UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

CARRERA

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA

MODULO V 2023

TEMA:

anestesia general: planos etapas y fases .

Presentado por:

Reina Aracely Flores Cordero

Nilson Alexis González Fuentes

Docente

Iris Janeth De Murcia

Ciudad Universitaria marzo 2023

INDICE
INTRODUCCION 1
OBJETIVOS 2
ANESTESIA GENERAL. 3
Los elementos de anestesia general incluyen cuatro componentes 4
BASE DEL ESTADO ANESTESICO 6
PROCESO DE LA ANESTESIA GENERAL 8
CARACTERISTICAS DE ANESTESIA GENERAL 9
HIPNOSIS 10
ANALGESIA 11
RELAJACIÓN MUSCULAR 12
OBSERVACIONES EN LOS DIFERENTES PLANOS 14
VALORACIÓN CLINICA DE LA PROFUNDIDAD ANESTÉSICA 18
ANESTESIA TOTAL ENDOVENOSA (TIVA) 19
Anestesia general balanceada 20
CONCLUSION 25
ANEXOS 26
Bibliografías 27
INTRODUCCION
En el presente trabajo se detallara la importancia de anestesia general sabiendo que es un estado
en el que ciertos sistemas fisiológicos del cuerpo se llevan a un estado de regulación externa por
acción de diversos agentes químicos. La anestesia general, como se ha dicho previamente, es un
estado funcional alterado que se caracteriza por pérdida de la conciencia, analgesia de cuerpo
completo, amnesia y cierto grado de relajación muscular.

A si como se mencionaran planos y faces de ellas que sirven para clasificar y registrar por escrito
los signos clínicos de la anestesia y llevar un registro de pt. Los signos clínicos revelan la
absorción del anestésico en regiones específicas del cerebro.

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OBJETIVOS
1) Conocer que es la anestesia general sus principales causas características y donde
será aplicada y en qué momento se debe administrar

2) Dar a conocer los principales conceptos de la anestesia general incluyendo los planos
de fases

ANESTESIA GENERAL.
La anestesia general es una depresión descendente irregular del sistema nervioso. Se define
como un estado en el que ciertos sistemas fisiológicos del cuerpo se llevan a un estado de
regulación externa por acción de diversos agentes químicos.

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Se origina proporcionando al cerebro a través del aparato circulatorio una concentración
suficiente de un agente para causar inconciencia este agente puede introducirse por las siguientes
vías
1) Administración oral absorción a)en el surco gingival b) través de la mucosa
b) absorción gástrica
2) Administración nasal
3) inyección subcutánea
4) instalación rectal
5) inyección intravenosa
6) administración por inhalación
7) administración transdérmica

Se administran fármacos para lograr que un paciente quede inconsciente hasta el punto de
volverse insensible a estímulos dolorosos. Cabe esperar que se logre amnesia. Lamentablemente,
los fármacos utilizados para inducir y mantener la anestesia general casi siempre producen
consecuencias fisiológicas intensas sobre el cuerpo como depresión cardiovascular, respiratoria
y, por definición, neurológica.

La depresión del Sistema Nervioso Central se presenta en el siguiente orden: a)

Centros corticales y psíquicos, b) Ganglios basales y cerebelo, c) Médula espinal, d)
Centros bulbares. Los signos de anestesia se basan en el tiempo en el cual se
amortiguan diversos reflejos y respuestas referibles a estas divisiones mayores del
sistema nervioso central.
Con el advenimiento de nuevos agentes anestésicos se justifica una nueva definición
de anestesia general, que no es simplemente una “depresión descendente del sistema
nervioso”. La capacidad para proporcionar un estado de sueño, separado de la
supresión sensorial, y controlar reflejos o la actividad muscular independientemente
uno del otro, indica que la anestesia general es más amplia de lo que se pensó
originalmente. Es obvio que representa un estado en el cual los sistemas fisiológicos
del cuerpo se controlan por regulación externa mediante la acción de agentes
químicos.

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Los elementos de anestesia general incluyen cuatro componentes

1.- Bloqueo sensorial: durante la anestesia general se bloquean centralmente los

estímulos aplicados a órganos periféricos y no penetran en el consciente o apreciación
cortical. El grado de este efecto varía de ligera analgesia (,etapa l) hasta anestesia
verdadera o ausencia de todas las sensaciones (etapa lll) . Cuando hay una perdida
sensorial completa se considera que se deprimen las siguientes áreas del cerebro: a)
Corteza, hipotálamo, relevo cortical y núcleos relacionados; b) Núcleos talámicos
subcorticales; c) Todos los núcleos sensoriales craneales; y d) Núcleos motores de los
músculos extrínsecos del ojo. Cabe señalar que la anestesia regional bloquea
estímulos aplicados a órganos terminales periféricamente en consecuencia los
impulsos no llegan a la corteza.
2.- Bloqueo motor: un anestésico que actúa por vía sanguínea puede deprimir
finalmente áreas motoras del cerebro y bloquear impulsos eferentes. Las áreas
incluyen la corteza promotora y motora. El anestésico puede afectar progresivamente
centros subcorticales y extrapiramidales, controlando el tono y la función muscular. Un
efecto creciente se caracteriza por relajación muscular progresiva de músculos
esqueléticos, los últimos que se afectan son los músculos intercostales torácicos
inferiores ---- músculos intercostales torácicos superiores ---- diafragma. Sin embargo,
Fink indica que pueden paralizarse simultáneamente todos los músculos intercostales.
3
en esta etapa de bloqueo de la corteza motora sólo hay una actividad propioceptiva con
función del globo pálido y el paciente puede presentar signos de decorticación . a
medida que progresa la depresión anestésica se deprimen los núcleos motores que
integran la información propioceptiva y el globo pálido la protuberancia y el tallo
encefálico

3.- Bloqueo de reflejos: también deben bloquearse los efectos indeseables de un

reflejo, entre ellos se encuentran los siguientes:

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Respiratorio: formación de secreciones, espasmos laríngeo y bronquiolar.
Circulatorio: alteración de la homeostasis de los mecanismos vasopresores, cambios
en el tono vascular, arritmias.
Digestivo: salivación, vomito.
4.- Bloqueo mental: la producción final de sueño o inconsciencia puede progresar a
través de varias etapas o grados, que se superponen entre si, como se indica en lo
siguiente:
Calma, ataraxia (falta de tensión).
- Sedación o somnolencia (falta de alerta).
- Sueño ligero o hipnosis (falta de conciencia pero puede despertarse y
responde a estímulos sensoriales).
- Anestesia completa y depresión bulbar.
Todos nosotros somos conscientes de los diferentes estados de actividad encefálica,
como: sueño, vigilia, la excitación extrema e incluso los diferentes estados de ánimos,
estos estados son el resultado de diversas fuerzas activadoras o inhibidoras generadas
habitualmente en el propio encéfalo. Sin embargo son alterados por la acción de
anestésicos cuando son administrados al organismo.

BASE DEL ESTADO ANESTESICO

El Estado anestésico es un estado que progresa desde la conciencia total a través de

la conciencia imperfecta hasta la inconciencia y la pérdida completa de la excitabilidad
refleja y por último alteración de funciones vitales. Es la conciencia lógica de la
absorción de una concentración eficaz de un anestésico por áreas específicas del
cerebro que se deprimen en una secuencia biológica estándar reflejado por los datos
basados en la consideración de los siguientes
1)Manifestación clínica (signos de Anestesia)
2) cambios en la actividad bioeléctrica (medidas por un electrocardiograma)
3) estructuras neutrales y sus respuestas
4) función metabólica de las áreas

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Naturaleza del estado de vigilia
El estado de vigilia es el reconocimiento del ambiente y la apreciación de estímulos por
una persona. La integración de la información sensorial y el establecimiento de un
estado de vigilia dependen obviamente del SNC. Se ha postulado una base estructural
para dicha función conocida como Sistema Reticular Activador (SRA) que incluye la
formación reticular, el techo del tallo encefálico inferior y el hipotálamo.

Naturaleza del sueño

Se considera que el sueño es un estado pasivo único opuesto a la vigilia. El
descubrimiento del SRA ascendente proporcionó la explicación sencilla de que la vigilia
es un incremento de la actividad del SRA, y el sueño un amortiguamiento pasivo del
sistema.4 Sin embargo, el sueño es un fenómeno complejo, y los adelantos
importantes en neurofisiología han proporcionado información que conducen hoy en día
a la teoría general del sueño como un fenómeno activo. No debe considerarse como la
ausencia de vigilia, y su génesis no se basa por completo en cambios de impulsos
sensoriales.
En el control del ciclo de vigilia y sueño participan dos complejos neuroanatómicos.
Para el período de vigilia el control lo lleva a cabo el segmento (protuberancia) del tallo
encefálico. Para el período del sueño el control depende del hipotálamo lateral.

Estos sitios anatómicos se caracterizan por diferentes mecanismos neuro humorales.

El neurotransmisor de la fase de vigilia es la Dopamina y el principal transmisor de la
fase del sueño es la Serotonina.
El hipocampo también es un posible sitio de control del sueño, ya que participa en la
liberación de neurotransmisor serotonina durante el sueño.

Naturaleza del estado anestésico

La anestesia es un estado de alteración de la función cerebral y del sistema nervioso;
es una depresión del SNC y de la formación reticular del tallo encefálico. Hay tres
suposiciones en cuanto a este concepto:

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1. Que la conciencia reside en la corteza cerebral.
2. Que el Sistema Reticular activador tiene una acción excitadora en la región o las
partes del cerebro en las que se desarrollan los procesos de conciencia.

3. Que la eliminación de la acción reticular teórica origina pérdida de la conciencia;

cuando se pierden ciertos procesos de alerta del sistema nervioso, se da el estado
anestésico.5
La formación reticular está compuesta por una red multisináptica compleja, rica, a
través de la cual se releva la información cerebral hacia el cerebro. Estas sinapsis
pueden ser puntos débiles o vulnerables en la transmisión de la información y alterarse
o bloquearse, es una simplificación excesiva, ya que no existe una relación sencilla
entre la conciencia y el grado de actividad cortical. Se considera entonces que la
anestesia estriba en un bloqueo farmacológico reversible del sistema subcortical del
despertar.

PROCESO DE LA ANESTESIA GENERAL

El objetivo al administrar un anestésico general es lograr una concentración adecuada del agente
en los tejidos cerebrales. En los métodos de inhalación debe establecer primero una
concentración en el circuito de anestesia y a continuación proporcionarse al cuerpo y sus tejido
separados . En consecuencia, existe un gradiente de disminución en la concentración entre el
reservorio del aparato de anestesia y células del cuerpo

ABSORCION DE AGENTES DE INHALACION

la adsorción de un anestésico puede dividirse como el ingreso de un agente en el cuerpo y su
captación por los tejidos con la suposición de un equilibrio entre el anestésico y las células de la
totalidad del cuerpo
La absorción de anestésicos por inhalación es una secuencia de fenómenos que puede describirse
en cinco fases
Fase uno consiste en el movimiento en masa de gases y vapores de la atmósfera anestésico a los
alveolos pulmonares
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Fase 2 consiste en la distribución de gases atmosféricos y agentes anestésicos con el aire alveolar
y a continuación se mezcla con este último y cambian por dilución con los gases que ya existe
Fase 3 se divide en dos partes a) difusión de los gases alveolares a través de la membrana
alveolocapilar espiratoria hacia la sangre y b) flujo de la solución de anestésicos en la sangre a
través de la los capilares pulmonares.
Fase 4 es el transporte circulatorio de los agentes anestésicos disueltos en la sangre de los
capilares pulmonares hacia los lechos capilares de tejido y células del cuerpo
Fase 5 es el proceso de difusión de los capilares de celulares hacia el líquido intersticial y
extracelular seguida del paso a través de las membranas celulares hacia el líquido intracelular el
grado de este proceso depende nuevamente de la circulación titular la concentración sanguínea
de la gente y la solución del anestésico en los tejidos como lo indica el coeficiente de
participación entre la sangre y tejidos

CARACTERISTICAS DE ANESTESIA GENERAL

Se define anestesia general como el estado caracterizado por la presencia de:

● Hipnosis (estado de inconsciencia).

● Analgesia: Ausencia de dolor, es decir, el organismo no percibe el estímulo doloroso y,

por lo tanto, no desarrolla una respuesta de estrés frente al estímulo quirúrgico.

● Relajación muscular: Permite la manipulación de los tejidos durante el procedimiento

quirúrgico y el apoyo ventilatorio.

La monografía pionera de Snow acerca del éter apareció en septiembre de 1847 en ella describió
sus observaciones acerca de etapas y grados de anestesia. Dividió la anestesia en cuatro etapas,
aceptadas aun hoy en día.
Snow subrayó cerno principal requisito para administrar anestésicos la capacidad para
determinar cuándo la anestesia ha progresado hasta la etapa quirúrgica.

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HIPNOSIS
La pérdida de la consciencia (o hipnosis) es un signo distintivo del inicio de la anestesia, y los
fármacos anestésicos se están utilizando como herramientas para comprender los correlatos
neuronales de la consciencia (CNC).
En el cerebro existen aproximadamente 85 mil millones de neuronas que coexisten para
determinar todas las funciones cerebrales en una forma simplista se puede establecer una
relación con el cerebro de vigilia o alerta y se ha establecido que el inicio de la conciencia se
encuentra en la corteza prefrontal, los estadios previos de la anestesia son la sedación que es un
estado donde nuestro paciente si está dormido pero es reactivo es decir que podría despertar y la
hipnosis que es un estado en donde nuestro paciente está dormido y pierde la capacidad de
despertar ante estímulos externos es muy importante. aclarar la hipnosis no es anestesia general
puesto que le faltan componentes para completar dicho estado, de este modo podemos definir la
conciencia como la capacidad del cerebro de integrar información y en lo que denominamos
inconsciencia bajo anestesia.
Un fármaco hipnótico debe producir somnolencia y alentar el inicio y mantenimiento de un
estado de sueño. Los efectos hipnóticos involucran una depresión más pronunciada del sistema
nervioso central que la sedación, y esto se puede lograr con muchos fármacos de esa clase, sólo
por aumento de la dosis. La depresión de la función del SNC dependiente de las dosis graduales
es una característica de casi todos los sedantes-hipnóticos. Sin embargo, los fármacos
individuales difieren en la relación entre dosis y grado de depresión del SNC.
1. Sedación mínima (ansiólisis). Estado inducido por fármacos, en el cual el paciente responde
a órdenes verbales; aunque las funciones cognitivas y de coordinación están alteradas, las
funciones cardiovascular y ventilatoria no se afectan. Este tipo de sedación es poco adecuada en
niños.
2. Sedación y analgesia moderada. Depresión del estado de conciencia inducido por fármacos,
en el cual los pacientes responden a estímulos verbales solos o acompañados de estímulos
dolorosos. No es necesaria ninguna intervención de la vía aérea para mantener la ventilación
espontánea; la función cardiovascular es adecuada. El término fue empleado en el pasado como
sedación consciente.
3. Sedación y analgesia profunda. Estado inducido por fármacos, caracterizado por depresión
de la conciencia; sólo hay respuesta a repetidos estímulos dolorosos; la ventilación espontánea
puede
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estar comprometida y los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea. La
ventilación puede ser inadecuada. La función cardiovascular se mantiene estable.
4. Anestesia. La anestesia general es un estado inducido por fármacos con pérdida de la
conciencia,
sin respuesta a estímulos dolorosos. La ventilación espontánea está comprometida y se requiere
asistencia para mantener la vía aérea y la presión positiva. La función cardiovascular puede
resultar
afectada.

ANALGESIA
Una analgesia efectiva es vital, a fin de optimizar la función respiratoria, especialmente en los
pacientes que han sido sometidos a cirugías abdominal o torácica mayores. La falta de alivio
efectivo del dolor resulta en disminución de la expansión torácica y tos ineficaz, llevando al
desarrollo de atelectasia basal con hipoxemia e infección nosocomial. La analgesia epidural es
particularmente benéfica en los pacientes con EPOC, ya que puede prevenir los problemas antes
descritos y evita la somnolencia y la depresión respiratoria asociada al uso de opioides
sistémicos.
con la analgesia definamos dos términos importantes para continuar la analgesia en sí que es
quien va a determinar la pérdida o modulación de la percepción del dolor puede ser: local y
afectar solo una pequeña área del cuerpo, regional y afectar una porción más amplia o sistémica.
el dolor según la OMS lo vamos a definir como la experiencia sensitiva emocional desagradable
relacionada con un daño potencial o real de los tejidos o descrita en términos de dicho daño, las
vías que conducen el dolor se dirigen desde receptores periféricos hasta la corteza cerebral y en
sentido aferente sin embargo luego viene la aferencia siguiendo un orden ascendente primero se
establece en la corteza sensitiva que son las áreas corticales que localizan el dolor, establecen la
conciencia de dicho daño y la intensidad de éste, luego en el sistema límbico entre la corteza y el
tronco se reconoce el dolor como tal y es dolor y el cuerpo responde de forma inconsciente en el
hipotálamo, con estimulación simpática como catecolaminas que son resultado de la reacción
vegetativa al dolor.
Los opioides también intervienen en la analgesia periférica al actuar de forma directa en las
neuronas sensitivas, para inhibir la transmisión de la señal dolorosa. Tal situación adquiere
importancia especial en el dolor por inflamación. Sin embargo, el sistema inmunitario también

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interviene en este tipo de analgesia. Los receptores de opioides están situados en las neuronas y
también en células inmunitarias, como los leucocitos de seres humanos.

Cualquier lesión del tejido periférico desencadena la liberación local de innumerables

mediadores proinflamatorios que generan una cascada inflamatoria, inducen la actividad
espontánea de nociceptores y sensibilizan a las neuronas sensitivas para inducir dolor
espontáneo, alodinia (un estímulo no doloroso es percibido como doloroso) e hiperalgesia
(mayor sensibilidad al dolor). En el comienzo del proceso inflamatorio hay una
penetración de leucocitos en el área inflamada, que constituyen la fuente principal de
péptidos opioides a los sitios de inflamación. Los péptidos opioides liberados localmente
interactúan con los receptores neuronales de opioides para inducir analgesia.

RELAJACIÓN MUSCULAR
La relajación de la musculatura esquelética inducida por los anestésicos generales se produce
inicialmente mediante una supresión de los centros motores superiores (los ganglios basales, que
regulan principalmente el tono muscular), pero también mediante una inhibición de las vías
motoras descendentes que transcurren por la medula espinal. En los estados de anestesia
profunda se reducen además directamente la actividad de las neuronas de la asta anterior de la
médula espinal.
La relajación muscular central comprende la disminución del tono muscular y la inhibición de
los reflejos poli sinápticos. Este efecto no es único de los anestésicos generales, sino que también
aparece como efecto secundario de las benzodiacepinas, que ejercen una acción primariamente
sedante.
Los relajantes neuromusculares, no actúan a nivel central, sino que inhiben la transmisión
neuromuscular de forma selectiva en los receptores a nivel de la placa motora terminal
(relajación muscular periférica). Una ventaja evidenciable del uso de los relajantes
neuromusculares es que, para conseguir un estado de relajación muscular completo, no se
precisan estadios profundos de la anestesia general y con su consiguiente disminución de la
cantidad de anestésicos generales y su implicación cardiovascular notoria.

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CLASIFICACION DE LOS SIGNOS
Las cuatro etapas propuestas por Guedel sirven para clasificar y registrar por escrito los signos
clínicos de la anestesia. Los signos clínicos revelan la absorción del anestésico en regiones
específicas del cerebro.
En condiciones óptimas, con gradiente de presión favorable y suministro continuo de un agente
anestésico, es posible conducir al paciente desde un estado de plena conciencia hasta paro
respiratorio y muerte. Durante el proceso el individuo pasa por cuatro etapas bien definidas. El
límite entre una y otra se distingue por la ausencia de respuestas particulares, pero estas se
mezclan entre sí.
● ETAPA I: PERIODO DE INDUCCION.
Durante la inducción se va perdiendo poco a poco las reacciones voluntarias. En general, la
primera sensación es la de estar flotando, luego hundirse y sofocarse. Las ideas se desvanecen y
pronto se presenta la amnesia. Al final de esta etapa, 85% de los pacientes entran en estado de
analgesia. A veces también se observa rigidez del cuerpo y dilatación pupilar. El pulso se acelera
casi siempre por aprensión. La respiración, en general, es más lenta y la presión arterial casi
siempre desciende. De todos los sentidos el olfato y el gusto en particular pueden agudizarse.
● ETAPA II: ETAPA DE INCONSCIENCIA.
Muchas veces, esta etapa se denomina, erróneamente, etapa de excitación. Es un periodo en el
cual desaparece toda reacción voluntaria. En el paciente psicológicamente preparado debe ser
tranquila y sin pesadillas. Por conveniencia se puede dividir en dos partes:
a) plano de depresión o pérdida de las funciones corticales y
b) el subsecuente plano de ausencia de funciones cerebrales.
En la etapa II las manifestaciones dependen de diferentes estímulos externos y, en general, son
excesivas cuando el metabolismo basal es elevado. En esta etapa los sentidos especiales
(cerebrales) se obnubilan. Por lo regular el olfato, el gusto y la vista son los primeros en
desaparecer; el oído inicialmente se agudiza y es el último en deprimirse.
● ETAPA III: ETAPA DE ANESTESIA.
La etapa III se divide en cuatro planos. La intensidad de los reflejos protectores disminuye poco
a poco y gradualmente todos los músculos se paralizan. Los primeros afectados son los grupos

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de músculos pequeños. En el cuarto plano, de profundidad anestésica máxima puede aparecer
paro respiratorio (con éter). Si se suspende la administración del anestésico o se disminuye la
concentración permitiendo la reversión del gradiente anestésico y en ausencia de relajantes.
musculares, el paciente recupera de manera espontánea los movimientos respiratorios.

OBSERVACIONES EN LOS DIFERENTES PLANOS

PLANO 1
● Respiración: Regular y profunda similar a la del sueño normal.
● Circulación: Luego de disminuir los efectos de la etapa II y pulso y la presión arterial
retornan al nivel normal.
● Pupilas: contraídas; reflejo corneal presente y palpebral suprimido. En ocasiones mira
errante.
● Reflejos: Respuesta deprimida al estímulo cutáneo; hacia la segunda mitad de este plano
los reflejos nauseoso y faríngeo están embotados.
PLANO 2
● Respiración: Pausa entre inspiración y espiración, siendo más breve la inspiración.
● Circulación: Pulso y presión arterial normales
● Globo ocular en posición central y hacia arriba no hay movimientos giratorios.
● Pupilas ligeramente dilatadas, reflejo corneal algo lento.
● Al final de este plano comienza a desaparecer la rigidez de este musculo esquelético y
suprime la contracción refleja de los músculos de la pared abdominal.
● Reflejos: Se pierden los reflejos cutáneos.
PLANO 3
● Respiración: Se inicia la parálisis de músculos intercostales, gradualmente la respiración
se torna diafragmática, inspiración espasmódica y claramente más breve que la
espiración.
● Circulación: Estancamiento gradual de la sangre debido a la relajación muscular
progresiva, la frecuencia del pulso se incrementa y también disminuyen la presión arterial
y la del pulso a expensas de la presión sistólica.

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 ● Aumenta la dilatación de pupilas y el reflejo corneal es lento.
● Los músculos esqueléticos de gran tamaño se relajan y el musculo liso pierde su tono.
● Reflejos: Reflejos viscerales y los causados por tracción están embocados.
PLANO 4
● Respiración: Totalmente diafragmática se observa respiración paradójica es decir
durante inspiración la jaula torácica se colapsa y el abdomen se distiende. Se acentúa
hasta que la respiración central se detiene el carácter espasmódico de la respiración es
muy franco.
● Circulación: Pulso alterado, la presión arterial sigue en descenso.
● La dilatación pupilar es todavía mayor.
● Relajación muscular de tono cadavérico.
● Reflejos: Reflejo corneal embotado.

● ETAPA IV: ETAPA DE SUSPENSION DE LAS ACTIVIDADES VITALES.

La etapa IV se llama parálisis bulbar, sin embargo, es más propio relacionarla con depresión
cardiaca.

En la actualidad pueden definirse tres fases en la anestesia general:

● Inducción: Fase en la cual se administra un inductor o hipnótico, y en algunos casos un

inductor inhalado, que provoca la desconexión del individuo con el medio que lo rodea.
Los fármacos más usados en esta fase son:

Hipnosis: Propofol o Etomidato

Analgesia: Fentanilo

Relajación muscular: Rocuronio, Cisatracurio, Atracurio o Succinilcolina.

● Fase de mantenimiento: Suele coincidir con la intervención; se administran

generalmente una serie de fármacos hipnóticos endovenosos, inhalados o una
combinación de ambos, que mantienen al paciente anestesiado. El paciente se encuentra
en un plano anestésico adecuado, el cual, permite el desarrollo de la intervención
quirúrgica en su totalidad. Generalmente se usan en conjunto la vía inhalatoria
14
 (vaporizadores) y la vía intravenosa (bolos o BPC). Los fármacos más empleados en esta
fase son:

Hipnosis: Sevofluorano, Desfluorano (inhalado) o Propofol en BPC

Analgesia: Fentanilo, Remifentanilo, Opiáceos mayores, menores y analgésicos.

Relajación muscular: Rocuronio, Cisatracurio o Besilatro de Atracurio en perfusión

continua o en bolos intravenosos.

● La fase del despertar: Consiste, fundamentalmente, en la supresión de los fármacos

anestésicos, recuperando la conciencia el paciente. Esta recuperación varía según la
eliminación del fármaco por parte del paciente. Comienza con la reaparición de los
reflejos ausentes (tusígenos, deglución, respiración espontanea…), del tono muscular y la
respiración con un aumento de la actividad circulatoria.

Hipnosis: Se suspenden los fármacos hipnóticos.

Analgesia: Debe ser mantenida.

Relajación muscular: no debe existir, para ello puede ser necesaria la reversión de estos
fármacos: Succinilcolina, relajantes no despolarizantes o Rocuronio

Para que el paciente se mantenga bajo un plano anestésico son necesarios los hipnóticos,
que como se ha indicado pueden ser intravenosos o inhalatorios. A su vez, se debe
proteger la vía aérea para evitar la aspiración del contenido gástrico. En la mayoría de las
ocasiones se re- curre a la intubación orotraqueal. Para que esto se pueda hacer son
necesarios los relajantes musculares. La mayor parte de los hipnóticos no proporcionan
analgesia al paciente, por lo que han sido utilizado diversos analgésicos; los más
empleados en el quirófano son los derivados de la morfina. También se deben evitar
ciertos efectos vágales, para lo cual se cuenta con los anticolinérgicos.

La anestesia general no se limita al uso de agentes in- halados, sino al uso de múltiples
fármacos que tienen una acción sedante, hipnótica, analgésica y relajante, y se utilizan de
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 forma intravenosa, incluso se llega a ad- ministrar anestesia intravenosa total, la cual ha
sido de mucha utilidad en las últimas dos décadas para el manejo de pacientes externos o
con cirugía ambulatoria.

VALORACIÓN CLINICA DE LA PROFUNDIDAD ANESTÉSICA

El estado de anestesia se define como la depresión descendiente del sistema nervioso central
(SNC). Se puede observar la presencia o ausencia de facultades y funciones del sistema nervioso
con el principio de estímulo – respuesta. Es posible aplicar diferentes estímulos y observar la
respuesta. Por lo menos se practica examen neurológico siguiendo los fundamentos de
Woodbrige:
1. Depresión cortical: Se determina observando lo siguiente:
a. Nivel de orientación.
b. Conciencia.
● Respuesta a la conversación y estado de alerta
● Respuesta a indicaciones verbales
● Respuesta a ruidos fuertes, por ejemplo, el de un timbre (reacción de miedo)

2. Estimulo sensorial: Reacción motora voluntaria

a. Los estímulos somatosensoriales nocivos, como un pinchazo de alfiler o una incisión
en la piel, inducen por lo general un fenómeno de retirada mediante contracción de
músculos voluntarios
b. Se considera que hay bloqueo somatosensorial cuando los impulsos sensoriales no
producen esta respuesta.
c. En el segundo plano los reflejos faríngeos y oculares están disminuidos.

3. Respuesta visceral.
a. Los estímulos viscero sensoriales son más potentes que los somatosensoriales.
Pueden producir actividad motora esquelética (rigidez muscular) y también
respuesta del simpático.
b. En el segundo plano desaparece el reflejo faríngeo y los reflejos laringotraqueales
son lentos.
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 4. Reflejos autónomos viscerales y simpáticos.
a. En la etapa III, planos 2 y 3, cuando se alcanzan niveles CAM-IRA desaparecen las
respuestas. Esto ocurre con niveles múltiplos de CAM:
● Reflejos laríngeos ausentes.
● Reflejos traqueales embotados con respuesta mínima a la intubación.
● Menor liberación de catecolaminas (noradrenalina).

ANESTESIA TOTAL ENDOVENOSA (TIVA)

La técnica de anestesia total endovenosa (TIVA) puede definirse como una técnica de anestesia
general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia de
agentes inhalatorios incluyendo el protóxido.
La TIVA se ha convertido en una técnica aceptada popularmente desde hace relativamente poco.
Esto se debe a la aparición de modernos fármacos como el Propofol que asociado a opiáceos
sintéticos de acción corta, se consigue una combinación perfecta para su administración
mediante infusión continua.
Por otro lado, los avances en modelos farmacocinéticos y tecnología en sistemas de infusión
junto a un mejor control de la profundidad anestésica le confieren una técnica sencilla y a la vez
segura.

● INDICACIONES DE LA TIVA
1. Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria.
2. Sedación en anestesia local
3. Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de alta o baja complejidad.
4. Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas.
5. Reducción de la contaminación ambiental.

● LA IMPORTANCIA DE LA FARMACOCINETA EN LA TIVA

Los modelos farmacocinéticos/farmacodinámicos (PK/PD) son útiles para la selección racional
de los fármacos y la optimización de sus regímenes de dosificación. Se parte de una amplia
muestra poblacional en la que también se tiene en cuenta determinadas covariantes individua-

17
les. A partir de estos modelos examinamos, por ejemplo, los errores más comunes en las pautas
de dosificación y los modificamos en función de los resultados.

Anestesia general balanceada

Existen estudios en los que se ha destacado el uso de la combinación de estas dos técnicas
(inhalatoria e intravenosa), con el fin de demostrar que las dos técnicas combinadas brindan un
mejor bienestar a los pacientes durante la inducción, el mantenimiento y la recuperación de la
anestesia, así como un menor riesgo de contaminación y toxicidad para el personal de la sala de
operaciones y de hecho un menor costo económico para los hospitales
Los agentes endovenosos, a diferencia de los agentes inhalatorios, que tienen un efecto hipnótico
y analgésico (con excepción del óxido nitroso, que es un excelente
analgésico, pero es escasamente hipnótico), poseen en general efectos más puros, es decir,
algunos son hipnóticos, otros son analgésicos y otros producen parálisis
muscular.
Los fármacos endovenosos se pueden utilizar como inductores (para continuar luego con gases
anestésicos), como suplemento de anestesia inhalatoria ([Link]., para aumentar el efecto analgésico
del halogenado o para producir una mayor relajación muscular) o como agentes únicos para la
inducción y el mantenimiento.
La técnica que consiste en la utilización de una combinación de agentes intravenosos e
inhalatorios para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general es una de las más
utilizadas en la práctica clínica habitual.
El término se introdujo para definir la combinación de óxido nitroso con un narcótico,
extendiéndose luego a las técnicas de anestesia inhalatoria que utilizan suplementos
intravenosos de analgésicos o hipnóticos.

Se le dice anestesia balanceada, porque cada compuesto intravenoso se utiliza para un fin
concreto, como la analgesia, la inconsciencia, la amnesia, la relajación
muscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos.
La anestesia balanceada nos permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su comodidad
y seguridad. El objetivo de la anestesia balanceada es mantener un equilibrio fisiológico del
paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgésicos
administrados por vía intravenosa e inhalada.
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Anestesia inhalada
Se refiere a la administración de agentes inhalados en todas las fases de un evento anestésico,
incluyendo la inducción y el mantenimiento. Se hace de forma pura y con la administración de
oxígeno o en combinación con otros agentes inhalados, como el óxido nitroso. Los agentes
anestésicos inhalatorios son sustancias volátiles empleadas en algunos procedimientos
quirúrgicos tanto en seres humanos como en animales, para aumentar el umbral de sensibilidad
al dolor y eliminar el estado de vigilia.

Insumos y equipos para administrar la anestesia general.

Equipo para la anestesia General:

● Laringoscopio

● Tubos endotraqueales

● Guías

● Cánula de Guedel

● Material de aspiración

● Material para intubación difícil

● Mascarillas faciales.

En el equipo también entra la máquina de anestesia

Las máquinas de anestesia cumplen una labor muy importante en los centros médicos y
hospitalarios. Su utilización es indispensable para algunos procedimientos que requieren de
suministrar gases anestésicos a los pacientes y llevar un monitoreo de su respiración durante todo
el proceso además del monitoreo de los signos vitales, además de los flujómetros, vaporizadores,
sistemas de tubos corrugados y mascaras faciales, ventiladores y el desfibrilador

Fármacos que se utilizan para la anestesia general (Insumos)

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Los agentes utilizados en la anestesia intravenosa son: barbitúricos, benzodiazepinas, ketamina,
Propofol y etomidato.

FÁRMACOS OCUPADOS PARA LA INDUCCIÓN: PROPOFOL

El Propofol (2,6-diisopropilfenol), insoluble en agua, necesitando de solvente para su

administración por vía intravenosa. Se utiliza una emulsión lipídica al 1 o 2%. La solución es
estable a temperatura ambiente. El aporte calórico es de 1 cal/ml, el pH es de 7- 8,5 y el peso
molecular de 178, con una alta afinidad por las proteínas

ETOMIDATO

Es un derivado del imidazolico. El núcleo imidazol lo hace soluble en agua a pH acido, mientras
que a pH fisiológico es liposoluble. Existen dos isómeros, pero solo el isómero (+) tiene
actividad hipnótica. Su fijación a las proteínas plasmáticas, fundamentalmente a la albumina, es
solo del 76%. Se comporta como una base débil que no se ioniza a pH fisiológico, con carácter
lipofílico. Esto, junto a una fracción libre que le proporciona un rápido acceso a nivel cerebral

Se presenta en ampollas de 10ml con 2mg/ml, usando propilenglicol al 35% como solvente, para
proporcionarle estabilidad y disminuir la irritación local, con un pH de 6,9.

KETAMINA:

relacionada estructuralmente con la fenciclidina y la ciclohexamina. El peso molecular es de 274.

Es soluble en agua. Su liposolubilidad es alta, atravesando con facilidad la barrera
hematoencefálica. El índice de fijación a proteínas es bajo 40-50%

Como fármacos tenemos a los opiáceos que nos ayudan a inducir la anestesia y reducir el dolor,
entre ellos tenemos:
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Morfina, meperidina, fentanilo, sufentanilo , alfentanilo y remifentanilo.

FENTANIL:

Opioide agonista muy liposoluble, su potencia analgésica es aproximadamente 100 veces

superior a la de la morfina. Es de acción corta. Por V.I, el comienzo de la analgesia se produce a
los 10-15 minutos y el efecto máximo se alcanza alrededor de los 30minutos. El empleo de altas
dosis de fentanilo tiene un gran cardio estabilidad y bloque de la respuesta endocrino- metabólica
a la agresión quirúrgica

REMIFENTANILO

Aunque el remifentanilo está químicamente relacionado con los congéneres del fentanilo, su
estructura es única debido a sus uniones éster. La estructura éster del remifentanilo lo hace
sensible a la hidrólisis a través de esterasas sanguíneas y tisulares no específicas, lo que propicia
que su metabolismo sea rápido junto con una rápida reducción de las concentraciones sanguíneas
cuando cesa la infusión

ANESTESICOS INHALADOS

Los anestésicos inhalatorios se administran formando parte de una mezcla de gases, estos son un
grupo singular de fármacos que pueden entrar y salir del organismo sin sufrir cambios a través de
los pulmones. Por tanto, su transformación química no tiene relación con efectos terapéuticos
como amnesia e inmovilización.

Estos compuestos son líquidos volátiles que se preparan en aerosol en sistemas de administración
especializados evaporizantes.

Los anestésicos inhalados pueden dividirse en 2 grupos: anestésicos volátiles y gases. Los
anestésicos volátiles incluyen al halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano. El óxido nitroso
(N2O) es el más común de los gases anestésicos; el ciclopropano y el xenón son menos utilizados

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CONCLUSION
La anestesia general se define como el estado de depresión reversible del sistema nervioso
central inducido farmacológicamente, el cual provoca hipnosis, analgesia, relajación
neuromuscular, protección neurovegetativa y una desconexión de los sentidos del medio externo;
con el objetivo de brindar condiciones adecuadas para realizar procedimientos diagnósticos y
terapéuticos.

Hay que decir que hay diferentes tipos de anestesia: inhalatoria, intravenosa y balanceada y cada
una de ellas cumple un rol fundamental en la depresión del SN .

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La anestesia general no se limita al uso de agentes inhalados, sino al uso de múltiples fármacos
que tienen una acción sedante, hipnótica, analgésica y relajante, y se utilizan de forma
intravenosa, incluso se llega a administrar anestesia intravenosa total, la cual ha sido de mucha
utilidad en las últimas dos décadas para el manejo de pacientes externos o con cirugía
ambulatoria.
La anestesia balanceada nos permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su comodidad
y seguridad. El objetivo de la anestesia balanceada es mantener un equilibrio fisiológico del
paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgésicos
administrados por vía intravenosa e inhalada.

ANEXOS

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Bibliografías

● Roewer N, Thiel H. Atlas de Anestesiología. Primera edición. Barcelona (España): ELSEVIER MASSON;
2003. Capítulo: Conceptos Básicos de anestesiología y anestesia general.

● Morgan G, Mikhail M, Butterworth J, Mackey D, Wasnick J. Anestesiología Clínica. Quinta

edició[Link] Moderno; 2014. Capitulo Farmacología: Anestésicos No Volátiles

● Fundación Europea de Enseñanza de Anestesiología. Farmacología en Anestesiología. Primera edicion.

Madrid, España: Ergon; 2003. Capítulo 7: Anestésicos intravenosos: barbitúricos, propofol, etomidato,
Ketamina

● anestesiología Anestecia general collins cap 12,13 pag 321 a pag 380

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