FITOPATOLOGÍA

Tema 5. Patogénesis de las enfermedades infecciosas

1. Ciclo de la enfermedad.
2. Agresividad.
3. Susceptibilidad y tolerancia.
4. Resistencia.
5. Inmunidad.
1.- Ciclo o etapas de la patogénesis

La comprensión del ciclo de patogénesis es de capital importancia para

poder diseñar estrategias racionales en el control de enfermedades.
La representación gráfica de los tipos más comunes de ciclos de
enfermedad los tenemos en las figuras siguientes.
En la de abajo se representa el de una enfermedad monocíclica, con
sólo un ciclo por estación de crecimiento

INOCULACIÓN Infección COLONIZACIÓN

Dispersión
Desarrollo
de síntomas
INÓCULO 1º

REPRODUCCIÓN

SUPERVIVENCIA
1.- Los ciclos o etapas de la patogénesis (cont.)

La enfermedad policíclica, con múltiples ciclos de enfermedad por estación

de crecimiento.

INOCULACIÓN Infección COLONIZACIÓN

Dispersión Desarrollo
de síntomas
COLONIZACIÓN

INÓCULO 1º INÓCULO 2º

INOCULACIÓN Dispersión

SUPERVIVENCIA
Etapas de una enfermedad.
Contaminación.
Inoculación.
Penetración del patógeno.
Infección.
Incubación.
Difusión o invasión.
Crecimiento y reproducción (multiplicación).
Diseminación o dispersión del patógeno.
Supervivencia (hibernación o estivación) del
patógeno.
ENFERMEDAD: ETAPAS PATOGÉNESIS
[Link]ÓN
Contaminación, reconocimiento,
fijación, entrada,
Ciclo 1º
[Link]ÓN
invasión, Ciclo 2º

[Link]ÓN
SÍNTOMAS
[Link]ÓN
DISEMINACIÓN DISEMINACIÓN
[Link]
CONTAMINACIÓN
-Es la presencia del patógeno o del inóculo en las
proximidades del hospedador. Sin este requisito no hay
enfermedad.
-Inóculo es la estructura del patógeno situado en las
inmediaciones o sobre el hospedador, capaz potencialmente
de causar una infección.
Hongos: esporas, esclerocios, micelio
Bacterias: célula bacteriana
Virus: partícula viral
Nematodos: formas adultas, juveniles, huevos

Es altamente dependiente de los factores climáticos y

otros como microflora de la filosfera y la rizosfera .
INOCULACIÓN: SUSTRATO
-Homogéneo: Siempre el mismo hospedador
(perdigonada en drupáceas, moteado en manzanas
y peras, mildiu de la vid en vid)

-Heterogéneo: Necesario el paso por hospedadores

diferentes (roya del peral y la sabina, roya negra del
trigo y del agracejo )
INOCULACIÓN: SUSTRATO
-Homogéneo: Siempre el mismo hospedador
(perdigonada en drupáceas, moteado en manzanas y
peras, mildiu de la vid en vid)

-Heterogéneo: Necesario el paso por hospedadores

diferentes (roya del peral y la sabina, roya negra del
trigo y del agracejo )
Fuente de inóculo: es el lugar donde se
produce el inóculo.
Es la planta enferma en el caso de biotrofos
(patógenos que se nutren a expensas de células
vivas del hospedador) y a veces de hemibiotrofos
Ej.: Royas, mildius, carbones, etc.

Estructuras de fase saprofítica (muertas) o

de supervivencia en restos del cultivo o en el suelo
en forma de esporas o esclerocios .
Ej.: Moteado del níspero, agallas de raíz o corona, etc.
Moteado del níspero (Fusicladium eriobotryae)
Agalla del cuello o de la corona en melocotonero
(Agrobacterium tumefaciens)
 ENTRADA DEL PATÓGENO
Por penetración:
directa: atravesando tejidos sanos
del hospedador
por aberturas: naturales o heridas

Generalizada y sistémica vs localizada

Intracelular o intercelular
PENETRACIÓN E INVASIÓN POR HONGOS
PENETRACIÓN E INVASIÓN POR BACTERIAS
PENETRACIÓN E INVASIÓN POR NEMATODOS
Entrada por las heridas

Daños mecánicos. Hay virus, hongos y bacterias fitopatógenas encuentran con

frecuencia su vía de entrada por las heridas hechas por las personas que manejan
las plantas o por frotamiento de unas con otras en el aire. Otras: heridas
producidas por heladas invernales (Corynebacterium insidiosum), heridas
producidas por exceso de sales en la gutación (Botritys cinerea), heridas
producidas durante la recolección y transporte, heridas producidas por la poda o
corte (Verticillium albo-atrum).

Rupturas naturales de la superficie sana. Durante el crecimiento de las plantas

sanas, tienen lugar pequeñas roturas en la superficie de las raíces en los puntos
de emergencia de las raíces secundarias por las que pueden entrar los patógenos
específicos de raíces como Thielaviopsis basicola (podredumbre de las raíces del
tabaco), etc.

Heridas producidas por insectos. Muchos insectos son agentes de inoculación por
sí o bien producen heridas necesarias para la entrada de patógenos. Los insectos
entonces pueden ser responsables de aportarles puntos de entrada.
Corynebacterium insidiosum
en hojas de alubia
Botritys cinerea en tomate
Verticillium albo-atrum en melocotonero
Entrada por las heridas

Daños mecánicos. Hay virus, hongos y bacterias fitopatógenas encuentran con

frecuencia su vía de entrada por las heridas hechas por las personas que manejan
las plantas o por frotamiento de unas con otras en el aire. Otras: heridas
producidas por heladas invernales (Corynebacterium insidiosum), heridas
producidas por exceso de sales en la gutación (Botritys cinerea), heridas
producidas durante la recolección y transporte, heridas producidas por la poda o
corte (Verticillium albo-atrum).

Rupturas naturales de la superficie sana. Durante el crecimiento de las

plantas sanas, tienen lugar pequeñas roturas en la superficie de las raíces en
los puntos de emergencia de las raíces secundarias por las que pueden
entrar los patógenos específicos de raíces como Thielaviopsis basicola
(podredumbre de las raíces del tabaco), etc.

Heridas producidas por insectos. Muchos insectos son agentes de

inoculación por sí o bien producen heridas necesarias para la entrada de
patógenos. Los insectos entonces pueden ser responsables de aportarles
puntos de entrada.
Thielaviopsis basicola en raíces
Entrada a través de aberturas naturales

La mayoría de las bacterias que producen manchas en las hojas,

penetran a través de los estomas, como también hacen ciertos mildius y
algunas bacterias.

Las zoosporas del mildiu de la vid, Plasmopara viticola, se congregan

en los estomas, y sus tubos germinativos crecen invariablemente a
través de estas aberturas.

La bacteria que causa la podredumbre negra de las crucíferas,

Xanthomonas campestris, entra en las hojas a través de los hidatodos, y
la bacteria de la sarna común de la patata, Actinomyces scabies, se
introduce en los tubérculos a través de las lenticelas. La bacteria del
fuego bacteriano, Erwinia amylovora, se introduce a través de los
nectarios del peral y de los de otras plantas susceptibles.
Zoosporas de Plasmopara viticola
Xanthomonas campestris
Actinomyces scabies
Erwinia amylovora
Penetración directa por superficies de la planta sin roturas

La mayoría de los hongos fitopatógenos y todos los nematodos patógenos de

plantas son capaces de penetrar directamente a través de la superficie intacta de las
plantas.

Penetración de superficies sin cuticularizar y sin suberizar.

Ciertos hongos, como Fusarium oxysporum o Verticillium spp., penetran por los
pelos radiculares o por el ápice de la raíz en la proximidad de la zona de infección,
causando marchiteces vasculares.

Fusarium oxysporum
Verticillium dahliae
Penetración directa por superficies de la planta sin roturas

Penetración en superficies cuticularizadas y suberizadas.

Numerosos hongos fitopatógenos pueden penetrar las cubiertas protectoras de
las plantas verdes (sobre todo hojas). Bajo condiciones favorables del medio
ambiente las esporas germinan en la zona de infección y producen un tubo (tubo
germinativo) que desarrolla una hifa, la punta de la hifa joven se adhiere a la
superficie de la planta.

En algunos hongos, la punta de la hifa se ensancha y forma una estructura

discoidal entera o ramificada, el apresorio, que segrega sustancias gelatinosas que
lo mantienen sujeto a la superficie de la planta.

Desde la base del apresorio en contacto con la superficie del huésped se

diferencia una hifa especializada (hifa de penetración) que crece en el interior del
tejido vegetal.

Después de haber penetrado la cubierta

de la planta el micelio aumenta en diámetro y
se desarrolla bien dentro o entre las células
de las plantas atacadas. A esta parte
engrosada del micelio se le conoce como
haustorio.
ap: apresorio
h= haustorio
ACCIÓN DEL AMBIENTE SOBRE LA CONTAMINACIÓN,
INOCULACION Y ENTRADA

-Temperatura
-Humedad relativa
-Lluvia
-Luz
-Nutrición del hospedador
INFECCIÓN
Es el proceso mediante el cual el patógeno establece
contacto con las células susceptibles de la planta y se
procura alimento de ellas.

CONDICIONES PARA LA INFECCIÓN:

-Que el patógeno posea agresividad
-Que el hospedador sea susceptible
-Que las condiciones ambientales sean favorables al
patógeno.
 COLONIZACIÓN
Posterior a la infección comienza un
período de incubación:
Es el intervalo de tiempo comprendido entre el inicio de la
infección y la aparición de los síntomas de la enfermedad.

Éste termina con la producción de síntomas y/o

con la reproducción.

En el órgano vegetal afectado el patógeno puede

reproducirse o formar estructuras de
resistencia.
DIFUSIÓN O INVASIÓN EN LA PLANTA
Es la etapa de la enfermedad infecciosa durante la cual el
patógeno se extiende más o menos ampliamente en el
hospedador.
-Invasión local
-Invasión superficial
-Invasión intercelular
-Invasión intracelular
-Invasión sistémica (de conductos xilemáticos y/o
floemáticos).
MULTIPLICACIÓN: CRECIMIENTO Y REPRODUCCIÓN
DE LOS PATÓGENOS
-Muchos hongos y fanerógamas parásitas crecen y se
extienden en el hospedador hasta que este muere o bien
se detiene la infección.
-Otras veces (muchos hongos), las hifas jóvenes crecen y
se desarrollan, mientras que las primitivas (las que
originaron la infección) desaparecen
-Los patógenos vasculares (hongos, bacterias y
micoplasmas) pueden llegar a un vaso y ser transportados
a otros vasos, creciendo y desarrollándose en esos otros.
-Bacterias, micoplasmas, virus, viroides y nematodos
endoparásitos crecen poco, pero se reproducen con gran
rapidez aumentando su número de manera considerables
en los tejidos.
 REPRODUCCIÓN

En general las estructuras reproductivas

del patógeno se producen externamente
al hospedador.

Quedan expuestas al ambiente y a los

agentes de diseminación.
 REPRODUCCIÓN DE LOS
PATÓGENOS
-Hongos: Mediante esporas asexuales o
sexuales.
-Bacterias y micoplasmas: División binaria
(un individuo maduro se divide en dos más
pequeños e iguales).
-Virus y viroides: Replicados, de manera
similar a las copias que se realizan en una
fotocopiadora.
-Fanerógamas parásitas y malas hierbas:
Semillas.
-Nematodos: Huevecillos.
 TASA REPRODUCTIVA DE LOS
PATÓGENOS
Varía considerablemente, pero cualquiera de ellos puede dejar
una progenie muy numerosa en una sola estación de crecimiento:
-Hongos: El número de esporas en una planta infectada puede llegar a
ser de miles de millones.
-Bacterias, micoplasmas, virus y viroides: Su número total en una planta
es incalculable. Por ejemplo, puede haber millones de bacterias en una
gota de solución de floema o puede haber hasta 10 millones de
partículas virales en una célula infectada.
-Fanerógamas parásitas y malas hierbas: Depende de la cantidad de
semillas que produzcan, que suelen ser miles como mínimo.
-Nematodos: Cada hembra depone alrededor de 300 a 600 huevecillos y
como tienen de 2 a 12 generaciones anuales, al cabo de un año puede
haber un incremento dramático de las poblaciones.
 DISEMINACIÓN O DISPERSIÓN DE LOS
PATÓGENOS (INOCULOS) EN EL AMBIENTE

Después de la colonización de determinados

hospedadores de un hábitat, los patógenos han de
buscar otros hábitats, han de diseminarse o
dispersarse al limitarse el espacio y los nutrientes.
Las vías de dispersión son muy numerosas, aunque
hay las más importantes son:
-Directa
-Indirecta
 Diseminación del inóculo:

Directa:
a través de órganos de reproducción o de
propagación vegetativa. Ej: algunas bacteria y virus.

Indirecta:
a través del viento: royas de cereales;del agua:
hongos, bacterias y nemátodos; de insectos: virus y
algunas bacterias; del hombre: herramientas, suelo
contaminado, semillas, contacto con plantas sanas y
enfermas. Ej. bacteriosis del tomate en invernadero.
ALGUNAS VÍAS DE DISPERSIÓN DE LOS PATÓGENOS
FORMA DE DISPERSIÓN DE LOS PATÓGENOS
EN EL AMBIENTE AÉREO

DISEMINACIÓN
DISPERSIÓN EN EL
AMBIENTE SUELO
DISPERSIÓN EN EL
AGUA
ALGUNOS VECTORES UTILIZADOS POR LOS FITOPATÓGENOS
ALGUNOS VECTORES UTILIZADOS POR LOS FITOPATÓGENOS
Algunos patógenos dispersados por semillas de soja
SUPERVIVENCIA (HIBERNACIÓN O ESTIVACIÓN) DEL
PATÓGENO
Estructuras de supervivencia:
Ej.: Quistes de nematodos; esclerocios o clamidosporas u
oosporas de hongos, etc.

Duración variable:
Determinada por características del sistema
hospedador-patógeno
Lugares:
-Hongos y bacterias: En plantas, suelo, insectos, etc.
-Virus, viroides, micoplasmas: Sólo en tejidos vegetales
vivos o en insectos vectores.
-Fanerógamas parásitas y malas hierbas: Como semillas
en el suelo.
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: ASPECTOS
La agresividad de un patógeno corresponde a su capacidad de
penetración, de difusión en el hospedador y de crecimiento a
expensas de los tejidos de éste.
Una vez finalizada la inoculación e incubación, si el
hospedador sufre daños y aparece la enfermedad, quiere decir que el
patógeno posee o está dotado de agresividad (poder patógeno o
virulencia). En caso contrario, se considera desprovisto de ella
-Los parásitos estrictos, son altamente dependientes del hospedador
con el que tienen una correspondencia genética.
En general no matan las células de las que se nutren.
Son específicos o de muy estrecho rango de huéspedes.

-Los saprófitos tienen un amplio rango de hospedadores, es decir que

son polífagos.
Matan a la célula por mecanismos enzimáticos antes de
alimentarse de su contenido
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: ASPECTOS
Dependiendo del número de especies vegetales que ataquen, los patógenos pueden
ser:
-Monófagos: Afectan a una sola especie vegetal (repilo del olivo, lepra o abolladura del
melocotonero, etc.)

Repilo del olivo Lepra o abolladura del

(Cycloconium oleaginum = melocotonero
Spilocaea oleagina) (Taphrina deformans)
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: ASPECTOS
-Polífagos: Atacan a más de una especie, a su vez pueden ser,
·Homogéneos: Atacan a especies cercanas taxonómicamente (mildiu de la patata y
del tomate, moteado de manzanas y peras, etc.)
·Heterogéneos: Atacan a especies vegetales taxonómicamente muy distintas (verticilosis,
fusariosis, Agrobacterium tumefaciens, etc.
El grado de agresividad del polífago puede ser:
-Uniforme: Con la misma intensidad a todos
-Disforme: Con mayor intensidad a algunos (hospedadores primarios) que a otros
(secundarios).

Roña o moteado del

Mildiu de patata y tomate manzano y peral
(Phytophtora infestans) (Venturia inaequalis =
Fusicladium dendriticum)
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: ASPECTOS
-Polífagos: Atacan a más de una especie, a su vez pueden ser,
·Homogéneos: Atacan a especies cercanas taxonómicamente (mildiu de la patata y del
tomate, moteado de manzanas y peras, etc.)
·Heterogéneos: Atacan a especies vegetales taxonómicamente muy distintas
(verticilosis, fusariosis, Agrobacterium tumefaciens, etc.
El grado de agresividad del polífago puede ser:
-Uniforme: Con la misma intensidad a todos
-Disforme: Con mayor intensidad a algunos (hospedadores primarios) que a otros
(secundarios).

Verticilosis del olivo Verticilosis del melón

(Verticillium dahliae) (Verticillium dahliae)
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES

-Intrínsecos:
·De naturaleza vegetativa
·De naturaleza genética

-Extrínsecos:
·Temperatura y humedad relativa
·Sustrato
·Paso a través del hospedador
·Mezcla de infecciones.
2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES

-Intrínsecos:

A) De naturaleza vegetativa, como son los fenómenos de

anastomosis, asociación y disociación de hifas, o segregación de
núcleos celulares del patógeno.

Un factor que influye bastante es el envejecimiento. Así, en la

mayoría de los hongos, el poder y energía de germinación de las
esporas disminuye significativamente a los 6-7 meses de edad.
 2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES
-Intrínsecos:

B) De naturaleza
genética, como ocurre, por
ejemplo, en hongos con
alternancia de fase (asexual y
sexual). Así, Ustilago zea maydis o
"carbón del maíz", que su micelio
puede ser haploide y diploide, sólo
ataca al maíz en su fase diploide.

Otras variaciones en la
agresividad del patógeno pueden
ser debidas a mutaciones. Así, el
mismo "carbón del maíz" puede
mutar 220 por año (en medio
artificial), siendo algunas
mutaciones más virulentas que la
cepa normal, mientras que otras Carbón del maíz (Ustilago may zeae o
mutaciones han perdido la U. zea maydis)
virulencia.
 2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES
-Extrínsecos:

A) Temperatura y HR%: Para cada patógeno existen valores de ambos

factores que aseguran un óptimo de agresividad. A medida que se alejan de esos
óptimos, tanto por exceso como por defecto, se verifica un disminución de la vitalidad
y, por tanto, de la virulencia del patógeno.

Para la mayoría de los patógenos la relación entre agresividad y Tª/HR es

muy estrecha, mientras que en algunos casos no lo es tanto, estando en condiciones
de agresividad incluso con valores termo-higrométricos sub o superóptimos. Un
ejemplo lo tenemos en Gloeosporium album (hongo que causa podredumbre en
manzanas), cuyo óptimo de actividad está entre 15 y 25ºC, pero la infección puede
continuar incluso en frigorífico (alrededor de los 0ºC) en manzanas almacenadas
causándoles graves daños.

Gloeosporium album
 2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES
-Extrínsecos:
B) Substrato: Algunas esporas de patógenos contienen suficiente
material nutritivo para agredir al hospedador. Sin embargo, otras necesitan
potenciar su vitalidad aumentando sus reservas nutritivas tomadas
saprofíticamente del sustrato en el que viven.
Así, por ejemplo, Penicillium glaucum y Sclerotinia spp. no atacan al
hospedador a menos que se bañe a las plantas con una solución nutritiva.

Penicillium glaucum en mandarina Sclerotinia spp. en melón

 2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES

-Extrínsecos:
B) Substrato (cont.):
El sustrato influye en gran medida durante la etapa PRE-INFECTIVA sobre
varios procesos, entre los que se incluyen
a) el porcentaje de germinación;
b) la velocidad de germinación y
c) la velocidad de crecimiento de los tubos germinativos.

En la etapa POST-INFECTIVA, tiene particular importancia la naturaleza del

sustrato sobre todo en parásitos obligados. Por ejemplo, un elevado contenido
en hidratos de carbono en los tejidos del hospedador, por regla general
acentúa la virulencia de este tipo de patógenos. En el caso de las sustancias
nitrogenadas, el efecto puede ser positivo o negativo, dependiendo de la
concentración.
Hay sustratos que por tener sustancias tóxicas para los patógenos, que
fundamentalmente actúan sobre los sistemas respiratorio y enzimático,
modifican negativamente la agresividad.
 2. AGRESIVIDAD DEL PATÓGENO: FACTORES
-Extrínsecos:

C) Paso a través del hospedador: En la mayoría de los casos, no se suele

modificar la virulencia por la permanencia del patógeno en el hospedador. Sin
embargo, existen excepciones, como es el caso del hongo causante del "mildiu de la
patata“ (Phytophthora infestans), que trasplantado ininterrumpidamente sobre
tubérculos de variedades resistentes de patata, pierde la agresividad al cabo de
pocas semanas y a las 5-12 generaciones muere. Pero, si en algún momento durante
los pases, se lleva a tubérculos receptivos, poco a poco recupera su anterior
agresividad.

D) Mezcla de infecciones: Dos o más patógenos, de igual o diferente

especie, pueden ser sinérgicos o indiferentes entre sí.
Por ejemplo, en "la virosis mixta de la patata", la mezcla de dos virus, que
por separado no son patógenos, dan lugar a la aparición de la enfermedad.
 2. VARIABILIDAD DE LOS PATÓGENOS:
ESTADÍOS Y TIPOS DE VARIACIÓN
Refiriéndose a patógenos, cuando un individuo descendiente posee una
característica diferente de las que presentan los padres, se le llama una
variante.

La población, genéticamente idéntica, producida por esta variante se

conoce como biotipo.

Diversos biotipos pueden agruparse en base a ciertos caracteres

comunes, formando entonces una raza o estirpe. Las razas suelen diferenciarse
entre sí por su agresividad frente a ciertas variedades de plantas huéspedes.

Cuando grupos de razas, morfológicamente similares, pueden infectar

especies diferentes de huéspedes, a cada grupo se le llama variedad o forma
especial del patógeno. Todas las variedades cuyos componentes sean iguales
morfológicamente forman la especie del patógeno. Así tenemos:

Las variantes o variaciones pueden ocurrir en una sola característica

del individuo o en más de una. Puede tratarse de cambios en un carácter
morfológico (color, tamaño, etc.) o en el % de crecimiento o de reproducción, en
la agresividad, etc.
 2. VARIABILIDAD DE LOS PATÓGENOS:
ESTADÍOS Y TIPOS DE VARIACIÓN
Resumiendo:

Género….Especie…variedad (forma especial)…raza (estirpe) …biotipo…variante

Ejemplo: Puccinia graminis = Especie, que presenta al menos 6 variedades, una de

ellas es P. graminis tritici la cual consta de más de 200 razas (de la 1 a la 200), y cada
raza consta de varios biotipos (A, B, C, etc.):

Puccinia graminis tritici, 59, B.

 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS

-Recombinación sexual: Segregación o hibridación

-Mutación genética: Espontánea
Inducida
-Heterocariosis: Recombinación parasexual
-Adaptación: A nuevas sustancias para su crecimiento
A tolerar compuestos tóxicos u otros
A tener agresividad a nuevos hospedadores
 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS
-Recombinación sexual: Segregación o hibridación.
Es la recombinación de gametos disímiles y la incorporación dentro de la
progenie de caracteres genéticos derivados de ambos predecesores. Los
caracteres combinados pueden ser ventajosos o perjudiciales a la progenie, pero
siempre introducen variabilidad en ella.
La hibridación en hongos ha sido estudiada principalmente en Venturia
spp., realizándose cruces entre esporas aisladas, razas, especies, etc., y
observándose las características de la descendencia.
 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS

-Mutación genética: Espontánea

Inducida

Es un cambio más o menos brusco en el material genético de la

célula, el cual es transmitido en forma hereditaria a la progenie.

Las mutaciones ocurren espontáneamente en la naturaleza en todos los

organismos vivientes, sea cual fuere su forma de reproducción.

También pueden ser inducidas artificialmente por la exposición de los

organismos a agentes físicos como la luz ultravioleta, rayos X, rayos
gamma, temperaturas extremas, etc., o a reactivos químicos como acida
sódica, epóxidos, peróxidos, fenoles, etc.
 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS
-Heterocariosis:

Un hongo es heterocariótico cuando contiene dos o más núcleos

genéticamente diferentes en una misma hifa o en una misma espora. Los
núcleos pueden estar solos en cada célula de la hifa o en células
polinucleadas.
Se habla de vigor híbrido cuando el heterocariota tiene mayor
amplitud de actividad fisiológica que cualquiera de sus componentes
originales monocarióticos. Es una consecuencia de la acción combinada de
genes diferentes en núcleos distintos.
 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS

-Recombinación parasexual
Es el proceso por el cual una hebra
de material genético (usualmente ADN, pero
también puede ser ARN) se corta y luego se
une a una molécula de material genético
diferente.
En eucariotas la recombinación
comúnmente se produce durante la meiosis
de la reproducción sexual, como
entrecruzamiento cromosómico entre los
cromosomas apareados. Este proceso
conduce a que la progenie tenga
combinaciones de genes diferentes a las de
sus padres y puede producir alelos
quiméricos. Se cree que esta mezcla de Un modelo actual de recombinación meiótica, iniciado por una
ruptura de doble filamento o brecha, seguido de emparejamiento
genes tiene varias ventajas evolutivas. con un cromosoma homólogo y la invasión de la cadena para
iniciar el proceso de reparación recombinacional. La reparación de
la separación puede conducir a crossover (CO) o no crossover
(NCO) de las regiones flanqueantes.
 2. VARIABILIDAD: MECANISMOS
-Adaptación:

La adaptación en los microorganismos es la adquisición por estos de la

capacidad para cumplir algún proceso fisiológico:
a) la de usar nuevas sustancias para su crecimiento,
b) un cambio en la virulencia o agresividad hacia nuevos hospedadores,
c) adquisición de tolerancia a compuestos tóxicos, que previamente no
tenía o que era insuficiente, etc.

El mecanismo que origina la adaptación puede ser de naturaleza

enzimática (adaptación enzimática), que permite al organismo alimentarse de un
nuevo sustrato, atacar a otros hospedadores, etc. o de naturaleza mutante. También
puede darse por la combinación de los dos mecanismos anteriores.

Hay también casos de organismos que se pueden adaptar a vivir en medios

con concentraciones elevadas de sustancias tóxicas. El mecanismo podría ser que
el organismo posee un sistema de desintoxicación mediante el cual puede crecer en
presencia del tóxico. Igualmente, el mecanismo puede explicarse por la teoría de las
mutaciones, que serían las responsables de muchos cambios adaptativos.
3. SUSCEPTIBILIDAD y TOLERANCIA DEL
HOSPEDADOR
La susceptibilidad de una planta es su cualidad para convertirse
en sede de una infección, es decir, de servir de hospedador a un
patógeno. Se dice que una planta es susceptible a un patógeno
cuando este es capaz de penetrar, infectar y originar en la planta
los síntomas característicos de la enfermedad.
A la susceptibilidad se opone la resistencia, propiedad de una
planta para oponerse a la penetración y, por tanto, a la infección, no
apareciendo síntomas. El máximo de resistencia es la inmunidad.
Otra cualidad de las plantas es la tolerancia: Cuando ocurre
penetración del patógeno pero no lleva aparejada la infección y la
aparición de síntomas, se dice que la planta es tolerante a ese
patógeno.
El término inmunidad es estricto, pero susceptibilidad, tolerancia y
resistencia son relativos. La planta puede ser más o menos
susceptible, tolerante o resistente, pero es inmune o no lo es.
 DIFERENCIAS ENTRE
SUSCEPTIBILIDAD, TOLERANCIA Y
RESISTENCIA DEL HOSPEDADOR

Penetración Infección Síntomas

Susceptibilidad si si si
Tolerancia si no no
Resistencia no no no
 3. SUSCEPTIBILIDAD: TIPOS

Susceptibilidad natural.-
También llamada predisposición o disposición innata, depende de la
constitución genética del hospedador, siendo pues, una cualidad
hereditaria.
Es la propiedad natural de la planta para servir de sede a un
patógeno.

Susceptibilidad inducida.-
También llamada disposición adquirida o simplemente disposición,
que es la aptitud de la planta para servir de hospedadora. No es
hereditaria.
Los factores que influyen sobre la susceptibilidad inducida pueden
ser intrínsecos o extrínsecos, pudiendo actuar individual o
simultáneamente.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores

A. Factores intrínsecos.-

Ontogenia: El vegetal, a diferencia del animal, tiene dos

edades, la del individuo y la de sus órganos (hojas, raíces, flores,
frutos, etc.). Por tanto, el estadio de desarrollo de la planta es
fundamental para la disposición a la enfermedad.

Ocurre con frecuencia que numerosos patógenos no son

capaces de atravesar la capa de cutina del vegetal, penetrando
sólo por tejidos tiernos, esto es, en la fase juvenil de desarrollo de
la planta. En otros casos, los patógenos no atacan más que a
hojas, o a flores, o a frutos, etc.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
A. Factores intrínsecos (cont.).-

Nutrición mineral:
Un ejemplo clásico de influencia de la nutrición lo tenemos en la patata.
La susceptibilidad al "mildiu" está muy influida por el abonado, mientras que a la
"sarna", no lo está.

Igualmente, en el trigo no se modifica la disposición a los carbones por

el abonado; mientras si lo hace frente a royas y oidios.

El nitrógeno, es uno de los nutrientes que más influye en la

disposición de un vegetal a la enfermedad. Su acción está correlacionada
negativamente con el P y K.

Cuando las dosis de N superan a las de P y K, se acelera el desarrollo

de la planta y se enternecen los tejidos, se retarda la maduración y se retrasa la
senescencia de los tejidos. En general se limita la capacidad de resistencia de
la planta a las enfermedades.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
A. Factores intrínsecos (cont.).-

Nutrición mineral (cont.):

El potasio, suele actuar como antagonista del N, y su efecto en la

disposición del vegetal a la enfermedad es contrario al del N. Dosis crecientes
de K elevan la capacidad de resistencia a las enfermedades. Aunque su efecto
inhibidor de la infección es tanto mayor cuanto más sea su exceso sobre el N y
P (hasta ciertos límites). Además, hay que tener en cuenta que dicho efecto
depende a su vez de una proporción inversa cuantitativa entre N y P.

De los restantes nutrientes minerales, el calcio actúa bien

directamente, favoreciendo la resistencia a la difusión de la enfermedad por
contribuir a la consolidación de las paredes celulares, o bien indirectamente a
través de su unión a la calmodulina y aumentando la resistencia hormonal de la
planta.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

Temperatura:

A diferencia del organismo animal, de temperatura constante, la

temperatura del vegetal está muy influenciada por la Tª ambiente, cuyas variaciones
cíclicas pueden modificar, a veces de manera muy importante, su susceptibilidad a
las enfermedades.

Ejemplos de variaciones a la susceptibilidad a la penetración pueden ser

los patógenos de heridas (“oportunistas”). Se sabe que la Tª modifica la velocidad de
cicatrización de los tejidos y, por tanto, las posibilidades de penetrar en los tejidos
del hospedador por parte del patógeno.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos (cont.).-

Temperatura (cont.):

Esto ocurre, por ejemplo, en los gladiolos, en los cuales la formación de la

peridermis se inicia a los 15ºC, siendo su máximo de formación a los 39ºC. Las
bajas temperaturas retrasan la diferenciación de la peridermis de las raíces, por lo
que quedan expuestas el tiempo suficiente a las infecciones del hongo Thielaviopsis
basicola ("peste de los semilleros").
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

Agua: Es necesario distinguir entre humedad del suelo, humedad del aire y
contenido hídrico de la planta.

A) Humedad del suelo: En los casos más sencillos actúa sobre la

disposición a la infección y no sobre la disposición a la aparición de síntomas. Así, la
escasa humedad del suelo favorece la frecuencia de ataque del "carbón de la avena“
(Ustilago avenae), si bien se debería esperar mayor ataque del patógeno con
elevada humedad (por favorecer la germinación de las clamidosporas). Sin embargo,
esas mismas condiciones de alta humedad son aún más favorables al hospedador,
disminuyendo su disposición a la enfermedad.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

Agua:

B) Humedad del aire: En este caso es más difícil establecer si su acción se

ejerce sobre la disposición inducida del hospedador, o bien sobre ciertas
características del patógeno. Por ejemplo, en caso de putrefacción de frutos por
Sclerotinia spp., cuando la humedad relativa es elevada, los estomas de las hojas se
abren más, facilitándose la inoculación de la enfermedad, al mismo tiempo, se
mejoran las condiciones necesarias para que el patógeno germine.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

Agua (cont.):

C) Contenido hídrico de la planta: Su influencia no está muy clara. Por

ejemplo, al regar un suelo, además de aumentar el agua de la planta, aumenta
también la HR% del aire, así como la formación de rocío. Estos dos últimos factores
actúan "per se" sobre las primeras fases de la enfermedad.

De cualquier manera, parece que una alta disponibilidad de agua en los

tejidos del hospedador, actúa positivamente sobre la disposición a la enfermedad.
En el caso de las royas de los cereales, un exceso de agua en el suelo se refleja
directamente en el hospedador, pues si dicho exceso dura más de 48 horas, puede
provocar por sí mismo una degeneración necrótica de los tejidos vegetales.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

Luz: A diferencia de la temperatura, que influye a la vez sobre el

hospedador y sobre el patógeno, la luz sólo afecta al huésped. En particular y, como
sabemos, interviene en la fotosíntesis así como sobre algunos factores que pueden
condicionar la disposición a la enfermedad.

Conviene distinguir entre intensidad, duración y calidad de la iluminación:

A) Intensidad de la iluminación: Una baja intensidad de luz puede

debilitar al hospedador favoreciendo la disposición a la enfermedad por ciertos
patógenos, pero puede favorecer la resistencia frente a otros.

Por ejemplo, plantas de tomate colocadas en invernadero en la oscuridad son

más receptivas a Fusarium oxysporum sp. lycopersici.

Igualmente, en algunas virosis como el mosaico del tabaco (MTV), el número de

lesiones aumenta unas 5-10 veces con menor iluminación.

Por el contrario, el trigo se hace más resistente en ausencia de luz a la roya

(Puccinia striiformis sp. tritici).
3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores
B. Factores extrínsecos.-

B) Duración de la iluminación: Algunas variedades de trigo son muy

resistentes a la "caries" en condiciones normales de luz, pero son receptivas con
iluminación constante.

C) Calidad de la iluminación: Se ha observado que la cebada infectada

con el biotipo 68-1 de Puccinia glumarum muestra mayor disposición a la
enfermedad con luz roja y nula con luz azul. Sin embargo, utilizando el biotipo 118-2,
la mayor disposición se obtiene con luz azul y nula con luz blanca. Parece que
fitocromo y criptocromos están implicados en todas estas reacciones.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores

B. Factores extrínsecos.-

CO2 atmosférico: Un aumento del CO2 del aire, dentro de los límites
normales, produce un efecto sobre la disposición a la enfermedad parecido al de la
iluminación abundante: aumenta la resistencia a unos patógenos y la susceptibilidad
frente a otros.
Por ejemplo, un aumento de CO2 entre un 0.03 y 0.05%, disminuye la
disposición del tomate al "abigarrado de las hojas" por Clamidosporium fulvum. La
carencia de CO2 alarga en las royas el período de incubación, disminuyendo, por
tanto, el ritmo de la enfermedad.
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores

B. Factores extrínsecos.-

Daños en el hospedador:

Al igual que en Patología Humana, las lesiones pueden hacer al vegetal

susceptible a determinados patógenos, en especial a los que actúan solo después
de que a ocurrido una depresión en la vitalidad del hospedador, aunque sólo sea de
carácter temporal. Se les conoce como patógenos "oportunistas".
 3.1.- Susceptibilidad inducida: Factores

B. Factores extrínsecos.-

Suelo:

El efecto del suelo sobre la disposición a la enfermedad es muy variable

dependiendo del hospedador y del patógeno. Por ejemplo, si se entierran tubérculos
de patata en un suelo arenoso y en otro arcillosos, y se contaminan ambos en
superficie con esporangios de Phytophthora infestans, se observa un mayor número
de tubérculos atacados en el arcilloso porque las características físicas del suelo
arcilloso favorecen un ambiente más apto para la infección, o incluso aumentan la
disposición al actuar sobre la capacidad defensiva de la peridermis del tubérculo.

Igualmente, la reacción química del suelo puede actuar sobre la

disposición, al influir sobre la alimentación de la planta, o bien sobre la permeabilidad
de las membranas celulares.
 4.- Resistencia: Tipos

Resistencia.-

Como decíamos antes, la resistencia es el grado o medida de defensa de la

planta. El máximo de resistencia es la inmunidad.

Puede establecerse la siguiente clasificación:

-Resistencia a la contaminación o infección;

-Resistencia a la inoculación o penetración; y
-Resistencia a la difusión o desarrollo de la enfermedad.
4.- Resistencia: Tipos
Resistencia a la contaminación o infección.-

Es la que algunos autores denominan evasión o escape de la enfermedad.

Este tipo de resistencia en general lo que hace es crear un desfase entre el periodo durante
el cual el huésped es susceptible y el periodo de emisión de propágulos por el patógeno. O
bien una disminución del tiempo de coincidencia de ambos períodos.

A veces se la conoce como resistencia agronómica, ya que se presta a intervenciones

prácticas de medios de lucha de tipo cultural. Es el caso de las siembras del trigo, precoces en
otoño y tardías en primavera, para evitar los ataques de Tilletia caries, causante de la "caries“ o
“tizón”. Con ello se pretende acortar la duración del desarrollo del coleoptilo, órgano de la
planta que debe alcanzar el hongo para que tenga lugar la infección.
4.- Resistencia: Tipos
Resistencia a la contaminación o infección.-

Igualmente, el abonado de los agrios se realiza en verano, para que las

posibles heridas a las raíces que se hagan con las máquinas tengan lugar
en una época del año en las que los hongos detienen su producción de
esporas (el ejemplo más claro lo tenemos en Phoma tracheiphylla, hongo
causante del "mal seco" del limonero).
 4.- Resistencia: Tipos
Resistencia a la inoculación o penetración.-

Comprende todas las acciones que dificultan la penetración del patógeno

en el hospedador. En otras palabras, la planta "no es accesible" al patógeno. Pero si
éste llega a traspasar la barrera (por ejemplo, haciendo una herida), la planta
entonces si puede llegar a ser susceptible.

Esto significa que puede haber resistencia a la penetración (existe una

barrera que mantiene al patógeno en la periferia) y susceptibilidad de los tejidos
internos. Por ejemplo, una gruesa cutícula impide la penetración de determinado
patógeno. Este tipo de resistencia no es específico, sino indiscriminado para
cualquier agente patógeno.
 4.- Resistencia: Tipos
Resistencia a la difusión o desarrollo de la enfermedad.-

En estos casos, el patógeno penetra, pero luego no puede desarrollarse en

el interior de los tejidos; implica una "inhospitalidad".
En general, este tipo de resistencia se encuentra ligada a condiciones
particulares de la célula, como contenido de nutrientes, pH, potencial osmótico, etc.
Por ejemplo, en plantas de trigo inoculadas con Tilletia foetida, las hifas penetran
tanto en las variedades susceptibles como en las resistentes y desarrollan hifas,
pero en las variedades resistentes el crecimiento de las hifas es muy escaso,
mientras que en las susceptibles es muy intenso.
Esta resistencia existe antes de la infección, pero sólo se pone de
manifiesto después de que esta se produce. Es una resistencia "bioquímica o
fisiológica".
 5.- Inmunidad y reacciones defensivas
INMUNIDAD DEL HOSPEDADOR

La inmunidad en la incapacidad de la planta a contraer la enfermedad,

aunque esté en íntimo contacto con el patógeno. Inmunidad es un
término absoluto: la planta no puede ser más o menos inmune, es
inmune o no lo es.
5.- Inmunidad y reacciones defensivas

REACCIONES DEFENSIVAS DEL HUÉSPED

ESPONTÁNEAS

DESTRUCCION O DEBILITACION
SOBRE EL PATOGENO
NEUTRALIZACION DE TOXINAS
ACTIVAS
SOBRE EL HUÉSPED.....INSENSIBILIZACION
INDUCIDAS
PASIVAS...ANTICUERPOS
 5.- Inmunidad y reacciones defensivas
REACCIONES DEFENSIVAS DEL HOSPEDADOR
-Las espontáneas son las que el huésped posee naturalmente, como
característica de la especie.
-Las inducidas son cuando, como característica del individuo, sólo entran
en juego después que el huésped ha recibido una sensibilización por el patógeno,
durante una infección anterior. A su vez, pueden ser activas o pasivas.

Reacciones defensivas inducidas activas: Cuando se efectúan

mediante procesos que se desarrollan en el mismo vegetal atacado. Se distinguen
dos grupos, según su acción se realice sobre el patógeno o sobre el huésped.

-En las primeras (sobre el patógeno), la acción va hacia la destrucción o, al

menos, la debilitación del patógeno (reacciones anti-infecciosas o anti-
patogénicas). O bien cuando causan la neutralización de los efectos tóxicos de
secreción del patógeno (reacciones anti-tóxicas).

-Cuando la reacción se realiza sobre el huésped, su acción suele ser sobre la

sensibilidad del hospedador, es decir, haciendo "insensible" a la planta frente a la
acción del patógeno o de sus toxinas.
 5.- Inmunidad y reacciones defensivas
REACCIONES DEFENSIVAS DEL HUÉSPED

-Reacciones defensivas inducidas pasivas: Se obtienen con ayuda de

procesos que tienen lugar en otro organismo, durante el curso de una enfermedad
precedente y análoga. Pocos ejemplos hay de este tipo de defensa. El más típico
es el de una protección completa contra Agrobacterium tumefaciens en
Pelargonium (geranio), una vez que la planta ha absorbido suero de conejo
fuertemente aglutinante contra la bacteria. Se observa una defensa de la planta
contra nuevas infecciones, así como una mejoría de las lesiones viejas. En la
actualidad se estudia la inmunidad por anticuerpos de origen vegetal, en la línea de
injertos resistentes.