ENDOCARDITIS

Cuando hablamos de la endocarditis tenemos que saber varios conceptos.

 En primer lugar, la endocarditis es la infección de la superficie endocárdica, obviamente ustedes conocen el
endocardio es la capa más interna y que ahí tenemos a las válvulas, el septum o el tabique, que tenemos las
cuerdas tendinosas, pueden existir cortocircuitos auriculoventriculares, puede existir coartación de la aorta.
 Dentro de lo que es la endocarditis también vamos a encontrarnos con la presencia de vegetaciones, ¿Qué es
una vegetación? una vegetación es una masa amorfa, sin forma de tamaño variable, que en su composición esta
pequeña masa va tener fibrina, abundante cantidad de bacterias (microorganismos) y células inflamatorias.
o Presencia de vegetaciones en el ecocardiograma es un criterio mayor de Duke por si acaso los criterios
de Duke son también criterios mayores o menores, no confundir con los criterios de Jones.
EPIDEMIOLOGIA
 epidemiológicamente hablando a nivel internacional, la AHA (American Heart Association) nos dice que:
o cada año en Estados Unidos hay de 10,000-20.000 casos nuevos de endocarditis y que aumentado de
existir solo 20% de casos de endocarditis a un 75% de casos de endocarditis.
o Y tú te preguntarás ¿Por qué hay más endocarditis? por los antibióticos, pero ¿cómo es eso?
anteriormente una persona tenía una infección en cualquier parte de su cuerpo infección de la piel,
infección urinaria, infección de la faringe, infección respiratoria, pulmonía y cuando no había
antibióticos, pues fallecían los px, muchos fallecían.
Con los antibióticos, se ha empezado a tomar los antibióticos para las infecciones eso es algo muy bueno, pero también
se ha generado gérmenes más fuertes, se han generado mayor cantidad de resistencia y es por eso el estafilococo ha
mutado, el estafilococo es el principal agente causal de la endocarditis, el estreptococo también genera endocarditis.
Por ejemplo, la endocarditis de las válvulas reumáticas es principalmente por estreptococo, pero la mayoría de las
endocarditis es por estafilococo. Entonces estos gérmenes han empezado a mutar, y cuando mutan los gérmenes y
generan resistencia, la resistencia a los antibióticos ha hecho de que no sólo afecten el tejido primario ¿Qué significa?
que sí tenía una neumonía no sólo afecta el pulmón, sino que hacen periodos de bacteremia y la bacteremia hace que
vaya por la sangre el germen y afecte corazón.
Entonces han habido mayor cantidad de casos de endocarditis, y sí la verdad en los hospitales, por ejemplo, en el que yo
trabajo de 4 a 5 casos de endocarditis se ve en el año, entonces debemos saber nosotros entender y manejar a los px con
endocarditis. Entonces han aparecido más, porque con los antibióticos ya no se morían con neumonía, sino que la
neumonía se podría complicar y darte endocarditis y esto en países industrializados, hay 7 casos por cada 100.000
personas al año.
En Cochabamba somos más de 2 millones, entonces anualmente, deben haber por lo menos 30-50 casos en toda la
ciudad de Cochabamba, como te digo en el hospital donde trabajo, deb0 ver unos 3-4 al año, entonces en otros
hospitales debe tener la misma frecuencia e incidencia.
Edad:
 La endocarditis se desarrollaba en la década de los 20, en px jóvenes 30 años, en la década de los 50 ó 40 en px
jóvenes 40 años, hoy en día el pico de px que desarrollan endocarditis son px mayores, 60 años esto ¿Por qué?
por los antibióticos, nuestro periodo de vida ha mejorado. Entonces antes se decía paciente en Bolivia,
esperanza de vida 55-60 años, hoy en día es de 65-70, la mayoría vamos a llegar a esa edad. Ahora todavía hay
muy pocos casos de pacientes que superan los 80 años, siempre la mayoría llega a 65-70 años, y a partir de los
70 años como dicen es cuentas de recibo entonces hay que estar bien atentos de no tener infecciones graves a
esas edades.
 También hay mayor sobrevida a las patologías congénitas, antes tenías una cardiopatía congénita, llámese
tetralogía de falot o llámese comunicación interauricular y te decían, se va a morir, se va a morir, porque su
corazón está mal y el px evidentemente se moría en un lapso de 6 meses a 1 año, hoy en día gracias a la
medicación se prolonga la esperanza de vida en estos px, los px con tetralogía de falot que es lo más grave
generalmente fallecen a los 40 años, antes se morían a los 5 años, pacientes con CIA y CIV si es que la cirugía
sido óptima pueden vivir hasta 70 años o más, una vida normal.
 Generalmente los hombres son más afectados.
 Es poco común en niños a no ser que tenga una cardiopatía congénita.
Sexo:
 Entre hombre y mujer la relación es de: 2 a 1, por cada dos hombres infectados con endocarditis hay una mujer,
se piensa esto por la presencia del estrógeno que limpia con mayor facilidad a las barreras y no tenemos tantas
complicaciones en estos casos.
AFECCIÓN VALVULAR
Tenemos que saber por la afección valvular, porque válvula está dañada o no.
 La endocarditis Generalmente afecta válvulas de mayor presión, la
válvula aórtica y la válvula mitral, obviamente el número uno es la
válvula mitral, siempre es la válvula más afectada en endocarditis. La
válvula aórtica está en segundo lugar, antes se pensaba que era poco
probable 5%, pero habido un aumento hasta 35% por una sobrevida en
casos agudos, gracias a los antibióticos.
Ahora la combinación de tener endocarditis aórtica y mitral aumentado
hasta un 35%, poco probable de tener endocarditis en la tricúspide de
un 0 a 6% y menos probable en la pulmonar menos de un 1%.
ETIOLOGÍA
Dentro de las causas nosotros vamos a ver de qué; casi cualquier
alteración estructural del corazón puede dar endocarditis infecciosa:
 Desde la etiología reumática por el estreptococo, por la fiebre
reumática, por todo lo que hemos hoy día a nivel de
Sudamérica es la causa número uno.
 La valvulopatía congénita: la valvulopatía congénita se puede dar en este caso con endocarditis en la
comunicación interauricular, comunicación interventricular, persistencia del conducto arterioso etc.
 La endocarditis degenerativa: esta es la causa número uno a nivel internacional, a nivel Sudamérica número uno
la reumática, en ambos países el segundo lugar es la congénita.
La diferencia está en Sudamérica en 1er lugar la reumática, en 2do lugar la congénita y en 3er lugar la degenerativa.
En Estados Unidos es al revés: 1ero son degenerativas, después son congénitas y al final son reumáticas.
Estas son las 3 causas más comunes de endocarditis.
ENFERMEDAD REUMÁTICA
 La enfermedad reumática como tal da hasta el 76% de casos de endocarditis infecciosa en el pasado en Estados
Unidos, actualmente solo es el 5% en Estados Unidos y en Europa. En Bolivia sigue siendo más del 50% los
casos de fiebre reumática.
 Es la primera causa en países en vías de desarrollo.
CARDIOPATÍA REUMÁTICA MÁS ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Lo que hemos dicho fiebre reumática y endocarditis infecciosa afecta a:
 La válvula mitral en primer lugar, hasta el 85% de los casos de fiebre reumática y cardiopatía reumática
asociados a endocarditis afecta a la mitral.
 En segundo lugar, va afectar a la válvula aórtica con un 50% de los casos.
 En tercer lugar, a la tricúspide o a la pulmonar, aunque esto es muy raro.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
 Ocasionan generalmente del 6 al 24% de los casos.
 Segundo lugar en Sudamérica y segundo lugar en el mundo de endocarditis infecciosa.
 En este caso qué cardiopatías congénitas:
o La persistencia del conducto arterioso.
o Defectos en el tabique interventricular.
o Coartación de la aorta.
o Aorta con dos valvas, aorta bivalva, 20% en hombres mayores 60 años, la aorta bivalva es una de las
complicaciones más comunes de causa congénita en px mayores de 60 años.
o La tetralogía de falot.
o La estenosis pulmonar, aunque es raro.
Entonces ahí estamos viendo las cardiopatías congénitas y las complicaciones más comunes en relación a las mismas.
LESIONES DEGENERATIVAS
Existen lesiones degenerativas.
 En este caso las lesiones degenerativas significan que, la válvula está dañada por exceso de calcio de la válvula
o en el endocardio como hay exceso de calcio.
 Dentro de las lesiones degenerativas 30-40% de los casos en los que no se demuestra valvulopatía de base, es
decir en ancianos hay:
o Una degeneración mixomatosa del tejido muscular.
o Hay calcificaciones en el anillo mitral.
o Hay nódulos calcificados ateroesclerosis.
o Hay trombos posteriores a un infarto agudo de miocardio.
 Entonces si el px tiene trombos después de un infarto, nódulos calcificados, calcificación del anillo mitral,
degeneración mixomatosa, si el px tiene todo esto muy probablemente va a desarrollar endocarditis.
 Una de las causas degenerativas mas frecuentes que hace endocarditis es la calcificación del anillo de la válvula
mitral, y si no es la válvula mitral es la válvula aórtica que se calcifica, al calcificarse genera mayor cantidad de
 fibrina, y generan mayor turbulencia y viscosidad, y alteraciones hemodinámicas que predisponen a que las
bacterias se queden adheridas al endocardio y hacer endocarditis.
ENFERMEDAD REUMATICA

En endocarditis una de las primeras causas es la

enfermedad reumática. Entonces está nuestra enfermedad
reumática tiene una posibilidad de endocarditis de 76 %,
ha bajado mucho en los países industrializados a solo el
5% pero en Sudamérica sigue siendo importante siendo
la enfermedad:

Reumática mitral, aórtica y la tricúspide las más

frecuentes, principalmente es en el lado izquierdo del
corazón por la mayor presión

 Mitral hasta un 85% de los casos 2M:1H, si

afección única
 En la aortica en un 50% 1M:4H, si afección única
 En la tricúspide/pulmonar raro
CARDIOPATIAS CONGENITAS

Otra de las causas dentro de la etiología es la presencia de cardiopatías congénitas ocasiona entre 6 a 24 % de los casos
de endocarditis infecciosa

Dentro de sus variedades tenemos, por ejemplo

 Conducto arterioso permeable

 Defectos del septum interventricular a lo que llamamos CIV
 Coartación de la aorta
 Aorta bivalva (20%, hombres > de 60 años)
 Tetralogía de fallot
 Estenosis de la arteria pulmonar (rara) pero también puede generar endocarditis
LESIONES DEGENARATIVAS

Principalmente se da por la capacidad que tiene las válvulas del corazón de poder almacenar calcio con el paso del
tiempo, al igual que cualquier vaso sanguíneo a enfermedad todos las conocemos, las llamamos ateroesclerosis, qué es
la esclerosis de las arterias, cuando la arteria se pone rígida

 30-40% de los casos en los que no se demuestra

valvulopatía de base (ancianos) que pueden tener una
lesión de tipo estenosis o insuficiencia degenerativa a
veces puede ser por:
 Tumores dentro del corazón que es la degeneración
mixomatosa
 Calcificaciones del anillo mitral
 Nódulos calcificados
 Trombos post-IAM, trombos que se pueden calcificar
Entonces el detalle de la formación de endocarditis es que yo necesito tener un necesito tener un coagulo, tener un sitio
de calcificación donde la sangre no pase con facilidad, la sangre normalmente tiene que tener un flujo laminar

La sangre cuando no tiene un flujo laminar o aerodinámico hace turbulencia, la sangre cuando realiza turbulencia puede
formar coágulos y los coágulos pueden lesionar el endotelio, inflamarlo, haber endocarditis, inflamación del endocardio
por el solo hecho de la turbulencia

OTRAS CONDICIONES MÁS RARAS

 Fistulas arterioarteriales
 Fistulas arteriovenosas que también son importantes en hemodiálisis
 La colocación de marcapasos
 La colocación de prótesis valvulares
 El hecho de que el paciente esté en contacto con el sistema de salud es decir que esté hospitalizado o haya sido
ya hospitalizado
 Paciente utilice drogas endovenosas
LA FISIOPATOLOGÍA

Cuando hablamos de la fisiopatología tenemos que entender que existen eventos independientes simultáneos que
aparecen en el mismo momento o que aparecen después. A veces cuando hay mucha mala suerte. Pueden aparecer en el
mismo momento estos cuatro eventos y en ese momento la endocarditis generalmente es muy agresiva y el curso es
fulminante, puede llegar a matar al paciente, rápido en cuestión de una semana.

Las características son:

1. Endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE) qué significa eso Dr. Que un coagulo que se ha formado en X
lugar, en cualquier lugar haya llegado o inclusive se haya formado dentro del corazón o haya llegado de otro
lugar hacia el corazón, este coagulo haya lesionado el endocardio y el endocardio lesionado más ese coagulo los
dos se juntan, en el momento que se juntan forman una vegetación, denominado vegetación estéril o
vegetación aséptica porque no tiene todavía bacterias, pero es solo formada porque existió coágulo que daño el
endocardio. Ahora para que exista el daño del endocardio debe existir:
2. Factores hemodinámicos, y dentro de estos factores hemodinámicos, lo más importante son dos: mayor
viscosidad de la sangre, lo contrario totalmente contrario, que es mayor turbulencia de la sangre, una sangre
que está yendo con gran presión, con gran fuerza, entonces o la sangre esta viscosa o en turbulencia una de las
dos.
3. Bacteriemia transitoria al decir bacteriemia, estoy hablando de que bacterias vayan circulando por la sangre.
Tengo que saber, por ejemplo, que existen diferentes tipos de traumatismos que pueden alterar las mucosas de
mi cuerpo y en ese momento ingresar las bacterias al interior del torrente sanguíneo.
4. Interacción entre los microorganismos y el huésped, hay microorganismos, es decir, hay bacterias que tiene
una afinidad sorprendente por el tejido del endocardio
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA

La famosa vegetación estéril, lo primero que debe existir es:

 Daño del endotelio (edema intersticial, distorsión celular) el daño, puede ser por:
Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición al frio, altura, gasto cardiaco alto, obstrucción linfática cardiaca,
alteraciones hormonales. Cáncer (páncreas, gástrico, pulmonar) tensiones emocionales enfermedades
reumáticas/congénitas /tejido conectivo, uremia, catéteres intracardiacos, enfermedad aguda autolimitada, cualquier
causa que dañe al endotelio, una vez que se dañe el endotelio el paciente tiene predisposición a:

 Hipercoagulabilidad, entonces el daño al endotelio más la hipercoagulabilidad hacen un bombo y empieza la

inflamación del endocardio, por lo tanto
 Superficie valvular de baja presión (línea de cierre)
 Hay un depósito de plaquetas, fibronectina, fibrina y de otros ligandos y todo esto da
 Formación de una vegetación estéril
Yo aquí ya tengo una endocarditis, pero no es bacteriana. Es una endocarditis estéril qué signos y síntomas no da muy
importante porque es como una inflamación localizada en las paredes internas del corazón, nada más, sin necesidad de
generar ni siquiera fiebre, solo yo tengo un coagulo y el endocardio inflamado en una región del corazón, no hay
bacterias todavía.

LOS FACTORES HEMODINÁMICOS

Principalmente se pueden dar en:

Insuficiencia valvular y cual el factor hemodinámico de la insuficiencia valvular es la regurgitación, el flujo

regurgitante (superficie auricular de válvulas A-V y superficie ventricular de las válvulas sigmoideas, por disminución
en la presión de la pared lateral con disminución en la perfusión de la íntima) de bajo del flujo regurgitante. Ahora no
todos siempre van a tener una insuficiencia valvular también pueden existir diferentes tipos de:

Lesiones en el corazón con alto grado de turbulencia fácilmente desarrollan colonización bacteriana por ejemplo
la estenosis de una válvula, la presencia de defectos en los tabiques como una CIA, CIV, persistencia del conducto
arterioso, etc. Entonces va ver un grado de estrés mecánico valvular importante y se va a desarrollar también paralelo
al factor hemodinámico una bacteriemia transitoria

BACTERIEMIA TRANSITORIA
Para que las bacterias puedan nadar por la sangre tiene que alguna de nuestras mucosas altamente colonizadas sufrir un
traumatismo.

 Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizable

Dentro de estas mucosas altamente colonizadas tenemos la boca, las encías, los labios, inclusive la piel como una
membrana no mucosa, pero altamente colonizada, la mucosa de la faringe del esófago, del tubo digestivo, la mucosa
respiratoria, nasal, la laringe todas estas mucosas son muy pero muy importantes.

Entonces hay yo veo la importancia de la bacteriemia transitoria, está bacteriemia transitoria de acuerdo a:

 La intensidad de la bacteriemia, es proporcional al trauma y la cantidad de bacterias que habitan en la

superficie de la válvula o del endocardio dañado
 Generalmente es leve cuándo (< o igual 10 mil UFC unidades formadoras de Colonia) y transitoria,
sangre estéril en 15 – 30 minutos
Si la bacteriemia tiene más de 10 mil estamos infectados y es un problema, generalmente cuándo es menos de 10 mil la
sangre se pone estéril, es decir, sin nada de infección en un lapso de 15-30 min entonces generalmente no hay
endocarditis, pero si la bacteriemia es grave si hay endocarditis

 Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se adhieren e invaden el tejido conectivo
principalmente de las válvulas cardiacas = colonización (enfermedad con poco inoculo)
Y con una pequeña cantidad de bacterias ya es suficiente, con poco inoculo de bacterias para producir endocarditis.

Entonces tenemos que saber de dónde van a venir estás

bacterias, En qué procedimientos vamos a dañar las
mucosas, son procedimientos médicos y odontológicos
muchas de las veces la:

Las remarcadas de amarillo son las más importantes

Señor, que es lo que le molesta, porque ha venido usted a

la emergencia Doctor, tengo fiebre y tengo escalofríos
ya: tos no, diarrea no, dolor al orinar no, olor fétido en
orinas no,

Usted porque cree que tiene este problema Señor, no se

doctoró, solo tengo fiebre y escalofríos, test de
coronavirus negativo. Y ahora que puede ser, le falta el aire, si Doctor tengo falta de aire y la falta de aire empeora con
los esfuerzos si, siente palpitaciones si, las últimas dos a cuatro semanas le han hecho alguno de estos procedimientos le
sacaron un diente, le sacaron las amígdalas, le hicieron una endoscopia, colonoscopia, le colocaron alguna sonda en el
cuerpo, sonda Foley o una vía periférica o si es mujer en el último mes tuvo un parto, si me dice si le cuento Doctor que
hace dos semanas me han sacado un diente. Y ha tenido fiebre desde ese día o recientemente, le cuento que un poco me
he sentido mal me dio calentura ese día, pero fiebre recién desde ayer

Entonces habido una bacteriemia Y pacientes con bacteriemia, siempre debemos sospechar endocarditis, peor aún si
tiene el antecedente de que existió algún procedimiento que haya dañado las mucosas, desde colocación de una sonda
Foley hasta una RTU prostática, desde un simple parto siempre hay un porcentaje de bacteriemia, por lo tanto jóvenes
doctores ustedes, qué van a hacer en algún momento algún procedimiento den antibióticos, muchas veces
principalmente pasa con los odontólogos, fuiste al odontólogos sí, que te hizo te curo la caries si y te dio antibiótico no,
que te ha dado ibuprofeno, te has sentido cansado o te ha dado fiebre o calentura en el cuerpo un poquito, tomando la
temperatura 38ºC

El odontólogo si va a sacar diente debe dar ibuprofeno con amoxicilina mínimo si va a hacer un tratamiento de
conductos, porque si le da bacteriemia no sabemos y si después le da endocarditis y se muere por insuficiencia cardíaca
mucho cuidado, a veces hay algunos gastroenterólogos que no están a favor de dar después del endoscopia antibiótico,
pero es necesario dar antibióticos para estar protegidos, cuidado que después haga alguna complicación y te estén
buscando porque no le dio antibiótico, tienes que darte.

INTERACCION MICROORGANISMO-NBTE

Una interacción entre el microorganismo que es la bacteria, el trombo que está estéril y el huésped triada

Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a NBTE

La bacteria, que tiene una afinidad super, hiper, duper, importante por nuestro organismo, es S. AUREUS, hay en la
boca, en la piel más que inclusive en la boca, en qué parte de la boca hay estafilococo = en los labios
Porque lo demás de la boca es propiedad del estreptococo, en cambio la piel es propiedad de estafilococo, un cultivo de
secreción de piel o solamente pases una pipeta y lo mandas a cultivo hay variedad infinita de s. aureus

S. AUREUS

 Es Gram positivo con 11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables y más infectantes en la endocarditis
y producen en un 75% endocarditis)
 Con unión directa o ingeridos (destrucción) por células endoteliales (destruye al endotelio y genera
endocarditis)
 Una virulencia adicional: por la toxina Alfa (con la toxina alfa existe persistencia y proliferación,
crecimiento de la vegetación)
 Que facilita la adicción plaquetaria directa y que además tiene afinidad por el (fibrinógeno y el factor de
von Willebrand)
Para que la vegetación crezca más, o sea el S. Aureus está hecho para vivir por la sangre y una característica importante
del estafilococo es que es coagulasa positivo, significa que le gusta hacer hemolisis y comer los glóbulos rojos, vive en
la sangre, viaja por la sangre y genera endocarditis cuando llega al corazón

Pero no hay que menospreciar a los estreptococos también son muy importantes.

S. VIRIDANS

El estreptococo viridans tiene su propio:

 Glucocálix, un predictor independiente para desarrollar endocarditis infecciosa, además de que tiene en
su glucocálix una resistencia a los antibióticos
En su superficie tiene dos adhesinas: la décima fimA (mediador entre plt/fibrina) y GspE (se une a glicoproteína Ib
plaquetaria)

Entonces estreptococo también es muy infectante y uno de los agentes causantes de endocarditis

INTERACCION DEL MICROORGANISMO CON OTRAS CELULAS

Entonces no solo tiene que haber una interacción entre el

coágulo de fibrina, el endocardio y las bacterias también
hay otras células de la sangre y otros factores generados por
el endotelio que ayudan al crecimiento de la vegetación.

Ayudan al crecimiento de la vegetación

Los monocitos que ayudan a la fagocitosis que forman

tromboplastina tisular y la tromboplastina tisular ayuda
depositar más fibrina y más fibrina, o sea que los monocitos
al ser glóbulos blancos ayudan en hacer crecer coagulo a
esa vegetación

También el endotelio al generar el factor tisular activa la

vía de la

coagulación formando más trombo y haciéndote crezca la vegetación

Es bien interesante esta fisiopatología porque tiene que haber la bacteria

en la sangre, tiene que haber una interacción de la bacteria con el
huésped y con el coagulo, tiene que haber un coagulo y endocarditis
previa y tiene que haber algún antecedente de un trauma entonces aquí
combinamos todo

En este cuadro sinóptico tenemos al endotelio vascular que ha sufrido

un trauma que tiene turbulencia o alguna alteración metabólica y esto
que ha generado depósito de plaquetas y fibrina y al final tengo un
coágulo y endocarditis estéril, pero para preocuparnos y para poner en
riesgo, la vida del paciente tiene que haber una bacteria, en este caso si
las mucosas o cualquier membrana como la piel que son altamente
colonizadas por factores locales, por disminución en la IgA, por adherencia bacteriana, sufren un traumatismo entonces
hay bacteriemia.

La bacteriemia combinada más un coágulo y endocarditis adheridas las dos hacen una colonización, hacen una
endocarditis infecciosa bacteriana y la infección va madurando, gracias a la división bacteriana, gracias al depósito de
fibrina, gracias a la agregación de plaquetas, gracias a las proteasas extracelulares y a los mismos neutrófilos y
monocitos, entonces crece la vegetación, el paciente empeora más y más y puede fallecer

Las causas de fallecimiento son choque séptico, porque el paciente va a tener que desde estas vegetación en cada latido
salen bacterias desde el corazón por la sangre arterial latido, un fragmento de la vegetación va infectando todo tu cuerpo
y te mueres por choque séptico, también te puede morir por choque cardiogénico, imagínate que esa vegetación sea tan
grande que puede llegar hasta obstruir el orificio de salida de la sangre y hace ICA, y la muerte, inclusive a partir de esa
vegetación pueden salir pequeños fragmentos que vayan al cerebro, desencadenando un ACV tipo hemorrágico, tipo
isquémico y muerte

Entonces tener endocarditis es un riesgo de muerte, tienes que saber tratar estos pacientes porque el tratamiento es muy
fuerte, agresivo, inmediato la mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa van a salas de terapia intensiva, y a
veces terapia intermedia, uno que otro caso lo manejamos en sala general porque el paciente ya lo conocemos o porque
no está grave, pero la mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa vienen en malas condiciones a tiro de
morirse.

CLASIFICACION

Antiguamente había una clasificación en la cual

nos interesaba el tiempo, que en una endocarditis
aguda el tiempo era menor de 6 semanas, en una
subaguda, el tiempo era que 6 semanas a tres
meses y en una endocarditis crónica el tiempo era
más de 3 meses

El porqué de la nueva clasificación,

Antes

 La endocarditis aguda se llamaba

endocarditis de curso fulminante menos
de 6 semanas aquí estaba s. aureus, s.
pyogenes, s. pneumoniae y la Neisseria
gonorreae, causantes de endocarditis
aguda, con alta temperatura toxicidad sistémica y leucocitosis
 El estreptococo pyogenes, no es lo mismo que estreptococo viridans
 Endocarditis, subaguda o crónica que era de 6 semanas a 3 meses o más de 3 meses, estreptococo viridans con
un curso lento generalmente sin muchos signos y síntomas con fiebre baja, con sudoración nocturna y con
pérdida de peso.
 El problema de esta clasificación aguda, subaguda y crónica es que no tomaba en cuenta a las formas no
bacteriana como los hongos porque pueden ir endocarditis por hongos y en segundo lugar no tomaba en cuenta
a la sobreposición significa que dónde hay una bacteria puede haber dos y las dos pueden ser diferentes
Dr. cuál ese germen que le gusta aparece para rematar. Que aparece encima de la bacteria que ya lo ha infectado el
Enterococcus es un asesino, si el paciente se ha infectado por estafilococo o enterococo pasan unos días está
hospitalizado, está en terapia intensiva empeora, le haces un hemocultivo y aparece enterococo, pero el paciente tenía
solo estreptococo o estafilococo te cuento que el enterococo le gusta venir llega directo para rematar, este se sobrepone

En la clasificación actual de la endocarditis nos importan varios parámetros

Clasificación en base al agente etiológico, debemos saber que bacteria es

1. El tipo de la válvula (nativa o protésica) 5. Uso de antibióticos o no

2. Curso de la enfermedad 6. Si fue asociado a cuidados de la salud o lo
3. Hay recién agudo, subagudo y crónico adquirido en la comunidad
4. La probabilidad de tener cardiopatía previa

Entonces ahora hay 6 parámetros, cuando nosotros vamos a hacer la visita médica y nos dicen hay un paciente que tiene
endocarditis, ¿cuál es el germen? No, no sabemos Doctor, es válvula nativa o es válvula protésica, no sabemos Doctor,
es aguda, subaguda o crónica no sabemos Dr. Tiene cardiopatía previa, no sabemos, Estaba tomando antibióticos
tampoco sabemos, lo han hospitalizado en la última semana o estaba hospitalizado, o ha sido intrahospitalario, entonces
son tantas cosas que tienen que saber los internos el momento de que nosotros evaluamos a un paciente con
endocarditis.

Porque es muy diferente tratar un paciente con endocarditis sobre válvula nativa o válvula protésica, es muy diferente
tratar un paciente con endocarditis que ya ha recibido antibióticos o no, es muy diferente si es una fase aguda, subaguda
o crónica, o sea, que ahora la clasificación se ha vuelto más compleja pero el que sigue siendo el germen número uno es
S. AUREUS endocarditis = Staphylococcus y sino estreptococo, los dos son gram positivos, entonces mismo antibiótico

GRUPO DE PACIENTES

Es importante ver de acuerdo a la edad

NIÑOS

Si es un niño a qui el problema es en la válvula

tricúspide dependiendo al grupo de la edad y el
grupo clasificado de la infección

Por qué, hay endocarditis sobre válvula

tricúspide de los niños, porque generalmente tanto
los neonatos como los niños que están
hospitalizados y utilizan catéter venoso central,
recordar que el catéter venoso central llega hasta la
aurícula derecha, generalmente este catéter venoso
puede estar acompañado de gérmenes ejemplo,
residente de primer año de medicina interna, enseñar
a colocar un catéter venoso central, entonces le dices
ya lo primero que tienes que hacer y es muy importante, es desinfectar la piel en tu delante el médico nuevo desinfecta
la piel, coloca bien el catéter, tú le dices de aquí a un tiempo después de que te observe tres veces, la cuarta vez lo vas a
hacer solo y lo que pasa es que en la quinta ves cuando él ya lo hace solo no desinfecta bien.

Y el catéter cuando lo introduces por la piel arrastra estafilococo aureus, en la punta del catéter y la punta del catéter
llega a la aurícula derecha y con estafilococo aureus, infectan válvula tricúspide y le damos endocarditis.

Le quitamos el catéter, hacemos un cultivo de la punta del catéter y en la punta del catéter había estafilococo aureus, Por
favor, jóvenes si alguna vez van a colocar un catéter venoso central, desinfecten 10 veces cuidado después le hagan
endocarditis, entonces el uso de catéter en niño que en cualquier edad altera la válvula tricúspide.

En niños si tiene cardiopatía congénita, ejemplo: si tiene CIA, CIV, conducto arterioso permeable persistente
entonces 90% de los casos es que tenga cardiopatía congénita

ADULTOS

Prolapso de la válvula mitral, en qué casos tengo prolapso de la válvula mitral infarto agudo de miocardio,
miocarditis chagásica, Fiebre Reumática entonces si tienes Chagas, cardiopatía reumática o si se ha infartado, puede
haber insuficiencia mitral y si hay insuficiencia mitral puede haber endocarditis en válvula mitral.

Entonces la cardiopatía reumática y la cardiopatía congénita de los adultos da entre un 10 a 20 %

Infección por VIH, por la inmunodepresión que predispone a la endocarditis por hongo o cualquier tipo de germen

Usuarios de drogas endovenosas, aplicación directo a la vena, la droga la incidencia 80% más en hombres 27-37 años
la válvula más afectada es la tricúspide, porque obviamente cuando comparten agujas y la aguja no está bien aséptica
puede arrastrar gérmenes porque no desinfectan el sitio de la punción entonces pueden hacer una endocarditis sobre
válvula tricúspide en menos probabilidad sobre la válvula mitral, sobre válvula aortica, ojo no solo en los usuarios de
drogas endovenosas que tengas endocarditis sobre válvula tricúspide, sino también cuando el personal de enfermería no
desinfecta bien o no controla bien las vías periféricas.

 Vía periférica máximo 5-7 días

 Vía central 3 días o 72 horas
 Si es línea arterial es cada 48-72 horas.
Una vía que estos 14 días de la nada hace fiebre entre el día 7 y el día 8 por la infección de no cambiar la vía, Entonces
mucho cuidado con las vías, catéteres venosos centrales, se deberían cambiar generalmente cada 3 días como máximo,
vías periféricas hasta el 7mo día como máximo lo ideal cada 5 días, líneas arteriales cada 3 días como máximo
No dejar nunca que una vía periférica esté más de 7 días porque si esta más de 7 días de seguro que ya está infectada, de
seguro le va a ser bacteriemia y si le haces bacteriemia puede hacer la endocarditis y después se puede morir

VALVULAS NATIVAS


De acuerdo a los grupos etarios en
válvula nativa, cuál es la infección más
común, si tiene una endocarditis sobre
válvula nativa, y le dio cardiopatía
reumática fiebre reumática obviamente
que el grupo de edad más afectado está
entre los 15 a 60 años
 Si tiene cardiopatía congénita son niños
neonatos y principalmente niños de 2
meses a 15 años
 Prolapso válvula mitral generalmente
estamos hablando de 15 a 50 años
 Una cardiopatía degenerativa en ancianos generalmente mayores de 60 año
 El uso de drogas endovenosas es en adultos jóvenes generalmente de 15 a 60 años
Es la frecuencia de casos de acuerdo a la causa

MICROBIOLOGIA VALVULAS NATIVAS

Válvula nativa
paciente normal
sin ninguna
situación de
riesgo

 La endocarditis,
se clasifica
principalmente
por el tipo de
bacteria
Entonces si hablamos
nosotros por el tipo de
bacteria sobre válvula
nativa

Sobre válvula nativa el más común es: todos los estreptococos en general y todos los estafilococos en general esos son
los 2 grupos más comunes sobre la válvula nativa

Neonatos de 2 meses a 15 años de 15 de 60 mayores de 60 obviamente hay más en estreptococos y más en

estafilococos, la diferencia está en que si juntas a toda la familia de los estreptococos y lo comparas con los
estafilococos van a ganar siempre los estreptococos, pero como es por germen especifico, de los estafilococos el más
importante es el estafilococo aureus y de los estreptococos, el más importante es el estreptococo viridans, si
comparas la batalla estafilococo aureus, versus estreptococo viridans y
el estafilococo aureus le gana, entonces si hablamos de gérmenes de
manera individual y no de familias, el germen de manera individual
que da más endocarditis, es el estafilococo aureus, pero si hablamos
de familias, la familia que da más endocarditis es estreptococo spp
y todos sus derivados

Otro ejemplo de 1558 pacientes en el tiempo del 2000 desde junio del
2008 septiembre de 2005 estafilococo aureus y Streptococcus
viridans.

MICROBIOLOGIA EI USUARIOS DROGAS IV

 En los pacientes que utilizan
drogas endovenosas,
manipulación de jeringas y
agujas sin desinfectar, gana el
estafilococo aureus otra vez,
267 -77 % igual aquí 395-
57% del total. En brazo
derecho y brazo izquierdo

 En los pacientes que

utilizan drogas
endovenosas más del
70% fue sobre
válvula tricúspide,
 Existen dos grupos que son los neonatos, los niños que están con catéteres y los pacientes que están asociados al
uso de jeringas o de agujas contaminadas que me infectan la válvula tricúspide, inyección directa, cardiopatía
congénita, y es niño.
 Si bien la tricúspide es la que hay menos casos es por todas estas conductas de riesgo que pueden existir
VALVULAS PROTESICAS

 10-30% de los casos de endocarditis infecciosa en países desarrollados es sobre prótesis

 Mayor frecuencia en los 6 meses después de la cirugía, si te da en los primeros seis meses se llama
endocarditis sobre válvula protésica temprana
 Temprana < a 60 días de la operación (complicación quirúrgica intrahospitalaria)
 Tardía > a 60 días de la operación es adquirida en la comunidad
Cuál es el más frecuente

MICROBIOLOGIA VALVULAS PROTESICAS

Aquí nosotros vemos por ejemplo

que en la familia de los
estreptococos como familia en
general, genera hasta un 28% es
mayor, pero en los casos
subagudos y crónicos es decir
mayores a 12 meses, en cambio el
estafilococo coagulasa negativo
no el aureus, el aureus está en
segundo lugar, la coagulasa
negativa es el más frecuente en
válvula protésica

En la válvula protésica si es
agudo es coagulasa negativo, en cambio sí es un estreptococo generalmente es subagudo o crónico y se da también sobre
válvula protésica

DEHISCIENCIA DE PROTESIS VALVULAR

La dehiscencia de prótesis valvulares es muy común,

es muy importante que el cirujano cardiovascular que
realiza el procedimiento tenga experiencia en las
prótesis valvulares, porque una dehiscencia de la
prótesis es una complicación fatal, se muere el
paciente, a veces la endocarditis en la culpable, es la
causa de la dehiscencia de los puntos de sutura,
imagínate que una parte de la válvula se esté
separando del anillo valvular y el paciente empiece
desarrollar insuficiencia cardíaca aguda, el paciente
puede llegar a morir

Entonces la infección de la prótesis valvular, la

infección de la bioprótesis, de la prótesis mecánica esa
infección, esa endocarditis siempre se va al anillo y una vez que te va al anillo, va al tejido alrededor del anillo, destruye
los puntos de la sutura, hace dehiscencia, por lo tanto, hay una insuficiencia paravalvular hemodinámicamente
significativa que también genera un periodo de estenosis. Y que en un 40 % da insuficiencia cardíaca, aguda, lesiones
cerebrovasculares 28% y lesiones periféricas 28% y el paciente puede llegar a fallecer por eso la endocarditis sobre una
válvula protésica es una emergencia médica y quirúrgica, antibióticos inmediatamente y llamar al cirujano
cardiovascular

ENDOCARDITIS ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD

 No significa solamente endocarditis intrahospitalaria, por qué la endocarditis intrahospitalaria o

nosocomial solo abarca el 54%
 Adquerida en la comunidad posterior a hospitalización reciente 46%
 Por utilización de catéteres es otro porcentaje importante alrededor de un 20% en este caso estamos
hablando de
 Responsable del 24 a 34%
 Incluye la asociada cuidados de salud al igual que la endocarditis en usuarios de jeringas drogas
endovenosa principalmente la válvula tricúspide o también hace endocarditis con dispositivos o válvulas
Cuál es el más común en endocarditis asociadas al cuidado de la salud

S. aureus y en segundo lugar el enterococo

Si el paciente lo ha adquirido, en salas generales, lo más

común es s. aureus meticilino resistente, si el paciente lo
ha adquirido en terapia intermedia o en terapia intensiva
está el enterococo. Eso es asociado a cuidados de la
salud

MICROBIOLOGIA DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA

Tenemos que saber los gérmenes más infectantes

 Estreptococo viridans dentro del estreptococo el más común,

estafilococo aureus dentro de estafilococo más común, puede haber
infección por estreptococo pneumoneae, pyogenes (fiebre reumática)
 En las unidades terapia intensiva y terapia intermedia, quién manda
quién vive quién reina el enterococo
 En pacientes que tienen valvulas protesicas quién reina el coagulasa negativo, estafilococo epidermitis
 En casos más raros gramnegativos de grupo (HACEK), nisseria y Pseudomona
 Los hongos como Aspesillus y cándida
Aquí todo puede variar nada ejemplo:

Porque en el examen yo voy a poner casos clínicos, entonces quiero que atiendan

Dónde puedes encontrar estreptococo viridans con facilidad, donde habitan Dónde reina, Dónde es el jefe

 Estreptococo viridans vive en la boca, orofaringe, nasofaringe, encías

Entonces un paciente con antecedente de extracción de un diente, que tenía un absceso dentario, que te le han hecho una
amigdalectomia (le han sacado las amígdalas) o tu paciente ha hecho faringitis pultácea y después de eso ha desarrollado
endocarditis, cuál será el patógeno VIRIDANS

 Paciente con bronquitis y cuadros reiterativos de asma, neumonía con complicación de bacteriemia y después de
esa bacteriemia ha hecho endocarditis. cuál será el germen más común ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE
 Vía respiratoria superior viridans
 Paciente con fiebre reumática que ha tenido una infección por estreptococo beta hemolítico pyogenes y ha
hecho cardiopatía reumática y ahora tiene endocarditis PYOGENES
 Paciente paso por la sala de terapia intensiva, por la sala de terapia intermedia y le han quitado endocarditis
posterior algún procedimiento como una intubación, endoscopia, colonoscopia ENTEROCOCO
  Paciente tiene válvula protésica a ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVO
 Paciente tiene infección por gram negativo lo del grupo HACEK la PSEUDOMONA Y LA NEISSERIA
GONORREAE
 Paciente inmunodeprimido y tiene VIH, HONGOS CÁNDIDA ASPERGILLUS
 Y si el paciente tiene cualquiera de los anteriores casos estafilococo aureus, estafilococo aureus no es
específico, Staphylococcus esta en todas, es un todoterreno, si tú paciente ha tenido neumonía puede ser
estafilococo aureus, si tu paciente ha tenido faringitis puede ser estafilococo aureus, estafilococo aureus está en
todo lado Obviamente que, si queremos comparar estafilococo aureus, con cualquiera de los otros:
o El viridans es específico de vías respiratorias y digestivas superiores
o Pneumoniae de vías respiratorias inferiores
o Pyogenes de fiebre de humatica,
o El enterococo de terapia intensiva, terapia intermedia
o El coagulasa negativo de elementos de válvulas protésicas o prótesis
o Gram negativos, obviamente sí te sale en el hemocultivo gram negativo.
o Hongos inmunodeprimidos
Tengo que saber de cada uno sus características

Dentro de los estreptococos existen los alfa (parcialmente

hemolitico), beta, gamma hemolíticos o llamados grupo
Delta

Los alfa hemolitocos son el pneumoniae y viridanas

Estreptococo peumoniae cuándo empieza a adquirir mayor

importancia arriba de los 60 años porque arriba de los 60
años generalmente tienen más cuadros de neumonía
Entonces si mi paciente es mayor tiene más de 60 años tuvo
neumonía hace un mes, se curó de la neumonía, pero
misteriosamente ahora está haciendo bacteriemia y tiene
endocarditis, lo primero que debo pensar en mi cabeza es que
la endocarditis sea secundaria a estreptococo neumoniae

Si es por viridans es la boca, los dientes, encias, las amígdalas, la faringe muy importante preguntar el antecedente

Pyogenes es de grupo A, 43 pero es beta hemolítico completa la hemolisis esta en la fiebre reumática

Agalactiae grupo B también importante, de todos los estreptococos es el que menos infectante es el que casos más raros
tiene, pero cuando te pega por agalactiae agárrate de las patas que la cosa es complicada

Enterococo es el asesino, de todos los estreptococos le llamo asesino coco porque enterococo con sus 2 variedades E.
faecalis y E. faecium ha desarrollado hoy en día una resistencia brutal porque resistencia Dr. si yo tengo una infección
por Gram positivo, qué es lo primero que le daría imagínate que tiene una infección por un estreptococo silvestre
penicilina, es resistente plan B, macrólidos o cefalosporinas es resistente plan C, vancomicina es resistente polimixinas

El enterococo en Japón, España e Inglaterra ha desarrollado resistencia a la vancomicina

Existe el desarrollo de las polimixinas como, colistin, qué es una opción en caso de resistencia a vancomicina, la misma
fosfomicina, variar otros antibióticos betalactámicos como imipenem o meropenem, que es otra opción ante la
resistencia a la vancomicina, otra opción más que es linezolid, si no podemos ya con eso lo único que nos queda es
padre nuestro que estás en el cielo.

Enterococo este pinche enterococo se ríe de las penicilinas, cloxacilina y oxacilina, ceftriaxona, cefalosporinas inclusive
de los de la cuarta generación, dicen que es sensible a la quinta y el único susceptible muere con vancomicina,
imipenem, colistina, fosfomicina, pero ser resistente a la vancomicina es una bacteria de alto nivel

Una ampollita de 500 miligramos de vancomicina 13 dólares por 7 días osea 3 x 7 21 = 2100 si encuentras el más
barato, cada frasco de imepenem que se dan 4 veces al día 150-200 Bs, linezolid cada sachet a 250 Bs por dia mil
bolivianos en un antibiótico

Entonces hablar de endocarditis es mucho dinero, es caro el tratamiento, es de 6 semanas o más tiempo.
ESTREPTOCOCO VIRIDANS

Ocasiones del 18 al 30 % de las endocarditis infecciosas en

países desarrollados en Bolivia es del 50%

Vive en la orofaringe, boca

Hemolisis alfa en agar sangre

Sensible a las penicilinas de estos, el más frecuente es el

mintor y el bovis los dos son los más frecuentes

S. BOVIS (gallolyticus)

 Endocarditis por estreptococo en válvula, porque el

restante el 60% válvula nativa es estafilococo
 Abunda en el tracto gastrointestinal principalmente en la
faringe y esofago
 Hay que diferenciar del enterococo porque el
estreptococo viridans si es susceptible a las penicilinas, el
enterococo es resistente
 Asociado también a presencia de pólipos en la
colonoscopia y en la endoscopia
Si al paciente le hicieron una endoscopia, una colonoscopia, puedes pensar en este agente en el estreptococo bovis qué
es de la familia de los viridans

ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

Casi siempre de lejos, el qué causa más endocarditis en

pacientes mayores de edad del 1 al 3 % de las endocarditis
infecciosas

El estreptococo pneumoniae tiene la característica fundamental

de estar en pacientes que tienen más de 60 años de estar en pacientes que tienen antecedentes de cardiopatías congénitas
del adulto o pacientes que tienen también alguna degeneración en una válvula o en alguna parte del endocardio del
corazón

Generalmente da en 1 a 3% de endocarditis infecciosas asociadas principalmente a la válvula aórtica. Que la destruyen a

la válvula aórtica, generan insuficiencia cardíaca aguda, con una mortalidad en un 35% y en adultos antecedentes
neumonía, bronquitis

ESTREPTOCOCO PYOGENES

Es beta hemolítico por excelencia generalmente afecta en ausencia de

valvulopatías, hace la fiebre reumática

ESTREPTOCOCO AGALATIAE

Del grupo beta, está en la flora de la boca, tracto genital y

gastroenteral, infecta válvulas normales y
anormales, alta incidencia de émbolos sépticos
(porque el émbolo séptico afecta entre los
estreptococos agalactiae, los émbolos sépticos son
producidos principalmente por 3 microorganismos
uno de estos es el pyogenes, estafilococos y gram
negativos)

ENTEROCOCOS
Responsable del 5 al 10 % de las endocarditis infecciosas tanto en válvula nativa como en protésica, Está en la flora
gastrointestinal normal del esófago para bajo, vías urinarias, igualdad de presencia en hombres y mujeres 15-25% son
dentro del hospital, hace la forma aguda o subaguda y de estos y el más infectante de lejos es el faecalis 85% y 10% el
faecium

Importante del enterococo es resistente a cefalosporinas, penicilinas semisintéticas, resistente a penicilinasa y

aminoglucosidos, con el enterococo, no hay que jugarse, hay que pensar en vanco enterococo sinónimo vancomicina.

GENERO ESTAFILOCOCOS CLASIFICACIÓN

Estafilococo coagulasa positivo por excelencia, es el aureus y coagulasa

negativo por excelencia es epidermitis estafilococos también familia
infectante del endocarditis

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Estafilococos aureus principal en todos los

grupos de edad

Resistente a la meticilina en un 25 a 30%

presente en la endocarditis nosocomial o
asociada a cuidados de salud en un 57 y 40 % las
complicaciones que desarrolla la enfermedad
febril tóxica, la enfermedad metastásica,
insuficiencia cardíaca congestiva, Las
alteraciones del sistema nervioso central como la meningitis, la embolia séptica pulmonar

Embolo séptico estreptococo agalatiae y el estafilococo aureus, mortalidad en endocarditis infecciosa del
lado izquierdo en no adictos 65 % y en endocarditis infecciosa tricúspidea en los adictos hasta en un 4%
estafilococo aureus, es muy mortal

Una gran gelatina, Una válvula normal tricúspidea con una larga deformante pulqui vegetación causada
por estafilococo aureus

La gelatina está destruyendo la válvula poco a poquito despacito y en el interior de la válvula se ve el hueco negrito que
ya está destruida la válvula

ESTAFILOCOCO EPIDERMITIS

Estafilococo epidermidis es coagulasa negativo por excelencia,

genera endocarditis infecciosa en válvulas protésicas es la primera
causa sobre válvula protésica estafilococo epidermidis principal causa
sobre válvula protésica, papel importante en endocarditis
intrahospitalarias, afecta a válvulas nativas anormales generalmente
complicada y fatal requiere un manejo quirúrgico

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS, HACEK

Cuando hablamos de este grupo HACEK estamos

recordando haemofilus parainfluenzae,
aggregatibacter con sus dos variedades aphrophils y
actinomycetemcomitans, el cardiobacterium hominis,
eikenella corrodens y kingella kingae es el más
común de estos cinco
HACEK


Habita en el tracto respiratorio superior

Afecta a las válvulas cardíacas anormales

Hace endocarditis infecciosa subaguda en válvulas nativas y
protésicas
 Es de crecimiento lento por lo tanto generalmente subagudo,
crónico
 Detectada en cultivos a los 5 días de la infección
 Hace grandes vegetaciones y esto también da émbolos
sépticos
 Émbolos sépticos: HACEK, estafilococo aureus y el estreptococo agalactiae
OTROS GRAM NEGATIVOS

E. coli poco frecuentes, Pseudomona más frecuente Pseudomona

hace grandes basteriemias, endocarditis es muy mortal en un 50 %
de los casos

Neisseria gonorrhoeae endocarditis aguda con destrucción de la

válvula y abscesos intracardiacos, eso es una característica de la
neisseria

HONGOS

Uso de antibióticos por mucho tiempo más de tres semanas

drogas endovenosas, inmunocompromiso VIH, diagnóstico
entre 75 a 95 % es por hemocultivo y biopsia, que significa un
examen directo de la vegetación, cuando es por hongo
generalmente decimos hay que quitar la válvula, porque los
tratamientos antihongos como por ejemplo la anfotericina B, el
fluconazol, itraconazol Medio que no ayuda hay nada o en casi
nada

CUADRO CLINICO

Cuando analizamos el cuadro clínico tenemos que pensar

siempre en endocarditis y decir tiene endocarditis en válvula
nativa, entonces debe haber tenido un episodio de bacteriemia
hace dos semanas o cuatro semanas, Señor le han quitado el
diente, le ha dado una faringitis, le han hecho endoscopia o colonoscopia, le han hecho tratamiento de conductos en sus
dientes, ha tenido alguna herida en la piel el, todo esto
en el último mes. sí es si ya tengo una lesión, ya tengo
un foco que ha hecho bacteriemia, pero si estoy
sospechando endocarditis en la válvula protésica tiene
que ser el último año, los últimos 5 meses o más
tiempo

Entonces en la protésica si le han quitado un diente

hace un mes, 2 meses, 6 meses, hace 7 meses,
importante
 En cambio, en la válvula nativa si le quitaron un diente
hace un año o hace 4 meses no es muy probable que ese
sea el foco, pero en la válvula protésica generalmente se
tome en cuenta desde el momento que viene con
endocarditis, los últimos seis meses que ha pasado los
últimos 6 meses en ese paciente que tiene válvula
protésica, pero no tiene válvula protésica y es válvula
nativa que ha pasado el último mes muy importante el
tiempo para ver el episodio de la bacteriemia. Entonces
cuando nosotros aplicamos el cuadro clínico, vemos sus
propias características, entonces como empieza con y con
escalofríos.

Cuando nosotros aplicamos el cuadro clínico vemos sus

propias características empiezan con fiebre y escalofríos,
que es lo más común

En el único caso que la fiebre y escalofríos están

ausentes es en
ICC, poruqe a
parte de que no
tienen fiebre ni
muchos escalofríos
tienen debilidad
severa en todo el
cuerpo y disnea
importante.

En el cuadro clínico generalmente siempre si es en válvula nativa es raro que aparezca fiebre, escalofríos, alteraciones
neurológicas o embolias sépticas, pero si es válvula protésica aparece todo esto, sí es válvula nativa solo aparece fiebre
y escalofríos, pero si es válvula protésica aparecen cambios o nuevos escalofríos, aparecen anormalidades neurológicas,
aparecen eventos embólicos, aparecen soplos

Repetición si el paciente tiene válvula nativa afectada es raro que aparezcan cambios en los soplos, alteraciones
neurológicas, eventos embólicos, eso es más común en las válvulas protésicas.

Si el paciente tiene ausencia de lesiones valvulares y

manifestaciones periorales, está afectada la válvula
tricúspide. Cuando es de una etiología subaguda de
larga duración generalmente puede aparecer
esplenomegalia, nódulos de Osler, petequias, lesiones
de janeway, etc.

Cuando hablamos de hemorragias en astilla, son las

hemorragias en línea debajo de la una, qué son
también llamadas hemorragias subungueales, Rojas,
oscuras, lineales como flamitas debajo de las uñas

Los nódulos Osler, las lesiones de Janeway, las

manchas de Roth, que son características de la fiebre
reumática, pueden existir recordar que los nódulos de
Osler son pequeños indurados subcutáneos en los pulpejos de los dedos y que las lesiones de Janeway son pequeñas
eritematosas hemorrágicas en las palmas y en las plantas por embolo sépticos, las manchas de Roth son en la retina
(hemorragias en la parte central pálido)
 
Pueden tener embolias sépticas, infartos
embólicos, recordar los tres gérmenes
que más producen embolia séptica
estreptococo agalactiae, estafilococo
aureus, Gram negativos del grupo Hacek
 Estos infartos embólicos son
principalmente por estafilococo aureus
que antes del diagnóstico de
endocarditis ya pueden estar presentes
 Aéreas de isquemia o áreas de
hemorragia
 Disminuyen rápidamente estos infartos
con la administración de antibióticos
Si aumenta el riesgo de vegetación y de infarto
cuando la vegetación es mas de 10 mm es muy
importante el parámetro de la vegetación de más
de 10 mm porque si la vegetación es de mas de 10 mm ya tenemos que pensar en operar, en sacar la válvula

 Generalmente en la válvula mitral y generado por estafilococo aureus, hay el famoso

ECV embolico, que es producido por válvulas nativas en 15 % pero principalmente válvulas protésicas 35%

Émbolos coronarios, hacia las arterias coronarios que puede estar presente en el infarto transmural que es rarísimo

En las extremidades puede haber émbolos sépticos

A nivel mesentérico, puede haber émbolos sépticos

con dolor abdominal test de GUAYACO+ en un
infarto mesentérico

En el cuadro clínico también tenemos que ver que

puede haber alteraciones musculo esqueléticas por
ejemplo en endocarditis por fiebre reumática, pues
va a tener artralgias, mialgias y artritis a nivel
neurológico eventos cerebrovasculares como la
hemorragia intracraneana por rotura de aneurisma
micotico

Las complicaciones cardiológicas más graves es la

insuficiencia cardíaca aguda, porque la endocarditis puede hacer destrucción valvular, destrucción de las cuerdas
tendinosas, fistulas intracardiacas, miocarditis

A nivel renal una complicación muy frecuente es insuficiencia renal principalmente cuando es por estreptococo viridans
con glomerulonefritis mediadas por anticuerpos con hiperazoados o azoteemia, y esto asociado también al inicio de los
antibióticos, hay antibióticos que son muy dañinos para el riñón, pero que son muy necesarios para la endocarditis,
ejemplo, la vancomicina

La vancomicina en 10-14 días destruye el riñón, pero es necesario la vancomicina cuando el paciente no tiene de otra y
entonces hay que utilizar la vancomicina y hay que adecuar la dosis de acuerdo a la tasa de filtrado glomerular

DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial de manera óptima ver estoy confundiendo la

vegetación con un tumor, con un mixoma auricular. hay que
diferenciar el diagnóstico de una fiebre reumática aguda, porque la
fiebre reumática aguda también puede generar un cambio con un
nuevo soplo y aparentemente una pequeña vegetación, con
enfermedades del colágeno, endocarditis marántica, síndrome
antifosfolipídico, síndrome carcinoide, cáncer de células renales y alteraciones en el TP y APTT que pueden generar
fenómenos de hipercoagulabilidad por lo tanto para hacer diagnóstico necesito los criterios de DUKE