1

OFTALMOLOGÍA
Resumen de teóricos y prácticos

∙ Anatomía --------------------------------------------------------------2 ∙

Vía lagrimal, ojo seco y ojo húmedo-----------------------------7 ∙

Ojo rojo----------------------------------------------------------------11 ∙
Párpados y Conjuntiva--------------------------------------------15

∙ Refracción ocular--------------------------------------------------19 ∙

Úvea------------------------------------------------------------------22 ∙

Córnea---------------------------------------------------------------29 ∙
Estrabismo-----------------------------------------------------------31

∙ Úvea y Cristalino---------------------------------------------------39 ∙

Patología orbitaria-------------------------------------------------44 ∙

Fondo de ojo normal y patológico------------------------------47 ∙

Glaucoma------------------------------------------------------------57
 ∙ Traumatismos oculares--------------------------------------------64

∙ Ojos y enfermedades generales---------------------------------68

∙ Campo visual--------------------------------------------------------72 ∙
Cirugías--------------------------------------------------------------77

Juan Andrés Legardón

2

ANATOMÍA DEL GLOBO OCULAR

ÓRBITA
2 cavidades óseas que protegen a los globos oculares, con forma de pirámide cuadrangular con vértice posterior. Su
volumen es de 30ml y el globo ocular ocupa quinta parte de su volumen.
El límite anterior se llama septum orbitario: va desde el periostio del reborde orbitario al tarso de los párpados.
Divide a la órbita en dos sectores: preseptal y retrosectal. Es imp no solo para contener a grasa orbitaria sino para
evitar que un inf en los parpados se vaya hacia atrás.
Rodeada por camaras aereas: seno frontal, maxilar, etmoidal y esfenoidal.

En el vértice post se encuentra:

∙ Agujero óptico: ala menor del esfenoides, donde pasa nervio óptico y arteria oftálmica. ∙
Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior:
Está el anillo de Zinn, una estructura
fibrocartilaginosa formada por la unión de la
inserción 5 de los 6 músculos extraoculares.
 - Por dentro pasa: MOC, MOE,N. Nasal, V oftálmica
superior
- Por fuera pasa: N. patético, frontal y lagrimal.

∙ Hendidura esfeno maxilar o fisura orbitaria inferior: Ramas maxilar y pterigoidea del trigémino, el nervio del ganglio
pterigopalatino y la vena oftálmica inferior.

GLOBO OCULAR
Órgano del sentido de la visión, transforma el estímulo luminoso en un o nervioso y forma la imagen. Es casi
esférico, con un diámetro ant- post de 24mm (sujeto a variaciones: los que tengan mayor diámetro serán
miopes, y los que tengan menor hipermétropes).
Localizado en la mitad anterior de laórbita, fijado por el nervio óptico, membrana de Tenon y músculos
extraoculares.

3Pesa de 7-8gr, y su consistencia es elástica tirando a dura, debido a la presión que ejerce su contenido.
Tiene un CONTINENTE y un CONTENIDO.

Continente:

Túnica externa o protectora: esclera y córnea

ESCLERA:
5/6 post, color blanco, túnica fibrosa compuesta casi exclusivamente por colágeno. En su parte ant encontramos la
córnea y en la post se continua con la duramadre del n ópticos.
Espesor aprox de 1mm adelgazando hacia ant y en las inserciones de los músculos
extraoculares, La superf mas externa es la epiesclera: vasos sanguíneos que nutren a la esclera.
La superf más interna se llama lámina fusca: capa de pigm marrón que constituya la capa más ext del espacio supra
coroideo.
Perforaciones:

∙ Ant: cornea

∙ Orificios:
- Post: nervio óptico, arterias ciliares largas y cortas y nervios ciliares
- Medios o ecuatoriales: 4 venas vorticosas
- Anteriores: vasos ciliares anteriores.

CONJUNTIVA (ANEXO)
Delgada mucosa transparente que cubre desde la
superf
post de los parpados a la parte anterior del globo
ocular.
Dos partes:

∙ Palpebral: cara posterior unida firmemente al

tarso
desde donde se refleja formando fondos de
saco
sup e inf

∙ Bulbar: Cubre tejido epiescleral, y su unión al

mismo es laxa, a excepción de en el limbo
esclero
corneano, donde se une firmemente al tejido
subyacente, que es la Cápsula de Tenon.
 Cápsula de Tenon: Membrana fibrosa que envuelve el
globo ocular desde el limbo hasta el nervio óptico y se
encuentra solamente perforada por las inserciones de los
musculos extraoculares.

CÓRNEA
Segmento anterior de la túnica. Transparente. Modo
vidrio
de reloj: limbo esclero corneano.
Es cóncava hacia atrás, superficie anterior ligeramente
ovoide (12x11 mm) y la posterior circular (13mm);
espesor
de 1mm en periferia.
4

Presenta 5 capas:

∙ Epitelio: 5-6 capas

∙ Memb de Bowman

∙ Estroma: 90% del espesor cornal, lamina de colágeno

avasculares: transparencia

∙ Memb de Descemet: basal del endotelio

∙ Endotelio: función de mantener deturgencencia del estroma

No se recuperan y se pierden a medida que vamos envejeciendo.
Ante lesiones del endotelio se puede producir edema corneano.
Se nutre por humor acueoso, film lagrimal y arteias limbares.
Inervada por la rama oftálmica del 5to par.

Túnica media – Úvea

Es una capa musculo vascular con 3 partes: coroides, cuerpo ciliar e iris.

∙ 2/3 post: coroides, entre la esclera (lámina fusca) y retina (Memb de

Bruch).

∙ Hacia adelante:
1. Cuerpo ciliar; humor acuosos, acomodación
2. Iris: regula la cantidad de luz

IRIS
Es un diafragman con un orificio central (pupila).Se encuentra por delante del cristalino y divide al segmento anterior
del globo ocular en dos partes: cámara anterior y cámara
posterior.
Dos músculos:

∙ Dilaltador (simpático)

∙ Constrictor o esfínter (parasimpático)

Presenta relieves dados por vasos (círculos arteriales menor
y
mayor) y criptas.
La cara ant es ligeramente convexa y de color variable y la cara
 post es cóncava y muy pigmentada (negra).
Inervada por N ciliares.

CUERPO CILIAR
Forma triangular al corte tranversal. Desde el extremo
anterior de
la coroides a la raíz del iris (6mm)
2 zonas:

∙ Rugosa anterior o pars plicata: procesos ciliares

∙ Lisa posterior o pars plana

Contiene al músculo ciliar fibras radiales, longitudinales y
circulares que intervienen en la contracción de la zónula de Zinn o fibras
zonulares
(acomodación).
Irrigación: circulo arterial mayor. Inervación: n ciliares
5COROIDES
En los 2/3 post entre esclera y retina. Presenta 3 capas de vasos: grandes
intermedios y pequeños. La más interna o coriocapilar nutre a la retina
externa.
Fija en su parte interna por la membrana de Bruch y en su parte externa a la esclera, lámina fusca (espacio
supracoroideo)
Se une al nervio óptico (post) y al cuerpo ciliar (ant) en una región que se llama Ora Serrata.
Drena por las venas vorticosas. Inervada por n ciliares.

Túnica interna o RETINA

Capa nerviosa, lámina delgada semitransparente, varias capas de tejido neural.
Dividida por la ora serrata en:

∙ Retina anterior o ciega ciliorretiniana

∙ Retina posterior o nerviosa

La cara externa está en relación con la coroides a través de la memb de Bruch y del epitelio pigmentario de la retina.
Su cara interna está en contacto con el humor vítreo.
Capas: (desde humor vítreo a coroides)

1. Membrana limitante int ganglionares

2. Fibras nerviosas: axones de células 3. Células ganglionares
 4. Plexiforme int: conexiones entre cel de ojo)
ganglionares y bipolares 6. Plexiforme ext: unión de cel bipolares y horizontales
5. Nuclear int: cuerpos de células bipolares y células con fotoreceptores
amacrinas y horizontales 7. Nuclear ext: núcleos de fotoreceptores 8. Limitante
ext
Vista oftalmoscópica del polo posterior del ojo (fondo 9. Conos y bastones: cuerpos de conos y bastones
10. Epitelio pigmentario

Papila óptica (N Óptico): disco blanquecino; se encuentra arteria y vena central de la retina, las cuales dan ramas
temporales (sup e inf) en forma de arcada, lo que delimita una zona que es la mácula, donde encontramos a la
fóvea o foveola, y ramas nasales (sup e inf) que tienen forma más radiada.
En la fóvea encontramos sólo conos, es una zona totalmente avascular.
Irrigación de la retina:

∙ Coriocapilar (1/3 externo, foveola)

∙ Art central de la retina (2/3 internos) son vasos no fenestrados que constituyen barrera hematoretinal.
6
Contenido:
CRISTALINO
Lente biconvexa transparente, avascular. 4mm de ancho y 9 mm de diámetro.
Se encuentra detrás del iris, suspendido por la zónula de Zinn al cuerpo ciliar, bañado por el humor acuoso. El humor
vítreo se encuentra por detrás.
Presenta: cápsula, epitelio, corteza y núcleo.

HUMOR ACUOSO
Líquido totalmente transparente con composición similar al plasma. Producido
por los
procesos ciliares (cámara post) con una variación diurna. Baña toda la zona
donde se ubica
el cristalino, pasa a la cama anterior por la pupila, y de ahí se elimina a través
de
estructuras del seno camerular (zona más perif de la cámara anterior) a través
de la malla
trabecular, canal de Schlennn y venas epiesclerales.
Su equilibro entre producción y eliminación es lo que determina la presión
intraocular,
que es entre 10 y 20 mmHg.
Volumen aprox: 250µl.
 HUMOR VÍTREO
Cuerpo transparente, avascular y gelatinoso. 2/3 volumen ocular.
Comprende el espacio entre el cristalino, retina y disco óptico.
Su superficie externa o hialoides contacta con la cara post del cristalino, ora serrata y
papila.
Sin estructura definida, 99% agua y el 1% restante por colágeno y ácido hialurónico.

Músculos extraoculares

∙ RECTOS: Origen en el anillo de Zinn; de

acuerdo a su inserción en la
esclera:
1. Interno o medial
2. Externo o lateral
3. Superior
4. Inferior

∙ OBLÍCUOS
1. Superior o mayor
2. Inferior o menor
Inervados por el MOC, a excepción del recto externo (MOE) y del
oblícuo mayor
(Patético).
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Vía lagrimal, ojo seco y ojo húmedo

Vía lagrimal:
Compuesta por dos sistemas:

∙ Secretor: glándula lagrimal ppal y accesorias y distribución

∙ Excretor: puntos lagrimales, canalículos, canalículo común, saco lagrimal y conducto lacrimomuconasal.
Se inicia con la producción de lagrima en la glándula lagrimal ppal en
la
superf supero ext de la órbita. Dividida en porción orbitaria y
palpebral
por la aponeurosis del elevador del parpado sup. De ella salen
canalículos
que depositan la lágrima en el ángulo supero ext del fondo de saco
conjuntival sup. La lágrima se distribuye por el parpadeo y forma el
lago
lagrimal: delimitado por detrás por el globo ocular, por arriba y abajo
por
el borde int del párpado y hacia afuera, por una línea vertical que
trazamos uniendo el punto lagrimal sup con el inf . En ese lugar es donde
están inmersos los puntos lagrimales, a través de los cuales la lágrima
pasa y se dirige a los canalículos lagrimales y después al conducto LMN
para drenar por debajo del cornete inferior. 75% de la secreción pasa por
el punto y canalículo lagrimal inferior, y un 25% por el superior.
Las glándulas lagrimales accesorias son las de Krause (microscópicas, en el fondo de saco conjuntival) y de Wolfring
(límite sup del tarso).
o Gl principal secreta la lágrima por vía refleja luego de algún estímulo (trigemino, patologia, llanto, luz).
o Las accesorias son las encargadas de la secreción basal, sin estímulo.
 Patología de la vía lagrimal

DACRIOCISTITIS
Inflamación del saco lagrimal: aguda o crónica

AGUDA:
Etio: Staphilococcus, Streptococcus beta-hemolíticos, neumococo, Haemophillus (niños). Gérmenes que producen
conjuntivitis o que producen rinitis
Clínica:

∙ Tumefacción tensa y dolorosa súbita en el ángulo interno

∙ Epífora (lagrimeo contínuo): si presionamos puede salir pus por el

punto lagrimal inferior
Tto: Requiere tto sistémico: ATB vía oral
Toda dacriocistits aguda se produce con una base de dacriocistitis crónica. Había una obstrucción menor y sobre esa
base se produce el cuadro agudo.

CRÓNICA
Inflamación crónica del saco. Da síntomas de obstrucción de la vía lagrimal excretora.
Clínica:

∙ Epifora pasiva: por no poder pasar (por la obstrucción), se

produce un reflujo y cae la lágrima. ∙ Conjuntivitis recidivante

y/o crónica.

∙ Unilateral: tumoración indolora, mucocele

Tto: Quirúrgico: dacriocistorinostomía: comunicación entre saco y
mucosa
pituitaria
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DEL NIÑO
Inflamación del saco por falta de perforación del conducto lacrimonasal. Se debe a déficit en la canalización distal del
CLN, a nivel de la válvula de Hasner (membrana que se suele perforar en los primeros meses de vida). En general no
llega a dacriocisitits, sino que producen conjuntivitis a repetición. Se trata de esperar entre 6 y 9 meses (incluso
hasta el año) a que se rompa esa membrana en forma espontánea.
Tto:

∙ Masajes: 2-3 veces por día. Con un hisopo excluir punto lagrimal y se hacen masaje s en el saco de arriba
para abajo para tratar de romper la membrana. Así también se vacía el saco de secreciones para facilitar la
apertura de la obstrucción.

∙ Limpieza de secreciones con suero fisio

∙ Colirios ATB cuando haya signos de reinfección: eritromicina

∙ Si no se produce la rotura, se hace un sondaje para romper la membrana de forma quirúrgica

OJO HÚMEDO
Epífora pasiva: Implica obstrucción de la vía excretora
Epífora activa: Aumento de la producción de lágrimas. Ej.: ectropión, dacriocistitis
 Pruebas de secreción lagrimal:

∙ Test de fluoresceína de Jones (coloración 1ria de Jones): instilamos colorante en el fondo de saco conjuntival
y a los 5 min se inserta un hisopo por debajo del cornete inf; si hay color es positivo y la vía está indemne;
si está obstruida, habrá reflujo y no se verá tinción debajo del cornete.

∙ Test de desaparición de la fluoresceína: se comprueba si desaparece el colorante

∙ Irrigación del sistema de drenaje: Se dilata el punto lagrimar, se pone cánula de irrigación y se inyecta
solución salina. Lo normal es que el px sienta como la solución cae en la garganta. Si hay obstrucción, habrá
reflujo.

∙ Dacriocistografía (DCG): Se dilata el punto lagrimal inferior con un dilatador lagrimal. Se coloca un catéter o
cánula dentro del canalículo inferior y se inyecta el contraste. Se obtiene Rx mentonasoplaca
posteroanteriores. 5 min más tarde se obtiene una placa oblicua en posición erecta para valorar el efecto de
la gravedad en el drenaje lagrimal. Lo normal es no ver los puntos y canalículos, y ver el saco lagrimal como
una cinta estrecha de 2mm, aunque puede no verse.
Izq: Rx normal/ Der: Sacos dilatados (se ve el stop):
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Tto: Quirúrgico: dacriocistorinostomía

OJO SECO
Alteración de la película lagrimal que origina un daño en la superficie ocular interpalpebral, asociado a síntomas y
disconfort ocular.
Síndrome de disfunción lagrimal: Puede ser una alteración en la calidad o en la cantidad de las lágrimas, lo que lleva
a que se alteren las funciones del film lagrimal.
 Componentes de la lágrima:

∙ Lipídica superficial (oleosa): producida por la gl de Meibomio. Evita la

evaporación de la capa acuosa manteniendo la humedad. Genera una
alta tensión superficial. Si hay afectación en el parpado puede verse
alterada y producir un ojo seco.

∙ Acuosa: producida por glándulas lagrimales. Hidrata, da nutrientes y

oxígeno. Mantien viscosidad optima de la lagrima

∙ Mucinosa: en contacto con epitelio de córnea y conjuntiva. Facilita la

adherencia del film a la superficie ocular. Disminuye la tensión superficial entre la cornea y la capa acuosa.
Lubrica la superf ocular. Producida por células caliciformes del epitelio conjuntival, cualquier pato que las
altere puede producir ojo seco, ej: penfigoide.
Funciones: oxigenar y nutrir, defensa, función refractiva en la superf anterior de la córnea.
Alteracion en estas llevan al síndrome del ojo seco.
OJO Anormalidad lipídica Meibomitis - Blefaritis
SECO
Anormalidad acuosa S. de Sjogren - Menopausia
F psiquiátricos - Autoinmunes

Anormalidad mucosa Quemadura - Pénfigos

Clínica
Síntomas inespecíficos: Ardor, sensación de cuerpo extraño, molestias, cansancio, visión borrosa, ojo rojo.
Cuando evaluamos en microscopía: Evaluación de signos:

∙ Queratitis recurrente y/o punteada

∙ Ulceras

∙ Filamentos mucosos
Al faltar lubricación se pierde el trofismo de las células epiteliales, se descaman, se pierden, y entonces cuando
ponemos fluoresceína (tiñe espacios sin célula, intercelulares) hace que se vean puntitos o filamentos.
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Test diagnósticos:

∙ Test de Shirmer: cuantifica la cantidad de lágrimas que se secretan. Se realiza con tiras de papel filtro
milimetradas c/ 5mm.
o Shirmer I: Sin anestesia: mide la secreción basal y refleja
o Shirmer II: Con anestesia tópica: mide sólo la secreción basal.
Normalmente se hace el I. Colocamos la tira en la unión del 1/3 medio y externo y le decimos que cierre
los ojos y vemos los resultados después de 5mm. Lo normal es que esté mojado más de 10mm. Se
considera ojo seco cuando mide menos de 10mm.

∙ BUT (break up time): tiempo de ruptura del film. Se coloca al px en la lámpara de hendidura se instila una
gotita de fluoresceína y se mira con la luz azul cobalto. Se le pide al px que mire a un punto fijo y no
parpadee. Desde que deja de parpadear empezamos a contar hasta que podamos ver que el film deja de ser
homogéneo y comienza a romperse y v se ven manchas oscuras (secas). Cuando se empiezan a ver las
manchas es el tiempo de rotura del film. Normal: más de 10 seg.

∙ Rosa de bengala o verde de lisamina: Tiñe células epiteliales dañadas que carecen de mucina en epitelio de
conjuntiva y cornea y en moco. Es un colorante vital. Se puede dividir la parte anterior del ojo en 3 partes
 tomando dos líneas verticales que pasen por los extremos lateral y medial del limbo esclerocorneano.

Tto: Como es una patología multifactorial, el tto es sintomático, según el grado de severidad y el tipo de déficit del
componente lagrimal.
Lágrimas artificiales en colirios o ungüentos son la terapia más utilizada actualmente.
Ojos leves se tratan con colirios durante el día: 1 gota 4 veces x día y se le puede agregar un ungüento lubricante
nocturno
En graves que hacen fase inflamatoria se puede agregar ciclosporina (inmunomodulador) o corticoides suaves.
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OJO ROJO

Causas más frecuentes de consulta en las

∙ Iveitis
urgencias:

∙ Conjuntivitis ∙ Glauccooma

∙ Queratitis

Todas tienen en común la inyección conjuntival y tosas requieren atención primaria pronta Recursos
materiales requeridos: linterna (celu): la única luz que sirve es a que incide tangencialmente en el
ojo, frasco con anestesia ocular: propacaína, frasco con fluoresceína: tiñe pérdidas de sustancia
cundo la córnea se lacera.
Hacer 3 preguntas frente al ojo rojo: ¿cómo esta de rojo?, ¿dónde está rojo?, ¿cuáles son los s/s
acompañantes? Esto ayuda al dx y permite enfocar un tto adecuado sin ayuda de un oftalmólogo; o
saber derivarlo, aconsejarlo o darle pautas de alarma.
¿Cómo y dónde?
3 formas de inyección vascular:
∙ Conjuntival: Periférica superficial o externa.
∙ Periquerática: ciliar (depende de vasos ciliares), profunda o interna
∙ Mixta: nada del ojo queda blanco
INYECCIÓN CONJUNTIVAL
Depende de vasos de la conjuntiva, largos, tortuosos, móviles, color rojo ladrillo; nunca
llegan al limbo esclero corneano. Responde a la congestión de vasos de los anexos,
párpados y conjuntiva.
¿Qué más tiene el px?
Si el px tiene estos s/s:….
Síntomas:
∙ Sensación de cuerpo extraño
∙ Fotofobia
Signos:
∙ Secreción
∙ Cornea sin afectación (no tiñe con fluoresceína)
∙ No duele
 …podemos decir que tiene una conjuntivitis (bacteriana, viral o alérgica)

Presión ocular: 10-20mmHg. Si no tenemos tonómetro, apoyam

os los pulpejos de los índices sobre el párpado y presionamos el globo, con una presión normal es
renitente. Comparamos ambos ojos.

Conjuntivitis Virales
Etio: adenovirus, picornavirus, coronavirus.
Afecta la córnea con posibles secuelas. Tiene alta contagiosidad y alto impacto laboral. El ojo duele,
a diferencia de la bacteriana. Merecenn un capítulo aparte.

INYECCIÓN PERIQUERÁTICA
Vasos cortos, fijos, color rojoj vinoso, rectos, adyacentes al limbo esclero corneal.
Dada por procesos patológicos que afectan el globo ocular (la anterior afetaba a
anexos), afecta córnea (queratitis) o úvea (uveítis) más severos.

Queratitis
S/S ponemos anestésico y luego fluoresceína. Tiñe con fluoresceína, suele y puede afectar la
visión. 12

Etio:

∙ Traumáticas:
o Erosiones por objetos punzantes
o Quemaduras físicas y químicas.
o Cuerpos extraños: Los CE pueden quedar en córnea o en fondos de saco
(subtarsales: cada vez que pestañeo erosiono la córnea). Cuando el
px intentas
mucho sacarse el CE y lo logran, puede que la córnea se oxide en el
lugar donde
estaba el CE, lo que se llama “tatuaje”. Ese óxido termina actuando
como un
material extraño y hay que resparlo y [Link]í, se va a ver la congestión que
“señala” dónde estaba el problema.
Los metálicos generalmente dejan el tatuaje, los vegetales están
asociados a
mayor riesgo de infección.

∙ Infecciosas:
o Bacterianas: Complicaciones de mal uso de lentes de contacto,
lagoftalmos,
traumas diversos. Ej: psudomona
o Virales: Congestión, ojo rojo.
o Parasitarias.

Uveítis anterior
Dolor ocular y en región periorbitaria y frontal.
 Congestión ocular: tipo ciliar
Precipitados queráticos. Sinequias (adeherencias): dadas por proteínas que fluyen a la
cámara anterior, se ven como puntos blancos, no siempre se ven. No tiñe con
fluoresceína. Humor acuoso puede estar turbio.
Miosis: porque el iris aumenta de tamaño.
Pensar: si no tiñe y tiene una congestión profunda, puede ser una inflamación de la
úvea.
Etio:

∙ Autoinmune: LES, AR, HLAb27+

∙ Granulomatosas: TBC, Sarcoidosis, LUES, HIV.

CONGESTIÓN MIXTA
Patologías complejas del ojo, de gravedad. Puede ser por:

∙ Glaucoma agudo

∙ Celulitis orbitaria

∙ Endoftalmitis

Glaucoma agudo:
Ocurre en px con predisponentes, por ejemplo cámara anterior plana, que por distintas causa se dilata la pupila y se
tapa el orificio de desembocadura de salida del humor acuoso. Así la presión levanta abruptamente: se descompensa
el ojo y se descompensa el px. La córnea se va a llenar de líquido.
Mecanismo de producción: bloqueo pupilar (midriasis)
S/S: Dolor intenso, constante y profundo. Puede extenderse de forma hemicraneana. Na y vo, Congestión mixta. AV
disminuída, Círculos o halos alrededor de las luces. Edema corneal. PIO 60mmHg: palpás y comparás ambos ojos: 13
tiene consistencia pétrea, dura.
 Falsos ojos rojos:
Pterigion: Proliferación de tejido fibrovascular que tiene muchas tendencia a congestionarse. Tiene forma de ala que
crece hacia la córnea. Es crónico. No es un ojo rojo.
Hemorragia subconjuntival: Colección hemática subconjuntival. Mancha de color rojo vinoso que puede ocpar de
froma parcial o incluso la totalidad de la conjuntiva. Asusta al paciente y tranquiliza al médico, es generalamente por
un vasito que se rompió. Es lo mismo que en un hematoma en ppiel, salvo que en el hematoma tenés la piel por
delante, y acá la córnea, que es trasparente. Se va solo sin tto. Sugerir la toma de presión arterial y cuando se pueda
hacer un control de PIO. Es común en tomadores de aspirina
PÁRPADOS
Anato:
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Estructura delgada que recubre el globo ocular compuesto por 7
capas:
1. Piel
2. Músculo orbicular: cierre palpebral. Inervado por VII par
3. Septum: estructura por encima del tarso, divide procesos
en
preseptales y postseptales, lo que influye en la evolución.
4. Músculo elevador del párpado superior.
5. Músculo de Muller
6. Tarso: estructura cartilaginosa que le da forma al párpado.
7. Conjuntiva palpebral

Músculos de los párpados:

∙ Orbicular de los párpados: Fibras concéntricas alrededor de la hendidura, con una porción palpebral y orbitaria.
Función: oclusión palpebral, de él depende el cierre palpebral forzado. Inerv: VII par.

∙ Elevador del párpado: Nace en el anillo de Zinn y se inserta en la ´parte superior del tarso. Inervado por el III par ∙
Músculo de Muller: Nace por debajo del elevador y se inserta en la parte superior del taro. Inervado por el
simpático cervical

PARÁLISIS DEL VII PAR: LAGOFTALMOS

En una parálisis del VII par, todos los músculos de la cara pierden su trofismo y caen, generando lagoftalmos. El
párpado inferior está caído porque pierde tono, y al hacer fuerza el px no puede ocluir. Se produce una resecación
de la parte inferior del ojo porque no tiene una lubricación adecuada, pero a la vez la lágrima queda contenida en el
parpado inferior, acumulándose ahí (lago), por lo que no es efectiva. La cara está distorsionada: asimetría. Tto:
Lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares y/o parches para evitar resecamiento de la córnea. Hay que
explicarle al px que levante un poco el parpado inf y cierre correctamente el superior y después ponga el parche, si
no se puede lastimar..

PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL.

Múculos extraoculares: Recto sup: mirar para arriba; recto inf: mirar para abajo; recto ext: mirar ext; recto int: mirar
int. Oblicuos: son torsores; el mayor me permite que cuando el ojo mira hacia adentro, pueda ir hacia abajo, el
menor me permite que cuando el ojo mira hacia adentro, también pueda mirar para arriba. Si miramos un punto fijo
a la distancia y llevamos la cabeza hacia un lado (abducimos), seguimos viendo igual la imagen porque los oblicuos
hacen fuerza hacia el lado contrario que se mueve la cabeza.
El III par inerva a:

∙ Elevador del párpado sup ∙ R. inf

∙ Recto sup ∙ R. int

 Entonces, si tengo una parálisis voy a
∙ Oblicuo menor
tener ∙ El párpado sup caído: ptosis
∙ Contiene fibras parasimpáticas que inervan al
palpebral
constrictor de la pupila y al músculo ciliar

∙ Exotropia e hipotropia (ojo para afuera): porque no puede mirar para arriba, abajo o adentro. Solamente hacen
fuerza el recto externo (VI par) y el obl mayor (IV par)

∙ Diplopía: por la falta de alineación de los ojos

∙ Media midriasis reactiva (a la luz y la acomodación)

PARÁLISIS DEL VI PAR
No funciona el recto externo, entonces el ojo va para adentro: px con estrabismo agudo y visión doble.
15
PARÁLISIS DEL IV PAR
Ojo para arriba, el px ve doble vertical y tiene que torcer la cabeza para poder enfocar derecho (“tortícolis torsional
de los oblicuos”)

ALTERACIÓN EN LA POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS

∙ Entropíon: Inversión del párpado hacia el globo ocular. Puede ser congénito, senil,
espasmódico o cicatrizal. Se puede tratar con cirugía.

∙ Ectropión: Eversión del párpado hacia fuera del globo ocular. Puede ser congénito,
senil,
paralítico (lo que vimos arriba) o cicatrizal.

∙ Ptosis: Descenso anormal del párpado. Lo normal es 1-2 mm por encima del limbo, si
cae más es ptosis. Es relevante porque disminuye el campo visual. En niños hay que
operar
rápidamente. En adultos se puede esperar.

∙ Lagoftalmos: Cierre incompleto de los párpados, la hendidura no llega a cerrarse. Lo

vimos arriba.

∙ Dermatochalasis: Redundancia de la piel del párpado sup o ind produciendo pliegues

excesivos. Usualmente es un fenómeno de la edad y es de preocupación
cosmética
solamente. Cuando es severa en el parpado superior, puede obstruir el campo
visual. Se
dice que es una pseudoptosis. Tto: Cirugía

LESIONES INFLAMATORIAS DE LOS PÁRPADOS

BLEFARITIS

∙ Escamosa: Se forman escamas producidas por estafilococo, que forman un collarete que rodean las pestañas, las
cierran, y generan prurito. Esas escamas luego ingresan al ojo produciendo irritación.
 ∙ Seborreica: Se forma como una espuma en el borde libre del párpado debido a la disfunción glandular.
Favorecen a futuro las obstrucciones glandulares.
Síntomas: Irritación, ardor y prutiro. Pueden aparecer síntomas de ojo seco.
Tto: Aliviar los síntomas, limpieza del borde palpebral con jabón (Johnson según la profe). Aplicar ungüentos ATB +
corticoide si se considera sobre infección.
Complicaciones: Orzuelos.

ORZUELOS

∙ Interno: Inflamación de las glándulas de Meibomio (productoras de la

capa lipídica de la lágrima)

∙ Externo: Inflamación de las glándulas de Zeiss

Tto: Compresas tibias: el calor provoca la dilatación glandular lo que permite que drene el contenido. ATB con
corticoides en colirio y ungüento.

CHALAZIÓN
Cuando el orzuelo no drena, se produce una inflamación crónica de las glándulas
de
Meibomio con retención sebácea. Ya no hay más tétrada de Celso, toma las
mismas
propiedades que el resto de la piel (no duele ni molesta). Se forma un quiste nítido,
palpable, desplazable. Se extirpa con cirugía.
NEOPLASIAS
CARCINOMA BASOCELULAR
16
El más frec, 90%. De crec lento. Más frec en la 7ma u 8va década de vida. No da
mts.
Lesión firme, elevada con bordes perlados, puede presentar ulceraciones en su
superficie.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
Se presenta como nódulo o lesión ulcerada, con mayor frecuencia en las zonas
expuestas al sol. Da mts generalmente cuando se ubica cerca de una mucosa.
Crece
rápidamente.

CONJUNTIVA

CONJUNTIVITIS
Inflamación de la conjuntiva. Hay compromiso palpebral y escleral. Según evolución se dividen en: aguda, subaguda
o crónica.
Etio: Infecciosas (bact, vir, mic, para), alérgicas, tóxicas o traumáticas (fotoquímicas, mecánicas o quirúrgicas)
Clínica: Congestión conjuntival, secreción y fotofobia-epifora-visión borrosa.

BACTERIANAS

∙ Inicio brusco, afectación familiar. Bilateral (2º ojo en 1-2 días)

∙ Lagrimeo e irritación
 ∙ Secreción mucopurulenta y párpadospegados por la mañana.

∙ Congestión conjuntival difusa

∙ Hemorragias petequiales (Neumococo y Haemophilus)

∙ Queratopatía punteada y difusa (primeros 2-3 días)

∙ NO presentan adenopatía preauricular

Tto: ATB tópico empírico (Tobramicina, gentamicina, polimixina+neomicina, eritromicina) de amplio espectro en
gotas por 5-7 días. Si no hay rta se hace un cultivo. Se suele acompañar con corticoides para cesar la inflamación y
calmar los síntomas.
No son muy frecuentes por son las más estruendosas con respecto a la clínica.

VIRALES
Las más frecuentes, lejos. Son completamente inespecificas; uno observa una
conjuntvitis folicular aguda y no tenemos Dx clínico de certeza, son todas iguales.
Por
eso, cualquier conuntivitis puede ser COVID-19. Curso 7 a 14 días.

∙ Frecuentes hemorragias subconjuntivales

∙ Queratitis epitelial punctata precoz, fina, difusa

∙ Opacidades subepiteliales (14-20 días) dura meses o años

∙ Puede existir infiltración y edema del estroma: genera alteracion de la vision:

halos alrededor de las luces y visión borrosa.

∙ Linfadenopatías
Tto: Tópico: colirio con corticoide y ATB (los combinados son más fácil de conseguir en una farmacia y a la vez evitan
infecciones secundarias, pero se podría tratar tranquilamente sólo con corticoides).
En el marco de la pandemia por COVID, no se usan corticoides (por la cascada inflamatoria), se trata sólo con
eritromicina (aunque parezca loco) y se espera que los síntomas mejoren. Se están esperando nuevas directivas.
Profilaxis: son muy contagiosas.
ALÉRGICAS
HS TIPO I
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En rta a un alérgeno: polen, polvo, caspa animal y esporas de moho.
Clínica: Prurito, quemazón y epifora (lagrimeo), acompañado de rinitis y
sinusitis.
Presenta hiperemia conjuntival, edema, quemosis, secreción mucoide, rta papilar
y edema palpebral.
Tto: Reducir exposición al alérgeno, compresas frías, vasoconstrictores y antihistamínicos y corticoides tópicos.

NEONATAL
Ocurre durante el 1er mes de vida. Incidencia de 1-2 %, dependiendo del carácter socio-económico del área. Es
importante detectarla porque, a diferencia del adulto la afección es sistémica. Hay que diferenciarla de la
dacrioestenosis, que es un acúmulo de secreción por un drenaje inmaduro de la vía lagrimal, entonces el px tiene
secreción con ojo blanco. En la conjuntivitis tiene secreción y ojo rojo. Hay que tomar muestra para determinar el
agente causal e iniciar un tto ATB sistémico para evitar complicaciones (gonorrea: artritis grave que puede producir
sepsis; chlamydia: neumonitis intersticial)
Puede ser:

∙ Aséptica: conjuntivitis químicas por solución de nitrato de plata

 ∙ Séptica: Infecciones bacterianas, por chlamydias, gonococo y virales (HVZ)
Chlamydia es el agente infeccioso más común (6,2 por 1000 nacidos vivos)

LESIONES DEGENERATIVAS
PINGUÉCULA
Nódulo sobreelevado gris amarillento. Adyacente al limbo. Producido por
degeneración
elastótica de células conjuntivales. Se genera como un nódulo, entonces al cerrar el
párpado, ese sector de la córnea al lado del nódulo queda sin lubricar y puede generar
ulceraciones con la consecuente clínica para el paciente.

PTERIGION
Crecimientos fibrovasculares excesivos de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. Producido por una estimulación de la
luz solar. Más frecuentes nasales, debido al rebote de la luz. Relacionados también
con
factores ambientales: calor, viento, polvo, sequedad.
Progresa lentamente y puede dar fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo
extraño.
Puede disminuir la visión por:
- Crecimiento en eje visual
- Inducción al astigmatismo irregular: “tironea” y puede producir astigmatismo
Tto: Extirpación quirúrgica: tiene una alta tasa de recidiva (40%),por lo que hay que explicarle al px que conviene
hacer un tto conservador.
Enfoque conservador: sólo extirpar si la visión ha disminuido o si se ha producido progresión reciente que amenace
la visión.

LESIONES CONJUNTIVALES PIGMENTADAS

∙ MELANOSIS EPITELIAL BENIGNA

∙ NEVUS CONJUNTIVAL

∙ MELANOMA MALIGNO

Hecho del TP Nº 2 – Dra. Vanina Schbib

REFRACCIÓN OCULAR

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La refracción es el proceso que hace posible la formación de imágenes por el ojo. Esto es posible debido a un
proceso físico que establece que: cuando un rayo de luz pasa de n medio a otro de distinta densidad, cambia de
dirección, por ejemplo del aire a un lente o del aire al ojo. Este cambio de dirección se da porque cambia de
velocidad. Se desvían según el índice de refracción de los medio y según la forma de los lentes.
 Entonces, en la refracción ocular los rayos de luz provenientes de los objetos que miramos, cambian de trayectoria
en su paso por las distintas estructuras. Se esta manera terminan convergiendo todos en la retina donde se originan
los impulsos nerviosos que pasan al área visual del lóbulo occipital del cerebro, el cual las convierte en imágenes.

El nivel de visión que se logra durante el examen de refracción se llama AGUDEZA VISUAL (AV).
∙ Emetropía: ojo sin defectos de refracción.

∙ Ametropía: condición que tienen los ojos cuando presenta algún defecto refractivo.

∙ Anisometropía: cuando hay distinto poder refractivo entre los dos ojos: ej. Uno miope y otro emétrope. ∙
Ambliopía: Disminución de la AV sin causa orgánica conocida. Pueden provocarla el estrabismo, la
hipermetropía u otra patología no corregida en la infancia, entre otras patologías.

3 componentes ópticos en la refracción:

∙ Córnea: genera el mayor poder refractivo, el primero, desde el aire a ella

∙ Cristalino: representa la porción más pequeña de la refracción, pero, tiene la capacidad de acomodar para poder
observar objetos cercanos.

∙ Largo axil: Cambia las distancias focales; es la longitud anteroposterior del ojo (desde córnea a retina). Normal:
23,5mm.
Cualquier defecto en este sistema de denomina ERRORES DE REFRACCIÓN. Son trastornos muy comunes, en los que
el ojo no puede enfocar claramente las imágenes. El resultado es la visión borrosa, que a veces es tan grave que
produce discapacidad visual.

Los tres errores más comunes son:

∙ Miopía: dificultad para ver claramente los objetos distantes

∙ Hipermetropía: Dificultad para ver claramente los objetos cercanos

∙ Astigmatismo: Visión distorsionada

La presbicia no se considera un error de refracción, pero es un trastorno que tiene como consecuencia la dificultad
para leer o enfocar bien a 30-40 cm de distancia.
Los errores de refracción no pueden prevenirse, se heredan, pero si se pueden prevenir complicaciones
diagnosticándolos a tiempo, tratándolos y haciendo consultas periódicas al oftalmólogo.
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Hay 153 millones de personas con discapacidad visual debido a errores de refracción no corregidos.
Emetropía:
El ojo emétrope es el que recibe los rayos paralelos que vienen del mundo exterior y forma una imagen, justo en la
retina (fóvea). Es un ojo normal, desde el punto de vista refractario. Largo axil normal.

Miopía
Los rayos de luz convergen en n punto situado delante de la retina por lo que las imágenes no se forman
apropiadamente y se ven borrosas. Se debe principalmente al aumento del largo axil del ojo; también se puede dar
por anomalías en la córnea (converge más) o del cristalino. La consecuencia es visión borrosa lejana.

Tto:

∙ Anteojos con lentes esféricos (-)

∙ Lentes de contacto: pueden tener indicación absoluta o relativa

o Relativa por estética
o Absolutas es cuando el paciente tiene más de 5
dioptrias,
que los lentes normales son muy gruesos y distorsionan el
campo visual; o cuando tiene anisometropía, más de 3-3
dioptrías entre ojos no se toleran bien con lentes comunes.
o Cirugía refractiva: Cuando el médico lo considere, siempre en mayores de 25 años, porque se considera que
el crecimiento finalizó y no va a haber más cambios de refracción.
Complicaciones:

∙ Coroidosis miópica: No es una patología inflamatoria, sino degenerativa.

Se
produce un alargamiento del ojo a expensas del polo posterior. Este
alargamiento produce zonas de isquemia en la coroides, con atrofia
coroidea
y del neuroepitelio al cual nutre. Este neuroepitelio es donde se encuentran
conos y bastones, por lo que se altera la visión. En el fondo de ojo se ven
zonas blanquecinas. Generalmente se ve en miopía superior a -8 dioptrías.

∙ Estafiloma posterior: Se produce una protrusión o elongación hacia atrás del globo
ocular. Etsa deformación del polo posterior implica daños en la retina,
mácula,coroides, esclera y
nervio óptico, y además alarga el largo axil. Causa discapacidad visual severa.

∙ Degeneraciones retinales: Pueden estar presente s en cualquier paciente pero

sobretodo en los miópicos, por eso hay que hacer controles periódicos. Son alteraciones muy
específicas, que pueden provocar el desprendimiento de la retina. Hay muchas
alteraciones, las que más nos interesan son la degeneración de Lattice y los agujeros
retinianos. El vítreo se mete por esos agujeros y puede desprender la retina. Generalmente van asociadas
síntomas que hay que prestar mucha atención asi que deja de boludear y prestá atención: presencia de moscas
volantes (miodesopsias o miopsias) y presencia de flashes dentro del ojo (fotopsias)
∙ Desprendimiento retiniano (DR): Es la separación de la retina de estructuras subyacentes. Un 40% en ojos
miopes. “El paciente ve como un telón o una tela que les cae por delante”
20

Hipermetropía:
Los rayos forman las imágenes detrás de la retina. Frecuentemente se considera como “ojo corto”. También se
puede dar cuando la córnea es plana.
Px consulta por visión borrosa de cerca o por cansancio en la vista. Con frecuencia está presente desde nacimiento, y
puede producir un estrabismo, debido a que el esfuerzo que hace el ojo para compensar produce una esotropia: el
ojo se desvía hacia adentro. Sin embargo, los niños tienen un cristalino muy flexible que los ayuda a compensar el
problema. Hay que revisar a los niños periódicamente.

Clínica: Ve mal de cerca. Cefalea (generalmente cuando los nenes vuelven de la escuela). Astenopía: cansancio visual
(dolor de cabeza o retroocular), ej cuando están con la computadora o con la vista fija por muchas horas. Estrabismo
(por esotropía), se soluciona con anteojos.
Complicaciones:

∙ Ambliopía: no desarrollo de la visión en niños cuando no es tratada a tiempo la hipermetropía, sin solución. ∙
Glaucoma: se ve más en adultos, porque, al ser los ojos más cortos tienen las estructuras más comprimidas, por lo
tanto se puede cerrar el ángulo del seno camerular (por donde se drena el humor acuoso) y aumenta la presión.
Tto:

∙ Anteojos: esféricos (+)

∙ Lentes de contacto

∙ Cirugía refractiva: cuando lo considere el oftalmólogo

Astigmatismo
Se debe a alteraciones en la curvatura de la córnea que no permite el enfoque claro de los objetos. No se debe al
largo axil como los otros. La superficie de la córnea debe ser simétrica y regular en toda su curvatura. De no ser así
produce astigmatismo.
Puede estar acompañado de miopía o de hipermetropía.
Clínica: Visión distorsionada. Astenopía.
Tto: Antejos: lentes cilíndricos. Lentes de contacto. Cirugía refractiva.

Presbicia
No es un defecto refractivo sino que es agotamiento de la acomodación, en el músculo ciliar.. El ojo presenta un
incapacidad progresiva para enfocar los objetos próximos. Se manifiesta generalmente a partir de los 40 años. Se
produce por un endurecimiento del cristalino y por la pérdida gradual de su elasticidad que se suma a la esclerosis
del músculo ciliar.
Se corrige con lentes esféricas (+) y se utilizan para visión cercana.
Patología de la úvea
UVEÍTIS
21
Inflamación del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides) que puede estar asociada a la inflamación de otras
estructuras: retina, nervio óptico, cornea, humor vítreo, etc.

Clasificación:
Según:

∙ Etiopatogenia:
o Endógenas: Origen en el globo ocular

▪ Infecciosas: ej virus HZV, HV, EBV, toxoplasma, toxocara, sífilis, TBC, cándida, histoplasma, etc. ▪
No infecciosas: Inmunológicas (Reiter, AR juvenil, espondilitis, etc), asoc a otra enf oculares
(secundarias a escleritis), desconocidas (por sarcoidosis, etc)
o Exógenas: Uveítis secundarias a heridas, CE, ulcera de cornea

∙ Anatómica o topográfica:
o Anterior: solo iris (iritis) o también cuerpo ciliar (iridociclitis)
o Intermedia: En pars plana (parte post del cuerpo ciliar)
o Posteriores: coroiditis, corioretinitis
o Difusa o panuveitis: a todos los segmentos

∙ Curso clínico o evolución

o Aguda: menos de 3 meses
o Subagudas:
o Crónicas
o Recidivante
El comienzo puede ser abrupto o incidioso

∙ Actividad:
o Leve: de 10 a 20 células por campo
o Moderada
o Severa: Más de 20 células por campo

∙ Histopatología:
o Granulomatosas: PMN, curso clínico o evaluación crónica. Precipitados queraticos gruesos. Poca
cantidad de proteínas (flair) en cámara anterior. Compromiso anterior y posterior
o No granulomatosas: Celularidad de linfocitos y células plasmáticas. Agudas. Muchas proteínas o flair más
que células. Se depositan en la cara posterior de la córnea: precipitados queraticos más finos.
Clínica:
Síntomas:
Uveítis anterior: Dolor, ojo rojo, fotofobia, disminución de agudeza visual (variable). Depende del grado de
exudación de elementos inflamatorios en el humor acuoso de cámara anterior. Si estamos ante una uveítis crónica o
subclínica pueden no estar presentes o variar en intensidad.
Uveítis posterior: Dolor, ojo rojo. Miodesopsias o moscas volantes, visión borrosa, disminución de agudeza visual,
escotomas (zonas de no visión, depende de la localización del proceso inflamatorio). Dependiendo de su
localización.

Signos
Uveítis anterior:

∙ Inyección ciliar o mixta

∙ Presión intraocular: normal, disminuida o aumentada. En general disminuida, porque se afecta el cuerpo
 ciliar, productor de humor acuoso.

∙ Córnea: precipitados queráticos (PK): precipitados de células en la cara posterior de la córnea (endotelio
corneano). Los granulomatosos van a ser gruesos (en grasa de carnero) o las no granulomatosas van a ser
finos y blancos
∙ Cámara anterior: células y proteínas se pueden volcar al humor acuoso.
o Células: La celularidad la conocemos como Fenomeno de Tyndall, vemos como partículas de polvo que
22
están iluminadas por un haz de luz que penetra en una hendidura muy equeña (gracias al efecto de la
lámpara de hendidura)
o Proteínas: Flare. Humor acuoso turbio por el exudado de prot

∙ Iirs: áreas de atrofia difusas o localizasas, nódulos o sinequias

∙ Cristalino: depósito de pigmento, opacidades o cataratas.

∙ Queratopatía en banda: se depostian cristales de hidroxiapatita en membrana de bowman. Significa que

estamos ante un oroceso crónico.

Uveítis posterior
Para poder ver la parte post del humor vítreo tenemosque usar oftalmoscopia binocular indirecta o la
biomicroscopía de fondo de ojo

∙ Vítreo: células, opacidades, desprendimineto por contracción de vítreo

∙ Retina: inflamación: en un foco, muchos focos o difusa. DR

∙ Coroides: Coroiditis, suele involucrar también la retina, por su proximidad: corioretinitis ∙

Otras: vasculitis, papilitis (infl del nervio óptico), exudados o edema papilar.

Uveítis intermedias
Turbidez vítrea y algunos acúmulos a la altura de la ora serrata, en la parte más post de la pars plana, llamados
bancos de nieve. Observados con la oftalmoscopía binocular indirecta. Suelen ser idiopáticas, bilaterales (80% de
adultos jóvenes varones); o pueden estar ascoaidas a TBC, sífilis o sarcoidosis.

Complicaciones

∙ Sinequias anteriores y posteriores: adherencias entre iris y cara post del cristalino

∙ Seclusión pupilar

∙ Oclusión pupilar

∙ Glaucoma secundario

∙ Catarata
 Estudio de la uveítis

∙ Interrogatorio: antecedentes, curso de enfermedad actual, etc.

∙ Examen oftalmológico: agudeza visual, lámpara de hendidura, examen de fondo de ojos, toma de presión
intraocular (tonometría)
∙ Examen complementarios: En panuveitis o posteriores: ECO, retinofluororescenografía (RFG), tomografía de
coherencia óptica (OCT)
23
∙ Exámenes de laboratorio: de acuerdo a anamnesis, clínica o antecedentes. Se pide en: uveítis anterior
recurrente o severa, intermedia, posterior o difusa; mala rta al tto, compromiso severo de la visión.

Tto:
3 objetivos: disminuir síntomas, aliviar inflamación y disminuir complicaciones. Muchas veces hay que descartar
enfermedades que requieran un tto específico antes de usar corticoides, AINES, etc.
1. Midriaticos y cicloplejicos: Disminuye el dolor por la acción cicloplejica, y por la acción midriática previene o
rompe la sinequias, debido al juego pupilar: cuadno se dilata y vuelve a su posición normal la pupila ∙
Atropina 1% : Atropina en ojo normal dura de 7-10dpias, pero en un ojo inflamado es más corta y
dependiendo el grado de inflamación es el intervalo de dosis que se emplea

∙ Combinada a Tropicamida al 0,5%

∙ Fenilefrina al 5%: estos dos son de acción más corta; juego pupilar más corto

∙ Ciclopentolato
2. Corticoides: Depende de localización: anterior: via tópica o inyecciones perioculares; intermedia y post: vía
oral o periocular

∙ Víaa tópica: acetato de prednisolona, dexametasona. El intervalo de dosis depende de la severidad. ∙

Vía oral: meprednisona (dosis antiinflamatoria e inmunosupresora)

∙ Vía periocular

∙ Vía EV
3. AINE: Generalmente en uveítis anteriores crónicas asociados a corticoides
4. Inmunosupresores: Casos severos y crónicos que no responden a ningún tto. Ciclosporina, metotrexato,
ciclofosfamida, Ac monoclonales, etc.
5. Inmunomoduladores
 OFTALMIA SIMPATICA
Inflamación del tracto uveal de Etio desconocida. Comienzo insidioso con curso progresivo con exacerbaciones y casi
invariablemente consecutiva a una herida perforante que involucra todos los tejidos de la úvea.

Clínica:

∙ Ojo traumatizado o simpatizante: Sufrió un traumatismo o cirugía donde hubo mucho movimiento del
tejido uveal. Si hubo mucho movimiento o fue grave la perforación, con pérdida de estructuras, va a
tener un inflamación más prolongada y severa su evolución.

∙ Ojo simpatizado: Se compromete días o años después de la injuria del primer ojo
Es una iridociclitis granulomatosa o no (+ frec), difusa con compromiso de retina y coroides, con consecuente
inflamación posterior, edema macular y retinal, presencia de nódulos inflamatorios entre epitelio pigmentario de la
retina y membrana de Brush (nódulos de Dalen Fuch). Estos edemas pueden coalescer y producir un
desprendimiento seroso de la reina. El n óptico pude presentar edema e hiperemia.
Se sospecha cuando aparecen estos síntomas y signos en el segundo ojo: visión borrosa, ojo rojo, dolor, fotofobia,
etc. Se cree que se produce una rta autoinmune a un ag retinal

Tto:
a. Profiláctico: cuando tenemos que hacer una cirugía radical, evisceración o enucleación, hacerlo con mucho
cuidado y no dejando nada de tejido uveal. Lo mismo si hay herida penetrante o acto quirúrgico, hay que
hacerlo lo menos traumático posible para que haya la menor movilización e tejido posible
b. Curativo: Cuando está instalada la uveítis. Corticoterapia VO, EV; midriáticos; inmunosupresores cuando se
cronifica o es resistente al uso de corticoides.
TUMORES:
Son tumores malignos. El retinoblastoma es un tumor maligno de la retina, es el más frecuente en
niños. 24
MELANOMA
El melanoma es un tumor maligno de los melanocitos uveales, es el más frecuente en edad adulta. Surgen de los
melanocitos uveales, generalmente unilateral y unifocal. Se puede ubicar en iris, cuerpo ciliar y donde encontremos
melanocitos, y el cuadro clínico depende de su ubicación. Metastatizan generalmente a hígado. El de coroides es el
tumor intraocular primario más frecuente en el adulto (edad media 50 años). Hay factores genéticos: melanocitosis
oculodermica, px con iris claro y de raza blanca.
En la adultez, la úvea posterior es uno de los lugares más frecuente de asiento de tumores primarios, como
melanoma coroideo, y también una de la zona predilecta para secundarios, metástasis (+ frec). Masa nodular
marrón oscuro o claro que reemplaza al iris normal Podemos encontrar vasos intralesionales, que pueden sangrar,
lo que se llama hipema. Puede traccionar de pupila y producir extropion uveal o también discoria. Puede tener
lesiones satélites.
Melanoma de Iris:

Melanoma de cuerpo ciliar:

 Un poco más frec que el de iris, pero menos que el de coroides. Evolución silenciosa, muchas veces no se ven pero se
sospecha por la presencia de vasos prominentes. Pueden ser localizados pero también adoptar un creciendo
circunferencial y abarcar 180° o 360° al crecer más difusamente. El dx se puede hacer con lámpara de hendidura o
por gonioscopia, por sospecha por vasos grandes. Estudios complemtearios: ECO ocular o ultrabiomicroscopía.
Melanoma de coroides:

25 Tumoración subretinal que puede ser

sobreelevada o plana, pigmentada en 92% casos o no pimentada o anmelanocitis (5-8% casos). Puede presentar en
su superf un pigmento naranja que se mezcla con el pigmento más oscuro. En relación con la membrana de Bruch
tenemos 3 tipos:
∙ Plano: respeta la membrana de Bruch, también llamado difuso

∙ Respeta la membrana pero cuando crece adquiere una forma de cúpula

∙ Forma de hongo, cuando crece rompe la membrana de Bruch

Se asocian a distintas alteraciones: desprendimiento seroso o exudativo; puede comprometer la zona de visión y ser
más característico porque disminuye la visión de forma importante. Puede producir hemorragia subretinal o incluso
vítrea. El de abajo a ala derecha involucra a la papila óptica.

Tto:

∙ Abordaje multidisciplinario: con equipo oncológico

∙ Observación en casos sospechosos: podemos tener un nevus por ej.

∙ Clasificarlo según tamaño del tumor, de acuerdo a la altura y base: pequeño (po ej: 2-3mm; 5-10mm),
medio, grande y extragrande

∙ Termoterapia transpupilar T.T.T: laser diodo que produce hipertermia en el ápice del tumor. Reservada
para tumores pequeños a medianos, en 2-3 sesiones
 ∙ Braquiterapia: placas de l125 (radioisótopos de yodo 125). Para medianos a grandes con crecimiento
activo. Estas dos pueden complementarse.

∙ Resección local: iris y cuerpo ciliar (controvertido). Hay alta posibilidad de diseminación, y posibilidad de
complicaciones

∙ Enucleación: extracción de todo el globo ocular. Para tumores extra grandes (mayores a 10mm; 20mm).
Cuando el ojo es ciego y doloroso y hay alto riesgo que metastatice.
Los elementos a considerar en tto: tamaño, localización, actividad tumoral, observar el ojo contralat
(importantísimo), edad del px y estado clínico general.
En caso de tumores muy pequeños (menos 1mm), sintomático, sin progresión en los últimos años y con todos los
estudios complementarios; podemos hacer control periódico (ecográfico y con fondo de ojo) Pero si muestra
crecimiento documentado, s/s, muy cercano al nervio óptico, pigmento naranja de lipofuscina, desprendimiento
seroso; ahí lo tratamos.
El tto es exitoso cuando el tumor disminuye de tamaño y ecográficamente hay aumento de la refractividad
interna. ✔ Resumen: en general el tto es combinado según el tumor y la decisión del equipooncohematológico.
Pronóstico:
∙ Histológicamente existe 6 tipos celulares: el tipo celular epiteloide es el de peor pronóstico y el
26
fusiforme A el de mejor

∙ Tamaño

∙ Integridad de la membrana de Bruch

∙ Difuso, a mayor edad, mayor pigmento y extensión, peor pronóstico

RETINOBLASTOMA
3er tipo de tumor más freceunte en niños, lluego de leucemua y linfoma. Edad promedio de presentación: 13
meses. Freceucnia de 1/15-20mil nacidos vivos.
Herencia autosómica dominante, el 90% son esporádicos y el 10% familiar. De este 90%,el 35% presenta una
mutación cromosómica germinal, por lo tanto el 40% son hereditarios autosómicos sominantes localixados en el
brazo largo de cromosoma 13.
Puede ser uni o bilat (gral// hereditarios, en nios pequeños y multicentricos)

S/S varía según estadio d enfermedad:

∙ Leucocoria: pupila blanca, es una manifestación tardía. Hay que hacer DD con otras patologías:
persistencia de vítreo primario hiperplásico, toxocariasis, retinopatías del prematuro, enf de Coats
 desprendimiento de retina antiguo. En muchas encontramos antecedentes que nos orienten

∙ Estrabismo: signo temprano (2º en frecuencia). Muchas veces no se le presta atención.

∙ Signos inflamatorios: Se ve hipopion (foto abajo derecha): evolución avanzada del tumor. Hay qe hacer
DD con otras pato

Tto:
Depende de la forma, tamaño, localización, afectación de uno o ambos ojos y presencia de
metástasis. 27
∙ Radical: Enucleación: disminuyó su uso por el diagnóstico temprano. Indicación: ojo ciego y doloroso,
que presente glaucoma, neovascularizción, compromiso del CA, sangrado intraocular. Si hay estensión
extraocular y metástasis, sumarle quimioterapia.

∙ Conservador: Puede ser aislado en tumores pequeños anteriores o combinados en posteriores al

ecuador
o Crioterappia
o Fotocoagulación
o T.T.T. con diodo láser
o Radioterapia externa o braquiterapia (únicos medianos)
o Quimioterapia (tumores grandes o múltiples)

CIRUGÍAS RADICALES

∙ Evisceración: Eliminar contenido ocular dejando sólo la esclera

∙ Enucleación: se elimina todo el globo ocular, se debe hacer desinserción de todos los músculos
extraoculares. Si hay tumor tenemos que extraer parte importante de nervio óptico para evitar
metástasis.

∙ Excenteracón: Eliminar todo el contenido orbitario, músculos extraoculares, globo ocular e incluso
párpados.
Las principales indicaciones son tumorales, infecciosas o inflamatorias graves:
 CÓRNEA

28
Anato
Es la membrana transparente que separa la parte ant del globo ocular. Se inserta en la esclera a través del limbo
esclero corneal. Formada por 5 capas, de afuera a adentro:

∙ Epitelio: alta tasa de regeneración

∙ Membrana de Bowman

∙ Estroma: 90% espesor

∙ Membrana de Descemet: alta resistencia a injurias evitando perforación del globo ocular, forman el
descemetocele.

∙ Endotelio: en contacto con humor acuoso.

Métodos de Dx:

∙ Examen con lámpara de hendidura

∙ Colocamos anestésicos tópicos: ej: proparacaína

∙ Colocamos colorantes:
o Fluoresceína: tiñe pérdida de sustancia, muestra profundidad de
lesión,
diámetro, forma, extensión; color verde esmeralda
o Rosa de Bengala: tiñe células muertas
o Verde de Lisamina

QUERATITIS
Procesos inflamatorios en la córnea, pueden ser:

∙ Ulcerativas: involucran pérdida de sustancia, superficiales. Puede ser traumática fotoeléctrica, lagoftalmos,
neuroparalítica, infecciosas.

∙ No ulcerativas o intersticial: afecta a capas profundas sin ulceración. Puede ser por: TBC (2%), Sífilis
(congénita 87%), Lepra.

ÚLCERA SIMPLE
Antecedente de cuerpo extraño (CE). Presenta un dolor importante (la córnea tiene
un
 importante plexo nervioso), congestión ciliar, fotofobia, epifora.
Primero se debe descartar un cuerpo extraño. Estos pueden ser subtarsales, debajo del
parpado sup (los extraes con hisopo y anestésico), o bien que se haya incrustado en la
córnea. Esto se produce en px que trabajan con moladoras debido a las esquirlas.,
por
ejemplo. Se coloca anestesia tópica y se extrae con una jeringa estéril. Cuando lo
extraemos queda una ulcera y tatuaje por el óxido, entonces hay que raspar con la
aguja
y extraerlo para que la inflamación ceda. Luego se coloca vendaje oclusivo con ATB
en
ungüento por 24hs. Examinamos al px para ver si la ulcera cerro, y si no colocamos otro
por 24hs.
Tto:

∙ Ciclopejía: drogas de acción dilatadora corta para que repose el musculo ciliar y disminuir el dolor ∙
ATB en ungüento en el fondo de saco conjuntival inferior, ej: eritromicina

∙ Ocluimos

∙ Control a las 24hs para ver si cerró la lesión

QUERATITIS FOTOELÉCTRICA
Antecedentes de uso de soldadura, cama solar, esquiadores.
Aparición entre las 6 y 12hs de un puntillado erosivo.
Cura con oclusión y ATB en ungüento en 24hs.
QUERATITIS POR LAGOFTALMOS
Parálisis del VII par que compromete al orbicular, no se puede cerrar bien el ojo al dormir. Por el fenómeno del Bell
29
el globo ocular se va para arriba y atrás, entonces la parte inferior de la córnea queda expuesta y se produce una
queratitis inferior por exposición.
Tto: Oclusión, tarsorrafia en casos graves. Se usan también lágrimas artificiales durante el día cuando es leve

QUERATITIS NEUROPARALÍTICA
Afectación del V par. Es indolora, trófica, central con bordes festoneados y tiene una
evolución tórpida. Puede llevar a perforación y a endoftalmitis ya que es indolora.
Tto: oclusión con ATB en ungüento, tarsorrafia.

QUERATITIS BACTERIANA
Puede ser:

∙ Con epitelio intacto: Neisseria gonorrhoeae/meningitidis, corynebacterium.

∙ Con pérdida de epitelio: Complicación de otras ulceras: por CE, por lentes de contacto, neuroparalíticas.
Gérmenes más comunes: pseudomona, estaphilococos.
Clínica: Ulcera sucia e infiltradas, dolor intenso y congestión mixta. Posible presencia de hipopión: detritus y fibrina
en cámara anterior, con presencia de líquido blanco, se clasifica en grados:

∙ Grado 1: 1/3 inferior

∙ Grado 2: mitad de cornea

∙ Grado 3: 1/3 superior

∙ Grado 4: toda la cámara anterior

Se puede presentar con un absceso de córnea. Su gravedad depende de si son menores
 o mayores a 1 mm y si están en el eje visual o si son periféricos.
Complicación: Perforación, endoftalmitis.
Conducta:

∙ Toma de muestra para cultivo y antibiograma

∙ ATB tópicos en impregnación

∙ Midriáticos: para disminuir el esfuerzo del músculo ciliar

∙ ATB subconjuntivales (de ser necesario, grado 3 y 4). Se coloca alta concentración c/ 24 hs por aprox 5 días. ∙
Se ajustará la medicación según el cultico

QUERATITIS VIRALES
Queratitis herpética, puede ser por:
Por herpes simple: queratitis dendrítica
Por Herpes Zóster: Zona Oftálmico

Por Herpes simple

Primoinfección con blefaroconjuntivitis. Generalmente en portadores de herpes tipo 1, se producen reinfecciones.
Clínica: úlcera dendrítica, tendencia a recidiva, leve anestesia corneal.
Tto: Antivirales tópicos: Aciclovir y ganciclovir. Ciclopléjicos: atropina. Puede requerir tto sistémico. No ocluir ni
administrar corticoides (empeoraría el cuadro)

Por Herpes Zóster

Reinfección por Herpes Zóster (primoinfección varicela)
Clínica: Comienza con parestesias y dolores en la zona del trigémino, febrícula y malestar. E/ los 3 y 5 días aparece
una erupción cutánea que afecta el territorio trigeminal: edema˃eritema˃vesícula˃úlcera˃costra: cura en 2-3
semanas. Afectan pobremente la córnea, puede dar uveítis anterior leve, o una queratitis puntata superficial (afecta
ala de la nariz)

QUERATITIS INTERSTICIAL (no ulcerativas)

Presenta neovascularización profunda con infiltración no supurativa que afecta
30
estroma corneal. Generalmente asociado a enf sistémica: TBC, sífilis, lepra.
Es un fenómeno anafiláctico dado por la llegada del antígeno por lo vasos
limbares.

ECTASIAS CORNEALES
Patologías degenerativas en la córnea

QUERATOCONO
Deformación cónica por una debilidad del colágeno. Generalmente en px atópicos. Es bilateral y
asimétrico. Presenta astigmatismo irregular y progresivo con disminución de la AV, que en
un principio se corrige con lentes de contacto.

QUERATOGLOBO
Deformación globulosa de toda la córnea. Mayor incidencia de anormalidades sistémicas y
posibilidad de perforación.

INJERTO DE CÓRNEA
Es la cirugía que se realiza para reemplazar la córnea en caso de que esté afectada. Hay distintos tipos:
 ∙ Según espesor:
o Perforante: toma todo el espesor de la córnea
o Laminar: toma la parte superficial de la córnea

∙ Según finalidad:
o Óptico: cuando tenemos opacidad central que afecte el je visual
o una
deformidad grande como queratocono en estadios avanzados
o Tectónico o terapéutico: cuando tenemos infecciones o
perforaciones
Se realiza con corneas provenientes de:

∙ Donantes en procedimientos multiorgánicos

∙ Donantes en paro cardio respiratorio

Generalmente el trasplante se tolera ya que la córnea no está vascularizada, son muy raros los rechazos corneales

Hecho del TP 3.

Estrabismo y motilidad ocular

Estrabismo: Pérdida de paralelismo de los ejes oculares con alteración de la visión binocular.
31
Cuando la desviación es manifiesta se la llama tropia. Cuando es latente y no se manifiesta se llama foria, aparece en
determinados momentos, por ejemplo ante esfuerzos visuales (la fusión bifoveal mantiene el equilibrio ocular).

Clasificación de estrabismos:

● Horizontales
○ Convergente: Endotropia o esotropia: el jo no fijador está desviado hacia adentro
○ Divergente: Exotropía: El ojo no fijador está desviado hacia afuera.
● Verticales:
○ Hipertropia: El ojo no fijador se desvìa hacia arriba
○ Hipotropia: El ojo no fijador se desvía hacia abajo

El reflejo corneal debe estar centrado en el medio de la pupila: cuando el ojo se desvía hacia afuera el reflejo se ve
hacia adentro y viceversa y lo mismo para arriba o para abajo. Esto es de gran utilidad en estrabismos leves que no
son tan visibles. Se hace enfocando una luz sobre el ojo del paciente, se denomina Test de Hischer?
 Inciclotorsión: cuando el ojo rota hacia adentro tomando hora 12 (parte sup de córnea) como punto de referencia.
Exciclotorsión: cuando rota hacia afuera. Normalmente no se observan, pero hay que tener en cuenta que se están
produciendo para que los ojos no giran aleatoriamente, sobretodo cuando nuestro cuerpo gira. Se pueden ver en
nistagmus o cuando hay trastornos bulboprotuberanciales importantes.

Inervacion:

● III par: RS, MEPS, RI, RM, OI

● IV par: OS
● VI par: RL

Leyes de la motilidad ocular

Por cada movimiento ocular existe un par de músculos con acción opuesta, por ello se llaman antagonistas.

Ley de Sherringnton o Ley de inervación recíproca: Para que un movimiento ocular se lleve a cabo debe contraerse
un músculo y relajarse su antagonista.
Fusión: Fenómeno sensorial que permite integrar las imágenes de los dos ojos como imagen única en el cerebro,
para ello los músculos de un ojo actúan de forma conjugada con los del otro (yunta). Ambos deben hacerlo en forma 32
proporcional y simétrica para que los dos ojos estén alineados

Ley de Hering o de la correspondencia motora: La cantidad de impulsos nerviosos que llegan a un músculo debe ser
igual a la que llegan a su yunta, para que el movimiento sea simétrico.

Movimientos oculares

PPM (posición primaria de la mirada): Es la posición de la mirada con la cabeza derecho hacia

adelante. Ducciones: Movimientos oculares considerando cada ojo por separado

Vergencias: Movimientos oculares bilaterales y conjugados (hacia el mismo lado). Incluyen la convergencia, la
divergencia y las 9 posiciones de la mirada: aducción, abducción. elevación, depresión, torsión interna y torsión
externa.

Mov binoculares:
 VERSIONES

Son movimientos binoculares simultáneos conjugados (en la misma dirección y sentido)

1. Movimientos horizontales o lateroversiones

a. Dextroversion
b. Levoversión
2. Movimientos verticales
a. Supraversión (sursunversión)
b. Infraversión (deorsunversión)
Estos 4 movimientos llevan al globo ocular a las 2º posiciones de la mirada por la rotación alrededor de un eje de
Fick horizontal (Z) o uno vertical (X).

VERGENCIAS

Los dos ojos se desplazan en la misma dirección pero sentido opuestos (movimientos disyuntivos). Puede ser
voluntaria o refleja.

1. Vergencias horizontales:
○ Convergencia: Ambos ojos aducen simultáneamente: ejes visuales convergen entre si. Cuando se ve
de cerca
○ Divergencia: Ambos ojos abducen: ejes visuales divergen entre si, desde una posición convergente
hacia la normalidad (acción producida cuando los ojos pasan de la mirada cercana a la lejana)
Diagnóstico

- Anamnesis: Herencia, presencia de estrábicos en la familia, ambliopías y vicios de refracción. Parto normal o
33
distócico, alteraciones endocrinas, parálisis cerebral, hidrocefalias, trastornos neuro psicomotores.

- Edad de comienzo: Intermitencia o no

- Inspección: Evaluar la existencia o no de desviación ocular y la posición de la cabeza: tortícolis ocular (se puede dar
cuando el px inclina su cabeza para evitar ver doble)

- Evaluar las facies: Presencia de epicanto, hipertelorismo, enoftalmos, exoftalmos, etc. Pseudoestrabismo.

- Agudeza visual y refracción

- Acomodación convergencia

- Presencia de visión binocular o no.

Test diagnósticos:

● Examen de ojo en las 9 posiciones de la mirada (enfocar con linterna mirando para adelante)
● Evaluación del reflejo corneal.
○ Test de Hirsberg. Proyección de una fuente luminosa sobre ambas córneas . El reflejo de luz debe ser
simétrico y central en las pupilas. Cada milímetro de descentrado corresponde a 7º de desviación o a
2 dioptrías prismáticas. Le agregamos prismas y podemos medir la desviación ocular.
○ Test de Krimsky: Nos permite centrar el reflejo pupilar interponiendo prismas. Se anteponen prismas
hasta centrar el reflejo pupilar, en ese momento miramos el valor del prisma y vemos el valor de
dioptrías que tiene de desviación. Permite cuantificar el estrabismo para evolucionarlo o ara hacer
un dx pre o post qx. El vértice (lado finito) del prima va hacia el lado de la desviación.
● Cover test: ocluir un ojo y observamos el comportamiento del otro. Luego hacemos lo mismo con el
contralateral. Si no hay desviación no hay movimiento algunos porque ambos ojos fijan simultáneamente.
Estudiamos el ojo destapado. Si cuando destapamos el ojo viene desde arriba hacia el centro quiere decir
 que estaba en hipertropia, si viene desde abajo quiere decir que estaba en hipotropia.
● Cover-uncover test: aquí se estudia el comportamiento del ojo tapado.
Los prismas son lentes de forma trapezoidal que desvían los rayos de luz. Se utiliza para el dx.

34

Sensorialidad
 Para que las imágene de cada ojo puedan integrarse a nivel cerebral deben existir puntos correspondientes en las
retinas de cada ojo, ejemplo la fóvea derecha y la izq, donde se proyecte la luz. Correspondencia sensorial. Si en
alguno de los dos ojos la luz no se refleja en la fóvea, se pierde la binocularidad y la persona no ve bien,

Gracias a la binocularidad se produce la estereopsis o visión tridimensional.

La visión se desarrolla madurativamente hasta los 5 o 6 años. La retina termina de desarrollarse los primeros 6
meses después del [Link] esto no pasa, porque el px tiene vicios de refracción, cataratas, etc., no se
desarrolla la visión de ese ojo y se transforma en un ojo vago o amblíope tiene una visión precaria sin causa
orgánica, que no se puede corregir con nada cuando sea más grande. De ahí la importancia del dx precoz.

Mecanismos de compensación del estrabismo:

En el adulto: Diplopía, confusión: percepción de dos imágenes distintas en el mismo lugar

En el niño menor de 6 años: No presentan diplopía ni confusión. El cerebro del niño suprime la imagen del ojo
desviado, si esta supresión persiste en el tiempo se hace permanente e irreversible produciendo ambliopía. El tto
sensorial se realiza penalizando el ojo fijador: parches (lo más usado), dilatación pupilar, cristales hipercorregidos u
opalescente. El tiempo de uso del parche ha ido variando con el tiempo, ahora es por horario del día para que se
adopte más en la práctica cotidiana.
Clasificación de los estrabismos

Comitantes: Cuando hacemos 9 posiciones de la mirada, el angulo de desviacion siempre es

constante 35

● Esenciales
○ Esotropía congénita, infantil, acomodativa
○ Exotropías constantes, intermitentes
● Estrabismos sensoriales: es la desviación ocular como producto de la desviación de un ojo. Para que los ojos
se mantengan alineados es necesaria la fusión. Causas: anisometropías, maculopatías, cataratas, leucoma,
etc.
No es tan importante para un médico general ahondar en estos temas.

Incomitante o paralítico: El ángulo es variable. Si yo tengo una parálisis del RE, el ángulo va a ser distinto cuando yo
miro para adentro o para afuera.

Comitantes

Esotropías:

Exotropias:

DD:

● Epicanto: Hacemos 9 posiciones y test de Hirschberg, si este está centrado y el cover test es normal, estamos
 en presencia de un pseudoestrabismo.

● Hipertelorismo: Los ojos muy separados, cuando miran hacia el costado un ojo se esconde un poco más.

36 Incomitantes:
De ángulo variable. Son estrabismo paralíticos, presentan distinto ángulo de desviación según que ojo esté fijado y/o
la dirección de la mirada del paciente

Puede ser que el músculo esté parético o paralizado. La causa puede ubicarse entre el músculo y el

SNC. Son las patologías que afectan los distintos pares craneales: III, IV, VI.

III PAR (MOC)

Afecta a: RS, RM, RI, OI, elev parpado sup y constrictor de la pupila.

Lleva fibras parasimpaticas que se ubican en la periferia del nervio, es importante para diferenciar los tipos de
parálisis. Al llevar fibras parasimp produce miosis, entonces si se paraliza hay midriasis.

Cuando todas la ramas están paralizadas: ptosis, midriasis, desviación ocular hacia afuera y

abajo.
 Midriasis:

Con arreflexia pupilar y parálisis de la acomodación. Suele ser la

primera
37
manifestación de la compresión del nervio debido a la ubicación de las
fibras
parasimpáticas.

Un aneurisma o un tumor al comprimir dan una midriasis muy

importante,
como evento aislado o con un 3er par incompleto. En un px adulto
mayor,
con antec metabólicos y de HT con 3er par completo o incompleto que la
midriasis no es tan importante, podemos pensar que es una parálisis del 3par
par clínica o clínica metabólica, que resuelve cuadno mejores la HT o el
metabolismo. Remite sola y si no tiene el parpado totalmente caido se puede
tapar el ojo para que no vea doble y pueda hacer actividad normal.

Si estamos frente a un px joven con síntomas de HT endocraneana y un er par, tengo que pensar en un aneurisma
primero y en un tumor después que esté comprimiendo al er par. Neuroimágenes urgente.

IV PAR (PATÉTICO)

Es la parálisis congénita más frecuente. Afecta al oblicuo sup y el px o puede mirar para
abajo. El px dice: tengo dificultad para bajar la escalera, o para leer.

El jo se presenta elevado (porque el OS es depresor) y exciclotorsionado.

El px debe mantener la cabeza inclinada para mantener la alineación ocular (tortícolis).

 VI PAR

Son muy frecuentes. Afecta al recto lat. En traumatismos craneales gral// son bilaterales,
recordemos que el VI par es el nervio con mayor trayecto intracraneal, pasa muy cerca de
los peñascos, y cuando hay edema cerebral quedan comprimidos y se produce parálisis o
paresia. Cede con el tratamiento para el edema.

El px refiere ver doble y los ojos se encuentran desviados hacia adentro.

Hasta que mejore el edema se puede ocluir temporalmente el ojo.

38

Importante en la oftalmología del estrabismo:

● Ambliopía: disminución de la visión sin causa orgánica, que debe corregirse antes de los 6 años.
● Pseudoestrabismo: test de Hirschberg y cover test normales
● E. concomitante: paralítico, aumento del ángulo de la desviación con las distintas posiciones de la mirada
● E. concomitante: el ángulo de la desviación no varía según se ocluye un ojo u otro.
● Tratamiento: puede ser médico (oclusión, penalización lentes) y/o quirúrgico (retroposición y/o resección) ●
Un niño RN puede tener desviaciones intermitentes, cuando intenta fijar, generalmente por inmadurez
neurosensorial que no debería extenderse más allá de los 3 meses. Es importante si somos pediatras porque a
los padres les llama la atención.
 ÚVEA Y CRISTALINO

39
UVEÍTIS
Uveítis: No refiere solo a un proceso inflamatorio limitado al tracto uveal, sino a todo proceso inflamatorio
intraocular mediado por el sistema inmunlogógico.
Anato:
Úvea:

∙ Anterior: Iris y procesos ciliares

∙ Intermedia: Cuerpo ciliar, procesos ciliares, retina periférica

∙ Posterior: Coroides

Clasificación:

∙ Anatómica: anterior, media y posterior

∙ Etiopatogénica: granulomatosa y no granulomatosa

∙ Evolutiva: aguda, subaguda y crónica. Esto no es tan estricto.

Uveítis anterior:
Iritis e iridociclitis. Es la manifestación más frecuente de la enfermedad uveal.
Etio:

∙ Asociada a enf sistémicas: autoinmunes, LES, espondilitis anquilosantes, AR juvenil (es el de esta enfermedad
en el 2% de los casos)

∙ Infecciosas: Herpes Simple (+ frec), bacterias, TBC, Zoster, toxoplasmosis, sífilis, VIH

∙ Idiopáticas: cuando no sabemos a qué se debe; casi un 25% del total. Muchas veces se encuentra HLA B27+.
Clínica:
Síntomas:

∙ Dolor

∙ Disminución de agudeza visual

“No veo bien, veo a la luz y veo halos”
Signos:

∙ Congestión ciliar

∙ Fenómeno de Tyndall: puntitos flotando en el aire que se ven en lámpara de hendidura. Esos se agrupan, se
unen y debido a la bipedestacion de depositan en la parte inferior del epitelio corneal, formando
 precipitados queráticos: cuando son chiquitos se consideran finos, y cuando son grande se llaman “en grase
de carnero”

∙ Debido a esto se genera una miosis reactiva, la pupila se contrae por esos puntitos.
La clasificación en granulomatosa o no tiene que ver con esos precipitados queráticos: en gral, las uveítis ant
producidas por pato como herpes, AR juvenil, HLAB27 dan precipitados finos. Cuando la enfermedad es
granulomatosa, como TBC o sarcoidosis, el precipitado va a ser grueso.

Complicaciones de iridociclitis:
Por el proceso inflamatorio en sí, el iris puede ir a pegarse a la parte posterior del endotelio corneal. Las estructuras
se fusionas y producen sinequia anterior. También puede inflamarse e irse para atrás, dando sinequia posterior: el
iris se pega a la parte posterior del cristalino. El cristalino es una estructura muy reactiva, por lo que ante la mínima
complicación, genera una catarata, por lo tanto hay riesgo elevado de cataratas.
Si el iris se pega a la parte anterior del cristalino, el humor acuoso no va a poder pasar a la cámara anterior porque
va a estar todo pegado, por lo tanto se empuja el iris para adelante. Al no poder circular, no se puede reabsorber, y
al no reabsorberse, aumenta la presión, generando glaucoma.
Cuando el iris está pegado a la parte anterior del cristalino, tendremos entonces un cuadro conocido como seclusión
pupilar. Queda el iris en Bombé o tomate, los 360° del la pupila están pegados a la cara anterior del cristalino.
Esos precipitados queraticos que están flotando se pueden unir entre si y generan la llamada oclusión pupilar, lo que
termina resultando en lo mismo que una seclusión, porque al bloquear los 360° de la pupila termina impiendo la 40
reabsorción y llevando a aumento de presión y glaucoma.

Luego de colocar el tto con midriáticos, la pupila se dilata rompiendo las sinequias. Debido queda una marca de
pigmento en el cristalino sobre los lugares que estuvo pegado, esto puede transformarse en una catarata, pero nno
siempre lo hace. La pupila toma una forma irregular irregular llamándose “pupila en trébol”.

Hipopion: Los precipitados confluyen con leucocitos y se forma un nivel que se ve medio blanquecino (como si llenas
un vaso con agua a la mitad). La mayoría de las veces es estéril (no tiene gérmenes), solo leucocitos, precipitados,
fibrina que precipitó; hay que tener cuidado si hay una infección. Hay que tratar de lavarlo, si no lava con el
corticoide tópico, hay que colocar corticoides o inyecciones subconjuntivales.

Tto:

∙ Corticoides tópicos: cada 2 horas

∙ Midriáticos: para evitar que se formen o romper sinequias

∙ En caso de hipopión; prednisona o prednisolona subconjuntival

 ∙ En algunos casos tto sistémico

Uveítis posterior:
La coroides, la retina y la esclera forma una unidad, por lo tanto es muy frecuente que procesos retinales tengan
afectación coroidea y viceversa. Por eso , se piensa en retinocoroiditis o corioretinitis según donde haya empezado
el proceso.

Etio:

∙ Infecciosas: Toxoplasmosis (la + frec), TBC, Zoster, sífilis, VIH, toxocariasis

∙ Asociadas a enf sistémicas: Sarcoidosis

∙ Idiopáticas

Clínica:
Síntomas:

∙ Disminución de agudeza visual: deja de ver

∙ Miodesopsias

∙ Dolor (ocacionalmente)
Signos:
41
∙ Fenómeno de de Tyndall vítreo

∙ Lesiones a nivel del FO: Se ven manchas oscuras en fondo de ojo

producto
del estímulo del epitelio pigmentario y atrofia retinal que permite que se
vea la esclera hacia atrás.

Dx:

∙ Cuadro clínico, lámpara de hendidura (BMC), ECO, OCT, RFG.

∙ Sistémico: laboratorio (sobre todo en parasitarias), estudios complementarios (para descartar enfermedades
asociadas)
Tto:
De acuerdo a la enfermedad de base (ej toxoplasmosis), pero se le agregan corticoides locales o sistémicos. NUNCA
frente a una sospecha clínica de toxoplasma o toxocara, tenemos que empezar el ATB sin corticoides, porque la rta
inmune desmedida genera más daño. Midriáticos.

PUPILA
“Coria” es todo lo que refiere a la pupila.

Leucocoria
Pupila blanca. Las causas son distintas según sea RN, niño o adulto.

∙ RN:
o Catarata congénita: lo más frecuente lejos
o Vitreo primario hiperplásico
o Fibroplastía Retrolental (periodo cicatrizal de la retinopatía del prematuro grado 5): le sigue a catarata en
 relevancia clínica
o Retinoblastoma: Niños de 2 a 5 años, menor frecuencia, mayor gravedad porque metastatiza rápidamente
a endocraneo. Es muy importante.

∙ Adulto:
o Cataratas

▪ Seniles: lejos la más frecuente

▪ Traumáticas

▪ Metabólicas

▪ Tóxicas: Es muy frecuente que las personas mayores vayan a consultar a la farmacia a ver que gotitas
pueden ponerse para el ojo rojo, a veces le dan gotitas con corticoides. Los corticoides son causa de
catarata subcapsular posterior en el adulto, y hay que tenerla presente en la casusa tóxicas.
o Desprendimiento de retina

Cataratas:
Se clasifican de acuerdo a la localización de la opacidad dentro del cristalino
en:

∙ Nuclear: se ve como una nube opaca

∙ Cortical: se ve como rayos de bicicleta

∙ Subcapsular
42

Tto:
Resolución quirúrgica: Facoemulsificación: pequeña incisión sobre cornea clara, no a nivel del limbo. Se introduce
una agujita con punta doblada, rompe toda la capsula, saca la opacidad y por la misma incisión, se coloca un lente
intraocular.
 ENDOFTALMITIS
Inflamación muy grave de
estructuras intraoculares
generalmente infecciosa. Pone
en riesgo la función y la
estructura del ojo.
Se clasifican en:

∙ Postquirúrgicas: las más

frec (0,04 al 0,2%)
o Hiperaguda: Pseudomona
o Agudas: Staphylococcus
o Subasgudas: S. epidermidis
o Tardías: Propionebacterium
Las primeras permiten tto oportuno con mejor pronóstico, la tardía no.

∙ Post traumáticas: Bacillus

∙ Post queratopatías: A partir de abscesos corneales (bacterianos, micóticos o parasitarios). Sobre todo en
usuarios de lentes de contacto con proceso infeccioso que afecte la cornea

∙ Endógenas: Pacientes inmunocomprometidos

o Bacterianas: abscesos hepáticos o [Link]ías
o Micóticas: Candidiasis generalizada. Mal pronóstico
Clínica:
S/S:
43
∙ Disminución de AV

∙ Dolor

∙ Edema bipalpebral: estos dos son muy

importantes indicativos de que puede haber
un proceso infeccioso de estas
características

∙ Importante inyección mixta

∙ Turbidez de cámara anterior (CA)

∙ Hipopion: puede ocupar toda la CA

Otros:
 ∙ Membranas pupilares

∙ Edema epitelias y/o estromal

∙ Disminución del reflejo rojo

∙ Vitreítis

Exámenes complementarios:

∙ ECO: cuando el vítreo en vez de verse todo negro (es líquido) se ve

blanco
(hay ocupación), eso es un endoftalmitis no estéril

∙ Laboratorio; muestras de conjuntiva, párpados, córnea, humor acuoso,

vítreo
DD: endoftalmitis estériles (plásticas o asépticas).
Hipopion + vítreo ocupado = endoftalmitis infecciosa
Hipopion + vítreo estéril (negro) = endoftalmitis estéril

Tto:

∙ Inyecciones intravítreas de ATB

∙ Vitrectomía: saco el vítreo y lavo con ATB

HIPEMA
Es lo mismo que el hipopion, en vez de leucocitos, fibrina, etc, hay sangre en cámara
anterior. Se clasifican (hipopion e hipema) en grados de acuerdo a la altura de la cámara:

∙ Grado I: No llega al reborde pupilar inferior

∙ Grado II: Alcanza el reborde pupilar inferior y lo supera

∙ Grado III: Alcanza reborde pupilar superior

∙ Grado IV: Total, toda la cámara de color rojo, no puedo distinguir ninguna estructura. La sangre se degrada y se
oxida, al estar en contacto con el endotelio lo va rompiendo y se va degradando el oxígeno, por lo tanto lo
que antes era rojo se hace negro (Black Ball). Esto evidencia el tiempo de evolución del hipema.
Tto: Reposo a 45° para mantener la sangre debajo y que la sangre no se pegue al cristalino y genere cataratas y
midriáticos.

Complicaciones:

∙ Resangrado: si el px sigue las instrucciones, generalmente no vuelve a sangrar

∙ Hipertensión ocular: glaucoma secundario. Hay mucha sangre adentro del ojo, el canal
de Schlenn no drena, se obstruye y aumenta la presión intraocular

∙ Impregnación corneal
PATOLOGÍA ORBITARIA

44
Clasificación semiológica:
Exoftalmia directa: Producida por patologías dentro del cono muscular, desplaza al ojo derecho adelante. Ej. tiroidea
Exoftalmia indirecta: Producida por patologías por fuera del cono muscular, desplaza al ojo en dirección opuesta a
donde está la alteración. Ej. Tumor de gl lagrimal
Dolorosa: Exoftalmia abrupta, ej hemorragia retrobulbar - No dolorosa: Ej. Tiroidea
Pulsátil: Ej. Fistula carótido- cavernosa - No pulsátil: Ej. Pato tiroidea, tumor, etc.
Rápida instalación: Ej. Hemorragia retrobulbar - Lenta instalación: Ej. Tumores, tiroidea, etc.
Unilateral: Ej tumores - Bilateral: simétrica o asimétrica; ej. Tiroidea
Reductible - No reductible

Clasificación etiológica:

∙ Endócrina Oftalmopatía distiroidea ∙ ∙ Hipotiroidismo (10%)

∙ Vascular ∙ Tumoral
∙ Inflamatoria Hipertiroidismos (80%) ∙
Eutiroidismo (10%) ∙ Traumática ∙ Malformaciones
ENDÓCRINA

Es la causa más frecuente de oftalmopatías. Es bilateral simétrica o asimétrica en un 80%; y unilateral en el 20%.
Afecta a mujeres entre 20 y 55 años. Es autolimitada, y cuando cura puede restituir ad integrum o con secuelas. Es
una enf autoinmune

Evaluación:
Examen oftalmológico.

∙ Interrogatorio

∙ Agudeza visual: puede haber compresión el nervio óptico y producir neuritis

∙ Presión ocular: es normal pero si hay muhca compresión puede producir aumento 2rio de la presión ocuar.
Hay que descartar que no tenga glaucoma crónico simple,

∙ Fondo de ojo: Vemos alteraciones en nervio óptico (neuritos

Inspección oftalmopatía
Estudios complementarios: labo y TC

Signos y síntomas:

∙ Mirada fija y aterrorizada

∙ Exoftalmos o proctosis

∙ Edema palpebral

∙ Retracción del párpado superior

∙ Disminución del parpadeo

∙ Hipermia conjuntival

∙ Quemosis: edema de conjuntiva

∙ Parpado superior no acompaña la mirada hacia abajo

Nosotros vamos a tomar 5 s/s para evaluar la progresión del px:

 ∙ Exoftalmia: se puede medir con un exoftalmómetro; si no se tiene, con una regla milimetrada apoyada en el
reborde externo del ojo. Lo normal es hasta 20-22mm, mayor es patológico

∙ Edema palpebral: Si el px siente tirantez, es subjetiva.

∙ Compromiso muscular: Evaluar movimientos oculares, los

músculos
que primero se afectan son el recto inferior e interno, lo
primero que
45
va a estar limitado es la mirada hacia arriba y hacia afuera.
Podemos
pedir TC para evaluarlos, porque pueden aumentar de tamaño.
Cuando respeta el tendón, decimos que es una oftlamopatía
distiroidea, si compromete al tendón, podemos decir que es una
miositis.

∙ Retracción palpebral: Normalmente el párpado superior cae

unos mm
por debajo del limbo esclero corneano, nunca vemos la
esclera al
descubierto.
- Grado 1: cae justo en el limbo esclero corneano
- Grado 2: 2mm de esclera al descubierto
- Grado 3: más de 3 mm de esclera al descubierto

∙ Insuficiencia de convergencia: Cuando le pedimos que mire de cerca un objeto y no puede

Complicaciones

∙ Diplopía: visión doble por el compromiso de los músculos extraoculares

∙ Queratitis: se producen en parte inf de la córnea, punteada superficial. Normalmente se trata con
lubricantes. Cuando el paciente duerme, el globo ocular se va hacia atrás (fenómeno de Bell, queda el ojo
blanco) deja expuesta la parte inferior. Además, muchos px no pueden cerrar bien el ojo cuando duermen
debido a la exoftalmia. Hay que tratarlo porque pueden producir abscesos con quemosis, que si continúa
puede producir leucoma.

∙ Luxación del globo ocular: Cuando la exoftalmia es muy importante

∙ Neuritis óptica

Tratamiento
Si el px no tiene nada, se hacen sólo controles periódicos.
Si tiene queratitis, le damos lubricantes.
Si tiene mucha tirantez, retracción, congestión y muchos síntomas: inyecciones de corticoides intraorbitarias de
triamcinolona, se hace n4 (1 x semana) parabulbar. No lo cura pero disminuye los síntomas Si avanza y tiene
disminución de la agudeza visual y neuritis, le damos corticoides sistémicos a dosis inmunosupresoras:
1mg/kg/día. Si no funciona, hacer cirugía descompresiva orbitaria (sacar parte de hueso de la órbita)
Si evolucionó y queda con secuelas de estrabismo restrictivo y retracción palpebral, se hace cirugía plástica y
reconstrucción.

INFLAMATORIA

∙ Celulitis preseptal: como se ubica en párpado superior produce una

 exoftalmia indirecta empujando el globo hacia abajo y hacia adentro (lugar
opuesto donde se encuentra la infl)

∙ Celulitis orbitaria: tétrada de Celso + secreción

Ambas se tratan con ATB sistémicos

∙ Psudotumor inflamatorio: también produce proctosis. El dx se hace

después
de descartar todo, haciendo una biopsia del lugar de lesión. Se
tratan con
corticoides sistémicos.

∙ Miositis: Dolor al mov del musculo afectado; a veces se ven vasos dilatados
en la inserción del musculo afectado. En TC vemos que está afectado el
músculo y el tendón.

VASCULAR

∙ Hemorragias retrobulbares: rápida instalación, imposibilidad de que se cerre

el
46
parpado. Se producen por inyección retrobulbar o por traumatismo.

∙ Fístula carotido-cavernosa (CCV): puede presentar quemosis

hemorragica y
dilatación característica de vasos de la conjuntiva en cabeza de
medusa. Hay
una comunicación entre la carótida y el seno cavernoso que pude ser por
traumatismo o tumor. Es abrupto y tiene características: soplo en el ojo,
frémito cuadro apoyamos palma sobre globo ocular

∙ Várices orbitarias: el px dice: durante el día en algún momento se me

sale un
ojo o los dos y vuelven a su lugar. Esto es por la dilatación de las venas
orbitarias, que por la maniobra de Valsalva se ingurgitan y producen
proctosis;
cuando cede la presión, el globo vuelve a su lugar.

TUMORAL
- Dentro del cono muscular: ej de nervio óptico (glioma, meningioma): producen exoftalmia directa
(derecho y adelante); son de estirpe benigno pero de comportamiento maligno
- Fuera del cono muscular: ej de gl lagrimal. Producen exoftalmia
indirecta (abajo y adentro)
- Angioma: Produce “s itálica”: desplaza globo hacia
afuera y abajo.
EXAMEN DE FONDO DE OJO NORMAL Y PATOLÓGICO

47
Es un examen oftalmológico incruento que permite evaluar especialmente retina, mácula, vasos de la retina y
cabeza del nervio óptico, así como ver en directo arterias y venas.
Anormalidades en el fondo de ojo, puede indicar afecciones oftalmológicas o enfermedades sistémica. Es un reflejo
del estado de lo que pasa en otros órganos.
Indicaciones: en todo examen oftalmológico o en px con patologías sistémicas: DBT, HTA, HT endocraneana, enf
neurológica, disminución de AV, politraumatismos. En niños: en todo RN en los primeros días de vida, y después
 según prematurez, peso al nacer, enf maternas o enf heredofamiliares. Luego se repite a los 6 y 12 meses, y control
entre 18 y 24 meses para descartar retinoblastoma; luego a los 3 y 5 años.
Hay dos métodos para realizarlo:

∙ Directo: Con oftalmoscopio directo. Imagen real, directa y amplificada, y según lo que se quiera evaluar
habrá que dilatar o no

∙ Indirecta: Binocular, mayor capacidad de evaluar opacidades medias y retina periférica. Proyecta imagen real e
invertida. Con lámpara hendidura o con oftalmoscopia binocular indirecta (OBI), es como una vincha.

Dilatación pupilar: Midriáticos

∙ Parasimpaticolíticos
o Tropocamida: Vida media entre 4-6 hs
o Ciclopentato: Hata 9 hs

∙ Simpaticomiméticos:
o Fenilefrina: Entre 2-7 hs
CI: en px con glaucoma de ángulo cerrado, hipersensibilidad, cámara anterior estrecha (relativa)
EA: visión borrosa, fotofobia, reacciones alérgicas.
Es de consejo usar lentes de sol y no mirar al sol después de examen (debido a la midriasis)

Fondo de ojo normal:

∙ Color anaranjado, homogéneo (varía). Para visualizarlo

necesitamos tener la transparencia de todos los
medios
(cornea, HA, crist, HV)

∙ Disco óptico: cabeza del nervio óptico. 4,5 mm de

diámetro.
Redondeada, ovalada, de bordes netos con una
excavación
fisiológica del nervio, que ocupa 3/10 de la papila.
Plano, más
sobreelevado en el lado nasal. Ubicado a unos mm del polo
post del ojo hacia el lado nasal. Amarillento-rosado

∙ Vasos: parten del disco óptico y se dividen en tronco papilar

superior en inferior, que a su vez se dividen en temporal y
nasal. Las arterias son de menor calibre y más claras y
brillantes, las venas de mayor calibre, más gruesas, fluctuosas y oscuras. Los cruces arteriovenosos normales
suelen tener un angulo suave, sin curvas pronunciadas

∙ Mácula: en polo posterior, a dos diámetros en sentido temporal a papila. En el centro se una zona más
brillante, la fóvea, donde se encuentra la mayor concentración de conos. Color parduzco ya que es una zona
avascular porque se nutre de vasos coroideos y no de vasos de retina.

En el fondo de ojo no debemos encontrar nada rojo, nada blanco ni nada negro.
Lesiones blancas: exudados
Lesiones rojas: hemorrágicas
Lesiones pigmentadas: retinitis y tumores
LESIONES BÁSICAS

48
Exudados

∙ Duros: por aumento de la permeabilidad. Más amarillentos y brillantes, bordes nítidos. Son más profundos,
sobre la retina. Tamaño variable. Entre placa plexiforme ext y nuclear int de retina. Depositos de lípidos y
lipoprot. Aislados o en grupos.

∙ Blandos: por isquemia. Blanco amarillentos, de bordes difusos (algodonosos). Localizados en capas de fibras.
Son la secuencias de microinfartos

Hemorragias

∙ Superficiales: Aspecto en llama porque siguen las capas de las fibras nerviosas. Apartir de arteriolas
precapilares superf.

∙ Profundas: Mas redondeadas. En la capa media de la retina. Pequeñas

∙
Vítreas preretinales o subhialoideas: Entre superf de retina y vítreo
∙ Intravitreas: dentro del cuerpo vítreo

∙ Con centro claro: Centro blanco rrodeada por heamtíes. Secundarias a vasculitis por endocarditis bact, en px
con leucemia, DBT, isquemia, etc. No son patognomónicas pero en el contexto clínico del px tienen alta
especificidad.

Patologías en las cuales podemos evaluar fondo de ojo:

RETINOPATÍA DIABÉTICA
La DBT es una de las principales causas de ceguera, hay que realizar un fondo de ojo anual. Los tipo 1 la desarrollan
e/ 10-20 años; los tipo 2 dentro de los 5-10 años. 1 de c/ 3 diabéticos. En el 80% es prevenible. La hioperglucemia
produce la perida de pericitos y altera memb basal de células capilares, lo que ocaciona una cascada de evento
porinflamatorios que genera isquemia a nivel de la ratina. Esto lleva a la producción de neovasos, que son los que
generan el daño.
Se clasifica en:

∙ No proliferativa: Vemos disco óptico normal

49
o Leve: microaneurismas y microexudados
o Moderada: Hemorragias y exudados en 2 o más cuadrantes
o Severa: Hemorragias/aneurismas (20 o más) y exudados en 4 cuadrantes y anormalidades
microvasculares intraretinales (IRMA) al menos en 1 cuadrante y arrosariamiento venoso en 2
cuadrantes (estrangulaciones venosas seguidas de dilatación venosa, como un rosario). No debe
haber signos de retinopatía diabética proliferativa. Regla 4x2x1: en 4 cuadrantes vamos a encontrar
20 o más microhemorragias o microaneurismas. En 2 cuadrantes 2 arrosariamientos venosos, en 1
cuadrante 1 IRMA y ausencia de retinopatía prolif.
Tienen un riesgo de 50% de evolucionar en un año a proliferativa.
Debemos indicar: panfotocoagulación completa: lesiones térmicas en retina para producir necrosis
en áreas de isquemia para disminuir producción de neovasos.

∙ Proliferativa: Todas las lesiones de la no proliferatica severa + neovasos en disco óptico y/o hemorragias
vítreas. Neovascularización producida por isquemia (se libera factor angiogénico) en el polo posterior y se
producen vasos anómalos con alteración en los pericitos. Se pueden encontrar en el disco óptico o en la
periferia. Puede ser:
o Con características de alto riesgo. Son de alto riesgo cuando hay hemorragias vítreas o
prerretinianas o signos de neovascularizacion activa.
o Sin características de alto riesgo:
o Avanzada: Hay proliferaciones fibrovasculares severas, hemorragias vítreas o preretinales,
desprendimiento de retina traccional (la proliferación fibrovascular se ancla al humor vítreo y
traaciona) o glaucoma neovascular.

En algunos casos se puede ver edema macular: es importante porque le quita la agudeza visual al px y en lo que le
hace consultar. No todos los x lo tienen, PERO el que lo tiene puede estar en cualquier estadio. Puede que no tenga
edema macular, entonces no pierde la agudeza visual, y no consulta, pero está teniendo una retinopatía DBT. Por
eso en importante hacer el examen de
fondo
de ojo. Este px tiene edema macular,
porque tiene hemorragias y
exudadadoo
cerca de la mácula y ya está
previamente con
tto de panfotocoagulación que son las
manchas que se ven.
50 1. Hemorragia
prerreetinal subhialoides
2. Exudados duras y hemorragias
3. Papilitis y neovasos
4. Edema macular, múltiples exudados y hemorragias en llamas
5. Edema macular y hemorragias en 4 cuadrantes

Acá vemos hemorragias y exudados duros:

En la evolución de la enfermedad pueden aparecer hemorragias, que pueden ser de todo el vítreo: vítrea, o una con
nivel o subhialoidea. Si sigue avanzando se produce un estadio terminal con desprendimiento de retina traccional y
fibrosis, que impiden que se reconozcan las estructuras del fondo de ojo.

Despend: Fibrosis:
Hay que considerar la retinopatía diabética como un marcador del estado general del paciente. La presencia de
retinopatía indica que tiene un mayor riesgo cardiovascular. El riesgo de muerte a 5 años se asocia a severidad de
retinopatía. Si no tiene, su riesgo es del 4%.Si tiene microaneurismas del 10%. Si tiene hemorragias y exudados, del
60%. Si tiene una proliferativa, del 68%
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
Los px deben realizarse un FO por año. Influyen la gravedad, la rapidez de la aparición, los años de evolución de la HT
51
y el estado previo del árbol vascular.
4 estadios:
1. Estrechez arteriolar:
 2. Cruces arteriovenosos patológicos: cuando la arteria alterada por la HT cruza por encima de la vena, la
comprime y, como comparten adventicia, produce un cruce arteriovenoso o signo de Gunn. Si es mucha la
compresión, la arteria comprime, la vena desaparece y luego vuelve a aparecer: signo de Salus.

3. Exudados: duros (origen lípido, por aumento en permeabilidad vacular) o blandos (por infarto de fibras
nerviosas de retina)
4. Hemorragias: en llama
5. Edema de papila

Clasificación:

∙ Estadio 0: Px con HT sin anomalías vasculares

∙ Estadio 1: Estrechamiento arteriolar difuso, calibre uniforme sin constricción focal

∙ Estadio 2: Estrechamiento más pronunciado, puede haber zonas de constricción focal

∙ Estadio 3; estrechamiento focal y difuso más grave y puede haber hemorragias y exudados retinianos,
arteriolas en hilo de cobre, con edema retiniano.

∙ Estadio 4: Todas las anomalías previas y edema de papilas. Arteriolas en hilo de plata. Superv de 1% a 5 años

NERVIO ÓPTICO
Presenta dos afecciones muy importantes.
52
∙ Edema de papila:
o Cabeza del nervio óptico sobreelevada
o Bordes borrosos
o Hemorragias y exudados
o No disminuye la agudeza visual
o Agrandamiento de la mancha ciega en campo visual
o Casi siempre bilat y asimétrico
 Hay que hacer neuroimágenes ante sospecha de tumor intracraneal y estar atentos a síntomas de
HTE. ∙ Neuritis óptica
o Inflamación del nervio óptico
o Disminución marcada de agudeza visual: es lo clave para
diferenciarla del edema de papila
o Dolor ocular unilateral y se exacerba con mov.
o Alteracion de visión a colores
o Escotoma central o centrocecal en campo visual
o Bordes borrosos y pérdida de excavación.
o Mas plana que el edema de papila
El nervio se peude ver afectado en todo su trayecto, pero solo
vemos cambios cuando afecta a la cabeza. Una de las causas más frec es esclerosis múltiple.

OBSTRUCCIONES VENOSAS Y ARTERIALES

Venosas: puede ser:

∙ Central: en todo el fondo de ojo

∙ De rama: temporal o nasal, el resto de la retina normal. Con o sin compromiso macular dependiendo de la
rama afectada

∙ Hemiretinal (de algún tronco papilar)

Central: De rama:
Arteriales: Se ven con palidez del fondo y la mancha rojo cereza que corresponde a la mácula. El px generalmente
viene diciendo que perdió la visión, en el momento se pueden hacer compresiones o alguna punción en la cámara
anterior, y tratarlo con masaje ocular intermitente (para movilizar el embolo), azetazolamida (para disminuir la
presión y por lo tanto la presión sobre la arteria, que esta se dilate y pase el embolo) o O2 al 95% y CO2 al 5% para
vasodilatar. Generalmente se llega tarde y pierde la visión. Después recanaliza y el aspecto del fondo de ojo es
normal. Puede ser hemiretinal (lo más pálido es lo patológico). Hay una arteria inconstante que es la cilioretinal, los
que la tienen conservan la agudeza visual.
Es una urgencia oftalmológica y clínica.

53

MÁCULA
Disminuye la agudeza visual, por eso los px acuden rápidamente
 Agujero macular: Tto quirúrgico

Degeneración macular relacionada con la edad

Alteración degenerativa a nivel de la macula que disminuye la agudeza visual a nivle central. Tiene un escotoma
central, pero ven todo lo de alrededor. No se quedan ciegos, por ej: no pueden leer, pero ven todo lo de alrededor.
Puede ser:

∙ Seca: Hay cicatrización. No tiene tto.

∙ Húmeda: Hay una membrana de neovascularización que produce la degeneración. Se trata con inyecciones
intravítreas de antiangiogenicos que cierran la membrana de neovascu.

Seca: Húmeda:
OTRAS PATOLOGÍAS:
Tumores:

∙ Melanoma de coroides: Aspecto sobreelevado, marrón oscuro

amelanótica. Bordes mal definidos; espesor mayor a 2mm.
Pigmento
anaranjado en superf. De mayor tamaño y más disperso del
nevus, y
con bordes irregulares. Si no compromete la mácula, el px no
consulta;
si compromete, sí. Puede haber desprendimiento de retina
asociado. Son
tumores malignos
54

∙ Retinoblastoma: En niños temprana edad. Es una de las causas

de
leucocoria. Maligno.

Enfermedades degenerativas:

∙ Retinitis pigmentaria:. Enf degenerativa, evolutiva, sin tto

 efectivo en
la actualidad (el px puede aprender a vivir con esa dificultad). Afecta a
los dos ojos y produce la perdida de la visión periférica en forma
gradual y concéntrica. Puede ocasionar ceguera.
El primer síntoma es la dificultad de visión con baja luminosidad.
Puede ser aislada o asociadas a otros síndromes.
Signos: Vasos finos, nervio óptico más pálido, espículas e imágenes
pigmentadas en periferia son características.

Desprendimiento de retina:

∙ Regmatógeno: Cuando hay un desgarro (regma) Aparece una zona sobreeevada más pálida y se puede ver el
desprendimiento de la retina.

∙ Exudativos: Secundario a otras patologías. Toda la retina más pálida sin ningún tipo de regma. ∙
Traccional

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

∙ Retinografía o escáner de retina: foto del fondo de ojo.

∙ Retinofluoresceinografía (RFG): Estudio con contraste (fluoresceína): se lo inyecta y se ve como pasa por la
circulación de la retina. Útil cuando hay neovascularización, áreas extensas de isquemia (bloqueo), para
evaluar px con DBT, o para localizar puntos de filtración donde se acumula fluído.

∙ Tomografía de coherencia óptica (OCT): Estudio que muestra las capas de la retina. Se pide ej en
degeneración macular, para ver si es seca o húmeda. También para evaluar el nervio óptico.

∙ ECO:
o En px con hemorragia vítrea que no podemos ver el fondo de ojo (ej en DBT)
o En px con cataratas que no podemos ver el fondo
o En post quirúrgicos
o En px con tumores

LEUCEMIA Y RETINITIS POR CMV

Leucemia: La manif se da por infiltrado de células blásticas, o por lesiones
secundarias
55
por alteraciones en perfil hematológico o a tto antineoplásicos. Infiltrados
coroideos
amarillentos e infiltrados retinianos con forma de nódulos blanco grisáceos, vasos
tortuoso y dilatados, envainamiento perovascular, hemorragias retinianas o
subhialoideas.
 Retinitis por CMV: Inf más frecuente en px con CD4 menor a 200. Lesiones retinianas
granulares blanco amarillentas que afectan a todas la capas, cercanas a un vaso
retiniano, irregulares.

LESIONES PIGMENTADAS

∙ Focos pigmentarios cicatrizales

∙ Lesiones oscuras planas

∙ Lesiones oscuras sobreelevadas

∙ Lesiones periféricas en espículas

Toxoplasmosis
La más frec a nivel ocular es la recurrente. Coriorretinitis localizada, blanquecina, con una lesión hiperpigmentaria en
la periferia o cubriendo toda la lesión. Bordes definidos. Puede haber signos de vitreitis posterior al foco, signos de
uveítis anterior. Si las lesiones están cerca del polo post, puede asociarse a edema vascular cistoideo, cursar con
vasculitis. Las localizaciones más frec son los focos yuxtapapilares.
Otras formas de presentación (dice el nombre pero no se entiende nada) puede ser bilat y tener un trofismo por
mácula.

Nevus de coroides
Forma plana o levemente elevada, ovalados o circulares. La mayoría avasculares y pigmentados, coloración rosácea.
A veces se ve un pigmento de lipofuscina anaranjado sobre la lesión. Entre 0,5- mm de diámetro, con espesor menor
a 1mm y altura menor a 2 mm.
Pueden tener depósitos blanco amarillentos que son signos de conicidad. Siempre
asintomáticos. Hacer DD con melanoma de coroides.

Hecho del teórico de la prof. Adjunta Gladys Alfonso y del TP N° del Dr. Tomás Apra.
56
57GLAUCOMA
Teórico y Práctico
Es una neuropatía óptica multifactorial, evolutiva y crónica. Entidad compuesta por un conjunto de
estados patológicos, caracterizada por aumento de la presión intraocular (PIO), que genera una
neuropatía óptica glaucomatosa. En la mayoría de los casos es asintomática, por lo que suele pasar
inadvertida.

Epidemio:

∙ El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo

∙ Su prevalencia varía del 2 al 2,5% en individuos mayores a 40 años y asciende a 6,6% en

sujetos mayores a 75 años
 PIO
10-22 MMhG. Es la que le da al ojo su forma y resistencia de paredes. Depende de normal
producción y drenaje de humor acuoso. Este se produce en cuerpo ciliar por secreción y
ultrafiltración. Pasa por el orificio pupilar a cámara anterior, donde se drena por el seno o ángulo
camerular (porción más perif de cámara anterior).
El drenaje de HA se da por dos vías:

∙ Convencional: 75%. Está formada por trabelculado, canal de Schlenn y venas acuosas ∙ No
convencional o oveoescloral: 25%. A través de parte post del ojo hacia la circulación
venosa
No existe el glaucoma por hiperproducción, por lo tanto siempre hay compromiso del drenaje. De
acuerdo a donde este la alteración puede ser trabeculares, pre y post trabeculares. Casi todos son
pretrabeculares a excepción del primario de ángulo abierto o crónico simple y el cortisónico que es
trabecular. Los postrabeclares son muy raros.

La PIO presente oscilaciones diarias entre 3-4mmHg, más en glaucomatosos. Por eso muchas veces
se mide la presión durante el dia, y se evallua la variabilidad, siendo la normal de 2,1.

58Como se mide: Por tonometría:

∙ Tonometría de aplanacion: Con tonómetro de
Goldman, tiene que tener gota de anestesia y solución
de Gran (fluoresceína sódica al 0,25%). Se apoya el
tonómetro de Goldman y aparecen dos segmentos de
círculo que debemos unir por su borde interno. Ese es el valor de la PIO.

∙ Tonometría digital: con ambos dedos índices provocando una pequeña basculación. Tiene la
función de palpar la consistencia pétrea de un ojo con PIO muy elevada. Sirve para los
clínicos en guardia.

SENO CAMERULAR
Porción más periférica de la cámara anterior, donde se halla el aparato de drenaje del humor
acuoso. Se estudia por goniometría. Tiene 4 grados:

∙ Grado 4: Abierto de entrada amplia. Se observan todas las estructuras del aparato de
filtración

∙ Grado 3: angulo abierto de entrada estrecha

 ∙ Grado 2: Angulo estrecho

∙ Grado 1: Muy estrecho

∙ Grado 0: Angulo cerrado, solo existe en crisis de glaucoma congestivo agudo

Se estudia mediante gonioscopía, con un goniolente. Hay que evaluar apertura (grados) y presencia
o ausencia de estructuras anormales (membranas, sangre, pigmento etc).

La goniolente proporciona imagen especular de ángulo opuesto, debe ser rotada en 360° para
observarlo apropiadamente. Px previamente anestesiado, se coloca un gel y se observan ángulo y
estructuras de drenaje. Si el ángulo está bien abierto se ven todas las estructuras, si está cerrado
no.
59

También, para su diagnóstico se evalúa el CAMPO VISUAL, la que permite determinar su evolución,
ya ue comienza a hacer alteraciones en la papila llevando a escotomas. La agudeza visual no sirve
para ver la evolución del glaucoma, porque la macula casi siempre está libre.

OCT: Tomografía de Coherencia Óptica: permite medir la excacvacion que se va haciendo en el golbo
ocular de forma progresvia mediendo la capa de fibras. Es primordial junto con el campo visual.

GLAUCOMA
 ∙ Primario: Aquel que es toda la enfermedad, no hay otra patología que lo genere. Con
alteraciones anatómicas.
o Congestivo agudo o ángulo cerrado
o Primario de ángulo abierto o crónico simple

∙ Secundario: Existe otra alteración que lo genera: Traumáticos, uveíticos, neofibrovascular

(asoc a DBT), facogénicos (provocados por el cristalino), cortisólico (por uso de corticoides),
tumores (obstrucción mecánica), otros (psudoesfoliativo, pigmentario).

∙ Congénito

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO O AGUDO

Afección mecánica y biométrica del ojo. O sea, se da en un
ojo
biométricamente predispuesto: presenta un diafragma
iridocristalineano
de posición anterior, cristalino grande, ojo pequeño, con un
diámetro
corneal pequeño, cámara anterior plana (mirar de costado el ojo). A esta
situación biométrica se le suma un factor desencadenante que aumenta
grave y bruscamente la PIO.

Mecanismo de producción:
1. Bloqueo pupilar: en un ojo predispuesto, lo provoca una midriasis. Es el contacto del borde
del iris con el cristalino
2. Bloqueo trabecular: El seno se cierra y se deja de poder filtrar por ambas vías el humor
acuoso, que queda retenido en cámara post.
60
Caract biométricas del ojo: CA estrecha, largo axil menor a 22,5 mm, cristalino de espesor
aumentado, seno camerular estrecho y/o cerrado.
Factores desencadenantes: Media midriasis (oscuridad), drogas tópicas, sistémicas,
estrés, intoxicaciones (ej. Alcohol)
Clínica:
Síntomas:

∙ Dolor muy intenso de aparición brusca, ocular y periocular, opresivo

∙ AV disminuida

∙ Otros: na-vo que pueden ser causados por el dolor. Ojo xq puede simular cuadro
hepático, y si le das atropina o derivados vas a tener una complicación severa.

∙ Vision con halos irisados

∙ Cefalea
Signos:

∙ Congestión mixta

∙ Edema corneal

∙ Cámara anterior aplanada o baja. La profundidad normal es de 2,8 mm y baja por debajo de 2
mm
 ∙ Ángulo cerrado: no se observan estructuras en goniometría

∙ Midriasis: oval, vertical, paralítica; debida a isquemia del esfínter

∙ Tono ocular muy elevado. PIO ˃40mmHg

∙ Tydall ligero

∙ Ojo pétreo

Tto:
Siempre es médico inicialmente y debe seguir un orden específico si no no sería efectivo:
Médico:
1. Diuréticos osmóticos:

∙ Manitol 15% EV: CI en cardiópatas porque produce sobrecarga volumétrica. Goteo

rápido.

∙ Glicerol 1gota/kg VO diluido en agua con limón o algo porque es muy feo. CI en DBT y en
px con vómitos.
Se eligen uno otro, deshidratan bruscamente el humor vítreo, haceque el diafragma
iridocristalineano retroceda rápidamente
2. Inhibidores de anhidrasa carbónica oral: Acetazolamida: Reduce la formación de humor
acuoso actuando sobre epitelio de cuerpo ciliar. 250 mg, 2 comprimidos con dosis de carga y
luego 1 c/ 6h.
3. Miótico: Una vez que la PO baja a 40mmHg, xq por encima hay isquemia del esfínter del iris
y no va a responder: Pilocarpina 1-2%: 1 g/min por 15 min, luego c/20-30 min por 4-6 hs.
Agonista colinérgico que además de producir miosis produce fuerte espasmo de musculo
ciliar lo que retrocede el diafragma i-c hacia atrás, aumentando el retroceso que generaron
los diuréticos osmóticos inicialmente. Se deja hasta eel tto definitivo: quirúrgico

61Quirúrgico:
∙ Iridotomía con láser: comunica CA con CP

∙ Iridotomía quirúrgica: trabeculectomía.

El ojo contralateral tiene las misma característica biométricas, por lo que va a ocurrir lo
mismo si no es tratado, por lo tanto hay que hacer un airidotomia laser profiláctica.

Complicaciones:

∙ Nervio óptico: PIO aumentada por más de 10 hs puede generar atrofia del nervio óptico ∙
Cristalino: PIO aumentada por más de 10 hs puede generar catarata de Vlogt o
Glaucomflecken

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO O CRÓNICO SIMPLE

A diferencia del anterior, es una enf muy insidiosa, totalmente asintomática 10:1 más frec que el
anterior. Más frecuente en raza negra y px con miopía. Genera un daño del nervio óptico, por eso,
debemos analizar la papila.
Decimos que la papilas de 1,5 mm de diam, rosado, de bordes netos. Situados algo nasal y sup del
polo post, que tiene en el centro un excavación, donde el tej neural
esta
reemplazado por glía, y es por donde pasan los vasos. Esa
excavación no puede
 superar 1/6 del tamaño de la papila. Si lo supera quiere decir que hay un
crecimiento patológico de la excavación, y esto es generado por el glaucoma
crónico simple. Al haber un crecimiento de la excavación va a haber un anillo
neuroretinal (zona perif a excavación) disminuido. Presenta aumento de PIO ˃21
mmHg en algún momento de la enf. Se ve un angulo abierto de aspecto normal.
Provoca la pérdida del campo visual.

Síntomas: Asintomáticos hasta perdida significativa del campo visual

Signos: PIO aumentada, fluctuaciones de la PIO, cambios en el NO, alteraciones del CV (ver Campo
Visual), gonioscopía normal

Vemos 4 tipos de papilas, de izq a der:

∙ Excavación normal, 1/6 diam de papila y anillo neuroretinal normal

∙ Excavación crece vertical e inferiormente

∙ Excavación creció más y anillo neuroretinal está disminuyendo y hay una nasalización de
los vasos y la presencia de vasos en bayoneta: la toman cuando tiene que elevarse para
alcanzar el plano de la retina

∙ Casi 6/6 papila y al borde de una atrofia óptica glaucomatosa (parece una aspirina)

62
Estos cambios se correlacionan con cambios en el campo visual. Este sufre de dos
defectos: ∙ Contracción periférica generalizada progresiva

∙ Presencia de escotomas: Nasales paracentrales aislado, nasal de Ron, cuña temporal,

arqueados y ya al final hay una isla temporal o central de visión.

Tto:
En principio es farmacológico:

∙ B bloqueantes: timolol, quinolol o carteolol. Disminuyen la producción de humor acuoso. ∙

Inhibidores de anhidrasa carbónica tópicos: dorzolamida. Disminuyen la producción de
 humor acuoso.

∙ Derivado de la prostaglandina. Latanopros, trabopros. Mejoran la vía de salida no

convencional o uveoescrotal.

∙ Agonistas alfa 2: Brimonirina. Mejoran salida uveoescrotal y disminuyen producción de

humor acuoso.
Si no funciona se hace una trabeculoplastía por láser. En último lugar el tto puede ser quirúrgico:
trabeculotomía: drena el humor acuoso fuera del ojo, o colocación de válvulas.

GLAUCOMA CONGÉNITO
Trastorno embrionario del seno camerular (displasia) que puede tener 2 formas clínicas: hiperplasia
o aplasia del ligamento pectíneo. Es una anormalidad de la malla trabecular.
Incidencia: 1/10.000 nacimientos. Es una importante causa de ceguera infantil. Puede ser primario o
asociado a otras malformaciones (secundario).
El 75% de las veces es bilateral, simétrico o asimétrico, y el 25% unilateral. Tto gral// qx.

Clínica:

∙ Epífora: activa por irritación trigeminal

∙ Fotofobia

∙ Blefaroespasmo: cuesta abrirle el ojo

∙ Crecimiento de estructuras del ojo en respuesta a la elevada presión: ojos grandes

(buftalmía: ojo de buey), megalocórnea, asimétricos

∙ Llanto inexplicable

63Manejo: derivación urgente a oftalmólogo. Debe ser tratado quirúrgicamente, con goniometría o
trabeculectomía. Tiene un éxito del 80-90%.

GLAUCOMA SECUNDARIO
Es patrimonio del especialista, asi que no vamos a hablar mucho. Debido a:

∙ Modificaciones del cristalino:

a. facotopico, se luxa el cristalino y cae en cámara anterior, bloqueando los
angulos.
b. Facomorfico: en personas añosa con cataratas blancas, grande, que empuja el
iris hacia adelante y genera glaucoma progresivo. Hay que oprear cataratas
precozmente o si llega a este estadio sacar el cristalino

∙ Alteraciones uveales:
a. Uveitis: generan adherencias que obstruyen los senos

∙ Traumatismos

∙ Cirugía

∙ Rubeosis: Neovascular: en DBT. Nuevos vasos generados invaden todo el iris y genera
que ese tejido bloquee el angulo camerular

∙ Medicación

∙ Aumento de la presión venosa epiescleral

TRAUMATISMOS OCULARES
64
Agresión que afecta a globo ocular o anexos: 7-15% del total de la emergencia. Es mu prevenible (ej. Anteojos,
mascarillas)

Etio:

∙ Mecánico: trauma abierto o cerrado

∙ Químico: álcalis o ácidos

∙ Físicos: radiaciones: solar o fotoeléctica

Puede comprometer severa y permanentemente la visión.

Anamnesis:
Ayuda a reconocer etiología porque a veces el px no sabe con qué se accidentó: ej.: si estuvo podando, puede ser un
trauma mecánico por un pedacito de planta, si estuvo desinfectando, puede ser un trauma químico ∙ Ámbito:
industria, hogareño

∙ Naturaleza del trauma: químico (ac o alc), cuerpo extraño (vegetal o mineral), radiación (soldaduras, ski)

Examen físico:

∙ Iluminación adecuada, anestésico y fluoresceína.

∙ Sospecha etiológica por anamnesis y determinación del agente causal.

∙ Agudeza visual, motilidad ocular. Pupila.

∙ Muchas veces necesitamos placa simple o TC.

∙ Otras herramientas: Eye Handbook (aplicación para el celu): podes testear agudeza visual, visión colores, luz
de fluoresceína

Tipos de trauma ocular:

∙ Cerrado:
o Contusión: T contuso. Golpe de puño o con un objeto romo contundente. No se encuentra involucrada la
pared ocular. Puede conducir a:
▪ Hipema: sangre en cámara anterior

▪ Fractura de piso orbitario

▪ Luxación de cristalino: No es de manejo de guardia. Salida del cristalino a la cámara ant.

o Laceración lamelar: penetración parcial de la pared ocular. Objeto punzante.

∙ Abierto:
o Penetrante
o Perforante
o Cuerpo extraño intra ocular
o Estallido o ruptura.

TRAUMA CERRADO

Hipema:
Sangre en cámara anterior.
 ∙ Grado 1: Pequeña cantidad

∙ Grado 2: casi llega a pupila

∙ Grado 3: sobrepasa a pupila

∙ Red Ball: Cámara anterior completamente llena de sangre

Complicaciones: aumento de presión intraocular por obstrucción del drenaje de senos

camerulares. Aumenta las posibilidades de que el endotelio corneal se llene de sangre (impregnación hemática).
65
Tto:

∙ Reposo de la cabeza a 45°: para que la sangre tenga mayor superficie de absorción

∙ Cicloplégicos y acetazolamida: para disminuir presión intraocular

∙ Evaluar la posibilidad de drenaje quirúrgico: oftalmólogo

Para evitar impregnación hemática o glaucoma secundario.

Fractura de piso orbitario

Lo más común es golpes de puño, o golpearse con la punta de algo, accidentes automovilísticos.

Clínica:
S/S:

∙ Descenso del globo ocular: cuando se le pide que mire para arriba el ojo no sube

∙ Asimetría de hendidura

∙ Enoftalmos

∙ Diplopía vertical
Examen oftalmológico:

∙ Motilidad: atrapamiento del recto inferior en el trazo

fracturario

∙ Limitación de la motilidad hacia arriba

∙ Alteración de la sensibilidad por compromiso del nervio

infraorbitario
Imágenes:

∙ Rx y TC:

Tto:
Conducta: no desesperar, no es urgente. Es muy probable que
con
antiinflamatorios disminuya la inflamación, el recto inferior se
desencarcele y el contenido orbitario se regularice; así la fractura cierra
por segunda.
Es quirúrgico cuando persiste con gran compromiso de motilidad y
sensitivo.

Quemaduras oculares
 Químicas:
Alcalinas: Gravísimas porque genera necrosis progresiva (necrosis colicuativa) muy nociva para el ojo. Se produce
saponificación con tejidos celulares Hay que actuar rápido y sacar todo el material alcalino, que pueden ser:
lavandina (hipoclorito de Na), materiales para construcción (cal, cemento, potasa), fertilizantes, refrigerantes
(amoníaco)

66 Primera: ulcera de córnea, la conjuntiva bulbar

está blanca: indica quemadura. Esto implica que se quemaron las células madre del limbo, por eso todo se va
poniendo blanco. No se puede solucionar.
Tto:
Para evitar el daño:

∙ Lavar con abundante agua a fuerza de arrastre: con jeringa, evertiendo el párpado. Le duele al px, así que si
hay anestésico mejor

∙ Suero glucosado: si el agente a neutralizar es la cal, fijarse que no quede nada con hisopo, aguja y jeringa. Si
queda algo, seguirá dañando por saponificación

∙ Jarabe: agua con azúcar

∙ Si estuviera en un servicio de oftalmo: EDTA: edetato disódico tetraacético, un quelante especifico que
atrapa cualquier de los iones calcio y los neutraliza, no está en la mayoría de las guardias.

Ácidos: Generan una lesión no progresiva. Ácidos industriales: muriático (más frec), vinagre, ácido
acético. Tiene menor agresividad.
Tto:

∙ Siempre lavar

∙ Neutralizar con bicarbonato de sodio si se dispone

∙ Pesquisar la presencia de úlcera de córnea con fluoresceína. Siempre con úlcera hay que hacer tto.

Física
Se ve en soldadores sin protección o por esquiadores o alpinistas sin protección UV.
Exquisito dolor de madrugada, con los dos ojos tapados.
Tto: Se alivia inmediatamente con anestésico y se tapa de ojo siempre y cuando haya úlcera corneal y no haya
evidencia de infecciones. No usar corticoides ni darle el anestésico al px. Controlar a diario

Toda úlcera, sea por la causa que sea, debe taparse, se ponen ATB y muchas veces se pone un midriático que hace
que repose el iris para que no se inflame.
 TRAUMA ABIERTO
El más grave de todos porque implica ruptura completa de pared ocular

∙ Cuerpo extraño: puede entrar por la herida y alojarse en globo ocular.

Las TC no nos sirven en gral salvo que el tomógrafo sea de última generación.
∙ Ruptura o estallido: Se rompe la pared ocular de manera completa en lugares de resistencia más baja: limbo
esclero corneano y lámina cribosa. Hay una “rajadura completa” de la superf ocular: verdadera urgencia que
67
es patrimonio excusivo del oftalmólogo.

∙ Trauma penetrante: Un solo orificio de entrada

∙ Perforante: un orificio de entrada y otro de salida.

Tto:
Es siempre patrimonio del especialista. Ante la sospecha:

∙ Tapar. Realizar estudios complementarios: Labo y Rx.

∙ Cubrir con ATB sistémico. Tto antitetánico.

∙ Derivar a un centro de complejidad en oftalmología. Fundamental.

OJOS Y ENFERMEDADES GENERALES

68
Una patología ocular puede ser el primer evento de una enfermedad sistémica severa; y el ojo puede ser el órgano
blanco de patologías sistémicas. Muchas enfermedades sistémicas pueden llevar a ceguera en su evolución
natural. Las patologías que puede afectar al ojo pueden ser:

Enfermedades vasculares

Hipertensión arterial:
Implica riesgo seguro de enfermedad vascular. El fondo de ojo es una indicación en las formas severas y urgencias
hipertensivas, y es una reflejo de cómo están los vasos en los demás órganos (riñón, cerebro, corazón), por lo que es
predictivo de riesgo sistémico. Ante un px con hipertensión, nos permite diferenciar si la esta es crónica, cuando hay
alteraciones vasculares en el fondo de ojo, o aguda, cuando el fondo de ojo es
normal.
Manifestaciones hipertensivas: se observan en crisis de HTA, caracterizadas por:

∙ Edema retiniano

∙ Hemorragias en llama

∙ Exudados algodonosos

∙ Edema de papila
Manifestaciones arterioescleróticas: se dan en HT crónica, son:
 ∙ Engrosamiento de la pared vascular

∙ Estrecharmiento arteriolar

∙ Cruces arteriovenosos

∙ Nos indica tiempo de evolución

(Ver teórico de Fondo de ojo).

Arteritis de la temporal
Enfermedad reumática. Arteritis de células gigantes, comienza como unilateral, ero con el tiempo se hace bilateral.
Se da más en ancianos. Causa ceguera, por eso hay que tratarla a tiempo.
Clínica:

∙ Disminución severa de AV

∙ Cefalea

∙ Hipersensibilidad del cuero cabelludo

∙ Claudicación mandibular

∙ Endurecimiento de la arteria temporal

Dx: ERS elevada, PCR elevada, biopsia de la temporal: tiene que se amplia porque se toman nodos arteríticos, y si
hacemos una incisión pequeña puede ser que extraigamos de una zona donde no había pato y tengamos falsos
negativos.
Tto: No se espera la biopsia, se trata con corticoides y se interna.
Recordar: es importante prevenir al ceguera de ese ojo y del contralateral.
Enfermedades metabólicas

69
DBT
Es una patología de alta prevalencia y de alto riesgo de ceguera. El 100% de los
diabéticos presentarán retinopatía a los 20 años de evolución. Casi el 30% de los
diabéticos tipo II tienen algún grado de retinopatía al momento del diagnóstico o la
desarrollan dentro de los 10 años de padecerla. Si cuando se diagnostica DBT, ya tiene
patología en el fondo de ojo, significa que tuvo DBT por lo menos por 10 años sin ser
diagnosticada.
Si bien comienza insidiosamente, librada a su evolución lleva al desprendimiento retinal traccional (los neovasos
traccionan la retina, invaden el ángulo y generan el glaucoma), hemovítrea, glaucoma neo vascular y ceguera. Es
muy importante realizar FO a todo px diabético. Una vez que ya tiene el FO alterado, por más de que se cuide y se
controle mucho, es muy difícil volver hacia atrás porque ya tiene la microangiopatía.
 Desórdenes endócrinos
Orbitopatía de Graves
Alteración de la órbita y músculos extra oculares que se
manifiesta
con exoftalmos: producido por los Ac que reaccionan contra la
grasa
y los músculos oculares. Presenta también: edema bipalpebral,
retracción del párpado superior, queratitis por exposición,
visión
doble (por engrosamiento muscular producto de la reacción de
los
Ac contra ellos), neuropatía. Es una afección bilateral y
simétrica.
Principales signos:

∙ Retracción del párpado superior

∙ Hipofunción del párpado superior en la mirada hacia abajo

∙ Parpadeo incompleto e infrecuente

∙ Dificultad para mantener la fijación en la mirada extrema

∙ Parálisis de uno o más músculos extraoculares

∙ Déficit de convergencia
En una TC se ve el engrosamiento de los músculos extraoculares, que
respetan el
tendón de inserción. Esto es importante porque si no lo respeta, no se trata de una
exoftalmia tiroidea, puede ser un linfoma u otra patología. La grasa periorbitaria
también se ve alterada (px tiene que dejar de fumar)

Dx: No me sirve con pedir sólo perfil tiroideo (T3, T4, TSH libre), tengo que pedir Ac
circulantes. Requiere de un verdadero trabajo interdisciplinario
Tto: Corregir el desorden tiroideo y corticoides sistémicos o parabulbares. Si disminuye la AV o el campo visual, hay
que proceder a descomprimir esa órbita. Hay que hacerlo en el momento que esté inflamado, después será 70
quirúrgico.

Adenoma de hipófisis
Bastante frecuente. Cuando crece el adenoma, que puede
ser
funcionante o no, con síntomas endócrinos o no, se apoya
sobre el quiasma óptico. Por esto, presenta una
hemianopsia
bitemporal. Si no viene con síntomas endocrinos, puede ser
que manifieste que se choca con el marco de la puerta (por la
disminución del campo visual)

Desórdenes cutáneos

Rosácea
Enf dermatológica que también afecta al borde libre de los párpados. Autoinmune, se produce vasodilatación con
pequeñas telangiectasias. Produce disfunción severa de gl de Meibomio, lo que altera la capa grasa del film lagrimal,
causando ojo seco. Puede ser leve, con molestias al mirar pantallas, etc. o grave (embarazo, pubertad) generando
vascularización de córnea completa, llevando a ceguera o ceguera legal.
 Los trasplantes de córnea no funcionan, porque al tener vasos tiene mayor tasa de rechazo.
Hay que tratarla juntos con los dermatólogos, dando medicación para sequedad ocular, inmunomoduladores y
tratamiento higiénico de calor y drenaje para mejorar calidad del film lagrimal.

Enfermedades autoinmunes: AR, LES, ESCLERODERMIA

Afectan tanto articulaciones como ojo. La mayoría da:

∙ Queratoconjuntivitis sicca o Sme. De Sjogren secundario

∙ Iridocicliis

∙ Ecleritis y epiescleritis

Síndrome de Sjogren
Disfunción autoimune de glándulas exócrinas por infiltración linfoplasmocitaria. Asociada a enf como AR, LES,
esclerodermia, arteritis, tiroiditis, etc.
Se manifiesta ppalmente con sequedad de mucosas (oral, bucal, vaginal). Puede ser primario o
secundario. Ojo seco severo:
Fluoresceína tiñe toda la córnea.
Cuando está muy seco, los detritus y la mucosa se convierten en filamentos que le raspan mucho al px, y cuando los
extraes queda una ulcera.
Tto:
1. Es importante el tto de enf de base: cuando están descompensados los ojos están descompensadas también
ptras partes del cuerpo.
2. Oftalmológico: lágrimas, corticoides (los tópicos causan cataratas y glaucoma en tiempo prolongado y es
predispuestos), inmunomoduladores como ciclosporina tópica, autosuero (prepara con suero del px diluido
en solución fisiológica, 4-5 veces por día, mejora mucho la calidad de vida)

Escleritis y Epiescleritis
En la epiescleritis, si le ponemos una solución de fenilefrina, se borra lo rojo. En la
escleritis permanece la congestión, a veces nodulares, a veces isquémicas. Puede
llevar
a necrosis de esclera, y ver directamente la úvea. Habla de agravamiento de enf
de
base del px. Puede ser la carta de presentación de una AR. Se trata con corticoides.
Enf del tejido conectivo

71
Síndrome de Marfán
Hiperlaxitud de todo el cuerpo, longilíneos, etc. Tiene un cristalino más pequeño y zonula más laxa; por eso, el
cristalino se puede luxar (para arriba, adelante, abajo o atrás). Pueden tener visión doble monoocular, porque una
parte la ven con el cristalino y otra no. Puede generar glaucoma. Tto solamente quirúrgico.

Neurofibromatosis o Síndrome de Von Recklinhaussen

Manchas café con leche en el cuerpo. Puede hacer neurofibromas en nervio óptico causando exoftalmos y
disminución de visión, o en el iris (nódulos de Litch) que son patognomónicos de la enfermedad (no necesitás nada
más para diagnosticarla).

Neurológicas

Esclerosis múltiple
Puede debutar como una neuritis óptica retrobulbar unilateral (“no veo de un ojo”). Muchas veces no se sabe que
tiene porque al ser retrobulbar tiene apariencia normal. 20% inicia con neuritis óptica. Años después manifiesta la
 enf sistémica.
Cuando una mujer debuta con una neuritis óptica unilateral, pedirle una RN donde vamos a encontrar las placas
patognomónicas de la enf.
Tto: Podemos tomar una conducta expectante, o darle pulsos de corticoides. Estos disminuyen el tiempo de
evolución de neuritis pero retrasa la aparición de los síntomas. Si le damos dosis “tibias” de corticoides podemos
acelerar la presentación sistémica de la enf y no vamos a cambiar la evolución oftalmológica. Por esto es todo o
nada. Hay que consensuar con el px y ver la enf de base.
CAMPO VISUAL

Es toda porción del espacio que un ojo puede ver manteniendo la vista fija en un punto determinado. Se debe
72
evaluar de forma monocular.

Sistemas de Evaluación:

∙ Campimetrá por confrontación: Px y médico a una distancia de 1m. Se evaua un ojo a la vez. Se ven defectos
gruesos.

∙ Pantalla de Bjerrum: oantalla negra en frente al px, se le postraba un punto blanco con un puntero desde la
periferia hacia el centro. Cuando el px lo veía marcábamos el punto. Así se establecía el campo visual. Este
índice tiene en todos los puntos igual sensibilidad visual. La unión de todos los puntos por una línea se llama
isostera. Si quiero una isostera más externa cambio el índice, lo aumento.

∙ Perímetro: El que usamos en fisio

∙ Perímetro y campímetro de cúpula: El paceinte cerraba un ojo y miraba hacia el centro. Se proyectaba un
punto blanco sobre la cúpula y el px apretaba un timbre cuando lo veía. El examinador iba dibujando el
campo en un papel ya marcado.

∙ Campímetro computarizado: Tiene un orificio y el px mira por ahí y el campímetro le manda una luz desde
adentro hacia el ojo. Usa el ojo de cúpula, cunado lo ve aprieta un timbre y la máquina lo interpreta.

Diferencia entre campo visual y campo visual:

AV: medición de visión central, se mide prácticamente solo la función de la mácula. Se mide con el cartel de
optotipos, siempre con un ojo tapado. Si ve las 10 hileras: 10/10; si ve 5;5/5. Para saber si hay vicios de refracción
hay que pedir AV no CV

El CV está delimitado anatómicamente:

∙ Nasal: 60°

∙ Arriba: 60-70°

∙ Abajo:70-80°

∙ Temporal: casi 90°

Se dvide en temporal y nasal, y tenemos:0° es la rempresentacion de macula
y
 entre 10-20° el punto ciego, que es la representación de la papila.

Centro: mácula: pico mixto de visión. Al lado tenemos una zona negra que es la
papila, ahí no se ve nada. Hacia la periferia baja la visión hasta desaparecer.
“El campo visual es una isla de visión en un mar de ceguera”: por la forma que
tiene.

3 tipos de alteraciones:

∙ Escotomas

∙ De la forma

∙ De extensión

Reducciones concéntricas:
Retinosis pigmentaria: Degeneración hereditaria del epitelio pigmentario. Los
conos
73
y bastones están dentro de epitelio y viven gracias a él, por lo tanto si se altera
se
destruyen conos y bastones. Se va perdiendo la visión a medida que degenera.
Mantiene la visión central bastante bien pero deja de ver en la periferia.
S/S: Hemeralopía: mala visión nocturna. De los primeros síntomas que aparecen.
Visión en “caño de escopeta”.
Generalmente macula y papila quedan indemnes, pero algunas generan atrofia de papila y llevan a ceguera, otras le
permitan ver al px por muchos años, pero solo en la parte central.
No tiene tto hasta el momento.

Escotomas por glaucoma:

Pérdidas, manchas, dentro del campo visual.
El glaucoma crónico simple, a lo largo del tiempo puede generarlos por deterioro del nervio
óptico. Las lesiones siempre son en periferia, con macula indemne. Por eso la AV no sirve para
controlar un glaucoma, si el CV.
Primero se hace un escotoma en cimitarra, empezando de la papila. Hace un circulo alrededor de
la macula y termina siendo un escotoma arciforme (en el área de Bjrrum) superior con un
pequeño escalón llamado escalón de Ronne. Sigue progresando a periferia pero sin tocar la macula. Más tarde se
compromete el nervio óptico y puede enerar ceguera total.

Diferencia entre neuritis ópticas y edema de papila.

Neuritis óptica (izq): Asociada a neuritis retrobulbar,

patologías
inflamatorias del nervio óptico y la mayoría a patología
desmielinizante del nervio óptico. Produce alteración brusca y
rápida de AV, debido a producción de escotoma central o
centro
 cecal (depende de la etiología). Este último va desde el centro hacia
la mancha ciega El fondo de ojo no tiene patología. Hay mala
sensibilidad cromática. Puede ser:

∙ Anterior: papilitis: papila ingurgitada, congestiva, bordes

borrosos

∙ Retrobulbar: papila completamente normal

Etio: Viralesm toxicas (venenos, tabaco, alcohol, plomo) vasculares (NOIA)

Edema de papila (der): Por HTE. Comprime al nervio óptico desde afuera y produce
el
agrandamiento de la mancha ciega, sin disminución de la V, porque no invade la
mácula.
En FO se ve lesión florida con ingurgitación venosa, borramiento de bordes,
exudados,
ausencia de pulso venoso y de excavación fisio; tiene 3 etapas:

∙ Incipiente: cuadro similar a papilitis. Las papilas están edematosa, ingurgitadas,

congestivas, perdida de bordes

∙ Desarrollada: componentes emorragicos y exudativos, hemorragias, protrusión de papila hacia itreo

∙ Crónica: desparecen componente inflamatorios y la papila parece un tapo de champagne

74
Vía óptica

La retina nasal tiene visión temporal, y viceversa. Las fibras azules, temporales, terminan en su mismo lado. Las rojas,
nasales, terminan el el lóbulo contralateral.
 Lesión del nervio óptico: Pérdida total de visión de ese ojo. CV anulado. Del otro lado, la visión se mantiene y el
campo visual se mantiene normal. Las lesiones campimetricas monoculares, siempre hay que pensar en nervio
óptico o del globo ocular. Si fuese más atrás tendría alteración del otro ojo.
Lesión del quiasma óptico: Adenoma de hipófisis, por su relación con la silla turca.
Hemianopsia heterónima (lados contrarios) bitemporal (los dos lados temporales), es de la
hemianopsias más comunes que existen. Puede empezar por arriba (adenomas cromofobos
anteriores) o por abajo (craneofaringeomas).
Lesión de fibras de retina temporal: El quiasma se encuentra rodeado por el polígono de
Willis, por lo tanto lesiones ateromatosas o de las arterias pueden afectar desde la
periferia
las fibreas que viene del sector temporal. Eso genera perdida de los campos nasales:
hemianopsia heterónima binasal. Es más rara.
Todas las hemianopsias a nivel quiasmáticos son heterónimas. Todas las que son por atrás del quiasma son
75
homónimas.
Lesión de la cintilla: Lesiones tumorales, vasculares, etc. Se corta fibra temporal (visión
nasal) del ojo ipsilateral; y se corta la fibra nasal (visión temporal) del ojo contralateral.
Hemianopsia homónima lateral, derecha o izquierda. Cuando la hemianopsia es
lateral
izquierda, la lesión se encuentra en el lado derecho, y viceversa.

El espacio entre el quiasma y el lóbulo occipital es muy extenso. Hay algunos elementos que nos permiten
orientarnos donde está la lesión:

∙ Lesión es igual de los dos lados: congruente, si no son iguales, incrongruentes.

∙ No implica la macula: respeto macular; si implica, no respeta la mácula

Dentro de las hemianopsias homónimas (lesión retroquiasmática) cuando existe incongruencia y falta de respeto
macular la lesión es más anterior a nivel de la cintilla óptica y por el contrario si la lesión es congruente y con
respeto macular las alteraciones son más posteriores (radiación ópticas o lóbulo occipital)

Hemianopsias altitudinales: Muy raras. Lesiones vasculares asociadas a cisura

calcarina.
Pueden ser sup e inf.

Campo visual normal computarizado

Siempre hay que poner la fecha de nacimiento del px porque el aparato tiene estandarizados según la edad del
paciente.
El parto envía una luz pequeña, si el x la ve y aprieta el timbre, EL
aparato
del otorga un puntaje en decibeles, le da un puntaje alto (33-36
decibeles).
Si el px no aprieta, le aumenta la intensidad de la luz, pero le da un
puntaje
menor (20-25). Si el px no ve y tiene que seguir aumentado la
intensidad, le
da un 0. Imagen a la derecha arriba.
Lo más importante para interpretar es la escalas de grises, arriba a la
derecha.. Cuanto más blanco sea, el campo visual es mejor. Primero
determina mancha ciega y después determina campo visual. Si hay
escotoma, ves mancha negra. Si hay hemianopsia, vemos la mitad
negra.
En el esquema inferior izquierdo, es un corte para ver si la línea del CV
está
en el patrón normal
La de abajo a la derecha es un patrón comparativo con el campo visual
estándar que tenía el px.
76 Factor de confiabilidad: presencia de falsos
positivos, falsos negativos, perdida de fijación. Es importante si es el primer campo o ya ha tenido varios, se debe
al efecto de aprendizaje que tiene el px. El primero no debe tomarse como basal.
Mancha ciega (de Mariot)

A la izquierda de la escala de grises se ve la escala numérica, que evalúa la sensibilidad que existe en esa zona de la
retina evaluada.
Por debajo están las grillas comparativas o co display. UN número en decibeles indica la profundidad del defecto. Por
debajo está la grilla simbólica, con distintos símbolos muestras zonas normales, escotomas relativos o escotomas
absolutos.
Los índices son análisis estadísticos tendientes a determinar el estado global del CV: son:

∙ Sensibilidad media

∙ Defecto medio

∙ Varianza de la perdida corregida

∙ Fluctuación a corto plazo

ECOGRAFÍA OCULAR
Presenta dos modos:

Indicaciones:
1. Presencia de opacidad de
medios. Detecta presencia de
patologías por detrás del medio que
está opaco
2. Si opacidad de medios: en
presencia o sospecha de tumores
intraoculares. Permite ver
morfología, medir tamaño, ver su
reflectividad, su movilidad. Cosas
que hacer al dx presuntivo.
3. Otras patologías
a. Evaluar nervio óptico: descartar Drussen de papila, edema de la vaina del nervio óptico y otras pato.
b. Evaluación de patología orbitaria, complementa la info brindada por otros métodos (TC y RNM) 4. Ecometría:
Permite medir todo y cada parte del globo ocular con precisión milimétrica lo cual calcula las dioptrías de la
lente intraocular para las cirugías de cataratas:

UBM: Ecografía de la cámara anterior.

CIRUGÍAS
77
Maniobras básicas:

1- Eversión de parpados: el parpado tiene una zona rígida y una flexible. Hay que hacer que el px
mire para abajo, cuando lo damos vuelta al parpado puede haber un cuerpo extraño (del lado de
adentro), se saca con hisopo

2- Tonometría digital: para ver presión

ocular extremadamente elvada. Sirve
para glaucoma agudo (pétreo), no el
crónico. Ojo en forma pétrea
comparada con otro ojo.
3- Iluminación de cámara anterior: vemos
reflejos pupilares y CE si hay. No
sacar el CE si no sabemos, proceder a
ocluir el ojo. El espesor de la
córnea (línea negra) debe entrar al
menos una vez en la cámara anterior
(línea blanca) ,si no, hablamos de cámara estrecha y no hay que dilatar a
ese px 🡪 esto viendo el perfil del ojo.

Cirugía de cataratas

A- Facuemulsificación

- se inicia con 2 incisiones corneo corneales. El ojo adentro tiene presión y liquido (cuando hacer la
incisión sale, entonces ponemos un viscoelástico (gelatina) para que ocupe espacio y podamos
trabajar adentro)
- cortamos la capsula anterior, saco la parte de delante de la lenteja (cristalino) para poder trabajar.
Estamos trabajando en capsula anterior
- se hidrata el núcleo y se lo despega por hidrodisección para facilitar la extracción
- se parte en pedazos y con un aparato (facoemulsificador) se sacan las partes del cristalino (aspira),
se va haciendo por cuadrantes
- agarramos otro instrumento y seguimos aspirando y metiendo líquido para extraer todos los restos -
la parte posterior del cristalino es muy fácil de romper porque mide 4 micras 🡪 ser muy cuidadoso
(ustedes porque yo esto no lo hago ni mamada)
- se coloca más viscoelástico y luego una lente plegable que se desenrolla en el interior del ojo. Hay
que tratar de agarrar al px cuando la catarata no es dura, porque implica hacer más fuerza y por lo
tanto el riesgo es mayor y el posoperatorio es más largo. Tampoco ven igual operándose con
catarata dura/blanda
- se limpia, se hidrata herida y se finaliza cirugía
B- Extracapsular: reservada para casos complejos. Cataratas muy duras que es muy riesgoso realizarle la
otra cx

- abordaje por conjuntiva y la incisión es esclero corneal, es mucho más grande que la anterior y
mucho más riesgosa
- se marca la incisión y se esculpe con el bisturí. Siempre el lugar de entrada es el mismo - se hace la
incisión accesoria para que la caída de presión no sea tan brusca cuando abrimos el ojo y para poner
viscoleástico
- se inyecta aire y una sustancia de colorante para teñir la capsula anterior 🡪 necesario porque al no
presentar reflejo rojo (del fondo de ojo) no se ve la capsulorexis. En la anterior cx si se veía el
fondo rojo
- se va sacando de a poco la cápsula (eso es capsulorexis, desgarrarla), se trata de movilizar y
 despegar el núcleo
- los movimientos son mucho más lentos y con mucho cuidado se hacen porque es muy riesgosa.
78
Mucha precaución
- se amplía la incisión, se arranca con una chica y si es necesario se agranda. El núcleo mide 8mm
entonces requerimos una incisión de 10-12 mm
- el núcleo sale por el contrario presión muy lentamente
- se lava y se cierra 🡪 este lleva puntos
- se aspira para limpiar los restos por un espacio entre los puntos, generalmente tienen muy pocos
restos. Siempre se va hidratando el ojo
- colocamos un disco elástico para preparar el ojo para poner la lente, extraemos un punto y
colocamos una lente NO plegable (el profe prefiere una plegable, el costo es mayor pero evita
sacar un punto ya puesto), acomodamos la lente
- La AV es menor que la 1er cx, el posoperatorio de esta es mayor (se le hace más daño al ojo) -
Volvemos a colocar el punto y sacamos el disco elástico, se pone una burbuja de aire. - Se
emprolijan los puntos
- Se cierra la conjuntiva
Cirugía de glaucoma

Trabeculectomía

- Buscamos bajar la P ocular

- Se abre la conjuntiva , limpiamos la zona en la que estamos trabajando, coagulamos los vasos -
Se realiza cuando se agotó el tratamiento médico
- Se marca una escotilla (¿?), hace un cuadradito al costado del iris, levanta una de las puntas con
una espátula y empieza a desbridar. Se ven zonas: zona blanca es escalera, la gris es el
trabeculado y la zona oscura es el iris a través de la córnea (tejido transparente)
- Son ojos que tienen la presión muy alta, entonces se hace la parasentesis para que baje más lento,
después se hace la trabeculectomía
- Se hace el corte y nos metemos en la cámara anterior, sacamos el trabeculado y hacemos
comunicación entre la cámara anterior y nuestro agujero. Hacemos un corte en el iris, bajamos la
tapa y le ponemos 2 puntos
- La idea es que el líquido salga y fluya hacia la conjuntiva 🡪 ampolla de filtración
- En la zona de filtración se va a generar una especie de límites de fibrina
- Cerramos conjuntiva y terminamos. Podemos probar metiendo líquido y viendo si va hacia la
ampolla de filtración. Se ve como está el ojo (duro-blando), si le falta tensión se rellena con liquido -
Se debe controlar mucho en el posoperatorio
Trasplante de córnea

Dos tipos

1. Perforante

- se pone un aro metálico para que el ojo no se colapse. Porque cuando sacamos la córnea dejamos
de tener la tensión necesaria y puede colapsar
- con un trocar redondo como un cilindro se va haciendo presión y cortando. Cuando sale liquido es
porque estamos en la cámara anterior
- con unas tijeras que tienen curvatura y angulación de 45 grados se corta tipo bisel 🡪 favorece la
colocación de puntos
- separamos botón corneal y lo sacamos
- limpiamos todo y hacemos toma de muestra (porque este px estaba infectado)
- es importante que el px tenga anestesia general porque si no hay contracción de los músculos
extraoculares
- ponemos la córnea nueva y hay una pinza “del primer punto” para poder fijarla bien y ver por donde
pasa el mismo. Ponemos el punto contralateral y otros 4 y otros 4 (siempre en diagonal digamos.
Pongo un punto y pongo el otro del otro lado). Son 16 puntos en total
- se llena la cámara para que el ojo no quede tan blando, sacamos el anillo y listorti

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2. Trasplante lamelar

- Sacamos la parte anterior de la córnea y sacamos la posterior. De la córnea nueva colocamos la

anterior también
- Se hace un canal y una disección con aire 🡪 se diseca muy fácil. Cuanto mayor extracción (solo
queda membrana basal y endotelio) mejor va a ver el px
- (Se pone una canula entre la cornea y MB, se mete el aire y se despega)
- Se colocan puntos
Técnicas radicales en oftalmología

A- Evisceración: se despega la conjuntiva y se saca la córnea y sacamos el contenido adentro del ojo
(tecnicas para sacar el ojo cuando no hay otra alternativa). Dejamos escalera y músculos extraoculares.
Generalmente cuando hay infección. La esclera es continuación de la duramadre, cuando la sacas hay
menor riesgo de que llegue al cerebro. Se cierra con sutura. Se pueden poner prótesis

B- Enucleación: cortamos conjuntiva, músculos, se saca globo ocular completo. Se pone una cuchara y se
corta el nervio óptico. En tumores.