EXAMEN DE TERCER PARCIAL

1. La célula encargada de dirigir la maduración del linfocito B en la medula ósea es:

Célula del estroma medular
2. La quimiocina encargada de dirigir a los linfocitos B hacia los órganos linfoides
secundarios es: CXCL-13
3. Las siguientes son citosinas madurativas encargadas de generar las cadenas principales
del BCR: BAAF y APRIL
4. La señal de activación que inhibe la apoptosis celular en el linfocito B es: Señal 1
5. La enzima en la recombinación de cambio AID encargada de hacer las reparaciones de
los genes VDJ para generar nuevos tipos de anticuerpos: endonucleasa APE-1
6. El proceso de cambio de isotipo genera modificaciones en la siguiente porción de los
anticuerpos: porción FC
7. El licenciamiento de los linfocitos B como células presentadoras de antígenos en la
reacción humoral ocurre en la siguiente zona: zona folicular
8. Durante la reacción humoral los fenómenos de cooperación entre los linfocitos T y los
linfocitos B se realizan en la siguiente zona: interface T/B
9. El receptor que expresan los linfocitos B con la finalidad de dar la señal 3 de
polarización en los linfocitos Th fol es: ICOSL
10. La siguiente son implicaciones de la reacción del centro germinal excepto: la
diferenciación final del linfocito B (maduración de afinidad, cambio de isotipo y
interacciones CD40 y CD40L son correctas)
11. La vía del linfocito TCD4 que mejor estimula la producción de anticuerpos en los
linfocitos B es: vía th folicular
12. La célula presentadora de antígenos encargada de activar a los linfocitos T en la
interfase T/B durante la reacción humoral es: linfocito B
13. La vía del linfocito TCD4 necesaria para la activación de la inmunidad celular es: TH1
14. Son enzimas liberadoras de las caspasas mitocondriales en la citotoxicidad: Granzimas
15. Los primeros receptores en ser expresados por el linfocito pro B son: CD10, CD19,
CXCR-4
16. Los siguientes son receptores inhibidores del linfocito B: CD22 y CD32
17. La segunda señal de activación para los linfocitos BB2: interacción CD40 y CD40L
18. La segunda señal de activación para los linfocitos BB1: BAAF y TOLL
19. El arsenal celular reclutado durante la inflamación: neutrófilos, macrófagos células NK
20. Linfocito T encargado de inhibir o suprimir las respuestas inmunológicas es: linfocito T
regulador CD25+
21. En el contexto de tolerancia inmunológica periférica la causa de inducción a la anergia
linfocitaria es : ausencia de señal 2 de activación
22. Los siguientes son componentes de los eslabones de las sinapsis inmunitarias en los
linfocitos TCD8+: epítopo reconocido por TCR, B7 reconocidas por CD8 y ICOSL
reconocida por ICOS.
23. La citotoxicidad de la célula NK que se da como una forma de eutanasia celular al
reconocer la presencia de DAMPS (moléculas de daño celular) es: citotoxicidad natural
24. Citosina que es producida por las células NK y a la vez es capaz de activar tanto a
fagocitos como a la propia célula NK: INF-Y
25. Citosina que estimula el cambio de isotipo de anticuerpos hacia el isotipo IgG es: IL-4

VERDADERO O FALSO
 26. El principal mecanismo efector final de las respuestas inflamatorias agudas es la
fagocitosis: VERDADERO
27. La vía del linfocito TCD4+ que domina en la inmunoreacciones extracelulares la vía
th17: FALSO
28. El CAM es uno de los mecanismos efectores finales en la inmunoreacciones
intracelulares: FALSO
29. Los antígenos intracelulares generalmente son resistentes a la fagocitosis: VERDADERO
30. La citotoxicidad de las células NK se puede estimular por citosinas como la IL-2 y los
interferones: VERDADERO
31. La citotoxicidad de los linfocitos TCD8+ implica la destrucción por las enzimas
citotóxicas del macrófago activado al realizarle este la presentación antigénica:
VERDADERO

DIAPOSITIVAS

1. Quien se encarga de activar la sinapsis en la recombinación VDJ: citocinas

2. Repara nucleótidos fuera del marco de lectura o nucleótidos n en la recombinación
VDJ: TdT
3. Genera el pegamiento final de todos los segmentos genómicos en la recombinación
VDJ: Ligasas tipo 4
4. Los linfocitos se desarrollan a partir de: cel. troncales
5. so mediante el cual los progenitores linfociticos se diferencian hacia linfocitos
maduros: Maduracion linfocítica
6. Las células del estroma de la medula ósea producen la siguiente citosina: IL-7
7. células a que alteren sus receptores conservando las mas útiles: selección clonal
positiva
8. Se eliminan las células potencialmente perjudiciales o que se unen con afinidad a los
antígenos propios: selección clonal negativa
9. induce roturas en las dos cadenas de ADN por escisión de heptámetro: Recombinasa
VDJ (formada por 2 proteinas RAG 1 y una RAG 2)
10. fosforila a la Artemisa: ADN-PK
11. linfocitos B Inmaduros expresan el siguiente isotipo: IgM
12. Son efectores que eliminan los microorganismos intracelulares: Linfocitos TCD8+
13. Fragmentan enzimáticamente los compuestos proteicos: Fragmentinas
14. Proteínas transportadoras de las fragmentinas: Serglicinas
15. corta los segmentos de uracilo, dejando puntos abásicos: N-glucosilasa
16. Desamina los residuos de citidina del exón VDJ de la cadena μ, generando uracilo:
Desaminasa AID

HIPERSENSIBILIDADES

1. Trastornos causados por respuestas inmunitarias Adaptativas descontroladas se

conocen: hipersensibilidades
2. Se puede inducir autotolerancia en los linfocitos: autorreactivos inmaduros
3. Mecanismo mediante el cual los linfocitos T reg controlan las respuestas inmunitarias:
 • Secrecion de citocinas inhibidoras (IL-10, TGF-B)
• Consumo de citosinas
✓ CD25 consume IL-2 = no hay via TH folicular (no anticuerpos)
✓ CD152 consume B7.1 y B7.2 = Anergia
✓ CD127 consume IL-17 = Expansión clonal
4. Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE y los mastocitos: Hipersensibilidad tipo I
5. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos distintos a IgE: Hipersensibilidad tipo II
6. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos que se depositan en los tejidos:
hipersensibilidad tipo III
7. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T citotóxicos y fagocitos activados por INF-Y:
Hipersensibilidad tipo IV
8. La reacción de hipersensibilidad de las alergias, mediada por anticuerpos IgE es:
hipersensibilidad tipo I
9. Requisito para que inicie la hipersensibilidad tipo I: sensibilización del mastocito

10. Manifestaciones de hipersensibilidad tipo I:

• Enfermedad Sistémica (choque anafiláctico)
• Enfermedad Local (urticaria, angioedema, rinitis, asma, conjuntivitis,
gastroenteritis alérgica)
11. Mediadores primarios de los productos de los mastocitos de hipersensibilidad tipo I:
• Aminas biógenas
• Quimiocinas
• Enzimas
• Proteoglucanos
12. Mediadores secundarios de los productos de los mastocitos de hipersensibilidad tipo I:
• Leucotrienos
• Prostaglandinas D2
• PAF
• Citocinas
13. Las repetidas oleadas de activación reclutamiento celular y lesión histica; provocan
cambios anatomopatologicos en los tejidos del huésped en donde figuran:
• Metaplasia epitelial
• Hipertrofia del musc. Liso y glándulas secretoras de moco
14. Como son los anticuerpos en la mayoría de los casos de hipersensibilidad tipo II:
autoanticuerpos producidos por mimetismo antigénico
15. Requisitos de hipersensibilidad II:
• Mimetismo antigénico
• Autoinmunidad
16. Las manifestaciones se van a dar por los mecanismos efectores de los anticuerpos en
la hipersensibilidad tipo II:
• Reacciones dependientes del complemento
• CCDA
• Disfunción celular mediada por anticuerpos
17. Los complejos formados en la hipersensibilidad tipo III producen daños sobretodo si
están localizados en:
• El interior de los vasos sanguíneos (reacciones vasculiticas)
• Cuando están atrapados en estructuras de filtración. Glomérulos (nefritis)
• Capsulas sinoviales (artritis)
18. En estas reacciones uno de los dos sistemas esta defectuoso y las manifestaciones
clínicas se dan por la respuesta inflamatoria y los mecanismos efectores del sistema
que esta funcional y que trata de compensar al que esta defectuoso: Hipersensibilidad
tipo III
19. Requisitos de hipersensibilidad tipo III:
• Mimetismo antigénico
• Defecto genético de los fagocitos
• Defecto genético de complemento
• Autoinmunidad
20. La activación del complemento provoca:
• Opsonización
• Quimiotaxis
• Anafilotoxinas
• CAM
21. La fagocitosis provoca:
• Liberación de sustancias proinflamatorias
• Liberación de enzimas
• Agregación plaquetaria
22. Es el efecto adverso esperable de las inmunorreacciones en donde se realiza la
polarización Th Fol es: hipersensibilidad tipo III
23. La reacción de hipersensibilidad que esta mediada por la formación y el depósito de
inmunocomplejos es: Hipersensibilidad tipo III

24. Las enfermedades por inmunocomplejos pueden ser:

• Generalizadas (formados en la circulación y se depositan en los órganos;
enfermedad del suero aguda)
• Localizadas (órganos específicos como riñon, articulaciones, vasos sanguíneos;
reacción de Arthus)
25. Enfermedades causadas por hipersensibilidad tipo III: vasculitis, artritis,
glomerulonefritis
26. Única de las reacciones de hipersensibilidad que están mediadas por mecanismos de
inmunidad celular es: hipersensibilidad tipo IV
27. Datos característicos de hipersensibilidad tipo IV:
• Inicio de células T
• El retraso requerido para que se desarrolle la reaccion (48 a 72 horas).
• Reclutamiento de macrófagos
• Formación de granulomas (compuesto de células epitelioides rodeada por una
corona de linfocitos T CD4 TH1, TCD8+, y células Nk; con una capa externa
fibroblastos y matriz extracelular)
• Citotoxicidad por células NK o linfocitos TCD8+
28. Requisitos de la hipersensibilidad tipo IV:
• Antígenos persistentes y resistentes
 • Autoinmunidad
29. Los ejemplos típicos de la hipersensibilidad tipo IV incluyen:
• La dermatitis por contacto.
• Las reacciones de sensibilidad a la tuberculina.
• La diabetes mellitus insulinodependiente.
• La esclerosis múltiple.
• La artritis reumatoide.
• La enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn y colitis ulcerosa).

30. El efecto adverso esperable de las inmunoreacciones en donde el mecanismo efector

final es la activación de la inmunidad celular es: Hipersensibilidad tipo IV
31. Tratamientos para hipersensibilidades: Antiinflamatorios (corticosteroides),
anticuerpos monoclonales, anticitocinicos, bloqueadores de B7, IgG intravenosa,
Linfocitos T reg y inducción de tolerancia.

INMUNORREACCIONES

1. Es la acción coordinada de los diferentes elementos del sistema inmunitario que se

activan con la finalidad de eliminar a los antígenos extraños: Inmunorreacción
2. son aquellos que entran por la lesión tisular y avanzan por los tejidos lesionando a las
células parenquimatosas para alcanzar el torrente circulatorio: antigenos
extracelulares
3. via dominate en la inmunorreaccion genérica extracelular: Th folicular (polarizada por
IL-2), Th2 (polarizada por IL-4), Th17 (polarizada por IL-1, IL-6, TNF-a)
4. Son mecanismos efectores finales de la inmunidad innata de la inmunorreaccion
genérica extracelular:
• CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
5. Son mecanismos efectores finales de la inmunidad adaptativa de la inmunorreaccion
genérica extracelular:
• Opsonización (fagocitosis)
• Neutralización
• CCDA (citotoxicidad)
• Eliminación (Degranulacion)
• Activacion de via clasica de complemento (CAM)
6. Los mecanismos principales de la inmunidad innata contra las bacterias extracelulares
incluyen:
• CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
7. Los mecanismos (inmunidad adaptativa) para combatir las infecciones en bacterias
extracelulares son:
• Reaccion humoral productora de anticuerpos
• Neutralización
 • CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
8. Efectos adversos contra microorganismos extracelulares son:
• Inflamación
• Shock septico (hipersensibilidad II)
• Superantigenos
9. Meanismos de evasión en las bacterias extracelulares:
• Mutacion
• Capsulas de polisacáridos
• Acido siálico
10. Única de las inmunoreacciones en donde tenemos la activación de las células
dendrítica plasmocitoide con la consecuencia liberación del sistema de los interferones
es: Inmunorreacción contra bacterias extracelulares
11. Las vías del linfocito T activas en la Inmunorreacción contra las bacterias extracelulares
son: Th folicular y TH17
12. En la Inmunorreacción en contra de bacterias extracelulares es el mecanismo efector
final principal o Gold standard: Fagocitosis de neutrófilos y anticuerpos
13. La respuesta inmunitaria innata mas importante frente a los protozoos y los helmintos
es: fagocitosis
14. Algunos helmintos son capaces de activar: la vía alternativa del complemento
15. Los antigenos de helmitos son disparados por la siguiente citocina: IL-4
16. Mecanismos de la inmunidad innata contra la inmunorreaccion antihelmíntica:
• Degranulación
• Citotoxicidad
• Fagocitosis parcial
17. Inmunorreacción en donde se considera normal la dominancia de la polarización TH2
es: Inmunorreacción antihelmíntica

18. Mecanismos de inmunidad adaptativa contra inmunoreaccion antihelmíntica:

• REACCION HUMORAL PRODUCTORA DE ANTICUERPOS IG E
• NEUTRALIZACION
• DEGRANULACION
• ELIMINACION
• CITOTOXICIDAD
19. Efectos adversos de la inmunorreaccion antihelmíntica:
• HIPERSENSIBILIDAD I
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
20. Mecanismos de evacion de la inmunoreaccion antihelmíntica:
• COMPLEJIDAD GENOMICA Y CICLOS DE VIDA.
• REDUCCION INMUNOGENICA
• TEGUMENTOS GRUESOS
 • RESIDIR EN LA LUZ INTESTINAL
• AFECTACION DE CELULAS T
• DESTRUCCION DE LA ARQUITECTURA INMUNITARIA

21. En la Inmunorreacción antihelmíntica el mecanismo efector final principal o Gold

estándar es: degranulación de los eosinófilos y mastocitos (granulocitos)
22. Poseen multiples mecanismos de evasión que los vuelve resistentes tanto a la
fagocitosis como a la degranulacion y además son muy eficientes en inactivar
complemento: antigenos intracelulares
23. Mecanismo adaptativos de la inmunoreaccion genérica intracelular:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ (también de inmunidad innata)
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS TCD8+
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS NK (también de inmunidad innata)
24. En esta Inmunorreacción los antigenos son resistentes a fagositosis y degranulación:
Inmunorreacción contra bacterias intracelulares
25. La respuesta inmunitaria protectora principal frente a las bacterias intracelulares es:
inmunidad celular mediada por lin-T
26. Mecanismos innata de la Inmunorreacción contra bacterias intraceluras:
27. En la Inmunorreacción en contra de bacterias intracelulares el mecanismo efector final
principal o Gold standard es: inmunidad celular (fagocitosis activada por INF-Y)
28. Vias del linfocito T activas en la inmunoreaccion contra bacterias intracelulares: TH1 y
TCD8+
29. Efectos adversos de la Inmunorreacción contra bacterias intracelulares:
Hipersensibilidad tipo IV
30. Mecanismo de evacion de la inmunoreaccion contra bacterias intracelulares:
• MUTACION
• ALTERACION EN LA MADURACION DEL FAGOLISOSOSMA.
• DEGRADACION DE LA MEMBRANA DEL FAGOLISOSOMA
• DEPURACION DE ROS
31. Las vías de los linfocitos T activas en la Inmunorreacción contra protozoos son: via TH1
y TCD8+
32. Mecanismo innatos de la inmunoreaccion contra protozoos:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ
• CITOTOXICIDAD
33. Mecanismo adaptativos de la inmunoreaccion contra protozoos:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS NK
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS TCD8+
34. Efectos adverso de la inmunorreacion contra protozoos: hipersensibilidad tipo IV

35. Mecanismo de evacion de la inmunoreaccion contra protozoos:

• MUTACION
• ALTERACION EN LA MADURACION DEL FAGOLISOSOSMA.
• DEGRADACION DE LA MEMBRANA DEL FAGOLISOSOMA
• DEPURACION DE ROS
• REDUCCION DE LA CAPACIDA INMUNOGENICA
36. En la Inmunorreacción en contra protozoos el mecanismo efector final principal o Gold
standard es: inmunidad celular (fagocitosis activada por INF-Y)
37. En la inmuno reacción antiviral el mecanismo efector final o Gold standard es:
secreción de sistema de interferones
38. El bloqueo de la infección viral se logra a través de las siguientes: interferones y
anticuerpos
39. es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus: INF-a
40. es producido por fibroblastos infectados por virus: INF-b
41. destruyen las células infectadas por virus: linfocitos NK

42. Los principales mediadores de la inmunidad innata contra los hongos son: FAGOCITOS
y el SISTEMA DE COMPLEMENTO.
43. Es una sólida defensa contra la mayoría de los hongos: Fagocitosis por neutrófilos
44. factor principal de la aparición de infección micótica: NEUTROPENIA

45. En la Inmunorreacción antimicótica el mecanismo efector final principal o Gold

standard en pacientes inmunocompetentes es: Fagocitosis por neutrófilos
46. Las vías de los linfocitos T activas en la Inmunorreacción contra los virus son: via Th
folicular, Th1 y TCD8+