T24.
INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
EN VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Introducción
2. Efectos hemodinámicos de la ventilación
3. Presión intratorácica
3.1. Retorno venoso sistémico
3.2. Poscarga del ventrículo izquierdo
4. Cambios en el volumen pulmonar
4.1. Resistencia vascular pulmonar
4.2. Impacto de la PEEP sobre el ventrículo derecho
4.3. Interdependencia ventricular.
5. Conclusiones
1. INTRODUCCIÓN
Los pulmones y el corazón están íntimamente relacionados, tanto por su localización dentro
de la cavidad torácica, como por su función de garantizar el aporte de oxígeno a todos los tejidos.
De nada sirve conseguir una ventilación adecuada si la perfusión pulmonar no lo es, o si el sistema
circulatorio no distribuye adecuadamente la sangre oxigenada.
Desde el siglo XVIII, la inquietud por conocer la interacción en condiciones fisiológicas entre
el sistema cardio-circulatorio y el respiratorio, ha ido dando sus frutos. En aquella época, el
fisiólogo inglés Stephen Hales insertaba un cilindro de cristal en la carótida de una yegua y
comprobaba que la altura de la columna de sangre fluctuaba con los movimientos ventilatorios.
Dos siglos después, estudios financiados por EEUU con fines militares durante la segunda
guerra mundial, permitieron comprobar la relación entre la respiración con presión positiva
intermitente sobre el ventrículo derecho en pilotos de aviación. En los años siguientes, Guyton
consiguió proporcionar el encuadre fisiológico clave para la comprensión de aquellos fenómenos
observados en las décadas anteriores.
En los últimos 30 años con la incorporación de la ventilación mecánica como soporte habitual
en las unidades de pacientes críticos, hemos evolucionado desde los métodos invasivos de
monitorización hasta la utilización de los estudios ecocardiográficos como fuente de información
para entender a fisiopatología de esta interacción y para evaluar la situación hemodinámica del
enfermo ventilado.
1/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
2. EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN
Aunque en la clínica están indisolublemente unidos, es útil separar los conceptos
hemodinámicos de la ventilación en aquellos debidos a cambios en la presión intratorácica (PIT) y
los debidos a cambios en el volumen pulmonar. En este sentido, existen dos puntualizaciones que
debemos tener en cuenta para el análisis hemodinámico de la ventilación:
- En relación a la PIT, la ventilación con presión positiva se caracteriza por aumentarla,
mientras que la ventilación espontánea la reduce, pero ambas, incrementan el volumen
pulmonar.
- La ventilación espontánea, es una forma de ejercicio inducido por la contracción muscular
que consume oxígeno, mientras que la ventilación mecánica con presión positiva no
requiere esfuerzo del paciente.
Los cambios en la PIT, afectan a la función cardiaca alterando los gradientes de presiones
entre la vasculatura intratorácica y el resto del cuerpo. Esto, aplicado sobre un modelo de
circulación integrado por dos sistemas (el circulatorio periférico y el corazón), repercute en que
los cambios producidos en la PIT, afectarán al retorno venoso sistémico y a la postcarga del
ventrículo izquierdo (VI).
3. PRESIÓN INTRATORÁCICA
3.1. RETORNO VENOSO SISTÉMICO
Podemos aproximarnos conceptualmente al efecto sobre el retorno venoso, utilizando la
siguiente ecuación:
PMS − PAd
𝑄𝑟𝑣 =
Rv
El flujo del retorno venoso (Qrv), viene determinado por un gradiente de presiones entre la
presión media sistémica de llenado (PMS / MSFP – Mean systemic filling pressure-: Presión dentro del
sistema en situación de parada circulatoria 8-10 mmHg) y la presión en la aurícula derecha
(PAd) y es inversamente proporcional a la resistencia al flujo venoso (Rv).
Durante la ventilación con presión positiva, el incremento de la PIT, hace que las presiones
dentro del tórax aumenten en relación a las presiones en otras áreas de la circulación,
consecuentemente, la presión en la aurícula derecha aumenta y el gradiente del retorno venoso
se reduce, siendo éste es el efecto deletéreo más común de la interacción corazón-pulmón de
pacientes que requieren ventilación mecánica. Pero la explicación para este fenómeno es en
realidad más compleja, de hecho, tanto el aumento de volumen como de presión en la cavidad
torácica, no solo aumenta la presión en la aurícula derecha sino también en los reservorios
venosos, lo que tendería a normalizar el gradiente para el retorno venoso sistémico.
3.1.1. Capacitancia venosa
El término vasos de capacitancia, designa a aquellos vasos del sistema circulatorio con una
gran distensibilidad e incluye fundamentalmente el sistema venoso. Las venas, especialmente las
pequeñas, contienen aproximadamente el 70% del volumen de sangre sistémica total, y no solo
son altamente distensibles, sino que además, contienen un volumen sustancial incluso cuando su
presión transmural es cercana a 0 que es lo que denominaremos volumen “no estresado”, es
decir, volumen requerido para llenar el sistema sin generar presión transmural. Por otro lado,
encontramos el volumen “estresado” (volumen que sumado al no estresado, genera un aumento
2/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
de la presión transmural) que por sí solo, genera la presión sistémica media de llenado, y por lo
tanto el flujo de retorno venoso hacia la aurícula derecha.
3.1.2. Curva de retorno venoso
Volviendo a la ecuación del flujo del retorno venoso, tenemos que para una presión media
sistémica de llenado y una resistencia al flujo venoso constantes, cualquier aumento de presión
en la aurícula derecha, le corresponde una reducción en el flujo de
retorno venoso hasta una presión equivalente a la presión media
sistémica de llenado en que el flujo se detendría. Esta relación lineal
tiene su representación gráfica en la curva de retorno venoso ya
descrita por Guyton a mediados del siglo XX.
Según esta gráfica, si la presión desciende por debajo de un punto
crítico de presión cercana a la presión atmosférica, la presión en las
grandes venas intratorácicas, se hace negativa y se colapsan, no
produciéndose incremento del flujo.
En una persona con unos mecanismos compensadores adecuados, el retorno venoso puede
restituirse mediante venoconstricción por estimulación adrenérgica de manera refleja o mediante
la administración de fármacos, resultando en una transferencia de sangre desde el volumen no
estresado al estresado. Un aumento de volumen total de sangre, también se traduciría en un
aumento de la presión sistémica media de llenado, favoreciendo de esta forma el retorno de flujo
venoso dificultado tras el aumento de la presión intratorácica. Del mismo modo, la disminución
del tono vascular, por ejemplo por sedación, impide la actuación de los mecanismos
compensadores normales pudiendo comprometer la situación de un paciente tras el inicio de la
ventilación mecánica, especialmente si se encuentra ya en una situación previa de hipovolemia.
Por otro lado, el flujo de la vena cava inferior, se
comporta de acuerdo a la ley de Starling, y el
incremento de la presión intratorácica, hace que el
colapso de las grandes venas a la entrada del tórax,
ocurra a un valor de presión auricular derecha
positivo, por lo tanto, el efecto de la presión positiva
sobre el retorno venoso, también puede ser influido
por imposibilidad del incremento del retorno venoso a una presión mayor aunque la presión en
los reservorios venosos aumente.
La caída del gasto cardiaco observada tras el inicio de la VM en pacientes críticos, es
atribuible a la reducción en el retorno venoso. Los términos retorno venoso por un lado y gasto
cardiaco por otro, no dejan de ser las dos caras de una misma moneda, dicho de otro modo, la
bomba cardiaca solo puede eyectar lo que recibe de la periferia.
3.1.3. Curva de función cardiaca
La curva de función cardiaca se dispone sobre dos ejes de
coordenadas, el horizontal se corresponde con la presión en la
aurícula derecha en relación con la atmosférica, y el eje vertical con
el gasto cardiaco. Ésta, representa el comportamiento del segmento
completo del sistema circulatorio, desde la entrada de sangre
periférica en el corazón hasta su salida, incluyendo ventrículo
derecho e izquierdo, circulación pulmonar y sistémica. Además la
posición de esta curva, va a depender de la función diastólica, la
contractilidad miocárdica, la poscarga de ambos ventrículos y la
frecuencia cardiaca.
3/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
Tanto la curva de retorno venoso como la de función
cardiaca, expresan el flujo en función de la presión intramural de
la aurícula derecha y por tanto pueden representarse
superpuestas en el mismo eje de coordenadas. La intersección
de ambas curvas para un sistema con unas condiciones
determinadas, indica el flujo sanguíneo sistémico y permite
analizar distintos eventos cardiovasculares de una manera
integrada.
3.2. POSCARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Otro de los efectos hemodinámicos de la ventilación relacionados con cambios en la PIT, son
los observados en la poscarga del ventrículo izquierdo, que depende de las resistencias
vasculares sistémicas. Si nos imaginamos un gradiente de presión entre la cavidad torácica donde
se aloja el VI y el resto de las arterias extratorácicas donde debe impulsar la sangre, observaremos
que un aumento en la presión arterial sistémica, se corresponde con un aumento en la fuerza que
debe hacer el VI para bombear el volumen sistólico. De la misma manera, un aumento de la PIT
con una presión extratorácica mantenida, facilitará la salida del volumen eyectado desde el VI, o
dicho con otras palabras, la tensión de pared del VI o fuerza que se opone a la eyección del
volumen, depende en gran medida de la presión transmural y esta puede estimarse como la PA -
PIT siempre que no haya una obstrucción al flujo aórtico o una restricción pericárdica. Entonces,
la reducción de la PIT, contribuiría a un aumento de la postacarga del VI impidiendo la eyección y
a la inversa, el aumento de la PIT, disminuiría la poscarga del VI.
3.2.1. Insuficiencia cardiaca izquierda
Este efecto reductor de la poscarga del VI que tiene la VM, tiene implicaciones de interés en
paciente con insuficiencia cardiaca izquierda en los cuales la función cardiaca es especialmente
dependiente de la postcarga. En estos pacientes, cuando presentan trabajo respiratorio, los
esfuerzos inspiratorios en ventilación espontánea, provocan descensos en la PIT que empeoran
su situación basal, de hecho, el aumento de la PIT inducida por VM, sobre todo cuando es
mantenida por el uso de PEEP, reduce la sobrecarga ventricular izquierda consiguiendo un efecto
beneficioso en presencia de fallo ventricular izquierdo. Esto, debe tenerse en cuenta en el destete
de la VM en pacientes con fallo izquierdo, en los que estos fenómenos pueden complicar el
proceso de desconexión.
4. CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR
Además de por la presión intratorácica, la ventilación mecánica genera efectos
hemodinámicos debidos a cambios en el volumen pulmonar, así durante la insuflación pulmonar,
el corazón se encuentra literalmente comprimido en la fosa cardiaca, limitándose la correcta
expansión de los volúmenes cardiacos, por otro lado, los cambios en el volumen pulmonar
afectan a la resistencia vascular pulmonar y a la postcarga del VD. Existen además fenómenos de
interdependencia ventricular cuando se modifican los volúmenes en una u otra cavidad cardiaca.
Así mismo, el aumento del volumen pulmonar, provoca el descenso del diafragma pasivamente
durante la VM aumentando la presión intraabdominal y la resistencia vascular intrahepática. Por
último el tono autónomo, se ve alterado generando distintos efectos reflejos compensadores.
4/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
4.1. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
La circulación pulmonar empieza en el tronco de la arteria pulmonar, que recibe sangre
venosa mixta bombeada por el VD. A partir de ahí, esta arteria se ramifica sucesivamente,
acompañando las ramificaciones de la vía aérea hasta los espacios alveolares. A este nivel, la
circulación pulmonar está constituida por un lecho capilar que se dispone en las paredes
alveolares.
La caída total de la presión desde la arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda en la
circulación pulmonar es de 10 mmHg, comparada con la circulación sistémica en la que hay un
salto de unos 100 mmHg. La circulación pulmonar no posee las arteriolas musculares presentes
en la circulación sistémica, por lo que la resistencia es significativamente menor y compatible con
la distribución de la sangre en una delgada película sobre la superficie alveolar.
Una característica añadida es la facilidad para volverse aún menor a medida que aumenta la
presión en los vasos pulmonares, ya sean arteriales o venosos. Existen dos mecanismos
generalmente simultáneos responsables de esto, que son el reclutamiento de vasos que a
presiones más bajas se encontraban cerrados y la distención o el aumento de calibre de vasos ya
abiertos.
El comportamiento de los capilares y de los vasos sanguíneos más grandes, es tan diferente
entre sí que diferenciamos entre vasos alveolares o vasos extraalveolares.
- Capilares pulmonares o vasos alveolares: son únicos debido a que están rodeados por
gas. Existe una capa muy delgada de células epiteliales que tapizan los alveolos, pero los
capilares reciben poco soporte de esto y son susceptibles de colapsarse o distenderse, lo
que dependerá del juego de presiones dentro de ellos y a su alrededor, es decir, están
expuestos a la presión alveolar que los rodea. La diferencia de presión entre el interior y
el exterior de los capilares se denomina presión transmural.
- Vasos extraalveolares: Incluyen todas las arterias y venas de mayor calibre. Dependen en
gran medida del volumen pulmonar. El calibre, está determinado por la tracción que
ejerce la expansión del parénquima pulmonar con la insuflación.
Cuando los alveolos se distienden durante la inspiración
(aumenta el volumen pulmonar), ya sea durante la
ventilación espontánea o artificial, los vasos alveolares se
comprimen como resultado del aumento de la presión
transpulmonar, en consecuencia, la resistencia al flujo en
estos vasos aumenta. Por el contrario, en los vasos
extraalveolares cuando el volumen pulmonar disminuye se
reduce la retracción elástica del intersticio pulmonar por lo
que la resistencia vascular también aumenta. El resultado
5/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
neto de estos efectos opuestos del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular pulmonar
global, es que cuando el volumen pulmonar aumenta por encima de la CRF, la resistencia
vascular pulmonar aumenta, con el consiguiente incremento de la poscarga del VD, no tan
acostumbrado como el VI a trabajar bajo presión. También la resistencia vascular pulmonar
global aumenta cuando el volumen pulmonar desciende por debajo de la CRF, tanto por pérdida
de la tracción sobre los vasos extraalveolares como por la vasoconstricción pulmonar hipóxica por
autoregulación en zonas pulmonares colapsadas. Desde una perspectiva hemodinámica, la
estrategia ventilatoria de cada paciente, deberá ir encaminada hacia el mantenimiento de una
CRF normal.
Hasta ahora hemos asumido que el flujo sanguíneo pulmonar tenía una distribución
homogénea sin embargo, al igual que la ventilación, esta distribución es desigual y en condiciones
fisiológicas puede explicarse por la diferencia de presión hidrostática dentro de los vasos
sanguíneos.
- Zona 1: la presión arterial pulmonar es menor que la presión alveolar por lo que el
flujo cesa y los capilares están colapsados.
- Zona 2: la presión arterial aumenta y excede la presión alveolar aunque la presión
venosa sigue siendo más baja, por lo que el flujo arterio-venoso está dificultado.
- Zona 3: La presión venosa excede la presión alveolar y el flujo viene determinado por
la diferencia de presión arterio-venosa.
- Zona 4: Zonas pulmonares colapsadas que traccionan de los vasos extraalveolares con
reducción del flujo.
Durante la insuflación pulmonar, el aumento de presión alveolar produce un incremento de la
zona 2 a expensas de la zona 3, por lo tanto durante la ventilación, la presión alveolar actuando
como presión retrógrada, se opone al flujo sanguíneo pulmonar. Este fenómeno podría ser
relevante en un paciente en VM de decúbito supino, la presión transpulmonar en la zona más
anterior, puede generar una zona 2 permanente, por el contrario las zonas dependientes del
pulmón (más dorsales), estarían protegidas de esta condición, aunque corren el riesgo de pasar a
una zona 4 colapsada reduciéndose también el flujo sanguíneo.
4.2. IMPACTO DE LA PEEP SOBRE EL VENTRÍCULO DERECHO
Esta distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el paciente ventilado explica el efecto
deletéreo sobre el VD al aumentar su poscarga, sin embargo nos sirve como base fisiopatológica
para explicar la mejoría hemodinámica en pacientes ventilados con niveles bajos de PEEP.
Niveles moderados de PEEP previenen de la aparición de una zona 4 pulmonar, al mismo
tiempo que reducen el atrapamiento de aire en zonas específicas donde se mantiene una
condición de zona 2 y puede aumentar la fracción del parénquima en condición de zona 3.
Niveles bajos de PEEP pueden tener un efecto hemodinámico beneficioso sobre el ventrículo
derecho al reducir la resistencia vascular pulmonar
6/7
T24. Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
El impacto de la ventilación mecánica sobre el tamaño del ventrículo derecho, pasa por dos
efectos contrapuestos:
- El aumento de las resistencias vasculares pulmonares aumenta la impedancia al flujo
de salida del ventrículo derecho, es decir, se opone a la eyección del volumen sistólico
favoreciendo un mayor volumen telediastólico.
- El aumento de presión pleural, aumenta la elastancia efectiva del VD impidiendo un
adecuado llenado ventricular y tendiendo así a reducir el llenado telediastólico.
El efecto neto de estas dos acciones sobre el tamaño del ventrículo derecho, será el
resultado del predominio de uno sobre el otro y explica los resultados aparentemente
contradictorios observados en distintas publicaciones.
4.3. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
Debemos tener en cuenta que cuando se produce dilatación del ventrículo derecho, un
fenómeno relacionado es la interdependencia ventricular. Esto es, si el volumen del ventrículo
derecho aumenta, la distensibilidad del ventrículo izquierdo resulta disminuida debido a que
ambos comparten el septo, y éste, se desplaza hacia el ventrículo izquierdo. Este efecto se
potencia si la fosa cardiaca también limita el llenado biventricular.
5. CONCLUSIONES
- Los cambios producidos en la presión intratorácica (PIT), alteran los gradientes de
presiones entre las estructuras intra y extratorácicas. Así, el aumento de PIT inducida
por la ventilación mecánica provoca una caída del retorno venoso y del gasto cardiaco.
- La capacitancia vascular venosa, permite desarrollar mecanismos compensadores que
ayudan a restaurar un adecuado gasto cardiaco.
- El aumento de la PIT favorece la eyección del volumen sistólico del ventrículo izquierdo
al reducir su postacarga.
- El aumento de la presión alveolar producido por la ventilación pulmonar, puede
aumentar las resistencias vasculares pulmonares, lo que se traduce en un aumento de la
poscarga del ventrículo derecho.
- Desde un punto de vista hemodinámico la estrategia ventilatoria debe ir encaminada a
un mantenimiento de una capacidad residual funcional normal.
7/7
