UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
Unidad Académica Profesional Chimalhuacán
PRESENTA.
TRASTORNOS
Ácido-Base
POR.
CORTES RUIZ NAYELI MOSERRATH
CRISTINO SANTIAGO JORGE LUIS
NEFROLOGIA
1 ALCALOSIS METABOLICA
ENCUADRE
2 ACIDOSIS METABOLICA
3 ALCALOSIS RESPIRATORIA
4 ACIDOSIS RESPIRATORIA
5 CASO CLÍNICO
6 CONCLUSIONES
ALCALOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
Una elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato
Por cada mEq de HCO3- en exceso se retiene de 0.6 a 0.7 de CO2
Trastorno
Trastorno parcialmente
descompensado compensado
pH (7,35 a + pH (7,35 a +
7,45) 7,45)
pCO2 (35 a pCO2 (35 a +
45 mmHg) Normal
45 mmHg)
HCO3 (22 a RETENCIÓN HCO3 (22 a
26 mEq/L) +
+
DE CO2 26 mEq/L)
ALCALOSIS METABÓLICA
Trastorno Trastorno
Parcialmente compensado
compensado
pH (7,35 a + pH (7,35 a
7,45) 7,45) Normal
pCO2 (35 a pCO2 (35 a +
45 mmHg) + 45 mmHg)
HCO3 (22 a RETENCIÓN HCO3 (22 a
26 mEq/L) +
+
DE CO2 26 mEq/L)
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
Digestivo Vómitos
Disminución de
hidrogeniones
Renal Hiperaldosteronismo
Aumento del Insuficiencia
bicarbonato renal
Adenoma velloso
de colon
Disminución de la
volemia (disminución
Fármacos: tiazidas,
del cloro)
diuréticos de asa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La alcalemia aumenta la unión del calcio
(Ca++) ionizado a las proteínas, lo que
provoca:
Hipocalcemia
Cefalea
Letargo
Excitabilidad neuromuscular
En ocasiones con delirio y convulsiones.
Reduce el umbral para el
desarrollo de síntomas de angina y
arritmias
TRATAMIENTO
Hipovolemia --> estimulación para
retención de sodio
Solución salina isotónica IV
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida) --> inhibe reabsorción Depleción de cloruro -->
proximal de bicarbonato de sodio cuando se administra sodio
aumentando la diuresis y potasio debe
administrarse también
cloruro para corregir la
alcalosis
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA
HIDROGENIONES
(H+) Trastorno
parcialmente
compensado
Reducción de la pH (7,35 a -
concentración de HCO3 7,45)
+ acidemia pCO2 (35 a
-
45 mmHg)
BICARBONATO HCO3 (22 a
(HCO3-) 26 mEq/L) -
Disminución de Pérdida de GI y renal
HCO3 Insuficiencia Renal
BRECHA Acidosis Tubular
ANIONICA Proximal
NORMAL TrastornoFuncional
Hipercloremia Renal
ACIDOSIS
METABÓLICA
Aniones no Cetoacidosis
BRECHA medibles Acidosis Láctica
ANIONICA Insuficiencia Renal
ELEVADA Salicilatos
Etilenglicol
Cloro normal
Metanol
MECANISMOS COMPESATORIOS
INTECELULAR
H+ entra a la célula y se
combina con amortiguadores
Entra H+ y sale K+
RENAL
Reabsorcion de HCO3-
Excreción de H+ y K+, entra
Na+
PULMONAR
Hiperventilación
Respiración de Kussmaul
Elimina CO2 y por tanto HCO3
TRATAMIENTO Asume que el bicarbonato se
distribuye con todo el LEC ( 20%
del peso) y una fracción del LIC
(10% del peso)
Decisión Clínica. Uso de
bicarbonato de sodio IV
Reversibilidad de la causa
Gravedad del paciente 30% del Espacio de Tratamiento
Exceso de base
Tratar la causa subyacente
Administración de HCO3 si Ph -7.2
Dosis de Bicarbonato.
Peso (kg) x 0.3 x EB ( mEq/L) La administración de HCO3
genera Co2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hiperventilación
alveolar
HIDROGENIONES
(H+) Trastorno
Trastorno parcialmente
descompensado compensado
pH (7,35 a pH (7,35 a
+ +
7,45) 7,45)
pCO2 (35 a pCO2 (35 a
45 mmHg) - -
45 mmHg)
HCO3 (22 a
Normal
BICARBONATO HCO3 (22 a
26 mEq/L) (HCO3-) 26 mEq/L) -
MECANISMOS COMPESATORIOS
INTECELULAR
Iones H+ se movilizan de
espacio intra- extracelular
Embolia pulmonar Hipoxemia/ Acidosis
Se combina con HCO3 con
H2CO3
Trastornos del
RENAL
SNC HIPERVENTILACIÓN Fiebre
Excreción de Na+ y K+
Retiene H+ y forma H2CO3 --->
H2O Y CO2
Enf. [Link]
Cardiorespiratorias Congestiva
PULMONAR
- intensidad y frecuencia
respiratoria
Retiene CO2
AGUDA BICARBONATO (HCO3-) CRÓNICA
LIMITE DE 18 10 mmHg PaCO2 2 HCO3 LIMITE DE 12
Desplazamiento Frecuente en
intracelular Na, K,P Pacientes con
10 mmHg PaCO2 5 HCO3
ventilación mecánica
Aminora Ca al + su
fracción unida a Mal pronóstico
proteínas
HCO3 ESPERADO HCO3 ESPERADO
24- ( 0,2 × Δ[PCO2]) ± 2 24- ( 0,5 × Δ[PCO2]) ± 2
DIAGNÓSTICO
Ph Básico
Hipocapnia Irritabilidad SNC y SNP
Disminución DE HCO3 2 mEql/ L x 10 mmHg de
pCo2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Mareo
Confusión
Parestesias Perifericas
Calambres
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Reducción de
la ventilación Acidosis respiratoria
HIDROGENIONES
(H+) Trastorno
Trastorno parcialmente
descompensado compensado
pH (7,35 a - pH (7,35 a -
7,45) 7,45)
pCO2 (35 a + pCO2 (35 a +
45 mmHg) 45 mmHg)
HCO3 (22 a Normal BICARBONATO HCO3 (22 a
26 mEq/L) +
(HCO3-) 26 mEq/L)
Reducción de
la ventilación Acidosis respiratoria
Trastorno Neumonía, asma, obstrucción de la
vía aérea, enfisema pulmonar, Trastorno
parcialmente
lesión del centro respiratorio compensado
compensado
pH (7,35 a Normal
pH (7,35 a - 7,45)
7,45)
pCO2 (35 a +
pCO2 (35 a + 45 mmHg)
45 mmHg)
HCO3 (22 a +
HCO3 (22 a + 26 mEq/L)
26 mEq/L)
AGUDA
Depresión Paro Obstrucción de Fatiga
del centro cardiorespiratorio vía aerea muscular
respiratorio
Sx. de Guillain
Hipopotasemia
Barré
Fármacos:
opiaceos,
barbitúricos,
anestesia
EPOC
CRÓNICA
Obesidad [Link] Pickwick
Manifestaciones clínicas
AGUDA Cefalea, confusión, ansiedad,
somnolencia, estupor
CRÓNICA
Pérdida de la memoria, alteración
del sueño, somnolencia diurna
excesiva, cambios en la personalidad
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Se trata de un varón de 34 años, consumidor habitual de
CASO CLÍNICO
cannabis, con múltiples ingresos en el hospital por cuadro de
hiperémesis en contexto de consumo de cannabis, con disfunción
renal y alteraciones hidroelectrolíticas asociadas, y sin otros
antecedentes médicos de interés.
El paciente acudió a Urgencias, traído por familiar, tras una crisis
convulsiva tónico-clónica en el domicilio. Había presentado
múltiples vómitos durante los últimos días, asociado al consumo
de cannabis, con escasa ingesta oral. No recordaba la crisis, que
fue presenciada por un familiar
Se realizó analítica urgente, objetivándose en la gasometría
venosa --------/---------- extrema, con pH 7,72, pCO2 59 mmHg y
HCO3 76 mmol/L. En el resto de la analítica destacaba
hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia severa. El
electrocardiograma y la radiografía de tórax no presentaban
hallazgos de interés. El estudio de tóxicos en orina fue positivo
para cannabioides. Se completó el estudio con tomografía
computarizada craneal, siendo esta normal.
CONCLUSIÓN
ACERVO BIBLIOGRÁFICO
Ruza F, Alonso A. Alteraciones hidroelectrolíticas agudas en
pediatría. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2 ed. Madrid:
Ediciones normal. SL; 1994. p.653-64.
Alcázar, R; Albalate, M & Sequera, P. (2021). Trastornos del
metabolismo ácido-base. Consultado el 19 de marzo de 2023.
Obtenido de [Link]
trastornos-del-metabolismo-acido-base-403
