LESIÓN RENAL

AGUDA
Presentado por:
Gustavo González, Kevin González, Susan Guerrero, Jhonny
Hoyos, María José Gutiérrez y Juan Sebastián Ruiz
 FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Caracterizada por una pérdida Ocurre 5% a 7% → admisiones

rápida de la función renal en el en hospitales
transcurso de horas o días. 30 % → admisiones UCI

Provoca → creatinina, Urea y Se asocia → Morbilidad y

productos de desecho y/o Mortalidad
disminución de la producción de
orina. Factores de riesgo:
- Edad avanzada
Asociado retención → Na, Agua - DM
y desarrollo de trastornos - ERC
metabólicos. - Estadios de circulación
arterial disminuidos
 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

RIFLE Modificó ADQI +

ADQI AKIN RIFLE
KDIGO AKIN

Aumento en la creatinina ≥ 3.0 mg/dL (26.5 μmol/L) dentro de 48 horas

≥ 1.5 veces el valor inicial → 7 días anteriores

Volumen de orina < 0,5 ml/kg/h durante 6 horas

CRITERIOS RIFLE Y AKIN
CATEGORIAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
→ Dependen de la causa y la gravedad

→ Es a menudo asintomática

→ LRA leve o moderada se identifica sólo mediante estudios de laboratorio.

Oliguria - diuresis < 400 - 500 mL/24h, anuria - diuresis < 100 mL/24h o
ningún cambio en el volumen de orina

→ LRA grave - síntomas urémicos que incluyen anorexia, nauseas, vomito,

calambres musculares, síndrome de piernas inquietas, cambios en el estado
mental, asterixis, convulsiones y pericarditis. También pueden desarrollar
síntomas de sobrecarga de líquidos, alteraciones electrolíticas y disfunción
plaquetaria.
 DIAGNÓSTICO

Historia clínica

Revisión de posibles factores

que contribuyan a LRA como
(diureticos, medicamentos
nefrotóxicos, síntomas de
obstrucción urinaria.
 DIAGNÓSTICO

Examen físico

- Signos de enfermedad Fatiga, confusión, hiporexia, fiebre, escalofríos

sistémica

- Estado de los volúmenes Hipovolemia, Euvolemia, Hipervolemia

- Signos de obstrucción Distensión de vejiga, dolor a puño percusión o

urinaria flancos, vaciado incompleto de vejiga.
 DIAGNÓSTICO
➔ Incremento de la creatinina en suero ≥0.3
Estudios de laboratorio
mg/dL en 48 horas.
➔ creatinina en suero ≥1.5 veces creatinina
basal ocurrido en los primeros 7 días.
● Azoados (BUN, creatinina en ➔ volumen de orina <0.5 ml/kg/h por 6 horas.
suero).
● Uroanalisis con microscopía
de sedimento de orina
● Sodio, creatinina, urea y
osmolalidad en orina. ➔ (FENa+) = (Na Orina x Cr sérico) / (Cr Orina x Na sérico) x 100
● Electrolitos.
➔ (FEU) = (Ur Orina x Cr sérico) / (Cr Orina x Ur sérica) x 100
 DIAGNÓSTICO

Determinar causa

➔ Prerenal
➔ Intrínseca
➔ Postrenal

➔ FEU <35% asociado de LRA prerenal

➔ FEU >50% asociado a LRA intrínseca
DIAGNÓSTICO

➔ Considerar biopsia de riñón cuando

se hayan descartado causas de LRA o
en sospecha de glomerulonefritis.

➔ Considerar Ultrasonido de riñón para

descartar uropatía obstructiva como
causa de LRA.
CAUSAS
PRERENAL
 INTRÍNSECAS
Se clasifica según la lesión de los componentes estructurales del riñón,
ya sea a nivel de los túbulos, glomérulos e Intersticio.

Necrosis tubular aguda (ATN)

Necrosis tubular aguda isquémica

Inducida por fármacos

Nefropatía pigmentaria
 NECROSIS TUBULAR AGUDA

● Es la causa intrahospitalaria más común adquirida en la LRA. Esta presenta

principalmente el daño y destrucción de las células epiteliales tubulares
renales, su causa es comúnmente por isquemia o toxinas.

● El TTO de ATN consiste en la eliminación de factores predisponentes, ya que

las terapias farmacológicas no han tenido éxito.

● La diálisis aguda puede ser necesaria para apoyar al paciente durante el curso
de LRA. Su recuperación depende de la gravedad de la LR y sus
comorbilidades asociadas.
 NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUÉMICA
● A diferencia de LRA prerrenal, la TFG en la NTA isquémica no mejora con la
restauración del flujo sanguíneo renal. Esta pérdida de TFG se atribuye a
vasoconstricción renal, obstrucción tubular por material celular desprendido.

● La NTA isquémica suele ser reversible en caso de que esta no sea

suficientemente grave para causar necrosis cortical.

● La hipoperfusión renal sin hipotensión puede resultar en NTA isquémica por las
respuestas adaptativas normales del riñón para mantener la perfusión.

HTA DM

Edad IECA
ARB
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
INDUCIDA POR FÁRMACOS

● Reconocer la NTA inducida por fármacos es importante para lograr eliminar el

agente nefrotóxico y lograr una posible recuperación renal.

● La NTA inducida por fármacos puede deberse a cambios hemodinámicos o una

lesión tubular directa.

● La incidencia aumenta en pacientes mayores, con disminución de volumen

sanguíneo, ERC y exposición a nefrotoxinas.
 NEFROPATÍA PIGMENTARIA

La mioglobina y la hemoglobina son proteínas que contienen pigmentos hemo que

pueden causar LRA. Las causas incluyen traumatismos, farmacos, trastornos metabólicos
y electrolíticos, hipertermia/hipotermia.

Los hallazgos de laboratorio de LRA inducida por rabdomiòlosis incluye hiperpotasemia,

hiperfosfatemia, hiperuricemia, creatinina sérica elevada y enzimas musculares elevadas.

La nefropatía por pigmentos hemo se produce cuando se liberan grandes cantidades de

pigmentos hemo en la circulación debido a una hemólisis intravascular masiva. Los
hallazgos para esta afección incluyen anemia, LDH aumentada, haptoglobina disminuida y
creatinina serica aumentada.
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
Puede estar asociada a: Triada clasica
-Fiebre
● Medicamentos
-Exantema
● Infecciones -Eosinofilia
● Enfermedades autoinmunes
● Malignidad 10-30% de los
casos

Debe ser sospechado en un paciente que

Diagnóstico
presenta: Creatinina sérica elevada y análisis
definitivo requiere
de orina con: leucocitos, cilindros
biopsia renal.
leucocitarios y posiblemente eosinofiluria.
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
NIA Inducida por fármacos

La NIA inducida por fármacos es el tipo más común de NIA y debe

considerarse en cualquier paciente con lesión renal aguda inexplicable.
La fibrosis intersticial irreversible se
Se caracteriza por:
desarrolla entre 14 y 21 días
después de la exposición al fármaco
● Aumento lento de la creatinina sérica de 7 a 10 días después causante.
de la exposición (1 día si estuvo expuesto previamente).
● Puede ocurrir meses después de la exposición (AINEs e
inhibidores de la bomba de protones).

Tratamiento

NO mejoría
Interrupción Considerar
dentro de 5-7
del fármaco Biopsia Renal
días
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es una enfermedad renal caracterizada por daño
inmunitario en: Hallazgos orina:
-Eritrocitos
● La membrana basal glomerular (GBM) dismórficos
● Mesangio -Cilindros de
● Endotelio capilar eritrocitos

La función renal disminuye progresivamente y daño Patognomónicos

irreversible sino se realiza un tratamiento oportuno.

A menudo se necesita una

Pruebas serológicas: Hepatitis B y C, crioglobulinas, biopsia de riñón para
complemento sérico y anticuerpos antiestreptolisina O, diagnóstico.
anti-DNasa B, antinucleares, anti-ADN de doble cadena,
anti-GBM y ANCA. Tratamiento depende de la
causa subyacente.

Puede ayudar al diagnóstico

 SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Las causas de lesión renal aguda intrínseca de vasos grandes y pequeños incluyen:

Obstrucción de la arteria Trombosis de la vena

renal bilateral renal bilateral

Microangiopatía Enfermedad
trombótica ateroembólica.

El tratamiento
La trombosis de la arteria y la vena renal suele generalmente
presentarse con dolor en el flanco, LDH sérica elevada y consiste en
hematuria debida a infarto renal.
anticoagulación
 SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Poliarteritis nodosa (PAN)

Es una vasculitis sistémica que afecta La formación de microaneurismas

principalmente a las arterias de mediano calibre con rotura → Hemorragia, trombosis
en los puntos de bifurcación. o infarto de organos.

Puede afectar:

● Riñones
● Piel
● Nervios periféricos
● Articulaciones La LRA es causada por cambios isquémicos en
● Articulaciones los glomérulos y vasculitis de la arteria renal.
● Músculos
● TGI
 SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Microangiopatía trombótica (MAT)
Ejemplos típicos:
Se caracteriza por:
● La púrpura trombocitopénica
● Trombocitopenia trombótica
● Anemia hemolítica microangiopática. ● Síndrome urémico hemolítico (SUH)
● Lesión renal aguda. ● La hipertensión maligna
● El síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
● La crisis renal esclerodérmica.
Hallazgos ● La preeclampsia-eclampsia.
● El síndrome HELLP
-Niveles de hemoglobina libre y ● La MAT inducida por fármacos
LDH están elevados
-Niveles de haptoglobina son
bajos
Tratamiento: Según enfermedad etiología
 SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Enfermedad ateroembólica

Puede causar lesión renal aguda irreversible

Los ateroémbolos pueden afectar la
piel, músculos, TGI, hígado y el SNC
además de los riñones.
Paciente con enfermedad
ateroesclerótica

Por ruptura de la placa

con embolización

Manipulación de la aorta o las

arterias renales durante la
cirugía, angiografía o incluso de LRA ateroembólica
forma espontánea.
 SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Enfermedad ateroembólica

Hallazgos físicos Hallazgos de laboratorio

-Hipocomplementemia, eosinofilia y
eosinofiluria.
-Orina: Proteinuria mínima,
hematuria microscópica ocasional o
cilindros de eritrocitos.

El manejo va de la mano con

prevención secundaria de
Livedo reticularis
Síndrome del dedo enfermedades cardiovasculares.
azul

Ulceraciones y placas de
Hollenhorst.
 OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR

La precipitación de proteínas o cristales dentro de la luz tubular puede causar

LRA. Los ejemplos incluyen:

● Obstrucción tubular por precipitación de cadenas ligeras monoclonales.

● Síndrome de lisis tumoral.
● Depósito de oxalato de calcio a partir de etilenglicol y fármacos.
 OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
Mieloma múltiple Síndrome de lisis tumoral

Es un cáncer de células Resulta de la súbita liberación a la

plasmáticas. circulación de productos
intracelulares de las células
Gammapatía monoclonal neoplásicas que saturan la
capacidad renal de eliminación.
Se caracteriza por la proliferación
de células plasmáticas que
sintetizan y segregan una
inmunoglobulina monoclonal con
capacidad para depositarse y
producir daño a nivel glomerular,
tubular, intersticial o vascular.
 OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
Intoxicación con etilenglicol Fármacos

-Causa AKI por precipitación

intratubular con cristales de Sulfonamidas, triamtereno,
oxalato de calcio. ciprofloxacino, aciclovir, indinavir,
metotrexato, orlistat, grandes
-Se debe sospechar en cualquier dosis de vitamina C, fosfato de
paciente que presente: Acidosis sodio
metabólica con brecha aniónica
alta y brecha osmolar
aumentada.

-Tratamiento: corrección de
acidosis, fomepizol y hemodiálisis Puede haber hematuria, piuria
para casos severos y cristales en la orina.
POST RENAL
 INJURIA RENAL AGUDA EN
SITUACIONES ESPECIALES
● Nefropatía inducida por contraste VCC + Citotoxicidad
● Síndrome Cardiorrenal
1. IC LRA
2. IC crónica ERC
3. LRA IC
4. ERC Disfunción cardíaca
5. Condición sistémica SCR
● Síndrome hepatorrenal: Cirrosis avanzada o falla hepática
-Agudo
-Crónico
● Síndrome de lisis tumoral: Precipitación tubular de cristales
● Síndrome compartimental abdominal: Presión sobre vasos renales
MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES

● Corregir causa subyacente

● Suspender nefrotóxicos
● Considerar diurético
● Evaluar necesidad de diálisis
-Hemodiálisis
-TRR continua
-TRR intermitente
-Diálisis peritoneal
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
American College of Physicians. (2018). ACP MKSAP: Nefrología.

Martínez-Castelao, A., Górriz, J. L., Bover, J., Segura-de La Morena, J., Cebollada, J., Escalada, J.,

Esmatjes, E., Fácila, L., Gamarra, J., Gràcia, S., Hernández-Moreno, J., Llisterri-Caro, J. L., Mazón, P.,

Montañés, R., Morales-Olivas, F., Muñoz-Torres, M., de Pablos-Velasco, P., de Santiago, A.,

Sánchez-Celaya, M., . . . Tranche, S. (2014). Documento de consenso para la detección y manejo de

la enfermedad renal crónica. Atención Primaria, 46(9).

GRACIAS