Vitaminas

 Componentes vitales en la dieta.

 Sustancias orgánicas, esenciales que se requieren en pequeña cantidad en la
dieta, para cumplir su función.
 No proporcionan energía en el cuerpo, pero pueden participar en reacciones
químicas asociadas a la energía.
Para ser una vitamina debe cumplir con:
1. Compuesto orgánico (Diferente de los macronutrientes).
2. Esenciales, en cantidades muy pequeñas, para una función fisiológica normal.
3. Componentes naturales de los alimentos, presentes habitualmente en cantidades
muy pequeñas.
4. No sintetizados por el cuerpo en cantidades suficientes para satisfacer las
necesidades fisiológicas normal.
5. Su ausencia o insuficiencia produce un síndrome de deficiencia específico.
Si el consumo de vitaminas no es suficiente, produce una carencia, acompañada de una
disminución evaluable de salud. Si la insuficiencia no es muy avanzada, se desaparecen
los síntomas luego de reestablecer la vitamina en el cuerpo.

Clasificación
 Hidrosolubles
 Se disuelven en agua.
 No se almacenan en el organismo (a excepción de la B12).
 Se excretan por la orina.
 Vitamina C y Complejo B.

 Liposolubles
 Se disuelven en aceites y grasas.
 Transportadas en la grasa de los alimentos.
 Se almacenan en el hígado y tejidos grasos.
 Vitamina A, D, E y K.

Funciones
Aunque las vitaminas tienen pocas similitudes químicas, sus funciones metabólicas se
han descrito clásicamente en una de cuatro categorías generales:
1. Estabilizadores de membrana.
2. Donantes y aceptadores de átomos de hidrógeno (H+) y electrones.
3. Hormonas.
4. Coenzimas.
Recomendaciones
 DRIs (Ingesta dietaria de referencia): Son valores de referencia, estimaciones
cuantitativas de la ingesta de los nutrientes, para ser usadas al planificar y
elaborar dietas para personas aparentemente saludables. Estos incluyen:

 EAR (Requerimiento promedio estimado): Corresponde a la ingesta

diaria estimada para cubrir las necesidades del 50% de los individuos
aparentemente sanos en un grupo de edad, género o estado fisiológico.
No se considera como recomendación de consumo, si no como punto de
corte para la inadecuación de una dieta en términos de ingesta de
nutrientes.

 RDA (Ingesta diaria recomendada): Se define como el nivel de ingesta

diaria de un nutriente que atiende las necesidades del 97-98% de una
población dada. Las RDAs son establecidas para varios grupos etáreos
género y estado fisiológico como mujeres embarazadas y nodrizas, con el
fin de ser usada como nivel de ingesta recomendada para todos los
individuos, aun cuando se pudieran exceder las necesidades individuales
(que se desconocen).

 AI (Ingesta adecuada): Propuesta en vez de la RDA al no haber

suficiente evidencia científica para calcular la EAR. El principal propósito
de la AI es fijar metas de ingesta para determinados nutrientes y así
reducir el riesgo de deficiencias en la población.

 UL (Nivel de ingesta máxima tolerable): El nivel máximo de la ingesta

total diaria y crónica de un nutriente (proveniente de todas las fuentes,
incluyendo alimentos agua y suplementos nutricionales), con la menor
probabilidad de riesgo de que se produzcan efectos adversos para la salud
de la mayoría de los individuos de una población.

Vitaminas Hidrosolubles
 Poseen solubilidad en agua.
 Tienden a absorberse mediante difusión simple cuando se ingieren cantidades
grandes y mediante procesos mediados por transportadores cuando se ingieren en
cantidades más pequeñas.
 Se distribuyen en las fases acuosas de la célula (citoplasma y espacio de la matriz
mitocondrial).
 Son cofactores o coenzimas esenciales de enzimas que participan en diversos
aspectos del metabolismo.

Tiamina (B1) Piridoxina (B6)

Riboflavina (B2) Biotina (B8)
Niacina (B3) Ácido fólico (B9)
Ácido pantoténico (B5) Cobalamina (B12)
 Vitamina C o ácido ascórbico

Vitamina C (Ácido ascórbico)

 Los humanos carecemos de la enzima específica y, por lo tanto, no podemos
biosintetizarlas.
 Participa en muchos procesos del cuerpo humano.
 Como forma reducida (antioxidante); ácido ascórbico.
 Como forma oxidada; ácido deshidroascórbico.
Absorción, metabolismo, almacenamiento y excreción
Se absorbe en el intestino delgado, mediante 2 mecanismos:
1. Ácido ascórbico: transporte activo dependiente de sodio.
2. Ácido deshidroascórbico: difusión facilitada.
La eficiencia en el mecanismo de absorción disminuye a medida que aumenta el consumo
(70-90% de la Vitamina C se absorbe con un consumo diario de 30 a 180 mg). La
excreción renal aumenta a medida que es mayor el consumo dietario.
Dentro de las células y en la sangre, la vitamina C, se encuentra principalmente en su
forma reducida.
Las células captan esta molécula mediante GLUT 1 GLUT 2 y GLUT 3 además de otros
transportadores acoplados al sodio.
La cantidad de esta vitamina, varía considerablemente según el tejido. Tejidos con altas
concentraciones de vitamina C glándulas hipófisis y suprarrenales, glóbulos blancos, ojos
y cerebro.
Funciones
 Actividad antioxidante (Agente reductor): Experimentalmente, se ha observado
que la Vitamina C, tiene la capacidad de donar electrones a radicales libres, para
estabilizarlos.

Contribuye a la regeneración de la Vitamina E, contribuyendo a la acción

antioxidante.

Protege de la oxidación a las lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Posee capacidad para absorber radiaciones ultravioletas, protegiendo diferentes

tejidos oculares de dichas radiaciones.

 Síntesis de colágeno: El colágeno es la principal proteína fibrosa del tejido

conjuntivo, cartílago, matriz ósea y tendones. Las fibras de colágeno son críticas
para la estructura de huesos, vasos sanguíneos y esenciales en la cicatrización de
heridas.
 La Vitamina C es necesaria para la correcta formación de la hélice triple.

 Absorción de hierro: La adición de vitamina C a los alimentos o junto con los

alimentos, facilita la absorción intestinal de hierro inorgánico (no hemínico). Esto a
través de la reducción del hierro férrico (Fe+3) en hierro ferroso (Fe+2), el que
atraviesa la capa mucosa del intestino delgado con mayor facilidad.

 Función inmunitaria: Los fagocitos y linfocitos almacenan la vitamina C en

concentraciones 100 veces mayores a las encontradas en el plasma y las mismas
se reducen cuando los fagocitos son activados, así mismo el timo también
concentra altos niveles de esta vitamina. La disminución de la ingesta y el pobre
estado nutricional de la Vitamina C en ancianos se han tomado como factores
contribuyentes a la alta prevalencia de enfermedades (Alto riesgo de muerte).

Generalmente se acepta que tomar dosis elevadas de vitamina C en los resfríos

reduce la intensidad de los síntomas, pero no los previene.
 Síntesis de otros compuestos vitales:
 Carnitina: compuesto que se utiliza para el transporte de acidos grasos,
desde el citoplasma a las mitocondrias para la producción de energía.
 Neurotransmisores: adrenalina y noradrenalina.
 Tirosina (T4): Hormona tiroidea.
 Otros componentes del sistema nervioso.
Requerimientos

Carencias
  Escorbuto (Adultos): La carencia de vitamina C impide la síntesis normal de
colágeno y, en consecuencia, causa cambios importantes en los tejidos
conjuntivos de todo el cuerpo.
Signos y síntomas: Se presentan alrededor de 40 a 80 días de una dieta sin la
vitamina (10 mg de vitamina C, pueden prevenirlo). Fatiga, hemorragia de encías,
hemorragia puntiforme alrededor de folículos pilosos, deterioro en la cicatrización,
dolor óseo.

 Enfermedad de Moeller-Barlow (Niños): Puede aparecer en niños o lactantes

que reciben fórmulas no enriquecidas con vitamina C.

Signos y síntomas: Tanto para lactantes como para niños mayores. Retraso de la
curación de las heridas, edema, hemorragias, debilidad en huesos, cartílagos,
dientes y tejidos conjuntivos.
Toxicidad
UL: 2.000 mg/día.
Los principales efectos adversos relacionados con un consumo muy alto de Vitamina C
son alteraciones gastrointestinales como nauseas, cólicos abdominales y diarrea. Debido
a que el catabolismo de esta vitamina forma oxalato, dosis elevadas podrían aumentar el
riesgo de formar cálculos renales de oxalato. Las personas con antecedentes de
formación de cálculos renales deben evitar consumir demasiada vitamina C.
Fuentes
Todas las frutas y verduras contienen Vitamina C, pero algunas más que otras. Las frutas
cítricas, las papas y verduras verdes, son buena fuente. 5 verduras y frutas al día
proporcionan cantidad suficiente de Vitamina C.

Tiamina (B1)
 Cumple un rol fundamental en las reacciones metabólicas del organismo. Su
participación en la síntesis de carbohidratos es muy importante, ya que nos
permite la obtención de energía para nuestras actividades.
 Rol fundamental en la función neuronal.
 Se destruye fácilmente por la exposición al calor (alimentos cocidos en exceso),
oxidación y radiación, pero se mantiene estable cuando se congela.
Absorción, metabolismo, almacenamiento y excreción
 Se absorbe principalmente en el intestino delgado (yeyuno), mediante transporte
activo (en dosis bajas) y mediante difusión pasiva (en dosis elevadas >5 mg/día).
 El transporte activo es inhibido por el alcohol y déficit de ácido fólico.
 Además, los taninos presentes en el té o café, pueden interaccionar con la tiamina
a nivel intestinal e interferir con su absorción.
 Aproximadamente el 90% de la tiamina se transporta en su forma fosforilada
(tiamina pirofosfato), por los glóbulos rojos y el resto en forma libre unida a
albúmina.
 A mayor dosis de vitamina, se produce menor absorción.
  Su almacenamiento es muy bajo, por lo que cualquier exceso se excreta
rápidamente por la orina.

Funciones
 La tiamina actúa como una coenzima conocida como tiamina pirofosfato (TPP),
en una serie de reacciones metabólicas de descarboxilación oxidativa (eliminación
de un grupo carboxilo).

a) Ciclo de Krebs:
b) Vía de las pentosas:
c) Degradación aa de cadena ramificada:

Por lo tanto, la tiamina es fundamental en el metabolismo de los carbohidratos,

contribuyendo así a la obtención de energía. También influye en la actividad de los
nervios, ayudando en la síntesis de neurotransmisores y en la conducción de las señales
nerviosas.
Requerimientos

Las necesidades de tiamina surgen en personas físicamente activas. Si una persona

aumenta su consumo alimenticio total a fin de satisfacer las necesidades energéticas más
altas, por lo general satisfará sus requerimientos de tiamina.
Carencias
 Beriberi: Debido a que la tiamina es fundamental para el metabolismo energético,
se pensaría que su carencia afecta a todos los órganos y sistemas, sin embargo,
son sólo 3 las partes del cuerpo más vulnerables a dicha carencia:

Sistema nervioso: Las células del sistema nervioso utilizan mucha más energía que la
mayor parte de las células.
Piel y tracto gastrointestinal: Sus células son de recambio rápido, por lo que
requieren un ingreso considerable de energía.
 Las personas con carencia de tiamina están muy débiles y con mala coordinación,
debido al deterioro de la función de los sistemas nervioso, gastrointestinal, muscular y
cardiaco.
Signos y síntomas: Anorexia y pérdida de peso, apatía, pérdida de la memoria a
corto plazo, confusión, molestias en el tracto gastrointestinal y neuropatía periférica.
Existen dos tipos:

Beriberi Húmedo: Además de la neuropatía periférica, ocurre edema, crecimiento

del corazón e insuficiencia cardiaca congestiva.

Beriberi Seco: Se observa desgaste muscular extremo, además de neuropatía

periférica.

Bastan solo 7 días de una dieta sin tiamina para que se observen algunos de los
signos clínicos de la deficiencia.
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Enfermedad por carencia de tiamina que
afecta sobre todo a personas con consumo elevado de alcohol. El alcohol
disminuye la absorción de tiamina y a su vez aumenta su excreción. Las personas
alcohólicas generalmente tienen una dieta de muy mala calidad, con muy poco
contenido de vitaminas.

Signos y síntomas: Signos motores oculares (visión doble, ojos cruzados), ataxia
(disminución coordinación de movimientos), marcha tambaleante, alteración de las
funciones mentales.

 Población en riesgo:
 Alcohólicos (alcohol compite por el receptor de tiamina, y es necesario para
el metabolismo del alcohol).
 IRC en diálisis.
 Niños con lactancia materna exclusiva y madres con dieta baja en tiamina
o alcohólicas.
Toxicidad
UL: Debido a que la excreción es proporcional a la ingesta, no se acumula en los tejidos.
No se han reportado ingestas máximas toleradas. Dosis parenterales de tiamina 100
veces mayores de las recomendadas han producido cefalea, convulsiones, debilidad
muscular arritmias cardíacas y reacciones alérgicas.
Fuentes
Se encuentra en una gran variedad de alimentos, pero generalmente en cantidad muy
pequeñas. En Chile, la harina de trigo se encuentra fortificada con tiamina, por lo tanto,
sus derivados también. Buenas fuentes son: carne de cerdo, granos enteros, germen de
trigo, legumbres y espárragos.
Riboflavina (B2)
 La vitamina B2 es un complejo, que se compone por diversos factores estables al
calor y a la oxidación, pero sufren fácil descomposición por la luz (UV).
 Posee un rol fundamental en el organismo, ya que es componente de 2 coenzimas
que participan en el metabolismo de aminoácidos, carbohidratos y lípidos.
 Debido a sus funciones fundamentales en el metabolismo, las deficiencias de
riboflavina se manifiestan primero en tejidos que tienen un recambio celular rápido,
como la piel y los epitelios.
Absorción, metabolismo, almacenamiento y excreción
 En los alimentos se encuentra principalmente en su forma de coenzima.
 El ácido clorhídrico (HCl) secretado en el estómago, ayuda a hidrolizar las
coenzimas y liberar la riboflavina.
 En la mayor parte de los tejidos, especialmente en el intestino delgado, corazón y
riñón, se convierte en su forma de coenzima:
 Flavin mono nucleótido (FMN)
 Flavin adenin di nucleótido (FAD)
 En el hígado se almacena una cantidad muy pequeña de riboflavina por lo que
cualquier exceso se libera por la orina.
Funciones
 Las coenzimas de esta vitamina, FMN y FAD tienen funciones redox.
 Transferencia de electrones.
Las coenzimas derivadas de la riboflavina participan en muchas reacciones enzimáticas,
varias de ellas críticas para el metabolismo energético.
a) Ciclo de Krebs
b) Beta oxidación
c) Cadena transportadora de electrones
d) Síntesis endógena de niacina (B3): El aminoácido triptófano puede
transformarse en niacina en el organismo y en esta reacción participan enzimas
que utilizan FAD como coenzima.
e) Antioxidante
Requerimientos
*Método para estimar cantidad de vitamina B2: determinación de la actividad de la
enzima glutatión reductasa eritrocitaria.
*Las necesidades aumentan durante la gestación y lactancia materna por la síntesis
de tejidos y pérdida en la leche materna.
Carencias
 Arriboflavonosis: En la actualidad es poco común ver carencia exclusiva de
riboflavina.

Signo y síntomas: el cuadro completo de carencia, se presenta alrededor de dos

meses después de una dieta baja en vitamina B2.
-Glositis: inflamación de la lengua.
-Queilosis: agrietamiento de la boca.
-Estomatitis angular: agrietamiento de las comisuras de la boca.
- Dermatitis seborreica: enfermedad de las glándulas sebáceas de la
piel.
-Estomatitis: inflamación de la boca.
-Fotofobia, lagrimeo, prurito ocular.

 Población en riesgo:
 Población con baja ingesta
 Alcohólicos
 Personas con trastornos alimentarios (Anorexia)
 Atletas
 Intolerantes a la lactosa.
Toxicidad
UL: Se ha visto, que el consumo de grandes cantidades de esta vitamina no causa
efectos adversos debido a la absorción limitada y a la rápida excreción por medio de la
orina en consecuencia, no existe un nivel superior.
Fuentes
Una cuarta parte de la riboflavina de la dieta, proviene de los lácteos. En Chile, la harina
de trigo se encuentra fortificada con riboflavina, por lo tanto, sus derivados también.
Algunos alimentos ricos son; hígados, hongos, espinaca, brócoli y espárragos.

Niacina (B3)
 La vitamina B3, existe en dos formas:
-Ácido nicotínico (Niacina)
-Nicotinamida (Niacinamida)
 Su forma activa es como NAD y NADP, esenciales en las células para la
producción de energía y el metabolismo.
Absorción, metabolismo, almacenamiento y excreción
 El ácido nicotínico y la nicotinamida se absorben con facilidad en el estómago y el
intestino mediante transporte activo y difusión pasiva.
 El niacina se transporta desde el hígado a todos los tejidos, en donde se convierte
en sus formas de coenzima:
-NAD: Nicotinamida adenina di nucleótido.
-NADP: Nicotinamida adenina di nucleótido fosfato.
 Cualquier exceso de esta vitamina, se excreta por la orina.
Síntesis endógena
La niacina se puede sintetizar a partir del triptófano. Aun cuando este proceso no sea muy
eficiente la ingesta de triptófano en la dieta es importante para el metabolismo global de
niacina del cuerpo. 60 mg triptófano = 1 mg niacina.
Funciones
 Participan en reacciones de óxido reducción.
 NAD y NADP, son coenzimas de más de 200 enzimas, que participan en el
metabolismo de carbohidratos, ácidos grasos y aminoácidos.
 En general, el NADH y el NADPH facilitan el transporte de hidrógeno mediante
transferencias de los electrones que utilizan el ion hidruro (H+) como transportador
-NADH participa en la respiración celular, ciclo de Krebs B oxidación, etc.
-NADPH participa en vías de biosíntesis.
 Glucolisis, oxidación de la glucosa.
 Ciclo de Krebs
Requerimientos
*Los requerimientos de vitamina B3 consideran el consumo y la síntesis endógena.
*El método más fiable para evaluar el metabolismo del niacina es la medición de la
excreción urinaria de sus metabolitos metilnicotinamida y carboxamida de metilpiridona.
Carencias
 Pelagra: Significa piel áspera. Debido a que la mayoría de las vías metabólicas
utilizan NAD o NADP, no es raro que la carencia de niacina cause daño extenso
en el cuerpo.
Signos y síntomas: Se conoce como las tres D. Demencia (confusión y
desorientación), Diarrea y Dermatitis
De no tratarse con éxito, esta enfermedad es causa de defunción (Cuarta D). Los cambios
dermatológicos generalmente son los más llamativos. La piel que se ha expuesto al sol,
presenta una dermatitis con grietas, pigmentada y descamada.
Esta enfermedad se manifiesta 50 a 60 días después de llevar una dieta deficiente en
niacina. Los primeros síntomas incluyen disminución del apetito, pérdida de peso y
debilidad muscular.
Toxicidad
UL: 35 mg/día El consumo diario de 1,5 a 2 gr de ácido nicotínico (suplemento), puede
disminuir el colesterol LDL y aumentar el HDL. Sin embargo, muchas personas pueden
tener efectos adversos como rubor de la piel, purito, molestias gastrointestinales y daño
hepático.
Fuentes
La niacina puede encontrarse en los alimentos como vitamina o como aa triptófano. Los
alimentos ricos en B3 son: carnes, hígado, pescado, hongos, cereales, legumbres,
semillas. Aunque el huevo y la leche carecen de niacina, contienen mucho triptófano por
lo que son una fuente indirecta.

Ácido pantoténico (B5)

 Se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos.
 Suele perderse en los alimentos congelados, durante la descongelación.
  Es parte fundamental de la Coenzima A, la que es esencial en la producción de
energía a partir de los macronutrientes.
Absorción, transporte y almacenamiento
 El ácido pantoténico aparece en los alimentos principalmente en su forma de
coenzima.
 Se absorbe mediante difusión pasiva y transporte activo en el yeyuno.
 La vitamina se excreta principalmente por la orina en forma de ácido pantoténico
libre y otra cantidad apreciable (Aprox. Un 15% de la ingesta diaria) se oxida
completamente y se excreta a través de los pulmones en forma de dióxido de
carbono.
Funciones
 La coenzima A actúa como transportador de grupos acilo y es esencial para la
formación de ATP.
 Además, es crítica para la formación de acetil CoA, que se condensa con
oxalacetato y entra en el ciclo de Krebs para liberar energía.
 Biosíntesis de ácidos grasos acetil CoA se condensa con dióxido de carbono para
iniciar la síntesis de ácidos grasos.

Requerimientos

*En este caso se evaluó la ingesta aceptable, ya que, no hay suficiente evidencia
para calcular la ingesta diaria recomendada. Con este valor se disminuye el riesgo
de deficiencia de la vitamina.
Carencias

 La deficiencia de ácido pantoténico produce una alteración de la síntesis lipídica y

de la producción de energía.
 Podría ocurrir deficiencia en pacientes alcohólicos, que lleven una dieta deficiente
en nutrientes. Sin embargo, es posible que pase desapercibida, ya que sus efectos
pueden ser encubiertos por los de carencia de otras vitaminas.

Signos y síntomas:
-Parestesia en los dedos de las manos y la planta de los pies.
-Depresión
 -Astenia
-Debilidad.
Toxicidad
La toxicidad del ácido pantoténico es despreciable; no se han descrito efectos adversos
después de la ingestión de grandes dosis de la vitamina en ninguna especie. Las dosis
masivas (ej. 10 g/día) administradas a seres humanos han producido solamente molestia
intestinal leve y diarrea. En consecuencia, no existe un nivel superior.
Fuentes
 El ácido pantoténico está en todos los tejidos vegetales y animales.
 Alimentos ricos en B5 son; carne, hongos, palta, brócoli, yema de huevo, leche.

Biotina
 Vitamina hidrosoluble.
Absorción, almacenamiento y transporte
 La biotina de los alimentos está unida a proteínas principalmente.
 Es liberada mediante digestión proteolítica para dar biotina libre, biocitina o
biotinpéptido.
 La biotinidasa (enzima) de origen pancreático o intestinal libera biotina libre de
estos dos: biocitina o biotinpéptido.
 La biotina libre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado por difusión
mediada por transportadores o bien a través de transportadores específicos.
 Cantidades menores de biotina también se pueden absorber en el colon, lo que
facilita la utilización de la vitamina sintetizada por la micro flora del intestino distal.
 La biotina se transporta en el plasma principalmente como biotina libre, aunque
aproximadamente el 12% también está unido a proteínas y biotinidasa.
 Se almacena en el hígado en grandes cantidades, pero si el cuerpo está
necesitado de vitamina, estas reservas no salen de ahí.
 Se excreta por la orina.
Funciones

 La biotina es un transportador de grupos carboxilo unido covalentemente a

enzimas carboxilasas Piruvato carboxilasa (la que convierte el Piruvato en
oxalacetato en la gluconeogénesis), acetil CoA carboxilasa (que sintetiza malonil
CoA para la formación de ácidos grasos).
 Estas funciones de la biotina la vinculan a las funciones metabólicas del ácido
fólico, el ácido pantoténico y la vitamina B12.
Requerimientos
IA: Se han establecido IA para la biotina. Pero debido a la incertidumbre sobre la cantidad
de biotina que aporta la flora intestinal y las diferencias en la disponibilidad de la biotina
procedente de los alimentos. No hay valor fijo.
Fuentes
  Esta ampliamente distribuida en los alimentos.
 Palta, almendras, huevo, proteína de soya, buenas fuentes.
 No sólo los alimentos nos entregan biotina, sino que también las bacterias
intestinales también pueden aportar cantidades considerables.
Carencias
 La excreción fecal y urinaria es mucho mayor que la ingesta dietética, lo que
refleja la magnitud de la síntesis de biotina por la micro flora.

Signos:
-Dermatitis
-Glositis
-Anorexia
-Nauseas
-Depresión
-Esteatosis hepática
-Hipercolesterolemia
- (Defectos hereditarios de las enzimas proceso de la biotina)

Piridoxina (B6)
Absorción, transporte y almacenamiento
 Las concentraciones más altas se encuentran el hígado, cerebro, riñón, bazo y
músculos. Los músculos contienen del 80-90% de reserva de fosfato de piridoxal.
 B6 se absorbe mediante difusión pasiva de las formas desfosforiladas
principalmente en el yeyuno y el íleon.
 La absorción está dirigida por la fosforilación para fosfato de piridoxal (FLP) y
fosfato de piridoxamina (FPM) y después por la unión a las proteínas de cada uno
de estos metabolitos en la mucosa intestinal y en la sangre.
 La forma predominante de la vitamina en la sangre es el fosfato de piridoxal
(FLP). La mayor parte del cual procede del hígado después de su metabolismo
por las flavoenzimas hepáticas.
 El músculo es el mayor depósito y contiene entre el 80% y el 90% de los
depósitos corporales totales de la vitamina en forma FLP unido al glucógeno
fosforilasa.
Funciones
 La forma metabólicamente activa FPL (fosfato de piridoxal) es una coenzima de
numerosas enzimas del metabolismo de los aminoácidos. Actúa como cofactor en
más de 100 reacciones catalizadas por enzimas en el organismo.
  Interviene en el metabolismo del glucógeno, los esfingolípidos, el grupo hemo y los
esteroides.
 B6 es esencial para la biosíntesis de los neurotransmisores serotonina, adrenalina,
noradrelina, y ácido gama amino butírico, el vasodilatador y secretagogo básico
histamina.
 Clave para conversión de triptófano en niacina.
 Liberación de glucosa a partir de glucógeno.
 Modulación de receptores de hormonas esteroideas.
Metabolismo

 Los individuos sanos utilizan dos vías diferentes para metabolizar la homocisteina.
Una de ellas supone la conversión de homocisteina nuevamente en metionina en
una reacción dependiente de ácido fólico y vitamina B12.
 La otra vía convierte la homocisteina en otro aminoácido, cisteína, para lo cual
requiere dos enzimas dependientes de vitamina B6. Hay numerosos estudios
observacionales que muestran una asociación entre una ingesta baja de vitamina
B6 y niveles elevados de homocisteina en sangre, lo cual se correlaciona con
riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Requerimientos
IDR: 1,3-1,7 mg Las necesidades aumentan al aumentar la ingesta de proteínas.
Fuentes
 La vitamina se obtiene a partir de dos fuentes exógenas: una fuente alimentaria
absorbida en el intestino delgado y una fuente bacteriana sintetizada en
cantidades importantes por la micro flora normal del intestino delgado.
 Es abundante en la carne, productos integrales (especialmente de trigo), las
verduras y los frutos secos, la biodisponibilidad de la vitamina B6 de origen animal
suele ser mayor.
 La encontramos también en vegetales (papas, espinacas y legumbres).
Carencias
 La privación de la vitamina B6, de lugar a alteraciones metabólicas por la
producción insuficiente de FLP.
 Se manifiestan cambios dermatológicos y neurológicos como:
-Debilidad.
-Insomnio.
-Neuropatía periférica.
 -Queilosis.
-Glositis.
-Estomatitis.
-Alteración de inmunidad celular.

Cobalamina (B12)
 La más grande y compleja de todas las vitaminas.
 Es hidrosoluble.

Funciones
 Metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
 Formación y regeneración de glóbulos rojos.
 Mantención del sistema nervioso central.
 Previene acumulación de homocisteina.
 Los mamíferos no la sintetizan.
 Síntesis bacteriana en animales.
 Ingesta dietaria de estos productos es la única fuente natural para el hombre.
Absorción

 Proceso en múltiples pasos, involucra: estómago, páncreas e intestino delgado.

 Mediados por transportadores.
 Disfunción en cualquiera de estos pasos potencialmente lleva a una deficiencia de
vitamina B12.

Almacenamiento
 Hígado (1.000 3.000 μg).
 Manifestaciones de deficiencia:
-Sujetos con absorción normal -> 3 a 6 años.
-Sujetos con absorción menos eficiente -> 2 a 4 años
 Requerimientos diarios de B12 en personas saludables alcanzan al 0,1% de los
depósitos.
 Los signos de deficiencia aparecen cuando el pool corporal cae bajo 300 μg.
Requerimientos

 Criterios para estimar requerimientos promedio de B12 en adultos:

-Pacientes con anemia perniciosa: cantidad necesaria de ingesta para
normalizar los parámetros hematológicos (hemoglobina y VCM) y niveles de B12
en suero.
 Se examinaron los niveles de B12 en la leche de madres con dietas adecuadas.
 Se estima su transferencia hacia el feto durante el embarazo.
 DRI: asume que el 50% de la vitamina B12 dietaria es absorbida por adultos
sanos.
  30 a 60% de > 50 años presentan algún grado de gastritis atrófica -> MENOR
CAPACIDAD ABSORTIVA. El aporte dietario debe venir mayoritariamente de
alimentos fortificados o suplementados.
Fuentes
 Solo se encuentra de forma natural en los alimentos de origen animal.
 En alimentos fortificados y suplementos.
Carencias
1. Ingesta nutricional ineficiente:
-Vegetarianos y veganos.
-Embarazadas y nodrizas.
-Alcohólicos crónicos.
2. Deficiencia adquirida de vitamina B12:
-Adultos mayores.
- Atrofia gástrica con aclorhidria (autoinmune).
-Cirugía gástrica
-Infección con Helicobacter pylori
-Pancreatitis crónica
-Enfermedad Celíaca
-Enfermedad de Crohn
-Tratamiento crónico con fármacos como ácido antiácidos o metformina.
3. Abolición de la absorción fisiológica:
-Gastrectomía total.
-Resección ileal.
-Anemia perniciosa (condición autoinmune).
4. Desordenes hereditarios en la absorción:
-Síndrome de Imerslund Gräsbeck (aprox. 400 casos en el mundo).
-Deficiencia hereditaria de Factor Intrínseco.
Parámetros sanguíneos de deficiencia
 Disminución de niveles plasmáticos de B12.
 Aumento en los niveles plasmáticos de ácido metilmalónico.
 Aumento en los niveles de homocisteina.
 Disminución de holotranscobalamina en plasma.
Consecuencias de la deficiencia
1) Anemia megaloblastica:
-Por interferencia con síntesis de ADN.
-Alteraciones hematológicas indistinguible de la que se produce por deficiencia de
Folatos.
-75 al 90% -> pacientes con complicaciones neurológicas 25% de los casos única
manifestación de deficiencia.
2) Manifestaciones neurológicas:
-Mielopatía.
 -A nivel periférico: Disestesias simétricas, alteraciones de la sensibilidad posicional
y vibratoria ataxia, espasticidad e incontinencia.
-A nivel central: Disminución de la memoria, psicosis y delirio.
3) Hiperhomocisteinemia: Asociada con;
- Enfermedad cardiovascular.
-Accidente vascular cerebral.
-Riesgo de eclampsia, preclamsia.
-Nacimientos pre término.
-Deterioro cognitivo.
-Cáncer.
4) Binomio madre-hijo:
-Suficiencia vitamínica neonatos es a expensas de depósitos maternos
-Afecta el almacenamiento fetal de B12.
-Hijos de madres vegetarianas estrictas o sin diagnóstico de anemia perniciosa
pueden afectarse severamente.
Toxicidad
 El consumo de vitamina B12, ya sea mediante los alimentos o suplementos no
presenta toxicidad en adultos sanos.
 No hay datos suficientes para fijar un límite máximo de ingesta.
Fuentes

 Hígado de res, almejas, ostras, cangrejo, atún, entre otros.

Ácido fólico (B9)

Los folatos de la dieta se encuentran en forma de poliglutamato. Para ser absorbidos
deben convertirse en monoglutamatos en el lumen del intestino (yeyuno) y pasar por
varias reacciones mediadas por conjugasas hasta 5-MTHF (5-metiltetrahidrofolato).
Las conjugasas tienen una óptima actividad a pH 6-7. Alteraciones en el pH intestinal
pueden provocar reacciones incompletas reduciendo su absorción.
Algunas causas de alteración del pH son: gastritis atróficas, alteraciones en la secreción
biliar y pancreática, tratamientos con inhibidores de la bomba de protones e ingestión de
alimentos ricos en citrato, malato y ascorbato.
Absorción, transporte y almacenamiento
 Los folatos de la dieta se absorben únicamente en las formas monoglutamato de
ácido 5-metiltetrahidrofóbico y ácido 5-formiltetrahidrofólico.
 La absorción se produce mediante transporte activo principalmente en el yeyuno,
aunque la vitamina también se puede absorber mediante difusión pasiva cuando
se ingieren grandes cantidades.
Biodisponibilidad

 La biodisponibilidad de los folatos en la fruta, las verduras y el hígado es,

aproximadamente, el 80% de la del ácido fólico.
  El ácido fólico se ha empleado tradicionalmente como el folato de referencia en los
estudios de intervención en el ser humano, la adopción de ácido 5-
metiltetrahidrofólico es más conveniente y realista.
Depósitos
 El hígado es el depósito más importante de folato y contiene aproxidamente la
mitad del depósito corporal total en forma de poli glutamatos.
 Los tejidos con elevadas velocidades de división celular (ejemplo: la mucosa
intestinal).
Funciones
 El FH4 participa en la síntesis de novo y la reparación del ADN.
 Mantenimiento de la estabilidad génica.
 Formación de eritrocitos y leucocitos en la medula ósea y para su maduración. Es
un transportador de grupos de un átomo de carbono para la formación del hemo.
La función del folato en la división celular normal lo convierte en una molécula muy
importante en la embriogenia.
 Reduce el riesgo de anomalías congénitas graves, como fisura palatina y
anomalías del tubo neural.
Requerimientos
Aunque se encuentran depósitos bajos de folatos en aproximadamente el 10% de la
población, no se acompañan de signos de deficiencia (luego de la fortificación).
Fuentes
 Hígados y verduras de hojas verde, carne de vacuno, papas, pan integral.
 Las deficiencias de hierro y vitamina C pueden incidir en la utilización del folato.

Deficiencia
La deficiencia de folato da lugar a una alteración de la biosíntesis de ADN y ARN,
reduciendo de esta manera la división celular lo que es más evidente en las células que
se multiplican rápidamente como: eritrocitos los leucocitos y las células epiteliales del
estómago el intestino la vagina y el cuello uterino.

 Anomalías del tubo neural: En algunos estudios aleatorios de diseño correcto se

ha determinado que el aporte complementario con folato previene más del 70% de
dichas anomalías.

Estudios demuestran que un aumento en el consumo de ácido fólico en la dieta de

la madre antes de la concepción y durante el primer trimestre de embarazo reduce
el riesgo de tener un niño con defecto en el tubo neural.
  Espina bífida: Es el cierre anormal de la parte inferior del tubo neural y como
consecuencia la espina dorsal y la columna vertebral no se desarrollan
correctamente.
Causas de la deficiencia
-Bajo consumo dietario.
-Mala absorción.
-Defectos congénitos.
-Enfermedad celiaca.
-Alcoholismo
Toxicidad
 No se han descrito efectos adversos de dosis orales elevadas de folato en
animales, aunque la administración parenteral de cantidades aproximadamente
1.000 veces mayor que la necesidad dietética produce convulsiones epileptiformes
en la rata. Se ha propuesto que concentraciones elevadas de folato pueden hacer
que no haya Zinc disponible por la formación de complejos no absorbibles en el
tubo digestivo, y diversos estudios han mostrado que el tratamiento con folato
puede empeorar los efectos teratógenos de la deficiencia nutricional de zinc en
animales.
 Como se ha señalado anteriormente, el aporte complementario de folato en dosis
altas puede enmascarar una deficiencia de la vitamina B 12 cuando el aporte de
esta molécula sea insuficiente en la dieta.
Valor normal y anormal

 Valores normales: El rango normal es de 2,7 a 17,0 ng/mL (nanogramos por

mililitro).
 Significado de los resultados anormales: Los niveles inferiores a los normales
pueden indicar: -Dieta inadecuada. -Síndrome de malabsorción (por ejemplo,
esprue y enfermedad celíaca). -Desnutrición.
Fortificación en Chile
La fortificación de la harina de trigo se estableció como obligatoria a partir de enero del
2000 (2,0-2,4 mg de AF/kg), siendo su principal objetivo aumentar la ingesta de
folatos, especialmente en mujeres en edad fértil (400 mg/día) y reducir la prevalencia
de los DTN.
En el año 2008 en Ministerio de salud se realizó una junta de expertos en la cual se
modificaron los rangos de fortificación ácido fólico de 2,0- 2,4 mg/kg a 1,8 a 2,2 mg/kg.

Vitaminas liposolubles
 Son transportadas por los lípidos de la dieta.
 Presentan una absorción pasiva.
 Tienden a aparecer en la porción lipídica de las células, como las membranas.
  Requieren de lípidos para su correcta absorción.
 Son termoestables.
 Suelen excretarse por las heces, mediante la circulación entero hepática.
 Debido a que se acumulan fácilmente, pueden tener efectos tóxicos.
Absorción

 Se absorben junto con las grasas de la dieta, por lo que la absorción adecuada,
depende de la absorción eficiente de los lípidos.
 Se absorben del 40-90% de las vitaminas liposolubles presentes en la dieta,
cuando se ingieren en las cantidades adecuadas.
 La eficiencia de la absorción, como regla general, disminuye con los consumos
que exceden los requerimientos.

1. Los procesos digestivos en el 2. Las enzimas digestivas liberadas

estómago, liberan la vitamina de por el páncreas ayudan a liberar
los alimentos. adicionalmente vitaminas,
especialmente la A.
3. La bilis ayuda a la absorción de 5. Las bacterias producen pequeñas
vitaminas liposolubles. cantidades de Vitamina K en el
colon.
4. La absorción de vitaminas se
realiza en el intestino delgado. Las
liposolubles se absorben junto a la
grasa de la dieta.

Vitamina A
 Se refiere a tres compuestos preformados con actividad metabólica:
-Retinol (Alcohol)
-Retinal (Aldehído) Retinoides, Origen Animal
-Ácido retinoico (Ácido)

-Carotenoides Forman Retinoides, Origen vegetal

Absorción, transporte y almacenamiento

 Proteasas, hidrolisis de proteínas unidas a vitamina A o sus provitaminas.

 Lipasas, hidrolisis de esteres de retinilo a retinol y acidos grasos libres.
 Retinoides y carotenoides se incorporan a micelas junto a otros lípidos.
 Tanto retinoides como carotenoides se absorben en las micelas de manera pasiva.
 Carotenoides y ésteres de retinilo se incorporan a los quilomicrones para su
transporte por la linfa y el torrente sanguíneo.
 El hígado es muy importante en el transporte y almacenamiento de la vitamina A.
 El retinol sale del hígado y entra en la sangre para viajar hasta los tejidos
periféricos.
  La síntesis hepática de proteínas unidas a retinol dependen de una cantidad
adecuada de proteínas en el organismo.
Funciones
 Visión: El retinal es un componente estructural de los pigmentos visuales de los
bastones y los conos de la retina y es esencial para la fotorrecepcion. Es
necesario en la retina del ojo para transformar la luz en señales neurales que
vayan al cerebro.
 Funciones sistémicas:
-Inducción de la expresión génica: El ácido retinoico puede actuar como hormona,
afectando la expresión génica.
-Síntesis de glucoproteínas.
Requerimientos

*El contenido de Vitamina A, se mide como equivalentes de actividad de retinol

(EAR).
Deficiencia

 Deficiencia primaria -> Ingesta inadecuada de vitamina A preformada o

carotenoides.
 Deficiencia secundaria -> Hipo absorción.
Síntomas y signos:
-Ceguera nocturna (deterioro de la adaptación a la oscuridad).
-Retraso del crecimiento.
-Xeroftalmia.
-Frinoderma
Deficiencia
 Población en riesgo:
-Generalmente se observa en niños que tienen un bajo consumo de verduras.
-Adultos mayores.
-Alcohólicos o personas que presenten daño hepático.
-Personas con síndrome de malabsorción.
Toxicidad
UL:

*Las dosis elevadas de vitamina A (hipervitaminosis A), de forma persistente

superan la capacidad del hígado de almacenar la vitamina y pueden producir
intoxicación y finalmente hepatopatía.
Signos y síntomas: Cambios de la piel y de las membranas mucosas.

 Hipervitaminosis A: Generalmente por el uso de suplementos a largo plazo en

dosis de 2 a 4 veces mayores que la RDA. Existen tres tipos de toxicidad:

Aguda Ingestión de una dosis muy grande de

Vitamina A.
Crónica Ingestión crónica de dosis excesivas.
Teratógena Embarazadas que consumen grandes
cantidades de la vitamina.

Fuentes

 La vitamina A preformada aparece solo en alimentos de origen animal,

principalmente en hígado o en la grasa de la leche y los huevos.
 Los carotenoides con provitamina A se encuentran en las verduras de hoja color
verde oscuro y en las frutas y verduras de color amarillo naranja.
 En Chile, las margarinas se encuentran fortificadas con Vitamina A
obligatoriamente.

Vitamina E
 Función fundamental en la protección del cuerpo frente a los efectos perjudiciales
de las especies reactivas del oxígeno que se forman metabólicamente o que se
encuentran en el entorno.
 La Vitamina E incluye dos clases de sustancias biológicamente activas:
-Tocoferoles.
-Tocotrienoles.
Absorción, transporte y almacenamiento
 La vitamina E se absorbe en el intestino delgado proximal mediante difusión
pasiva dependiente de micelas.
 Su uso depende de la presencia de grasas en la dieta y de una función biliar y
pancreática adecuada.
 La absorción de la Vitamina E es muy variable, y la eficiencia varía desde el 20%
hasta el 70%.
 La vitamina E absorbida se incorpora a los quilomicrones y se transporta hacia la
circulación general por la linfa.
  La vitamina E llega al hígado se incorpora a las VLDL. En el plasma el tocoferol
también se distribuye en las LDL y en las HDL, donde se puede proteger a las
lipoproteínas de su oxidación.
Funciones

 La vitamina E es el antioxidante liposoluble más importante de la célula.

 Localizada en la porción lipídica de las membranas celulares, protege a los
fosfolípidos insaturados de la membrana de su degradación oxidativa por radicales
libres.
 Protege a las lipoproteínas de la oxidación (Inactivación de los radicales libres)
 Antioxidante: Agente redox (capacidad de reducirse, ganando un electrón y
oxidarse, donando un electrón).
 Glutatión peroxidasa: Cataliza la descomposición de peróxido de hidrógeno y
peróxidos lípidos.
Funciones no antioxidantes:
-Participa en la señalización celular.
-Participa en la expresión génica.
-Inhibe actividad de proteína kinasa C (PKC), involucrada en la proliferación y
diferenciación celular.
-Inhibe la agregación plaquetaria y aumenta la vasodilatación.
Requerimientos
RDA (AT):

*Se mide como a-tocoferol.

*La RDA se basa en la cantidad de vitamina que se requiere para prevenir la
destrucción de las membranas de los GR (hemólisis).
Deficiencia

 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Vitamina E son muy variables.

 La deficiencia de esta vitamina puede tardar de 5 a 10 años en aparecer.
Signos y síntomas:
-Pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
-Alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional.
-Cambios del equilibro y la coordinación.
 -Debilidad muscular.
-Alteraciones visuales.
Deficiencia
 Nivel celular -> Aumento de la peroxidación de los lípidos de la membrana celular.
 Necrosis.
 Prematuros -> Bajas concentraciones por escasa transmisión placentaria de
vitamina e -> Mayor riesgo.
Toxicidad
UL: 1.000 mg/día
*El nivel superior se basa en los efectos hemorrágicos en adulto.
*La vitamina E, es una de las vitaminas menos toxicas. Sin embargo, en dosis muy
elevadas puede reducir la capacidad del cuerpo de utilizar otras vitaminas liposolubles.
*Cuidado con la carencia de Vitamina K o el uso de anticoagulantes.
Fuentes

 Los tocoferoles y los Tocotrienoles son sintetizados únicamente por las plantas.
 Los aceites vegetales son las mejores fuentes de vitamina E (oliva, soya,
maravilla, palma, etc.)
 Productos elaborados con aceites vegetales son buena fuente: margarina,
mantequilla, aderezos, etc. Nueces, almendras y semillas.

Vitamina D
 También es conocida como calciferol.
 La vitamina D es muy estable y no se deteriora cuando los alimentos se calientan
o se almacenan.
 Se conoce como la vitamina de la luz solar porque una exposición pequeña al sol,
habitualmente es suficiente para que la mayoría de las personas sinteticen su
propia vitamina D utilizando la luz ultravioleta o el colesterol de la piel.

Síntesis en la piel

 Dos esteroles, uno presente en los lípidos animales (7-deshidrocolesterol) y otro

en los vegetales (ergosterol), pueden actuar como precursores de la vitamina D.
Ambos pueden experimentar la apertura fotolítica del anillo cuando se exponen a
la irradiación ultravioleta.
Absorción, transporte y almacenamiento

 La vitamina D de la dieta se incorpora con otros lípidos a las micelas y se absorbe

con los lípidos en el intestino mediante difusión pasiva.
 Dentro de los enterocitos, la vitamina se incorpora a los quilomicrones, entra en el
sistema linfático y posteriormente entra al plasma, donde es transportado hasta el
hígado por los residuos de quilomicrones o por el transportador especifico proteína
de unión a vitamina D (DBP).
Metabolismo
 Para que la vitamina D llegue a su forma activa, debe pasar por dos
hidroxilaciones secuenciales (hígado y riñón).

Funciones

 Función de la vitamina D, es la mantención del homeostasis del calcio (Ca) y del

fosforo (P), esto se lleva a cabo a través de 3 mecanismos:
i. Expresión génica: El calcitriol en el intestino delgado estimula el
transporte activo de Ca. Esto aumenta la absorción de Ca. La absorción de
P también se ve aumentada.
ii. Regulación PTH: Esta hormona, sola o junto con calcitriol, desplaza el
calcio y el fosforo del hueso para mantener una concentración sanguínea
normal de estos minerales (aumento de osteoclastos -> resorción ósea).
Altos niveles de calcitriol, disminuyen los niveles de PTH.
iii. Riñón: En este nivel, el calcitriol, aumenta la reabsorción tubular renal del
calcio y de fosfato. Estas actividades están coordinadas con la finalidad de
mantener la concentración plasmática dentro de un intervalo estrecho.
 Diferenciación, proliferación y crecimiento celular en la piel, los músculos, el
páncreas, los nervios, la glándula paratiroidea y el sistema inmunitario.
 La vitamina D desempeña funciones paracrinas a través de la activación local
mediante 1-a-hidroxilasa y, por tanto, mantiene la inmunidad, la función vascular y
la salud de los miocardiocitos; reduce la inflación y la resistencia a la insulina.
Requerimientos
RDA:
  En la actualidad, la vitamina D3, puede ser cuantificada en ug.
 Una UI equivale a 0,025 ug de vitamina D3.
 Se satisfacen las necesidades de una persona con una inadecuada exposición a la
luz solar.
Deficiencia

 La manifestación en niños se conoce como raquitismo y en adultos como

osteomalacia. Además, puede asociarse con aumento del riesgo de tumores,
enfermedades autoinmunes, hipertensión y enfermedades infecciosas.
 Raquitismo: Alteración de la mineralización de los huesos en crecimiento. Es la
consecuencia no solo de la privación de vitamina D, sino también de deficiencias
de calcio y fosforo.
Signos y síntomas:
-Dolor óseo.
-Sensibilidad muscular.
-Huesos raquíticos, blandos y flexibles.
-Piernas arqueadas (rodillas en paréntesis), abombamiento frontal del cráneo.

 Población en riesgo:
-Niños de piel oscura y que reciben lactancia materna durante periodos
prolongados sin exposición a la luz solar ni suplementos de vitamina D.
-Niños con problemas crónicos de hipo absorción lipídica y niños sometidos a
tratamiento anticonvulsivo a largo plazo.
-100 UI o 2,5 ug de vitamina D3, sirven para prevenir el raquitismo.

 Osteomalacia: La enfermedad supone reducciones generalizadas de la densidad

ósea y la presencia de pseudo fracturas especialmente de la columna, fémur y
humero.
Signos y síntomas:
-Debilidad muscular asociada a un aumento del riesgo de caída.
-Dolor óseo y riesgo de fracturas, en especial de la muñeca y la pelvis.
La prevención de la osteomalacia habitualmente es posible con un consumo adecuado de
vitamina D, calcio y fósforo en la dieta.

Toxicidad
UL:
  Se caracteriza por elevación de la concentración sérica de calcio (hipercalcemia)
y fósforo (hiperfosfatemia) y en ultimo termino la calcificación de tejidos blandos
(calcinosis), como riñón, pulmones, corazón e incluso la membrana timpánica del
oído, lo que puede producir sordera.
Fuentes
 La vitamina D3 aparece de forma natural en productos animales, y los alimentos
como los aceites de hígado de pescado.
 Se encuentra en cantidades pequeñas y muy variables en la mantequilla, la nata,
la yema de huevo y el hígado.
 En Chile, los lácteos no se suplementan por norma, solamente los productos
entregados por el gobierno.

Vitamina K
 Vitamina esencial para la coagulación sanguínea.
 Existen dos formas naturales de vitamina K:
-Filoquinonas (K1) -> Sintetizadas por plantas verdes.
-Menaquinonas (K2) -> Sintetizadas por bacterias.
 Forma sintética:
-Menadiona (K3) -> Tiene doble de potencia biológica.
Absorción, transporte y almacenamiento

 Las Filoquinonas (K1) se absorben mediante un proceso dependiente de energía

en el intestino delgado. Sin embargo, las Menaquinonas (K2) y Menadiona (K3) se
absorben en el intestino delgado y el colon mediante difusión pasiva.
 Al igual que otras vitaminas liposolubles, la absorción depende de la cantidad
mínima de grasas de la dieta y de las sales biliares y los jugos pancreáticos.
 Las bacterias del colón pueden sintetizar Vitamina K, la cual también se absorbe
parcialmente.
 La vitamina K absorbida se incorpora a los quilomicrones de la linfa y son
transportados hasta el hígado.
 La vitamina K se encuentra en concentraciones bajas en muchos tejidos, donde se
localiza en las membranas celulares. La mayoría de los tejidos contiene
Filoquinonas y Menaquinonas.
Funciones
 Esta vitamina, contribuye a la síntesis hepática de siete factores de coagulación de
la sangre.
 Necesaria para la conversión de algunas proteínas precursoras en los factores de
coagulación activos, en esta reacción se añade dióxido de carbono a un ácido
glutámico en las proteínas precursoras.
Requerimientos
IA:
  Estudios en animales, han visto que las cantidades excesivas de vitamina
A y E antagonizan las acciones de la vitamina K.
Deficiencia

 La deficiencia de vitamina K es infrecuente en las personas, aunque se ha

asociado a hipo absorción lipídica, destrucción de la flora intestinal en personas
que reciben tratamiento antibiótico crónico y hepatopatías.
Signos y síntomas:
-Hemorragia (puede ser mortal).
-Hipoprotrombinemia -> Aumento del tiempo de coagulación.
Los lactantes recién nacidos, particularmente los prematuros y los que reciben
exclusivamente lactancia materna, tienen tendencia a la Hipoprotrombinemia durante los
primeros días de vida. La escasa transferencia placentaria de la vitamina K y la
imposibilidad de establecer una micro flora intestinal productora de vitamina K son el
mayor problema.
En los adultos mayores, las ingestas bajas de vitamina K se han relacionado con un
aumento de la incidencia de fracturas de la articulación coxofemoral.
Toxicidad
UL: Aun no se han establecido niveles máximos de esta vitamina, ya que no se han
observado efectos adversos de las Filoquinonas ni de las Menaquinonas por ninguna vía
de administración. Sin embargo, Menadiona puede llegar a ser toxica.
Fuentes

 La vitamina K se encuentra en cantidades grandes en las verduras de hojas verde,

especialmente verde oscuro.
 Las cantidades de la vitamina en los productos lácteos, las carnes y los huevos
tienen a variar. Los cereales aportan pequeñas cantidades.