BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
LICENCIATURA EN QUIMICO FARMACOBIÓLOGO
FISIOLOGÍA II
DRA. GUADALUPE MUÑOZ ARENAS
ALUMNA: CAMARGO MENESES JESSICA.
MATRÍCULA: 202120610.
El corazón es una bomba muscular que al generar presión desplaza un volumen
líquido cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del
organismo y recobrar la sangre insaturada y enviarla a oxigenarse a los pulmones
para mantener la vida.
Contractilidad
Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente
de la pre y poscarga. Ha sido estimada a partir de la respuesta del corazón, en su
totalidad o de sus bandas musculares, a una variedad de estímulos, descontando
después el efecto de la precarga y de la poscarga; por ejemplo así todo estímulo
farmacológico, llamémoslo externo, ha sido en general aceptado como índice de
aumento de la contractilidad en ausencia de un cambio importante en el volumen
ventricular diastólico final o en el aumento en la presión arterial media en el
momento del vaciamiento ventricular.
Característica importante de la contractilidad es la capacidad del músculo cardíaco
normal para variar la extensión de acortamiento para un grado dado de estiramiento
inicial (volumen diastólico final ventricular), un acortamiento más intenso en estas
circunstancias tiene el efecto de movilizar el residuo sistólico del ventrículo. Por otra
parte, el ventrículo insuficiente es incapaz de movilizar el gran residuo sistólico que
se acumula a consecuencia de la lenta y progresiva dilatación de la cavidad
ventricular.
Precarga
Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción
ventricular. En el corazón intacto está representada por el volumen diastólico que
en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes
de la contracción (estrés diastólico).
Poscarga
Se define como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la contracción
ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece
a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal
sistólico.
El estrés sistólico máximo, es uno de los principales determinantes para hipertrofia
miocárdica.
El estrés sistólico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de
oxígeno miocárdico.
Determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2)
Contractilidad, estrés parietal y frecuencia cardíaca.
Función ventricular sistólica
La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la
contractilidad con la pre y poscarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión
del ventrículo.
Reserva cardíaca
Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco.
Reserva diastólica
Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través del
mecanismo de Frank–Starling, su límite es el edema agudo pulmonar.
Reserva sistólica
Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
incrementar su contractilidad, lo cual depende de la integridad anatomofuncional de
la miofibrilla.
Reserva cronotrópica
Es la capacidad del corazón para incrementar el gasto cardíaco al aumentar la
frecuencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca
Es una condición en la que el daño estructural difuso de la miofibrilla (necrosis,
apoptosis o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca
disminución de la fuerza contráctil del corazón (inclusive la fracción de expulsión); y
consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del
gasto cardíaco.
Insuficiencia cardíaca descompensada
Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que
permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los
tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción
miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga
hemodinámica excesiva.
Insuficiencia cardíaca compensada
Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero
el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos
compensadores.
Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca
Son todos aquellos procesos anatómicos y funcionales que intentan normalizar el
gasto cardíaco ante una disminución patológica de la función contráctil ventricular
(fracción de expulsión).
a) Factor natriurético auricular
b) Mecanismo Adrenérgico
c) Eje renina–angiotensina–aldosterona
d) Hipertrofia miocárdica; que puede ser
1. Hipertrofia adecuada.
2. Hipertrofia inadecuada
3. Hipertrofia inapropiada
Clase funcional
Es el grado de afectación a la capacidad física de una persona, inducida por una
enfermedad cardíaca.
La clase funcional por sí misma no define el tipo de enfermedad cardíaca, así como
tampoco el tipo de afectación anatómica o funcional contráctil del corazón. Esta
aclaración es pertinente porque en algunos estudios la clase funcional es la que
define la presencia de insuficiencia cardíaca y su gravedad sin haber cuantificado
la fracción de expulsión.
Sístole
Sístole es la fase activa, la etapa de mayor consumo de oxígeno (VO2) del ciclo
cardíaco; se inicia con la contracción ventricular que eleva la presión hasta cruzar
la existente en la aurícula izquierda, ahí inicia la fase de contracción
isovolumétrica; cuando cruza la presión media o la presión diastólica aórtica, se
inicia la fase expulsiva, se reduce el volumen intraventricular hasta el fin de la fase
expulsiva (volumen sistólico final), después del cierre aórtico sobreviene el inicio de
la relajación isovolumétrica; de tal manera que la sístole se compone
esencialmente de 3 fases.
Función sistólica
Es la capacidad del miocardio normal para variar la extensión del acortamiento para
un grado dado de estiramiento inicial. La disfunción sistólica se produce por la
pérdida de la capacidad contráctil del corazón, disminuye la fracción de expulsión
ventricular y el gasto cardíaco. El corazón es entonces incapaz de expulsar el mismo
volumen de sangre que le llegó desde las aurículas y en consecuencia se reduce la
dilatación de las cavidades ventriculares y la congestión venosa pulmonar.
Diástole
La palabra «Diástole» proviene del griego <<diastellein>> (expansión en el
espacio), por lo cual se refiere al llenado ventricular y por lo que clásicamente se
considera está conformada por tres fases: llenado rápido, diastasis y contracción
auricular, la disminución de la distensibilidad se presenta fundamentalmente en la
miocardiopatía restrictiva y en la pericarditis constrictiva, aun cuando en la isquemia
aguda también aparece.
La diástole
a) Relajación isovolumétrica
b) Flujo rápido de llenado
c) Llenado lento o diastólico
d) Repleción por la contracción auricular
Función diastólica
Es la capacidad del corazón para recibir el retorno venoso sistémico y que en el
corazón representa el volumen diastólico. Esta función es dependiente de la
relajación isovolumétrica y de la distensibilidad ventricular. La relajación
isovolumétrica es la parte de la sístole que más va a influir en la diástole.
Disfunción diastólica
Se refiere a las alteraciones miocárdicas o extracardíacas que producen
impedimento de grado variable al llenado del corazón, que pueden llegar a producir
elevación de la presión intraventricular sin aumento del volumen diastólico y que
coinciden con una fracción de expulsión normal.
Distensibilidad
Es la propiedad del miocardio para dejarse distender por el volumen diastólico, se
define como la Δ de volumen dividido entre la de presión.
La distensibilidad es el antónimo de la rigidez: un miocardio distensible es poco
rígido y por el contrario un miocardio rígido es poco distensible. Un corazón poco
distensible eleva excesivamente la presión intraventricular sin aumento del volumen
diastólico (precarga); a diferencia de la insuficiencia cardíaca en la que la presión
diastólica intraventricular está elevada fundamentalmente por aumento de la
precarga (volumen diastólico).
Alteraciones de la relajación isovolumétrica
La hipertrofia (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica y/o estenosis
subaórtica) afectan la relajación isovolumétrica al hacerla más lenta e incompleta,
ello es causa de elevación de la presión diastólica intraventricular, sin aumento del
volumen diastólico.
ELECTROCARDIOGRAMA:
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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