OFTALMOLOGIA - CLASES 2021

Anatomía del globo ocular 2

Refracción 26
GLAUCOMA 38
BLEFARITIS 55
ORZUELO 60
CHALAZION O CALACIO (KANSKI) 60
INFECCIONES 61
Alteraciones del aparato lagrimal (CTO) 62
Ojo seco 63
Dacrocistitis: cto 64
Alteraciones de las pestañas - Triquiasis y Distiquiasis 65
Malposiciones palpebrales 65
ENFERMEDAD DE GRAVES 69
UVEÍTIS 72
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA PEDIÁTRICA. 84
ESTRABISMO 90
VASCULOPATIA RETINAL 106
NEUROPATIA OPTICA NO GLAUCOMATOSA 120

Apunte base: wanda Vallejos - nicole chatelet

Completado con clases 2021

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Anatomía del globo ocular
El ojo es parte del SNC. La retina y el nervio óptico tienen
origen neuroectodermico y la esclera se continua de la
duramadre.
El ojo tiene un largo axil: 22-24 mm. Desde el ápice de la
córnea hasta el segmento posterior de la esclera.
Si tiene más, o menos tienen más riesgos de tener
patologías. Hiper o hipo metrope. Emetrope es ojo sano.

Largo transverso y vertical: 23.4 mm.

CONSTITUCION:
⦿ CAPA EXTERNA: esclera (sostén del ojo), y cornea
⦿ CAPA MEDIA: denominada ÚVEA: coroides, cuerpo ciliar
e iris
⦿ CAPA INTERNA: retina

CONTENIDO: cuerpo vítreo, cristalino, humor

acuoso, cámara anterior, cámara posterior
■ Cámara anterior: entre la cara posterior de la
córnea y la cara anterior del iris.
■ cámara posterior: detrás del iris, cristalino,
humor vítreo.

Estas dos cámaras están comunicadas por la

pupila y contienen humor acuoso.

* 1º lente es la córnea y el 2º es el cristalino

SISTEMA DE PROTECCION
Incluye cornea, esclera, conjuntiva, parpados,
glándulas palpebrales, glándulas conjuntivales
y sistema lagrimal.
Estas estructuras por sus basales, forman el
film precorneal.
Cuando existe una irritación química o físico
sobre la cornea o conjuntiva, el sist lagrimal
realiza una secreción adicional (refleja) y los parpados tmb x reflejo, se cierran para proteger al globo
ocular = reflejo trigémino facial.

CORNEA
Tejido trasparente, (significa que NO tiene vasos – avascular) se oxigena de la producción de lagrimas y el
humor acuosos, se une a la esclera por una zona de transicion llamada limbo esclero-corneal.

Muy inervada por el trigémino, de los nervios ciliares largos y cortos.

Diametro vertical 10.5, horizontal 11.5.
Espesor 520-620 micras central y 900 periferia.
Radio de curvatura: 7.8 mm.
Poder Dioptrico: 43-44 D, medio refractivo más importante, porque a nivel de su superficie existe la
mayor diferencia de los índices de refracción aire-córnea.
Su transparencia se debe a 3 cosas:
- es avascular
- tiene colágeno ordenado
- esta subhidratada, tiene menos contenido de agua que el humor acuoso y las lagrimas.

Tiene 7 capas histológicas:

1. film pre corneal

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2. epitelio (poliestratificado), compuesto por 5 capas de cel estratificadas, que se regeneran a partir del
limbo por medio de las stem cells, se dividen en el limbo y migran al centro de la cornea.

*cuando el limbo esta enfermo estas células no se regenersn y produce trastorno de reepitelizacion
(necesidad de transplante de limbo).

3. membrana basal del epitelio,

4. membrana de Bowman: es una condensación del estroma. Cuando hay una ulcera de córnea y es
solo del epitelio se recupera completamente, si se va más adentro y sobrepasa esta membrana ya deja
secuelas. Las cicatrices se llaman leucoma.
5. Estroma (90% del espesor de la cornea, constituida pro colágeno ordenado),

6. Membrana de Descement, membrana basal del endotelio.

7. Endotelio (muy importante, monocapa de cél exagonales con gran

actividad metabólica; hacen transparente la córnea por la Na-K
atpasa, permitiendo la subhidratacion de la cornea, si no funciona hay
edema de córnea.

Distrofia de fuch: daño en las cel endoteliales que se presenta con

edema de cornea: pueden ver halos, visión borrosa.

Epitelio: regenerada por stem cell,

Bowman y estroma: no se regeneran, son reemplazados por tejido fibroso.
Membrana de Descement: regenerada por células endoteliales.

ESCLERÓTICA
Parte blanca del ojo. Tejido colágeno tipo 1 y 3 bien resistente, forma parte
del Esqueleto el ojo. Túnica resistente, inextensible y opaca. Ocupa 5/6 de
la esfera ocular. Pasa la capa de fibras nerviosas del 2 par. Cubierta por
fuera por la capsula de Tenon y la conjuntiva. En cara externa se insertan
los tendones de los músculos oculares, sirve para su anclaje.

Función: protege el ojo.

Por la parte posterior salen por pequeños orificios (lamina cribosa) las
fibras del nervio óptico.

En la parte anterior se encastra con la cornea; entre ambas existe una zona de transición llamada limbo
esclero corneal, que contiene estructuras responsables del drenaje del
humor acuoso: trabeculum o malla trabecular.

Debido a su alto contenido en colágeno, puede verse alterada en

enfermedades como la osteogenesis imperfecta, artritis reumatoridea y
otras colagenopatias, donde se ve adelgazamiento de la esclera y el
ojo se ve como azul por la visualización de la coroides subyacente

SIST VASCULAR Y DE REGULACION DE ENTRADA DE LUZ

La Uvea es la capa media y vascular del ojo. Formada x 3 partes:
- Posterior: coroides.
- Media: cuerpo ciliar
- Anterior: iris.

UVEA POSTERIOR – COROIDES

Formada por divisiones de las arteriales ciliares cortas
posteriores. Los Vasos están dispuestos en 3 capas
nutriendo pplmente la parte interna:
• Capa de grandes vasos
• Capa de vasos medianos
• Coriocapilaris: las arteriolas se transforman
bruscamente en capilares de gran tamaño.
• Y la Membrana de Bruch: limite interno de la
coroide, separa la retina de la cocoriocapilar del

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 epitelio pimnetario retiniano.

Función: nutrir la parte más externa de la retina (en la macula es la única nutrición) y el nervio optico.

*ESTUDIAR: de donde vienen las arterias oftálmicas y todo eso. PREGUNTAN

UVEA ANTERIOR - CUERPO CILIAR E IRIS

CUERPO CILIAR
Está en la parte media de la úvea y se involucra en la secreción del humor acuoso, va desde la coroides
hasta raíz del iris.
COMPUESTO POR:
• Musculo liso ciliar: al contraerse relaja la zónula y se encarga de la acomodación, la cual se pierde a
partir de los 40-45 años (presbicia)
• Epitelio pigmentado y no pigmentado. Tiene 2 partes:
Pars plana: posterior

Pars plicata: tiene rugosidades que son los Procesos ciliares:>60, muy vascularizados, encargados de
secretar los humores acuosos

IRIS
Parte anterior de la úvea. Tiene forma de corona con un orificio central: pupila (dilatador y esfínter).
Formado por tejido conectivo ricamente vascularizado y melanocitos que le dan color al ojo.
- Cara post: epitelio pigmentario, q disminuye la entrada de luz al ojo.
- Dentro del epit pigmentario esta el musculo dilatador de la pupila.
- Periferia: esfínter del iris: miosis.

Inervado por el SN autónomo:

Midriasis : simpático
Miosis: parasimp

FUNCIÓN: REGULAR ENTRADA DE LUZ

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 RETINA
Es la parte más interna. Recibe
impresiones luminosas y las transmite al
SNC como impulsos electricos. Tiene
muchas capas histológicas, todas con
funciones determinadas, la última forma
el nervio óptico, por el cual se conecta
con la corteza calcarina.
La retina se extiende hacia delante hasta
el cuerpo ciliar, donde termina por medio
de un borde dentado, la ora serrata.
División topográfica:
•Retina central: entre las arcadas
vasculares y la retina periférica. Son varias capas de células, es gruesa. Aquí se ubica la macula, en
el centro de ella esta la fovea, donde solo existen conos, es la zona máxima de agudeza visual, ya q la
mayor parte de las capas de la retina se apartan para que se puedan estimular directamente los
fotorreceptores (se nutre directamente de la coroides).
• Retina periférica. Entre la central y la ora serrata. Tiene una única capa de cel ganglionares.

Vascularizacion: proviene de la circulación coroidea y la retinal.

HISTOARQUITECTURA: 7 capas, no saber todas, solos que las 2 ultimas forman el axón del nervio
1. EPITELIO PIGMENTARIO

2. CONOS Y BASTONES

3. Membrana limitante externa

4. Granulosa externa

5. Plexiforme Externa

6. Granulosa interna

7. Plexiforme interna

8. De cel GANGLIONARES
9. Capa de fibras nerviosas

10. Capa limitante interna

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MACULA
Parte de la retina donde la capa de cel
ganglionares es múltiple, 1,5mm de diámetro,
4,5mm temporal al Nervio óptico. Es una zona
más sensible que se usa para la visión diurna;
es de color amarillento x su pigmento xantófilo.
En el centro se encuentra la fóvea.

Funcion: agudeza visual y discriminación. NO

los conos y bastones

Epitelio pigmentario : 1º capa de la retina

Continúa desde papila a pupila. Busca proteger a la neuroretina, por
fuera está la membrana de Bruch y por dentro contiene conos y
bastones. La neuroretina son los fotoreceptores, cél nerviosas,
nervio óptico, etc.

FUNCIÓN:
- Por pigmentación: pantalla.

- Fx metabólica.
- Fx fagocítica (ciclo del retinol)

Retina neurosensorial
Compuesta por articulación de 3 celulas:

❖ FOTORRECEPTORES:
- Conos: en toda la retina, mas central, mas en macula
(fovea) visión diurna, de colores, AV.
- Bastones: en toda la retina, mas periférica, blanco y negro,
visión nocturna. Retinosis pigmentaria las afecta.

❖ CÉLULA BIPOLAR: sinapsis con fotorreceptores y con célula ganglionar

❖ CELULA GANGLIONAR: emite largo axón (NO) que llega a los CGE

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Globo ocular: fomado por CRISTALINO, VITREO Y HUMOR ACUOSO.

CRISTALINO
Segunda lente transparente biconvexa y avascular. Se encuentra en la cámara
anterior, detrás del iris y delante del cuerpo vítreo. Se une a los procesos
ciliares por la zonula de zinn (van al musculo ciliar las fibras). Ocupada por
humor acuoso, del cual se nutre.

Tiene 19-10 dioptrías. Su función es la acomodación (m. ciliar, cristalino y

zónula). Cuando se contrae el musculo ciliar y se relaja la zonula aumenta la
curvatura del cristalino y hay mayor PR, es decir enfoque a objetos de cerca.

Se va perdiendo a los 40-45 años = presbicia (falta de acomodación).

*cuando se opacifica se llama cataratas: puede ser senil o efecto adverso de

corticoides, patologías del embarazo, congénitas (toxoplasmosis, TORCH)

Humor acuoso: Líquido Transparente que llena la CA y CP. Producido por

los procesos ciliares. El humor acuoso va desde la cámara posterior, a la
anterior y luego a la circulación colateral.

Se drena por el sist trabeculum – canal de schlemm, y en una minima

proporción por una via alternativa llamada uveoescleral. Esto es responsable del mantenimiento de la PIO

La presión intraocular es de 10 a 20 mm Hg, depende de la producción y eliminación de humor acuoso.

Nutrición a la cornea y cristalino y del trabe. Dar al G.O una presión.

Formación: secreción activa, difusión, ultrafiltracion, actividad de la AC

• Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aument ar su poder de refracción para ser capaz de
enfocar los objetos próximos. Se consigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción
central del cristalino por contracción del músculo ciliar. Esta contracción relaja la zónula y permite que el cr
istal ino adopte una forma más curva. Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos
internos (convergencia) y del músculo esfínter de la pupila (miosis). La integración de estos 3 reflejos
recibe el nombre de sincinesia acomodativa.

Mecanismo de acomodación: tiene como finalidad adaptarse a la visión de objetos cercanos, se da sobre
todo a nivel del cristalino. Los rayos que provienen del infinito (mas de 6 metros) se enfocan en la retina de
un ojo emétrope; los que provienen de objetos más cercanos entran al ojo divergiendo y por lo tanto, al
entrar al ojo formarán una imagen detrás de la retina.

El cristalino aumenta su poder óptico por disminución del radio de curvatura de su cara anterior al relajar la
zónula que tiene traccionado al cristalino. Al relajar la zonula, por su propia elasticidad, el cristalino recobra
su forma y se abomba aumentando la curvatura de su cara anterior y asi aumenta el poder dióptrico.

La zonula se relaja por contracción del musculo ciliar, que se actua como anillo que se cierra.

Con el tiempo el cristalino pierde elasticidad. La capacidad de acomodación es muy grande en niños (14
dioptrias) y a los 40 años es de 2 dioptrias, a los 50 años 1 dioptria y a los 60 nada.

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 Para poder leer a 30cm se necesita acomodar 3 dioptrias.

Los cambios del cristalino, la convergencia por contracción de rectos internos (para que ambos ejes
oculares fijen al punto cercano) y la miosis (q evita q los rayos entren por la periferia del cristalino) en
conjunto se denominan reacción al punto próximo, su estimulo es la imagen borrosa en la retina.

Ángulo irido-corneal
• Zona de unión entre al limbo esclerocorneal y el iris

• Sitio por el cual drena HA DEL EQUILIBRIO DE LA PRODUCCION Y EVACUACION DEL HA

DEPENDE LA PIO. 15mmHg +- 5
• HA, CP A CA; HACIA TRABECULADO (vía trabecular 80% y uveoescleral 20%)
• 4 elementos básicos: Linea de Schwalbe, Trabeculado, Espolon escleral, Cuerpo ciliar

Humor vitreo: GEL TRANSPARENTE AVASCULAR QUE SIRVE DE

SOPORTE. ocupa toda la cámara posterior. Esta adosado a la retina
en distintos puntos (papila, ora serrana, cristalino).

80% volumen ocular, hialoides anterior y posterior.

99% Agua, colágeno y ácido hialuronico.

*cuando el vítreo se desprende da floculos vítreos (pelitos), se ve en

personas miopes o que tuvieron traumatismos, cuando hay mucha luz
en un fondo muy blancos

Vascularización del globo ocular

ARTERIA OFTALMICA: única rama de la carótida interna.
Trayecto: nace de la carótida interna, penetra por el agujero óptico, alcanza el borde inferior del oblicuo
mayor y termina en el Angulo interno del ojo, lateral al nervio óptico.

• Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lámina cribosa y aparece por el centro de la
papila. Se d ivide en dos ramas, superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en
temporal.
No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras nerviosas. Nutren
prácticamente toda la retina, excepto la zona de los fotorreceptores y el epitel io pigmentario, que es
irrigada por la coroides. Como la fóvea sólo contiene las capas externas, es avascular.
• Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo a lrededor del nervio óptico). Existen dos tipos,
múltiples ramas cortas, que forman plexos al entrar, dando lugar a la coriocapilar; y dos ramas la rgas, que
legan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas.
• Arterias ciliares anteriores. Son ramas terminales de las arterias que irrigan los músculos rectos.
Penetran en el ojo delante de la inserción de los 4 rectos y, junto con las arterias cil iares posteriores
largas, forman los círculos arteriales, que dan ramas pa ra la coroides periférica,el cuerpo ciliar y el iris.

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VENAS DE LA ORBITA: Seno cavernoso: la orbita es drenada por las venas oftálmicas sup e inferiores.
La vena central de la retina drena directo en el seno cavernoso o en la oftálmica sup.

Las venas del globo ocular son tributarias de las dos venas orbitarias (formadas por la vena central de la
retina), las venas vorticosas (salen por el ecuador del ojo y drenan la sangre de la úvea) y las venas
ciliares anteriores, que reciben sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y el iris

ANATOMÍA DE LOS ANEXOS

⦿ Parpados
⦿ Via lagrimal
⦿ Orbita
⦿ Musculos extraoculares

1. Parpados
Son 2 repliegues musculocutaneos que protegen al ojo y contribuyen a la distribución de las lagrimas.
Cuando esta cerrado cubre enteramente el ojo, cuando esta abierto el parpado superior cubre el margen
superior de la cornea.
Delimitan la hendidura palpebral, la cual mide 30mm de largo y 10 de alto, puede modificarse en distintas
enf.
• Piel, TCS y glándulas anexas
• Musculo orbicular: estriado, inervado por el 7º par. Función: cerrar parpados (voluntaria y refleja). El
estimulo de sequedad corneana tiene como finalidad que el parpadeo mantenga el film precorneal bien
distribuido = reflejo trigémino facial. Tmb ayuda a dirigir las lagrimas.
• Septum o tabique orbitario: sirve como barrera para infecciones

• Grasa retroseptal y preaponeurotica

• Elevadores del párpado:

- Elevador del parpado superior (Aponeurosis del elevador del parpado): inervado x la rama superior
del 3º par
- musculo de muller, musculo liso: inervado x el simpático cervical. (afectado en sme de horner)
• Glandulas (meibomio mas importante)

• Inervación sensitiva:

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 - Parpado Superior: trigémino a través del
nervio oftálmico, rama lagrimal, frontal y
nasal
- Parpado inferior: nervio maxilar sup con
su rama infraorbitaria y cigomática.
• Tarso y conjuntiva

De delante hacia atrás, el párpado posee

epidermis, dermis, músculo orbicular, tarso (en
cuyo interior se encuentran las glándulas de
Meibomio, encargadas de la secreción de la
capa lipídica de la película lag rimal) y
conjuntiva, con cél linfoides y glándulas
mucosas (que producen la capa mucosa de la
pelícu la lagrimal).

GLANDULAS
Gl. Meibomio: son 20 a 25 por cada parpado.
Gl sebáceas contenidas en el interior de los
tarsos de ambos parpados y terminan en el
borde palpebral. Evitan la evaporación,
secretan lipidos

Gl Zeiss: Gl. Sebáceas anexas a las pestañas. Hay una o dos por pestaña

Gl. Moll: Se disponen entre los bulbos pilosos secreción acuosa

MUSCULO ORBICULAR: inervado por el 7 par, es la bomba lagrimal.

Tiene:
- porción orbitaria que se encarga del cierre voluntario y
- porción palpebral que se divide en pretarsal y preseptal, es
espontaneo.

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SEPTO ORBITARIO
Tejido mesodérmico que divide al parpado en una porción ant y otra post. Mantiene la grasa orbitaria en
posición posterior

MÚSCULOS ELEVADORES:
- elevador del parpado superior (inervado por 3º par y si tiene hiperfunción hay retracción y si hay
hipofunción hay ptosis),
- musculo de Muller Va desde el elevador del párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la
elevación del párpado. La inervación simpática de esta estructura muscular explica por qué en el
síndrome de Horner aparece ptosis palpebral.

TARSO: TCD que forma los parpados. El sup casi ovalado. El inf es menos importante. Contiene
numerosas Gl de meibomio

CONJUNTIVA: Firmemente adherida al tarso. Es una membrana mucosa, delgada y transparente que
tapiza la esclera en su parte anterior, se refleja, y tapiza la cara posterior del parpado.
3 sectores:
1) conjuntiva palpebral o tarsal, recurbre el tarso

2) conjuntiva del fornix o fondo de saco

3) conjuntiva bulbar, que recubre la esclera

El epitelio de la conjuntiva posee numerosas células caliciformes que secretan la capa mucosa de la
película lagrimal.

Irrigación: arcos arteriales palpebrales, arterias conjuntivales anterior y posterior y arterias conjuntivales
profundas.

Cuando existe una inflamación conjuntival anterior, las arterias conjuntivales se vasodilatan y según cual lo
haga se dara origen a enrojecimiento ocular (ojo rojo):
- conjuntivales anteriores y post (superficiales) dara una inyección conjuntival superficial, mas notoria
lejos del limbo, los vasos se movilizan al mover la conjuntiva , tiene color rojo brillante y se
vasoconstriñe rápido instalando epinefrina. Se produce en enf de la conjuntiva y la cornea.
- Conjuntivales profundas: dara una inyección conjuntival profunda, mas notoria en el limbo, no se
mueve al mover la conjuntiva, tiene color rojo vinoso y no se produce la vasoconstricción inmediata
con epinefrina (porque los vasos son mas profundos). Se produce en enf de la uvea.

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 2. Via lagrimal
El aparato lagrimal humecta el epitelio corneal, lubrica la interfase
(parpado-cornea conjuntival) y segrega sust que protege la
superficie ocular de infecciones.

Sistema secretor:
GL. LAGRIMAL PRINCIPAL: ubicada en la parte externa y anterior
de la orbita. Dividida x la aponeurosis del M Muller en:
- Lobulo orbitario (sup), mas grande, esta en fosa lagrimal
(hueso frontal)
- Lóbulo palpebral (inf), mas pequeña.

Las lágrimas son secretadas x 12 conductos que salen de la porción

orbitaria y atraviesan la porción palpebral. Forman el film precorneal.

GL. LAGRIMALES ACCESORIAS: Situadas en la conjuntiva, y cada una

de ellas con una secreción específi ca: las células ca liciformes segregan
la capa mucosa de la película lagrimal;
- Gl. de Krause (20-40) - fornix superior

- Gl. de Wolfring - tarso superior

Film pre corneal: lagrima, formada por 3 capas, de interno a externo

MAL:

Capa Mucosa Acuosa Lipídica

lagrimal
Origen Células Glándulas Glándulas sebáceas
caliciformes lagrimales, (Meibomio, Zeiss)
principales y
accesorias
Composición Mucosa, IgA, Lisozima, Lípidos
glucoproteinas beta lisisna,
S-IgA (Ig
secretoria).
Espesor 0,1 u +delgada 7u +gruesa 0,5 u
Defecto Avitaminosis A, Síndrome de Blefari s, disfunción
Steven Johnson Sjogren Meibomiana

*ojo seco evaporativo puede ser por alteración en la capa lipídica del film pre corneal

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ti
 *Sjogren da ojo seco secretor x
afectación de la capa lipidica.

*Ojo seco: consulta por lagrimeo,

picazón, visión borrosa
INTERMITENTE (por la
lubricación)

*Break up time: se hace en px

que se sospecha ojo seco,
depende de en cuanto se evapora
la fluoresceína, hasta 7-10 seg es
normal (sjogren por ej tarda
menos).
Foto verde: erosiones teñidas con FUROSEINA 0,25%.

*las ulceras que se tiñen como puntitos se llama queratitis

punctata que se da en el ojo seco, por erosión del epitelio
*la tinción de rosa de bengala y verde de lisamina (menos
toxico) se usan para los pacientes con Sjogren, son mas
específicos.
TEST DE SHIMER: es tmb mas especifico de sjogren, normal
15mm, menor es ojo seco, son tiras que se doblan y se coloca
sobre e fornix o fondo de saco. No duele si se hace bien, porque
si pongo anestesia o pincho ya estoy humedeciendo el ojo.
Cuanto menos tiñe más ojo seco tiene.

3. Orbita. Son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y la cara, ocupadas por:

• Grasa orbitaria.
• Vasos orbitarios. La vascularización de la órbita depende de las ramas de la art. Oftálmica. Las venas se
reúnen en dos venas orbitarias, la superior sa le por la hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la
hendidura esfenomaxilar, llegando ambas a l seno cavernoso.
• Nervios orbitarios. Recorriendo la órbita, se encuentran múltiples ramas nerviosas, que incluyen:
• Nervio óptico. Es una extensión del SNC.
• Nervios lagrimal, nasal y frontal. Son ramas sensitivas del oftálmico (Va) e infraorbitario, que es la
rama del maxilar superior (Vb).
• Nervio patético (IV par craneal). Inerva el músculo oblicuo mayor,
• VI par craneal para el recto lateral y 111 par craneal, que inerva e l
• resto de músculos extraoculares (Figura 9).
• El 111 par craneal tmb contiene las fibras parasimpáticas procedentes del núcleo de Edinger-
Westphal. Estas fibras hacen su sinapsis en el ganglio ciliar.

4. Músculos extraoculares
• Elevador del párpado superior (EPS)

• Recto Medial (RM): Se origina en el anillo de Zinn y se inserta 5,5 mm x detrás del limbo. Su única
acción es la aducción.
• Recto Lateral (RL): Se origina en el anillo de Zinn y se inserta 6,9 mm x detrás del limbo. Su única
acción es la abducción.
• Recto Superior (RS): Se origina en la región superior del anillo de Zinn y se inserta de manera oblicua
de forma tal que su parte medial lo hace a 7 mm del limbo y su parte temporal a 9 mm del limbo.

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 • Recto Inferior (RI): Se origina en la parte inferior del anillo de Zinn y se inserta a 6,5 mm por detrás del
limbo. Su acción ppl es la rotacion y las acciones secundarias son la aduccion y torsion externa.
• Oblicuo Superior o Mayor (OS): Se origina en el vértice de la órbita, en el periostio del cuerpo del
esfenoides.

✓ Porción directa: desde el vértice, hasta la tróclea.

✓ Porción refleja: desde la tróclea se dirige, x debajo del RS en región posterior y

externa.

✓ Acción principal: torsión interna.

• Oblicuo Inferior o Menor (OI): único que no se inserta en el vértice de la orbita. Se dirige lateralmente
hacia atrás y hacia arriba entre el RI y el piso de la órbita. Se inserta en la región posterolateral del ojo.
Acción principal: torsión externa

ESPIRAL DE TILLAUX: Línea imaginaria que une las inserciones de los cuatro músculos rectos, y es una
referencia anatómica importante cuando se realiza cirugía.

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EXAMEN OFTALMOLOGICO
ANAMNESIS
- Motivo de consulta

- Antecedentes patológicos personales y familiares

- Antecedentes oftalmológicos

BIOMICROSCOPIA: microscopio binocular

- Cornea
- Conjuntiva
- Pupila
- Cristalino

La lámpara de hendidura es un dispositivo constituido por una fuente de luz acoplada a un microscopio
que permite hacer una biopsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo anterior del ojo (de ahí el
nombre biomicroscopia). Se valora la transparencia de la córnea y del cristalino, la profundidad de la
cámara
anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de colirio de fluoresceína resulta muy útil para
teñir pos ibles úlceras corneales. Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso deposita en las
zonas desepitel izadas.

PIO: Presión intraocular. 10 A 20 normal. Se sue le medir utilizando un tonómetro de aplanamiento.

Resulta importante su valoración en los pacientes con glaucoma. Además, de forma sistemática, a partir
de los 40 años, la población sana debe someterse a una tonometría anual con el fin de detectar
precozmente esta enfermedad.

TONOMETRIA: para determinación de PIO; se pone una gota de anestesia y otra de floroseina.
- Se basa en la LEY DE FICK.

FONDO DE OJO: Consiste en mirar el ojo por dentro aprovechando la transparencia de los medios. Se
trata de distinguir:
- vasos sanguíneos (arterias y venas), y los cruces que ocurren al azar entre ellos

- entrada del nervio óptico (se conoce como papila óptica)

- características de retina (color, presencia de exudados o hemorragias)
- mácula lútea

Para esto se usa un oftalmoscopio directo, instrumento provisto de una fuente de luz y un juego de
lentes con distintas dioptrías que sirven para enfocar la retina. se puede poner una gota de ¨fotoretin¨

*lupa de 90 ve bien el nervio óptico y los vasos, con la de 20 veo todo los vasos periféricos
- Las mas gorditas son venas
- Las mas finitas arterias: nasal inf y sup, temporal.

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El fondo de ojos Puede explorarse con el
oftalmoscopio direct o, o de forma ideal, con
el oftalmoscopio ind irecto. Este último
ofrece la ventaja de poder examinar un área
retiniana mayor; permite explorar la periferia
retiniana y, puesto que se trata de un
dispositivo binocular, se perciben las
estructuras intraoculares en tres
dimensiones. El oftalmoscopio ind irecto se
suele utilizar tras haber di latado la pupila
con gotas midriáticas.

Si se trata de explorar sólo el polo posterior

(mácula y papila), podría ser vál ida la
oftalmoscopia directa, pero si el paciente
refiere miodesopsias (referido por él con
frecuencia como "moscas volantes¨), es
necesario someterlo a oftalmoscopia
indirecta siempre para detectar la posible
existencia de una lesión regmatógena (un
desgarro) en la periferia reti niana.

¿Cuando pido fondo de ojos? recién nacidos, prematuros, DBT, HTA, jóvenes (1 vez al año), adultos
(control), miopes altos (retina), maculopatias, catarata, traumatismos, HIV (cada 6 meses), o simplemente
si nunca se hizo un fondo de ojo se hace (descarta patologías congénitas).

OBI: oftalmoscopio binocular indirecta. Cuanto mayor dioptrias menor es el campo visual (pero +
definición)

TERMOMETRO DE MANO o de PERKINS.

AGUDEZA VISUAL: La máxima agudeza visual es 10/10 y se hace a 3 metros.

Se hace con los optotipos: snell, puede ser letras o dibujos (pediatria) y de Jagger.

Debe va lorarse tanto en visión lejana (6 metros de distancia) como en visión cercana (a la distancia de
lectoescritura, esto es, 30 cm).

Puesto que la causa más frecuente de baja AV es la presencia de una ametropía (miopía, hipermetropía,
astigmatismo) no corregida, esto es lo primero que debe descartarse. En este sentido, la utilización del
agujero estenopeico resulta de gran util idad. Si el paciente mejora su AV al mirar a través del estenopeico,
la causa de la baja AVes un defecto de refracción no corregido.

TEST DE AMSLER: para px que te dicen que las cosas se le ¨mueven¨;

cuando hay sospecha de maculopatia
- Px normal ve torcido

- Px patológico ve una mancha.

REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO y CONSENSUAL: via aferente y

eferente (PREGUNTA PARCIAL Y FINAL)

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Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor, en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y
normorreactivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático, se produce anisocoria. Cuando
se lesiona el sistema aferente (ne rvio óptico o retina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar
aferente relativo (pupi la de Marcus-Gunn). El defecto pupilar aferente relativo se explora iluminando las
pupilas de forma alterna. Al iluminar la pupila del ojo no lesionado se induce una miosis bilateral. Sin
embargo, al hacerlo en el lado lesionado, las pupilas no responden y vuelven a su posición de reposo,
experimentando una dilatación paradójica.

REFLEJO DE MARCUS GUNN: o reflejo pupilar aferente. Defecto paradójico a la luz. Patognomónico de
lesión del nervio óptico o lesiones retinales extensas (neuritis óptica, desprendimiento de retina); hay
alteración de la vía aferente y en vez de hacer miosis hace midriasis. PREG PARCIAL Y FINAL

TEST DE HIRSCHBERG: evalúa estrabismo. Se ve un reflejo de luz, cuando ilumino, en el centro de la

pupila.
I. EXOSTROPIA

II. ESOSTROPIA

III. HIPOTROPIA

IV. HIPERTROPIA

*los bebes cuando nacen tienen mov desordenados porque no tienen visión y por ello se van para todos
lados, pero dura poco, menos de 3 meses

Movimientos oculares: son 9. Posición primaria de la mirada: hacia adelante, si es normal.

ORTOTROPIA

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*REFLEJO ROJO: se ve rojo por la retina o vasos. Se usa el oftalmoscopio directo para verlo. Se debe ver
perfectamente de los dos lados.

*REFLEJO BLANCO: Leucocoria: puede ser por un retinoblastoma, toxoplasmosis, catarata congénita.
CAMPO VISUAL: nos da una idea de la función de la retina y el estado del trayecto del nervio óptico (via
óptica en su totalidad). Es la extensión del espacio que nos rodea que es captado por la retina en forma
global del ojo en reposo.
Se evalúa pidiendo que mantenga su vista en mi ojo, asi tenemos la misma “posibilidad de ver”, se evalua
sector temporal, nasal, superior e inferior.

Mancha negra: punto ciego, causado por el nervio óptico, el cual no tiene conos ni bastones.
- Campo visual por confrontación: px y medico enfrentados (60cm)

- P: tapa OI y fija OI el medico

- M: tapa OD y fija OD el paciente

CTO: Es posib le valorarlo por confrontación, pero por este procedimiento resulta muy impreciso. Por ello,
habitualmente se emplea un campímetro, que utilizando complejos algoritmos, determina el grado de
sensibilidad a la luz de la retina en cada punto del campo visu al. Esta prueba resulta muy im portante en
las lesiones neuroftalmológicas y, sob re todo, en el seguimiento del glaucoma crónico.

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CAMPIMETRIA COMPUTARIZADA
Importante para px con sospecha de glaucoma, DBT, HTA, degeneración macular, esclerosis multiple,
glioma óptico…

RETINOFLURECEINOGRAFIA: no hay en el hospital.

Fluroceina endovenosa y veo con multiples fotos como se drena el contraste

Hemorragia preretiniana: HTA, DBT, TRAUMATISMO

ECOGRAFIA: tiene el modo A y el B

A. LINEAL, con cada pico indica una estructura

B. Imagen topografica.

OCT (Tomografia de coherencia óptica): sirve para ver patologías de la macula, ej edema macular en
retinopatía diabética proliferativa, en desprendimiento de retina, en trombosis de la vena central de la
retina (puede no estar)
- imagen no invasiva y sin contacto. Alta resolución de la retina

TC: px con trauma

- TX ORBITARIO

- Evaluación de MEO (musculos extraoculares)

EXOFSTALMOMETRO DE HERTEL: Para medir exofstalmos

*Metamorfopsia: distorsión de la imagen

ANATOMÍA DE LA VÍA VISUAL

La vía visual comienza en la retina:
• La 1 neurona de la vía visual está en la retina, son las
cél bipolares (conos y bastones son fotoreceptores).
• 2N célula ganglionar retinal, cuyos axones forman el
nervio óptico y hacen sinapsis en el cuerpo geniculado
lateral donde se encuentra la 3N o un poco mas alla
hasta el nucleo de edinger westfal.
• 3N Luego se alarga hasta la región de la corteza
occipital (área 17 y 18)

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Los fotorreceptores de la 2da capa de la retina, hacen
sinapsis con las neuronas bipolares en la 5ta capa, y estas
con las células ganglionares en la capa 7. A partir de las
cel. Ganglionares, convergen los axones hacia la papila y
abandonan el ojo como nervio óptico, emergen por el
agujero óptico, y se une a su homologo formando el
quiasma óptico. Los angulos ANTEROLATERALES
corresponden al quiasma óptico, y los
POSTEROLATERALES al tracto óptico. La mayoría hacen
sinapsis en el cuerpo geniculado lateral, de allí los axones
salen como radiaciones ópticas, y se dirigen a la corteza
visual (área 17), y a la de asociación (18 y 19), responsable
del reconocimiento de objetos y percepción del color.

Se decusan las fibras nasales. Las fibras temporales

permanecen homolaterales.

Las hemirretinas temporales (que quedan orientadas hacia

los lóbulos temporales) ven las porciones internas (campos
visuales nasales), mientras las hemirretinas nasales (que
quedan hacia adentro) ven los campos visuales temporales
(es fácil recordarlo como “dentro mira afuera”, “afuera mira
dentro”).

*leer pagina 50 del libro

*recordar que si esta afectada la zona nasal no ve la parte

temporal, si tiene una lesión en la zona superior no ve el
campo inferior. Porque se ve con el contrario.

*rodilla es la zona en la que se unen las fibras nasales con las temporales contrarias

*si están afectados los dos temporales pensar que hay un adenoma hipofisiario

*lesiones post- quiasmaticas se suelen presentar como una hemianopsia homónima

Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares.

En él hay cierto procesamiento de la información.
Radiaciones ópticas y áreas visuales. Desde el cuerpo geniculado externo hasta el área 17. Forman la pa
red externa de los ventrículos latera les. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lobulo parietal,
mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen conexiones con las áreas 18 y 19, junto
con otros centros de asociación, para elaborar la pe rcepción binocular final.
Vías simpáticas. Comienzan en la región hipotalám ica, desde la cual las fibras van al centro cilioespinal
entre C8 y 02, donde hacen la 1º sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en el ganglio
cervical sup. las fibras posgangl ionares siguen el plexo carotídeo hacia el nervio nasoci liar, atraviesan el
ganglio ciliar) sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico.
Sus

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funciones son las sigu ientes: dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y elevar el párpado superior

(músculo de Müller) (véase Figura 13).

ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL

Evaluar el campo visual por confrontación. Si el paciente no ve en algún cuadrante, nasal o temporal,
inferior o superior. Se dibuja un esquema de cómo está el campo visual del ojo

Toda alteración a nivel del nervio óptico son alteraciones diferentes a la que se producen a nivel del
quiasma óptico:
• Del quiasma hacia atrás se respeta el meridiano vertical. Pensar en problemas del quiasma (si es
heteronima la lesión) o …
• Por delante del quiasma respeta el meridiano horizontal, por la distribución del nervio óptico.
Pensar en problemas de la retina o nervio óptico.
Si el px tiene desprendida la retina inferior va a tener alterado el cuadrante superior y tendrá hemianopsia
superior.

Si tiene un defecto del nervio óptico (defecto isquémico, infarto), también va a depender de que cuadrante
este afectado

A nivel del quiasma como se entrecruzan, si se afecta el quiasma óptico como por ej un tumor beningno de
hipófisis, vamos a tener una hemianopsia bitemporal, heteronima

Cuadrantopsias son siempre homónimas

Se afecta la visión central uni o bi lateral puede ser porque la alteración este en la retina o en la cx

Semiológicamente q debemos revisar para determinar que sea un problema del ojo o sistémico:
- Reflejos pupilares

- Campo visual x confrontación

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 CAMPIMETRI
-

La via visual empieza en la retina, la 1 NEURONA son las células ganglionares de la

retina, es la capa mas interna de la retina nuclear, el axon de esa 1n va a unirse a la
sumade todos los axones de la celulas ganglionares y forman el NERVIO OPTICO, van a
llegar al quiasma optico y de acuerdo a donde proviene esos axones, si proviene de la
zona TEMPORAL de la retina, ese axon continua el mismo trayecto hasta el cuerpo
geniculado lateral en el mesencefalo, mientras que los axones de las celulas ganglionares
NASALES van a decusarse y asi llevan informacion al cuerpo geniculado lateral
CONTRALATERAL.

Una vez que llegan al CUERPO GENICULADO LATERAL, hacen sinapsis con la 2N,
que se encuentra ahi y el axon de esta segunda neurona es largo y se dirige hasta la
corteza occipital donde hacen su ultima sinapsis.

Eso es la via visual, hay dos elementos en la semiologia que son re importantes.

El primero es el reflejo pupilar con una linterna. Y el otro es una campimetria, por
confontracion.

1.

De acuerdo a donde se encuentre la lesion el defecto campimetrico es diferente. Si el

defecto esta en la RETINA y es una alteracion DIFUSA y GENERAL de toda la retina o si
el defecto se encuentra en el NERVIO OPTICO, la alteracion va a ser completa
representando la letra A, el campo visual se pierde, no hay estimulo luminoso,
✴ TECNICA DE CONFRONTACION: nos colocamos enfrente al paciente, le invitamos a
que se tape un ojo, y nosotros nos tapamos el mismo ojo. Y ahi mirando a nuestros
ojos el paciente nos conteste cuantos dedos ven? Y nosotros vamos acercando desde
la periferia hasta el centro. En el sector temporal, nasal, superior e inferior, el campo
nasal es muy reducido pero principalmente evaluamos. Superior inferior que se puede
hacer en 2 puntos, sup nasal, sup temp, etc.

En oftalmo usamos la campimetria, que puede ser sinetica o estatica, que se usan hoy en
dia computarizadas que siguen un alorritmo de estimulo luminoso hasta el paciente.

Si la lesion afecta al QUIASMA OPTICO, lo que se entrecruza son las celulas

ganglionares retinales, vamos a tener una HEMIANOPSIA BITEMPORAL, porque? La
retina INFERIOR de un paciente va a recibir estimulos del campo visual superior, y la
retina SUPERIOR recibe estimulos del campo visual INFERIOR, esta cruzado.

Si tenemos que hacer una separación anatómica de la retina y del nervio óptico tenemos
que hacerlo en un plano HORIZONTAL de todo lo que se encuentra a nivel retinal
o nervio optico, y después todo lo que va detrás del quiasma optico, el nervio óptico o las
fibras giran y ahi no pasa a ser mas horizontal, sino que la separación es VERTICAL!

Si vemos los defectos que estamos viendo todos los defectos tienen una linea vertical.
✴ Homonimo: cuando las alteraciones en el campo visual están del mismo lado, por
ejemplo tipo D o tipo F, estan del mismo lado del campo visual.

En el quiasma, afecta las fibras NASALES, estas reciben estimulo del campo visual
TEMPORAL, están cruzadas con lineas de punto. Y a su vez esas fibras nasales
superiores reciben info del temporal inferior, y las nasales inferiores del temporal superior.
Entonces cuando tenemos un defecto significativo que esta lastimando gran parte de las

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 fibras que se decusan en el quiasma, lo que vamos a tener es una HEMIANOPSIA
HETERONIMA, el defecto del campo visual afecta en forma diferente al campo visual del
ojo derecho e izquierdo. Porque ambos campos estan afectados en su componente
temporal porque lo que se decuso en el quiasma fueron las fibras nasales.

A medida que nos vamos alejando del quiasma, va a ir cambiando, notaremos que los
defectos suelen afectar el campo visual de ambos ojos, pero siempre es HOMONIMO.

TODO LO QUE ES RETROQUIASMATICO ES HOMONIMO, Y LO QUE ES

PREQUIASMATICO ES VARIABLE: puede ser una alteracion vertical y tener una
hemianopsia heteronima o puede ser una lesion completa del campo visual o
puede seguir una distribucion que respete la linea horizontal —> pensamos que esta en
OJO, ya sea a nivel de retina o nervio optico en su porcion intraocular.

Los defectos E y F son defectos HOMONIMOS.

La E es una cuadrantopsia, porque lo que afecto fue parte de las radiaciones opticas,
mientras que la F es una hemianopsia porque afecto a todos los axones que llegaron del
cuerpo geniculado lat.

Dsp vamos a ver alteraciones especificas, cuando veamos glaucoma vamos a ver q hay
defectos que respetan la linea horizontal, cuando hay afeccion isquemica del n optico,
unahemianopsia longitudinal, etc.

Estas son herramientas para poder diferenciar a que altura de la via visual se encuentra
laalteración.

2. REFLEJOS PUPILARES

Tenemos que entender que al via visual sigue una via aferente y eferente para provocar
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 DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO O MARCOS GUNT

elreflejo, en este dibujo vemos la via AFERENTE en verde, y la via EFERENTE en azul.

Entonces, si se presenta este paciente que esta en el dibujo y yo lo q hago es iluminar la

pupila derecha del paciente, normalmente lo que deberia ocurrir es MIOSIS BILATERAL,
de ambos ojos.
✴ Porque? Cuando nosotros iluminamos el ojo ese haz de luz llega a la retina, se
transmite la luz por las vias nasales y temporales y la informacion llega a ambos
cuerpos geniculados laterales, y entre el cuerpo geniculado y la siguiente estructura
que es el nucleo de edinger y westphal hay una interneurona pequeña, hasta ahi llega
la via aferente.

Una vez que en el nucleo de edinger y westphal el axon de esa neurona sale del
mesencefalo, va a llevar la informacion a traves de la rama del III par, va a seguir la
division inferior como muestra el dibujo, hasta el ganglio ciliar, donde hace sinapsis y la
siguiente neurona que seria la neurona q se encuentra en el ganglio ciliar, los axones de
esta neurona dan origen a los nervios ciliares que se dirigen a la parte anterior del ojo y
van a inervar dos estructuras: el esfinter de la pupila y el cuerpo ciliar.

¿Q OCURRE CUANDO USTEDES QUIEREN LEER? Va a ver miosis, acomodacion y

convergencia. Para converger tiene que actuar el tercer par para poder contraer los
rectosmedios, y asi acomodar los ojos hacia la linea media.
Volvamos: iluminamos el ojo derecho, esa info va hacia el cuerpo geniculado lateral,
homoy contralateral, esta ultima origina el reflejo CONSENSUAL. A continuacion debemos
iluminar el otro ojo, y ver si ocurre lo mismo, ver si hay un fotomotor de ese ojo y
consensual del otro.

EL PRINCIPAL DEFECTO PUPILAR Q NO PODEMOS DEJAR DE SABER ES:

Porque este nos dice que el problema esta en la AFERENCIA y como la mayor parte de
esta cursa por fuera del SNC, excepto lo que entra al mesencefalo, nosotros deberiamos
asumir que cuando ocurre esto el defecto esta a nivel del nervio optico o en el ojo.

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 Es mas frecuente que el paciente nos diga que no esta viendo o que ve menos o MAL, es
raro que diga “no veo” tiene que ser un cuadro grave y raro (como la obstrucción de la
arteria central de la retina)

En este defecto lo que ocurre es lo siguiente, cuando nosotros iluminamos la pupila

derecha, y en vez de generar MIOSIS vamos a ver una pupila MIDRIATICA o IGUAL,
sedilata.

Y a la par tenemos que ver el otro ojo, el reflejo consensual

QUE OCURRIRIA SI TENEMOS UNA LESION DONDE DICE “NERVIO OPTICO” O

QUE AFECTE TODA LA “RETINA”?

En ese ojo que estamos estimulando, el ojo se dilata o se mantiene igual, porque no hay
transmision del estimulo visual (el n optico es como un cable q lleva info luminosa que es
percibida por el ojo y la lleva hacia la base del cerebro) entonces si tenemos un
defectoen el lado derecho NO HAY TRANSMISION DEL ESTIMULO LUMINOSO.

Ahora, en el OJO IZQUIERDO tampoco hay nada, hay MIDRIASIS O QUEDA NORMAL
NO LE HACE NADA, porque no hay transmision del estimulo, por lo cual no hace
nada,no hay reflejo consensual.

A veces!! La transmision del estimulo luminoso es PARCIAL, entonces hay cambios pero
esos cambios son muuuuy leves en el tamaño de la pupila.

PUPILA DE ADIE
ES un desorden neurológico del sistema nervioso autónomo. Especificamente hay
unaLESION EN EL GANGLIO CILIAR Y/O NERVIOS CILIARES CORTOS.

Generalmente afecta a mujeres jovenes, de manera esporadia y unilateral en el 80%

delos casos

En cuanto a la causa tenemos un gran numero que son idiopaticas, algunos atribuyen a
una reaccion post infecciosa principalmente el HERPES, que genera daño a nivel de las
neuronas, tambien se puede deber a traumatismos o estar asociados a otras
enfermedades como el sindrome de HOLMES ADIE que ademas de la alteracion pupilar
hay hiporreflexia patelar y del tendon de Aquiles, o se puede asociar a hiperhidrosis de un
lado del cuerpo que se denomina sindrome de ROSS
La alteracion esta a nivel de la via EFERENTE. Por lo tanto al hacer el reflejo fotomotor,
con la estimulacion luminica que como habiamos hablando deberia producirse miosis, en
este caso al tener una alteracion de los nervios ciliares cortos que producian una
constriccion tanto del esfinter de la pupila como del cuerpo ciliar, aca a tener ausencia de
respuesta y la pupila queda normal o midriatica. Como tambien esta alterado el cuerpo
ciliar el reflejo de acomodacion tambien estaria fallando

Hay algo curioso en esta patologia hay reinervacion por compensacion en personas
jovenes, la pupila puede contraerse en partes, en porciones y se la llama “en bolsa
delombrices”
En cuanto a la clinica de esta enfermedad son la intolerancia a la luz o fotofobia,
visionborrosa de cerca, Dolores de cabeza y mareos

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Refracción
Cuando hablamos de la refraccion de la luz, vamos a utilizar una serie de lentes en el consultorio para
modificar los rayos que van a entrar en el glóbulo ocular, para que si no hacen foco en la macula tratar de
que haga.

La refracción de la luz en las interfaces: es cuando un haz de luz pasa de un medio de una determinada
densidad óptica (índice de refracción) a otro de diferente densidad, CAMBIA de dirección y se desvía. Al
cambio de dirección se lo llama Refracción. Para medir la desviacion que puede tener una determinada
lente, la unidad se llama dioptria, por ejemplo, en las recetas de los anteojos dice 0,25, 0,50, todo eso es la
unidad que utilizamos.

La medida de la vergencia: la dioptría. La capacidad, poder, de converger o divergir de los lentes se

expresa en dioptrías (D).

Dioptría: la medida de un lente que hace foco a 1 mts. D = 1/Distancia focal (en Metros)

La dioptría es la unidad que tanto con valores positivos como negativos expresa el poder de
refracción de una lente o potencia de la lente.

Es el inverso de la distancia focal de la lente expresada en metros. P=1/F(m)

Capacidad del lente de desviar el rayo de luz.
*lente positivo converge el haz de luz *lente negativo hace que diverga el haz de luz

CTO: la dioptría es la unidad que hace referencia al poder de convergencia o de divergencia de una lente
para lograr que los rayos que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan en un foco. La potencia de una
lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su distancia foca l, expresada en metros. Por ejemplo, una
lente convergente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm detrás de ella.

Dioptrio ocular. Es el sistema de lentes del ojo, formado por la córnea y por el cristalino, siendo más
potente la córnea (43 D) que el cristalino (17 D en reposo). La distancia focal del dioptrio ocular debe
coincidir con la longitud anteroposterior del ojo, que es de unos 24 mm. Cuando esto ocurre, los rayos
procedentes de objetos situados en el infinito (a partir de 6 m, se puede considerar que esto se cumple),
que llegan paralelos al ojo, producen una imagen que se focaliza en la retina. Ese ojo se denomina
emétrope (normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto no sucede y los rayos no se focalizan
sobre la retina, dicha situación se denomina ametropía.

Tipos de lentes:
Las lentes que vamos a utilizar pueden ser lentes positivas o esfericas negativas. Las positivas es
como si tendríamos dos prismas unido por su base y las negativas son prismas pero unidos desde
el vértice.

Esféricos: tienen el mismo poder dióptrico, es lo mismo en la forma en la que lo ponga. No es lo mismo en
las cilíndricas que moviéndolas difiere la forma en la que entra el haz
• Positivos o convergentes: forman un foco real. Corrigen hipermetropía y presbicia.

• Negativos o divergentes: forman un foco virtual. Corrigen la miopía

Los lentes Esféricos pueden ser concebidos como dos prismas yuxtapuestos por las bases (lentes
positivos) o por el vértice (lentes negativos)

*si tengo solo 1 patologia uso las esféricas, si tengo más de una uso las esferocilindricas. Hay ptes que
pueden tener también astigmatismo donde en este se usan lentes diferentes.

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Cilíndricas: se usan para corregir el astigmatismo. Pueden ser positivas y negativas Hay dos tipos:

✓ Planocilindricas: No tienen el mismo radio de curvatura en toda su superficie, sino en un solo

meridiano, que es el que tiene poder óptico. El eje perpendicular al mismo se llama eje del cilindro, sin
poder óptico. Se usan para corregir el astigmatismo simple.

✓ Esferocilindricas: son la mayoría, tienen forma similar al extremo de una cuchara, con dos curvaturas.
Se usa para corregir miopía con astigmatismo hipermetrópico y el astigmatismo mixto.

Pueden ser positivas o negativas

*Dato: estas lentes se reconocen porque al girarlas se distorsiona la imagen.

¿Cual es la diferencia entre las lentes esféricas y cilíndricas? Las lentes esféricas tienen el mismo
poder dioptico en toda la lente, o sea que si yo veo un objeto a través de esa lente, en las positivas vemos
mas grandes y en las negativas mas pequeñas, pero si yo roto la lente voy a tener el mismo poder dioptico
en toda la lente. En cambio, en la lente cilíndrica, la lente en si va a tener mayor poder dioptico en un eje y
en el eje contrario es neutro, como si fuera un semicirculo, por eso en las recetas se ve -0,75. Por 180º,
eso es la posicion de la lente cilíndrica.

Entonces las lentes esféricas pueden ser positivas o negativas, las positivas las utilizamos en la
hipermetropia y en la presbicia y las negativas en la miopía. Y las cilindricas pueden ser positivas o
negativas y las utilizamos en el astigmatismo.
Si tengo que hacer la receta a un pte para un lente y tiene solo miopia o solo prescibia voy a utilizar una
lente esférica solita, si tiene solo astigmatismo una lente cilindrica, pero si tiene una combinacion de las
dos cosas, miopía y astigmatismo uso una mezcla de ambas: esferocilindrica.

Examen de refracción
En oftalmologia siempre se evalua la agudeza visual, aunque el pte venga por una conjuntivis.

Métodos subjetivos: Requieren de la colaboración del px, es la evaluación mediante el uso de cristales
de diferente graduación de miopía, hipermetropía o astigmatismo para determinar el vicio de refracción,
atendiendo a las respuestas que da el px, cuando mira hacia la cartilla de Snellen y la de Jaeger,
requiriendo su colaboración en el examen

Sistemática de exploración de la Agudeza Visual. Se toma 1º con el ojo derecho y luego el izquierdo,
primero sin correcion y luego con corrección cuando es con lente. Se pone de 1 a 10/10 depende de
cuando deje de ver. Se usan las tablas de Snellen (desde 3 mts) y Jaeger (40 cm).
*en los chicos lo ideal es hacer con gotas que dilaten la pupila.

■ Visión Lejana: el px se ubica a 6 mts. Por razones prácticas se puede poner a 3 mts. Se evalúa con
Cartilla de Snellen. La evaluación x convención se empieza x el ojo derecho ocluyendo el izquierdo, y
viceversa. Se utiliza una fraccion donde en el numerador vamos a poner la cantidad de filas que ve el
pte y en el dneominador el total, por ejemplo: si tengo un cartel de 10 filas y el pte ve 5 se pone 5/10,
si ve las 10 se pone 10/10.

Junto a cada línea de optotipos hay una fracción: Numerador: distancia que media entre el cartel y el
px. Denominador: distancia al que un sujeto emétrope debería ver ese tamaño de letra.

■ Visión Cercana: Se utilizan Cartillas de Jaeger q consisten en letras o frases escritas en diferentes
tamaños. Los resultados se expresan en Jaeger 1, Jaeger 2, Jaeger 3, etc, dependiendo del tamaño
de letra mas pequeño que se logro leer. Se coloca a 40cm.

Lo que debemos lograr siempre es la mejor vision del pte, si no logra mejorar la agudeza visual a pesar de
los lentes que le estamos probando debemos buscar la causa de porque el pte no ve bien.

Cuando existe disminución de la AV, para saber si es por un vicio de refracción, a una alteración macular o
a patología de la vía óptica, se usa el Agujero Estenopeico, que mejora la visión ya que concentra los
rayos de luz sobre la mácula. De mejorar la AV, se trata de una ametropía.

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Métodos Objetivos:
✓ autorrefractometria (calcula que corrección necesita el paciente) es el más usado.

✓ Retinoscopia, muy útil en analfabetas y niños, al iluminar el ojo del px, los rayos se reflejan en la
retina, y emergen del ojo con una longitud de onda correspondiente al color rojo x reflexión de la luz
en la sangre de los vasos coroideos. evalua como y en que magnitud salen los rayos del ojo del px.

✓ Queratometría

✓ Topografía Corneal, evalua las variaciones de la curvatura de la cornea.

✓ Aberrometría

VICIOS DE REFRACCIÓN
El pte consulta por dificultad para ver, de lejos, de cerca,
borroso, que puede tener sintomas como dolor de cabeza,
sensación de cansancio visual.

Los rayos entran en el globulo ocular y tenemos diferentes

lentes naturales, la cornea, el cristalino que van hacer que
esos rayos converjan en la macula, la macula es la zona
de la retina de la visión central, es donde uno enfoca, la
visión fina (cuando uno le ve el rostro a alguien, cuando
lee), zona de visión central. De todo lo que es la retina el
área central se llama macula y es importante porque nos
permite la visión fina. Un pte emétrope va a tener los rayos que van a converger y van hacer foco en la
macula, pero si es miope, estos tienen un largo axial mas alargado entonces la imagen se forma por
delante de la retina, en el hipermétrope se forma por detrás de la retina, por eso necesitas lentes
totalmente diferentes entre uno y otro porque el vicio de refracción es difeente. Y en el astigmatismo se ve
como si fueran multiples focos, no llega a ser una visión nítida.

Un pte miope tiene una muy buena visión de cerca pero le cuesta ver de lejos, en el hipermetrope le
cuesta ver de cerca y a veces tambien puede tener dificultad en la visión lejana y en el astigmatismo no se
ven nítidas las imágenes.

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La visión normal se da cuando la luz se enfoca directamente sobre la retina.
La ametropía es antagonica de emetropía, sucede cuando los rayos de luz no enfocan en la retina.

Las ametropías pueden ser primarias o secundarias.

Las primarias se presentan en ojos aparentemente sanos, pueden ser:

- Axial: por alteración de la longitud del ojo

- De posición: donde el cristalino se halla por delante o detrás de la posición habitual

- De curvatura: donde las superficies refrigentes tienen una curvatura mayor o menor a la normal.
- De índice: por diferencia de los índices de refracción de los medios transparentes del ojo.

Las secundarias o patológicas aparecen debido a una o mas alteraciones oculares, producen:
- Alteraciones en el eje antero-posterior del ojo: como en las miopías degenerativas (ojo largo) o en
la hipermetropía por microftalmos (ojos de longitud muy corta).
- Alteraciones en la ubicación de los elementos ópticos: es lo que ocurre x luxación del cristalino por
ej.
- Alteración en el poder de los medios transparentes: ya sea x alteración en la superficie de los
medios (ej queratocono) o x alteración en el índice refractivo (ej astigmatismo por cataratas).

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HIPERMETROPÍA

Ametropía donde la imagen se forma por DETRÁS de la

retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o
porque el poder de refracción del segmento anterior
(córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo
hipermétrope es, en definitiva, poco convergente.

Es un pte que tiene dificultad para la vision de cerca y a

veces tambien le cuesta ver de lejos. En muchos ptes la
convergencia o la hipermetropia depende del tono del
musculo ciliar, el cristalino es una lente que no es rigida, sino que de acuerdo si queremos ver de lejos o
cerca tiene cierta flexibilidad para permitirnos hacer un enfoque lejano o cercano. Entonces, el pte con
hipermetropia tiene dificultad para poder ver claramente, pero en los ptes jovenes hay cierta flexibilidad o
elasticidad en el cristalino lo cual le permite ver de cerca, por eso muchas veces el pte hipermetropa por
mas que uno lo mire en el autoreflectomero y detecte una hipermetropia hay ptes que corrigen porque
tienen esa capacidad de hacer foco y corregir para tener una mejor vision.

Se debe a un poder dióptrico Deficiente.

Necesita una lente convergente y + q me traiga más adelante la imagen. Estos px tienen capacidad de
acomodación y si la enf no da síntomas no se da lentes.

Hay 3 tipos:
• H. Latente: Se corrige espontáneamente mediante el tono del M. Ciliar. Es subclínica.

• H. Facultativa: Aquella que SOLO puede ser corregida mediante el esfuerzo de la acomodación y
puede, o no, ser corregida con lentes. Astenopia*, o realmente le cuesta ver de cerca
• H. Absoluta: Se corrige con lentes y no con acomodación. Astenopia*
• H. Manifiesta: : Hipermetropía Facultativa + H. Absoluta. *
• H. Total: Hipermetropía Latente + H. Manifiesta.*

Astenopia: son todos los síntomas como cansancio, cefalea, etc.

Clínica: visión borrosa de cerca, astenopia que mejora al reposo (se relaja la visión cercana), Fondo
de Ojo menor tamaño, presbicia (dificultad para ver de cerca) más temprana (x los esfuerzos
acomodativos continuos),

Si un niño tiene una hipermetropía elevada en un solo ojo puede llevar a lo que es la ambliopía
(PREG EXAMEN, son los ojo perezoso o vago, son aquellos niños que tienen un vicio de refracción
importante, por ejemplo tienen una hipermetropía, un astigmatismo en los dos ojos o a veces cuando
tienen mas en un ojo y no se corrige en edades tempranas (antes de los 8 años) es un chico que no
desarrolla la visión completa en la edad adulta, es un niño sano pero por no haber recibidio la estimulación
visual adecuada en la edad de la niñez es un ojo que queda viendo menos, por eso es importante los
controles visuales en los niños.
es cuando ve mal con un solo ojo) si es elevada y mononuclear la lesión, ojo con – poder dióptrico.

Cto: Puede aparecer estrabismo convergente (por la sincinesia acomodación-convergencia). Cuando es

muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos. El hecho de que la lámina cribosa

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sea también más pequeña, puede hacer que la papila presente bordes hiperémicos y borrosos
(pseudopapiledema).

Hipermetropías 1º:
• Axial: longitud del ojo es mas corta (tiene que ver con el largo axial) son ojos mas pequeños. La
más frecuente.
• De curvatura cuando ésta es menor en la córnea o en el cristalino.
• De índice cuando el índice refractivo del cristalino tiene menor poder. Poco frecuentes. El cristalino
puede estar como que corrido o luxado.
• De posición cuando el cristalino se encuentra ubicado por detrás de su posición normal. Por
ejemplo en un traumatismo.

*cuando a un paciente se le saca el cristalino queda con hipermetropía

*el ojo chico predispone al glaucoma de ángulo estrecho
*un ojo que no fija tiende a desviarse, sobre todo para afuera.

Hipermetropías patológicas
• Patológica axial: microftalmos.* Hipermétropes muy elevados: globos oculares más pequeños, cámara
anterior estrecha, cristalino voluminoso y cambios en retina (vasos mas tortuosos, con aumento del
reflejo vascular y papila rosa- anaranjada; Pseudopapilitis. Son ojos muy pequeños, tienen un largo axil
tan pequeño que trae diferentes complicaciones a nivel oftalmologico por ejemplo el glaucoma.
• Patológica de curvatura heridas y cicatrices corneales.

• Patológica de índice catarata de la corteza del cristalino.

• Patológica de posición luxación o pseudoluxación posterior del cristalino.

El cristalino es una lente que esta dentro del ojo, si no esta donde cumple su funcion, al no estar va a
generar que el ojo tenga una hipermetropía elevada.

-Pte faquico cuando tiene el cristalino normal.

-Pte pseudoafaquico es aquel que esta operado de cataratas y tiene una lente intraocular artificial.
-Pte afaquico es cuando el cristalino no esta, ptes que por alguna complicación en la cx se le saco el
cristalino y no le coloco otra lente intraocular transparente, es un pte afaquico y va a tener una
hipermetropía mas 14.

Tratamiento Médico:

• Niños: los que tienen síntomas y errores >a 3D.

• Lentes esféricas positivas ya sea anteojos o lentes de contacto.
• Lentes de Contacto:
1. No mejora la visión con respecto a los anteojos.

2. Su manipulación es más difícil por la mala visión de cerca.

3. El grosor de las lentes es mayor para la mismas dioptrías.

Cto: Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y manifiesta).

La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropía que el sujeto es capaz de compensar
acomodando. La hipermetropía manifiesta es aquélla que el individuo no es capaz de compensar. A
medida que el sujeto va envejeciendo, va disminuyendo su capacidad para acomodar. Como los niños
tienen una gran capacidad para acomodar; pueden enmascarar este defecto de refracción y, por ello, la
refracción en los niños debe llevarse a
cabo bajo cicloplejia. La aplicación previa de gotas de un col irio anticol inérgico (ciclopentolato o atropina)
relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca la hipermetropía latente y que toda la hipermetropía se
convierta en
manifiesta.

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MIOPÍA

La miopía, del griego myops formado por myein (entrecerrar los ojos) y ops (ojo).
Ametropía caracterizada por un poder dióptrico mayor al normal para un
determinado largo axial.
El foco principal se localiza delante de la retina, bien porque el poder
refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje
anteroposterior del ojo sea demasiado grande.
Dificultad de buena agudeza visual lejana, para ver de cerca generalmente
no. Cuanta más dioptría tiene menos se ve. Usan lentes divergentes. No
hay mecanismo compensador y los rayos de luz se enfocan delante de la
retina
• La más frecuente es la miopía axial. ( que el largo axial sea mayor
por eso la imagen se forma por delante de la retina.)
• También de curvatura (porque la cornea es muy curva o el
cristalino también por ejemplo ptes que leen de cerca por mas que sean viejos porque las cataratas
que suelen formarse con la edad hacen que el ojo muchas veces se vuelva miope, entonces son
ptes grandes que tienen cataratas y el ojo se amiopizado, entonces de cerca ven bien pero de lejos
le cuesta.),
• índice (ptes DBT)
• posición (Marfan, trauma)

*la catarata miopiza al paciente

Un pte con ojo normal en el cartel de snell va a ver todas las letras, cuando tiene miopía va a tener mayor
dificultad para las letras chiquitas y cuanto mayor sea la miopía que tenga mayor será la dificultad para la
visión de lejos. Ptes que tiene -3 de miopía necesita los anteojos para manejarse pero no se considera
patológico, ptes con -10 -15 son miopías patológicas donde el largo axial es tan importante que comienza
a producir alteraciones anatómicas que uno lo puede ver en el fondo de ojo, esas miopías patológicas ya
son degenerativas porque producen áreas de atrofia en la retina.

Patológicas: el ojo se sigue deformando

• Axial: degenerativa---secundaria a un aumento patológico del largo axial

• Curvatura: queratocono, esferofaquia, Sme de Marfan

• Índice: Catarata del núcleo del cristalino
• Posición: Luxacion ant del cristalino

*estafiloma óptico predispone a tener desprendimiento de retina regmatogeno, como si estuviera todo
atrofiado alrededor de la retina

*a estos pacientes hay que decirles que se cuiden de los traumatismos. Deben ir a controlarse con fondo
de ojo más seguido para que no llegue a desprendimiento de retina paciente hipertenso, etc. PREG FINAL

Cto: Hay que distinguir entre miopías simples o fis iológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D, que
se inician en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras oculares son
normales; y miopías elevadas, patológicas o degenerativas, en las que además del defecto de refracción,
hay una degeneración del vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media de la
vida. Esta formade miopía es un proceso degenerativo que afecta alojo en su conjunto y se asocia a
múltiples patologías (desprendim iento de retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico) .

Clínica: herencia Autosomica Dominante, disminución de la AV lejana que mejora con el efecto
estenopeico (cuando le hacemos mirar a través de un agujero muy chiquito mejora la agudeza visual
porque todas las imágenes van a converger en la macula), FO imagen mayor, mayor poder dióptrico,
puede aparecer en infancia o adolescencia y se detiene a los 24 años aprox, retrasa la presbicia ( el pte
miope ve mal de lejos pero bien de cerca entonces cuando llega a los 40 años muchas veces la miopía
baja un poco porque la presbicia es lo contrario empieza a aparecer, los ptes miopes que usaban sus
anteojos para ver de lejos, para ver de cerca podían elegir usar o no, de cerca van a elegir sacarse los
anteojos porque ven mejor, entonces si necesita un anteojo para ver de cerca no aparece a los 40 años
sino que mucho depsues, en el hipermétrope la prescibia puede que se adelante en el miope se atrasa.
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tiende a la exotropia (estrabismo divergente), puede mejorar la hipermetropia senil (porque compensa), la
visión empeora por la noche (x la midriasis y x tener menor concentracion de bastones).

La indicacion de cx no es la misma en el hipermétrope que en el miope, el miope se puede operar si se

demostró estabilidad, si estuvo estable por lo menos por dos años con cx laser a partir de los 24-25 años,
el hipermétrope no, tiene que esperar hasta los 40 años porque esa capacidad de acomodación del
cristalino puede tardar hasta los 40 años en estabilizarse entonces la indicación de la edad del pte es
diferente si es miope o hipermetrope.

En ptes miopes al hacer fondos de ojos se debe evaluar la retina periférica para ver que no hayan
desgarros o agujeros que son lesiones predisponentes a desprendimiento de retina, se debe hacer un
fondo de ojo en ptes miopes siempre.

Alteraciones en el globo ocular: Cambios degenerativos en el polo posterior

• Atrofia retinal-----retinocoroidosis miópica.
• Adelgazamiento escleral----estafiloma posterior o cono miópico
• Retina estirada, adelgazada y atrofiada área perif y peripapilar
• Consec: desgarros y agujeros que predisponen a desprendimiento
• Maculopatia de Fuchs

Tratamiento
Lentes esfericas negativas.
Medico:
• Anteojos: Corrección aérea, versátil, simple pero con limitaciones cosméticas y del campo visual.

• Lentes de contacto: Ventaja cosmética y funcional, con la desventaja de mayor riesgo de infección

Quirúrgico de hipermetropía y miopía: LASIK (Corrige satisfactoriamente defectos de hasta 5D) o

LASEK (Procedimiento superficial indicado cuando la córnea es delgada o por alguna alteración en la
anatomía de la misma), se talla la parte central o periférica dependiendo de la patología de base.
En miopía a partir de 24-25 años (PREG EXAMEN), se debe controlar al px porque debe tener 2 años de
estabilidad al menos y a partir de 3 dioptrias. Si es MUY miope se puede colocar una lente intraocular,
pero hay que evaluar bien al px.
El hipermétrope se opera a partir de los 40 porque a esa edad recién el px deja de acomodar el cristalino
*miope – 3 / hipermétrope + 1,5 se opera-.
Se debe hacer una paquimetria y topografía (muestra una imagen similar a un moño) para operar.

*espesor de la córnea 550 micras aproximadamente

Lentes intraoculares: Procedimiento reversible.

Tipos de lentes intraoculares:

- Lentes de cámara anterior:
1. sostenidos por el ángulo irido- corneal.
2. sostenidos por el iris.
- Lentes de cámara posterior
3. sin extracción de cristalino.
4. con extracción de cristalino.

Indicaciones: A partir de los 40 años.

Defectos muy severos: procedimiento combinado de lentes IO y excímer laser.

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ASTIGMATISMO

El pte no tiene una visión nítida, definida, cuando uno le explica

al pte es como si tuviera el globo ocular mas aplanado, es como
una pelota de rugby.
La cornea es normalente
asférica, como el lomo de una
cuchara (existe un meridiano
mas curvo y otro mas plano),
cuando la diferencia entre las
curvaturas es mas notable, aparece e astigmatismo.

El punto focal se desdobla en 2 lineas focales cuya ubicación puede

adoptar distintas posiciones en la retina, según las características de los 2 meridianos principales que
generan dicho astigmatismo.

Los rayos paralelos que inciden en la cornea no son refractados igualmente x todos los meridianos, esto
impide la formación de un foco único de la imagen, generándose una imagen distorsionada.

El astigmatismo tiene una distorsión porque el ojo está más “aplanado”

Astigmatismo:

• A favor de la regla: el meridiano horizontal es el de menor

curvatura. El + frecuente. Cuando es a 180º.
• Contra la regla: el meridiano vertical es el de menor
curvatura. A 90º.
• Oblicuo: es aquel cuyos meridianos principales se
encuentran a mas de 20º del vertical o el horizontal.
*en general se pone un poco menos de lo que da el aparato
(autorrefractometro) que necesita el paciente

*anisometropia: tiene mucha diferencia entre un ojo y otro.

Cuadro clínico: cansancio visual (por esfuerzo constante x mantener la imagen de menor difusión en el
plano retinal), imagen distorsionada, disminución de la AV (no se relaciona necesariamente con el
monto del astigmatismo).

Tratamiento: lentes cilidricas (si es astigmatismo puro) o esferocilindricas ( si es combinado con

hipermetropía o miopía) Tienen su mayor poder dioptico en un eje y en el otro eje contralateral son
neutros, entonces cuando uno hace la receta tiene que poner en eje tiene que ir colocada la lente que
corrige el astigmatismo porque si uno pone en una posicion que no es el pte ve mucho peor. Por eso en
las recetas dice a 90º, a 180º.

Si uno le hace una topografía al pte que es como un mapa geográfico a la cornea se ve en colores mas
calidos las zonas elevadas, en los astigmatismo regulares vemos una imagen como si fuera un moño,
bastante simétrico.

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PRESBICIA

Es la dificultad para ver de cerca a partir de los 40 años donde uno tiene que alejar el plano de lectura para
poder ver bien los objetos que están a 40cm. Se da porque el cristalino pierde la elasticidad, esa
capacidad de hacer foco con la edad, proceso fisiológico normal, el pte tiene que ir alejando los objetos, se
corrige al igual que la hipermetropía con lentes esféricas positivas, le tengo que sumar, por ejemplo, el pte
viene al consultorio tengo que lograr la mejor visión de lejos y si el pte tiene mas de 40 años y le cuesta
ver de cerca le tengo que sumar el anteojo, son dos anteojos distintos, si tiene un +1 de hipermetropía de
lejos, tiene 50 años le tengo que sumar 2 dioptrias para que vea de cerca entonces, de lejos va a tener +1
y de cerca +3 porque le sumo 2 dioptrias mas. Son diferentes las graduaciones de lejos y de cerca cuando
el pte ya tiene presbicia.

Endurecimiento que sufre el cristalino, pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la

elasticidad del cristalino y por descenso de la fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno
fisiológico asociado al envejecimiento.

Se usan lentes +, va subiendo de a poco a partir de los 40 años. Es normal. Es el endurecimiento que
sufre el cristalino, disminución del poder de acomodación.

Acomodación del cristalino

- Cambio de forma x acción de musculos ciliares q
permite el correcto enfoque de objetos en la retina
- Plano: enfoque de objetos lejanos; combado
enfoque objetos próximos
- El cristalino pierde elasticidad con el paso de los
años

Cto: Se caracteriza por una incapacidad para enfocar

los objetos cercanos. Los problemas comienzan
cuando la capacidad de acomodación queda x
debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 cm, distancia
habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el
miope después. Se corrige con lentes convergentes.

Clínica: disminución de la AV cercana (el punto próximo se aleja 33 mm), 40-45 años, los síntomas se
acentúan en condiciones de baja luminosidad y al final del día.

Tratamiento:
• Lentes aéreas o de contacto (esférico +)
• Bifocales, trifocales o multifocales de adición progresiva
• Monovision: corrección de un ojo para visión lejana y el otro para cercana. Elimina la necesidad de
lentes, pero puede haber interferencia en la percepción de profundidad.

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 • Cirugía: resección del cristalino y colocación de lente intraocular multifocal.

*no se deben hacer fondo de ojo aquellas personas que predisponen a glaucoma

En pocas palabras: proces fisiologico normal, se debe al endurecimiento del cristalino, se pierde la
capacidad de acomodación y el pte necesita alejar los objetos para ver mejor, se corrige con lentes
esféricas positivas. Es normal.
Son los mismos lentes que la hipermetropía nada mas que cuando se hace la receta se debe sumar, las
lentes son las mismas, se calcula por edad, si ve bien de lejos, es decir tiene 10 de agudeza visual lejana y
solo necesita de cerca le damos mas 2, pero si tiene dificultad mas 1 de lejos, y de cerca adiciona 2
dioptrias mas entonces queda mas 3, pero la lente en si que utilizamos es la misma: esférica positiva. A la
agudeza visual de 10/10 que logre de lejos le sumo lo de cerca, no es matemático hay una escala. A los 40
años, 1, a los 45 años 1,50.

Cx

Tenemos cx para corregir estos vicios de refracción, pueden ser lasik, lasek. Generalmente lasik es una de
las que mas se hace, los ptes miopes se pueden operar cuando se demuestra 2 años de estabilidad y
hasta 4 a 5 diptrias si están los controles normales, se necesitan varios estudios previos para ver si el pte
tiene estabilidad y si el espesor de la cornea sea suficiente para operarse, que su topografía sea normal, y
también tiene un limite, un pte de -10 de miopía no es candidato a operarse con una cx refractiva, son ptes
que pueden ir pensando en una lente intraocular. Son
diferentes tecnicas dependiendo que tiene el pte. En términos
generales ptes con 3, 4 dioptrias si los estudios están bien sea
puede hacer cx de lasik a partir de los 25 años, en esta cx se
levanta una tapita muy finita de la cornea por debajo actua el
laser modificando la forma de la cornea y se vuelve a aplicar la
tapita, queda sostenido por una bisagra.
En la PRK se actua sobre la superficie de la cornea, si el pte
tiene una graduacion muy elevada no es candidato a operarse
con una cx reflectiva, porque cuanto mas alta sea la miopia
mas tiene que tallar la cornea, si tengo que tallar mucho el
espesor va a quedar tan reducido que va a producir
alteraciones.
Siempre se debe hacer el estudio de paquimetria para ver el
espesor de la cornea porque tenemos que levantar la tapita,
por debajo tiene que actuar el laser después volver a poner la
tapita pero tiene que quedar un sector que no se toque para que la cornea mantenga su función normal. Si
tiene una cornea muy delgada el pte no se puede operar, en esos casos se coloca una lente intraocular
para corregir el vicio de refracción.

QUERATOCONO: PREG EXAMEN.

Deformación ectasica de la córnea no inflamatoria,
dependiendo de cuan avanzado sea hay opciones
quirúrgicas.
Hay predisposición familiar. Es no inflamatoria.
La cornea adopta forma conica x su adelgazamiento.
El astigmatismo que genera es irregular.
Generalmente es bilateral (levem asimétrico): Se inicia en
la pubertad.
Sintomas; dism de AV, aumento de miopía y astigmatimo.
Signos: Aumento de protrusion y mayor adelgazamiento
corneal,estrías en la Descemet, cicatrices blancas en
casos avanzados. Produce Astigmatismo IRREGULAR

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 Signo de Muson: cuando el px mira para abajo, levanto los
parpados superiores y el borde libre de la cornea forma una v
en vez de una curva normal.
Cuando veo que un pte joven viene con un aumento
significativo de su astigmatismo y miopía, le cuesta ver, lo veo
en la lámpara de hendidura y veo estas características, es
importante hacer una topografia para confirmar el dx. En la
topografía del astigmatismo se veía una imagen como si fuera
un moño regular arriba y abajo. En este caso veo colores mas
calidos, lo cual me indica que la cornea esta mucho mas
elevada y es totalmente asimétrico, la zona inferior tiene una
elevación mayor que la superior esto nos habla de signos de
queratocono.

*topografía es un mapa de la córnea, para confirmar el dx. Recordar que está más elevada en la zona
central.

Ptes que veníamos controlando y venia con -0,50, - 1 de miopia y de repente produce un aumento
signficativo de su miopía y astigmatismo, en esos casos debemos estudiar a los ptes.

CTO: Queratocono. Adelgazamiento de la parte centra l de la córnea con abombamiento de la zona

adyacente, alguna vez asociado a patología del tej ido conjuntivo (Marfan, Eh lers-Dan los) y otros
síndromes, como neurofibromatosis, Down o a dermatitis atópica. Se cree que el frota miento crón ico de
los ojos está muy implicado en su patogen ia. Comienza con astigmatismo irregu lar, a lto y progresivo,
porque la forma de la córnea va cambiando lentamente, haciéndose cada vez más prominente. Tras
progresar excesivamente el adelgazam iento cornea l puede haber roturas de la membrana de Descemet
con edema corneal y pérdida brusca de la vis ión. El d iagnóstico se confirma con una topografía corneal
(Fig 32) . Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, sie ndo necesario al final e
l trasplante de córnea en los casos más graves. Actualmente existen otras alternativas terapéuticas
(implante de an illos intraestromales para devolver a la córnea su forma original). La administración de vit
B, (riboflavina), segu ida de aplicación de radiación ultravioleta (crosslinking), of rece resultados
prometedores. Se cree q actúa generando nuevos puentes moleculares entre las molécu las de colágeno y
detiene la evolución de la ectasia.

AMBLIOPIA

Sinónimos: Ojo Perezoso, Ojo Vago

• Falta de desarrollo visual sin causa orgánica.
• Disminución de la agudeza visual (menor a 5/10)
• Falta de consolidación de la AV debido a la carencia de E! o la presencia de un E! inadecuado o
insuficiente, en un periodo critico del desarrollo (niéz).
• Mas fte en hipermetropias elevadas y monoculares.

Descripcion
• La exploración ocular, incluida la retina y el nervio óptico, suele ser normal
• La AV No mejora con Lentes.

Hallazgos clínicos generales

• Si la iluminación se reduce, la A.V. del ojo ambliope disminuye Menos que la del ojo normal.
• Respuestas Pupilares:
Rara vez, los ojos con ambliopía profunda pueden mostrar un leve defecto pupilar

Epidemiología:
• Prevalencia: 2,5%
• Solo puede desarrollarse en la infancia, debido a que el sistema visual madura entre los 6 y 9
años.

Ambliopia estrabica

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Falta de coincidencia de los E! de ambos ojos en una unidad Cx común

Características Clínicas
• Mas frecuente en la esotropia y en las desviaciones de ángulo grande.
• Muchos niños con esotropia infantil no desarrollan ambliopía debido a que tienen
una fijación alternante ( Fijación Cruzada).
Etiología:
• Estrabismo infantil con preferencia importante por fijar con un ojo. El ojo no
dominante (no fijador) desarrolla supresión central y ambliopía para eliminar la
diplopía y la confusión
Tratamiento:

Medidas Generales:
• Oclusión (parche) del ojo sano:
1. Continuar hasta que la visión sea Máxima y estable en ojo ambliope
2. Puede ser necesario mantenerla al menos parcial hasta que el pte. tenga 6 –
9 años.
• Lentes aéreas de ser necesario.
Tratamiento Quirúrgico:
• Cuando se consiga la MÁXIMA visión en ambos ojos.

GLAUCOMA
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, del cuerpo ciliar pasa a la cámara posterior y a
través de la pupila a la cámara anterior y abandona el ojo por una malla que es el trabeculado que se
encuentra en el ángulo que se forma entre la cornea y el iris, esa es la zona del trabeculado, cuando un
pte tiene glaucoma hay un desequilibrio, se forma el humor acuoso pero hay una dificultad en el drenaje de
este por distintas causas, puede ser que tenga un problema en el trabeculado, antes de el, o
postrabeculado que va hacer que no se pueda ir normalmente entonces empieza a aumentar este y la PIO
por lo tanto se produce compresión de las estructuras de los ojos y sobre todo del nervio óptico.

Es una neuropatía óptica multifactorial, que se caracteriza x Aumento de la presión (único factor que
podemos resolver), Degeneración nervio óptico, Daño de fibras retínales, que llevan a un defecto en el
campo visual que produce perdida irreversible de visión que
sin tratamiento lleva a ceguera.

¡¡Necesita dx precoz!! No se cura, pero se trata

Neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza

por una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas
de la retina, una excavación y palidez progresivas de la
papila y el desarrollo de unos defectos en el campo visual
que evolucionan de forma característica. Va asociado,
aunque no en todos los casos, a una aumento de la
presión intraocular.
*la forma más común es indolora y comienza a perder la
visión periférica

*hay que mirar el Nervio Optico, tomar la presión IO, hacer la lámpara de hendidura

*en la foto vemos como se mueve el liquido

Triada diagnóstica: características de NO, campo visual y presión

intraocular

-CVC (Campo visual computarizado).

- FO: para ver el nervio

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La PIO es uno de los factores de riesgo mas importantes, el valor normal es de 15 mas – 5, entre
10 y 20 mmhg pero eso tiene un ritmo circadiano como la presion arterial si uno la toma varias
veces al dia no es que nos va a dar siempre el mismo valor, es dinámica y que haya cierta
fluctuación entre 2 a 5 mmhg puede suceder entre toma y toma y es normal. Esto no quiere decir
que un pte que tiene 20mmhg no tiene glaucoma y uno que tiene 22 si lo tenga, uno relaciona
todo sobre todo la PIO, el nervio óptico (es lo que nos va a dar el dx), hay veces que los ptes
tienen 20 - 22 de mmhg de PIO con nervios ópticos normales y eso no quiere decir que tengan
glaucomas, hasta 24- 25. El glaucoma es una neuropatía óptica multifactorial, es el daño en el
nervio óptico

Incidencia: > 40 años: 2 % > 80 años: 15 %

Glaucoma más frecuente es el Glaucoma Primario de Angulo Abierto o Glaucoma Cronico

Simple, pero no es el unico glaucoma que existe tambien esta el glaucoma congénito (en niños),
pero es poco frecuente. Se puede presentar en cualquier etapa de la vida, en cualquier edad.

En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en

consecuencia una excavación progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos hechos
y probablemente ambas están implicadas.

ETIOLOGÍA

1) Teoría mecánica: aumento de la PIO. Provoca que las estructuras del globo ocular se
compriman, el N óptico se comprime.

2) Teoría vascular: por isquemia del nervio óptico. Al aumentar la PIO se dificulta el flujo
sanguíneo en la cabeza del N óptico, causando isquemia crónica y atrofia de las fibras
nerviosas produciendo ceguera.

Valor promedio población: 10 a 20 mm Hg. Si el ojo tiene menos pierde el tono, el problema es
si tiene más porque daña las fibras nerviosas.

Ritmo circadiano: hace variar los valores a lo largo del dia 2-6 mmHg. La presión no es la
misma todo el día. A la mañana cuando estamos acostados aumenta, pero en px con glaucoma
este aumento es peligroso.

Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en

equilibrio.

1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.

2) la resistencia al flujo del acuoso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm.
3) el nivel de la presión venosa epiescleral, una vez que el humor acuoso abandona el globo
ocular se va a la circulacion venosa epiescleral y si por algun factor hay un aumento de esta
tambien va haber dificultad en abandonar el globo ocular ese humor acuoso y va haber aumento
de la PIO.

Son distintos lugares donde se pueden estar generando la dificultad en la salida del drenaje.

En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de HA manteniendose

constante la producción. La PIO aumenta aprox 1 mmHg por cada 1mm de aumento de la presión
venosa epiescleral.

Tenemos una determinada PIO normal pero cuando esta aumentada hay compreison de las
estructuras internas del ojo sobre todo del nervio optico. Siempre que un pte viene a consulta se

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debe tomar la AV, si hace falta le corregimos si tiene un vicio de refraccion, le hacemos los
anteojos, y lo evaluamos en la lampara de hendidura, siempre desde la superficie hacia las
distintas estructuras del globo ocular. Una de las cosas que vamos a evaluar es la camara
anterior (es el espacio que hay entre la cornea y el iris), en ptes miopes que tienen el globo ocular
mas grande, un largo axial mayor van a tener camaras anteriores mas amplias y ptes
hipermetropes que tienen un largo axial mas pequeño tienen camaras anteriores mas estrechas,
es importante porque puede constituir un factor de riesgo en el glaucoma, ptes miopes con
camaras anteriores amplias son mas propensos a glaucoma de angulo abierto, ptes
hipermetropes con camaras anteriores mas estrechas tienen predisposicion a hacer glaucomas
de angulo estrecho. Entonces cuando examinamos un pte en la lampara de hendidura siempre
hay que evaluar esta camara para ver si es amplia o estrecha. Luego de evaluarlo en la lampara
de hendidura le tomamos la PIO, mirar siempre el nervio optico, si sospecho que tiene glaucoma
hago un estudio que se llama gonioscopia para evaluar el angulo si es estrecho o abierto, un
campo visual, paquimetria, y oct que es una tomografia de coherencia optica se hacen pequeños
cortes en el area de macula y el nervio optico que nos permite estudiar con mayor profundidad las
maculopatias y glaucomas.

Hacer un fondo de ojo y evaluar el NO, tomar la PIO, y hacer un campo visual es la actividad
basica que uno tiene que tener en medios donde no se disponga de muchos recursos.

*esto se estudia con una curva de presión, a la mañana porque durante el día se normaliza ¿

EXAMEN DEL PX SOSPECHOSO DE GLAUCOMA

✯ CA. GONIOSCOPIA confirma si es un glaucoma de ángulo abierto
o cerrado – clasifica al glaucoma. Una uveitis tambien puede
generar un glaucoma, Si es un glaucoma neovascular que es una
complicacion de una trombosis o de una retinopatia diabetica
proliferativa. Para realizarla se coloca una gota de anestesia
porque es una lupa de contacto, si miro de frente en la lampara de
hendidura el globo ocular no se llega a ver la zona del trabeculado
porque esta como que escondido entre la cornea y el iris, si veo un
ojo de frente no lo puedo ver, entonces me tengo que ayudar con
la lupa de gonioscopia, con la lupa de un espejo, de 3 que se
apoyan en el ojo y gracias a esos yo puedo llegar a ver esa zona.

Esto es un angulo abierto, se ven distintas lineas

de estructuras que es la linea de Shwalbe, el
trabeculado que tiene un sector no pigmentando
y uno si, la parte mas clarita es el espolon
escleral y despues vamos a ver la banda del
cuerpo ciliar y la raiz del iris. Esto no quiere decir
que el pte tiene un glaucoma, pero puede tener
uno de angulo abierto.

El ángulo puede ser abierto como en la foto anterior o se puede ir haciendo cada vez mas finito,
hay ptes donde veo todas las estructuras pero hay otros que donde yo le pongo la lupa que son
aquellos que uno ya los sospecha porque en la lámpara de hendidura vemos la cámara anterior
mas estrecha, yo coloca la lupa y puedo no ver ninguna de estas estructuras esto nos habla que
tiene una predisposición de tener un glaucoma de angulo estrecho, ni siquiera se logra ver el
trabeculado y eso nos trae este tipo de glaucoma que aunque es menos frecuente es mucho mas
severo. Este trabeculado lo tenemos que evaluar cuando hacemos una gonioscopia en hora 12,

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en hora 6, 3 y en hora 9, tengo que evaluar los 360º, porque hay ptes que pueden tener en
ciertos sector un angulo un poco mas abierto y en otros mas estrechos.

*el cuadro nos ayuda a saber si tiene un glaucoma de ángulo estrecho que es grave y que hay
que tratar YA.

Hay ptes que han tenido episodios de uveítis las cuales pueden generar sinequias, zonas de
adherencia que pueden ser entre el iris y el cristalino o en la zona del trabeculado que también
pueden generar algún tipo de glaucoma.

✯ Tonómetro mide PIO, uno le pone una gotita de anestesia al pte, una de fluorceina ( la
utilizábamos también para ver lesiones en la cornea como queratitis y ulceras) se le pone
anestesia porque el tonómetro toca la cornea.

✯ FO – normal, el NO tiene bordes netos, una coloración rosada tirando a naranja,

generalmente es mas ovalado en sentido vertical pero tiene su excavación es decir que
uno ve una zona mas clarita y esta va a estar marcada por la salida de los vasos, veo que
estos hacen una curvita y van saliendo eso nos
marca la excavación, esta tiene su mayor diámetro
horizontal. O sea el nervio óptico tiene su mayor
diámetro vertical pero la excavación tiene su mayor
diámetro horizontal (la excavación nos dice si el pte
tiene glaucoma o es sospechoso) y el anillo
neuroretinal normal que esta lleno de fibras
nerviosas, en un campo visual normal tengo la
mancha ciega que es la entrada del nervio óptico en
el ojo pero no hay ningún otro efecto escomatoso si
el campo visual esta bien. La excavacion a veces
coincide con que sea una zona de mas palidez.
Usamos una regla en general que es del anillo
neuroretinal de lo mas grueso a lo mas finito que se
llama issen. Donde lo mas grueso, es decir donde
tengo mayor cantidad de fibras nerviosas, inferior, superior, nasal y temporal, es la regla
que si se mantiene uno sabe que es una excavacion normal.

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Podemos ver en la otra imagen como la excavacion es mucho mas aumentada de tamaño, este
espacio de la excavacion y el anillo neuroretinal es mas delgado, es decir que hay una perdida de
fibras. Cuando hay aumento de la excavacion veo que los vasos están saliendo mucho mas a la
periferia de ese nervio óptico y esta mas verticalizada, eso nos habla de sospecha de glaucoma.
Entonces vamos a ver un aumento de la excavacion, un rechazo nasal de vasos, como las fibras
se van perdiendo los vasos sanguíneos se van sosteniendo de donde pueden de ese nervio
optico, y el paquete vascular sale hacia el sector mas nasal y es lo ultimo que se pierde en el
glaucoma, se ve como que si los vasos están corridos eso se llama rechazo nasal de vasos, y es
una de las características de un nervio óptico glaucomatoso.

Un anillo retinal delgado quiere decir que se ha perdido un gran sector de fibras nerviosas de ese
nervio óptico.

Otra característica son las zonas alfa y beta donde

hay atrofia peripapilar al costado del nervio óptico.

Es patológico cuando se verticaliza y se adelgaza

el anillo neuroretinal.

Signo de la bayoneta: los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavación. -
Rechazo nasal de los vasos antes de abandonar la papila. Explicacion profe, como los vasos ya
no tienen ese anillo retinal sano de sosten se pierden en el fondo del nervio optico y despues
vuelven a salir.

si encontramos una imagen de hemorragia en astilla eso también nos esta hablando de una
progresion en el glaucoma, en los ptes con

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glaucoma donde yo veo que aparece esto, nos habla de que tenemos uno y no lo han detectado
o si ya esta en tratamiento tenemos que ajustar el tratamiento y bajar mas la PIO porque nos esta
hablando de progresión. Estas hemorragias donde aparecen suelen dejar un defecto en el campo
visual. Se reabsorbe entonces siempre que el pte viene se debe tomar la PIO y examinar el NO
porque por ahí lo encontramos hoy y en la próxima consulta no va a estar.

EL DX DE GLAUCOMA SE HACE CON EL

NERVIO OPTICO, con las características
de este.
× hace que se pierda un sector
neuroretinal temporal superior o
temporal inferior
× en el medio se ve rechazo nasal de vaso porque los vasos se corren hacia el sector
nasal (foto)

✯ PAQUIMETRIA: sirve para saber el espesor del centro de la cornea y nos ayuda a saber si
tiene una cornea más o menos fina y en base a ello, corregir la PIO. Hablamos de esta en
ptes que se querían operar de cx refractivas porque nos mide el espesor de la cornea, esta
tiene un espesor de 550micras en el centro, hacia la periferia tiene mayor espesor. Entre
520 y 620 micras, promedio 540micras- 550 eso es el espesor centrocorneal normal.

El rango normal es amplio, pero en general cuando tomo la PIO el tonómetro esta hecho para
mas o menos 540-550 micras, si yo le tomo la presión a un pte y si se que tiene un espesor del
centro de la cornea dentro de ese parámetro yo se que tiene 16 y es eso, pero si tiene 600 micras
no pasa nada y no es que sea patológico pero se que me va a registrar un valor de PIO mas
elevado del que realmente tiene y si tiene una cornea muy delgada de 480 le tomo la presión y
tiene un nervio óptico que parece glaucomatoso pero su presión esta en 14 y en realidad tiene
mas , entonces nos sirve para saber si la presión que le estoy tomando es la que tiene o tengo
que sumar o restar algunos puntitos. Algunas escuelas consideran un factor de riesgo una cornea
delgada porque nos registra menos de lo que realmente tiene el pte. A el pte no le va a pasar
nada si tiene una cornea mas gruesa o mas fina, nos sirve a nosotros para saber donde estamos
parados. Inclusive hay muchos ptes que vienen medicados por glaucoma y uno le mire los NO y
son sanos, le hacemos todos los estudios complementarios y da normal, pero nos dice que el
siempre tuvo una PIO de 24mmhg pero puede ser que cuando le hace una paquimetria registra
una cornea de 620 micras entonces en realidad nunca tuvo 24, tenia menos pero se registraron
valores altos que parecía que fuera un hipertenso ocular.
✯ Campo visual

Habíamos visto que en el campo visual normal la única imagen escomatosa que vamos a tener es
la entrada del NO al ojo que es la mancha ciega, pero en pte cuando tiene glaucoma vemos
ciertos patrones característicos. Siempre el campo visual se va a relacionar con la alteración que
tenga el NO, las fibras de este tienen una disposición muy característica de cuando uno evalúa la
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retina, entran de una forma como si fuera una coma arciforme sobre todo las fibras nerviosas que
salen del sector temporal inferior y del sector superior. Las primeras zonas que se dañan en el
glaucoma son el sector temporal superior e inferior, cuando veíamos la excavación aumentada de
tamaño se veia un adelgazamiento de los polos arriba o abajo y eso se va a correlacionar con el
campo visual.
! Si se pierde el anillo neurorretinal del SECTOR TEMPORAL INFERIOR uno lo va a ver
traducido en el campo visual en un DEFECTO DEL ÁREA SUPERIOR, siempre es
invertido y con la misma forma de entrada arciforme de las fibras nerviosas al NO.
! Si tengo un daño en el NO en el sector superior cuando veo el campo visual puedo tener el
escotoma de bjerrum bien arciforme, un área de escalón nasal en el sector inferior, si esta
dañado el SECTOR TEMPORAL SUPERIOR veo la alteración EN EL TEMPORAL
INFERIOR.

Si sigue la evolución en el pte con glaucoma va a tener los patrones característicos de los
campos visuales glaucomatosos, un escalón nasal, una cuña temporal, el escotoma arciforme de
bjerrum, un defecto paramacular que se llama centrocecal, a veces cuando el pte tiene un
glaucoma no tratado o muy agresivo que ha avanzado en el tiempo se forma un escotoma de
bjerrum arriba y abajo entonces se unen ambas y va a tener un área anular como un anillo, en
glaucomas muy avanzados
el pte termina viendo como a
través de un túnel, se llama
una isla de visión central.
También puede quedar un
remanente temporal, son
glaucomas terminales, si
sigue sin tratamiento el pte
el área de visión central se
pierde llevando a la ceguera
total.

Así es como ve un pte con glaucoma. Lo

llamamos el ladrón silencioso porque muchas veces algunos glaucomas pueden dar síntomas,
dolor, pero también hay veces que son totalmente asintomáticos sobre todo los de ángulo abierto.
Entonces al pte no le duele y su visión central esta conservada, un pte con una maculopatia
enseguida se da cuenta que hay una alteración porque la macula es la zona donde uno enfoca la
visión central, donde se le ve el rostro a alguien, enfoca un libro. Pero el glaucoma lo que hace es
robar primero la visión periférica, termina viendo a través de un túnel, no le duele, no registra que
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 ha perdido visión periférica y concurre a la consulta con
un daño muy avanzado.

✯ OCT: tomografía de coherencia óptica se ve mucho en

retinopatía diabética, ptes que tienen un edema macular
liquido como complicación de la DBT, en glaucoma cuando
uno evalúa el NO el OCT nos permite ver todo el anillo
neurorretinal es como si lo abriera como un abanico y nos va
mostrando en cada uno de los sectores del NO si hay
perdida de fibras ópticas. En la imagen tenemos un OCT
donde la línea punteada es el pte, lo verde seria si esta
dentro de lo normal, lo amarillo es bordeline y lo rojo es
cuando ya tiene una perdida de fibras nerviosas
considerable. El pte en el sector temporal inferior tiene una
perdida de fibras nerviosas importante, el pte es la línea punteada, donde hay un
adelgazamiento general, pero sobre todo cae en este sector temporal inferior, es uno de
los mas frecuentes en afectarse.

Así es como estudio a un pte sospechoso de glaucoma. Un pte que ya tiene dx de

glaucoma uno lo trata, lo medica, le toma la PIO cada 3-4 meses y estos estudios se repiten
una vez al año para ir comparando, viendo si el tratamiento es eficaz. Nuestro objetivo es
frenar el daño glaucomatoso.

*es una isla de visión central: ve lo del medio y no lo de afuera

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El tratamiento es para que no pierda más vista, lo que ya se perdió no se recupera al igual que la
DBT o HTA.

*los neurológicos son más verticales, estos tienen una disposición siguiendo las líneas que salen
del NO. Generalmente se afectan las fibras temporales, recordar que se ve al revés de donde
tenemos la lesión

Esto se hace con lupas especiales que tienen espejos para ver el ángulo y trabeculado, nos
ayuda a ver si esta abierto o cerrado el ángulo.

Si tiene un ángulo abierto lo tengo que clasificar.

*la DBT da un glaucoma MUY difícil de tratar, a largo plazo puede cerrarse, pero es abierto.

*siempre uno tiene que fijarse a 360º el ojo, tenemos que ver el ángulo irido corneal

CLASIFICACION
✯ Según la amplitud del ángulo: abierto/ estrecho.
✯ Primarios (por ejemplo el glaucoma mas común que es crónico simple o de ángulo
abierto / secundarios (a un trauma, un glaucoma neovascular como en las
retinopatias diabéticas proliferativas hay muchas trombosis de la vena central de la
retina, un glaucoma uveitico por la misma inflamación genera aumento de la PIO,
pseudoexfoliativo.

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

✯ Más frecuente (60-70% glaucomas)

✯ Aparece a partir 50 años

✯ Es crónico ( meses a años) Deterioro progresivo sistema drenaje del humor acuoso

✯ Simétrico, muy raro que sea de un solo ojo a menos que tenga un traumatismo seguido
inmediatamente de un glaucomao un glaucoma uveitico. Tiene un poco de asimetría pero
afecta los dos ojos. Aparecen en ambos ojos con cierta simetria.
✯ Asintomático e indoloro. A veces puede generar sintomas como dolor si su aumento de
presion es importante pero muchas veces es totalmente asintomatico.
✯ Frecuencia: 1,5-2% 40-50 años. 5% a los 80 años.

Se produce por un deterioro progresivo del sistema de eliminación del humor acuoso, hay
retención de líquido, aumenta la presión intraocular, lesión del nervio óptico y progresiva pérdida
de visión. El humor acuoso que fluye normalmente a través de la pupila dentro de la cámara
anterior del ojo no puede pasar al área de filtración para llegar a los canales de drenaje causando
aumento presión intraocular.

Entonces va haber un aumento de la PIO que va a ir alterando y haciendo que el pte vaya
perdiendo progresivamente la visión.

Factores de riesgo:
1. El aumento de la PIO es el mas importante. Antecedente familiar de glaucoma: 4-16% (lo
controlamos con mucha mas frecuencia, cuando tenemos duda si tiene un glaucoma o no el
antecedente familiar define porque aumenta muchísimo la predisposición, no quiere decir que

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 si o si lo tengan pero aumenta mucho mas el riesgo) a estos ptes con antecedentes familiares
lo controlamos mas de seguido aunque sea para tomarle la PIO y evaluar su NO.

2. Miopía elevada: los miopes suelen tener PIO más alta q el resto de la población, tienen
cámaras anteriores amplias. Se les detecta antes porque concurren al oftalmólogo mas
seguido por su dificultad para ver.

3. Diabetes.

4. Enf vascular sistémica: alteraciones flujo cabeza nervio óptico, muchas veces pueden tener
obstrucción de carótida o de arteria oftálmica que va hacer que ese nervio óptico además de
estar sufriendo por su PIO también tenga un cuadro de isquemia.

5. Edad: el riesgo de padecer glaucoma se incrementa de forma considerable a partir de los 40

años, manteniéndose bajo por debajo de esta edad. En individuos de mas de 60 años la
prevalencia se multiplica por 7. Revisiones periódicas cada 2 años.

6. Tratamientos prolongados con corticoides

7. Raza: negra. Aparición más precoz y curso de la enf más grave. Probabilidad 5 veces mayor
de desarrollar glaucoma.

8. Sexo: hombres

Síntomas. El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa

asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de
forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ej al
tropezar con objetos. Al principio, la mayor PIO no produce ningún síntoma. Los sintomas
posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de
cabeza y sutiles transtornos visuales, como ver halos alrededor de las luces ó tener dificultad
para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel
(estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando
se mira de frente).
! Visión borrosa por la PIO muy alta
! Pérdida gradual de la visión periférica: visión en túnel
! Incapacidad ajustar ojos habitaciones oscuras, los ptes con glaucoma tardan mas en
ajustar su visión nocturna (los conos y bastones se tiene que ajustar)
! Halos violáceos o luminosos alrededor luces, también si tiene la PIO muy alta
! Cefalea x la noche o mañana temprano. Si hay tenido picos de PIO. Entre las 3 y las 6 de
la mañana es el horario que por un tema de posición del cuerpo como estamos acostados
hay un aumento de la presión venosa que se opone a la salida del humor acuoso y
tenemos un leve aumento de la PIO. Pero los ptes con glaucoma tienen un aumento muy
importante de la PIO a veces uno le toma en la consulta y puede registrar presiones limites
o dentro de lo normal, pero con NO sospechosos se hace lo que se llama la curva de
presión que es tomarle en diferentes horarios del día inclusive lo ideal es la primera toma
temprano acostado. Cuando tenemos duda si el pte tiene glaucoma o no es importante
hacerle una curva diaria de presión.

Diagnóstico: Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede
ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera),
la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales y la posibilidad de ralentizar su
evolución, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tto adecuado, he de hacer
especial hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz.

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 • Tonometría
• Oftalmoscopia
• Gonioscopia
• Campimetría

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO/ estrecho (MENOS

FRECUENTE)
Factores de riesgo:

- Antec familiares de glaucoma de ángulo cerrado (preguntar siempre)

- Hipermetropía, tienen largos axiales mas pequeños, entonces tienen camaras anteriores
mas estrechas predisponiendo a este glaucoma.
- Edad > 50 años
- Sexo femenino: 4:1

- 10 % de los glaucomas. Tienen una complicacion mucho mas severa, si yo tengo un pte
con glaucoma de angulo estrecho y lo miro en la lampara de hendidura tiene una camara
anterior estrecha, le hago una gonioscopia y veo que no observo todas las estructuras
confirmo que tiene un angulo estrecho, es un pte que si viene a la consulta puede que
tenga la PIO normal puede hacer una complicacion que es un glaucoma agudo, lo cual es
una emergencia medica y el pte pierde la vision en horas.

- Agudo, emergencia médica!!!!!!! El px queda ciego en horas. PREGUNTA PARCIAL Y

FINAL . En el glaucoma agudo si veiamos una camara anterior estrecha uno sabe que al
no tener un trabeculado libre para que pueda drenar el humor acuoso por ese sector, si el
pte tiene una midriasis (ya sea porque se tomo una medicacion y como efecto adverso la
produjo, poca luz (fisiologica) o le hicieron un fondo de ojo y le pusieron una gota para
dilatar la pupila, el iris al producirse midriasis se corre contra el trabeculado y lo termina de
tapar, entonces el ojo sigue produciendo humor acuoso pero no tiene por donde irse,
entonces aumenta la PIO a valores peligrosos, 45-60mmhg, aumenta tanto generando
dolor.

- Sintomático, es tan importante el aumento de PIO que genera dolor.

- Asimétrico.
- Gran elevación de la PIO de forma súbita. Aumenta entre 45-60 mm de Hg.
- Se presenta en ojos con anatomía específica: la zona por donde sale el líquido que circula
dentro del ojo, está muy estrechada, en ocasiones se puede cerrar totalmente, lo que
impide la evacuación del humor acuoso y aumenta la PIO.
- La raíz del iris está adosada a la cara posterior de la córnea y bloquea el ángulo.
- lesión nervio óptico inmediata.
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 - Causas: trastornos vasculares y tejido
iridiano laxo.

*en la foto mirar que en el 1º tiene un ángulo abierto

y el 2º cerrado, al 2º le indica un láser para hacer
una iridectomía periférica para evitar un glaucoma
agudo (por dilatación de la pupila porque el iris se
corre contra el trabeculado y esto tapa la vía de
drenaje del humor acuoso)

Un pte con angulo estrecho puede hacer una

complicación de un glaucoma agudo.

Las emergencias oftalmológicas en glaucoma: el

glaucoma congénito, el agudo y el maligno.

GLAUCOMA AGUDO

Los ptes consultan a la guardia porque tienen mucha sintomatología general, muchos síntomas
vegetativos.
Mas frecuente en hipermétropes. Si veo estrechez se hace profilaxis realizando IRIDOTOMIA
CON LASER (un augerito, bilateral)
Síntomas:
✯ Dolor ocular-orbitario severo (irradiar al abdomen!! Error dco!! Antiespasmodicos!)

✯ Irradia hacia orbita, retroorbita y hemicránea

✯ Pérdida de la visión

✯ Edema corneal (da visión de halos de colores) que da visión borrosa.

✯ Aumento severo de la PIO

✯ Hiperemia ocular severa.

✯ Midriasis media arreactiva

✯ G.O. firme y duro a la palpación con el parpado cerrado

✯ Ojo rojo
✯ Ve manchas violetas por el edema corneal

✯ Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, bradicardia!!!!

El pte viene agarrándose el ojo, le duele la cabeza, genera una neuralgia alrededor porque su
PIO esta muy elevada, como tiene tanto dolor puede generar síntomas neurovegetativos,
entonces viene con nauseas, vómitos y si uno no lo sospecha se le da una buscapina, un sertal,
un antiespasmódico que como efecto adverso dilata la pupila empeorando el cuadro, entonces lo
tengo que sospechar. Si vemos que viene un pte con dolor en el ojo, dolor en la cabeza, uno lo
mira y el pte refiere una disminución de la agudeza visual, le decimos que mire la luz y ve como si
fueran halos alrededor, esto se da porque la PIO aumenta tanto que va a generar un edema de
cornea, la cornea es transparente pero cuando la PIO esta tan alta, esa función de bomba de NA/
K que tiene para mantener su transparencia no la puede sostener por el aumento de la PIO
perdiendo la transparencia.

Si estamos haciendo guardia no vamos a tener una lámpara de hendidura y un tonómetro pero
estamos sospechando de glaucoma trato de tocar el ojo por digitopresion, yo toco el GO hago
cierta presión con los dedos y para tener un parámetro de comparación podemos tocar nuestro
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ojo y vemos que el go este mucho mas firme a la
palpación, va a ser diferente al contralateral o al nuestro.

Asi se ve un pte con glaucoma agudo en la lámpara de

hendidura, ni siquiera se ve bien el ojo, las estructuras
por el mismo edema corneal, la cornea ya no esta
transparente, cuesta ver el iris, si hay un cuadro
inflamatorio, no tengo cámara anterior, ese espacio que
tengo que ver entre el iris y la cornea no lo veo porque es
un glaucoma agudo, la cámara es tan estrecha que el pte
no tiene donde drenar ese humor acuoso.

Si tomamos los reflejos pupilares vemos que la pupila no

se mueve, no esta en miosis ni midrasis, esta en una
midriasis media pero que no reacciona a la luz.

*se debe mandar a

guardia oftalmológica
urgente

*foto es un glaucoma
agudo, no hay reflejo
foto motor. Tocar el
ojo cerrado y
comparamos con el nuestro, se siente que el suyo está más
duro PREGUNTA EXAMEN

Se tiene que actuar rápido, bajar la PIO lo antes posible, llamamos al oftalmólogo diciendo que
tenemos sospecha de glaucoma agudo, pero mientras esta en mi guardia tengo que bajarle la
PIO a mi Pte., romper ese bloqueo pupilar.

TRATAMIENTO PARA GLAUCOMA AGUDO (se hace TODO lo que se puede

para bajar la PIO)
Para tratar el glaucoma nosotros tenemos gotas antiglaucomatosas para tratar de bajar la
producción de HA pero cuando la PIO esta muy elevada no hay absorción en la superficie de esas
gotas entonces tengo que bajar la presión para que así penetren las gotas. Lo que primero le doy
es inhibor de la anhidrasa carbonica.

*saber clínica y saber que hay que derivar PREGUNTA EXAMEN

• Romper el bloqueo pupilar y cualquier causa de cierre angular (cristalino, sinequias).
• Agentes Hiperosmóticos: Manitol 1-2G/Kg I.V.
• Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (IAC): Acetazolamida VO 500 mg iniciales seguidos
por 250 mg c/6hr. Le voy a dar un diuretico por via oral para ayudarle a bajar la PIO pero
muchas veces por los sintomas vegetativos lo vomita, en ese caso si no le tolera tengo que
pasar a una medicacion IV dandole manitol, siempre teniendo cuidado con el medio interno
para que el pte no se descompense.
• Mióticos: Pilocarpina 2% inicialmente c/5 minutos x 4 dosis, y posteriormente c/6 hr. Es una
de las gotas que utilizamos para el glaucoma que produce miosis, si tengo una midriasis
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 reactiva voy a tratar de romper ese bloqueo, de alejar ese iris del trabeculado, cerrar la
pupila produciendo miosis.
• Beta Bloqueadores: Timolol 0,5% cada 12 hr, baja la produccion de humor acuoso porque yo
estoy tratando de abrir el trabeculado pero tambien bajar la produccion.
• IAC Topico: dorzolamida. Poca hipotensora
• Alfa 2 Ago: causar mayor dilatación.
• CI ANALOGOS DE LAS PROSTANGLANDINAS, no lo voy a usar, son de primera
eleccion en glaucomas de angulo abierto pero no lo voy a usar en glaucomas de
angulo estrecho o glaucoma agudo. Esta contraindicado.

Entonces le doy inhibidores de anhidrasa carbonica o manitol IV.

A veces se puede hacer en caliente, es decir con el ojo con PIO alta pero lo ideal es bajar un
poco, lo que vamos hacer es una iridectomía periférica, es un laser que en la periferia del iris creo
un canal de comunicación, si yo no tengo por donde sacar ese humor acuoso lo que hago es
romper el bloqueo haciendo una via de comunicación para que baje la PIO. Si tengo un pte con
un glaucoma y una PIO muy elevada con el edema de cornea no es posible hacer un iridectomía
porque no se ve bien pero hay que hacerlo lo antes posible o bajar la PIO con un manitol y
cuando el ojo esta mas tranquilo hacerle una iridectomía periférica porque rompe el bloqueo y
evita que vuelva hacer un glaucoma agudo. Y si tengo un pte que hizo un glaucoma agudo en un
ojo, lo trataron en emergencia, le hicieron la iridectomía periférica, en el ojo contralateral también
se indica una por mas que su PIO este en 14, porque la predisposición anatómica es igual en
ambos ojos, el pte que es hipermétrope es en ambos ojos.

Ptes que veo que en la lámpara de hendidura que tienen una cámara estrecha, le haga una
gonioscopia y veo que tiene riesgo de hacer un glaucoma agudo no espero que lo haga sino que
le realizo una iridectomía periférica que es preventiva para que no llegue a eso.

Otra emergencia son los GLAUCOMAS CONGÉNITOS, debemos sospecharlo cuando un

niño nace con ciertas características: en los primarios, epifora (lagrimeo) fotofobia,
blefaroespamo, megalocornea. El pte tiene un edema de cornea, tiene un PIO tan alta que se
descompensa la cornea y se ve azul, aumento del diámetro axial, los aumentos de la PIO es muy
difícil evaluar porque al bebe se le tiene que hacer una anestesia general para evaluarlo, estrías
de haab que se producen en la cornea por el aumento de la PIO. Los glaucomas congénitos se
operan.

Hay otros glaucomas que son los pigmentarios donde hay una dispersión del pigmento del iris
que se va a depositar tanto en el endotelio de la cornea como en el trabeculado produciendo un
aumento de la PIO, uno lo mira a través de la retroiluminacion y ve zonas de atrofia, el pigmento
se va perdiendo del iris y depositándose en otros lugares, son zonas mas delgadas.

También existen los glaucomas traumáticos, un pte que tuvo un traumatismo en el ojo se tiene
que hacer un control oftalmológico porque puede tener una alteración en la retina, en la cornea,
un glaucoma. Los aumentos de presión por un traumatismo se pueden presentar no solamente de
manera temprana sino también de forma tardía, apareciendo 10-20 años luego del trauma. Por lo
tanto, pte con un traumatismo en el ojo se debe controlar de por vida. El trabeculado se puede
tapar por el exceso de sangre producto del trauma, se produce un retroceso del ángulo, por el
golpe la inserción del iris se corrió hacia atrás y eso también pudo haber ocurrido por el
traumatismo.
Las retinopatías diabéticas proliferativas severas donde ya hay vasos anormales en el fondo de
ojo o una trombosis de la vena central de la retina, donde hay un cuadro de isquemia muy
marcado se comienzan a producir neovasos y esos pueden desde la retina hacia la parte anterior
del ojo y producir lo que se llama una rubeosis iridis, aparecen vasos anormales en el borde del
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iris, van creciendo por la superficie de este y también se van alojar en el trabeculado. La masa de
vasos anormales tapa el trabeculado, es una complicación de una retinopatía diabética
proliferativa.

SABER:

Definición de glaucoma, estudios que se realizan, campo visual característico, valor de la

PIO normal, glaucoma agudo, factores de riesgo de ambos glaucomas.

TRATAMIENTO MEDICO EN GLAUCOMAS: El tratamiento es tópico

Es una patología de por vida, no es que se cura, el tratamiento es de por vida a menos que tenga
un aumento de PIO transitorio producto de un trauma, una uveítis. Explicar al pte que si no se
trata se queda ciego.

Drogas antiglaucomatosas: 2 mecanismos: disminuir la producción HA o aumentar la salida del

HA a nivel trabecular.
• Analogos de la Prostaglandinas= 1 eleccion
• Betabloqueadores= 2 eleccion
• Agonistas alfa 2 Adrenérgicos
• Agonistas Colinergicos
• Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
• Agentes Hiperosmóticos

*primeras dos son de 1º elección , las otras se van sumando al tratamiento si no funciona

Análogos de las prostaglandinas

Son de elección en GLAUCOMAS DE ANGULO ABIERTO, contraindicado en ángulo estrecho,

un glaucoma agudo, y en glaucoma uveitico.

• Concentraciones bajas de PGs produce una disminución la PIO y no tiene un efecto

inflamatorio..
• En concentraciones altas pueden provocar hiperemia conjuntival, rotura de la barrera
hematoacuosa, miosis y aumento de la PIO.
• Mecanismo de acción: aumenta el flujo uveoscleral a través de la pérdida de matriz
extracelular entre los haces musculares del cuerpo ciliar ayudando a mejor la salida del
humor acuoso. Se administra 1 vez al dia x la noche
• Aplicación: Útil en la mayoría de los glaucomas, excepto en los de ángulo estrecho y en el
glaucoma inflamatorio.
• Son: Latanoprost, Brimatoprost,Travoprost
• Son las mejores pero producen mucho ojo rojo

Son muy potentes, bajan entre un 35 a un 40% la PIO. Son cómodas porque solamente se ponen
una vez al día. Producen muy pocos efectos adversos a nivel sistémico, no hay problema si es
asmático, cardiaco, pero si a nivel local. Siempre debemos avisarle cuales van a ser.

Efectos adversos:
× Aumento pigmentación iris (oscurece el color)

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 × Hiperemia Conjuntival, Empeoramiento de blefaritis

× Aumento y Engrosamiento pestañas

× Edema macular cistoideo

× Uveitis anterior, puede reactivarla.

Beta bloqueantes
• Disminución de producción HA por bloquear a los B2 del ENP CC
• Agentes no selectivos: Timolol ( es el que mas se utiliza), Levobunolol, Metipranolol y
carteolol.
• El Betaxolol es selectivo de los receptores b1 y con una menor capacidad para provocar
broncoespasmo, aunque puede provocar complicaciones respiratorias.

*b 1 : Receptores cardiacos b 2 : Receptores pulmonares

*hay que tener cuidado a quien se les da, porque por ejemplo puede enmascarar hipoglucemias
en Diabticos

Siempre debemos preguntar al pte si no tiene EPOC o alguna arritmia cardiaca, hacer una
interconsulta. Ptes con epoc o asma no le damos timolol y en algunas arritmas se usa el atenolol
que tambien es un betabloqueate.

Timolol: 0.5 la dosis que se utiliza, dos veces por dia cada 12hs, lo puedo utilizar solo o
combinado con cualquier otro grupo como analagos de prostanglandinas, inhibidores de
anhidrasa carbonica.

Los efectos adversos que puede producir son bradicardia, bloqueo cardiaco, IC congestiva,
broncoespasmo, en hombres impotencia sexual.

Agonistas colinérgicos (pilocarpina)

Se utiliza muy poco hoy en dia. Lo que produce es

una miosis aumentando la via de drenaje pero al
producir miosis pueden producir a la larga sinequías,
si el ojo esta a la larga en miosis genera dolores de
cabeza y generar sinequias entre la pupila y el
cristalino. Se la usa en casos específicos como
cuando voy a realizar una iridectomía periferica en
ptes con cámara estrecha pero no se usa de manera
cronica.
• Contracción del esfinter pupilar (miosis).

• Contracción de las fibras circulares del ms. Ciliar (acomodación).

• Contracción de las fibras longitudinales del cuerpo ciliar (aumento del drenaje del HA a
través del trabeculado)

*Las fibras longitudinales tiran del espolon y asi abren el trabeculado

Agonistas alfa 2 adrenérgicos

Mecanismo de acción doble:
• Disminuye producción de humor acuoso

• Aumenta el drenaje HA

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• No Selectivos Alfa 1 y Alfa2: Epinefrina y Dipivefrina

• Alfa 2 Selecticos: Apraclonidina

Brimonidina (el más usado) CI EN NIÑOS!! Porque

puede pasar la barrera hematoencefálica y producir
cuadros de depresión.

Efectos adversos
• taquicardia, arritmias.

• Atraviesa BHE: Mareos, Cefalea, Insomnio, Depresión, Síncope

• Alergias oculares – palpebrales, visión borrosa, hiperemia de rebote.
• En afáquicos y pseudofáquicos pueden producir edema macular quistico reversible.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

■ Inhiben a la AC en el ENP CC, disminuyen la producción HA

Dos formas de utilizarlos

■ Sistémicos:
Acetazolamida, via oral 250mg que lo usábamos en glaucoma agudo.
Diclorfenamida
Metazolamida

■ Tópicos:
Brinzolamida
Dorzolamida

No tienen una gran potencia pero ayudan al timolol, a los análogos de prostaglandinas.

Lo único que puedo dar de manera crónica, son gotas si no tiene contraindicaciones, la
acetazolamida la voy a dar por via oral solamente hasta que el pte sea un laser, una cx, lo
saquemos del cuadro agudo, porque al usar de manera crónica producen muchos efectos
adversos sistémicos, tener cuidado que no tenga IR porque es un diurético y va a producir
perdida de electrolitos.

Efectos adversos:
• Estos son infrecuentes en los IAC tópicos.

• Parestesias de dedos de manos y pies, sabor metálico, malestar, pérdida de peso,

cefaleas.
• Depresión,descompensación respiratoria en pacientes EPOC.
• hTA leve, anemia aplásica, agranulocitosis.
• Litiasis renal, hipocalemia, acidosis metabólica.
• Miopía transitoria (raro)

¿Cuándo se hace cambio del tto? Cuando no mejora y

sigue con PIO alta, cuando mejora la presión pero sigue

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progresando la perdida de visión.

¿Cuándo se controla? Una vez estabilizada la PIO cada 3 meses.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL GLAUCOMA

Si tengo un pte con presiones oculares altas, máximas dosis de medicamentos y sigue
avanzando su glaucoma se indica trabeculectomia.
• TRABECULECTOMIA: Bypass al conducto de schlemm deficiente, es sacar un pedazo de
trabeculado para aumentar el drenaje del HA hacia el espacio subconjuntival y abandonar el
ojo hacia la circulacion venosa. Es la cIrugia de ultimo recurso cuando no funciona el tto
medico. Indicaciones: GPAA, GCS, GS

HA pasa de CA al espacio subconjuntival lo q generara una AMPOLLA subconjuntiva. AMPOLLA

DE FILTRACION

Estos pacientes no ven mejor pero hace que no empeore y a veces incluso necesitan seguir con
las gotas para ver. Pueden ver peor después de la operación porque baja mucho la presión
• DISPOSITIVOS DE DRENAJE: Implantes
Valvulares; por falla de una trabe, mala
conjuntiva, gl congénitos refractarios, gl
uveiticos. Se usa en pacientes con mucha
inflamación o un glaucoma neovascular
que no va a alcanzar con la otra cirugía.

*el paciente con esto es un paciente crónico,

tengo que ver que no empeore, se va al oftalmólogo cada 3 meses. Si empeora debo ajustar,
aumentar o cambiar la medicación

*en pacientes con glaucoma agudo hay que tratar y después se ve cuánto daño de la vista tiene.

*px con glaucoma de ángulo agudo suele tener una predisposición anatómica (cámara anterior
estrecha) y se da en pacientes hipermétropes (porque aumenta el diámetro del cristalino y empuja
el iris hacia adelante)

*un paciente operado de cataratas (pseudofaquico) nunca va a hacer glaucoma agudo

*faquico con cristalino y afaquico sin cristalino

Iridectomía periferica que lo haciamos en ptes con angulo estrecho, con glaucomas agudos.

Pte que tiene 60 de presión, mucho dolor y que ya no ve se puede hacer fotocoagulacion donde
se apoya en el espacio escleral y se va quemando los procesos ciliares para que dejen de
producir HA. En ptes refractarios.

BLEFARITIS
Condición oftalmológica muy común que se presenta cuando el borde de los párpados se inflama,
ocasionando evidente hinchazón en la zona. Aunque benigna, esta condición es crónica, por ello los px
que padecen una vez de blefaritis son propensos a manifestar esta enf varias veces a lo largo de su vida.

Para evitar que la inflamación avance y dé origen a una infección, es importante identificar los síntomas a
tiempo y aplicar el tratamiento.

- Suele acompañarse de conjuntivitis (blefaroconjuntivitis).

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 - Causa muy común de irritación, malestar ocular, enrojecimiento, prurito, engrosamiento del borde
palpebral. Estos síntomas se presentan con mayor intensidad al despertar

CTO: Existen dos formas, eccem atosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del borde palpebral, madarosis
(pérd ida de pestañas) V a veces triquiasis (crecimiento de las pestañ as en dirección al globo ocular,
irritando la córnea y la conjuntiva).

Están predispuestos a padecerla los pacientes con acné rosácea V con dermatitis atópica y seborreica.
Pueden ser anteriores (glándulas de Zeiss y de MolI) o posteriores (glándulas de Meibomio).

En los folículos es pos ible e ncontrar el parásito Demodex folliculorum.

Según el sector del margen parpebral se clasifica en: anterior, posterior y mixta.
• Anterior: área que rodea la base de las pestañas. Según la causa
hay dos tipos, auqnue a veces estas pueden coexistir.

-Estafilococica (A): + frecuente en jóvenes y px con dermatitis atópica. Se

manifiesta x hiperemia, telangiectasias, engrosamiento del borde palpebral y
escamas duras, costrosas alrededor de las bases de las pestañas,
¨Collarete¨.
Son frecuentes la conjuntivitis papilar leve.

Cto: Es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los

fo lículos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y de Moll.

Están predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produce

una necrosis que, además de madarosis, puede provocar ectropión.

Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de las secreciones

con champú de pH neutro y con antibióticos tópicos.

-Seborreica (B): suele asociarce a dermatitis seborreica, y afecta de forma

característica al cuero cabelludo, pliegues nasolabiales, piel retroauricular y el esternón. Caracterizada por
bordes palpebrales eritematosos y grasos, con escamas blandas y untuosas en la base de las pestañas.
Pestañas aglutinadas.

Se caracteriza por la presencia de escamas bla nquecinas englobando las raíces de las pestañas. Causa
madarosis temporal V se asocia a conjuntivitis crónica.

Aparece también en defectos de refracción no corregidos V en de sequilibrios de la musculatura ocular

extrínse ca. Mejora con corticoides, pero recidiva a menudo.

TTO: dirigido a controlar síntomas. Suelen transcurrir varias semanas antes de lograr una mejoría.
Consiste en higiene palpebral con shampoo de bebe, ungüento ATB como eritromicina, y lubricantes.
• Posterior: Incluye la disfunción de las glandulas de Meibomio y meibomitis. Se asocia con
frecuencia a Rosacea oftalmológica, o también a rosácea sistemica. Pueden aparecer chalazión
(quistes sebáceos) a repetición. 30% de los px presenta síntomas de sequedad ocular por
inestabilidad del film lagrimal.

Disfunción de gland. de Meibomio: Se caracteriza por secreción excesiva de

estas glándulas. El film lagrimal se vuelve aceitosos y se acumula espuma en
los bordes palpebrales y en los cantos. Al presionar el tarso se sale gran
cantidad de aceite de Meibomio, pasta blanquecina. Presentan ojo seco,
espuma blanca en los parpados

Meibomitis: se presenta con inflamación y engrosamiento del margen palpebral

difuso, telangiectasias y obstrucción de los orificios de las gland. Se observa la salida de material denso,
turbio y en casos severos no se puede exprimir las secreciones.

Las lipasas bacterianas pueden favorecer la formación de ác grasos libres, lo que aumenta el punto de
fusión de la secreción meibomiana y dificulta su expresión fuera de las glándulas, contribuyendo a la
irritación de la superficie ocular y posiblemente facilitando el crecimiento de S. aureus. La pérdida de los

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fosfolípidos de la película lagrimal que actúan como surfactantes aumenta la evaporación y la osmolaridad
de la lágrima, por lo que se hace inestable la película lagrimal, ojo seco. Se cree que la blefaritis posterior
es un trastorno inflamatorio más crónico y persistente que la blefaritis anterior; puede asociarse a acné
rosácea.

Signos: blefaritis posterior:

*Secreción excesiva y anormal de las glándulas de Meibomio que se manifiesta por la presencia de
glóbulos grasos en los orificios glandulares (fig. 1.43A).

*Protrusión, retroceso o tapones en los orificios de las glándulas de Meibomio (fig. 1.43B).

*Hiperemia y telangiectasias del borde posterior del párpado.

*Al apretar sobre el borde palpebral se exprimirá una secreción meibomiana que puede ser turbia o
semejarse a pasta de dientes (fig. 1.43C); en casos graves, las secreciones pueden hacerse tan densas
que sea imposible exprimirlas.

*La transiluminación del párpado puede mostrar pérdida glandular y dilatación quística de los conductos
de las glándulas de Meibomio.

*La película lagrimal es aceitosa y con espuma, a menudo inestable, pudiendo acumularse espuma en el
borde del párpado (fig. 1.43D) o los cantos internos.

TTO: tetraciclinas sistémicas. Se pueden utilizar compresas calientes para ablandar la secreción,
expresión mecánica de las gland, ungüento de eritromicina y lubricación.

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• La REACCIÓN FRENTE A DEMODEX, un ácaro extremadamente común que habita en el folículo
piloso y la glándula sebácea, puede ser un factor etiológico en algunos pacientes –Demodex folliculorum
longus en la blefaritis anterior y Demodex folliculorum brevis en la blefaritis posterior–, aunque estos
ácaros pueden encontrarse normalmente en muchos pacientes ancianos, de los cuales la mayoría no
desarrollan blefaritis sintomática. Se ha propuesto que ciertas circunstancias, como superpoblación o
hipersensibilidad (quizá frente a bacilos asociados simbióticamente a Demodex), podrían dar lugar a la
aparición de síntomas.

Infestación por Demodex: puede dar lugar a escamas casposas cilíndricas alrededor de la base de las
pestañas (collaretes), aunque no siempre están presentes. Los ácaros pueden demostrarse con la lámpara
de hendidura a 16 aumentos, tras limpiar manualmente la base de la pestaña y a continuación rotarla o
moverla de un lado a otro con unas pinzas finas durante 5-10 s; si no emergen uno o más ácaros (de
0,2-0,4 mm de longitud; fig. 1.44), hay que arrancar la pestaña con suavidad. Si es necesario, pueden
examinarse con el microscopio los ácaros o las pestañas sobre un portaobjetos.
• Puede haber cambios secundarios como conjuntivitis papilar, erosiones epiteliales punteadas en la
córnea inferior, cicatrización y vascularización corneales –incluidas la degeneración nodular de Salzmann y
una epiteliopatía que avanza en forma de ondas–, formación de orzuelos, queratitis marginal y, en
ocasiones, queratitis bacteriana (sobre todo en portadores de lentes de contacto) y flictenulosis.

Diagnóstico. La afectación suele ser bilateral y simétrica.

Los síntomas se deben a la disfunción de la superficie ocular normal y la reducción de la estabilidad
lagrimal, siendo similares en todas las formas de blefaritis, aunque los pinchazos pueden ser más
comunes en la variedad posterior. Dada la mala correlación entre la intensidad de los síntomas y signos,
es difícil valorar objetivamente el beneficio del tto. Son típicos la quemazón, sensación de arenilla,
fotofobia leve, enrojecimiento y costras del borde palpebral, con remisiones y exacerbaciones. Los
síntomas suelen empeorar por la mañana, aunque en los pacientes con sequedad ocular asociada pueden
agravarse durante el día. Puede haber intolerancia a las lentes de contacto.

Tratamiento. Es improbable la curación definitiva, aunque sí se controla los síntomas. El tto de las formas
anterior y posterior es básicamente similar, sobre todo teniendo en cuenta que a menudo coexisten, pero
algunas medidas son más específicas de uno u otro tipo.
• La higiene palpebral puede realizarse 1 o 2 veces al día inicialmente. El cumplimiento y la técnica
empleada son muy variables.
- Se aplica 1º una compresa caliente durante varios min, para ablandar las costras de la base de
pestañas.
- A continuación se procede a la limpieza del párpado, para eliminar mecánicamente las costras y
otros residuos, frotando los bordes palpebrales con un bastoncillo de algodón o un paño limpio
empapado en una dilución templada de champú de bebé o bicarbonato sódico.
- Se han comercializado toallitas impregnadas en jabón/alcohol para frotar los párpados; suelen ser
muy eficaces, aunque hay que tener cuidado de no producir irritación mecánica.
- Cuando hay un grado significativo de disfunción de las glándulas de Meibomio, puede añadirse la
expresión de la secreción meibomiana acumulada deslizando el dedo anteriormente sobre el borde
palpebral.
- Se supone que la higiene palpebral que actúa frente a Demodex impide su reproducción.
• Antibióticos

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 - El ácido fusídico, eritromicina, bacitracina, azitromicina o cloranfenicol tópicos se usan para tratar la
foliculitis activa en la forma anterior y, en ocasiones, durante períodos prolongados. Tras la higiene
palpebral, se aplica pomada sobre el borde anterior del párpado con un bastoncillo o el dedo limpio.
- Las pautas de antibioterapia oral incluyen doxiciclina (50- 100 mg dos veces al día durante 1
semana y luego una vez al día durante 6-24 semanas), tetraciclinas orales o azitromicina (500 mg
diarios durante 3 días en tres ciclos a intervalos semanales); se cree que los ATB reducen la
colonización bacteriana, y las tetraciclinas también podrían ejercer otros efectos como disminuir la
producción de lipasas estafilocócicas. Las tetraciclinas pueden ser más eficaces en el tto de la
blefaritis posterior, y la azitromicina, en la forma anterior. No deben administrarse tetraciclinas a
niños <12 años ni durante el embarazo o lactancia, ya que se depositan en el hueso y dientes en
crecimiento; también debe advertirse a px del riesgo de fotosensibilidad. Una alternativa sería la
eritromicina (250 mg una o dos veces al día).
• Los suplementos de aceites vegetales y de pescado pueden aportar un beneficio en algunos casos.
• Corticoides tópicos. Un colirio de baja potencia, como fluorometolona al 0,1% o loteprednol 4 veces al
día x 1 semana, es útil en px con inflamación activa importante, sobre todo conjuntivitis papilar; en
ocasiones se emplean preparados más potentes.
• Las lágrimas artificiales y otros ttos para el ojo seco suelen mejorar la insuficiencia y la inestabilidad
lagrimal asociadas.
• Se ha propuesto el tratamiento con aceite de árbol de té, sobre todo por su acción contra la infestación
por Demodex; no se han establecido aún el vehículo y la pauta óptimos, aunque se ha descrito el lavado
de párpados, pestañas y piel periocular con solución al 50% y la aplicación de pomada al 5%. Algunos
autores han empleado la permetrina tópica y la ivermectina tópica (crema al 1%) u oral (dos dosis de
200 mg/kg separadas 1 semana). El lavado a alta temperatura de la ropa de cama, el uso de champú y
jabón facial de árbol de té y el tratamiento de la pareja del paciente también pueden ayudar a reducir las
recurrencias.
• Entre las terapias novedosas se incluyen la ciclosporina tópica, la aplicación de luz pulsada y los
dispositivos específicos para sondar, calentar o exprimir las glándulas de Meibomio (p. ej., Lipiflow®) en la
forma posterior.
• Las complicaciones se tratan específicamente

Pediculosis palpebral
La ladilla (Phthirus pubis) está adaptada para vivir en el vello púbico, aunque a menudo se encuentra
también en otras zonas del cuerpo con pelo como el pecho, las axilas y los párpados (pediculosis
palpebral). Produce síntomas de irritación crónica y picor de párpados, pero los piojos se descubren a
menudo de forma casual. La conjuntivitis es poco frecuente. Los piojos se ven fácilmente anclados a las
pestañas (fig. 1.45A); tienen seis patas, no ocho como las garrapatas (v. más adelante). Las liendres y sus
cápsulas vacías se ven como perlas ovaladas, opalescentes y de tono marrón que se adhieren a la base
de las pestañas (fig. 1.45B). El tratamiento consiste en la eliminación mecánica de los piojos y las
pestañas adheridas con unas pinzas finas. Si es necesario, puede aplicarse en pestañas y párpados óxido
amarillo de mercurio al 1% o vaselina dos veces al día durante 10 días. Hay que despiojar al paciente, sus
familiares, sus prendas y la ropa de cama para prevenir recidivas.

Infestación palpebral por garrapatas

Las garrapatas pueden adherirse al párpado, por lo que deben eliminarse lo antes posible para reducir el
riesgo de contraer las zoonosis transmitidas por estos ácaros como la enfermedad de Lyme, la fiebre de
las Montañas Rocosas o la tularemia. Si la garrapata está a suficiente distancia del ojo como para poderlo
usar con seguridad, puede aplicarse sobre ella un espray insecticida que contenga piretrina o un piretroide,
dos veces separadas por 1 min; otra alternativa es aplicar una crema contra la sarna con permetrina. Estas
sustancias tienen un efecto tóxico e impiden que la garrapata inyecte saliva, por lo que a las 24 h se
desprenderá o podrá retirarse con una pinzas finas en la lámpara de hendidura (en niños pequeños
inmovilizados puede recurrirse a portaagujas de punta roma). Es fundamental arrancar la garrapata lo más
cerca posible de su anclaje en la piel para eliminar la cabeza y los elementos bucales, pudiendo luego
guardarse en un envase sellado para permitir su identificación en caso necesario. En áreas con
enfermedad de Lyme endémica, algunos autores recomiendan la profilaxis antibiótica sistemática con
doxiciclina (si no existen contraindicaciones) tras una picadura confirmada por garrapata de ciervo, pero en
todo caso hay que advertir a los pacientes de que acudan al médico urgentemente si notan síntomas
sospechosos, sobre todo eritema migratorio, en el curso de las siguientes semanas. Se cree que la
transmisión de la enfermedad de Lyme requiere que la garrapata se mantenga adherida un mínimo de
36 h.

Blefaritis angular
Esta infección suele deberse a Moraxella lacunata o S. aureus, aunque también pueden estar implicadas
otras bacterias y rara vez el herpes simple. Se observan enrojecimiento, descamación, maceración y

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agrietamiento en la piel de los cantos lateral o interno de uno o ambos ojos. La fricción de la piel por
epífora, sobre todo en el canto externo, puede causar un cuadro clínico similar, y también predispone a la
infección. Puede haber una conjuntivitis papilar y folicular asociada. El tto es cloranfenicol, bacitracina o
eritromicina tópicos.

Blefaroqueratoconjuntivitis infantil
Enfermedad mal caracterizada. Suele presentarse a los 6 años con episodios recurrentes de blefaritis
anterior o posterior, a veces asociados a orzuelos o calacios recidivantes. El frotamiento constante de los
ojos y la fotofobia pueden conducir a un diagnóstico erróneo de enf alérgica. Las alteraciones conjuntivales
incluyen hiperemia difusa, flicténulas bulbares e hiperplasia papilar o folicular. Los cambios corneales
pueden consistir en queratopatía punteada superficial, queratitis marginal, vascularización periférica y
turbidez subepitelial axial. Se trata con higiene palpebral y pomada de antibiótico al acostarse. También
pueden usarse corticoides tópicos a dosis bajas (prednisolona al 0,1% o fluorometolona al 0,1%) y jarabe
de eritromicina (125 mg diarios durante 4-6 semanas).

ORZUELO
Es un absceso agudo causado por la infección de una gland palpebral. Se presenta como una tumefaccion
dolorosa situada en el margen palpebral. Según su localización puede ser

- interno (cuando se trata de una Gland de Meibomio) o

- externo ( cuando se compromete el folículo de una pestaña y su gland asociada de Moll o Zeis).

TTO: compresas calientes para facilitar el drenaje de la glandula y ungüento atb sobre la lesión. Un
orzuelo puede terminar en un chalazión si no drena

CHALAZION O CALACIO (KANSKI)

Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, causada x bloqueo del orificio de las
glándulas, con el consiguiente estancamiento de las secreciones sebáceas. Se presenta como un nodulo
duro bien delimitado, eritematoso e indoloro, que no desplaza, de tamaño variable, que puede ser único o
múltiple. Sin inflamación palpebral, sin dolor, por lo general se presenta de manera subaguda. En casos
recurrentes hay que sospechar de Rosacea, dermatitis seborreica o adenocarcinoma sebáceo.

Leves o pequeños: compresas calientes. Atb, corticoides

Graves: escisión qx
La histopatología muestra una inflamación crónica lipogranulomatosa con depósitos extracelulares de
grasa rodeados por células epiteliales cargadas de lípidos, células gigantes multinucleadas y linfocitos. A
menudo existe blefaritis; el acné rosáceo puede asociarse a calacios múltiples y recidivantes. Los calacios
recurrentes deben biopsiarse para descartar lesiones malignas.

Diagnóstico
• Síntomas
○ Lesión subaguda/crónica: nódulo redondeado indoloro que crece gradualmente.
○ Lesión aguda: inflamación estéril o infección bacteriana con celulitis localizada; puede ser difícil
distinguirlas. La infección secundaria de una glándula de Meibomio se denomina «orzuelo interno».
• Signos
○ Nódulo en el tarso, a veces asociado con inflamación.
○ Puede verse secreción espesa que protruye por el orificio de la glándula afectada.
○ Puede asociarse a granuloma conjuntival.
○ Una lesión en el borde palpebral anterior –calacio marginal– puede tener conexión con un calacio típico
más profundo o deberse a afectación aislada de una glándula de Zeis.
TTO
• Antibióticos orales en infección bacteriana significativa, aunque no para inflamaciones estériles.

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• Conservador. Al menos 1/3 se resuelven espontáneamente. La aplicación de paños calientes varias
veces al día puede favorecer la reabsorción, sobre todo en lesiones incipientes.
• Expresión. La compresión entre dos bastoncillos de algodón a veces consigue exprimir el contenido de
una lesión reciente próxima al borde palpebral.
• La inyección de corticoides en la lesión o cerca de ella obtiene tasas similares de resolución a la
incisión con raspado. Puede ser preferible en caso de calacios marginales o próximos a estructuras como
el punto lagrimal, por el riesgo de lesión quirúrgica.
La tasa de éxito tras inyección única está próxima al 80%; puede repetirse 1 o 2 semanas después. Son
infrecuentes las complicaciones como despigmentación cutánea o atrofia grasa localizadas, cuyo riesgo
puede reducirse si se evita la infiltración inmediatamente subcutánea o si se inyecta a través de la
conjuntiva.
• Cirugía: Tras infiltrar anestesia local, se evierte el párpado con una pinza de calacio, se realiza una
incisión vertical del quiste a través del tarso y se raspa su contenido. En algunos casos es conveniente
realizar una escisión limitada de material inflamatorio sólido (para estudio histopatológico) con tijeras finas,
sobre todo si no hay un foco de secreción.
No debe suturarse, se aplica pomada de antibiótico cada 8 h durante los 5-7 días siguientes.
• Las lesiones marginales pueden tratarse con inyección de corticoide, raspado de un calacio más
profundo asociado, escisión por afeitado o raspado mediante incisión horizontal a través de la superficie
conjuntival o incisión vertical en la línea gris.

INFECCIONES
• Herpes simple: cuadro unilateral que se da más en niños, se presenta como un racimo de vesículas
que luego se cubre de costras para desaparecer en una semana aproximadamente. Infrecuente la
afectación ocular, puede darse como queratitis o conjuntivitis folicular. Se trata con Aciclovir crema
tópico
• Herpes Zoster: infección infrecuente, afecta a pacientes de edad avanzada pero también antes en
inmunosuprimidos. Presenta una erupción vesicular en la distribución de la rama frontal del trigémino,
afecta frente y parpados, siempre respetando la línea media. Si hay afectación del ala de la nariz es
probable la afectación ocular (x la rama nasociliar). Tto con antivirales tópicos y sistémicos
• Molusco contagioso: x Poxvirus, frecuente en niños. Se manifiesta como un nódulo pálido en el
margen palpebral. Puede asociarse a conjuntivitis folicular o queratitis. Tto es eliminar la lesión

• Celulitis preseptal: infección que compromete los parpados en su

totalidad pero NO los tejidos orbitarios, ni motilidad ni calidad visual.
Se encuentra delante del septum orbitario (prolongación del periostio
que se inserta en el tarso) y solo compromete los parpados
produciendo edema, dolor, calor y rubor. Con ATB evoluciona de forma
favorable. Solo requieren internación personas con alteraciones
sistémicas. La causa puede ser un orzuelo, picadura de insecto,
traumatismo. Diferencia entre adulto y bebe, este ultimo es mas grave
porque tiene mas chances de hacerse orbitaria.

• Celulitis orbitaria: causa más frecuente de inflamación orbitaria.

Puede darse por enfermedades inflamatorias contiguas de los senos paranasales, cara y orofaringe,
por cuerpos extraños, o secundaria a septicemia.

• Staphylococcus aureus,
• estreptococo
• Haemophilus influenzoe.

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 Mas frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal. Probablemente la celulitis
orbitaria constituye la causa más habitual de exoftalmos en la infancia. Principal causa sinusitis etmoidal
en niños, se descarta con TC.

La sinusitis es la causa más frecuente sobre todo en adultos, seguida por las infecciones de origen
cutáneo y el resto es por infecciones lagrimales, fracturas faciales, patologías odontogenas, heridas
quirúrgicas, etc. en la celulitis postseptal se ve edema del contenido orbitario, proptosis axial, alteración
de la motilidad ocular, y a veces, disminución de la agudeza visual y alteración de los reflejos pupilares.
Es mas grave porque puede diseminarse a meninges, causar meningitis, causar compromiso sistémico,
mal estado general, fiebre, se pide hemocultivo, TC de urgencia.

Cto: CLINICA: exoftalmos unilateral importante de rápida instauración, axia l y no reductible, edema
palpebral inflamatorio, quemosis conjuntiva l, alteración de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta
con la movi lización y al presionar) y alteraciones de la visión. La afectación del estado genera l es
moderada. Es una enfermedad grave que puede compl icarse con
una trombosis del seno cavernoso, y que no se debe confundir con
la celulitis preseptal (Figura 20). En este caso, la infección está
limitada al compartimento graso situado anterior al septo (al tejido
adiposo pa lpebral). Suele producirse a partir de una lesión cut
ánea previa (orzuelo o picadura de insecto). Cursa con afect ación
leve de la función visua l y del estado general y el pronóstico es
bueno. Hay infecciones de la órbita menos frecuentes, pero
potencialmente graves que pueden verse en, por ejem- Celulitis
preseptal como complicación plo, pacientes neutropénicos de
dacriocistitis tras un trasplante de médula ósea, como el caso de
una extensión orbit aria de una sinusitis por mucor.

Tratamiento: antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario.

No obstante, la de tipo preseptal puede ser inicialmente manejada

de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.

Alteraciones del aparato lagrimal (CTO)

Dacrioadenitis: es la inflamación de la glándula lagrima l principal.
• Agudas. Están causadas por procesos sistémicos como la parotid itis, el
sa rampión o la gripe, o locales como la erisipela. La glándu la lagrima l
es una de las estructuras orbitarias que pueden verse afectas en el contexto
de la enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (pseudotumor
inflamatorio).
Clínica. Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y
dolorosa a la pa lpación. Se acompaña de edema pa lpebral, con ptosis
mecánica e incurvación del borde pa lpebral en forma de NS".
Suele estar presente una adenopatía preauricular.

• Crónicas:
Síndrome de Heerfordt. Fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A
veces asocia parálisis fac ial y dacrioaden itis. Es una de las variantes
clínicas de la sarcoidosis.
Síndrome de Mikulicz. Tumefacción indolora conjunta de las glándulas
sa livales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede
estar ocasionado por sífil is, tubercu losis, sarcoidosis, linfomas y
leucemias.

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Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia la atrofia del tejido glandu lar.

Ojo seco
La pelícu la lagrimal está formada por tres capas (Figura 22):

• Capa lipídica. Producida por las glándu las de Meibomio y de Zeiss.

• Capa acuosa. Elaborada por la glándula lagrimal principal y las accesorias de Krause y Wolfring.

• Capa de mucina. Producida por las células cal iciformes y las glándulas de Henle y Manz, esta última en
contacto con el epitelio corneal.

Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son sim ila res en todos los casos, es preciso distinguir entre
déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivitis seca, déficit lipídico y déficit de mucina.

Queratoconjuntivitis seca
Etiología
Atrofia y fibros is del tejido glandular por infilt ración de células mononucleares, pudiendo aparecer sola o
asociada a afectación de otras glándulas exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de SJogren).
Se observa en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo de los conductos excretores
por cicatrización conjuntival, etc. El ojo seco es la patología autoinmun itaria más f recuentemente
asociada en pacientes con cirrosis biliar primaria, y también es muy habitua l en los pacientes con artritis
reumatoide.

Clínica Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa
transitoria. Aparecen erosiones epiteliales punteadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen con
fluoresceína), filamentos en el epitelio corneal (se pigmentan con rosa de bengala) y disminución de la
secreción lagri mal, detectada por un test de Schirmer anormal. Este test mide la cantidad de lágrima que
produce el paciente. Generalmente, se aplica una gota de anestesia para eliminar la secreción refleja y se
coloca una pequeña tira de papel milimetrado entre el ojo y el párpado infer ior. Tras 5 minutos, se valora
el número de mi límetros impregnados de lágrima. Un sujeto normal "mojaH entre 10-15 mm.

Déficit de mucina
Etiología
El déficit de mucina es debido a la lesión de las células cal iciformes por diversas causas; las más
habituales son la hipovitam inosis A, la cicatrización conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el
penfigoide, las quemaduras químicas o el tracoma. Clínica Es similar a la de la queratoconjuntivitis seca.
El test de Sch irmer no tiene porqué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser la usua l.
Los síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco tiempo sobre la córnea, al fa ltarle la
capa de mucina. El tiem po de rotura de la pelícu la lagrimal, por tanto, está acortad o.

Disfunción de las glándulas de Meibomio

Origina un ojo seco evaporativo por una disfunción en la capa lipídica de la película lagrimal. Se asocia
frecuentemente a acné rosácea, y puede predisponer a la aparición de blefaritis posterior y orzuelos
internos o chalazia.

Tratamiento del ojo seco

El tto de 1º línea se realiza con lágrimas artificiales, fundamenta lmente aquellas enriquecidas con ácido
hialurónico en concentraciones por debajo del 0,4%, que aporta viscosidad y permanencia en la su perficie
del ojo. Otras medidas complementarias como el uso de humidificadores, de gafas protectoras o la t
arsorrafia pueden ayudar. Los corticoides tópicos y la ciclosporina tópica, así como los colirios de suero
autólogo (ricos en fact ores de crecimiento plaquetarios, obtenidos de la propia sangre del paciente) se
consideran tratamiento de segunda línea. Como t ratamiento de tercera línea se implantan tapones sobre
los puntos lagrima les para impedir el drenaje de la lágrima y, de este modo, aumentar su tiempo de
permanencia. La pilocarpina y otros secretagogas, como la cevimelina, pueden utilizarse de forma puntual
en algunos pacientes. Se administran por vía oral. Resultan eficaces, pero tienen importantes efectos adve
rsos, pues el aumento de la secreción lagrima l se acompaña de cefa lea, dolor abdominal, náuseas,
diarrea, salivación y sudoración.

DACRIOCISTITIS CONGÉNITA (profe)

Es la imperforación uni o bilateral de la válvula que aparece al final del conducto lacrimonasal en su
desembocadura en el meato nasal inferior. Ocurre en el 6% de lactantes y en el 90% de ellos mejorará de

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forma espontánea. Se manifiesta por epífora desde la edad neonatal y asocia conjuntivitis de repetición y
legaña crónica.

Su tratamiento ha de ser conservador al menos hasta los 6 a 12 meses de vida mediante masajes de saco
lagrimal, que debemos explicar bien a los padres, insistiendo en que den un masaje firme con un dedo en
sentido ascendente y descendente, rebasando con el dedo el reborde orbitario nasal hacia el ojo (es muy
frecuente observar cómo se llevan a cabo masajes del ala nasal que son obviamente ineficaces ya que ni
se acercan al saco lagrimal) y que repitan el procedimiento durante 5 minutos una o varias veces al día.

En torno a los 6 a 12 (o 18) meses de vida, si no remite la epífora, se recomienda llevar a cabo un sondaje
de la vía lagrimal, que puede hacerse con o sin anestesia general y que es un procedimiento sencillo,
aunque no exento de complicaciones, que resuelve la mayoría de casos.

Dacrocistitis: cto
Del recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasa l. Se
produce epífo ra y episodios recidivantes de tumefacción y enrojecim iento en la zona del saco, además de
supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio antibió tico. En el 90% de los casos, esta
imperforación se resuelve es pontáneamente; en el 10% restante, hay infecciones repetidas. En principio,
se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las
vías, y si tras va rios son dajes no se soluciona, hay que recur rir a la cirugía.

Del adulto. Inflamación del saco lagrima l. Más frecuente en mujeres mayores de SO años. Presenta
varios cuadros cl ínicos, entre los que destacan:

- Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con formación de absceso. El germen más
frecuentemente implicado es S. aureus. Es una tumoración inflamatoria en el ángulo in terno, con
piel hiperémica y edema que se extiende al párpado in ferior y a la mejilla, yque resulta muy
dolorosa (Fig 24). Si no se resuelve, se fistu liza a piel de la cara. Se trata mediante antibióticos
tópicos y sistém icos (amoxicicl i na-clavulán ico oral) y antiinfla matorios sistémicos. Si queda
obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía, una vez resuelta la infección, mediante
extirpación del saco (dacriocistectomía) o creando una nueva vía que resuelva la obstrucción
mediante dacriocistorr i nostomía. La dacriocistectomía resuelve el r iesgo de infección, pero no la
epífora. La dacriocistorrinostomía resuelve ambos problemas.

- Canaliculitis aguda. Dacriocistitis aguda complicada con celu litis preseptal Los síntomas pueden
asemejar los de una dacriocistitis aguda, sin embargo, la inflamación se sitúa más próxima al punto
lagrimal. Se debe a la formación de unos cálculos (dacriolitos) en el interior del canalículo, que
producen obstrucción del mismo e inflamación. En su patogenia está implicado Actinomyces
israelii.

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 - Dacriocistitis crónica. Inflamación y obst rucción crónica donde el síntoma principal es la epífora.
Puede sufrir procesos de reagudización. El tto es la dacriocistorrinostomía, es decir, la creación de
una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o vía
endoscópica con láser, o endonasal asistida por el otorrinolaringólogo.

- Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crónica. Tras la obstrucción del conducto
lacrimonasal, se acumulan secreciones de las células calic iformes que dilatan el saco y provocan
una tumoración adherida a planos profundos, que no duele. Al presionar, sale el conten ido mucoso
del saco por los puntos lagrimales. Se puede intentar una dacriocistorrinostomía, pero el deterioro
del saco lagrimal hace que fracase con frecuencia y, por eso, en muchos casos se opta por la
dacriocistectomía.

La imperforación congénita del conducto lacrimonasal es un problema frecuente. Si no se resuelve

espontáneamente, se recurre al sondaje de la vía lagrimal. Sin embargo, en el adulto, lo habitual es que
sea preciso recurrir a cirugía (dacriocistorrinostomía).

Alteraciones de las pestañas - Triquiasis y

Distiquiasis
La Triquiasis es la dirección incorrecta de las pestañas, que naciendo desde su lugar normal, se dirigen
hacia atrás, lo q hace q contacten con el globo ocular. Suele ocurrir en inflamaciones crónicas del borde
palpebral como blefaritis crónica, herpes zoster, tracoma, penfigoide cicatricial y Síndrome de Stevens
Johnson

La Distiquiasis es una fila extra de pestañas que nace a nivel de las glándulas de Meibomio. Suelen ser
mas final, cortas y menos pigmentadas, y tienden a orientarse hacia atrás, pudiendo causar erosión
corneal

El tto está indicado cuando hay síntomas o evidencia de erosión corneal. Si es leve, puede ser suficiente
con lubricación o uso de lente de contacto terapéutica. La depilación mecánica es efectiva, pero las
pestañas crecen nuevamente en un lapso de 4 sem. Cuando hay pocas pestañas aisladas se puede
recurrir a electrolisis o al tto con Laser Argon. La crioterapia es efectiva para eliminar gran cantidad de
pestañas simultáneamente, pero puede producir despigmentación en individuos de piel oscura y
cicatrización. También se puede recurrir al tto quirúrgico, con resección en cuña de espesor completo e
incluso injertos mucosos para determinados casos

Malposiciones palpebrales
Ptosis
Normalmente el parpado superior descansa en el limbo superior, o lo cubre ligeramente. La ptosis es la
posición anormalmente baja del parpado superior. Puede ser uni o bilateral. Existen varias clasificaciones,
pero a nivel práctico las podemos clasificar en:

Congénitas: se presenta desde el nacimiento, x distrofia del musculo elevador de causa desconocida.
Suele tener ausencia del pliegue palpebral y mala excursión palpebral. Puede ser uni o bilateral. Puede
presentarse:
• Aisladas
• Asociadas a otras patologías
• Paresia del recto superior
• Sme de blefarofimosis: presencia de ptosis bilateral simétrica moderada, epicantus
inversus y blefarofimosis
• Sme de Marcus Gunn: ptosis unilateral, asociada a una elevación intermitente del parpado
con los movimientos de la boca. Esto se denomina: sincinesia y está causada por la inervación
anómala del V par (a los músculos pterigoides) hacia el III par craneal
• Disfunción del III par

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Adquiridas
• Senil o Aponeuróticas: mas frecuente, x desinserción de la aponeurosis al tarso- Presentan un
pliegue palpebral alto y buena excursión ya que el musculo elevador está sano.
• Neurogenicas: causada por una anomalía en la inervación del III par craneal. Entre sus causas se
encuentran la paresia del II par y el Síndrome de Horner.
• Miogenicas: el trastorno radica en el propio musculo elevador. En el caso de la miastenia gravis, la
ptosis típicamente empeora al final del día, y suele asociarse a diplopía. Otras causas de ptosis
miogenica son la distrofia miotonica y la oftalmolejia externa crónica progresiva, en las que hay,
además, trastornos musculares en otras partes del organismos.
• Traumáticas: En traumas importantes, la ptosis puede ser secuela de lesiones directas a musculo
o la aponeurosis del elevador.
• Mecánicas: causadas por el efecto gravitacional de una masa o una cicatriz, como en el caso de
tumores, dermatochalasis, edema o lesiones cicatriciales postraumáticas o quirúrgicas
Cuando la ptosis causa ambliopía ("ojo perezoso"), se sugiere no diferir el tto quirúrgico. En cambio, si la
función visual esta conservada se puede esperar hasta la adolescencia o adultez para realizar la
corrección

Semiología de las ptosis: La edad de inicio y su duración diferenciaran los casos congénitos de los
adquiridos. Es importante excluir antecedentes traumáticos o síntomas de enfermedades generales
subyacentes
La magnitud de la ptosis se puede obtener con una regla milimetrada midiendo, en posición primaria, la
distancia entre el borde palpebral superior y el reflejo luminoso a nivel de la pupila (distancia refleja
marginal: normal= 4,5 a 5 mm)
La función elevadora (excursión del parpado superior) del elevador es un factor fundamental, ya que nos
da datos acerca de la etiología de la ptosis y la técnica quirúrgica a utilizar para corregirla

Pseudoptosis.
Deben distinguirse de la ptosis verdaderas. Entre ellas podemos nombrar: retracción del parpado
contralateral, dematochalasis, hipotropía, enoftalmos, etc.

Cto: No
se debe a la falta de función de los músculos que elevan el
párpado, sino al exceso de peso del párpado superior. Su origen
es, por tanto, mecán ico, por tumores, edemas, etc., del párpado
superior.
TTO. Quirúrgico. Si hay buena función del musculo elevador se sugieren las técnicas de plegamiento o
resección de la aponeurosis. Si la función es mala, como en el caso de la ptosis congénitas, es
conveniente realizar suspensión del parpado superior al musculo frontal, mediante la utilización de
diversos materiales como fascia lata del propio paciente o la utilización de materiales como silicón, nylon,
teflón, etc.
Entropión.
Es la inversión o rotación interna del borde palpebral. Aunque pueden afectarse ambos parpados, es más
pestañas se
frecuente en el inferior. Suele ser causante de lesiones conjuntivo-corneales, ya q las
dir igen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea y, en
ocasiones, produciendo úlceras que pueden infectarse.

Tipos de entropión según etiología

• Congénito: raro, la causa subyacente sería una hipertrofia de las fibras orbiculares pretarsales y
una deficiencia de la placa tarsal. Es necesario hacer dx diferencial con el epiblefarón, que es un
repliegue anormal de piel que presiona las pestañas hacia adentro. Se trata solo si da
sintomatología, resecando la piel y musculo orbicular redundante.
• Adquirido

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 • Involutivo (senil): al igual que el ectropión, se produce por un aumento en la laxitud de los
tendones cantales y debilidad de los retractores. Afecta solo a parpado inferior, ya que el
tamaño, y la rigidez del tarso superior, junto con la acción del musculo de Muller, mantienen al
parpado superior en su posición normal.
• Cicatricial: puede afectar ambos parpados, Esta causado x cicatrices en la conjuntiva que
traccionan el borde palpebral hacia adentro. Causas: quemaduras, tracoma, Stevens Johnson,
penfigoide ocular cicatricial
• Espástico agudo: producido por la contracción sostenida el orbicular, debido a irritación ocular
o a blefaroespasmo esencial. Es transitorio; una vez eliminado el trastorno subyacente, este
desaparece espontáneamente
TTO. El entropión senil se corrige mediante el tensado horizontal del parpado (tarsal strip) o la reinserción
de los retractores. Para el entropión cicatricial leve se recomienda la técnica de fractura tarsal y, en casos
severos, la mejor opción es el injerto de mucosa

Ectropión
Es una alteración en la posición de los parpados q rotan hacia afuera, el parpado se aleja del globo ocular.
Cuando el ectropión provoca la eversión del punto lagrimal suele asociarse a lagrimeo (aunque no siempre
la reposición de dicho punto resuelve el problema en su totalidad)

Tipos de ectropión según su etiopatogenia

• Congénito, muy raro, puede asociarse a blefarofimosis
• Adquirido
• Involutivo (senil): MAS COMUN, causados por una excesiva laxitud horizontal de los parpados
y dehiscencia de los retractores del parpado inferior
• Cicatricial: por cicatrización o contractura de la piel y tejidos subyacentes, que traccionan el
parpado y lo alejan del globo ocular. Esto puede producirse en casos de quemaduras,
traumatismos, tumores, dermatitis crónicas o cirugías
• Paralitico: x parálisis del nervio facial ipsilateral. Al relajarse el musculo orbicular, el borde del
parpado pierde estabilidad y tiende a rotar hacia fuera. Se asocia a debilidad del parpado
superior (lagoftalmos) y ptosis de la ceja
• Mecánico: se produce por la presencia de tumores voluminosos, que por su peso causan la
eversión palpebral
Semiología. Para evaluar el grado de laxitud palpebral existen algunos test muy útiles
• Pinch test: Se toma con el pulgar y el índice la porción central del parpado inferior y se tira
suavemente hacia fuera. Si el parpado se separa del globo ocular más de 6 mm existe laxitud
significativa (Gold y Lewis)
• Snap test: Se tracciona suavemente de la porción central del parpado separándolo del globo, y
luego se suelta. El parpado normal retornara inmediatamente a su posición, mientras que el
parpado laxo permanecerá separado del globo brevemente o hasta que se parpadee algunas
veces
TTO. Generalmente quirúrgico. El ectropión senil se corrige con operación de tira tarsal lateral. El
ectropión cicatricial, con frecuencia de causa conjuntival, por quemaduras o penfigoides, se corrige con
injertos mucosos. En el ectropión paralitico, por lo general provocado por una parálisis facial, se resuelve
satisfactoriamente también con una tira tarsal.

Cto:

Lagoftalmos. Es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de función del orbicu lar; es secundaria a
la pará lisis periférica del facial. Se produce también secundariamente una queratitis por exposición.
Blefarocalasia. Formación de bolsas en los párpados superiores debidas a la pérdida de rigidez del
septum palpebra l por la edad, con protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. Por motivos estéticos,
puede practicarse una cirugía que recibe el nombre de blefaroplastia.

Cto: Tumores benignos

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Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los sigu ientes tipos:
• Epiteliales. Papilomas, qu istes sebáceos, quistes epidermoides (Figura 16A), cuernos cutáneos
(hiperqueratosis), xantelasmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángu lo interno, formadas por
células cargadas de lípidos y que aparecen en personas mayores o jóvenes con dislipidemias).
• Vasculares. Hemangioma plano (nevus f/ameus) (Figura 168), hemangioma capilar (nevus fresa). Son
manchas de color rojo br illante, congénitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regresan
espontánea mente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes conductos venosos del tejido celular
subcutáneo, de color azulado. No está indicado tto, a menos que el párpado del tumor ocluya la pupila y
cause ambliopía. En los últimos años se ha demostrado que el propranolol administrado por vía oral es
efectivo en el tratamiento de estos tumores.

• Nerviosos. Neurofibromas en la neurofibromatosis tipo 1.

• Pigmentarios. Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados,
y rara vez se malignizan.

Lesiones precancerosas
• Queratosis senil. En zonas expuestas a la acción solar.
• Xeroderma pigmentoso. Raro proceso hereditario autosómico recesivo. Aparecen, en los primeros años
de la vida, gran número de pecas en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telangiectasias,
placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a carcinomas, tanto basocelulares
como espinocelulares.

Tumores malignos
• Epitelioma basocelular. Constituye el 90% de los casos de tumores
malignos palpebra les. Es más frecuente en varones entre 50-75 años
y suelen encontrarse localizados habitualmente en el párpado inferior.
Provocan madarosis.
Su aspecto más típico es el de un nódu lo indu rado que se umbilica y
se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama u/cus rodens
(Figura 17A).
No genera met ástasis, es indoloro, tiene peor pronóstico si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es
moderad amente rad iosensible.
• Carcinoma espinocelular. Supone el 5% de los casos de tumores ma lignos palpebrales. Es más
frecuente en varones adultos o en ancianos; se loca liza en el párpado superior. Su aspecto y evolución
pueden ser simi lares al carcinoma basocelular, aunque produce metástasis por vía linfática y es más
radiorresistente.
• Adenocarcinoma. Se asienta en las glándulas de Zeiss y de Meibomio. Tiene un aspecto sim ilar a un
chalazión, debiendo sospecharse ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúrgica (Figura 178).

• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar malignidad cuando aumentan de
tamaño o se hagan más pigmentados o hiperémicos. Los mela nomas son muy metastatizantes y de
pronóstico muy malo. El tratamiento de todos ellos es quirúrgico V/o radioterápico.

Anatomía de la órbita, las dos fracturas más frecuentes y oftalmopatia de

Graves.
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• Enoftalmos. Es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Poco frecuente. Puede ser debido a la
atrofia de la grasa orbitaria secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. También puede
aparecer en fracturas del suelo V más raramente de la pared interna de la órbita, en las que parte del
contenido orbitario se introduce en el seno maxilar o etmoidal, respectivamente. También puede verse ante
la presencia de varices orbitarias (caso en el cua l el enofta lmos desaparece al realizar maniobras de
Valsalva), o en el raro sme del seno silente, en el q existe colapso parcial o total del seno maxilar por
obstrucción en su ventilación.

• Exoftalmos o proptosis. Es el desplazamiento del globo hacia adelante. Es una de las manifestaciones
clínicas más frecuentes en la patología orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de ambos
ojos
debida a la presencia de una masa orbitaria, de una anomalía vascular o de un proceso inflamatorio.
Existe exofta lmos cuando la distancia entre el reborde orbitario externo V el vértice de la córnea es mayor
de
21 mm, o si existe una asimetría entre ambas órbitas de más de 2-3 mm.

La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el

adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.

ENFERMEDAD DE GRAVES
Se da por un hipertiroidismo SE DICE ORBITOPATIA DISTIROIDEA o OFTALMOPATÍA TIROIDEA

En la enfermedad de graves se produce el engrosamiento inflamatorio de uno o varios músculos extra

oculares. Se trata de una enf que por lo general involucra ambos ojos, aunque puede hacerlo en forma
asimétrica con mayor afección en uno de ellos. Cuando el periodo inflamatorio cede, los músculos
extaoculares pueden registrar cambios fibroticos y, aunque conservan su función, actúan como riendas
inelásticas que impiden el movimiento del ojo en el sentido opuesto a su campo de acción; es decir,
restringen el movimiento en un cierto sentido. El musculo que con mayor frecuencia se afecta es el recto
inferior, segundo por el recto interno. Esto genera la depresión de ambos ojos y un clásico torticolis con
mentón elevado, posición que resulta confortable al px.

Epidemiologia
• Mujeres 5:1, de 25 a 50 años
• Mas agresivo en hombres y mayores de 50 años
• La causa mas frecuente en por hipertorides, pero también puede deberse a tiroiditis de Hashimoto
y en eutiroideos
PATOGENIA: se trata de una enfermedad autoinmunitaria, de base genética V que recibe la influencia de
factores ambient ales.

Se cree que la presencia de linfocitos T autorreactivos inicia la cascada inflamatoria que conduce a la
enfermedad. Uno de los antígenos contra los que se dirige la autoinmun idad es el receptor de TSH
(hormona estimulante del tiroides), presente también en el tej ido orbitario. La enfermedad afecta tanto al
tejido muscular como al tejido graso V conjuntivo de la órbita. Desde el punto de vista histológico, la fase
inflamatoria inicial da paso a otra en la que

la inflamación es sustitu ida por fibrosis.

Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relaciona con

la incidencia, gravedad V la reactivación de la enfermedad. Se señala

como el principal factor de riesgo evit able, por lo que es muy importante

concienciar al paciente de la necesidad de abandona rlo. También es más

frecuente su desarrollo en pacientes que han recib ido tto con yodo radiactivo.
Manifestaciones clínicas
• Retracción palpebral más frecuente. Contractura fibrotica
• Lid lag, el parpado superior es mas alto de lo normal con el globo en la mirada hacia abajo

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 • Primera causa de proptosis uni o bi axial
CTO: El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmunitarios de origen genético.
Existe una reacción inmunitaria humoral V celular
contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, una fase activa, con una
duración no superior a 1,S-2 años, con inflamación de los músculos extraocu
lares V de la grasa orbitaria con el consiguiente exoftalmos V signos cl ínicos
de actividad "CAS: clinicaL ACTIVITY SIGNS" (edema pa lpebral, y caruncular,
hiperemia conjuntival, diplopía V proptosis evolutivas ... ) V, posteriormente,
fibrosis V retracción de los múscu los que induce con frecuencia estrabismos
de mecanismo restrictivo.
Las manifestaciones oculares asociadas son:
• Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos
orbit arios. Es el signo más importante. Se define como una protrusión
del vértice anterior del globo ocu lar, superior a 21 mm, con respecto al
reborde orbitario temporal. Se cuantifica con exoftalmómetro o bien en
los cortes axiales de la TC o la RM. En raras ocasiones puede conducir a
la luxación del globo ocular.
• Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable del aspecto
aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae, dejando
visible la esclera por encima del limbo esclerocorneal (signo de Da lrvmple).
En muchos casos, se acompaña de una dism inución de la
frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los síntomas de
oJo seco.
• Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de los
músculos. En la fase crónica o inactiva se trata habitualmente de estrabismos
de naturaleza restrictiva debidos a la fibrosis de los mismos. El
paciente suele presentar diplopía vertical porque el músculo más afectado
es el recto inferior.
• Alteraciones conjuntivales, como hiperemia V quemosis. Son signos
"CAS~, su presencia marca actividad clínica.
• Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como consecuencia
del exoftalmos y la retracción palpebral.
• Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volumen
de los vientres de los músculos extraocu lares. La compresión se produce
a nive l del ápex orbitario. Produce una restricción del campo visual
que puede ser severa y comprometer la visión. Conjuntamente con la
anterior (queratopatía severa por exposición) es indicación de descompresión
orbitaria urgente si no mejora con la administración de bolos de
corticoides a altas dosis.
Diagnóstico. Además de la clínica, son importantes las pruebas de laboratorio V de neuroimagen.
• laboratorio. Hormonas tiroideas (la más importante es la TSH que estará muy disminuida en pacientes
con hipertiroidismo, aunque no ocurre siempre). Además, se solicitan anticuerpos antitiroideos
(antiperoxidasa y antitiroglobu lina) y antirreceptor de TSH (TSI).
• Neuroimagen. Permite cuantificar el exoftalmos y valorar el aspecto de los músculos extraoculares.
Típicamente los músculos estarán muy engrosados. El aumento de volumen se produce a expensas del
vientre de los mismos, respetando de forma característica la inserción. Aunque clásicamente se ha dicho
que la RM resulta superior a la TC en la valoración de las partes blandas, lo cierto es que en el caso de
la oftalmopatía distiroidea aporta pocas ventajas, pues el hecho de que el tejido muscular contraste de
forma significativa con el tejido graso circundante, permite la valoración det allada de la morfología
de los músculos extraoculares en la Te. Asimismo, la TC permite planificar una posible cirugía de
descompresión orbit aria en caso de ser necesaria.

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Tratamiento
Médico. Abandono del tabaco. En formas leves debe tratarse el ojo seco con lágrimas artificiales; también
en estos casos se ha descrito mejoría clínica con suplementos de selenio durante 6 meses.
Además del control adecuado de la patología endocrina, la base del tto en formas activas moderadas o
severas la constituyen los corticoides sistémicos. En cuadros muy graves puede ser necesaria la
administración de terapia biológica como el rituxima b. Recientemente
se ha introducido en el arsenal terapéutico el tocilizumab, inh ibidor de
la IL-6 con resultados prometedores en orbitopatía distiroidea activa
resistente a corticoterapia.

Quirúrgico:
1. Si el paciente presenta queratopatía grave o neuropatía compresiva, es aconsejable la realización de
una descompresión orbitaria.
También se indica cuando hay riesgo de luxación ocular
o, en ocasiones, con una final idad estética en fases crón icas o
inactivas.
2. Cuando la retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse
la realización de una Müllerectomía (extirpación del músculo de
Müller).
3. Cirugía del estrabismo. Se realiza una vez superada la fase activa. Se hacen retroinserciones de los
músculos que han quedado fibrosados.
El orden lógico terapéutico de la cirugía debe ser:
1) descompresión orbitaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía palpebral (Figura 19).

Paredes orbitarias
El techo de la órbita: Formado por el hueso frontal y por detrás una pequeña porción del ala del
esfenoides

El piso orbitario: Está compuesto por 3 huesos: El maxilar, el zigomático y el palatino

La pared lateral: Es la pared más gruesa y está formada por el zigomático y el ala mayor del esfenoides

La pared medial: Formada por 4 huesos, la apófisis frontal del hueso frontal, el lagrimal, la placa orbitaria
del etmoides, el cuerpo del esfenoides

Reborde orbitario: Frontal, maxilar superior y zigomático

Vértice: Ala mayor y menor del esfenoides
Las fracturas orbitarias suelen asociarse a daño de la orbita, estructuras intracraneales o de los senos
paranasales. Pueden ser aisladas, del piso o de la pared interna, también formar parte de fracturas
cráneo-faciales. Pueden tener alteración de la motilidad ocular, ptosis, alteraciones faciales, disminución
de la AV o cuerpo extraños intraorbitarios

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UVEÍTIS

La capa inferior que esta llena de vasos es la coroides, los vasos de aquí son FENESTRADOS, lo
que quiere decir que cualquier cosa que entre a la circulación sistémica llega rápido a la coroides.
Los vasos que están dentro de la retina son NO FENESTRADOS.

INMUNOPRIVILEGIO OCULAR
EQUILIBRIO = VISION vs DEFENSA ante patógenos EXTERNOS
Características del inmunoprivilegio ocular
→ Uniones estrechas entre cel endoteliales en vasos y entre cel. Epiteliales (EPR) = Barrera hemato-
ocular
→ Ausencia de vasos linfáticos para la uvea
→ Ignorancia inmunológica (hay poca expresión de HLA I y II)
→ Tolerancia periférica a antígenos derivados del ojo
→ Ambiente intraocular inmunosupresor ( TGF-ß: esta sustancia es abundante en el ojo y disminuye
la respuesta inmunológica)

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La barrera evita que gérmenes ingresen fácilmente. Otra razón por la cual tiene inmunoprivilegio es
que cuando en la respuesta inmune se genera la presentación antigénica, esta no sigue el mismo
camino habitual que un antígeno que se presentaría en otra parte del cuerpo, se debe a que el ojo
no tiene linfáticos. Las células presentadoras de antígenos lo procesa y lo presenta directamente
en el BAZO (donde estimula a células T reguladoras), no en el ojo. Todo esto es para evitar no
dañar al ojo durante la presentación antigénica.
La barrera hematoocular esta formado por las células del epitelio pigmentario y con capilares que
tienen uniones fuertes (no fenestrados).
El inmunoprivilegio ocular busca una claridad de medios (que es lo que se necesita para que
una persona pueda ver bien), si la respuesta inmune se diera en el ojo causaría mucha
inflamación y daños.

DIACA – ACAID
• Producción de anticuerpos no fijadores de complemento
• Producción de cel CD8+ T reg Incapaces de generar hipersensibilidad retardada contra Ag
presentados en el ojo

PÉRDIDA DE INMUNOPRIVILEGIO = UVEÍTIS

• Por ingreso de microorganismos con tropismo neuroretinal:
- Toxoplasmosis (retina)
- HSV, HZV, CMV (herpes simple, zoster, cictomegalovirus)
• Por predisposición genética del huésped: HLA-B27, HLA-B51, HLA-A9
UVEÍTIS = inflamación intraocular (inflamación de la uvea + inflamación de la retina), que ocurre
porque hay una pérdida del inmunoprivilegio.

Se examina al ojo con una lámpara de hendidura (es un pequeño microscopio de bajo poder, con
oculares que nos permiten ver la superficie del ojo con una fuente de luz que la ponemos de forma
cruzada para generar un HAZ que atraviesa la cornea, el humor acuoso, el iris y nos permite ver
hasta el cristalino). En esta imagen vemos como el haz de luz toca la córnea, (el humor acuoso
normalmente no se debería ver), pega en el iris por eso lo vemos de color marrón y pega en el
cristalino. Cuando hay inflamación intraocular esto se pierde y vemos la continuación del haz de luz
dentro del ojo, como podemos ver en la foto de los frascos. En la foto de los frascos podemos ver

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la progresión del haz de luz dentro del líquido, es como el efecto de las hendijas de una persiana
en una habitación oscura, que nos permite ver partículas flotando en el aire. Ese mismo efecto se
busca con la lámpara de hendidura, crear una pequeña hendija de 1mm x 1mm. Si vemos que el
haz de luz se continúa es porque hay presencia de proteínas en el humor acuoso a lo que se lo
llama “flare”, y si vemos puntitos en el humor acuoso se denomina “tyndall” y nos indica que hay
presencia de células del sistema inmune flotando.
Si el paciente tiene un trauma en el ojo es probable que veamos las dos cosas, pero también
va a haber un Tyndall hemático (con glóbulos rojos a raíz del trauma de la cámara anterior)

Si es más de 2 meses de evolución deja de ser aguda. Es recurrente aquella que dura menos de 2
meses pero aparece de forma repetitiva.

UVEÍTIS ANTERIOR (iris y cuerpo ciliar)

Síntomas:
✓ Ojo rojo
✓ Dolor ocular
✓ Fotofobia
✓ Visión borrosa
(Excepción en ARJ (artritis reumatoidea juvenil y sme de Fuchs)
Si observamos la foto vemos el camino que hace
dentro del ojo así que tiene un flare de por lo
menos 2 o 3 cruces. A su vez también hay un
montón de material particulado flotando dentro de
la cámara anterior por lo que hay Tyndall. Luego
de un par de días de inflamación intraocular esta
tiende a ubicarse en la parte inferior en el miembro

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de al (¿) formando precipitados
Algunos precipitados van a ser muy pequeños,
finitos (de glóbulos blancos) y se denominan “no
granulomatosos”.
Cuando forman estructuras redondas y grandes se denominan
“precipitados granulomatosos”
La máxima expresión de células en la cámara anterior se denomina
“hipopion” y la máxima expresión de flare es un
coágulo de fibrina. El hipopion en las uveítis suele
ser estéril
En el iris cuando hay inflamación también
pueden haber nódulos en el borde del esfínter
del iris o en el estroma.

Signos:
✓ Precipitados retroqueráticos (finos/granulomatosos)
✓ Nódulos iridianos (koeppe/bussaca)
✓ Flare 1+2+3+ fibrina en CA
✓ Células 1+= 6 a 15 cel; 2+=16-25 cel; 3+=
26-50 cel; 4+=>50 cel; hipopion
✓ Sinequias Anteriores/Posteriores

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Cuando es una uveítis anterior el iris se “pega” hacia atrás contra el cristalino y forma lo que se
denomina “sinequias posteriores”. Cuando el iris se pega hacia adelante en la córnea se
denomina “sinequias anteriores” y son mas complicadas porque cortan el flujo normal del humor
acuoso.

UVEÍTIS INTERMEDIA
(pars plana – retina
periférica)
✓ Visión borrosa
✓ Menor fotofobia que en uveítis anterior
✓ Indolora
✓ Bolas de nieve (snowballs)
✓ Bancos de nieve (snowbanks)
Se inflama la parte donde termina el cuerpo ciliar y comienza la
retina. En el interior del gel del ojo (vitreo) cuando hacemos fondo
de ojo vamos a ver como unas pelotitas blanquecinas. Estas son
inflamatorias, típica de uveítis intermedia y se
denominan “snowballs”. En la retina periférica se va a ver como un exudado sobre la retina que se
denominan
“snowbanks” (foto de abajo)

UVEÍTIS POSTERIOR (coroides – retina)

✓ Miodesopsias (moscas volantes)
✓ Vision borrosa
✓ Lesion blanquecina (en retina o más profunda en coroides); única o múltiple
✓ Vasculitis (inflamación de los vasos retinales)
✓ Papilitis (inflamación del nervio óptico)
En nuestra zona, a raíz de la toxoplasmosis, es la que mas
secuelas deja. El paciente se va a quejar de que ve borroso hace
un par de días, porque los medios oculares (sobre todo el humor
vitreo) están muy turbios, y manchitas flotando.

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En la imagen vemos una lesión retinocoroiditis, blanco amarillento,
de bordes difusos, algodonoso, levemente sobreelevado. Si
miramos los vasos tienen como un
“envainamiento”, es como si le hubieran tirado azúcar impalpable y eso es una reacción
inflamatoria de los vasos retinales.

En la imagen superior izquierda vemos las manchas blancas por debajo de los vasos, lo que nos
da la pauta de que la lesión es retinal profunda o coroidea. Las vasculitis pueden llegar a ser muy
severas, inclusive llegar a ocluir el vaso que es un riesgo para el paciente.

La lepra no es frecuente, suele provocar anterior. La histoplasmosis suele provocar difusa (quiere
decir que afecta anterior, intermedia y posterior). El HLA- B27 es un marcador que se asocia a
alteraciones en las articulaciones de la columna y puede generar “osteofítos” que son puntos de
conexión entre una vértebra y otra, pero también pueden desencadenar en otras articulaciones,
problemas renales, dermatológicos, EII y uveítis. Lo que mas se asocia con uveítis y HLA-B27 son
las sacroileítis y espondilopatías.
La artritis reumatoidea juvenil inflama las articulaciones de los jóvenes y provoca uveítis, pero el
problema esta en que es un cuadro muy leve de uveítis y pasa desapercibido, esto podría
provocar inflamación crónica y complicaciones a largo plazo como por ej. Las cataratas.
La enfermedad de vogt-koyanagi harada afecta meninges, oídos, piel, pelo pigmentado como
cejas vellos pelo y el ojo con la uveítis difusa.
Enfermedad de Behcet o “enfermedad de la ruta de la ceda” que produce ulceras orales o
genitales a repetición con uveítis.

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Enfermedad de birdshot muy rara.
La oftalmopatía simpática nos habla de un antecedente de lesión de tipo traumática o cirugía en el
otro ojo (no el que molesta ahora) provocando una alteración en el ojo contralateral por un cuadro
inflamatorio. Por ende si el paciente presenta uveítis y nos menciona que tuvo un trauma o cirugía
hace un tiempo en el otro ojo, tenemos que sospechar de esto.
Sarcoidosis raro acá, mas frecuente TBC.
Esclerosis múltiple produce inflamación del nervio óptico, lo vamos a ver más adelante. Pero puede
producir inflamación de los vasos intermedios.
Lupus inflama los vasos por eso produce uveítis.
Muy raro pero la granulomatosis de Wegener también puede producir uveítis, MUY RARO.

Otras causas de uveítis:

✓ Traumática
✓ Ruptura de barrera HO en DBT
✓ Endoftalmitis endógena/exógena
✓ Neoplasias: linfoma no hodgkin (retinoblastoma, melanoma, etc)
✓ Medicamentos: agentes biológicos, rifabutin (tto para TBC), bifosfonatos
✓ Post vacunas
La causa mas frecuente de uveítis, sin lugar a duda, es la traumática. Porque cuando alguien recibe
un pelotazo en el ojo, una piña o un golpe en si, se produce ruptura de la barrera hematoocular
provocando la salida de células sanguíneas al humor acuoso con inflamación intraocular transitoria.
Otro caso donde podría presentar uveítis son en diabéticos, debido a su alteración de los
vasos que podría alterar también la barrera hematoocular, aunque no es tan frecuente.

Endoftalmitis endógena
Los oftalmólogos hablamos de “uveítis infecciosa” cuando lo que causa la infección es un VIRUS o
una BACTERIA INTRACELULAR. Cuando lo que causa infección en el ojo es una bacteria
extracelular o un hongo extracelular (como el candia) tenemos una “endoftalmitis”. Se llamas
endógenas cuando el punto de ingreso al ojo esta en un punto distante y viaja por la sangre para
alojarse allí, como por ejemplo, px internados por muchos días con múltiples vías. Por lo general
que tengan defensas bajas apoya al cuadro (como hiv, diabético, neutropénico, etc).
UN EJEMPLO: estamos de guardia y la enfermera nos pide que porfa le atendamos a un paciente
internado con múltiples vías hace muchos días porque tiene un ojo muy rojo y que le duele, vamos y
lo iluminamos con lámpara de hendidura y vemos la línea blanca del hipopion que MUY
probablemente no sea estéril por las condiciones dadas.

Frecuente en pacientes:
✓ Hospitalizados, en mal estado general
✓ Diabéticos
✓ Infección urinaria
✓ Insuficiencia hepática
✓ Neutropenia, HIV

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Síntomas:
✓ Brusca disminución de la visión
✓ Dolor ocular intenso

Signos:
✓ Ojo rojo
✓ Signos de uveítis
✓ Vitreítis
✓ Abceso retinao o coroideo
✓ Hipopion

Razonamiento para realizar el diagnóstico:

1. Determinar si la uveítis es: ¿anterior, intermedia, posterior o difusa?
2. ¿Uni o bilateral?
3. ¿Aguda, crónica o recurrente?
4. ¿Es una uveítis ocular primaria? O el paciente:
✓ ¿Tiene antecedentes de alguna enfermedad sistémica?
✓ ¿Esta tomando alguna medicación, fue vacunado?
✓ ¿Puede ésta uveítis ser infecciosa? ¿Sífilis, TBC u otra?
✓ ¿Tiene afectada alguna articulación como la columna?
✓ ¿es un joven con artritis?
✓ ¿recibió un golpe en el ojo contralateral?

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En la imagen de la izquierda vemos como un velo blanquecino que es un coágulo de fibrina.

Pruebas diagnósticas:
✓ Laboratorio de rutina (hemograma, hepatograma, función renal)
✓ VDRL – Ftabs (para descartar sifilis)
✓ PPD – RX TORAX (PPD- prueba de la tuberculina)
✓ Ac anti-toxoplasma gondii IgG e IgM (si es posterior)
✓ Anticuerpos Anti- Toxocara canis IgG e IgM (si hay granuloma en la retina)
✓ Determinación de HLA-A y B (si sospechamos de autoinmune junto con las próximas)
✓ Factor reumatoideo
✓ Anticuerpos antinucleares / anti-ADN
✓ Anticuerpos anti- ANCA-C y P
✓ ECA (enzima convertidora de angiotensina)

La sífilis ya desde el estadio secundario

puede producir una uveítis, retinitis, puede
afectar a cualquier parte del ojo.
Todas las uveítis por sífilis deben tratarse
como una uveítis neurológica y se le pasa
penicilina acuosa IV por 14 días (internada
si o si)

TUBERCULOSIS (TBC)
✓ 20-30% de las TBC son extrapulmonares
✓ Diagnóstico: PPD > 10 mm y/o Rx tórax alterada
✓ Tratamiento recomendado por OMS: Isoniazida,
rifampicina, etambutol y pirazinamida (8 semanas)
+ Isoniacida, rifampicina (18 semanas) +
Corticoides sistémicos (en Jarisch Herxheimer)
Causa importante de inflamación intraocular. Del 20 al
30% de tuberculosis pueden ser extrapulmonar (como la
vía urinaria o el ojo). Se pueden presentar como coroiditis,
que son lesiones blanquecinas mas profundas llamadas
tuberculomas. Hay una forma más suave que genera
cicatrización alrededor del nervio óptico como en “lengua”
que se llama coroiditis serpinginosa. El dx es la PPD y el

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tto es lo que se recomienda por la OMS.

Lesión de retinocoroiditis blanco amarillenta de bordes difusos, algodonosos, levemente

sobreelevado que destruye todas las capas de la retina. La evolución de la lesión es hacia el
aplanamiento con el paso de las semanas y la respuesta inmune del huésped y el tto. Cuando
resuelve se pierde todo el tejido retinal y coroideo entonces se ve la esclera en el fondo de ojo. Eso
termina siendo un área sin visión en el campo visual del paciente. Lastimosamente como el
parásito tiende a tomar la mácula le termina sacando la visión central al paciente.
La lesión primaria no suele llevar al paciente a la consulta, por lo general las reactivaciones si. Al
borde de la lesión vemos como hay una replicación lenta del parasito que se llama bradizoito.
Cuando queda la cicatriz puede estar meses o años latente, pero puede reactivarse al lado de la
cicatriz el proceso de replicación, a esto se llama “reactivación de retinocoroiditis toxoplásmica”

REACTIVACIÓN DE LA RETINOCOROIDITIS TOXOPLÁSMICA

✓ La toxoplasmosis ocular es la uveítis posterior
más frecuente en el mundo y la uveítis más
frecuente en Misiones (y en Brasil)
✓ Reactivaciones 8 veces más frecuentes
que retinocoroiditis primarias
✓ Visión borrosa y miodesopsias (síntomas más frecuentes)
A veces puede ocurrir que haya tanta inflamación por
la toxo que pase hacia anterior. Pero en lugar de
llamarse difusa se suele llamar “desramamiento”.

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 En este dibujo falta el AGUA, que es
otra fuente de infección de la
toxoplasmosis. Los únicos animales
que liberan el parasito al medio son los
felinos, y como en nuestro medio los
gatos no están acostumbrados a estar
dentro de la casa, llenan de parásitos
afuera y cuando llueve fluyen hacia los
arroyitos, vertientes, etc y terminamos
infectados. Ya sea porque lo
consumieron los animales, esta en los
vegetales o por el agua que tomamos.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

En ambos ojos hay cicatrices en el medio de la mácula

Hay que pensar que esta pérdida de visión puede provocar que mucha dificultad para estudiar
o para trabajar, y sin considerar que las reactivaciones pueden ir empeorando el cuadro.

TRATAMIENTOS
Toxoplasmosis:

Uveítis anterior:

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 ✓ Ciclopléjicos (atropina, ciclopentolato, etc)
✓ Corticoides tópicos (prednisolone acetate, difluprednato) cada 1-2-4 hs
✓ En casos de sospecha de HSV se agrega aciclovir 200 mg cada 12 hs o valaciclovir 500 mg cada
12 hs
Cuando no es causa herpetica, por ejemplo por HLA B27 lo tratamos con corticoides (1 gota
cada hora) y ciclopléjicos para evitar que la pupila inflamada quede pegada, queremos que se
mueve (que use 2 o 3 veces al día para que se achique y se agrande) así evitamos las
sinequias.
Si la causa es herpes, cambia el contexto, le damos corticoides CON ACICLOVIR, no solo.

Uveítis posteriores no infecciosas:

✓ Corticoides
✓ Inmunosupresores: Azatioprina, mofetil micofenolato
✓ Agentes alquilantes: clorambucilo, ciclofosfamida (ya no se usa)
✓ Agentes biológicos: Anti-TNF (Adalimumab, Infliximab) (se usa muchísimo más ahora)
En general corticoides por vía oral. Si ya tenemos el diagnóstico y sabemos que es algo crónico
(como una VKH) le damos inmunosupresores. Los agentes biológicos son anticuerpos monoclonales
que van destinados a un epitope específico de un antígeno, que en este caso evitaría que el TNF se
una a su receptor y pueda actuar. El TNF es la principal causante de desencadenar granulomas.
Los agentes biológicos lo usan TODAS LAS SEMANAS, se usa para uveítis autoinmunes.

Complicaciones: inflamación crónica

PRINCIPAL es catarata subcapsular. La otra es cuando hay sinequias posteriores o anteriores que
afectan el transito del humor acuoso provoca glaucoma. Esas son las dos más frecuentes del
segmento anterior.
Del segmento po0sterior hay inflamación de la macula con edema macular (más que
nada en autoinmunes) o membranas que se forman sobre las retinas (epiretinales) o
debajo de la retina (neovasculares)

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Obviamente cuando estamos ante un caso incontrolable de inflamación, aunque raro, puede ocurrir
desprendimiento de retina.

AGUDEZA VISUAL
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
PEDIÁTRICA.
PALABRAS SOBRE OFTALMOPEDIATRIA QUE TENEMOS QUE SABER :):

El primer control de un niño es en el RECIEN NACIDO, porque? Porque llego tarde al

diagnostico,despues de los 6 años ya le deje ciego xd por la ambliopia.

En el RECIEN NACIDO que controlo? con un FONDO DE OJO! Para descartar: LEUCOCORIAS
(cataratas congenitas, retinoblastoma, malformaciones, etc)

El segundo control se hace a los 6 MESES, se le hace el reflejo rojo, fondo de ojo y el test de
Hirschberg que este ultimo se utiliza para descartar ESTRABISMO,lo miro con una linterna
para ver si los relfejoscaen en el centro de la pupila.

El niño de 6 MESES tampoco me habla, y para saber si esta viendo bien o no se hace una
esquiascopia, se pone una luz de atras y un espejo con un agujerito por donde miramos nosotros,
entonces se relfeja la luz hacia el espejo y a la retina (nadie les va a preguntar esto) lo que
hago es buscar si con lentes positivos o negativos en que momentos ese relfejo se neutraliza
dandome la refraccion normal.

Un ojo chiquito es un ojo hipermetrope, lo mas normal es que el niño nazca con una
HIPERMETROPIA FISIOLOGIA, nacemos con un +3 o un +4 normalmente, entonces cuando
hacemos la esquiascopia, hasta
+3,50 se considera normal.

Ahora si yo hago este estudio y me neutraliza la luz en -2, ese niño es miope no es normal.

TERCER FONDO DE OJO—> 12 MESES, al año. Aca tengo que descartar

RETINOBLASTOMA.

3 AÑOS—>Se empiezan a hacer pruebas SUBJETIVAS, donde le mostramos las

diferentes
tablas de snell con dibujos y le preguntamos que ve si es una casa. Si el niño no habla, es
autisma, tiene sme de down, ahi ya se mide en el autorrefractometro o con gotitas
dilatadoras se hace la sk.

Tenemos que saber a que edad y que se busca en cada edad.

¿Que vision tiene el RN y que vision tiene un niño de 6 años? ¿Es la misma? NO! Los niños
tienen una muy mala calidad visual, por eso hasta los 6 meses es normal que desvien, ellos
ven en tono de grises, ven bultos, despues a los 4/5 meses aparecen algunos colores, y solo
reconocen la cara de la madre por la cercania. Entonces a medida que crecen la vision se
empieza a desarrollar.

Un niño de 3 años tienen entre un 30-40% de visión (no es exacto) eso significa que un niño de
esa edad tiene tres o cuatro decimas de vision eso es lo normal. Un niño de 4, tiene entre un
40-50%. A los 7 años tienen que tener el 100% de visión y recien podria tomarle con letras.

EMETROPIZACION: es el desarrollo visual del ser humano, desde que el niño nace.

W. CUANDO EXPLORAMOS LA CAPACIDAD VISUAL DE LOS

NIÑOS,DEBEMOS CENTRARNOS PRINCIPALMENTE EN

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 TRES ASPECTOS:
1. agudeza visual,
2. estereopsis y
3. existencia o no de un estrabismo.
Los tres aspectos deben haber sido explorados en todos los niños a los 3 o 4 años de edad, a lo
sumo a los 5. De este modo podremos detectar y tratar a tiempo la ambliopía, que es la principal
causa de déficit visual en los niños.
Para la exploración de la AV disponemos de varios métodos, adaptados a la edad y nivel de desarrollo
del
niño. Debemos procurar siempre emplear el método más complejo q permita el desarrollo y
conocimientosdel niño, pues nos va a dar mayor efectividad diagnóstica.
Los métodos más sencillos son los test de mirada preferencial (test de Teller
y Cardiff), en los que se le muestran al niño tarjetas con dibujos
progresivamente menos contrastados y en posiciones cambiantes. Cuando el
niño deja de mirar a la nueva figura que le hemos mostrado, entendemos que
ya no está siendo capaz de verla. Esto nos da una orientación de la capacidad
visual del niño aunque en sentido estricto no nos da info de AV. Estos test son
útiles en lactantes y niños preverbales.
A continuación, en nivel de complejidad, tenemos los optotipos de
dibujos, como los de Pigassou o Allen, útiles para niños preescolares,
hasta los 2 o 3 años. Estos optotipos sí nos dan información de AV,
pero están muy vinculados a los conocimientos y cultura del niño: las
imágenes de coches, teléfonos y otros objetos que cambian de
aspecto en nuestra sociedad rápidamente, no son reconocidos por
los niños de hoy en día, pues muchos son test desarrollados hace
décadas.
Los test de la E, C o círculos abiertos, con orientaciones hacia arriba,
abajo o a los lados, dan una mayor finura diagnóstica que los optotipos
de dibujos. Exigen que el niño comprenda el mecanismo (“señala
con tu mano arriba cuando las patas o la abertura estén hacia
arriba”...) y tienen la limitación de que se puede acertar al azar en un
25% de casos, pues en general solo incluyen 4 posibles orientaciones.
Son útiles en niños de 3 o 4 años y en los más tímidos, o con menor
desarrollo cognitivo y que, aun siendo mayores, no conozcan letras o
números.
Los optotipos de números (4 o 5 años), o mejor aún los de letras (con 5 años
en adelante), son los más deseables a utilizar en cuanto el niño los conozca,
pues nos dan seguridad en cuanto a lo que el niño está viendo y son
totalmente repetibles.
La AV será explorada a la distancia para la que el optotipo esté diseñado y
calibrado, en gral unos 3 metros para los utilizados en niños más pequeños y
5 o 6 metros para los niños de 3 o 4 años. Solemos expresar el valor de la AV
en tanto por 1 (0,1=10%, 0,5=50%, 1=100%...) si bien se puede expresar
como fracciones (1/2, 2/3, 20/80...) o a través de otras notaciones (sistemas
MAR, log-MAR...) de interpretación más compleja.
Siempre que evaluemos AV es deseable poder hacerlo con cada ojo por separado.
Los niños más pequeños pueden no cooperar bien de modo que, si es así, tomaremos visión en
binocular, para hacerlo con cada ojo por separado en cuanto sea posible. Al ocluir un ojo para la
exploración de agudeza visual nunca debe emplearse un dedo bloqueando el párpado cerrado
pues la visión se verá mermada al desocluir ese ojo. Ha de ocluirse siempre con la palma de la
mano o con un oclusor comercial (máscara de plástico perforada en un lado) o incluso con un
vaso de plástico opaco colocado sobre el ojo que queremos ocluir.
La valoración de agudeza visual puede resultar fatigosa para los niños más pequeños, que
pueden perder atención. Por ello, siempre q observemos que el segundo ojo q exploramos tiene
peor agudeza, repetiremos la exploración en un segundo tiempo (otro día) comenzando por el ojo
que peor vio en la otra ocasión.
Cuando la AV no es normal para la edad, podemos intentar evaluarla a través de un agujero

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ESTEREOPSIS
estenopeico, para que puede incrementar la AV de aquellos px que tienen un defecto de
refracción sin ambliopía; si se logra normalizar la AV al mirar a través del agujero estenopeico,
podemos estar tranquilos pues se trata tan solo de un defecto de visión corregible con unas gafas,
en un ojo con correcto desarrollo y no patológico.

Es la capacidad de ver en relieve; su presencia indica una coordinación fina y precisa entre uno y otro
ojo,
presente desde fases tempranas del desarrollo. Muchos estrabismos y ametropías severas
pueden condicionar una mala estereopsis. De este modo, aquel niño que presente buena
estereopsis nos hará pensar que es poco probable que tenga un problema visual grave.
*se necesita que los ojos estén ortrotopicos, y no tener ambliopía
Existen dos tipos de test de esteropsis: los que precisan para realizarlos de unas gafas (bien
polarizadas, bien con color rojo en un ojo y verde en el otro) como el TNO o el Titmus test; y
los que se hacen a ojo
descubierto como el Lang estereotest. Los primeros dan mayor sensibilidad dx, pero son más
rechazados por los niños pequeños por tener que ponerse las gafas y son más complejos de
utilizar. Los segundos son algo menos precisos pero son muy rápidos de utilizar y muy aceptados
por los px, pudiendo usarlo incluso en niños de 2 años. Son probablemente estos segundos los
más aconsejables para un cribado rápido y universal en una consulta de Pediatría.
Test de Titmus: Se basa en la observación de imágenes con unas gafas polarizadas con las que
se perciben los objetos con sensación de profundidad.

LANG-STEREOTEST no mide la AV , un resultado negativo indica solo una falta de la visión

estereoscópica en el momento del examen. Examen:
1. Siéntese en posición frontal respecto al niño, de manera que usted pueda observar bien
susmovimientos oculares durante el reconocimiento.
2. Maestre la tarjeta de prueba exactamente perpendicularmente a una distancia de 40 cm
3. Pregunte al niño si ve algo en la prueba y observe los movimientos de busca de sus ojos.

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ESTRABISMO

4. Cuando él ha reconocido un objeto tridimensional, píde que busque objetos 3D adicionales y

tambiéndescribirlos. El examinado también puede señalar entonces las figuras y debería ser
capaz de nombralas.

Resultados:
1. Positivo: localizacion correcta y nombramiento de todos objetos escondidos, movimientos de
ojo tipicamente saltadores de un objeto al siguiente. Ningun examen adicional de vision
estereoscopica es necesario.
2. Negativo: ningun objeto puede ser descubierto y los movimentos del ojo no indican el
reconocimiento de objectos 3D. Los ojos exploran la tarjeta de prueba y luego se desvian de ella.
Manda la familia al especialista para el examen adicional de vision estereoscopica y AV.
3. Dudoso: solo un objeto 3D escondido es localizado y llamado correctamente, los ojos exploran
la tarjeta para buscar objectos. Envie al paciente al especialista para el examen adicional de
vision estereoscopica yAV.

Desde Atención Primaria, lo deseable es realizar un cribado sin afinar en el tipo concreto de
estrabismo.
Los test que desde Pediatría de Atención Primaria se pueden utilizar son:

—>TEST DE BRÜCKNER
Consiste en observar el fulgor pupilar, es decir, el reflejo rojo que la retina nos devuelve cuando
miramos alos ojos del px a través de un oftalmoscopio directo. Es recomendable tener la pupila en
la mayor midriasis posible, por lo que procuraremos hacerlo en una habitación oscura. El
objetivo es comparar el fulgor pupilar de uno y otro ojo, considerando patológico el test ante
cualquier asimetría en él. Para una mejor comparación es deseable alejarnos un poco del paciente
de modo que el círculo de luz del oftalmoscopio englobe a la vez ambos ojos y la comparación
entre ambos sea inmediata y simultánea sin tener que cambiar la posición repetidamente de uno a
otro ojo y hacer la comparación “de memoria”.
Las situaciones que alteran este test son principalmente los grandes estrabismos, las opacidades
de medios como las cataratas congénitas y en ocasiones las altas ametropías (la hipermetropía es
la más frecuente en los lactantes).
Es un test indicado especialmente en lactantes, para descartar leucocoria y para despistar
estrabismo
ya que a esta edad difícilmente cooperarán para otros test más complejos y precisos.

—>TEST DE HIRSCHBERG
Consiste en iluminar la cara del px con una linterna llamando su atención (si no está mirando a la
luz, no tienen validez). Observaremos si el reflejo que la linterna produce en las córneas de
nuestro px está correctamente centrado en ambas pupilas (respuesta normal) o si hay un ojo
centrado (ojo fijador) y el otro con el reflejo de la linterna descentrado en la córnea (ojo estrábico).
El ojo que no tiene el reflejo centrado en la pupila puede estar desviado hacia dentro (centro de la
pupila más nasal que el reflejo, ojo desviado en convergencia) o hacia fuera (centro de la pupila
más temporal que el reflejo, ojo desviado en divergencia).

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—>COVER TEST
Este es un test más
c o m p l e j o . Consiste en
observar la respuesta de un
ojo que estaba desviado en el
test de Hirschberg, cuando
ocluimos el ojo fijador. Lo que
ocurrirá (en la mayoría de
ocasiones) cuando tapamos
el ojo fijador, es que el ojo
desviado (reflejo corneal
descentrado respecto del
centro de la pupila) tomará la
fijación inmediatamente para
poder seguir mirando a la
linterna, colocándose el
reflejo corneal en el centro
de su
pupila.
Si el ojo estaba desviado en convergencia, al ocluir el ojo fijador, el desviado vendrá de nasal al
centro, es decir, se moverá “hacia fuera” pues estaba “hacia dentro”. La situación inversa
sucederá cuando el ojoesté en divergencia (vendrá “hacia dentro” cuando ocluyamos el ojo fijador
porque estaba “hacia fuera”).
Además, las variantes del cover test pueden también diagnosticar forias, es decir, tendencias a la
desviación estrábica, que en situación normal están controladas por el estímulo de fusión
binocular, el cual logra mantener ambos ojos paralelos e impide que el paciente vea doble o que
tenga que suprimir la visiónde un ojo para no ver doble.

REFRACCION
DE NIÑO
Nos encontramos en un periodo crítico desde el nacimiento hasta los 7 años, donde se pueden
detectarpatologías y corregirlas. Si no las corregimos tendremos ambliopía (irreversible)
Controles de AV
RN: lo ideal es desp del 1º mes. Hacerle el reflejo del ojo rojo (se les saca una foto).
FO OBIGATORIO, para descartar patologías congénitas; generalmente los niños nacen con +3 xq
el ojo eschiquito, y a medida que crece se acomoda progresivamente. *mas del 80% de los RN
son hipermétropes.
2 meses o 3 meses: FO para detectar cataratas congenitas; el bebe Fija, sigue y
mantiene.Hasta los 3 meses hay un estrabismo fisiológico.
6 meses: se evalua estrabismo, test de Hirsherg. FO para AV con esquiascoscopio (SK), posee
un tubitoy dos reglas (una roja y otra negra)
1 año: la AV se evalua con F.O. con SK podría tener +1.5 +2 +3 sigue siendo normal; controlar
retinoblastoma
3.Años: dejan de ser preverbales para ser verbales, le puedo preguntar que ve con las cartillas
de dibujo.La visión no llega a 4/10 de la distancia del adulto a 3m (Pigassou). Debería ver 4/10
decimas.
4.Años: tambien puedo hacer dibujos, debería ver de 4 a 5 /10 decimas. Refraccion de +1 +2
5-6 Años: deberia llegar a 10/10. Si no sabe leer todavía se le ponen la E de Snellen y debe
mover losbrazos para decir donde están.
7 Años: se hace con letras, 10/10 (con optotipos del adulto que contienen letras o numeros).
Son importantes los test de estereopsis, porque la vision esteropsica representa el grado mas
elevado al que puede llegar la funcion visual. Si un niño tiene buena funcion visual quedaria casi
descartado la ambliopia.

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*un niño de 3 años a una distancia de 3 metros ve el 20%, uno de 5 ve el 50% y uno de 7 ya debe
tener un100%
La visión se desarrolla a los 7 años asi que recién alli podía llegar a ser emétrope.

DESARROLLO VISUAL Y AMBLIOPÍA

Disminución de la AV q no se corrige con anteojos, sin lesiones orgánicas que la
justifiquen, causada por depravación formal de la visión y/o interacción binocular anormal,
para lo que no se halla una patología del ojo o la vía visual.
En la práctica clinica se suele definir como la existencia de una diferencia de al menos DOS lineas
de AV entre ambos ojos. La ambliopia afecta a la funcion visual en su conjunto (no solo AV).
El ojo ambliope, aparte de presentar AV inferior, muchas veces presenta alteraciones
campimetricas, menor sensibilidad al contraste, es mas lento que el ojo normal. El fenomeno de
apiñamiento (crowding), es donde el ojo alcanza una AV mas alta cuando las letras se presentan
aisladas que cuando lo hacen formando parte de una fila. Se debe a a interaccion de contornos
(las letras proximas se le mezclan al ojo ambliope con las letras que esta intentando identificar)
(cto)
CAUSAS:
■ ESTRABICA: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, y no se desarrolla, se bloquea para
que no se hagan 2 imagenes. si esta situacion se cronifica. (oclusion)

■ AMETROPIAS y ANISOMETROPIAS: sucede cuando hay diferencia entre la refracción de los 2

ojos, la imagen formada es de mala calidad. Se desarrolla en el ojo con mayor vicio de
refracción, la imagen que ese ojo envía es de menor calidad. (oclusion y correccion).
Astigmatismo, hipermetropía – es la más importante y dentro de esta tenemos la
anisometropia- y miopía (común la unilateral) por orden de importancia.
■ POR DEPRIVACION DEL ESTIMULO o DESUSO: por deformacion de los medios
transparentes del ojo no se forma una imagen nitida en la retina, como en cataratas, ptosis
congenita, opacidades corneales, opacidades de medios (catarata, leucoma), o un tto oclusor
ocular excesivo e inadecuado. Eliminar el impedimento
■ POR VICIO DE REFRACCION BILATERAL: mejora con correccion optica, no se ocluye.
■ NISTAGMICA: por mala fijacion

LA AMBLIOPIA, LA SUPRESION Y LA CRA, se desarrollan solo en niños!!

La asimetría de un defecto es más probable que genere ambliopía: el tener por ej un ojo emétrope
(“graduación 0”) y otro con una hipermetropía de +7 dioptrías, que dará una imagen al
cerebro muy borrosa y desenfocada; el tener un ojo normal y otro con una catarata congénita que
entorpezca severamente la llegada de luz a la retina... van a generar que el cerebro sea incapaz
de fusionar y sacar provecho de la visión binocular. De ese modo, el cerebro dará prioridad al
desarrollo de las áreas cerebrales correspondientes al ojo sano, q le suministra información útil y
precisa, dejando las del ojo con mala visión con menor desarrollo.
Dado que se trata de un problema de desarrollo cerebral, cuanto más precoz sea el tto, mayor
plasticidad neuronal tendrá el px y por tanto mayores serán las probabilidades de éxito. Ello
también implica que un desencadenante de ambliopía que se presente desde el nacimiento o muy
precozmente, causará mayor daño q uno que se presente cuando el desarrollo visual esté
concluido y el niño ya tenga una visión adecuada.
Cuando abordamos el tto de la ambliopía en menores de 4 años, el resultado es prometedor. Si
este se inicia entre los 4 y 6 años, en general se obtienen resultados buenos o aceptables. Si se
demora hasta los 7 años o más, los resultados tienden a ser pobres. Por encima de los 10 o 12
años apenas tiene sentido iniciar un tto. Es por ello que vale la pena insistir enormemente en la
detección y tratamiento precoz de la ambliopía.
Cribado de ambliopía. Se puede hacer desde el nacimiento, preguntando antecedentes familiares
(cegueras inexplicadas, ambliopía, estrabismo, grandes ametropías, enf oculares), con el examen
de leucocoria (test de Brückner) y la exploración de la superficie ocular a simple vista para
descartar alteraciones estructurales evidentes. Se debe tmb observar desde la edad neonatal la
ausencia de estrabismo permanente, nistagmo, ptosis congénita y debe verificarse la respuesta
pupilar a la luz (presente desde la sem 30 de gestación).

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■ En los niños de más de 4-6 meses, debe verificarse la ausencia de estrabismo, el parpadeo
ante la amenaza visual y la capacidad de fijar la mirada sobre un objeto llamativo en diferentes
posiciones de la mirada, examinando ambos ojos por separado mediante la oclusión alterna.
■ A los 3-4 años debe realizarse un examen de AV, un test de estereopsis y un test de cribado de
estrabismo. La AV se gana progresivamente con el desarrollo. Si no cumplen a cada edad con la
norma, hay que buscar la presencia de una ambliopía y tratarla cuanto antes. Además, a
cualquier edad la AV ha de ser simétrica entre un ojo y otro, de modo q cualquier asimetría
mayor de una línea (x ej un ojo 0,6 y otro 0,8) debemos sospechar q el ojo de peor agudeza es
ambliope y ha de ser revisado y derivado al oftalmólogo.
TTO: Busca corregir el predominio de un ojo sobre el otro y lograr una imagen retiniana nítida, mediante:
■ Corrección del defecto refractivo del niño (gafas). Esto es lo 1º que se hace, al mes se controla.
■ Oclusiones del ojo no ambliope con parche adhesivo, que serán horarias o de día completo
en funciónde la severidad del defecto y de si asocian o no estrabismo u otras patologías. Cuando
se busca estabilizar un niño que ya ha recuperado visión de su ambliopía para evitar la recidiva,
se pueden llevar a cabo penalizaciones, que son métodos que buscan desenfocar un poco el ojo
dominante para q no predomine (sobrecorrección hipermetrópica, filtros de desenfoque o lacado
del cristal de las gafas del ojo “bueno”). Puede estar hasta 4 años con parche. Deben ser horas
seguidas.
*va parche y anteojo arriba.
■ Corrección de la causa si es posible (estrabismo, ptosis, nistagmo).
Se llama penalizacion a los metodos complementarios al tto oclusivo, cuya finalidad es diminuir
la vision del ojo fijador (cristal traslucido, aplicando gotas ciclopejicas o prescribiendo una mayor o
menor correccion optica) para favorecer la recuperacion del ambliope.

ESTRABISMO
✴ Para hablar de estrabismo tenemos que hablar del eje visual.

✴ EJE VISUAL: es un eje que va desde la fovea a traves de un

punto NODAL del ojo y se dirige hasta el punto de fijacion.
✴ Eje orbitario no es lo mismo que visual. El ojo esta dispuesto en
una forma dentro de la orbita y la orbita esta dispuesta de
manera truncada,entonces la posicion no es lo mismo

✴ VBU: Vision binocular se refiere a los 2 ejes que se

interseccioonan en el punto de fijacion

✴ Ortoforia es el alineamiento ocular PERFECTO. En ausencia de

un estimulo para la fusion. Es cuando yo miro hacia delante y
los ojos estan derechos, hablamos de una ortoforia, hay fusion
y no estrabismo.

El eje orbitario o anatomico, va del polo posterior del

ojo pero pasa por el centor de la cornea (para mi dijo
alreves)

EL ESTRABISMO ES:
Es la alteracion de la alineación o paralelismo de los
ejesvisuales u oculares, con el consiguiente defecto de
la vision binocular, que puede ser manifiesta (tropias) o
latente (forias).

Cuando tenemos un paciente con un estravismo FIJO es decir

un ojo desviado y el otro derecho hablamos de una una desviacion manifiesta o permanente, a
esto denominamos TROPIA (exotropia, ,endotropia, hipertropia, hipotropia) Los ejes visuales no

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interseccionanen el punto de fijación.
Obviamente que si aparece una exotropia en un adulto con una paralisis de un par craneal, el
paciente va a referir diplopia pero esto no ocurre en lo NIÑOS. Si es un niño preverbal que no
puede referir que ve doble, el cerebro lo que hace es SUPRIMIR la via visual de ese ojo que
es doble y no se desarrolla lavisión completa de ese ojo en ese niño.

DENUEVOOOO: Muchos estrabismos del niño son asintomáticos y NO causan diplopía, a

diferencia de los del adulto, que sí la causan. Debido a que el niño es capaz de llevar a cabo
supresión (es decir, anulación cerebral de la imagen) del ojo desviado, lo cual si bien logra evitar
la diplopía es a su vez causante de ambliopía por la prolongada ignorancia cerebral del ojo
desviado.

★ Cuando la desviacion es LATENTE y no se manifiesta (aparece cuando rompo la fusion) se

denomina
FORIA.

CONVIENE TENER CLAROS ALGUNOS CONCEPTOS: (a partir de ahora

todo lo q tenga w es del apunte de wanda)

➡ Foria: estrabismo latente, tendencia al estrabismo, habitualmente

compensada.
➡ Tropía: estrabismo patente.

➡ Ortoforia: ausencia de foria, perfecto equilibro entre ambos ojos. Ejes

visuales paralelos siempre, fijen o no un objeto.
➡ Ortotropía: ausencia de tropía.
ESTRABISMO (ARGENTO) LA ACCIÓN DE LOS 6 MÚSCULOS OCULARES PERMITE EL
MOVIMIENTO DEL GLOBO OCULAR DENTRO DE 3 EJES: W
1) Eje vertical: el globo se mueve hacia adentro o afuera (aducción y abeduccion) casi
siempre la motilidad ocular anormal. Hipertropia, Hipotropia. SON LAS MAS
FRECUENTES! E. Convergentes, eso o endotropias (ojo no fijador hacia adentro; E.
Divergentes, exotropia
2) Eje horizontal: produce mov de elevación (la cornea se dirige hacia arriba y el polo
posterior hacia abajo) o depresión (la cornea es dirigida hacia abajo y el polo posterior
hacia arriba). Son complejos, relacionados con trastornos neuromusculares, con parálisis
oculomotoras perinatales, con endotropías congénitas, asocian tortícolis (posiciones
anómalas de la cabeza) y suelen precisar tto quirúrgico.
3) Eje antero-posterior: alrededor del q se efectúan mov de torsión hacia dentro y hacia
afuera. Las torciones son mov reflejos controlados x el sist vestibular para mantener las
imágenes derechas al inclinar la cabeza hacia uno de los hombros.

En este dibujo vemos este triangulo que es la orbita y a los lados los ojos. Dijense como esta
dispuesta laorbita y como el ojo, por eso no es lo mismo los ejes.

Con respecto a los MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES:

Los movimientos de estos musculos se mueven en

base a los 3ejes de fuks(?) el eje de las Y,X Y Z.

En el eje VERTICAL de las Z: se mueven para la

izquierda o parala derecha, rotacion interna o externa

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Página 8 de 24

El eje de las X: supraaduccion, infraaduccion

Y: rotacional hacia adentro o hacia afuera.

Importante saberse este cuadrito porque al no

coincidir el eje visual con el eje de rotacion, las
inserciones musculares son muy complejas, no
como los rectos laterales porque cumplen una sola
funcion, el recto tienen 3 funciones y eso tiene que
ver en base en como se insertan

PPM: POSICION PRIMARIA DE LA MIRADA. Entra una persona al consultorio, lo siento y pongo
PPM: en posicion primaria, si tiene los ojos derechos va a estar en ortotropia, si esta desviado
hacia afuera va a estar en exotropia, hipertropia, hipotropia.

DUCCIONES: cuando hablamos de movimientos monooculares hablamos de ducciones.

Entonces, supraduccion, infraduccion, levoduccion..

VERSION: son los dos movimientos conjugados: supraversion, infraversion.

W. Para examinar el funcionamiento de estos músculos, se utilizan las llamadas posiciones

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 diagnósticas de la mirada. Consiste en buscar la posición del ojo en que la acción muscular
sea simple. Deben examinarse en las 9 posiciones de la mirada, siempre volviendo al centro
tras cada movimiento (arriba, abajo, a la derecha, a la izquierda y en las posiciones oblicuas.
Usualmente existe preferencia de fijación en uno de los ojos.
• Posición primaria de la mirada (ppm): cabeza derecha y mirando al frente.
• Ducciones: movimientos de cada ojo por separado.
• Versiones: movimiento conjugados de ambos ojos. Movimientos binoculares.
• Vergencias: movimientos disyuntivos: convergencias (dentro) divergencias (fuera).

LEYES DE LA MOTILIDAD OCULAR: Para cada movimiento ocular, existe un par de

músculos

con acción opuesta (antagonistas)

➡ LEY DE SHERRINGTON O LEY DE INERVACIÓN RECIPROCA: hablamos de UN SOLO OJO!

Establece que para que se lleve a cabo un movimiento debe contraerse un músculo y relajarse
su antagonista de ese musculo en ese ojo. Como ambos ojos están ubicados en una posición
frontal en el cráneo y gracias a ello podemos integrar las imágenes que originan en el cerebro
mediante la fusión, los movimientos oculares deben ser crónicos entre si.
➡ LEY DE HERING O DE CORRESPONDENCIA MOTORA: establece que la cantidad de
impulsos inervacionales que llegan a un musculo y su yunta debe ser la misma para que el
movimiento sea simétrico. EJ: cuando miro hacia afuera a la derecha, se contrae en el ojo
derecho el recto lateral y el ojo izquierdo se contrae el recto interno, ESE musculo es el
musculo YUNTA!

En las paresias muculares se genera una desviación ocular porque el tono muscular basal de los
musculos antagonistas difiere y prevalece el musculo sano. Como se trata de una paralisis
incompleta, ambos ojos pueden fijar, pero para mirar derecho el frente con el ojo afectado, le
debe llegar a éste una mayor cantidad de impulsos, los cuales afectarán al ojo sano, generando
un aumento de la desviación (el ángulo secundario, siempre mayor que el primario es el q aparece
cuando fija el ojo enfermo, y el primario el que existe cuando fija el ojo sano). W

FUSION: Fenómeno sensorial que permite integrar las imágenes de los 2 ojos, como imagen
UNICA enel cerebro, para ello los músculos de un ojo actúan en forma conjugada con los del otro!!
(Yunta)proporcional y simétricamente para que los ojos estén alineados.

Si hay una ortroforia, ortotropia, los movimientos son normales y los ojos estan derechos, tenemos
VISION EN 3D o ESTEREOPSIS o VISION EN PROFUNDIDAD, es lo que se pierde en aquellos
niños que tienen algo de estrabismo, por ejemplo no pueden ver pelis en 3d :(

SENSORIALIDAD
○ Para que las imágenes de cada ojo puedan integrarse a nivel cerebral, deben existir puntos
retinianoscorrespondientes en cada ojo.
○ Las fóveas son las áreas correspondientes de mayor jerarquía, cuando sensorialmente
actúan comotales, hablamos de CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL.
○ Gracias a la Binocularidad: se produce la estereopsis o visión en 3D, es decir
percepcion de laprofundidad

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○ Se requiere un perfecto equilibrio de los sistemas motores y sensitivos del ojo!
○ Cuando hay alguna alteración en la VB puede causar 2 situaciones clínicas

CONFUSION: ambas fóveas son estimuladas por objetos diferentes

DIPLOPIA O VISON DOBLE: un objeto estimula puntos retinianos no

correspondientes

ADAPATCIONES SENORIALES AL ESTRABISMO

Para que las imágenes originadas en cada ojo puedan integrarse a nivel cerebral
deben existir puntos correspondientes en las retinas de ambos ojos. Las fóveas son las áreas
correspondientes de mayor jerarquía, cuando sensorialmente actúan como tales, hablamos de
CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL. La discreta disparidad que existe entre las
imágenes de cada ojo es lo que permite el desarrollo de profundidad o estereopsis. Gracias a la
Binocularidad: se produce la estereopsis o visión en 3D, es decir percepcion de la profundidad. Se
requiere un perfecto equilibrio de los sistemas motores y sensitivos del ojo

Cuando un ojo se desvía en un adulto normal los puntos correspondientes de ambas retinas dejan
de percibir la misma imagen, y surgen la diplopía y la confusión. Cuando de adulto no tiene los
ojos derechos se forma un escotoma, y la macula se reacomoda para ver. Usualmente los niños,
no se quejan de visión doble porque el cerebro suprime la parte de la imagen percibida por el ojo
desviado que se superpone con la del otro ojo (SUPRESIÓN O ESCOTOMA DE SUPRESIÓN).
Este mecanismo puede producir ambliopía.

Otra posibilidad es que se desarrolle una Correspondencia retiniana anómala (CRA), situación
en la que puntos de las retinas que usualmente no son correspondientes se comportan como si lo
fueran. La fusion se produce en presencia de un estrabismo manifiesto, la fovea del ojo fijador se
empareja con un elementono foveal del ojo desviado
○ SUPRESION: INHIBICION ACTIVA EN LA CORTEZA VISUAL DE UNA IMAGEN. Los
estímulos son ladiplopía, confusión, imagen borrosa por astigmatismo/anisometropi

○ CRA: LA FUSION SE PRODUCE EN PRESENCIA DE UN ESTRABISMO MANIFIESTO, LA

FOVEA DELOJO FIJADOR SE EMPAREJA CON UN ELEMENTO NO FOVEAL DEL OJO
DESVIADO

AMBLIOPIA- MEGA IMPOR

Disminución de la AV q no se corrige con anteojos, sin
lesionesorgánicas que la justifiquen
Es una disminución de la AV mejor corregida causada por
depravación formal de la visión y/o interacción binocular
anormal,para lo que no se halla una patología del ojo o la vía
visual

Profe: se inhibe la via visual incorrecta, ya sea porque hay

diplopia, porque tiene mucho atigmatismo de ese ojo. La
ampliopia se produce en la primera infancia, son niños que
no tienen completa su vision normal porque tienen
estrabismo o porque tienen una ANISOMETROPIA (cuando
tienen mucho aumento en un ojo y en elotro no) o porque
tienen mucho atigmatismo en ambos ojos, porquetienen
CATARATA en un solo ojo, es IRREVERSIBLE DESPUES
DE LOS 6 AÑOS, no hay nada que yo le pueda hacer o dar
para que mejore su vision.

CLASIFICACION DE AMBLIOPIAS.
✴A. ESTRABICA: el ojo desviado suprime las imágenes. (El tratamiento en niños es la oclusion,
se tapa elnormal)
✴A. ANISOMETROPICA: se desarrolla en el ojo con mayor vicio de refracción, la imagen que ese
ojo envía es de menor calidad. (oclusion y correccion). Muy comun la miopia unilateral, un -10 en
un ojo y un

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a

 -0,25 en el otro, hace que la imagen del -10 sea muy borroso y el cerebro suprime esa via.
✴A. POR DEPRIVACION DEL ESTIMULO: en pacientes que tienen ptosis y se TAPA el eje
visual (si esleve no porque no esta tapado el eje visual), tambien en opcidades de medios
(catarata, leucoma).
Eliminar el impedimento
✴A. POR VICIO DE REFRACCION BILATERAL: pacientes con -4 de atigmatismo por ej.

LA CRA: es la adaptación sensorial a un estado de alteración motora en pacientes con

estrabismos delarga data, hay un reordenamiento funcional a nivel de la corteza visual.

LA AMBLIOPIA, LA SUPRESION Y LA CRA, se desarrollan solo en niños!

En cuanto al DIAGNOSTICO:
-ANAMNESIS: herencia, ambliopia, vicios de refraccion. Parto distocico, alteraciones endocrinas,
paralisiscerebral, hidrocefalia, trastornos neuropsicomotores.

-EDAD DE COMIENZO

-INSPECCION (desviacion o torticolis)

-FACIES: epicanto, hipertelorismo, enoftalmo, exoftalmo. PSEUDOESTRABISMO

-AV y refraccion

-TEST DIAGNOSTICOS

-Dx diferencial:
- Epicantus (convergente)

- Hipertelorismo (divergente)
-TRATAMIENTO
1. Corregir ambliopía
2. Estética
3. Adecuada visión binocular
4. Cirugía

Según el mecanismo productor de desviación: (la profe dice que no pregunta)

• ESTRABISMOS ESENCIALES: primeros meses/años de vida, de causa desconocida.
Pueden ser constantes o intermitentes (tropias), o por estrés o cansancio (forias).
COMITANTES: significa que cuando le hago las 9 posiciones de la mirada su grado de
desviacion es el mismo en todos los cuadrantes.
➢ ESOTROPIA CONGENITA (ET)
➢ ESOTROPIA INFANTIL
➢ ESOTROPIA ACOMODATIVA
➢ EXOTROPIA CONSTANTE (XT)
➢ EXOTROPIA INTERMITENTE

Por ejemplo este niño en la foto de la izquierda tiene una exotropia pero al ponerle las gafas se
corrige auna ortotropia, esto se denomina exotropia acomodativa. Son chicos con hipermetropias
MUY altas.
• ESTRABISMOS RESTRICTIVOS: generados por patologías congénitas del musculo
extraocular (sme de fibrosis, sme de Brown, x ej), o adquiridas (enf de Graves, x ej), o x
adherencias fibrosas postrumaticas o postquirúrgicas que impiden el movimiento ocular.

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!

• ESTRABISMOS SENSORIALES: causados x la falta de fusión, consecuencia de la disminución

patológica de la AV en uno o ambos ojos.

• ESTRABISMOS PARALÍTICOS o INCOMITANTES, presentan distinto ángulo de desviación,

según que ojo este fijando o la posición de la mirada. Causados por la paresia o
paralisis de 1 o mas musculos extraoculares. La causa puede ubicarse tanto en el musculo o
en el SNC.
➢ PARALISIS DEL III PAR: presenta ptosis, midriasis y mirada afuer y abajo (foto)

➢ PARALISIS DEL IV PAR. Congenita mas frecuente, afecta al oblicuo mayor o

superior. El ojo esta elevado y en exciclotorsion. Mecanismo compensatorio:
presenta TORTICOLIS OCULAR para mantener la alineación ocular

➢ PARALISIS DEL VI. Desviación hacia adentro. Mayor afectación en los edemas
cerebrales, x su recorrido.
*Esto se corrige con parche en
los niños.la foto: paralisis del III
PAR

Según el angulo de desviación según la dirección de la mirada y el ojo que fija:

ESTRABISMO COMITANTES: la desviacion es similar a las posiciones de la mirada; aquellos en
los que el angulo de desviación NO varia en forma significativa, con independencia de la dirección
de la mirada y del ojo que fije. En este grupo están los esenciales.
ESTRABISMOS INCOMITANTES: Son los que presentan diferente angulo de desviación según
que ojo este afectado. El angulo de desviación es distinto a las posiciones de la mirada. Se da
mas en adultos.

TIPOS DE ESTRABISMO.W
ENDOTROPÍAS (o esotropías). Son los estrabismos convergentes.

■ Congénita o de inicio precoz: aparece en los primeros meses de vida, muestra un gran ángulo
de desviación, tiene fijación alternante con uno u otro ojo y el tratamiento es intervencionista
(bien con toxina botulínica por debajo de los tres años o bien con cirugía por encima de los
dos). Presentan recidivastardías frecuentemente y asocian grados importantes de ambliopía.

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■ Acomodativa: debida a un exceso de acomodación (enfoque cercano) q el ojo lleva a
cabo para compensar la elevada hipermetropía presente y lograr enfocar las imágenes. El ojo
se comporta siempre
como si estuviera viendo de cerca, de modo que acomoda y converge como para ver un objeto
próximo aún cuando se está mirando de lejos. Su inicio es más tardío que en la congénita, es más
benigno, con menor grado de desviación y su tratamiento fundamentalmente consiste en la
corrección con gafas del defecto hipermetrópico.
*los estrabismos acomodativos se suelen dar en la hipermetropía porque no ve bien de lejos ni de cerca.
EXOTROPÍAS. Son los estrabismos divergentes.

■ Exotropía intermitente: comienza en la primera infancia, cursa con fotofobia y guiños, tiende al
empeoramiento progresivo y no genera ambliopía (incluso frecuentemente conservan un grado
variable de estereopsis, cosa muy infrecuente en las endotropías). Su tratamiento conservador
es limitadamente exitoso, pudiendo requerir cirugía con cierta frecuencia Se da cuando hay un
estres muy grande y de repente se le cruzaron los ojos, y ahi hay diplopia. cuando el niño ve
doble es porque es reciente y no congenito.
■ Insuficiencia de convergencia: más que una exotropía es una limitación para la convergencia.
Puede manifestarse tardíamente, hasta en la adolescencia y cursa con dificultad en la
concentración para el estudio y la lectura, fatiga visual y diplopía en visión cercana. Tto: Los
ejercicios visuales de convergencia son bastante eficaces y es muy raro precisar cirugía.

TEST DE HIRSCHBERG: se
iluminan ambas corneas y el reflejo de luz
debe ser simétrico y central en ambas pupilas
o ligeramente desplazado hacia fuera, no mas
de 5 grados.
Cae en el centro 0º= ortotropia
En el borde de la pupila y el iris= 15º
Mitad del iris (entre pupila y corneaI) al
estroma= 30º En el borde de la corne, o por
fuera del limbo=40 a 45º

Si es central en uno, pero cae en el borde de

la pupila del otro ojo, esta desviado.

El valor de la desviación en dioptrisa prismticas

corresponde al doble de los grados de Hirschberg
como aproximación, por ej si es una desviación de -30º el valor es de -60Dp.

Permite detectar pseudoestrabismos:

- Pseudoesotropia por puente nasal ancho y pliegues epicanticos
- Pseudoexotropia por distancia interpupilar ancha

COVER - UNCOVER TEST: tapo y veo que pasa con el destapado. Al ocluir el ojo que fija,
eldesviado se endereza.

Es normal si al tapar un ojo el otro no se mueve. Ahí debemos

hacer la disociación (oclusión desoclusion rápida de AO para
detectar heteroforias o forias – estrabismo latente).

Detecta lo que es un E. Manifiesto y diferencia entre una TROPIA

y FORIA. Se realiza tanto para lejos como cerca con su
corrección.

Se le pide al paciente que fije la mirada en un objeto, mientras se ocluye un ojo y se mira el otro
ojo. Si el ojo fijador (el bueno, se le pide que mire por un agujerito y ahí sabemos con cual fija) es
ocluido y luego destapado este se moverá para enfocar la imagen.

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No le das tiempo entonces se rompe la fijación. Si es + utilizar prismas hasta q surpima mov del
ojoafectado.
En la figura A tengo una exotropia, entonces con un oclusor tapo el
ojo fijadory veo si hay movimiento de REFIJACION en el ojo derecho.
Esto es para ver si es un estrabismo MANIFIESTO, es decir que NO
se mueve o si es una FORIA y tiene posibilidad de volver a su lugar
normal.

Otro ejemplo es una persona que la mayoria del tiempo tiene los ojos
derechos pero que a veces nota que ve un ratito doble o nota que los
ojos se mueven y vuelven a la posicion normal. Primero le hacemos
la prueba de las 9 posiciones y dsp el Cover- uncover test para ver
movimientos de refijacion, cuando tapa el ojo izquierdo ve que el ojo
derecho tiene un pequeño movimiento de refijacion, desde adentro
hacia afuera EXOTROPIA!

Ahora vamos con las FORIAS: estos son los pacientes que dicen que
cuando van manejando muy cansados se les va los ojos. Cuando
hacemos el Cover uncover es normal no hay refijacion, pero si lo
hace mas rapido o cuando se
hace un CROSS over (se pasa el tapador de ojo de un lado a otro), entonces se rompe
la vision BINOCULAR y ahi es cuando genera el movimiento anormal el ojo. En la FORIA hay
ruptura de fusión de ambos ojos, es bastante comun.

PRUEBA DE KRIMSKY O DE PRISMAS: es para la cirugía más

que nada. Se obtienen reflejos en AO, colocando una linterna, cuya luz
fija el paciente, se van colocando prismas de forma creciente hasta que
se suprima el mov del ojo afectado. Tiene que ver con los primas, no los
tienen todos los otalmologos, es para medir el grado de desviacion y
sirve para brindar un anteojo para refijar o el angulo para arreglar en la
cx.

PSEUDOESTRABISMO. Es una situación en la que el niño parece desviar sus ojos debido a
características faciales y palpebrales particulares, pero en realidad no los desvia, y el test de
hirschberg yel cover test da normal.

La niña tiene un puente nasal ancho pero el reflejo esta normal

Las desviaciones son comunes hasta los 4/5 meses, porque el alineamiento ocular todavia
no esta definido. Ya despues de eso no deberia porque haber estrabismo y si hay desviacion ya es
patologico.
■ Cuando varios tratamientos tópicos oculares coinciden, conviene dejar unos diez minutos

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 LEUCOCORIA
entre lainstilación de uno y otro para permitir la absorción conjuntival del primero.
■ Cuando coincide el uso de colirios y pomadas, estas han de ser instiladas en último lugar, pues
su presentación más pastosa y la superficie que crean impedirá la absorción de un colirio que
sea instilado después.
■ Debe procurar evitarse el contacto del frasco de colirio con el párpado para evitar su contaminación.
■ Para instilar colirios es recomendable tirar del párpado inferior hacia abajo para dejar caer una
gota en elfórnix conjuntival, mucho menos molesto que la gota cayendo sobre la córnea.
■ Una única gota de colirio es cantidad suficiente y sobrante. El resto rebosará o se eliminará por
vía lagrimal excretora.
■ La absorción sistémica de los colirios no es despreciable y puede ser minimizada comprimiendo
el saco lagrimal durante cinco minutos tras la instilación.
■ Nunca debe ocluirse un ojo infectado o con sospecha de ello.

Es la presencia de una pupila blanca consecuencia de un proceso patológico

retropupilar.
Es el REFLEJO PUPILAR BLANCO, “leuco” es blanco “cores” pupila, pupila blanca
Las pupilas pueden ser cristalinas o retrocristalinas.
Todas sus causas suponen una seria amenaza para el desarrollo visual del niño e
incluso en algunos casos para su vida. Su presencia debe ser descartada en todo neonato
mediante la exploración, auxiliada por el test de Brückner, q nos permitirá observar la asimetría
de fulgor pupilar, uno de ellos blanquecino.

—> Es un signo clinico de vital importancia cuando aparece en la infancia porque hace referencia
a patologias (como tumores) que van a conducir a una marcada disminucion de la AV e incluso a
la perdida del organo

—> Utilizado en px generalmente pediátricos, en los cuales se observa una masa blanquecina
detrás de lapupila, o en los que a la exploración no se observa el reflejo rojo de fondo normal y en
su lugar se observa un reflejo blanquecino.

MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS DX DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES:

1. Persistencia de vítreo primario hiperplásico (PHPV).
2. Retinopatía del prematuro.
3. Retinoblastoma.
4. Catarata congénita.
5. Enfermedad de Coats.
6. Toxocariasis.
7. Astrocitoma de retina
8. Hemangioma coroideo (circunscripto o difuso).
9. Coloboma retinocoroideo.
10. Hamartoma Astrocitico (Esclerosis Tuberosa)

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PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO O VASCULARIZACION
FETAL PERSISTENTE
El vitreo primario no involuciona como es debido, regresion incompleta del arbol vascular fetal

Malformacion congenita, no hereditaria, unilateral; generalmente entre 3 a 8 meses. Se debe a la

persistencia de una membrana fibrovascular retrolental (por dentras del cristalino) que tracciona
losprocesos ciliares

MICROFTALMIA, estrabismo, nistagmus. Masa retrocristalina en la que se insertan preocesos ciliares.

Se asocian a catarata, glaucoma, DR. La fijacion se produce al 2 mes de vida, si esto se detecta
luego de este tiempo, probablmente el niño ya tenga nistagmus, es decir ese movimiento que bate
el ojo porque no tiene fijacion, porque? porque tiene una masa que esta tapando la fijacion del
niño. Igual el estrabismo,

TTO: ambliopia, catarata, vitrectomia

CATARATA CONGÉNITA
Causa más frecuente de leucocoria. Es la opacidad del cristalino, conlleve o no a la incapacidad
funcional. Se produce una perdida de transparencia por degeneracion de las fibras cristalinianas,
se produce por alteraciones a partir de la 4ta o 5ta semana de embarazo.

—>Pueden ser congénitas o adquiridas. La mayoría son idiopáticas (80% de las unilaterales y
60% de lasbilaterales),
—->Aunque también aparecen vinculadas a enfermedades:

★ metabólicas (como galactosemia). por deficit de la enzima galactosa 1-P uridil

transferasa, encargada de transformar galactosa en galactitol. Este se deposita en el
cristalino, provocando su opacificacion. A medida que el niño va tomando leche, van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible, si se
diagnostica en las primeras fases de la enf. Otra form mas benigna es el deficit de
galactocinasa. OTRA METABOLICA ES: hipoparatiroidismo cuando la
concentracion de Ca2+ es menor de 9.5 mg/100 ml se puede originar catarata.

★ infecciones intrautericas (x TORCH y sífilis),

-Rubeola: puede provocar microftalmia, coriorretinitis y otras alteraciones generales.
-Toxoplasmosis: Puede ocasionar tambien coriorretinitis, aparte de
convulsiones y calcificaciones intracraneales, formando la triada de Sabin.
-Citomegalovirus: produce además coriorretinitis cicatricial en los RN, alteraciones del
snc,trombocitopenias y hepatoesplenomegalia

★ por alteraciones de tejido conectivo o enfermedad renal

Puede asociarse a desprendimiento de retina o tumores intraoculares, por lo que en

pacientes en los que la catarata impide visualizar el fondo de ojo requiere una evaluacion
mediante ULTRASONIDO MODO B.

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Para su estudio etiológico, en caso de cataratas unilaterales es suficiente habitualmente pedir
serología de TORCHS; a lo cual se añadirá consulta de genética y pruebas de las diferentes
variedades de galactosemia (unas vinculadas a patología sistémica y otras solo ocular) en caso de
ser bilaterales. Puede asociarse a desprendimiento de retina o tumores intraoculares, por lo que
en pacientes en los que la catarata impide visualizar el fondo de ojo requiere evaluación mediante
ultrasonido modo B.

TTO QUIRÚRGICO (ambliopía por ametropía) colocación de LIO a los 18m, pero la cirugia
se haceantes porque va a desarrollar ambliopia. Las unilaterales son mas ambliopizante.
Las cataratas congénitas afectarán en mayor o menor medida el desarrollo visual del niño en
función de su opacidad, su diámetro y su ubicación más o menos centrada. De este modo,
algunas precisan ser operadas en las primeras semanas de vida, otras en los primeros años y
algunas pueden ser seguidas sin tratarse durante décadas.

RETINOBLASTOMA - IMPOR
Es el tumor retiniano primario intraocular maligno mas
frecuente de la infancia, originado a partir de celulas
retinianas indiferenciadas, muy maligno.

3 FORMAS DIFERENTES: unilateral (24meses o 2 añitos)

o bilateral (12meses o 1 añito), esporádico o familiar,
hereditario o no hereditario (60%). Hay un pico al 1 año, y
son generalmente bilaterales, ahora cuando aparecen a
los 2 años son esporadicas.

TODOS LOS CASOS BILATERALES SON HEREDITARIOS, ya

sean familiares o esporadicos.
Se debe a alteracion genetica localizado en el cromosoma
13; relacionado con el OSTEOSARCOMA por delecion de
un gensupresor en el locus 13q14.

Power: La herencia es AUTOSOMICA DOMINANTE con una

penetrancia del 80-90%. Gen RB1 brazo largo del cromosoma 13

W: Tumor primario maligno metastatizante y letal característico de los

primeros 24 meses de vida, que puede ser uni- o multifocal y uni- o
bilateral. Su tratamiento logra salvar la vida del paciente en la gran
mayoría de casos.

Se presenta como una masa blanca de crecimiento en cavidad vítrea a partir de la retina, y es su
incremento de tamaño el que lo hace manifestarse como una leucocoria, si bien tiene también
otras formas de debut. El tratamiento incluye la radioterapia, la quimioterapia, la enucleación y la
fotocoagulación del tumor mediante láser térmico. Es el más frecuente en la infancia PREG
EXAMEN

LOS SIGNOS SUELEN SER:

★ Leucocoria en el 50-60% pero si aparece generalmente estoy frente a un tumor muy avanzado
★ El segundo sintoma en frecuencia es el estrabismo por alterar el area macular. Es
imprescindible lavaloracion del fondo de ojo cuando el niño tiene estrabismo.
W:
✴ En un 10% comienza con inflamacion del segmento anterior.
✴ El glaucoma es una forma relativamente rara de presentacion. Puede dar lugar a un
desprendimientode retina exudativo.
✴ La proptosis es el resultado de afectacion orbitaria.

W*el examen oftalmológico en un niño menor de 2 años se le debe dormir para hacerle el
fondo de ojo, que se va a ver una masa blanca bien sobreelevada y es muy típico las
calcificaciones que se ve bien en una ecografía o TC

Patrones de diseminación tumoral:

• ENDOFÍTICO: hacia el vitreo, siembras vitreas blancos sobreelevados
• EXOFÍTICO: hacia afuera, subretiniano difuso.
Luego de invadir las estructuras del GO, el RB se disemina por contigüidad a la órbita, N.O,
cerebro. Porvía hematógena M.O, hueso, pulmón, etc. El tratamiento depende del tamaño del

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tumor y de la evolución
de este. *enucleación es sacar el ojo y cortar el
nervio óptico.

—> W: Pueden tener un patrón de crecimiento

exofitico, endofitico o difuso. Lo pueden simular
una uveítis, conjuntivitis, celulitis, etc.

En la foto a y b se ve bien la leucocoria, pero

tambien se puede presentar como signos de
enmascaramiento, es decir si vemos el chcio
de la foto e, en donde tiene una inflamacion
que parece una celulitis, eso es cuandohay una
necrosis del tumor y puede o no significar
infiltracion orbitaria
DX
Se realiza por hc, oftalmoscopia, rx, TC (75%
presenta calcificaciones intraoculares),
ecografia B. En el humor acuoso se pueden
encontrar aumentadas la LDH y la
fosfoglucoisomerasa y, en casos, avanzados,
celulastumorales.

EXAMEN OFTALMOLÓGICO EBAG

En estos chicos el examen se hace estudios
bajo anestesia general.
★ Tonometría.

★ BMC. Masa retrolental convexa a CA

★ OBI. (Oftalmoscopia bilateral instricto que es el fondo de

ojo) y nos podremos encontrar con una masa blanco
amarillenta, única o múltiples. En ocasiones corpúsculos
blancos en el espesor del tumor, típicos focos de
calcificación.

★ Ecografía: Presencia de calcio, se ven picos calcicos de alta

reflectividad con sombra acústica por detrás del tumor.

★ TC: prueba ideal segun cto para el dx porq el tumor

tipicamentese calcifica. Diseminacion intraoc, no veo ca
en ecog.

★ RMN: orbita y cerebro, diseminación. No puede

valorar calcificacion, resulta superior para
evaluar la posible infiltracion del NO o de las
cubiertas del ojo (estadificacion)

TRATAMIENTO:
• Depende del TAMAÑO del tumor, si es pequeño se puede llegar hacer quimioterapia,
fotocoagulacion, etc.
• ENUCLACION, rubeosis, hemovitreo, invasion del N.O, si falla la QT, difuso, SE HACE

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 CUANDOHAY MUY MAL PRONOSTICO..
• radiación
• fotocoagulación y QT para tu pequeños
• quimioterapia, para los pequeños maculares, o para quimioreduccion

PRONOSTICO
En relacion con el nivel socioeconomico del pais. Empeora a medida que aumenta el tamaño del
tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la orbita o al NO y a las meninges. Produce
invasion intracraneal y de senos, asi como mts linfaticas.

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD o fibroplasia

retrolental
Es una alteracion de la vasculogenesis de la retina, tiene que ver con la fisiopatologia. Es una
retinopatia que afecta a los prematuros con bajo peso y se exponen a altas concentraciones de
oxigeno.
Los vasos maduros llegan a la ora serrata nasal en la sem 36 (8meses) y a la temporal en la
42-44 (1m postparto), es esta la zona sensible a la ROP. Cuando el embarazo llega a termino
luego hasta la semana 42-44 POSTPARTO esos vasos siguen madurando cubriendo la zona
temporal, y es este sector el mas senisible.
Es cuando se retira de forma abrupta el oxigeno, hay una hipoxia muy severa en la retina que
estimula el factor de crecimiento endotelial y eso hace que haya mayor cantidad de neovasos que
generan laretinopatia

W:
(cuando nace antes de las 32 semanas son mas suceptibles)
Es una neovascularización retiniana periférica, asociada a la supresión del estímulo vasogénico retiniano
distal periférico por hiperoxia en ambientes de incubadora, seguida de una relativa hipoxia de esa zona de
retina periférica cuando el neonato prematuro pasa a respirar aire ambiente. Esta hipoxia tisular intenta ser
compensada mediante la generación de nuevos vasos, pero la arquitectura de estos neovasos es muy
imperfecta, entran en cavidad vítrea, se retraen y acaban motivando –si no se trata a tiempo– un
desprendimiento de retina traccional, que es lo que se visualiza como fulgor pupilar blanquecino, es decir,
leucocoria.
El oxigeno sobre los vasos temporales perifericos (antes de las 40 semanas aún inmaduros) provoca
vasoconstricción y obliteración de dichos vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el
oxígeno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema y hemorragias retinianas vítreas.
Ellos puede originar un desprendimiento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa
fibrovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanándose la cámara anterior.

*es común que los bebes MUY prematuros tengan ROP de grados altos
*la enfermedad plus puede estar presente en cualquier grado del ROP y es por la
tortuosidad de lavascularización del prematuro
*un bebe muy pequeño con cataratas desarrolla nistagmus a parte de la ambliopía por ello se opera, no ve
porque nofija y por ello el nistagmus

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Existen 5 estadios de retinopatía del prematuro desde un estadio leve (Estadio 1) hasta un estadio
grave (Estadio 5), en el que la retina se desprende del ojo.

En el estadio 1 dice linea de demarcacion, se divide la retina vascular de la AVASCULAR, me

marca hastadonde llegan los vasos.

Dsp el 2 es la formacion de una cresta o cordon en donde los vasos de la zona vascular
comienzan a subir por la cresta, y si esto sigue su evolucion, pasamos al estadio 3 en donde hay
NEO vasos en la zona AVASCULAR, y el grado 4 ya es un desprendimiento de retina incompleto y
el 5 es total.

Se divide en zonas al fondo de ojo para poder describir hasta donde llegan los vasos y si hay
retinopatiaen que zona se encuentra.

Hay una variedad de factores responsables del desarrollo de la retinopatía del prematuro:
· Peso bajo al nacer y la edad de gestación. Son los factores predictivos más potentes:
MENOS DE 750 GRAMOS INCIDENCIA DEL 90%. 1250gr 65% y 1000gr 80%. EDAD DE
GESTACION: prematurez
menos de las 37 semanas
· Incidencia de ROP en pretérminos con peso igual o menos de 1,5 Kg: 26 ́ 2%.
· Pretérminos con peso inferior a 1 KG: 66%.
· Ventilación mecánica y la administración total de oxígeno.
· Niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre.
· Anemia (por cursar con hipoxia o falta de oxígeno). Tanto el aumento como la disminución de
oxígeno está en relación con el ROP.
· Transfusiones de sangre. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la del
adulto por lo que las transfusiones con sangre o concentrados de hematíes procedentes de
donantes adultos hacen aumentar el oxígeno libre circulante en la sangre.
· Hemorragias intraventriculares.
· Síndrome de tensión respiratoria.
· Hipoxia (falta de oxígeno) crónica en el útero.
· Convulsiones.

TTO: El objetivo es la ablación de la retina avascular a fin de cortar el estímulo generado por esta
zona de hipoxia que lleva a la formación de neovasos. Laser argon, laser diodo o criocoagulación
(ya no se hace mas) y de elección fotocoagulación. Y tambien avastin que es antiangiogenio.
En casos graves donde hay desprendimiento de la retina se puede optar por tto quirurgico.

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́
La vit. E durante periodos de hiperoxia pudiera tener un efecto protector. Actualmente se esta
iniciando el uso de antiangiogenicos con buenos resultados.
Enfermedad plus: puede estar presente en cualquier estadio.
PREVENCION: Oxigenoterapia durante el menor tiempo posible y monitorizada; oftalmoscopia
sisteatica para detectar los primeros cambios y poder tomar medidas.

ASTROCITOMA DE RETINA
Es muy similar a un retinoblastoma pero es
benigno, surge de la retina o de Nervio Optico de
origen astrocitico, puede estar calcificado, es una
masa blanquecina sésil o ligeramente elevada, se
ve como un racimo de uvas;
Es dificil hacer el dx diferencial con el
retinoblastoma porque son lesiones muy parecidas.
Acompaña a esclerosis tuberosa y raramente
a Neurofibromatosis.
TTO: observacion. no tiene tratamiento especifico porque no es maligno.

ENFERMEDAD DE COATS
Es una anomalia vascular en la retina en donde
empiezan a ver multiples aneurismas que
generan una exudacion masiva y cuando eso
avanza tanto, se produce un desprendimiento de
retina y ahi se generan. No es hereditario es
idiopatico. Se parece a una retinopatia
hipertensiva con mucha exudacion lipidica
• Telangiectasia retiniana idiopatica no
hereditaria
• Principalmente en px de sexo masculino, 5 a 7
años aprox
• Se observa de un color gris-amarillento, con
presencia de exudados lipídicos y cristales de
colesterol.
• Puede presentarse desprendimiento de retina
seroso.
• Realizar ultrasonido modo B o tomografía axial
computada, buscando la presencia de calcificacionesque son casi patognomónicas de
retinoblastoma.

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 • RFG ayuda al diagnostico
• Tratamiento: fotocoagulación y/o crioterapia

TOXOCARIASIS
• Alteración retiniana/coroidea causada por la larva de Toxocara canis
• eL DX ES CLINICO pero tambien puedo pedir una serologia.
• produce un granuloma solitario, usualmente a nivel macular (aunque también puede
presentarse como inflamación vítrea aguda diseminada acompañado de desprendimiento de
retina), la larva se va moviendo y deja un rastro blanquecino. El tto es la observación.
• Diagnóstico es principalmente clínico, aunque pueden ser de ayuda las pruebas de ELISA
para detectar anticuerpos anti-Toxocara
• Tratamiento: esteroides, fotocoagulación
• El granuloma presenta un centro blanco, brilloso a la exploración, velos grisáceos en el vítreo,
así como una cicatriz retiniana que marca el avance de la larva. TIENE VELOS! y ese es el
avance que deja el parasito mientras avanza
• Puede haber también tracción de la retina y los vasos sanguíneos hacia el granuloma.

VASCULOPATIA RETINAL
El cuerpo, más que nada la
re na, está programado
para responder de la misma
manera cuando hay una
disminución de oxígeno.
Actúan como si tuvieran un
botón de encendido cuando
hay hipoxia. Si esta
disminución se croni ca la
re na o sus células van a
desencadenar una serie de
acontecimientos que se van
a dar SIEMPRE, no importa
el origen, siempre y cuando
sea hipoxia crónica.
Existe una proteína en las cél de la re na que es el HIF (factor inducible x la hipoxia) que ene una parte alfa y beta.
En condiciones normales, la parte alfa es hidroxilado y será ubiqui nizado, es decir, degradado. Cuando hay
hipoxia este factor no se hidroxila, entonces se puede unir a la unidad beta y actúa a nivel gené co como factor

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ti
ti
fi
ti
ti
ti
ti
 posi vo de la transcripción del ARN, de dis ntas sust, principalmente la VEGF (factor de crecimiento endotelial
vascular) responsable del proceso en la re na que cuando se croni ca genera neovasos, neovascularización
(aumentan los vasos sanguíneos para que llegue más oxigeno por medio de ellos)
*siempre el cuerpo produce subunidad alfa pero cuando es hidroxilada no se puede unir a beta y allí no se
ubiqui niza. Eso es normal. La hipoxia induce a VEGF y otras sust que es mulan la formación de neovasos. Se llega
a esto cuando la hipoxia es crónica, ya que si es aguda no hay formación de neovasos
VEGF
• Aumenta la permeabilidad de vasos sanguíneos y estos empiezan a perder
líquido por la misma debilitación de las uniones. Esta debilidad de las
uniones facilita la duplicación de las células endoteliales.
• Es la molécula estrella de muchos procesos hipóxicos vasculares, producida
por los astrocitos de la re na.
• Debilita las uniones estrechas entre cel endoteliales
• Es mula la duplicación de cel endoteliales: se duplican, crecen, forman
uniones débiles entre ellas.
• Genera nuevos pequeños vasos primarios por ¨ orecimiento¨de vasos
previos: durante la duplicación de cél, hace que estas se separen para luego
volver a duplicarse haciendo que las uniones que eran estrechas en las
células endoteliales sean débiles, y se forman neovasos. Estos nuevos vasos
empiezan a generar vasos primarios por orecimiento de vasos previos. Son
vasos anormales y que arquitectónicamente no enen pericitos,
broblastos o capa de células musculares, lo que los hace mas propenso a
sangrados.
Para que haya neovascularización ene que haber hipoxia crónica, si es aguda no va a suceder.
Imágenes: en un cul vo las células endoteliales se ven como los pun tos y hay pequeños elementos alargados.
Cuando se le agrega VEGF se generan estas prolongaciones entre una y otra célula endotelial y asi luciria el interior
de un vaso.
Fisiopatología – Re nopa a diabé ca: paso por paso

✓ Hiperglicemia crónica
✓ Cambios en la estructura de las vénulas y arteriolas que son glicosiladas que con el empo llevan a la
formación de microaneurismas

✓ Formación de microaneurismas
✓ Aumento de la permeabilidad
✓ Difusión de liquido a la re na
✓ Mala perfusión re nal
✓ Hipoxia re nal
✓ Liberación de VEGF
✓ Neovascularizacion re nal: llega a esta sin o y sin cambios en los hábitos de vida
Las proteínas séricas que circulan en los vasos, al haber altos contenidos de glucosa, sufren cambios. Son
“glucosadas”, se le agregan radicales de azúcar a los aminoácidos de las proteínas y termina generando alteraciones
en las arteriolas y vénulas, forman saculaciones que se conocen con el nombre de MICROANEURISMAS. Los
microaneurismas provocan un aumento de permeabilidad de los vasos que permite que el liquido difunda hacia los
tejidos re nales. Un ejemplo de estas proteínas es la hemoglobina glicosilada
Cuando tenemos mucho líquido entre las células se di culta la llegada del oxígeno al interior de las células

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 provocando hipoxia re nal. Esto es mula la cascada de liberación de VEGF que, si se sos ene en el empo, (lo que
suele ocurrir en pacientes mal controlados) culmina con la generación de neovasos. Deja ciego a los pacientes si no
se tratan
TIPICAS COSAS DE UN FONDO DE OJO DIABETICO. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA Nervio
óp co sin alteraciones, macula sin alteraciones, manchas blancas de aspecto algodonoso, bordes inde nidos,
que indican isquemia de las bras nerviosas de la re na, se llaman exudados. También se observan
hemorragias, micro aneurismas.
EDEMA MACULAR. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA. Manchas blancas que enen bordes más
de nidos, son poligonales, son exudados duros, son depósitos de proteínas y líquidos (se produce por
aumento de la permeabilidad de los vasos) a diferencia de los otros.
Re nopa a DBT *pensar esto también en personas con síndrome metabólico
Según OMS, los 2 factores más importantes en px diabé cos son: La hiperglucemia y el empo/los años de
hiperglucemia.
Riesgo de desarrollar RD: Pacientes sin buen control de glucemia.
• Después de 15 años de DBT1, 80% de los pacientes desarrollan RD
• Después de 19 años de DBT2, 84% de los pacientes desarrollan RD
• Más frecuente en HTA y pacientes con dislipidemias
• Más frecuente en hispanos y afroamericanos (es indis nto respecto al factor social)
Lo que esta ocurriendo ahora es que no se ven cuadros tan severos como hace 10 años, gracias a la difusión y
concien zación de la enfermedad.
SIGNOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
- FOTO 1º las manchitas enen hemorragias y microaneurismas que son las manchitas. Las cosas blancas que
se ven son exudados algosonosos son difusos y sobreelevados y además indican isquemia de la capa de
bras nerviosas. En esta foto no hay neovasos, por ende es una re nopa a DBT no prolifera va.
Alrededor del nervio óp co se observan hemorragias de po “en llama” que son mas alargadas y en forma de coma,
cuando la hemorragia ene forma ovalada se llama “en mancha”.
También observamos pequeños pun tos rojos adheridos a vasos que son los microaneurismas.
Los exudados pueden ser de dos pos:
- Algodonosos: bordes difusos, levemente sobreelevados y corresponden a áreas de isquemia de las bras
nerviosas re nales.
- Duros: Manchas con aspecto poligonal, de bordes de nidos. Están cerca de los vasos o en la mácula.
Representan trasudación de líquidos y proteínas. Cuando vemos una macula que presenta esos depositvos
blancos de exudados duros nos habla de que el paciente tenga acompañando a los depósitos, liquido. Si el
paciente ene liquido en la macula se llama “edema macular” y corresponde a una disminución de la
agudeza visual (sabiendo que la macula nos permite ver ni do y diferenciar colores)

- EDEMA MACULAR: cuando hay exudados duros nos indican pasaje o extravasación de líquido, lipidos y prot
al interior de la re na. 2º FOTO. La macula de esta no está indemne sino que ene los exudados duros,
manchas blancas. Este paciente ene edema macular y por ello no ve bien. No es in amatorio, solo se da por
las alteraciones en la arquitectura de los vasos.
RESUMIENDO: hemorragias, microaneurismas y exudados son caracterís cos de re nopa a diabé ca NO
PROLIFERATIVA.
*el edema macular se estudia con angiogra a digital o con OCT (tomogra a de coherencia óp ca) que es menos
invasivo. Se ve que la re na ene un espesor doble. R nogra a con uroseina tmb se puede usar.

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¿Cómo estudiamos ese edema macular?
La tomogra a de coherencia óp ca orientada a ver la re na nos permite ver que la fóvea ene un per l en “V”, esto
se debe a que no hay células ganglionares (NORMAL). Los colores que se ven son los fotorreceptores.
Cuando hay líquido dentro de la mácula, se acumula como en estructuras quís cas entre las capas re nales
formando el “edema macular quís co”. En lugar de tener forma en V ahora tenemos un domo. Los quistes son las
manchas negras entre las capas re nales.

Otro estudio que se realizaba muy frecuentemente antes era inyectar al paciente con uoresceína y sacarle fotos del
fondo de ojo. Cuando se inyecta uoresceína en las venas la primera estructura del fondo de ojo que se ñe es la
coroides (porque ene vasos sanguíneos fenestrados).
Lo que vemos es que le da una tonalidad grisácea al fondo de ojo. En la máculal como hay mas pigmento se suele ver
más oscura (normal). También vemos puntos donde se está acumulando la uoresceína mostrándonos los
microaneurismas que aparenta un “mar de estrellas”.
Hay zonas donde debería verse gris y se ve negro, eso nos muestra que en ese lugar hay una hemorragia que no nos
permite ver la uorescencia coronica.

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 Hay un periodo temprano luego de la inyección, donde solo se va a ver uoresencia en la coroides, en un segundo
empo comienza a entrar en las arterias y luego pasa a las venas, y en un tercer empo tardío (10-15 minutos
después de la inyección).
Si vemos la segunda imagen la coloración es dis nta porque ya no esta en un empo arterio-venoso, sino en un
empo tardío, donde los vasos se ven mucho mas opacos. Ya no se ve uoresceína en los vasos sino en la mácula.
¿Por qué? Porque la uoresceína ene bajo peso molecular y si los vasos no están sanos, sale fácilmente y se
acumula en la macula. Terminamos viendo como una nube, mancha a nivel macular por el daño vascular.
Cada vez se usa menos este método porque de 1 cada 100000 px puede dar un shock ana lác co.

Tenemos dos pos de re nopa a diabé ca:

- Re nopa a diabé ca NO prolifera va:
MICROANEURISMAS, HEMORRAGIAS y EXUDADOS
- Re nopa a diabé ca PROLIFERATIVA: lo que la
caracteríza es la proliferación de vasos (angiogénesis/
neovascularización), pero tambien posee las
caracterís cas de la no prolifera va. La prolifera va es
un estadío avanzado.

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 Si miramos la vena y seguimos hasta el punto en que se acoda, vemos que se fomrna asas que no deberian estar y
que enen prolongaciones con vasitos mas pequeños. Eso es neovascularización.
En esta imagen se ve hemorragia en llamas, hemorragias en manchas, edema macular y exudados maculares duros.
Tiene todas las caracterís cas de una no prolifera va + signos de neoformación de vasos = re nopa a diabé ca
prolifera va.
La imagen de uoresceina no es el mismo paciente porque no ene exudados maculares ni edema macular. Este
paciente presenta una estructura como la de un caballito de mar con las asas de neoformación vascular, eso es
caracterís co. ( echas).
Si vemos en la parte superior la coroides es picamente gris, normal. En cambio si vemos bien hay mul ples áreas
negras que no podría ser hemorragia porque seria mucha can dad, principalmente bordeando al “ramillete de
ores”/”caballito de mar”. Lo que ocurre en realidad, es que esas zonas no estan recibiendo buena perfusión
entonces los neovasos enden a formarse allí para poder oxigenar la re na y coroides.

Tanto la prolifera va como la no prolifera va pueden tener edema macular diabé co.

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 *FOTO 5 (neovasos) se ven como prolongaciones en dedo o ramillete y signi ca que el sector al que se dirigen los
vasos está entrando en hipoxia. También se ve hemorragias ¨en llama¨, microaneurisma pegados a exudados,
exudados duros.
La ppl causa de disminución de visión en el px con re nopa a diabé ca es el edema macular. PREG EXAMEN
Angiogra a
Cuando crecen los vasos, lo hacen como un orecimiento, un ramillete, Y SE DA ASI SIEMPRE en cualquier
re nopa a. En el caso de la diabé ca lo hacen sobre la re na. En la re nopa a prematura puede ir hacia el vítreo.
Se puede presentar de forma asimétrica, siendo más sintomá ca en un lado del ojo que del otro pero siempre es
bilateral.
Si alguno de los dos ojos ene glaucoma, en este ojo tarda más en desarrollar la re nopa a diabé ca, porque los
astrocitos alteran la liberación de PDG
¿Que pasan con estos neovasos? No son vasos normales, porque enen células endoteliales, pero no enen
pericitos y no enen una buena capa elás ca o muscular por lo cual pueden sangrar muy fácil, lo cual puede causar
hemovitreo. Un px con esta patología ve borroso y puede llegar a durar hasta 3 sem hasta que se reabsorba todo. A
veces el sangrando es tan profuso que no da abasto el sistema de limpieza y enen que ir a cirugía para que se le
haga una vitrectomia.
COMPLICACIONES DE LA NEOVASCULARIZACIÓN: GLIOSIS Y DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Como nombramos al principio, hay otros factores que se sinte zan como el PDG alfa, q ende a hacer que las
células de la glia crezcan.
GLIOSIS. La glia es el “ brolasto” de la re na, que al ser es mulados van a crecer de mas, se van a duplicar y al igual
que los broblasto que enden a juntarse para cicatrizar una herida, estos comienzan a generar brosis de la re na
(gliosis) y puede producir el desprendimiento de re na por tracción (traccional, porque las bra que están es la
super cie, están creciendo, van a contraerse/acercarse y comienzan a desprender la re na en algunos sectores hasta
que lo hacen del todo)
Junto con la cascada de genes que se ac vaba mediante el HIF, no solamente se produce VEGF sino también otros.
Estos genes si se sos enen su producción en el empo, van a dar origen al crecimiento de las células gliales de la
re na, que intervienen en el sostén del tejido.
A medida que proliferan las células endoteliales y las células gliales en un fondo de ojo.
Si vemos la imagen de la izquierda hay un al simo nivel de neovascularización con sus asas en forma de ramillete
alrededor del nervio óp co.
Cuando proliferan mucho las células gliales lo hacen principalmente siguiendo las arcadas vasculares, porque el
tejido alrededor de ellos es el que sufre hipoxia. Alrededor de estos neovasos se forma como una “tela de araña” que
es la proliferación vitreore nal (de las células gliales). El problema es que si siguen progresando, actúan como los
broblastos en la piel, comienzan a traccionar la re na para cerrar la herida y provocan desprendimiento de la
misma.

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 Esto es un ejemplo de una gliosis vitreore nal severa que ha desprendido la re na. El sector macular se encuentra
jo pero todo lo demás está desprendido.
Hasta acá era todo neovascularización de la
parte posterior
En la neovascularización de la parte anterior
el iris se llena de vasos, así como tmb en el
ángulo irido corneal, esto se llama
RUBEOSIS IRIDIS. Lo peor de esto, es que
cuando el iris ene vasos se producen
sinequias anterior del iris con la córnea y
esto produce el cierre del ángulo irido
corneal por lo cual el líquido no puede
drenarse (el humor acuoso), la presión
aumenta, y produce glaucoma neovascular
Es el peor glaucoma que puede tener un
paciente. Este po falla en una cirugía
convencional para glaucoma, no lo

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 queremos operar porque hay que ponerle una válvula y ni así les llega a bajar la presión.
*no se libera solo VDG sino también el PDGF alfa que interviene en procesos de cicatrización

Glaucoma neovascular: 2do pero glaucoma, que es el que tendrá este px.
*FOTO 8 ene como brosis siguiendo las arcadas vasculares. Eso es gliosis, básicamente proliferan las células gliales
y traccionan la re na y puede llegar a desprenderse
*FOTO 9 a los costados se pierde la coloración naranja por el desprendimiento. En la foto de la derecha se ve como
se desprendió completamente la re na.
*FOTO 10 se ve la neovascularizacion que difundio hacia adelante. Esto se puede romper y sangran muy fácil, cuando
pasa esto (hemovitreo o ipema en la cámara anterior del ojo)
*FOTO 11 se puede producir que el iris se pega a la córnea y se da un sinequio anterior (aumenta la presión y puede
dar un glaucoma neovascular que es la peor complicación de la DBT ya que es muy di cil de tratar
TTO
• Ideal: preven vo, educación y control del paciente DBT. Evitar que llegue a ese punto.
• Cambios minimos en 2 cuadrantes y el px se controla se puede observar.
• Si el cambio es en mas de 2 cuadrantes se los trata con An cuerpo monoclonales dirigidos contra el VEGF
(an ´VEGF). No se u liza solo para re nopa a diabé ca, tmb para cáncer de colon. El an VEGF
(ranibizumab, a ibercept, bevacizumab), se hace 1 x mes, durante 3 meses. Luego mantenimiento. Lo que se
busca es bloquear el VGEF, se inyecta dentro del ojo, el paciente desarrolla la permeabilidad de los vasos por
lo que mejora la visión y desaparecen los neovasos
• si no mejora se pasa a panfotocoagulación con láser y/o combinados (se puede producir una quemadura y
dejar cicatriz, se sacri ca la re na periférica para disminuir el consumo de O2 y se liberan factores
an angiogenicos, casi no se hace hoy día).

✓ La absorción del laser re nal provoca una quemadura térmica

✓ Hay disminución drás ca del consumo de O2
✓ Retroceso de la neovascularizacion re nal.
El paciente no va a mejorar si no controla su DBT por mucho o que le hagas.

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 El laser es una luz limitada que ene una longitud de onda determinada, esta es captada por algún tejido o pigmento
en especial. En la re na los que enen mucho pigmento es la pigmentaria, cuando fotocoagula la re na le dirige ese
laser a ese epitelio pigmentario. Cuando absrove ese laser provoca una quemadura en la re na, inicia en el epitelio
pigmentario pero quema todo alrededor del foco.
El laser hace que retrograden los vasos porque después de la fotocoagulación el espesor de la re na por lo que ya no
necesita tanto consumo de oxigeno como antes y frena la neovascularización.
*NUNCA hacer fotocoagulación en la macula porque se pierde la vista.
PanFotocoagulación con láser (solo se u liza cuando falla la terapia con an VEGF, no es 1º indicación)

(foto 1) Se sacri caba la visión periférica del paciente para mantener la visión central. La absorción del láser re nal
provoca una quemadura térmica. Hay disminución drás ca del consumo de oxigeno, las células dejan de censar
hipoxia, por esto disminuyen los neovasos/retroceso de la neovascularización re nal
Además de destruir la re na, se consume menos oxigeno se necesitan menos vasos y paso de tener hipoxia a
normoxia
Si se encuentra desprendida alguna porción de la re na, se realiza vitrectomia
Cambios arteriales de HTA en ojo, dejaron de ser frecuentes. Dijo el profe que LEAMOS EL LIBRO ESE TEMA.

OBSTRUCCION DE VENAS CENTRALES

2 pos
• Vena central
• Vena re nal

Obstrucción/trombosis de vena central de retina (OVCR)

Es otro po de vasculopa a re nal. 2º causa de disminución visual después de DBT

✓ Perdida de vision brusca sin dolor, sin estar rojo

✓ Mayor a 60 años (desde 55 años)
✓ Hipertensión arterial/ocular
✓ Unilateral, puede ser bi pero es raro

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 ✓ DBT, hiperlipidemia, fumador. Cuadro mas frecuente
✓ Estados trombo licos. Ej: px mujer 28 años sin antecedentes ni enfermedades que presenta OVCR, podría
referir antecedentes de abortos a repe ción

✓ Estados de hiperviscosidad. Principalmente en pacientes mayores, sospechar policitemia vera por ejemplo.
La arteria central (más gruesa pero más chica que la vena) y la vena central están juntas, comparten una ín ma. En
px con hipertensión, mayores de 50 años, trombo lias, dislipemicos o con algún trastorno de la pared, la arteria
puede llegar a comprimir la vena a nivel del nervio óp co dentro de la adven cia, se colapsa la vena y hay una
obstrucción de ella cercano a la salida produciendo una hemorragia masiva en todo el ojo, tanto en la parte central
como en las 2 arcadas.
Mujeres que enden a tener estadios de trombo lia o px con estados de hiperviscocidad que pueden llegar a
desencadenar un cuadro así
*mujer que no puede quedar embarazada y ene esto pensar en trombo lia y derivar a hematología. Va porque no
ve pero sin dolor
*en paciente joven sospechar trombo lia o hiperviscosidad
*pueden tener edema macular y lo mejoro con VGEF
PREGUNTAR SIEMPRE

* Si es mujer ¿Cuántos embarazos perdió?

* Familiares afectados

* Estados de hiperviscosidad
FOTO 1: Hay hemorragias acompañando las arcadas centrales causadas por obstrucción.

Vemos hemorragia en todo el fondo de ojo.

FOTO 2 derecha: se obstruye la rama venosa porque el problema es local, en ambas fotos. Se ve bien que hay
compresión en el cruce arteriovenoso y la vena colapsa y se obstruye.
Foto 2 izquierda: Hemorragia en la parte superior, que sigue la arcada temporal superior, y en la macula también.
Paciente con baja visión

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 Puede llegar a haber edema macular, por aumento de la permeabilidad de los vasos. A estos pacientes se les da an
VEGF, se busca restaurar la permeabilidad. Puede llegar a haber hipoxia que pueda llegar a estar muy marcada o no.
Si son leves como la derecha puede no haber disminución de la AV (cuando es de rama venosa), si es más abundante
como la izquierda si podría presentar disminución de la AV.

PATOFISIOLOGÍA
✓ Arteria y vena comparten la misma cubierta adven cia en la cabeza de nervio óp co. Comprime y genera
obstrucción

✓ La rigidez arterial comprime a la vena y provoca la obstrucción

✓ La len tud de ujo por hiperviscocidad
✓ La hipercoagulabilidad
✓ Dependiendo del edema re nal podrá haber isquemia re nal o no
✓ Si hay isquemia re nal severa puede producirse neovascularizacion
✓ La baja visión es consecuencia del EDEMA MACULAR.
La obstrucción de la vena central de la re na no es una urgencia o almológica, la obstrucción de la arteria central de
la re na si. La visión en los pacientes baja porque ene hemorragia en la mácula o porque enen edema macular. Si
ene edema macular se trata con an VEGF (1 x mes igual que el esquema para diabé co)
En estos pacientes también se libera VEGF, por lo general en todos los cuadros agudos se libera, pero no permite la
neovascularización como en la re nopa a diabé ca prolifera va porque la liberación debe ser crónica. Solo un 10 a
15% de los pacientes con OVCR, si los dejamos sin tratamiento, van a generar neovasos en respuesta la isquemia. (un
paciente diabé co sin controlar 100% genera neovasos)

Diagnós co: (fotos en blanco y negro) OVCR no isquémica. Edema macular

Foto 1: antes de inyectar el contraste
Foto 2: desp de inyectar el contraste, no entra sangre con colorante.
Foto 3: desp de esperar mucho nalmente pasa el contraste, pero tmb el contarste pasa a la macula
Foto 4: empo tardío, nervio óp co bien uorescente

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 Si el cuadro del paciente es el pico síndrome metabólico el
profe trabaja solo, pero si el cuadro se asocia a trombo lias es
mejor trabajar en conjunto con hematólogo.

Laboratorio
→ Hemograma completo
→ Glucemia, test de tolerancia
→ Per l lipídico
→ Hepatograma
→ Coagulograma completo
→ An coagulante lupico, Ac an cardiolipina, proteína C, proteína S y an trombina III
→ Si hay una px que no cierra para px pico hipertenso como causa, se deriva al hematologo para que descarte
una coagulopa a de base.
TTO edema macular
• An VEGF, primero esto que va a mejorar la permeabilidad del vaso y permi r q se reabsorba el liquido. Si
no mejora vamos al siguiente
• Fotocoagulación con láser, si no mejoro con an -VEGF o si hay severa isquemia re nal o neovascularización.

Obstrucción de arteria central de la retina

(OACR)
✓ Emergencia
✓ Disminución brusca, completa e indolora de la visión
✓ Defecto pupilar aferente: Re ejo pupilar aferente rela vo +.
✓ Mancha rojo
No hacen neovascularización
Es un px que de un momento a otro deja de ver. Lo pico es una mancha rojo cereza en macula. Tiene arterias
atenuadas y estrechas, disminuye la irrigación. Se puede obstruir por un embolo de la caró da común o de la
aurícula. Tiene defecto pupilar aferente que puede ser por lesión del
NO o lesión extensa de re na que es lo que pasa en este caso.
*pupila dilatada y no se cierra,
FOTO 1: la macula va a tener un color diferente. La re na esta palida en
algunos lugares y los vasos están exangües (no enen sangre) y estan
más estrechos. La mancha rojo cereza nos dice que es OACR (también
se ve en enf de acúmulos por lípidos, como la enf de TAY-SACH)
Siempre mandan a los bebes prematuros a hacer un fondo de ojo y
descartar la presencia de la mancha rojo cereza en el ojo para hacer

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 diagnós co diferencial con la enfermedad de TAY SACH (entre otras, en general todas con cúmulos de sustancias
como de lípidos en este caso)
NO SIEMPRE pierden toda la visión, a veces ocurre que pierden la visión periférica y conservar la central (raro igual).
¿Por qué conservan? Porque la circulación de la re na es diferente a la del nervio óp co. La re na es irrigada a par r
de la central de la re na que es rama de la arteria o álmica. La arteria o álmica antes de dar la central de la re na,
da las arterias ciliares que son las que irrigan al nervio óp co. Por ende, si la obstrucción es a nivel de la arteria
central de la re na, las ciliares van a mantener su ujo normal
Se pide un eco Doppler de cuello y un ecocardiograma para ver que no tenga accidente de placa o FA

FOTO 2: BLANCO Y NEGRO. Angiogra a con OACR. La arteria central de la re na no le llega la irrigación, pero si se
irrigan los vasos ciliares que irrigan al nervio óp co. Por lo tanto las ramas re nales están oscuras, negras. No se da
an VEGF, porque no hay hipoxia crónica porque las células están muertas.

El nervio óp co no ene la misma circulación que la re na.

Arteria ciliore nal (20%). Comunicación entre la arteria ciliar con algunas ramas de las re nales, por lo tanto si se
irrigan las ciliares por el shunt se irrigan algunas re nales (que es lo que se observa, algunas se irrigan), por lo tanto
conservan cierto grado de visión
¿Por qué se obstruye la arteria central de la re na? Por un émbolo, que generalmente viene de una placa de ateroma
en las caró das o del corazón (la gran fabricante de trombos de circulación sistémica es la aurícula izquierda)
Si le dio un ACV, antes los o almólogos podíamos darle un brinolí co, hoy ya no lo damos más. ¿Qué podemos
hacer? El embolo que tapó la arteria central de la re na lo podríamos intentar desintegrar con masajes del ojo, o
bajar la presión del ojo.
Hay dos fuerzas que ejercen presión IO, una es la presión de perfusión (diferencia entra la sistólica y la diastólica) y lo
que se opone es la presión propia del ojo que es la PIO. Lo que podemos hacer es descomprimir el ojo.
TTO en agudo: el gran problema es que llegan desp de muchas hs, cuando el tejido re nal ya murió. Si tenemos la
suerte de que llegue diciendo que perdió bruscamente la visión sin dolor, al revisar el px podemos diagnos carlo, y
ahí hacemos:
• Tratar de bajar la PIO (facilito que el embolo se mueva, que pueda par rse e irse a otro lado)

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 Acetazolamida oral (o Manitol) para que la PIO baje para que se rompa el embolo o se fragmente, con esto el px ve
de nuevo. Esto hasta que venga el o almólogo
An agregantes (AAS)
• Descomprimir CA (punción de cámara anterior, por el limbo esclero corneal y se pone paralela al iris). ESTO
LO HACE EL OFTALMOLOGO. Con una agujita pequeña pinchamos el ojo a la altura del limboesclerocorneal,
por diferencia de presión el líquido va a salir permi endo que baje la presión de 20 a 10 o menos de 10.

NEUROPATIA OPTICA NO
GLAUCOMATOSA
GLAUCOMA ! es una neuropatia optica multifactorial. El principal riesgo para el desarrollo y
progreso de la enfermedad es la Hipertension ocular o aumento de la presion ocular. Pero ojo que
no es el unico! Por eso es multifactorial.
Lo que ocurre en el nervio optico tipicamente en una neuropatia optica glaucomatosa es que el
nervio optico se excava, es decir, el espacio central que tiene el nervio optico que se llama
excavacion fisiologica aumenta de tamaño. Es por esto que lo que tenemos que mirar en el nervio
optico es la relacion entre la excavacion central y el diametro total. Entonces clasificamos al
nervio optico en forma fraccional, y esa fraccion denota la relacion entre el tamaño de la
excavacion central, sobre el diametro total del nervio optico. Entonces hablamos de 1,2,3,4,5,6 /
sextos.
A 3/6 (tres / sextos) tenemos que la mitad del diametro del nervio optico con la excavacion es
normal. Pero si es mayor la excavacion respecto al diametro total, es decir mayor a 3/6 ahí ya
empieza a ser sospechoso. Y si vemos que ya esta muy excavado el nervio optico y uno ve que
casi no hay fibras en el disco, ahí hablamos de un glaucoma avanzado.
Pero basicamente lo que ocurre en el glaucoma es que el nervio optico pierde fibras y eso se ve
porque aumenta el tamaño de la excavacion del nervio optico. Y tambien se ve con la
disminucion de fibras del nervio optico y con los escotomas en el campo visual, en la campimetria.

Vamos a hablar ahora de todo aquello que lesiona el nervio optico y que no esta dentro del
universo del glaucoma. El glaucoma es frencuente en relacion a otras patologias porque se da
entre un 2-4% de la poblacion, en razas negras inclusive se da mas frecuente que los espanicos y
estos que los caucasicos.

Como examinar un nervio óptico: que hay que mirar el dia de mañana en la guardia, no vamos a
tener todos los elementos, no vamos a poder dilatar la pupila, vamos a mirar con el directo a
través de la pupila. Lo que tenemos que mirar en un nervio óptico es: tamaño de la excavación,
coloración rosa pálido, excavación es variable, lo que
no varía es el color, mirar tmb los bordes, bordes bien
netos, bien delimitados. Bordes no están bien
delimitados, problema, nervio óptico con inflamación o
líquido.

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Excavación es pequeña, blanquecina, se clasifica en sextos (entre uno y dos sextos), o en
decimos (casi dos décimas serian acá). Se compara el espacio de la excavación respecto al
diámetro de todo el nervio óptico. Numerador excavación y denominador el diámetro total de todo
el nervio óptico.
Nervio es rosado habitualmente, puede tener palidez habitual leve, temporal. Bordes netos.
También hay que ver las capas de fibras, parte rosado tenue en la parte temporal, tiene que tener
vasos, tejido nervioso está siendo nutrido.
Tabla de semiología del nervio óptico de signos y síntomas de ptes con patologías del N. óptico,
cuando hay isquémica, vascular, inflamatoria, infecciosa. Distintas etiologías de cada una de
patologías, en las filas vamos a tener los signos y síntomas.
Hallazgos que permiten diferenciar entre papilitis o neuritis optica anterior que son sinonimos, y
corresponde a la inflamación de la cabeza del nervio óptico) de otras entidades que afectan el
nervio óptico, como por ejemplo la neuritis optica retobulbar, que es la inflamacion del nervio
optico pero no de la cabeza, sino de la porcion que esta por detrás del ojo.
Y vamos a comprarar y diferenciar esta neuritis del edema de papila o papiledema, del AION que
es la neuropatia optica isquemica anterior y diferenciarlo de la neuroretinitis.

Entonces las entidades a diferenciar son:

✯ NEURORETINITIS ! (infección del tejido nervioso retinal y N. óptico en parte anterior,
disco óptico y retina),

✯ NEURITIS OPTICA o PAPILITIS ! (origen inflamatorio autoinmune)

✯ PAPILEDEMA ! (aumento de presión intracraneana, (aumento de la PIC)

✯ CRVO ! (Obstrucción de la vena central de la retina).

✯ AION! (Isquemia del nervio óptico, neuropatía óptica isquémica anterior).

Nervio óptico dos porciones, una porción que vemos en el fondo de ojo: cabeza, parte anterior del
nervio. Otra porción que es lo que está detrás de la lámina cribosa, nervio óptico retro bulbar,
detrás del globo ocular, para examinar esta parte solo se ve en resonancia magnética con
contraste.
DESDE EL PUNTO DE VISTA SEMIOLOGICO,
COMO SE PRESENTA UN PTE QUE TIENE ESTAS ENTIDADES?

AGUDEZA VISUAL:

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 ♣ En la NEURORETINITIS ! la AV va a estar disminuida. Una persona que ya este
cursando con neuroretinitis va a tener una disminucion muy severa de la agudeza visual,
tan severa que solo va a tener “Lihgt perseption” (persepcion de la luz). Dependiendo a
que tane xtensa sea la lesion, una persona con neuroretinitis puede ver de 1 a 5 decimas .

♣ NEURITIS OPTICA O PAPILITIS ! La agudeza visual va a estar muy disminuida,

percepción de luz, pte va a ver luz, en un cuadro de neuritis óptica típica.

♣ EDEMA DE PAPILA: ! no hay perdida visual en hipertensión endocraneana, o si hay es

leve

♣ AION ! Alteracion de la agudeza visual va a ser de moderada a severa dependiendo el

tipo de isquemia

REFLEJOS PUPILARES:
El RAPD es lo mismo que decir defecto pupilar aferente relativo.
DEFECTO PUPULAR AFERENTE RELATIVO ! va a estar presente en todas las condiciones:
♦ NEURORETINITIS
♦ NEURITIS OPTICA O PAPILIRIS
♦ AION

Excepto en el
♦ EDEMA DE PAPILA,
♦ OBSTRUCCION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA LEVE

-En todas las otras alteraciones del nervio optico si va a haber en general el defeco pupilar.

LATERALIDAD:
♣ NEURORETINITIS, como es de origen infeccioso ! es siempre unilateral. Si se
bilateraliza, lo cual es muy raro, debemos pensar que el pte puede estar inmunosuprimido,
por ej. en el caso de una neuroretinitis por herpes que es un caso más severo, aca el
herpes viaja por las fibras del nervio optico hasta el quisasma y de ahí vuelve a afectar al
ojo contralateral.
♣ EDEMA DE PAPILA ! en la hipertension endocraneana, la alteracion va a ser bilateral

♣ En un AION ! (en un accidente isquemico) va a ser siempre unilateral

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 ♣ NEURITIS OPTICA típica ! por lo general suele ser unilateral, pero puede aparecer la
afección del nervio óptico contralateral dias, semanas, meses a años después, y es por
esto que tiende a biteralizarce en un segundo momento, pero siempre esto es tardío.

DOLOR OCULAR
Tanto en la NEURORETINITIS como en el EDEMA DE PAPILA no hay dolor ocular.
Donde si hay dolor y sobre todo en la mirada superior es en la NEURITIS OPTICA. Ya que
cuando el nervio optico esta inflamado, y le pedimos al pte que mire para arriba es como que ahí
se tensiona el nervio optico y eso produce dolor.
En el AION, es indolora, no hay dolor

DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL

Los defectos que vamos a ver tipicamente en la NEURITIS OPTICA o en la NEURORETINITIS
son
✯ Centrales, quiere decir que la alteracion esta en el centro del campo visual, lo que
corresponderia al campo macular, esto es tipico de una NEURITIS OPTICA

✯ O Seco-Central

El defecto más común en neuropatía óptica como la neuritis óptica es el

DEFECTO CENTRAL! Es una mancha ciega, oscura en el campo visual: En el fondo del ojo,
donde esta el nervio óptico, no hay fotorreceptores (fóvea) no hay retina en ese sector, salida de
los axones. La macha ciega es la representacion del disco optico en el campo visual, que se va a
ubicar hacia nasal.
Si yo digo que el pte tiene un aumento de mancha
ciega, eso significa que en vez de tener una mancha
ciega de tamaño normal, lo tiene mas agrandada. En el
dibujo la macha ciega normal son los ciadraditos en el
lado nasal, y el agrandamiento es el circulo que le
rodea

DEFECTO SECO – CENTRAL ! es una alteración en

el campo visual, es una mancha que engloba tanto la
macula como a la mancha ciega. Haz maculo papilar, es el
haz más imp. porque concentra gran proporción de fibras de
la macula.
Si yo digo que el pte tiene un defecto “seco-central” ! seco
viene de ciego

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HEMIANOPSIA ALTITUDINAL ! tipico de AION!
Se pierde un hemicampo sup o inf. Tenemos que todo el campo visual
superior está afectado por ej. Pte con campo visual así, se corresponde a
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA.
-¿Que parte del nervio óptico está afectado?: ! la parte inferior.
Tanto la retina como N óptico tiene distribución topográfica, salen del nervio
óptico siguiendo un patrón que respeta el eje horizontal. Si se afecta el polo inferior del nervio
óptico (se infarta más el polo inferior por isquemia), el hemicampo que se ve alterado es el sup pq
retina inferior capta las imágenes del campo visual sup, y viceversa.
♦ NEURORETINITIS ! escotoma seco central es decir un escotoma que va de la mancha
ciega al centro, depende la ubicación de la afección de la retina, neuroretinitis.

♦ NEURITIS OPTICA ! vamos a tener un escotoma central solo, o seco central o

completamente difuso.

♦ EDEMA DE PAPILA ! aca NO hay escotomas, no va a tener defectos en el campo visual,

excepto que se agranda la mancha ciega.

♦ OVCR ! Difuso

♦ AION ! Hemianopsia altitudinal

VISION DE COLORES:
¿Como valoramos si el paciente ve bien los colores?
! test de ishihara
Si en la guardia la alteración de la visión del color de pte está muy alterada, preguntarle de qué
color es un objeto.
NEURITIS OPTICA ! muy alterado el color de la visión, confunde completamente los colores.
Puede estar mucho más alterada la visión de colores que la pérdida de visión. Suele haber
perdida severa de la visión de colores. Pte a veces ve una décima o dos décimas, pero confunde
colores básicos como los primarios
Si tenemos una neuritis optica que le bajo bastante la agudeza visual, supongamos que ve 3
decimos, a este pte aunque vea algo, igual le tenemos que preguntar de que color es esto? De
que color es tal cosa? Y el pte nos va a decir totalmente otro color distinto al que verdaderamente
es. Esto sucede porque la alteracion de colores es muy severa, es algo muy tipico de la neuritis
optica que el pte no defina ni un color.

NEURORETINITIS ! alterada severamente tmb.

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EDEMA DE PAPILAS ! visión a color normal, como casi todo lo anterior (reflejo, agudeza
visual, campo visual, no hay dolor, visión de color normal).
Diferenciar una neuritis óptica del edema de papila,
✯ neuritis óptica tiene todo mal
✯ y el edema de papila tiene todo bien.

En el AION ! la visión de colores puede estar afectada, pero nos guiamos más por las
características del nervio óptico y el campo visual.

SINTOMAS SISTEMICOS
Estos sintomas sistemicos van a depender de la etiologia de lo que provoco el daño del nervio
optico, y como sabemos que el nervio optico es parte del SNC, va a ver un monton de entidades o
enfermedades sistemicas que pueden producir daño en el nervio optico.

HALLAZGOS EN EL FONDO DE OJO

Nervio óptico normal ! cuando miramos un nervio
optico, lo 1ro que van a ver es el color del N. Optico,
habitualmente es levemente rosado, puede estar
palido en la parte temporal, y la excavacion central de
este nervio se ve de color mas blanquecina, en este
pte la excavacion es pequeña, de 1/6, podemos ver
bien el contorno del N.optico.
Ahora, este es el nervio optico de un AION, de una
neuropatia optica isquemica anterior, aca es dificil
decir donde termina el N optico, los bordes son
difusos, el color es palido, no esta rosado, no se ve
excavacion fisiologica central, es decir que el espacio
que deberia haber de la excavacion fisiologica central
esta ocupado por liquido, edema o inflamacion.

NO hablamos nunca de edema de papila excepto

que sepamos que el pte esta con hipertension
endocraneana. Al menos que sepamos que el pte tiene un tumor en la cabeza que nos hace
suponer que tiene elevada la PIC no podemos decir por decir nomas edema de papila, ya que
ese es un diagnostico especifico, y este termino lo reservamos solo cuando hay aumento de la
PIC. En esta foto provablemente haya edema, haya liquido, pero el problema es con el termino,
no podemos decir edema de papila sin una PIC elevada!
Entonces cuando el profe nos pregunte que vemos, debemos decir que esta edematoso, pero NO
podemos decir que esta con edema de papila.

Aca tenemos una imagen del EDEMA DE PAPILA, miren lo diferente que es!

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Ese nervio optico que deberia estar a la altura
casi de la retina, esta protruyendo hacia la
cavidad vitria por la hipertension
endocraneana. La retina esta abajo, no esta en
foco en esta foto.
Sobre elevamiento severo en el edema de papila,
no se ve directamente a la retina, no está en foco,
cabeza del nervio óptico está mucho más por
delante que la retina circundante.
Aca el pte no tiene ni un sintoma hasta que vemos
el fondo de ojo
En hipertensión endocraneana no se afectan las fibras nerviosas perse, lo que pasa es que la
presión aumenta, el flujo axonico se alteró, mayor presión e LCR alrededor del N óptico, no hay
isquemia, infección, o ataque del sistema inmune.
Aumento de presión de LCR que rodea las fibras nerviosas, N. óptico como que protruye hacia el
vítreo, es un proceso agudo.

Y ¿cómo luce una NEURITIS OPTICA

ANTERIOR? ! asi luce el nervio optico de una
papilitis o de una neuritis optica anterior.
Tenemos un nervio optico muy hiperemico, con
bordes levemente sobreelevados, esto nos da una
idea como que los vasos hacen una curva,
entonces es como que ese nervio optico esta
inflamado, tiene los bordes difusos, ligeramente
sobrelevados, con una coloracion muy hiperemica
y no tiene excavacion central. Y ademas tiene toda
la signo-sintomatologia de una neuritis optica
anterior, muy baja vision, vision de colores
alterada, campo visual alterado, defecto pupilar aferente.

Uno puede tener toda la signo-sintomatologia tipica de una neuritis optica anterior, y miran el
fondo de ojo y que sea normal:
La cabeza del nervio optico puede ser normal, pero
si tenemos un pte con toda la clinica de una neuritis
optica y el nervio optico luce normal, lo que puede
estar pasando es que la NEURITIS OPTICA sea
RETROBULBAR, y aca podemos ver lo inflamado
que esta el nervio optico.
Nosotros no vemos la inflamacion en el fondo de ojo.

Pte con enfermedad de beset, una inflamacion, una

papilitis, osea que podemos tener una papilitis y una
enfermedad autoinmune que provoque tambien cuadros inflamatorios oculares como por ejemplo

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una uveitis posterior, y en estos cuadros cuando tenemos papilitis, vamos a tener el nervio optico
tambien inflamado.
Entonces …
✯ En los casos de Auto-inmunidad, hablamos de PAPILITIS o NEURITIS acompañando al
cuadro de UVEITIS.

✯ En los casos de una neuritis optica infecciosa, vamos a tener la inflamacion y depositos o
acumulos de lipidos y proteinas en la zona de la macula que van a formar la estrella
macular, tipico de la NEURORETINITIS
PAPILITIS como parte de UVEITIS, vasculitis severa de las arterias, pte con enfermedad de
becet. Bordes del nervio óptico difuso, no hay excavación, color rosado claro se vuelve más
hiperemico mas rosado, se pierden los bordes netos, y la excavación

NEURORETINITIS: tracto fibroso. Toxocariasis. Granuloma alrededor del parásito

encapsulándolo. Exudación de origen inflamatorio, estructura radiada alrededor de la fóvea,
estrella maculada, en contexto inflamatorio, sigue patrón radiado, no hay disposición al azar.

OFTALMOSCOPIO DIRECTO

Tiene 2 partes:
1. MANGO
Tenemos el orificio por donde vamos a observar y un indicador de lentes. Si somos emetropes,
vamos a mirar directamente con el oftalmoscopio al ojo desnudo, el problema con los que usan
anteojos, movemos el disco de selección de lentes, y de acuerdo a las dioptrias que tengamos lo
ajustamos a eso. Si somos miopes de -2 lo ponemos en -2 y corrige para que posamos usar sin
anteojos.
Este disco de selección de lentes tambien nos sirve parahacer foco sobre el nervio optico. Y como
deberia estar habitualmente, el nervio optico a la misma altura que la retina, pero cuando la

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cabeza del nervio optico se inflama,
protruye un poco mas hacia delante, y
si enfocamos en la retina, no vamos a
hacer foco en la cabeza del nervio
optico. El pte tiene que mirar cruzado
para ver el nervio optico, porque si mira
de frente vemos la macula.
♣ NEURITIS y NEURORETINITIS
! Disco hiperemico con
hinchazon de 2 dioptrias, esto
quiere decir que para poder
enfocar la cabeza del N. Optico
tenemos que sumarle +2 con el
selector del oftalmoscopio
directo.

♣ EDEMA DE PAPILA ! Cuando

tenemos edema de papila tenemos hinchazon del disco hasta 9 dioptrias, es decir ,
protruye tanto el nervio optico hacia la cavidad vitrea, que tenemos que poner +8 o +9 para
poder hacer foco en la cabeza anterior del nervio optico

♣ Y en el disco optico de un AION ! Disco óptico pálido no hiperemico, en fase aguda

puede haber una isquemia seguida de reperfusion fuerte, puede haber hiperemia
transitoria según el momento de la isquemia. Básicamente es pálido.
Profe ! vamos a tener una palidez del nervio optico muy marcada porque vamos a tener un
infarto, una isquemia del nervio optico.

Angiografía fluorescencia ! no se usa para estudiar al nervio óptico, si hacemos y aparece un

n óptico con papilitis nos da inflamación. Generalmente esto usamos mas para retina, como en el
caso de la retinopatia diabetica.

Potenciales evocados visuales (VEP), ! mide la actividad eléctrica del N óptico, las ondas que
aparecen van a estar disminuidas en amplitud e incrementadas en latencia. Menos fibras
funcionante.
Para evaluar esto se pone un electrodo en la frente o en la cornea y el otro en la parte occipital
del pte, se estimula la via visual con imágenes tipo flash y se mide la diferencia de potencial entre
ambos electrodos, van a aparecer 2 ondas.
✯ NEURITIS, NEURORETINITIS, AION ! Va a haber una disminucion en la amplitud de las
ondas y un incremento de la latencia, que es el tiempo que necesita el nervio optico para
recuperarse hasta que puede volver a tener una nueva par de ondas al ser estimulado

✯ EDEMA DE PAPILA ! Los potenciales evocados visuales van a estar normales

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ETIOLOGIAS ESPECIFICAS
NEURORETINITIS DE ORIGEN INFECCIOSO ! Son unilaterales y van a ser debido a una
infeccion de la retina y del nervio optico, estan inflamados o comprometidos los dos.
Ejemplos:
♦ Sífilis o neuroretinitis sifilítica, estadios 3rios o 4rios.

♦ Virus herpes simple, zoster,

♦ CMV

♦ Toxoplasmosis !Cuando la lesion toma el nervio optico o a veces cuando la lecion es

distante el nervio optico, este igual se inflama secundariamente. Afecta a la retina pegada
al n óptico, neuroretinitis típica

♦ Enfermedad del arañazo de gato ! bartonella genselae, produce un cuadro que es la

fiebre por arañaso de gato, que es un cuadro que se caracteriza por fiebres, adenopatias
cervicales, conjuntivitis, y neuroretinitis.

♦ Dengue. Arbovirus (fiebre amarilla).

♦ Enfermedad de Lime ! prácticamente no se detecta en argentina pq no está esa

bacteria en nuestro territorio.

Signos y síntomas: fiebre, rash en fiebre por arañazo de gato, rash típico de sífilis 2ria a nivel
troncal, descamación de plantas y palmas de la mano, chancro ¿? NO, Pq eso es de sífilis
primaria y solo aparece en estadios avanzados.
Toxoplasmosis: disminución de agudeza visual, miodesopsias, si es primaria que es rara puede
haber ganglios inflamados.
Fiebre por arañazo de gato: ganglios infectados.

NEUROPATIA OPTICA AUTOINMUNE ! enfermedad que debuta hasta en 30% de los casos de
la esclerosis múltiple: mujeres jóvenes, si o si hay que pedirles una Resonancia con contraste se
pide si o si para buscar afección en la sustancia blanca.

EDEMA DE PAPILA ! la causa del edema de papila es el aumento de la PIC, que a su vez esta
puede aumentar por: un tumor, una obstrucción en el flujo de salida de LCR, meningitis,
estenosis, múltiples causas.
AION

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! La irrigacion del N. Optico esta dada por las arterias ciliares que son rama de la oftalmica y no
de la arteria central de la retina. Entonces la irrigacion del nervio optico se da hacia dos polos,
hacia la parte superior de las fibras y hacia la parte inferior de la mismas.
Existen 2 cuadros clinicos grandes que son:
1) AION ATEROESCLEROTICO:
! recuperación de agudeza visual es buena. No arteritica: mejor a 5 décimas.
! Son ptes que hacen isquemia, que generalmente son ptes hombre, hta, dtes,
hipertrigliceridemia, colesterol, placas de aterosclerosis en distintos lugares y en pequeños vasos
del N óptico, o en la rama de las arterias ciliares que son ramas de la oftálmica. Por
aterosclerosis, ptes mayor de 45-60 con factores de riesgo. Pedir perfil metabólico.
Debemos estudiar al pte para ver si el accidente de placas no fue de las carotidas, porque puede
que la carotida interna sea la comprometida que esta como sabemos desp da a la oftalmica y de
ella nacen las ciliares.
Ptes con vasculitis inflamatoria de los pequeños vasos ciliares: origen es inmunológico. Isquemia,
aunque patología de base sea inmunológica. Arteritis de cel gigantes o temporal, temporal es
rama de la carótida, se encuentra en muchos ptes hasta palpable en la región temporal, cuando
se inflama suele doler, pte que tiene isquemia por AION por arteritis temporal se queja de dolor en
ese sector, febrículas, disminución de agudeza visual, dificultad para masticas (irrigan a
articulación temporo mandibular). Pte vasculiticos tienen esa sintomatología, pueden tener
amaurosis fugaz. Se pide laboratorio: VSG alta, prot C reactiva alta, plaquetas bajas porque se
pegan al endotelio inflamado, secuestro de plaquetas (vaso inflamado). (w)

2) AION VASCULITICO,
! De células gigantes temporal, agudeza visual muy afectada, solo 2 o 3 decimas
! Es una inflamacion de las paredes del vaso, inflama no solamente las terminaciones de los
vasitos que irrigan el N.optico, sino que tambien la Arteria temporal.
! Generalmente son ptes que se quejan de dolor en la region temporal, pueden tener febricula a
la noche, son generalmente ptes añosos, mayores de 70-75 años de edad, estan astenicos, muy
cansados, tienen dificultad para masticar, pueden haber tenido como antecedentes cuadros de
amaurosis, es decir perida de vision trnasitoria, y como estan inflamados los pequeños vasos, si
le pedimos marcadores de inflamacion, buscamos una eritro alta, una proteina C reactiva alta,
plaquetopenia por los vasos inflamados, esto nos lleva a hacer el dx presuntivo y hacemos tto con
corticoides a altas dosis.

Otras etiologías que afectan el nervio óptico:

✯ de origen hereditario ! enfermedad de levert, produce muerte de fibras nerviosas,
enfermedad que se trasmite por herencia mitocondrial, se hereda por línea materna.
Estos ptes hacen cuadros de perdia de vision, el nervio optico tiende a escavarse como si
fuese un glaucoma pero no hay aumento de la PIC y son ptes jovenes, y tienen historia
familiar de perdida de la agudeza visual en ptes jovenes.

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 ✯ Origen toxico,! metanol, puede provocar toxicidad severa del nervio óptico,
generalmente bilateral, descartar causa toxica.
! Etambutol: causa toxicidad del n óptico. Tto de TBC. Estar atentos si presenta alteraciones de
la AV porque debemos suspender el tto
! Sinderafil: (viagra) puede provocar sobre todo en ptes deshidratados, AION ateroesclerotico,
isquemia del nervio óptico
! Metanol: tener cuidado con los destilados de caña

✯ Agentes anticongelantes ! cuando se toman por vía oral pueden provocar afección del
nervio óptico y renal.

Otras causas de afección del N óptico:

✯ tumorales, ! gliomas del N óptico, puede verse acompañando a cuadros de
neurofibromatosis, tipo uno y tipo dos.
Mirar el iris, dermatólogos los derivan y ver manchas cafés con leche múltiples, puede que
el pte tenga una neurofibromatosis.
¿Que tienen que mirarle los oftalmólogos al pte? Para que los dermatologos nos derivan
estos ptes?
! debemos mirarle el iris, ver si tiene nódulos de lish, que son unos tumorcitos en las
terminaciones nerviosas del iris. Los nódulos del estroma son engrosamiento de los nervios,
producto de la neurofibromatosis.
Tumores que pueden afectar al N. Optico son:
1) GLIOMA
2) ASTROCITOMA
Estos dos son raros tambien, pero se pueden ver en contextos de una enfermedad llamada
neurofibromatosis, que es una enfermedad genetica. Estos tumores podemos ver con fondo de
ojo.

RETINOBLASTOMA ! No es del nervio optico pero si de la retina, es raro, 1 de cada 10 mil

niños pueden llegar a padecer esta enfermedad.

✯ Causas nutricionales ! las neuropatias opticas de origen nutricional se debe sobre todo
a deficil nutricionales vitaminicos sobre todo de B6 y b12. EN ALGUNOS PERIODOS DE
HAMBRUNAS INTENSAS, SE HAN REGISTRADOS CASOS DE NEUROPATIAS
OPTICAS CON PERDIADES DE LA VISION EN PTES DESNUTRIDOS.

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