posterior reversible

encephalopathy síndrome) con lesiones de la materia blanca en la región parieto-occipital que

revierten tras la reducción de la PA. La exploración neurológica será detallada para detectar signos

de focalidad neurológica que sugieran una lesión isquémica localizada. La presencia de edema

papilar asociada a alteraciones del estado mental es altamente sugestiva de encefalopatía

hipertensiva. El tratamiento específico de la PA consiste en la reducción de la PA un 20-25% en la

primera hora exceptuando los casos en los que se sospeche un evento isquémico cerebral. Se

recomienda como tratamiento de primera línea el uso de Labetalol o calcioantagonistas no

dihidropiridinicos. Como alternativa, por su rápido efecto, podría utilizarse Nitroprusiato con el

riesgo potencial de incrementar la presión intracraneal. Por ello, algunos autores recomiendan

preferentemente los betabloqueantes por su efecto mínimo sobre la perfusión cerebral que no

incrementa la presión intracerebral [38][39].

Ictus isquémico

El ictus isquémico es una de las principales causas de discapacidad permanente en el mundo y

presenta una incidencia creciente [40][41]. Aunque las cifras de PA elevadas pueden favorecer la

aparición de eventos isquémicos cerebrales, siempre se considerará que la elevación de PA que se

presenta en la fase aguda del ictus pueda ser un mecanismo de compensación para mantener la

perfusión cerebral [42][43]. La interrupción aguda del flujo sanguíneo a zonas específicas cerebrales

conlleva, en caso de no recuperarse rápidamente, la muerte del tejido cerebral y déficits

neurológicos permanentes. Las alteraciones principales que subyacen en los ictus isquémicos son la

presencia de lesiones ateroscleróticas que ocasionan oclusión de arterias intracraneales o la

formación de émbolos (ateroembólicos y cardioembólicos).

El tratamiento de la fase aguda del ictus isquémico está orientado a mantener el flujo sanguíneo

cerebral en las zonas afectadas, abordando el posible uso de técnicas de reperfusión, la

identificación y tratamiento del daño concomitante de otros órganos y el control de la PA. La terapia

trombolítica ha demostrado su mayor impacto beneficioso en aquellos sujetos que consulten antes de

4-5 horas desde la aparición de los síntomas. En relación con el control de la PA en la fase aguda, se

recomienda la reducción de la PA por debajo de 185/110 mmHg antes de someter al paciente a

intervenciones de revascularización para reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Tras la

intervención y durante las primeras 24 horas, el objetivo de PA debe estar por debajo de 180/105

mmHg. En los casos en los que el sujeto no sea candidato a trombolisis ni presente lesión adicional

en órgano diana no se ha observado beneficio en la reducción de la PA en las primeras 72 horas si la

PA es inferior a 220/120 mmHg. Tras las primeras 72 horas de evolución, si las cifras de PA

persisten por encima de 140/90 mmHg, se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo oral. El

tratamiento farmacológico de las emergencias hipertensivas asociadas al ictus isquémico incluye el

uso de betabloqueantes (Labetalol) por su escaso efecto sobre la perfusión cerebral y los

calcioantagonistas no dihidropiridinicos (Nicardipino) por mejor perfil de seguridad sobre el

descenso brusco y marcado de PA [1][2][44][45][46][47][48].

Ictus hemorrágico

La elevación de la PA durante la fase aguda del ictus hemorrágico es muy frecuente y se asocia con

riesgo de expansión del hematoma, deterioro neurológico, mayor discapacidad residual y un mayor

riesgo de muerte. En la actualidad, no existen unas recomendaciones precisas con respecto a las

cifras de PA objetivo para este tipo de pacientes. Algunos estudios sugieren que la reducción

inmediata de la PA por debajo de 140/90 mmHg no aporta beneficios en la recuperación o

mortalidad a 3 meses, pero podría reducir la expansión del hematoma y mejorar la recuperación

funcional. Las guías no recomiendan reducción inmediata de la presión PA en pacientes con

hemorragia intracerebral aguda, salvo que existan valores de PA muy elevados. En pacientes con PA

sistólica por encima de 220 mmHg, algunos datos publicados sugieren que la reducción de la PA en

estos casos puede tener un efecto beneficioso en la recuperación funcional a los 3 meses, por lo que

la reducción de la PA sistólica por debajo de 180 mmHg podría ser beneficiosa. Así, la reducción de

la PA con tratamiento endovenoso debe ser considerada en pacientes con hemorragia

intraparenquimatosa y PA sistólica superior a 220 mmHg [1][2][49][50].

Hipertensión arterial acelerada-maligna

La HTA acelerada-maligna es el cuadro de hipertensión grave, habitualmente con PA > 180/120

mmHg, con retinopatía con papiledema (definición clásica de HTA maligna), necrosis fibrinoide,
hemorragias retinianas bilaterales en llama y exudados algodonosos. Puede acompañarse de

insuficiencia renal, encefalopatía, insuficiencia cardiaca aguda y coagulación intravascular

diseminada. Se ha descrito la presencia de microangiopatía trombótica en un 5-20% de los casos que

puede revertir con el control de la HTA a diferencia de otros cuadros como el síndrome hemolítico

urémico atípico o la púrpura trombótica trombocitopénica. La causa principal es la HTA esencial no

controlada y muy evolucionada, pero hasta en un 40% de los casos puede detectarse HTA

secundaria, habitualmente enfermedad renovascular o enfermedad renal parenquimatosa. Respecto

al tratamiento, se recomienda la reducción rápida (horas) de la PA media en un 20-25%, con el uso

preferencial de betabloqueantes (Labetalol), y de vasodilatadores (Nitroprusiato sódico) o

Nicardipino como alternativa, por vía intravenosa. En la HTA maligna hay una hiperactividad

especialmente marcada del sistema renina-angiotensina por lo que el uso de fármacos inhibidores de

la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o de antagonistas de los receptores de la

angiotensina II (ARA II) puede ocasionar descensos bruscos de la PA. Cuando se indiquen IECA o

ARA II se iniciarán con dosis bajas [1][29][51][52][53].

Emergencias hipertensivas por exceso de catecolaminas

Las catecolaminas son agentes vasopresores por vasoconstricción periférica y efecto cronotropo

positivo. El aumento agudo de la concentración de catecolaminas circulantes puede producir

situaciones de emergencias hipertensivas en las que se pone en riesgo la vida del paciente. La

situación clásica de emergencia hipertensiva con exceso de catecolaminas puede aparecer en

pacientes con feocromocitoma, pero también en pacientes con ingesta de tóxicos o fármacos que

aumenten la concentración de las catecolaminas. En el caso del feocromocitoma, el tratamiento

definitivo es quirúrgico y las emergencias hipertensivas deben ser controladas usando alfa-

bloqueantes (Fentolamina) en primera instancia. No se deben usar betabloqueantes sin haber

alcanzado un bloqueo alfa completo, debido a que el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos

puede aumentar el efecto vasoconstrictor por activación del receptor alfa-adrenérgico y aumentar la

PA. Como tratamiento adicional se pueden usar vasodilatadores periféricos. En el caso de estado de

activación simpática por tóxicos o fármacos, se recomienda la suspensión del agente y el uso de alfa-

bloqueantes o vasodilatadores periféricos [29][54][55].

Hipertensión arterial perioperatoria

A pesar de que la crisis hipertensivas son frecuentes en los periodos perioperatorios, no existen

guías o documentos de consenso específicos para el manejo de la HTA perioperatoria. La definición

más ampliamente aceptada y utilizada en la literatura define HTA perioperatoria como cifras de PA

>160/90 mmHg, o una PA media >110 mmHg, o un aumento >20 % sobre las cifras basales, que se

mantenga >15 minutos [56]. Aunque puede afectar a cualquier paciente que se somete a cirugía, la

HTA perioperatoria es más frecuente en casos con HTA previa con una incidencia del 10 al 25%

dependiendo del tipo de cirugía [57][58]. El mecanismo más admitido es la hiperactividad simpática,

además favorecida por factores habituales en el periodo perioperatorio como dolor, ansiedad,

sobrecarga de volumen, hipoxia o hipotermia. Además, la HTA perioperatoria se favorece por la

suspensión del tratamiento antihipertensivo previo. En este sentido, solo se ha descrito cierto riesgo

de hipotensión perioperatoria con los fármacos IECA y ARA II por lo que se recomienda su

suspensión, pero únicamente 10-12 horas antes de la cirugía [59][60].

La HTA perioperatoria conlleva un aumento de riesgo de complicaciones quirúrgicas y médicas

como rotura de suturas vasculares, sangrados, episodios de insuficiencia cardiaca, arritmias,

síndromes coronarios agudos, episodios cerebrovasculares y delirium postoperatorio [61].

El objetivo del tratamiento será una reducción de la PA en torno al 10-15%, recomendándose evitar

descensos >25% por riesgo de hipoperfusión orgánica. El fármaco de elección variará en función de

la situación clínica y de la experiencia del médico, pero, en general, se consideran alternativas de

primera elección los betabloqueantes (Labetalol, Esmolol) y los calcioantagonistas dihidropiridínicos

(Nicardipino, Clevidipino). La Nitroglicerina constituye una alternativa a los anteriores

[2][57][58][62].

Preeclampsia y eclampsia

En las situaciones de emergencias hipertensivas relacionadas con la gestación, definidas por una PA

≥160/110 mmHg, el Labetalol y la Hidralazina por vía intravenosa son los tratamientos clásicos más

eficaces. El Urapidilo constituye una alternativa a los anteriores. La Nitroglicerina endovenosa

puede ser una opción en situaciones asociadas con edema agudo de pulmón en los que el

tratamiento diurético no es eficaz. El sulfato de magnesio, que habitualmente se administra a

gestantes con preeclampsia o eclampsia, no es un sustituto del tratamiento antihipertensivo, debido

la ausencia de efectos sobre el control de la PA [63].

Fármacos habitualmente utilizados en el manejo de las emergencias hipertensivas

La elección del fármaco dependerá del mejor balance riesgo-beneficio en función de la manifestación

clínica de la emergencia hipertensiva y las comorbilidades que presente el paciente. En la (Tabla 5)

se exponen los criterios de elección del tratamiento en función de la situación de emergencia

hipertensiva y en la (Tabla 6) se detallan las pautas, efectos adversos y contraindicaciones de los

fármacos antihipertensivos utilizables por vía intravenosa [2][64][65][66].

Sumario

Las emergencias y, sobre todo, las urgencias hipertensivas son situaciones frecuentes en la práctica

clínica diaria. La urgencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la PA sin lesión de

órgano diana que no compromete la vida del paciente, mientras que la emergencia hipertensiva se

acompaña de lesión aguda de órgano diana con riesgo vital importante. El tratamiento de las

urgencias hipertensivas será cauto, habitualmente por vía oral y puede llevarse a cabo de forma

ambulatoria. Sin embargo, las emergencias hipertensivas requieren manejo hospitalario

habitualmente con monitorización intensiva de las constantes y tratamiento intravenoso.

TABLAS

Tabla 1.
Tabla 2.

Tabla 3.
Tabla 4.

Tabla 5.
Tabla 6.
IMÁGENES

Figura 1.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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MÓDULO PARTE II

FISIOLOGíA DE LOS GASES ARTERIALES

¿QUÉ SON LOS GASES ARTERIALES?

Los gases arteriales se analizan tomando una muestra de sangre de una arteria del
paciente. Este procedimiento lo realizan los terapistas respiratorios y otros
profesionales de la salud autorizados para esto. El procedimiento es sencillo, luego de
haber tomado un entrenamiento para esto.
Las alteraciones en los resultados normales de estas pruebas nos
indican desequilibrios ácido-básicos. Estas alteraciones se presentan con frecuencia en
los pacientes que vemos en la práctica clínica.

NORMALES DE GASES ARTERIALES Y SU DEFINICIÓN

Gases arteriales
Definición
normales
PH 7.35 - 7.45 El PH determina la acidez o alcalinidad de
la sangre en relación al ión Hidrógeno
(H+)
PaCO2 35 – 45 mm Hg Indica la presión parcial de bióxido de
carbono en la sangre. Es regulado por el
pulmón. Provee para medir la
existencia de un desbalance ácido-
básico respiratorio.
PaO2 80 – 100 mm Hg Indica la presión parcial de oxígeno en la
sangre. (Considerar la edad)
SO2 95 % - 100 % Indica cuanta hemoglobina esta saturada
con oxígeno.
HCO3 22 – 26 mEq / L Niveles de bicarbonato. Es regulado por el
riñón. Ayuda a determinar los
desbalances acido-básico metabólicos

La primera prueba que vemos en estos gases arteriales es el PH. El PH normal del
plasma es 7.35-7.45. El PH es un indicador de la concentración de iones de hidrógeno
(H+). Mientras más alta es la concentración de hidrógeno más ácida será la solución
(acidosis) y el PH baja de 7.35, mientras más baja la concentración de
hidrógeno más alcalina será la solución (alcalosis) y el PH sube más de 7.45.
 Veámoslo en esta Tabla 2

↑ Hidrógeno ↓ PH – Acidosis – ↓ 7.35

↓ Hidrógeno ↑ PH – Alcalosis – ↑ 7.45

La escala de PH compatible con la vida (6.8 a 7.8).

Hay unos mecanismos de homeostasis para conservar el PH dentro de una escala

normal (7.35 a 7.45). Entre ellos se encuentran los sistemas amortiguadores, riñones
y pulmones.

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MÓDULO PARTE II

FISIOLOGíA DE LOS GASES ARTERIALES

¿QUÉ HACE QUE CAMBIE ESTA PROPORCIÓN Y EL PH SE

ALTERE?

1. Pulmones
El bióxido de carbono (CO2) es liberado por el metabolismo celular y es expulsado
por los pulmones.

Se dice que el bióxido de carbono (CO2) es un ácido en potencia porque se combina

con agua y forma ácido carbónico. Veamos:

CO2 + H2O = H2CO3

Por lo tanto la concentración de ácido carbónico aumenta con la de bióxido de

carbono y baja cuando no hay bióxido de carbono, o sea que hay una relación a la
inversa entre el CO2 y el PH. El aumento o disminución de estas dos sustancias
(bicarbonato y acido carbónico) hace que no se conserve la proporción de 20:1
y resulta en desequilibrios ácido básico.

Los pulmones regulan el equilibrio acido-básico controlando la concentración

de bióxido de carbono y por tanto el contenido de ácido carbónico del líquido
extracelular. Lo hacen mediante el ajuste de la frecuencia respiratoria. Cuando
aumenta la presión parcial de bióxido de carbono (PaCO2) es un estímulo importante
para que ocurra la respiración. Se estimula en centro respiratorio en el cerebro en la
médula oblongada. Mediante la exhalación entonces se elimina el bióxido de carbono
(CO2).

Como se mencionó anteriormente hay una relación a la inversa entre el bióxido

de carbono y el PH. Si aumenta el bióxido de carbono (CO2) por que hay problemas de
ventilación (hipoventilación) y no puede ser expulsado y se retiene en el pulmón, el
PH baja. Si baja el bióxido de carbono (CO2) por que hay problemas de
ventilación (hiperventilación) y este se elimina en exceso el PH aumenta.

Veámoslo en esta Tabla (Relación a la inversa entre CO2 y PH)

↑ CO2 PH ↓ - 7.35
↓ CO2 PH ↑ - 7.45

PaCO2 – Es la presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial. Como se dijo

anteriormente el CO2 sale del metabolismo celular. Debe se eliminado. Los pulmones
es el órgano principal para eliminar el CO2 cuando este aumenta en la sangre. Si no se
elimina como se dijo anteriormente se mezcla con agua y produce acidosis
respiratoria. Recuerda (CO2 + H2O = H2CO2). Se dice acidosis respiratoria
porque es provocada por el gas bióxido de carbono (CO2), que lo regula el pulmón.

En alcalosis (PH mayor de 7.45) el pulmón trata de retener el CO2 para bajar el PH.
En acidosis (PH menor de 7.35) el pulmón trata de eliminar el CO2 para subir el PH.

Veámoslo en esta Tabla

Alcalosis PH ↑ de 7.45 Pulmón retiene CO2 y ↓ PH
Acidosis PH ↓ de 7.35 Pulmón elimina CO2 y ↑ PH

La presión parcial de bióxido de carbono (PaCO2) se mide en los gases

arteriales. Los niveles normales son: PaCO2 - 35 - 45 mm Hg. Cuando vamos a
interpretar los gases arteriales es el gas que se considera para determinar cuando hay
un desequilibrio acido-básico respiratorio. Cuando se dice desbalance respiratorio
significa que es el gas bióxido de carbono (CO2) es el que esta alterado y provoca el
desbalance (origen pulmonar). Se le llaman alcalosis respiratoria y acidosis
respiratoria. Hay unos signos y síntomas y causas de estos desbalances. La Tabla
adelante los resume, pero puedes estudiarlos más en detalle en tus cursos.

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MÓDULO PARTE II

FISIOLOGíA DE LOS GASES ARTERIALES

OTROS COMPONENTES QUE SE MIDEN EN LOS GASES

ARTERIALES

Presión Parcial de Oxígeno y Saturación de Oxígeno

1. Presión parcial de oxígeno PaO2:

La presión parcial de oxígeno PaO2 se mide en gases arteriales. Los valores

normales son de 80 a 100 mm Hg. Es importante saber si el paciente tenía oxígeno
artificial en el momento de extraer la muestra de gases arteriales. La PaO2 de un
paciente que recibe oxígeno suplementario debe ser mayor que el de otro paciente que
sólo recibe el 21 % de oxígeno ambiental. Tomando los valores de 80-100 mm Hg
sabemos que un PO2 menos de 80 mm Hg es bajo para cualquier individuo no importa
el oxígeno que recibe, excepto para los casos de recién nacidos y envejecientes que
tiene un PaO2 bajo.

2. Saturación de Oxígeno:

La saturación de oxigeno normal es de 95 a 100 % La saturación de oxígeno

representa la capacidad del oxígeno para saturar la hemoglobina. Existe la curva de
disociación de oxihemoglobina, la cual indica la relación entre el PO2 y la SO2. Esta
curva esta preparada con los parámetros de temperatura (38 grados centígrados, PH
de 7.4 y CO2 de 40 mm Hg. Cambios en estos parámetros hacen que la curva se mueva
a la izquierda o a la derecha aumentando o disminuyendo el por ciento de saturación de
oxígeno. (Este tema puede discutirse en otro módulo)

ALGO SOBRE COMPENSACIÓN

COMPENSACIÓN:

Cuando observamos que los resultados del PH esta próximo a los límites normales, pero
encuentras unas alteraciones muy marcadas en el CO2 o el HCO3

 PH - 7.36
 Pa CO - 53
 HCO3 - 32
En este ejemplo vemos el PaCO2 que debió provocar un estado de acidosis metabólica, pero el
riñón compenso reteniendo el bicarbonato (32) y aumento el PH, manteniéndolo en los límites
normales.

Interpreta este otro estado de compensación:

 PH 7.46
 PCO2 – 56
 HCO3 -34

En este ejemplo vemos el HCO3 alto que pudo provocar una alcalosis metabólica, pero el
pulmón compensó reteniendo el CO2 (56) y bajar el PH., manteniéndolo en los límites normales.

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Gases Arteriales

El examen de gases arteriales es una prueba que consiste en tomar una muestra de sangre de una
arteria, usualmente de la arteria radial que se encuentra ubicada en la muñeca. Las arterias llevan la
sangre oxigenada desde el corazón hasta los diferentes tejidos.

En la muestra de sangre arterial se miden las presiones de oxígeno (PaO2) y dióxido de carbono
(PaCO2) y la acidez (pH),para determinar la calidad del equilibrio ácido-base o la concentración de
hidrogeniones (H+), contenido de oxígeno arterial (O2), Saturación de oxígeno (Sa-2), bicarbonato
en la sangre (HCO3-).

Sirve para evaluar el intercambio de gas en los pulmones, es decir, saber como su pulmón está
oxigenando la sangre, verificar la necesidad o requerimiento de oxígeno, evaluar la adecuada
eliminación del dióxido de carbono por el pulmón y en algunos casos determinar problemas
metabólicos. El examen también se puede realizar durante el ejercicio o usando oxígeno.

Este examen causa un poco más de dolor que la toma de una muestra de sangre de la vena. En
algunos casos se puede presentar formación de hematoma el cual desaparece horas después de
tomada la muestra. Preparación para el examen:

No se requiere ayuno ni ningún tipo de preparación y no representa ningún riesgo para su salud. Se
puede utilizar anestesia local, en el sitio de punción.

[editar] Valores Normales:

ARTERIALES:
 Presión parcial de oxígeno (PaO2) – 75 a 100 mm Hg

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) – 35 a 45 mm Hg

pH de 7.35 a 7.45

Saturación de oxígeno (SaO2) – 94 a 100%

Bicarbonato – (HCO3) – 22 a 26 mEq/litro

VENOSOS:

pH 7,33 – 7,43

pCO2 38 – 50 mmHg

Bicarbonato – (HCO3) – 23 – 27 mMol/L

pO2 30 – 50 mmHg

Valores anormales indicarían:

Neumotórax.

Fibrosis intersticial de pulmón.

Anemia severa.
Disminución del volumen sanguíneo.
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.

Asfixia.

Diarrea.

Exceso de ingestión de antiácidos.

Hiperventilación.

Enfermedad renal o hepática.

Vómitos.

Drogas estimulantes de la respiración.

Infecciones severas.
Shock.

Medicamentos que pueden alterar los resultados:

Acetazolamida.
 Antiácidos.

Bicarbonato.
Acido etacrínico.

Hidrocortisona.
Meticilina.

Melazona.
Nitrofurantoina.

Prednisona.

Tetraciclinas.
Diuréticos tiazídicos.

Véase También

BUN
Clearence de Creatinina

Este no es un consultorio médico.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas
versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos
las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

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PRESIÓN VENOSA CENTRAL

DEFINICIÓN

La presión venosa central (PVC) se corresponde con

la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la
vena cava, estando determinada por el volumen de
sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca
y el tono muscular.

Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en

aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava.

Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar

un descenso de la volemia y la necesidad de administrar
líquidos; mientras que unos valores por encima de lo
normal nos indicaría un aumento de la volemia.

OBJETIVO

Obtener un parámetro hemodinámico, presión

venosa central, que nos permita monitorizar la
administración de líquidos, con el fin de mantener una
volemia adecuada.

MATERIAL



Equipo de presión venosa central.


Manómetro, graduado en cm de H2O.


Palo de gotero.
Suero fisiológico de 500 cc.

REQUISITOS PREVIOS



Identificación del paciente.
Informar al paciente del procedimiento a
realizar, con el fin de disminuir la ansiedad y


fomentar la cooperación.
Colocar al paciente en la posición adecuada,


decúbito supino.
Colocar el manómetro de manera que el punto
cero coincida con la línea media axilar, que se


corresponde con la aurícula derecha.
Debemos disponer de un catéter canalizado a
través de la vena basílica o yugular externa,


hacia la vena cava o hacia la aurícula derecha.
El equipo de presión venosa central deberá estar
conectado al suero fisiológico, y una vez purgado
se conectará al catéter central, de forma que la
llave de tres pasos de la base del manómetro
 permita el paso de suero fisiológico hacia el
catéter, manteniendo de esta forma la vía


permeable.
Lavado de manos y colocación de guantes.

PROCEDIMIENTO

 Colocar el manómetro verticalmente en el pie de

gotero, recordando que el punto cero deberá


coincidir con la línea axilar media del paciente.
Girar la llave de tres pasos de forma que el suero


fisiológico llene la columna del manómetro.
Girar la llave de tres pasos de forma que se abra


la conexión entre el manómetro y el catéter.
Observar el descenso de la columna de líquido en


el manómetro.
La columna de líquido del manómetro comenzará
a descender fluctuando con las respiraciones del


paciente.
Una vez estabilizado el líquido, durante un
mínimo de 2-3 movimientos respiratorios, se
realizará la lectura en el manómetro,


indicándonos dicha lectura la PVC.
Realizar la medición colocando los ojos a la


altura de la columna.
Girar la llave de tres pasos de forma que permita


el flujo de suero fisiológico hacia el catéter.
Registrar la cifra de PVC en la hoja de
enfermería.

OBSERVACIONES

 El suero utilizado para medir la PVC no deberá


llevar ningún tipo de medicación.
Comunicar al médico, en caso de producirse
cambios acentuados o mediciones de cifras


anormales en la PVC.
En caso de que el líquido descienda de forma
rápida y sin fluctuaciones se revisará todo el


sistema en busca de fugas.
En caso de que el líquido descienda lentamente o
no descienda se buscarán acodaduras, si la llave
de tres pasos está en la posición correcta, ya que
en caso contrario deberá suponerse que el

catéter está obstruido.
En caso de que el paciente esté conectado a
ventilación mecánica, si es posible se
desconectará para realizar la medición, en caso
contrario se registrarán las condiciones en que


se realizó la medición.
Debe realizarse un registro horario de la diuresis
y el volumen de líquidos aportados al paciente.

Principal Técnicas
Gasometría arterial
La gasometría arterial es una técnica de medición
respiratoria invasiva que permite, en una muestra de
sangre arterial, determinar el pH, las presiones
arteriales de oxígeno y dióxido de carbono y la
concentración de bicarbonato.

La valoración objetiva de la función respiratoria de

pacientes constituye una práctica habitual en el
procedimiento diagnóstico de urgencia. Ello, junto con
los datos que aporta acerca del equilibrio ácido-básico,
hace de esta técnica una de las exploraciones
complementarias más frecuentemente solicitadas, que
además es barata y de fácil interpretación.

Los parámetros que se miden en una gasometría Aparato para el monitoreo de gases sanguíneos y
arterial son los siguientes: presión parcial arterial de medio interno. Cuenta con módulos para la
dióxido de carbono (PaCO2), presión parcial arterial de medición de pH, PCO2, PO2, SatO2, Na+, K+, Cl-,
oxígeno (PaO2) y pH. También se pueden obtener Ca2+, hemoglobina (total y derivados: O2Hb,
unos valores derivados que son importantes para la MetHb, COHb, HHb, CNHb, SHb ), hematocrito,
clínica: concentración de bicarbonato real y estándar bilirrubina total, glucosa, lactato y urea- Cobas b
(HCO3-), diferencia alveoloarterial de oxígeno y la 221 (Roche Diagnostics).

presión parcial de oxígeno necesaria para que la

hemoglobina en sangre esté saturada al 50% (P50).

Requisitos previos
Para hacer la gasometría arterial de forma correcta y obtener unos valores fiables, se han de tomar una serie
de precauciones:

El paciente ha de estar en reposo como mínimo unos 10 minutos, sentado o tumbado. De lo

contrario, obtendremos unos valores erróneos en la PO2 arterial como consecuencia de la
mayor demanda de oxígeno que tiene lugar en los tejidos tras realizar un esfuerzo.

El paciente ha de estar dentro de unas condiciones basales que no influyan en los

resultados de la gasometría. Para ello, no ha de tomar ciertos medicamentos ni haber
fumado el mismo día de la prueba.
Se ha de conocer la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2). Generalmente inspiramos
aire con un 21% de oxígeno aproximadamente, pero algunos pacientes pueden estar
siendo tratados con oxígeno hiperbárico (100% de oxígeno) o con cualquier otra fracción, lo
que provocará cambios en la interpretación de los resultados.
 Se ha de hacer la gasometría a una temperatura conocida y ambiental, puesto que cambios
en la misma pueden alterar el grado de solubilidad del oxígeno en sangre y podemos medir
un valor ficticio.

Técnica de punción
La muestra de sangre que se obtiene del paciente para realizar este tipo de gasometría debe ser tomada
directamente de una arteria. La punción se realiza en arterias fácilmente accesibles y que tengan ramas
colaterales para que, si se daña la arteria al pincharla, se mantenga la vascularización de la zona.
Normalmente se realiza en la arteria radial. En su defecto puede utilizarse la braquial, pedia, tibial posterior,
temporal superficial (en niños) o femoral por orden de preferencia.

Los recursos materiales necesarios para realizar la punción son:

Antiséptico
Gasas estériles y esparadrapo
Anestesia local tipo scandinibsa 2%
Jeringa de insulina para la infiltración de anestesia local
Contenedor de objetos punzantes
Aguja y jeringa especial para gasometría (las convencionales no sirven porque los gases
atraviesan el plástico)

Se debe tomar una serie de precauciones antes de iniciar la intervención:

En pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante, se debe mantener la presión sobre la

punción durante al menos 10 minutos
Evitar zonas con múltiples punciones y hematomas
Si se opta por puncionar la arteria radial se debe realizar primero la prueba o test de Allen
para comprobar el riego adecuado de la mano.

El test de Allen es un proceso que dura pocos minutos y que sirve para comprobar si existe algún problema
trombótico en la mano. Consta de los siguientes pasos:

1. Se le pide al paciente que cierre el puño.

2. Se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital durante unos segundos. La
palma de la mano debe tener un color pálido, al no tener flujo arterial.
3. Se deja de comprimir la arteria cubital y el color deberá volver a la mano del paciente en 15
segundos aproximadamente. Si el color de la mano no se restablece en ese tiempo, se
debe elegir otro lugar para realizar la punción.
4. Estos pasos se repiten liberando la arteria radial.

Después de haber tomado las precauciones que previamente se han expuesto, se procede a realizar la
extracción de la muestra de sangre arterial:

1. Se prepara el material y se coloca al paciente en decúbito supino con la extremidad

extendida.
2. Se limpia la zona con un antiséptico y se coloca la mano en posición neutra o en ligera
extensión.
3. Tras la limpieza de la piel y utilizando guantes (no estériles) se infiltra un mínimo de 0,3 ml
del anestésico local por planos, y en la zona periférica a la localización de la arteria a
puncionar.
 4. Se localiza la arteria elegida, realizar una ligera presión con el dedo índice sobre ella que
sea suficiente para percibir el latido con claridad
5. Se punciona la arteria con la aguja (unida ya a la jeringuilla) en dirección cefálica y con una
inclinación de 30°-45° en relación con la superficie de la piel. Cuando la aguja punciona la
arteria se produce la aparición de sangre de forma pulsátil sin necesidad de realizar
aspiración.
6. Se extrae un mínimo de 1-3 ml.
7. Se retira la aguja y se comprime la zona de punción durante 5 minutos. Se realiza con el
objetivo de detener la hemorragia, la compresión no debe producir la falta de riego.

Aparataje
Para la medición de los parámetros antes mencionados
es necesario el uso de un aparato específico
denominado gasómetro. El gasómetro consta de cuatro
cubetas con cuatro electrodos que son los siguientes:

Electrodo de pH
Electrodo de CO2
Electrodo de O2
Co-oximetría Detalle de un aparato para monitoreo de gases
sanguíneos con sus cubiertas retiradas y las
Los electrodos que miden el pH y el CO2 son, en cámaras de medición abiertas, donde es posible
realidad, unos PH-ímetros. En cuanto al electrodo de apreciar los electrodos de medición (Cobas b 221
O2, este detecta reacciones de oxidación. Roche Diagnostics).

Electrodos de pH

Un determinado valor de pH representa a una

determinada concentración de hidrogeniones [H+]
existente en sangre. Sin embargo la relación no es
directa ni lineal. Cuando la concentración de
hidrogeniones aumenta el pH disminuye, si esta
concentración desciende el pH sube, un cambio de un
orden de magnitud en la concentración representa un
cambio en una unidad de pH. Detalle de la cámara de medición de gases, donde
es posible apreciar los electrodos de medición: de
El pH, por lo tanto es simplemente una expresión izquierda a derecha el electrodo de referencia, y el
numérica del mayor o menor grado de acidez de una electrodo de medición de continuidad de la
solución. En un individuo sano, el pH sanguíneo oscila muestra, electrodo de pH, electrodo de PO2, y el
entre 7,35 y 7,45. electrodo de PCO2 (Cobas b 221 Roche
Diagnostics).
Se cuantifica mediante un electrodo especial
compuesto por dos compartimientos independientes. El
primero de ellos, la cámara de medición, tiene una membrana de vidrio únicamente permeable a H+. La
segunda contiene un electrodo de referencia estable, generalmente de mercurio (calomel). Un puente
electrolítico de cloruro potásico conecta ambos compartimientos. El potencial eléctrico generado por los
H+, que pasan a través de la membrana y alcanza el electrodo de mercurio, es función logarítmica de la
concentración real de H+ (pH) de la muestra sanguínea.

Electrodo de PO2

El valor de presión parcial de O2 en sangre (PO2) corresponde a la presión ejercida por el O2 que se halla
disuelto en el plasma.

Suele expresarse en mmHg o unidades torr, aunque la nomenclatura europea ha optado por el término
kilopascal (kPa) del Sistema Internacional de Unidades.

(SI) (1 torr = 1mmHg = 0,133 kPa; 1kPa = 7,5006 mmHg o torr). En el individuo sano su valor disminuye
progresivamente con la edad y en condiciones normales su valor debe ser superior a 80mmHg.

Se cuantifica con el electrodo de Clark, constituido por un cátodo de platino y un ánodo de cloruro de plata
unidos mediante un puente electrolítico de cloruro potásico y con voltaje polarizante de 0.5-0,6 voltios.
Además, presenta una membrana especial que permite el paso libre de O2, pero a su vez evita el depósito
de proteínas en el electrodo de platino. El principio básico de funcionamiento depende de la difusión de las
moléculas de O2 a través de la solución electrolítica hacia la superficie del cátodo, donde se reduce
alterando la conductividad de dicha solución electrolítica.

Este último fenómeno comporta un cambio en la intensidad de corriente existente entre el cátodo y el
ánodo, que es directamente proporcional al valor de PO2 existente en la muestra sanguínea.

Existen diversos compuestos capaces de modificar esta relación; entre ellos destaca el halotano por su
empleo en anestesiología.

Electrodo de PCO2

La presión parcial de CO2 corresponde a la presión ejercida por el CO2 libre en plasma. Se expresa en las
mismas unidades de medida que la PO2.

En el individuo sano su valor oscila entre 35 y 45 mmHg y a diferencia de la PO2 no sufre variaciones con
la edad.

Para su cuantificación se emplea el electrodo de Stow-Severinghaus, que consiste en un electrodo de pH

estándar sumergido en una solución tamponada de bicarbonato sódico y separado de la muestra sanguínea
por una membrana que solo permite el paso de CO2. La difusión del CO2 desde la sangre hasta la solución
tamponada de bicarbonato supone un equilibrio de la PCO2 de ambos medios; el resultado es un cambio
proporcional en la concentración de H+ de la solución tamponada que es detectado por el electrodo de pH.

Co-oximetría

El valor de saturación de oxihemoglobina (SO2%) corresponde al porcentaje de hemoglobina que se haya

unida reversiblemente al O2. En un individuo sano, debe ser superior al 90%. La observación clínica de
que la sangre arterial y venosa tiene un color diferente constituye la base para la medición
espectrofotométrica de la SO2%. Esta técnica se basa en la emisión de uno o varios haces de luz de
diferente longitud de onda que son recibidos por un amplificador que, a su vez, genera una corriente
eléctrica de salida proporcional a la absorción de luz
producida por sustancias de color
diferente,generalmente oxi y desoxihemoglobina. Todo
ello se realiza tras haber hemolizado la muestra
sanguínea y haber substraído la corriente generada por
una sustancia cero de referencia. Cronológicamente, la
medición de la SO2% precedió a la cuantificación de la
PO2. En 1900, se describió el primer sistema basado
en la emisión de dos longitudes de onda diferentes.
Dicho sistema era capaz de cuantificar la cantidad de Detalle de la cámara de Co-oximetría, a la
oxihemoglobina en relación con la cantidad de izquierda se aprecia la cubeta espectrofotométrica
hemoglobina reducida existente. Sin embargo, presenta que es iluminada por diferentes longitudes de
el inconveniente de sobreestimar el porcentaje de la onda, a la derecha, con forma de cilindro
primera cuando coexisten concentraciones empotrado se encuentra la cámara de
significativas de carboxi o metahemoglobina. ultrasonicación que por medio de ultrasonidos
Posteriormente se han desarrollado otros sistemas rompe los glóbulos rojos liberando la hemoglobina.
basados en la emisión simultánea de hasta seis Este aparato en particular, también puede registrar
longitudes de onda diferentes, capaces de cuantificar al bilirrubina total, por el mismo método
mismo tiempo, los valores de oxi, desoxi, carboxi y espectrofotométrico. (Cobas b 221 Roche
metahemoglobina. Diagnostics).

Debe señalarse, sin embargo, que el azul de metileno y

el azul de Evans pueden detectar la sulfohemoglobina y hemoglobina fetal, absorber luz de una
determinada longitud de onda y modificar la fiabilidad de los resultados.

Si no se dispone de un sistema automatizado de medición, el valor de SO2% puede deducirse mediante el

empleo del nomograma de Severinghaus o las subrutinas de cálculo propuestas por Kelman.

Control de calidad y mantenimiento

La exactitud y precisión de cualquier medida dependen tanto de la cualificación y entrenamiento del
personal técnico como de la calidad de los electrodos polarográficos y su correcto mantenimiento.

Debe efectuarse por tanto un estricto control de calidad, entendiéndose por tal la verificación de la exactitud
del aparato de medición mediante la comparación de muestras-patrón de valor conocido con los resultados
realmente obtenidos, comparar resultados entre diferentes aparatos y realizar un mantenimiento regular del
utillaje.

Interpretación
Los parámetros que se miden en la gasometría arterial y sus respectivasoo interpretaciones son la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2), la presión parcial de oxígeno (PO2), el poH y una serie de valores
derivados como el bicarbonato real y estándar, la diferencia alveoloarterial de oxígeno o la P50.

pCO2

La presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) es un parámetro que nos informa acerca de la ventilación
alveolar del paciente. La ventilación alveolar es la cantidad de aire fresco inspirado disponible para el
intercambio gaseoso1. Esto se debe a que la ventilación alveolar tiene una relación inversa con la presión
alveolar de CO2, puesto que en cada espiración se elimina una cantidad constante de este gas. El hecho de
que este gas se difunda muy bien en la barrera hematogaseosa hace que su valor, que oscila entre 35 y 45
mmHg, sea prácticamente el mismo que el existente en la sangre arterial.

Donde V·A es el flujo de aire alveolar, V·CO2 el flujo de CO2, PaCO2 la presión parcial de este gas en
sangre arterial y k es una constante de proporcionalidad.

Esto significa que si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2, se duplica una vez que se ha
establecido un estado de equilibrio. De este modo, conociendo el valor de la presión parcial de CO2 en
sangre de un paciente, podremos saber si ventila o no correctamente. La hiperventilación o la
hipoventilación pueden ser signos de una enfermedad cardiorrespiratoria.

Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona está respirando oxígeno de una
fuente externa.

pO2

La presión parcial de oxígeno (PO2) nos permite conocer el grado de oxigenación con el que la sangre
llega a los tejidos, si bien esta solo mide el 3% del total de oxígeno que lleva la sangre. Corresponde a la
fracción de oxígeno que viaja de forma disuelta, que es la que genera una presión medible; en tanto que el
97% restante pertenece al oxígeno que es transportado por la hemoglobina. Este valor en la sangre tiene
como término medio unos 80-100 mmHg. Se considera que el paciente tiene una hipoxemia cuando el
valor de la PO2 es inferior a 80 mmHg, y una insuficiencia respiratoria cuando los valores son inferiores a
60 mmHg. En esta situación, la hemoglobina deja de unirse al oxígeno por pérdida de afinidad.

El valor de PaO2 desciende con la edad: 103.5-(0.42xaños). Este hecho debe tenerse en cuenta para no
clasificar un valor como patológico cuando, en realidad, está dentro de un rango fisiológico.

Existe un cociente entre la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de
vital importancia en el caso de que el paciente esté respirando oxígeno de una fuente externa. Se considera
que el valor es normal cuando el resultado de este cociente es mayor de 500 y patológico cuando es menor
de 300.

Esto es importante porque, si a una persona se le está aportando oxígeno de manera artificial, no se pueden
considerar los valores entre 80-100 mmHg de PaO2 como normales.

pH

El pH no es un término que informe por sí solo de las afecciones respiratorias. No obstante, sí es indicativo
del tiempo que llevan prolongándose dichas enfermedades en el paciente.

Se considera que el pH de la sangre toma un valor fisiológico de 7,4. Cualquier cifra que se encuentre por
fuera del intervalo comprendido entre 7,35-7,45 es patológica, por lo que dentro de la sangre existen unos
mecanismos de compensación de estas variaciones muy eficientes que se denominan sistemas buffer o
tampón. Cuando el pH de un paciente es menor de 7,35: se dice que padece una acidosis. Por el contrario,
si el pH es superior a 7,45; el individuo tiene una alcalosis. De forma crónica, los sistemas amortiguadores
de la sangre tienden a contrarrestar estos desajustes del pH, debido a que pueden dañar proteínas y poner en
compromiso funciones cardiorrespiratorias y endocrinas. Por ello, una acidosis o alcalosis puede estar
compensada.

Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona está respirando oxígeno de una
fuente externa.

La relación entre la PaCO2 y el pH es muy estrecha:

Por cada incremento en la PaCO2 de 20mmHg por encima de lo normal, el pH desciende

0,1 puntos.
Por cada descenso en la PaCO2 de 10mmHg por debajo de lo normal, el pH sube 0.1
puntos

Por ello cuando se hiperventila, al descender la PaCO2, es más fácil entrar en una alcalosis.

Valores derivados

Además de obtener el pH y las presiones parciales de O2 y CO2 de una forma directa, esta técnica permite
calcular unos valores derivados de importancia clínica:

Concentración de bicarbonato real y estándar (HCO3-). La concentración de bicarbonato

mide la situación del componente básico del equilibrio ácido-base. Tampoco mide ningún
aspecto de la función respiratoria, sino que nos habla de si es un proceso es agudo o
crónico.
Diferencia alveoloarterial de oxígeno. Es la diferencia entre la presión parcial de oxígeno
ideal en el aire alveolar y la existente en la sangre arterial.

Donde D(A-a)O2 es la diferencia alveoloarterial de O2, PAO2 es la presión alveolar ideal de O2 y PaO2 es
la presión arterial de O2.

La presión alveolar ideal de oxígeno se puede calcular con la Ecuación del gas alveolar.

Donde PAO2 es la presión alveolar ideal de O2, PIO2 es la presión de O2 en el aire inspirado, PaCO2 es la
presión arterial de CO2, R es el cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y el consumo de
O2 que depende el estado del metabolismo y generalmente toma el valor de 0,8) y F es un factor de
corrección que puede ser despreciado y toma un valor aproximado de 2mmHg.

En un individuo sano, esta diferencia es trivial porque en condiciones fisiológicas no supera los 15-20
mmHg, y se debe a una desigualdad entre la ventilación y la perfusión de los alveolos en los que tiene lugar
el intercambio gaseoso. Valores muy distintos al mencionado pueden indicar fallos ventilatorios y/o en la
oxigenación.
Este valor varía con la edad: 2.5 + (0.21xaños). También se ve influenciado si el paciente está
respirandooxígeno de una fuente externa ya que aumenta a concentraciones altas de oxígeno.

La P50, es decir, la presión parcial de oxígeno necesaria para que la hemoglobina en

sangre esté saturada al 50%, es un indicador de la afinidad que tiene la hemoglobina por el
oxígeno que transporta en la sangre a los diferentes tejidos. En condiciones estables
controladas de temperatura (37 °C), pH 7,4 y PaCO2 40 mmHg, su valor normal es 26
mmHg.

Cuanto más hacia la izquierda esté la P50 en la curva de saturación de la hemoglobina, mayor será la
afinidad de ésta por el oxígeno, puesto que necesitará presiones menores para saturarse al 50%. Del mismo
modo, cuanto más a la derecha esté la P50 en la curva, menos afinidad tendrá la hemoglobina por el
oxígeno. El valor de P50 se desplaza hacia la derecha en presencia de aumento de la temperatura corporal,
PaCO2; 2,3 bifosfoglicerato (compuesto que se produce en el metabolismo de los glóbulos rojos para
regular su afinidad por el oxígeno) o la disminución del pH.

Sangre venosa
Variable Sangre arterial
mixta

Presión de O2 (mmHg) 80-100 40

Presión de CO2 (mmHg) 35-45 46

pH (unidades) 7,35-7,46 7,36

P50 (mmHg) 25-27 -

Concentración de hemoglobina
14,0-15,0 14,0-15,0
(g/dl)
Contenido de oxígeno (ml/dl) 19,8 14,6

Oxígeno combinado con la

19,5 14,5
hemoglobina

Saturación de la hemoglobina (%) 97,5 72,5

Contenido de dióxido de carbono
49 53,1
(ml/dl)

Compuesos carbamínicos (mmol/l) 2,2 3,1

Concentración de CO2 35 - 45 mmhg

22 - 28 meq/L (fuente:
Concentración de bicarbonato
UCV)

Dióxido de carbono disuelto en

2,6 3
sangre

Como se ha descrito anteriormente, cualquier enfermedad que produzca hipoxemia tendrá consecuencias en
la P50 de la hemoglobina. Por otra parte, con este valor se pueden diagnosticar enfermedades como la
metahemoglobinemia.

Algunos de los factores antes mencionados provocan el desplazamiento de la curva a la derecha de forma
fisiológica, puesto que, cuando la hemoglobina llega a los tejidos, es necesario que la libere y, por tanto,
disminuya su afinidad. De hecho, se podría pensar que las personas con una P50 menor tendrán una mayor
oxigenación de sus tejidos. No obstante, un estudio retrospectivo reciente ha encontrado una correlación
entre los niveles altos de la P50 y la mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y en los hospitales,
indicando una mayor predisposición a padecer enfermedades cardiorrespiratorias.

La gasometría arterial en el diagnóstico de las enfermedades

Como se ha mencionado previamente, las aplicaciones esenciales de la gasometría arterial incluyen la
evaluación de la difusión de gases en la sangre y el equilibrio ácido-base en el líquido extracelular. En
líneas generales, es de gran utilidad para conocer el origen de una insuficiencia respiratoria. Una
insuficiencia respiratoria puede producirse por una hipoventilación como consecuencia de un fallo en el
aparato de la respiración; una alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q), es decir, el cociente que
mide el renovado de aire con cada inspiración y espiración y la difusión de gases dentro de la barrera
hematogaseosa, que puede alcanzar valores más altos o más bajos de lo normal; o, por último, por un
“shunt” o cortacircuito en la vascularización de los alveolos, que consiste en o bien una comunicación
directa arteria-vena sin renovado gaseoso o bien en la perfusión de un alveolo no ventilado.

Con estos datos, es posible diagnosticar ciertos problemas de salud, destacando la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC), la hipertensión pulmonar, el Síndrome hepatopulmonar, la
metahemoglobinemia y la hipoxia neonatal.

Es necesario comentar que la gasometría arterial es una práctica invasiva, y que básicamente solo se utiliza
como herramienta diagnóstica en las unidades de cuidados intensivos debido a que estos pacientes suelen
tener una vía abierta para hacer la gasometría arterial. Por el contrario, en otros ámbitos hospitalarios, es
más frecuente el diagnóstico de estas enfermedades con espirometrías, pulsioximetrías, capnografías, etc.

Indicaciones de realización de gasometría arterial urgente

Parada cardiorrespiratoria
Coma de cualquier origen

Broncoespasmo con signos de insuficiencia respiratoria

EPOC agudizada
Tromboembolismo pulmonar

Neumonía con signos de insuficiencia respiratoria

Insuficiencia cardiaca congestiva con signos de insuficiencia respiratoria

Shock de cualquier etiología

Descompensación diabética

Intoxicaciones agudas

|- | infección de uñas

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica alberga una serie de enfermedades que provocan una
obstrucción de las vías aéreas que afecta a la ventilación del paciente que las padece. Dentro de las
enfermedades que se clasifican como tales, destacan el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica.
En la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, al igual que en una neumonía o en una crisis asmática, la
relación ventilación/perfusión (V/Q) es más reducida de lo normal. Por ello, en la gasometría arterial de un
paciente con estas características encontraremos una hipoxemia (una PO2 en sangre arterial baja) seguido
de una hipercapnia (una PCO2 en sangre mayor de lo normal).

Por otra parte, las medidas del pH y el bicarbonato real nos permiten determinar si esa enfermedad es aguda
o crónica. Cuando la enfermedad es crónica, el organismo activa una serie de mecanismos de
compensación que afectan a la ventilación y a la excreción renal, logrando de este modo amortiguar esos
cambios en el pH. El cuadro agudo suele asociarse a una disminución del pH con bicarbonato normal,
mientras que las crónicas suelen asociarse a un pH normal con bicarbonato alto. La disminución se
denomina hipocapnia. Su importancia radica en la hiperventilación alveolar que lleva a la alcalosis
respiratoria presentando una disminución del calcio iónico y en algunos casos cuadro de tetania.

Embolia pulmonar

La embolia pulmonar es una enfermedad muy grave ocasionada por el bloqueo de la arteria pulmonar por
un coágulo, grasa, aire o un tumor. Para hacer su diagnóstico hay que atender a la historia clínica del
paciente, la medición de la presión sistólica, el uso de un electrocardiograma, placas de rayos X y también
la medición de gases con una gasometría arterial.

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar es un grupo de enfermedades heterogéneas muy serias que se caracterizan

histopatológicamente por una vasoconstricción, una proliferación vascular, una trombosis in situ y un
remodelamiento de la pared vascular. El aumento de estos cambios en la presión y en la resistencia de la
arteria pulmonar sin ningún tratamiento puede conducir a una afección del ventrículo derecho y, en última
instancia, a la muerte del paciente. En el transcurso de la enfermedad los síntomas pueden ser inespecíficos,
pero pueden incluir disnea y fatiga.

Las pruebas diagnósticas utilizadas incluyen la historia clínica del paciente y su exploración física,
electrocardiografías, tests de función pulmonar y de esfuerzo y niveles de péptido natriurético auricular;
pero también en Urgencias se pueden emplear técnicas invasivas como la gasometría arterial.

Síndrome hepatopulmonar

El Síndrome hepatopulmonar es una afección que se caracteriza por una dolencia hepática y/o una
hipertensión portal, dilataciones vasculares intrapulmonares y anormalidades en la oxigenación arterial. La
presencia de una cirrosis es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad, de ahí que algunos pacientes
sean cirróticos.

Los datos de la gasometría arterial que nos permiten hacer este diagnóstico son una hipoxemia con una
PaO2 <70 mmHg o una saturación de oxígeno (Sat O2) menor o igual a un 92%. No obstante, es frecuente
que el paciente presente unos niveles normales en la PO2 debido a una hiperventilación o a una circulación
hiperdinámica propia de los cirróticos. Por ello, también se calcula la diferencia alveoloarterial de oxígeno,
que en estos pacientes es superior a 20 mmHg.

Metahemoglobinemia
La metahemoglobina es una forma alterada de hemoglobina en la que el átomo de hierro al que se fija el
oxígeno, de forma ferrosa (Fe2+), se oxida a la forma férrica (Fe3+). La hemoglobina solo puede unirse a la
forma ferrosa del hierro. Cuando la concentración de metahemoglobina en sangre es elevada, puede
producirse una hipoxia seria en los tejidos que causa desde una anemia funcional a una cianosis cuando la
cantidad de hemoglobina reducida sobrepasa los 5 g/dL, e incluso la muerte. Esta enfermedad se denomina
metahemoglobinemia y lo más probable es que sea congénita debido a una mutación en el enzima
encargado de reducir el hierro, pero también se puede adquirir por una intoxicación con compuestos
derivados del benceno.

Para el diagnóstico se puede emplear la gasometría arterial y la oximetría, pero en ocasiones pueden
aparecer valores normales sobre todo en los bebés. No obstante, estos pacientes adquieren una coloración
azulada en la piel característica (cianosis) que facilita el diagnóstico.

Hipoxia neonatal

La hipoxia neonatal puede producirse por problemas en la oxigenación materna, como puede ser una
anemia; problemas en la vascularización de la placenta o en el intercambio de gases, una interrupción en la
circulación fetal o anomalías cardiorrespiratorias del feto. Esta enfermedad se caracteriza por una acidosis
metabólica o mixta, signos neurológicos en el feto y fallo de diversos órganos. La American College of
Obstetrics and Gynaecology recomienda hacer una gasometría arterial en la arteria umbilical de aquellos
bebés que tengan un alto riesgo de padecer una hipoxia neonatal.

La gasometría arterial en la monitorización de las intervenciones

quirúrgicas
Durante las intervenciones quirúrgicas tiene lugar un aumento del gasto cardíaco para satisfacer los
requerimientos de una mayor actividad metabólica en los tejidos. Esto se debe a que durante la operación
tienen lugar unos cambios en la función de los órganos como consecuencia de la activación de cascadas
inflamatorias.

Medir la perfusión de los tejidos es un objetivo fundamental en la Anestesiología y en la Medicina de

Cuidados Intensivos. Esto incluye, tradicionalmente, una monitorización en las presiones arteriales, pH
arterial y concentración de lactato, entre otros parámetros. En las intervenciones que afectan a órganos
delicados y muy vascularizados como el riñón, el cerebro, el corazón o el hígado también es necesario tener
controladas las saturaciones de oxígeno de los vasos que los irrigan.

En pacientes que acuden a Emergencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización es necesario

para comprobar la respuesta cardiaca en la intervención. Es necesario prestar atención a la reacción que
tiene lugar en las primeras horas porque alerta de una posible progresión en el fallo de los órganos y de una
posible mortalidad en la operación.

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GASOMETRÍA ARTERIAL (1998) SEPAR [1] ([Link]
s/normativa%[Link]) (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial ([Link]
[Link]/web/*/[Link] la primera versión (ht
tps://[Link]/web/1/[Link] y la
última ([Link]
f)).

Enlaces externos
Información sobre la gasometría ([Link]

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