Anemias

UDA Rural al Este

2020
 Objetivos
Objetivo General
Aproximar al estudiante al abordaje de los casos más frecuentes de anemias en
el Primer Nivel de Atención.

Objetivos Especificos
● Brindar herramientas para la detección oportuna de las anemias.
● Profundizar en el abordaje de la Anemia Ferropénica.
● Presentar generalidades del manejo clínico e interconsulta oportuna de los
usuarios con anemia.
● Brindar consejos nutricionales para la prevención y tratamiento de las
anemias carenciales.
 Definicion
Disminución de la hemoglobina por debajo a los valores esperados para la edad,
sexo y estados fisiológicos como la gestación.

Las adolescentes, mujeres en edad

fertil, las embarazadas, los niños y
niñas menores de 2 años y los
ancianos son grupos de riesgo de
padecer deficiencia de hierro y
anemia.
Zurro A. Atención primaria. Problemas de salud en la consulta de
medicina de familia. Anemias.
 Clínica
Destacar de la entrevista:

AF Anemias, Problemas Hematologicos, Neoplasias Digestivas.

AP consumo de fármacos, consumo de OH.
AGO
Antecedentes Alimentarios

A: anemia: SFA, Palidez, transfusiones

S: sangrados cutáneo mucoso y viscerales.
I: infecciones, fiebre y focos Nemotecnica
Pi: pigmentario: ictericia, coluria, hiper/hipocolia ASIPiTuDoReMa
Tu: tumoraciones, superficiales, profundas, y visceromegalias
Do: dolores oseos
Re: repercusion general
Ma: maniobras: Punciones de mo, transplante
Anemia Clinica
Síndrome Funcional Anémico (SFA)
Manifestaciones a nivel:
-General: adinamia, astenia, fatigabilidad
-Encefálico: mareos, vértigos, acufenos, fosfenos, somnolencia, pérdida de
conocimiento, pérdida de memoria, cambios en el humor, incapacidad para
concentrarse, desorientación.
-Cardiovascular: palpitaciones, disnea de esfuerzo, agravación de la
sintomatología previa: angor inestabilizado.
-Ginecológico: disminución del volumen y ritmo menstrual.
-Examen físico: -Palidez cutáneo mucosa (Objetivable en conjuntiva ocular, velo
del paladar y lecho ungueal)
-Taquicardia
-Soplo sistolico.
 Diagnóstico

Anemia Clinica + PC

Hemograma para confirmar, cuantificar y determinar

tipo de anemia
Evaluar la Tolerancia:
Determinada por: La edad
La capacidad de adaptación del individuo
El tiempo de evolución de la anemia
La severidad de la anemia

Clinica: Según intensidad del SFA.

Hemograma: leve > 10 g/dL
moderada 7 a 10 g/dL
severa < 7 g/dL
 Paraclinica
Hemograma -Hemoglobina
-Hematocrito---> Proporción de GR en plasma.
-Volumen Corpuscular Medio (VCM)--> Tamaño eritrocitario.
-Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)--> Contenido de
hemoglobina en cada eritrocito.
-Ancho de distribución eritrocitaria (RDW / ADE)--> Grado de
variabilidad del tamaño de los eritrocitos.

Lamina Periferica - Brinda informacion sobre numero, forma y tamaño

de las células sanguíneas.

-Mide glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos) en frotis

Reticulocitosis
con tinción específica, resultado en %.
 Paraclinica

Metabolismo del
hierro

- Niveles de hierro en el organismo en distintos compartimientos.

Sideremia→ Fe en Sangre
Transferrina→ Transportadora de Fe
Índice de Saturación de la Transf.
Ferritina→ Depósitos de Fe
 Clasificación de las anemias
Morfologica Fisiopatologica (Según capacidad de
regeneraciòn de la médula)

Según índices hematimétricos: Segun número de Reticulocitos.

Volumen Corpuscular Medio (VCM):

● Microciticas 80 fL (Femtolitro) ● Arregenerativas
● Normociticas 80-100 fL -Cifras bajas de reticulocitos
● Macrociticas 100 fL -Por alteraciones propias de la médula ósea o
déficit de sustancias necesarias para la
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): producción de eritrocitos (Vit B12, Ac fólico,
● Normocromica 32-36 gr/dl Hierro)
● Hipocromica 32 gr/dl.
● Regenerativas
Coeficiente de variación del tamaño del eritrocito -Cifras elevadas de reticulocitos
(RDW / ADE) -Respuesta medular frente a la pérdida o la
● Alto 15% (Tamaño de los eritrocitos más destrucción excesiva de eritrocitos.
heterogeneo).
● Bajo 15%
Clasificación según los índices eritrocitarios y
causas más importantes de anemia

Anemia Ferropénica es la más frecuente

Anemia Ferropenica
Importancia del tema
- Las anemias carenciales son un problema de salud y la principal causa de
anemia
- Patología frecuente en atención primaria.
- El déficit de hierro es la causa más frecuente = Anemia Ferropénica (AF) (*1)
- Prevalencia: 4-5% en edad fértil

7-12% en lactantes y preescolares

<1% hombres y adolescentes (*1)

AF Principal Causa de Anemia

Definición

La AF ocurre cuando hay un descenso en la concentración de hemoglobina

debido a la disminución de la producción de hematíes como consecuencia del
agotamiento de los depósitos de hierro. (*2).
Etiopatogenia
Defecto en la síntesis de HB por deficiencia de hierro absoluto o relativo.

El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno y se transporta en la sangre por la

transferrina hacia la médula ósea en donde colabora en la producción de
eritrocitos. Su capacidad máxima de transporte se mide por un índice de
saturación que normalmente llega un tercio de su capacidad.

Los depósitos de hierro están en forma de ferritina y de hemosiderina

Etiopatogenia
Hierro orgánico : fácil absorción, alimentos de origen animal.

Hierro no orgánico: se absorbe de manera más reducida

y más lenta.
Etiología
Las causas más frecuente de anemia ferropénica son:

● MUJERES: en edad fértil: PÉRDIDAS GINECOLÓGICAS

● HOMBRES Y MUJERES POSTMENOPÁUSICAS: PÉRDIDAS DIGESTIVAS

➔ Hemorroides
➔ Esofagitis
➔ Úlcera péptica
➔ Neoplasias
➔ Parasitosis
➔ Otros: AINES, divertículos.

Niños y adultos mayores déficit en el aporte.

Anamnesis

a) Nemotecnia: ASIPITUDOREMA

b) Elementos de déficit de hierro

-Irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y de la
memoria, cefalea, parestesias, trastornos del sueño (insomnio) y de la
alimentación
-Hábitos de pica (pagofagia)
-Fragilidad de uñas y cabellos, caida de cabello.
-síndrome de piernas inquietas
-Disfagia (sindrome de plummer Vinson)

c) Elementos de SFA
d) Búsqueda Etiológica

1) Disminución en ingestion o absorcion del hierro

- Hábitos dietéticos: veganos, vegetarianos, adulto mayor, ingesta de OH. Dia alimentario.
- AP de enfermedad celíaca.

2) Aumento de la demanda: embarazo, lactancia, lactantes.

3) Aumento de Pérdidas

- Consumo de fármacos (AINE, AAS, clopidogrel, corticoides o anticoagulantes)

- Síntomas esf. digestiva: rectorragia, enterorragia, melenas, hematemesis.
- Síntomas esf ginecológica: genitorragia, FUM, embarazo.
- Síntomas urinarios, pulmonares.
- AP cáncer de colon.Úlcera GD. Cirugía reciente.
- AF de cáncer colorrectal, enfermedad celíaca, talasemia y enfermedades crónicas.
Examen Fisico: Signos Carenciales Fe

● Trastornos tróficos epiteliales: Coiloniquia, Cabello frágil y caída del cabello, glositis atrófica y estomatitis angular.

Elementos de SFA
Paraclínica - Exámenes Complementarios

1- Hemograma
VCM Microcítica

HCM Hipocrómica

ADE Aumentado

Reticulocitos Disminuido

Anemia MICROCITICA HIPOCROMICA

2- Metabolismo del hierro
Algoritmo
Anemia. Mikel Baza Bueno Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Bilbao. Aitor Odiaga
Andikoetxea Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Amurrio- AMF 2013;9(8):425-436
Cómo realizar el estudio en una AF?
Algoritmo 1
Medicine

1136 Medicine.
2016;12(20):1136-47
Algoritmo 2
AMF-semFYC

Anemia. AMF 2013;9(8):425-436

Tratamiento

Objetivo principal: TRATAR LA CAUSA, normalizar la Hb, y reponer los depósitos

de hierro.

Duración: mínimo 3 meses tras normalizar la Hb (duración habitual de 4 a 6 m)

Tratamiento: Sales ferrosas ( sulfato es el más común, fumarato, gluconato, succinato).

-En ayunas o alejado de las comidas, preferentemente vía oral (parenteral para
intolerancia o necesidad de aporte rápido)
-Mayor absorción con vitamina C y alimentos de origen animal
En intolerancia : incremento progresivo, administración con las comidas, cambiar
de preparado.

Advertir sobre la coloración negruzca de la materia.

Dosis: 200 mg/día de hierro elemental ( hay tablas de conversión según la sal
ferrosa utilizada)

Prevención en grupos de riesgo: 60 mg/día de hierro elemental

Seguimiento de respuesta terapéutica:

● Elevación del recuento de reticulocitos luego de 10 días

● Hemograma a las 4-6 semanas aumento de la Hb 2 g/dl .

Replantearse el caso si no mejora (continúa la causa, incumplimiento del
tratamiento, diagnóstico equivocado)

● Hemograma y Ferritina a los 6 meses.

NO DEBE TRATARSE NINGUNA ANEMIA CON HIERRO SI NO SE HA

DEMOSTRADO SU DEFICIENCIA.
Apoyo para los docentes:
Clasificación Anemias según VCM
www.researchgate.net/figure/Figura-9-Clasificacion-morfologica-de-las-anemias-sobre-la-base-del-Volumen-Corpuscular_fig
3_312384213
Talasemias

Hemoglobinopatia. Anomalía cuantitativa en la síntesis de

cadenas de HB. Historia familiar. Población procedente del
mediterraneo o Asia. Puede ser homo o heterocigota.

Características: Ferritina normal o alta, saturación de

transferrina normal o alta, Historia familiar, microcitosis
pronunciada, anemia leve y ADE bajo sugieren Talasemia.

Estudios: Deben estudiarse y controlarse con Hematología.

Frotis de sangre periférica dianocitosis, Electroforesis de
hemoglobina HbA2.

Tto: supresión de factores desencadenantes, estudios familiar y

consejo genético. Suplementos solo si existen deficit asociados.
Anemia sideroblastica

Mala utilización de hierro para síntesis de grupo hemo.

Causa:Hereditaria o adquirida (abuso de OH, fármacos,

plombemia, enfermedades inflamatorias o malignas).

Características: micro, normo o macrocítica. Arregenertiva y

ADE elevado. DG Visualización de sideroblastos anisocitosis,
poiquilocitosis en sangre periférica. Si plaquetopenia o
leucopenia pensar en mielodisplasia: Puncion de medula osea.

Tto: Piridoxina (vitamina B6) en dosis de 50 a 200 mg al día (a

veces asociada con ácido fólico).Sólo un tercio de los
pacientes responden adecuadamente a este tratamiento.
Anemia por Enfermedad Crónica

Más frecuente en hospitalizados, y segunda causa en Atención Primaria.

Causas: a)Infecciones, b)procesos inflamatorios, c)neoplasias, d)lesiones

tisulares.
Mecanismos: 1)supresion de eritropoyesis 2) deficit de eritropoyetina 3)
seudo déficit de hierro.
Disminución o resistencia a la acción de la EPO, alteración en la utilización
del hierro y acortamiento en la vida media del eritrocito.

Caracteristica: Normonormo o microcitica hipocromica, ferritina normal o

alta, saturacion transferrina baja, arregenrativa con ADE bajo. DG Identificar
enf subyacente.

Tto: Enfermedad crónica de base. Sales ferrosas si ferropenia asociada.

rhEpo (Eritropoyetina recombinante humana) si HB menor a 10 g/dl en
situaciones especiales (Cancer, ERC, SIDA).
Otras Anemias I: Microcíticas.
Otras Anemias II: Normocíticas.
● Anemia por enfermedad crónica (Ya descripta)
● Anemia por ERC: presente en 75% usuarios en hemodiálisis. Hb
7-8 g/dl bien tolerada. Tto rhEpo 50-150 ui/kg/3 veces por semana.
● Sangrado agudo: normo o macrocítica. (reticulocitosis inmediata
hasta los 7-10 días) Repercusión: depende de cantidad y rapidez el
sangrado, mecanismos conservadores y patología cardiovascular
previa.Tto: terapia transfusional si Hto menor a 25% o Hb menor a 7
g/dl o y 9 g/dl si patología cardiovascular previa o repercusión
hemodinámica.
● Anemias Hemoliticas: (Hemorragia, hemolisis,
hiperesplenismo, hemoglobinopatias)
● Aplasia Medular
● Invasion medular
● Anemia carencial mixta
● Sindrome mielodisplasico
 Otras Anemias III: Macrociticas

● No hematologicas:
○ Consumo abusivo de alcohol
○ Hepatopatías crónica
○ Hipotiroidismo
● Hematologicas:
○ Anemias megaloblasticas
○ Sindrome mielodisplasicos
○ Aplasia medular/ Invasion medular
○ Anemias hemoliticas (crisis reticulocitarias)
○ Sangrado agudo (crisis reticuocitaria)

Fuente: Zurro, A; Cano Perez J, Gene Badia J. Atencion Primaria. Problemas de Salud en la consulta de Medicina de Familia. Septima Edicion. Elsevier
España 2014. Pag 732.
Anemia Megaloblastica
Causas: déficit de folatos, dado por aporte dietético insuficiente, un
aumento de los requerimientos, defectos de su absorción o
interacción con fármacos, y/o déficit de vit B12. 80% corresponden
a anemia perniciosa. (Gastritis autoinmune con aclorhidria y
ausencia de factor intrínseco).

Mecanismo: defecto de síntesis del ADN con maduración anormal

de precursores. Megaloblastos.

Características: anorexia o pérdida de apetito, náuseas, diarrea,

úlceras bucales y pérdida de pelo. La deficiencia crónica se
manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e hinchada (glositis). DG:
VCM muy elevado ADE mayor a 15. Lámina periférica con
hipersegmentación celular. Dosificacion Vit B12 y acido folico. De
ser necesario Puncion MO.
http://pilarmartinescudero.es/pdf/asignaturabiopatologia/LecturasRecomendadas/DiagnosticoTratamientoAnemiasMegaloblasticas.pdf
Tratamiento
Déficit Vit B12: La pauta es: 1.000mcg al día por vía intramuscular de
cianocobalamina durante 2 semanas, disminuyendo la dosis a 1.000 mcg 2 veces
por semana durante 1-2 meses hasta su corrección. En la anemia perniciosa o en
la gastrectomía el tratamiento es de por vida, con una dosis de 1000 mcgr de
cianocobalamina intramuscular al mes.

Déficit folatos: la administración de folatos en monoterapia agrava las lesiones

neurológicas por lo que es inapropiado prescribir sin confirmación o no de deficit
de vit B12. Corrección de causa subyacente y de la dieta, suplementos
farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/
día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de
niveles adecuados. Depósitos se recuperan 4 a 5 sem después de iniciado tto.
Importante
Es importante definir con exactitud el defecto vitamínico causante de la anemia
megaloblástica, puesto que, la administración de vitamina B12 a pacientes con
deficiencia de folatos puede corregir parcialmente las alteraciones
megaloblásticas, sin embargo, la administración de ácido fólico a pacientes con
deficiencia de cobalamina induce mejoría hematológica, pero empeora el cuadro
neurológico.

Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos

farmacológicos de ácido fólico, debido al riesgo de prematuridad, aborto
espontáneo, eclampsia, abruptio placentae y defectos del tubo neural.
Paz R. de, Hernández-Navarro F.. Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico. Nutr. Hosp. [Internet]. 2006 Feb
[citado 2020 Jul 18] ; 21( 1 ): 113-119. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112006000100019&lng=es.
 Consideraciones nutricionales sobre anemias
ANEMIAS POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Entre las diferentes situaciones que pueden causar anemia, las más importantes
son las deficiencias nutricionales, siendo la más frecuente la deficiencias de
Hierro que causa anemia ferropénica.

Otras deficiencias nutricionales son las de ácido fólico y vitamina B12, que causan
anemia megaloblástica.
 Anemia Ferropénica
El papel de la alimentación es fundamental en las primeras etapas, ya que si llega
a la anemia ferropénica, la recuperación sólo puede realizarse a través de la
farmacología.

NUTRIENTE A CONSIDERAR: HIERRO.

1. La ingesta dietética de hierro debe ser adecuada, teniendo en cuenta edad,

situación fisiológica y género.
2. La biodisponibilidad del hierro.
BIODISPONIBILIDAD puede variar entre 1 a 30 %
Según los grupos de alimentos, los porcentajes de absorción son:
● Vegetales 10 %
● Soja y derivados 20 %
● Pescado 20 %
● Carnes rojas 30%

TIPOS DE HIERRO (Fe):

● Fe Hemo: productos cárnicos.
● Fe No Hemo: alimentos de origen vegetal y otros como leche y huevo.
 ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

Alimentos ricos en hierro hemo ● Morcilla

● Higado
● Carnes rojas
● Productos cárnicos y embutidos: pate,
chorizo, jamon.
● Pollo
● pescado

Alimentos ricos en hierro no ● Leguminosas: porotos, lentejas, garbanzos

hemo ● Verduras verde oscuro: espinaca, acelga,
col, berro, chaucha
● Frutos secos: almendras, pistachos
Biodisponibilidad del hierro hemo: ALTA.

Afecta su absorción la cantidad de carne ingerida y el factor inhibidor es el

calcio (Ca).

Biodisponibilidad del hierro no hemo: se ve afectada por potenciadores e

inhibidores
Factores dietéticos que condicionan la biodisponibilidad del hierro no hemo

COMPONENTES ALIMENTOS

POTENCIADORES Acido ascorbico Citricos, kiwi, tomate, morron, coles,

bròcoli, frutilla

Alimentos de origen animal Carnes, pollo, pescados

Acidez Ciertas frutas y bebidas.

INHIBIDORES Fitatos Cereales integrales,avena, frutos secos

Polifenoles Te, cafe, vino, cerveza, cacao

Proteínas de origen vegetal Soja

Calcio Làcteos
 Recomendaciones Nutricionales
❏ Ingerir los alimentos con mayor contenido en vitamina C en las comidas principales.
❏ Tomar café o té en horas intermedias en lugar de en las comidas.
❏ Almacenar los vegetales y frutas durante el menor tiempo posible.
❏ Colocar los vegetales limpios en bolsas dentro del refrigerador y guardar en freezer los que
no se van a consumir a corto plazo.
❏ No exponer vegetales al sol.
❏ Picar los vegetales en trozos grandes.
❏ Preferir cocinado al vapor.
❏ Elaborar los jugos de frutas inmediatamente antes de consumirlos.
❏ Colocar los vegetales al fuego en el agua hirviendo.
❏ Adicionar perejil, morrones, col, entre otros, a las preparaciones después de terminados.
❏ Preparar ensaladas crudas inmediatamente antes de consumirlas, adicionar rápidamente
jugo de limón, vinagre. El medio ácido protege la vitamina C.
 Anemia Megaloblastica
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La vitamina B12 se encuentran en alimentos de origen animal.

Ingesta dietetica recomendada para adultos: 2,4 mcg/dia (FAO/OMS)
Especial consideración en personas vegetarianos estrictos y veganos.
En estos casos es necesaria la suplementación.
 Anemia Megaloblástica
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

Ingesta dietetica recomendada para adultos: 400 ug/día.

3er trimestre embarazo: 600 ug/día. Lactancia: 500 ug/día. (FAO/OMS)

El folato está presente en alimentos de origen vegetal, como leguminosas,

vegetales verde oscuro, naranjas y en alimentos enriquecidos * (harina,
pan, pastas secas)

La mayor parte se pierde en el proceso de elaboración (cocción, fritura,

horneado, molienda), por lo que para llegar a la ingesta recomendada (IR)
en grupos de riesgo específicos se suelen utilizar suplementos.
(400 mcg/día en embarazo, MSP, 2006)
*Decreto 130/006 del 11 de diciembre de 2006.
 Bibliografia
● Anemias carenciales M. Moya Arnao*, M. Blanquer Blanquer y J.M. Moraleda Jiménez Servicio de
Hematología y Hemoterapia. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Universidad de
Murcia. IMIB. Murcia. España.1136 Medicine. 2016;12(20):1136-47
● Mikel Baza Bueno Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Bilbao. Aitor Odiaga
Andikoetxea Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Amurrio.AMF 2013;9(8):425-436
● Guia Anemia ferropénica (Fisterra). Fecha de la última revisión: 06/06/2019.
● Intervencion dietetico-nutricional en la prevencion de la deficiencia de hierro. Urdampilleta,
Martinez, Gonzalez-Muniesa. Nutricion Clinica y Dietetica Hospitalaria; 2010; 30(3): 27-41.
● Importancia del consumo de hierro y vitamina C para la prevención de anemia ferropènica.
MEDISAN v.13 n.6 Santiago de Cuba nov.-dic.2009
● Dietoterapia de Krause. L. Kathleen Mahan; Janice Raymond. 14 edicion, 2017.