TRASTORNOS EXANTEMÁTICOS

Eccema: reacción inflamatoria superficiales de la piel de causa no infecciosa

● Aguda: Eritema, exudado, vesiculas, papulas, placas, maculas
● Subaguda: descamación
● Crónica: liquenificación

Endógenos
● Dermatitis atópica
● Dermatitis seborreica

Exógenos
● Dermatitis de contacto irritativo: exp a cloro del agua, jabones, detergentes,
disolventes

Patogenia: reacción inflamatoria no inmunológica al primer contacto

Sitio frec: zona de contacto

Test de parche: neg

● Dermatitis de contacto: fitodermatitis, niquel, cromo, cobalto

Patogenia: resp inmunológica mediado por IgE, precisa de sensibilización previa

Test de parche: pos

Fototoxicos: tetraciclinas
Fotoalérgico: bloqueadores solares

Dermatitis atópica: enf crónica y recurrente

Multifactorial: tiene un componente genético, inmunológico, ambiental

Atopos: atipico, extraño, inusual

Ekzema: Erupción, hervir

Antecedentes de atopia en la familia: 50%

Precede a otros trastornos alérgico como el asma, rinitis

Curso clínico: patrón intermitente con recaidas, 50% remiten. Lo casos más severos
persisten hasta la adultez

Fisiopatología

Alteración de barrera cutánea

● Pérdida transepidérmica de agua

● Disminución de hidratación natural
● Disminución en lípidos
● Desregulación de proteasas: corneosmolisis cutánea y aumento del ph

Proteasas: kalicreinas 5 y 7: desadhesión de corneocitos: descamación

Alt de la proteina filagrina

Fcts genéticos
● Alt de proteinas estructurales (filagrina)
● Alt de proteinas o receptores que se encargan de la presentación de Ag
● Alt de la producción de citoquinas/ dif de linfocitos

Fct ambientales
● alergenos ambientales
● irritativos
● Microbioma (S. aureus)

Fcts inmunológicos
● Cels linfociticas (inmunidad innata)
● LTh2

Clinica
 ● DERMATITIS SEBORREICA: enf crónica y leve

Patogenia

● Aumento de la producción de cebo. Los andrógenos incrementan su producción

● Alteración de la flora normal de la piel. En las areas donde hay mayor producción de
cebo, puede haber mayor cantidad de malassezia que afectan la composición
lipidica del cebo
● Se produce una proceso inflamatorio y se altera la barrera de la piel
● Hay una hiperproliferación de queratinocitis que termina generando escamas blanco
amarillentas

En adultos entre la 4-6 decada de la vida

Afecta a un 5% de la población
Clinica: pápulas asalmonadas, placa eritematosas con escamas grasientas blanco
amarillentas, unteosas, de aspecto oleoso. Muy poco prurito

Localización: surcos nasogeniano, cuero cabelludo, reg superciliar, en el torax, espalda,

frente, reg retroauricular, CAE

Puede producir caspa (pitriasis simple capilar): por una descamación blanquecina fina

Fct de riesgo
● Edad
● Sexo masculino
● Inmunodeficiencia
● Drogas
● Aumento de la actividad de la G. sebaceas
● Estres

Tratamiento
● Higiene adecuada
● Hidratación

Tratamiento médico
● Shampoo con antifungicos, queratoliticos
● Corticoides topicos
● Inhibidores de kalcineurinas
●
 ● Sarna/Escabiosis: acaro sarcoptes scabiei. Contagio: piel-piel P. de incubación: 1
mes

Transmisión: a través de las manos, rodillas, codos, planta de los pies, reg interdigital. Por
un contacto muy estrecho

Fact de riesgo: Hacinamiento, contacto, animales

Se va a alojar en zonas donde hay mayor calor (cerca de las axilas, zonas perianaL)

Puede vivir en el cuerpo: hasta 1 mes

Puede vivir fuera del cuerpo: 36 hr

Patogenia: hipersensibilidad por la huevos del acaro mediado por IgE. Llega hasta el estrato
granuloso

Síntomas: prurito de predominio nocturno, con varias miembros de la familia

Pápulas de 1-2 mm (lo más frec), surco acarino, nódulos (genitales y axilas), lactantes
(vesículas perladas), excoriaciones

Localización de las lesiones: cara anterior de la muñeca, regiones interdigitales, pene,

escroto

Sarna noruega/costrosa/cicatrizal: en inmunodeprimidos.

Síntomas: hiperqueratosis + costras. poco prurito y muy contagiosa
Afecta: tronco y espalda
Nodular: nodulos pruriginosos. Mucho prurito, no es contagiosa. Se da por una reacción de
hipersensibilidad al acaro muerto

Diagnostico: historia clinica, raspado de la piel

Tratamiento
● Permetrina 5% por la noche
● Ivermectina via oral: sarna noruega
● Vaselina azufrada 25% por la noche

Melanocitos: derivan del ectodermo

Nevo melanocitico/lunar: protuberancias benignas

Pueden ser:
 ● Congénitos
● Adquiridos: más frec

Caracteristicas: Maculas, pápulas, nódulos muy frec y pequeños (menos de 1cm)

circunscritos y con pigmentación adquirida

Son más frec en la raza caucásica

Fct de riesgo
● Raza
● Herencia: mutaciones activadoras adquiridas de componentes de la vía de
transmisión de señales de RAS.
● Exp al sol

Aparecen en la niñez y continúan apareciendo hasta inicios de la edad adulta

Luego Involucionan gradualmente a fibrosis de las lesiones, y después de los 60 años de
edad la mayor parte desaparece

Síntomas: son asintomáticos. Pueden crecer y generar prurito

Prurito persistente o dolor al tacto: signo temprano de transformación maligna

Clasificación
NMN melanociticos de unión: aparecen en la unión dermo-epidérmica (intradérmicos).
Aspecto clínico: maculas o pueden tener ligera elevación y tienen un color oscuro

Son los que más se malignizan por el peso y el trauma

NMN compuesto: los nevocitos invaden la dermis reticular. sus nidos se identifican en el
interior de la epidermis y también en la dermis. Aspecto clínico: Elevado y pardo oscuro.
Pueden tener vellos.

Su borde es regular y perfectamente definido.

Nunca tienen >1 cm de diámetro
Su consistencia es firme o blanda

NMN intradérmico: En esta etapa se completa el descenso o “asentamiento” y el nevo

crece o sigue en plano intradérmico. Al tener mayor edad la persona surgirá fibrosis gradual.
aspecto clínico: papulas o nodulos muy bien delimitados , color piel, bronceados o con
estrias pardas

De superficie lisa, con un diámetro <1 cm. Por lo regular no aparecen antes del segundo o
tercer decenio de la vida.

Pueden llegar a tener un pedúnculo y no desaparecen de manera espontánea. A veces

tienen vellos.
Cuanto mas dentro penetren de la dermis, menor será la intensidad de pigmentación

Tratamiento

Extirpación en caso de:

● Sitio: lesiones situadas en la piel cabelluda (sólo si es difícil el seguimiento y no son
un } NMN dérmico clásico); membranas mucosas y zona anogenital.
● Crecimiento: si se advierte un cambio rápido de tamaño.
● Color: si se transforma en el tipo variegado.
● Borde: si aparecen desde el comienzo, o después, bordes irregulares.
● Erosiones: si se advierte erosión de la lesión sin que haya habido un traumatismo
importante.
● Síntomas: si la lesión comienza a mostrar de manera persistente prurito, dolor o
hemorragia.
● Dermoscopia: si están presentes o surgen de novo los criterios para clasificar la
lesión como melanoma o nevo displásico.

Nevo melanocitico en halo: NMN rodeado por un halo o franja de leucodermia o

despigmentación
Causa: autoinmune
se observan en niños o adultos jóvenes, predominantemente en el tronco
Nevo azul: papula o nodulo color grisaceo-negro o azul oscuro

Es necesario extirpar los nevos azules celulares (son grandes y bordes irregulares) para
descartar melanoma
No se requiere tratamiento

Causa: Acumulación ectópica de melanocitos productores de melanina

Nevo de ota: muy común en persona asiaticas. Es antiestetico

Causa: Hiperpigmentación color azul y pardo en la piel.

Casi siempre abarca la piel y las membranas mucosas inervadas por la primera y la
segunda ramas del nervio trigémino

Localización: en el paladar duro y en las conjuntivas, escleróticas y membrana timpánica.

Tratamiento: laser
Melanoma maligno: infrecuente
Nevo de becker: harmatoma pigmentado, anomalía del desarrollo que comprende cambios
de pigmentación, proliferación capilar y una superficie verrugosa lisa un poco elevada

Se manifiesta a los 15 años en hombres, no es de nacimiento

Localización: hombros y dorso

Clínica: Mancha con superficie verrugosa papulosa color pardo claro. Puede aparecer
hipertricosis en las zonas pigmentadas

Nevo sebáceo: Malfomación congenita de diferenciación sebacea

Localización: piel cabelludo, zona sebacea

Clinica: papulas 1-2 cm, elevada, delgada, color naranja, superficie verrugosa o empedrada

10% de los pacientes: Ca basocelular en el sitio de la lesión

Tratamiento: extirpación cerca de la pubertad
Queratosis seborreica: tumor benigno de aspecto verrugoso, redondeado, color café sucio
cubierto de escamas duras difíciles de quitar

Localización; espalda, cara, brazo, dorso de las manos,

Causa: exposición al sol

Es frec en mayores de 50 años.

Siringomas: tumores benignos de G. sudoriparas

Clinica: Papulas firmes amarillentas o color piel de 1-2 mm de diametro

Aparece en mujeres después de la pubertad

Morfología: son multiples y aparecen con frec en la zona periorbitaria inferior y en los
parpados, en la cara, las axilas, el ombligo, la mitad superior del tórax y la vulva.
Tratamiento: Las lesiones pueden desfigurar la zona en que están, y muchas personas
desean que se les extirpe, lo cual se realiza fácilmente con electrocirugía.

Lipoma: malformaciones subcutaneas benignas solas o multiples, blandas, redondeadas o

lobuladas y se desplazan con la piel que las recubre

Son peq, aunque algunos pueden ser: mayores de 10 cm

Localización: cuello, tronco, extremidades

Compuestos por adipocitos con la misma morfologia de las cels grasas normales
Angiolipomas: tienen además un componentes vascular y pueden doler a T° frias y con la
compresión
Otros:
● Lipomatosis simetrica benigna
● Adipositas dolorosa o enfermedad de Dercum
● Sindrome de lipoma familiar
Tratamiento: extirpación, si se consideran antiesteticos
Tricoepitelioma: tumores benignos de apendices cutáneos con diferenciación del bulbo
piloso

Clinica: Pápulas color piel rosa y peq, aumentan poco a poco en número y se confunden
con CA basocelular

Localización: cara (pubertad), piel cabelluda, cuello, mitad sup del tronco

Hiperplasia sebácea: muy frec en ancianos. Se puede confundir con un CA basocelular

Patógenia: puede aparecer en personas tratadas con ciclosporinas

Clinica: pápulas de 1-3 mm de diámetro, poseen telangiectasias y umbilicación central

Diferencias entre hiperplasia sebacea y CA basocelular

● La primera es blanda a la palpación, la segunda es más firme

● Con la compresión lateral es posible expulsar un pequeño glóbulo de sebo en la
zona baja de la porción umbilicada de la lesión

Tratamiento: electrocauterio con luz

Lesiones premalignas

Histiocitoma/dermatofibroma: nódulo que tiene la forma de un “botón”

Clínica: nódulo asintomático 3 a 10 mm de diámetro, abombado, pero a veces también

deprimido por debajo del nivel de la piel vecina. Su superficie puede ser opaca, brillosa o
exfoliativa. Es firme y de color variable (rosado/piel-café)

A veces, genera dolor a la palpación

Localización: extremidades

Patogenia: Resp histiocitica tardia a la picadura de un insecto

Signo del hoyuelo: Surge una depresión de la lesión cuando se le comprime entre dos
dedos.
Tratamiento
● No requiere tratamiento
● La extirpación genera cicatriz

Queratosis actínica: Lesiones escamosas adherentes, ásperas, secas, circunscritas, una

sola o muchas en la piel

Patogenia: exp al sol duradera y repetida en personas susceptibles, genera daño

acumulativo de los queratinocitos por la acción de UVR, de manera principal, aunque no
exclusivamente, y UVB

Epidemiología
● Aparece en la etapa media de la vida. Puede aparecer en menores de 30 años
● Más frec en hombres
● Aparecen en los fototipos cutáneos I II y III
● Más frec en trabajadores al aire libre y deportistas

Clínica: escama hiperqueratosica adherente que se separan con dificultad, de consistencia

gruesa, menores de 1 cm, redondas u ovaladas y dolorosa a la palpación
Zona sucia: color piel-pardo amarillento u oscuro,

Localización: cara (frente, la nariz, los carrillos, las sienes, el borde bermellón del labio
inferior), las orejas (en varones), el cuello , los antebrazos y las manos (dorso), y la piel
cabelluda en varones calvos

Evoluciona hasta Ca espinocelular

Diagnóstico: hallazgo clínico. Las lesiones muy hiperqueratósicas y SPAK pueden

necesitar la obtención de un fragmento para biopsia y descartar SCC

Suelen desaparecer de modo espontaneo, pero en general persisten por años

Tratamiento
● Filtros solares: UVA y UVB
● Criocirugia
● Crema de 5-fluorouracilo (5-FU) al 5%.
 ● Imiquimod (dos veces a la semana durante 16 semanas).
● Retinoides tópicos
● Gel de diclofenaco
● Dermabrasión facial
● Cirugia laser

Queilitis actínica
Cuerno cutáneo: es una entidad clínica que tiene la apariencia de un cuerno de
animal con una base papulosa o nodular y un capuchón queratósico de diversas formas y
longitudes

Patogenia: La mayoría de los CH representa queratosis actínicas hipertróficas. A veces

surge CH no precanceroso en queratosis seborreicas y verrugas.

Localización: aparece en zonas de dermatoheliosis en la cara, las orejas, el dorso de

manos y antebrazos y la cara pretibial de las piernas.

Clínica: los cuernos cutáneos varían de pocos milímetros a varios centímetros de longitud
Su color puede ser blanquecino, negro o amarillento y su forma recta, curva o en espiral.

Tratamiento: Dada la posibilidad de un SCC invasor, es importante extirpar cualquier

cuerno cutáneo.
Queratoacantoma: anteriormente se consideraba un pseudotumor. Actualmente se
considera un Ca espinocelular

Características: Relativamente común, de crecimiento rápido, con capacidad de

destrucción tisular y metástasis (raramente)

En muchos casos, ocurre regresión espontánea a los 6-12 meses. En otros, progresa
metastasis locales o viscerales

Fct de riesgo
● VPH (9, 16, 19, 25 y 37)
● UVR
● Carcinógenos químicos

Es frec después de los 40 años

Clínica: Nódulo cupuliforme con un tapón queratósico central firme pero no duro. Su color
puede ser el de la piel, levemente rojo o café. La eliminación de la placa queratósica deja un
cráter.

Aparece en zonas exp al sol

Tratamiento: extirpación
Ca basocelular: es el más frecuente
Se deriva a partir de las cels basales
Representa el 80% de los Ca epidermoides

Ubicación: áreas fotoexpuestas

No afecta mucosa

Distribución: lesiones aisladas, a veces multiples,

● Más del 90% aparecen en la cara
● Sitios de peligro: angulos interno y externo de los párpados, pliegue nasolabial, zona
retroauricular
● Ca basocelular Multicéntricos superficiales: aparecen en el tronco

Patogenia: se ha asociado a mutaciones en el gen PTCH, predisposición hereditaria, exp a

UVB

Invasión: local. Muy poca metástasis. Crece y evo lenta

De buen pronóstico

Fct de riesgo
● fototipos cutaneos I y II
● Exp intensa al sol
● Ingestión de arsenicales. 40-30 desp
Afecta la piel sana

Tipos

-Nodular: pápula o nódulo traslúcido (perlino), color piel o rojizo, sup lisa con
telangiectasias y consistencia firme. Puede contener erosiones o zonas puntiformes de
pigmentación
-Ulceroso: ulcera cubierta por una costra, borde elevado (ulcera terebrante), traslucido,
perlino, liso, firme, con telangiectasias,

-Nodulo-ulcerativo: es el más frec

Localización: cara
Clínica: lesión nacarada (perlada), con Base ulcerada y Telangiectasias
-Pigmentado: color café-azúl-negro. De superficie lisa y brillante, consistencia lisa y
brillante. Puede ser idéntico a un melanoma superficial o nodular, pero suele ser más dura

Pueden aparecer lesiones quísticas, redondas u ovales con centro deprimido (umbilicadas)

-Esclerodermiforme: aspecto de parche o cicatriz superficial, poco definido, color piel

blanquecino o con pigmentos puntiformes
-Superficial (pagetoide): aspecto de placas delgadas, color rosa-rojo, borde fino filiforme,
telangiectasias. Son el único tipo con un grado importante de descamación
Suelen sangrar con las excoriaciones
Diagnóstico: clínico, exploración cuidadosa con iluminación, lupa, palpación escrupulosa,
dermatoscopia y biopsia

Ca basocelular: puede ser grave cuando aparece cerca de sitios proximos a un orificio
natural (zona periocular, área nasolabial, conducto auditivo, surco auricular post, piel
cabelluda)

Tratamiento: quirúrgico, mantener borde de 4mm

Criocirugía y Electrocirugía: se usan en lesiones peq. deja cicatrices
Pomada de 5-fluorouracilo y Crema de imiquimod: para superficiales

Ca basocelular ulcerado miasis: alto poder de destrucción

Trat: creolina (lo usan en los pueblos), tapon de vaselina (los gusanos se ahogan),
ivermectina

Ca espinocelular: 2 Ca más frec de piel

Origen: cels queratinocitos (estrato espinoso)
Ubicación: áreas fotoexpuestas (pómulos, sien) y no fotoexpuestas

Fct de riesgo
● UVR
● Infección por VPH
● Arsenicales
● Alquitran
● Exp al sol
●
Precursores
● Queratosis actinica
● Lesiones intraepiteliales epidermoides
● Papulosis de boweni: Ca espinocelular inducido por VPH en la zona genital.

Distribución: Zonas fotosensibles (queratosis actinica, dermatoheliosis/fotoenvejecimiento),

en la zona anal, periungueal o lecho ungueal (VPH)

Manifestaciones clínicas: máculas, pápulas o nódulos hiperqueratosis, descamativos.

Color rosa-rojo, escamas finas y erosiones leves y costras

Tipos
Intradérmico: enf de bowen, eritroplasia de queyrat

Enf de bowen: Ca epidermoide in situ

● Con capacidad para un crecimiento invasivo
● Crec lento y centrifugo
● Compromete mucosas
Localización: cuello y cabeza
Clinica: placas descamativas, color rojo-rosado, perfectamente definidas

Eritroplasia de queyrat:
Localización: glande, labios menores
Clinica: pápulas o placas brillante, perfectamente delimitadas rojas, no son descamativas

Diagnóstico: biopsia

Diagnostico diferencial: eccema numular, psoriasis, queratosis seborreica y actínica,

verruga vulgar o plana, condiloma acuminado, BCC superficial, melanoma amelánico y
enfermedad de Paget.

Tratamiento
● Crema de 5-fluorouracilo todos los días o dos veces al día. El imiquimod
● Criocirugia
● Tratamiento fotodinamico
● Extirpación quirurgico: deja cicatrices deformante
● En personas con VIH: las lesiones desaparecen con antirretrovirales.

Sin tratamiento puede progresar hasta Ca espinocelular invasivo, puede llegar a ganglios
linfáticos y generar metastasis
Enf de bowen
Ca espinocelular invasor

Epidemiología
● Mayores de 55 años
● Raza caucásica
● Afecta a hombres y mujeres
● Exp al sol/radiación ionizante
● Fotoquimioterapia excesiva
● Más frec en Fototipos cutáneos I y II
● Es más frec en areas geográficas con muchos dias de sol al año: australia, zona
suroccidental de EEUU
● Afecta más a personas que trabajan en el aire libre: granjeros, marinos,
salvavidas, etc

Fct de riesgo
● VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 41 y 51 a 60)
● Inmunodeprimidos
● Enf Inflamatorias crónicas (Lupus, úlceras crónicas, quemaduras actínicas,
radiodermatitis, liquen plano
● Carcinógenos industriales: brea, alquitrán, aceite crudo, aceite fuel, creosota,
arsemico

Manifestaciones clinicas: muchos son asintomáticos

● Pápula o placa erosionada, queratosica, aislada, de evo lenta, en un paciente

sospechoso por más de 1 mes
● Nódulo que evoluciona y se convierte en placaLesión crónica erosionado en el
pene o labio inferior
Puede evolucionar rápido y surgir en el periodo de 3 sem. Genera dolor a la palpación

Tipos:
-Diferenciado: presenta hiperqueratosis. Son de consistencia firme y dura al palparlo. muy
poca metastasis

Clínica: pápulas, nódulos, placas induradas, presentan escamas queratosis gruesas y

adherentes.

● Si muestra erosión o úlceras, puede tener en el centro una costra y un borde

elevado, hiperqueratósico y firme color de la piel es eritematosa y amarillenta.

● Linfoadenopatia regional

Distribución: áreas ulceradas o zonas fotoexpuestas, especialmente en la piel calva de la

cabeza, mejillas, nariz, labios inferiores, orejas, zonas preauriculares, dorso de las manos,
antebrazos, tronco y región pretibial (mujeres).
Indiferenciado: no muestra signos de queratinización. lesión carnosa, granulomatosa, y en
consecuencia, blanda al tacto. Surgen en inmunosuprimidos, presenta mayor metastasis

Clínica: comprende pápulas y nódulos erosionados, granulosos, carnosos y muy

vulnerables, así como vegetaciones papilomatosas (aspecto de coliflor). Hay úlceras con
base necrótica. La lesión sangra fácilmente y tiene costras; su color es rojo, y es blanda,
poligonal, irregular

Distribución: surge de forma aislada, pero puede ser múltiple, particularmente en los
genitales, en donde aparece en zonas de eritroplasia y en el tronco. Extremidades inferiores
o cara, sitios en que surge la enfermedad de Bowen.
Diagnóstico diferencial: Es necesario revisar en busca de SCC, cualquier nódulo,
placa o úlcera persistentes. En particular, las que se sitúan en la piel lesionada por el sol,
en el labio inferior, en áreas de radiodermitis, en antiguas cicatrices de quemaduras o
en los genitales. El queratoacantoma (KA) puede ser idéntico en su aspecto clínico a SCC
diferenciado

Tratamiento
● Cirugia
● Radioterapia

Evolución y pronostico

SCC en la piel muestra un índice general de 3 a 4% de generar metástasis. Se

define SCC de alto riesgo cuando tiene un diámetro >2 cm, un nivel de invasión >4 mm y
nivel IV o V de Clark;1 afectación de huesos, músculos y nervios (el llamado SCC
neurotrópico aparece a menudo en la frente y la piel cabelluda); en oídos, labios o genitales;

Melanoma

Lesiones precancerosas: nevos displasicos, nevos melanociticos adquiridos

nevos displásicos: lesiones adquiridas y circunscritas

Origen: a partir de piel normal o de un nevo melanocítico compuesto

Epidemiología
● Niños y adultos
● Se presenta en forma esporádica o en personas con síndrome de nevo displásico
familiar: hermanos con DN múltiple familiar y melanomas
● 5% de la población caucásica general.
● todos los pacientes con antecedentes de melanoma cutáneo familiar y en 30 a
50% de los que presentan melanomas primarios no familiares esporádicos de la piel.
● Pocas veces se presentan en la población japonesa.
● Transmisión. Autosómica dominante.
Patogenia
● Un clon anormal de melanocitos puede activarse con la exposición a la luz solar. Los
pacientes inmunodeprimidos (p. ej., trasplante renal) con DN presentan melanoma
con más frecuencia.
● Se consideran precursores potenciales del melanoma superficial diseminado

Clinica: Signos- Son más irregulares, más claros que el NMN común, por lo general
maculopapulosos; tienen bordes nítidos e indistintos y una mayor complejidad de color que
los nevos comunes pero menos que el melanoma.

Inicio: adolescencia tardia

Las lesiones se originan y siguen apareciendo más con la edad
No hay regresión de las lesiones

Localización: tronco y extremidades

Tratamiento: resección quirurgica

Nevo melanocitico congénito: lesiones pigmentada que se presentan al nacer

Tamaño: variable

Epidemiología
● Prevalencia: 1% de RN caucásicos
● Presentes al nacer (congénitos).

Patogenia
● Defecto en el desarrollo de la melanoblastos de la cresta neural

Nevo melanocitico pequeño y grande

Clinica: placa con o sin vello pardo oscuro o negro con terminales ásperas, bien
delimitados o se fusionan imperceptiblemente con la piel circundante; contornos regulares o
irregulares. Las lesiones de gran tamaño pueden ser “carcomidas” o blandas , raras veces
firmes (de tipo desmoplásico). Superficie cutánea lisa o “guijarrosa”, mamelonada, rugosa,
cerebriforme, bulbosa, tuberosa o lobular

Distribución: Lesión aislada, circunscrita en cualquier zona.

Nevo melanocitico congenito gigante

Localización: Cabeza y cuello: puede acompañarse de afectación de las leptomeninges

Clínica: puede ser asintomática o manifestarse por convulsiones, defectos neurológicos

focales o hidrocefalia obstructiva. El CNMN gigante suele ser una placa con distorsión de la
superficie que abarca segmentos enteros de tronco, extremidades, cabeza o cuello

Reconocimiento de melanoma (regla ABCD)

A. Asimetría en la forma —una mitad diferente a la otra mitad.
B. El borde es irregular —los bordes irregularmente festoneados, con muescas y bien
definidos.
C. El color no es uniforme; moteado —distribución irregular de los colores; todos los
matices de marrón, negro, azul, rojo y blanco.
D. El diámetro mayor que la punta de la goma de borrar de un lápiz (6.0 mm); otros
utilizan D por el signo de “patito feo”: la lesión es diferente de otras lesiones pigmentadas
(nevos) presentes en el cuerpo por lo que respecta a cambio de tamaño, forma y color.
E. La elevación casi siempre se presenta y es irregular, El MIS y las lesiones
lentiginosas acrales al principio tienen aspecto macular; otros utilizan la letra E para
designar evolución. El antecedente de un aumento del tamaño de la lesión es uno de los
signos más importantes del melanoma maligno.

Epidemiología
● Las muertes por melanoma ocurren a una edad más joven que las muertes por la
mayor parte de las demás neoplasias malignas
 ● El número de melanomas en Estados Unidos sigue aumentando en una proporción
de 7% por año.
● El melanoma cutáneo en la actualidad representa 5% del cáncer recién
diagnosticado en varones y 6% en las mujeres.
● Es la principal enfermedad mortal que se origina en la piel y es causa de 80% de las
muertes por cáncer cutáneo.
● 30% de los melanomas se originan en una lesión melanocítica preexistente. 70% se
originan en piel normal.

La cura está directamente relacionada con el tamaño y la profundidad de la invasión del

tumor.

La herramienta más decisiva para batir esta enfermedad es, la identificación de los
melanomas “delgados” en una etapa inicial mediante la exploración clínica (en su fase de
crec radial, antes de que cresca en profundidad y desarrolle metastasis)

Patogenia
● Mutaciones geneticas: BRAF (66%), CDK4, CDKN2A
● Exp a radiación solar
● Nevos melanocíticos displásicos y NMN congénito
● Antecedentes familiares
● Número (>50) y tamaño (>5 mm) de nevos melanocíticos
● Síndrome de nevo melanocítico displásico

Fases de crecimiento
● Radial: inicial. intraepidérmico,preinvasor o mínimamente invasor
● Vertical/profundo: crecimiento hacia la dermis y por tanto hacia la cercanía de los
vasos sanguíneos
●

Muy metastásico: si es positivo, linfadenectomia de ganglio centinela

Metastasis: cerebral

Tipos

-Melanoma in situ: melanocirtos confinadas a la epidermis, se obersa atipia, hiperplasia,

Clinica: lesiones planas, maculas con ligera elevación, bordes irregulares, colores
abigarrados (marrón, negro, rojizo)

-Melanoma de extensión superficial: crece sobre un nevo displásico. Es el más frec,

afecta a los caucásicos (70%)
Localización: espalda, piernas. Lesiones aisladas e individuales
piernas (mujeres, entre las rodillas y los tobillos), porción anterior del tronco
y las piernas en los varones

Crecimiento: moderadamente lento, de hasta 2 años

Epidemiología
● Más frec en edades de 30-50 años

Clinica: Cambio en una lesión pigmentada previamente, cambios en el color, bordes

irregulares, Aparición de pápulas o nódulos en la parte sup de la placa lig elevada

Zonas blancas: porciones de regresión

Pueden aparecer: erosiones y ulceración superficial
-Lentigo maligno: es el menos frec (menos de 5%). es el de mejor pronostico, ya que es el
que más lentamente hace metastasis

Localización: zonas fotoexpuestas de la cara y antebrazo, dorso de las manos

Frec en ancianos (65 años), en personas piel muy dañada por el sol (dermatoheliosis)

Periodo de evolución: lento, de hasta 20 años

Clinica: maculas planas, papulas, nodulos, de bordes irregulares, de gran tamaño, color
azul, marrón, rojo

Tratamiento: se reseca con lesiones mayores a 1 mm. Se explora el nódulo centinela en

lesiones >1.0 mm de espesor.
Lentiginoso Acral:

Localización: palmas, planta, mucosas, lecho ungueal

Evolución lenta: desde hace 2,5 años hasta que se establece el diagnostico

Fase de crecimiento radial: pueden aparecer como una “mancha” de crecimiento gradual.
Aparece primero en el lecho ungueal y, durante un periodo de uno a dos años, afecta a la
matriz ungueal, el eponiquio y la placa ungueal.

Fase de crecimiento vertical: aparecen nódulos a menudo hay zonas de ulceración y

puede ocurrir deformidad de la uña y desprendimiento de ésta.

Clínica: Lesión macular o levemente elevada en la fase de crecimiento radial, con pápulas y
nódulos focales que aparecen durante la fase de crecimiento vertical. Color que comprende
el pardo, negro, azul y zonas pálidas despigmentadas. Los bordes son irregulares, bien
definidos, a veces están mal definidos.

Subungueal: aparece una mácula subungueal que comienza en la matriz de la uña y que
se extiende para afectar el lecho ungueal y la placa ungueal. Pueden ocurrir pápulas,
nódulos y destrucción de la placa ungueal en la fase de crecimiento vertical. Pigmentación
marrón oscuro o negra que puede afectar a toda la uña y la piel circundante

Pronóstico:

● Puede ser engañoso en su aspecto clínico y las lesiones “planas” pueden ser muy
profundamente invasivas
 ● Las tasas de supervivencia a cinco años son inferiores a 50%. Muy probablemente
debido al retraso en el diagnostico
● El ALM de tipo subungueal tiene una mejor tasa de supervivencia a cinco años
(80%)

Diagnóstico
● Escisión quirúrgica
● amputación (dedos de los pies, dedos de las manos)
● Biopsia de ganglio centinela

-Nodular: es el de peor pronóstico

Es el 2 más frec
Desde un principio está en fase de crecimiento vertical

Clinica: Nódulo uniformemente elevado similar a un “arándano” o placa ulcerosa o “gruesa”;

El color es uniformemente azul oscuro, negro o gris. Las lesiones pueden tener un aspecto
rosa con trazas de marrón o un reborde negro, Superficie lisa o escamosa, ulcerosa
Lesiones iniciales: tienen un tamaño de 1 a 3 cm pero pueden crecer y alcanzar un gran
tamaño si no se detectan. Ovaladas o redondas.

Periodo de evolución: se origina con mucha rapidez de piel normal(aproximadamente

meses a dos años) en la piel normal o en un nevo melanocítico como una masa nodular
(vertical)

Muestran un escaso crecimiento axial

Epidemiología
● Representa 15-30% de los casos de melanoma en EEUU
● Edad mediano
● Afecta a todas las raza, pero en la población japonesa presenta una frecuencia 9
veces mayor (27%)

Localización: espalda, piernas. Lesiones aisladas e individuales

piernas (mujeres, entre las rodillas y los tobillos), porción anterior del tronco
y las piernas en los varones

Patogenia: la misma que el melanoma superficial diseminado

Diagnóstico
-Estudios serológicos
● LDH: único marcador de enf progresiva estadísticamente significativo
● S-100 beta y de actividad inhibidora del melanoma, de S-cisteinildopa: marcadores
en melanoma avanzado
-Biopsia

Diagnóstico diferencial
● Hemangioma
● Ca de cels basales pigmentado
● Granuloma piógeno
Presenta fases de crec en profundidad muy alta

VPH:
Sólo 1 a 2% de las personas jóvenes sexualmente activas infectadas por HPV tienen una
lesión detectable a simple vista

Se aloja en el canal del parto y puede transmitirse al recién nacido

Verrugas: pápulas o nódulos. Pueden formar masas confluentes y que se presentan

en la piel o en la mucosa anogenital y en la mucosa oral.

Etiología: Papovavirus de DNA

● Se multiples en las cels epiteliales
● Los tipos mas frec son: 6 y 11.
● Displasia anogenital y el carcinoma: 16, 18, 31, 33 y 35
● con la Mas frec en personas con múltiples parejas sexuales
● 16, 18, 31, 33 y 35: Ca cuello uterino; genitales externos (vulva y pene); ano y
perineo (homosexuales/varones bisexuales pero no necesariamente mujeres).

Epidemiología
● Es la enf de transmisión sexual más común
 ● 50% de las personas sexualmente activa se contagiara en algún punto de su vida
● Edad: 15-25

Transmisión:
● Contacto: genital-genital, oral-genital, genital-anal
● A partir de micro abscesos
● Se puede transmitir durante el embarazo al recien nacido
● Contacto directo
● A través de fomites

Clínica: la mayoría de personas son asintomáticas

1% de los adultos sexualmente activos (15 a 19 años de edad) presenta lesiones clínicas.

Verrugas genitales: existen 4 tipos

● Papulosas pequeñas

● Condiloma acuminado
● Verrugas queratósicas
 ● Pápulas planas en la parte superior y placas

Diagnóstico
● Frotis de papanicolao: se recomienda en todas las mujeres cada año
● Biopsia:cuando el diagnostico es dudoso
● Detección de DNA
● Las verrugas genitales son indicadoras de prácticas sexuales riesgosas

Evolución
● Es muy contagioso
● Periodo de incubación: 3 sem- 8 meses
● La mayoría de personas infectadas desarrollan verrugas luego de 3 meses
● La verrugas: pueden desaparecer, permanecer iguales o aumentar de tamaño
● Después de su resolución: la infección asintomático puede persistir de por vida
 ● Puede ocurrir recidiva: reactivación de infección asintomática

Prevención
● Uso de condones y vacuna contra VPH

Tratamiento

● Crema de imiquimod al 5%, solución de podofilox al 0.5%.

● Criocirugía, podofilina al 10-25%, ácido tricloroacético al 80-90%,
● Resección quirúrgica o electrodesecación.
●

Gonorrea: neisseria gonorrhoeae

Coloniza: mucosa, bucofaringe, zonas anogenitales

Infección local: gonorrea

Infección invasiva: enf inflamatoria pélvica
Infección diseminada: coloniza estructuras más profunda y genera abscesos

Transmisión
● Por via sexual
● El recién nacido expuesto a secreciones infectadas en el conducto del parto

Mujeres: son asintomáticas

Hombres: secreción uretral purulenta

Manifestaciones clínicas
-Genitales:
● Hombres: secreción uretral escasa y clara hasta purulenta y abundante, disuria,
polaquiuria, testiculos adoloridos e hinchados
● Mujeres: edema periuretral y uretritis. Secreción purulenta del cuello uterino pero sin
vaginitis, disuria, polaquiuria, metrorragia, dolor pélvico y abdominal

Reg anorectal: proctitis con dolor y secreción purulenta

Faringe: faringitis con eritema secundaria a expuesta bucogenital sexual

Recién nacido: Conjuntivitis, edema palpebral, hiperemia intensa, quemosis, secreción
purulenta abundante; raras veces úlcera y perforación corneal
Infección diseminada: genera lesiones cutáneas, artritis, endocarditis, meningitis
Lesiones cutáneas: pústulas hemorrágicas dolorosas sobre bases eritematosas en la
palma y el dedo de la otra mano. Estas lesiones ocurren en zonas acrales y son poco
numerosas.

Diagnóstico:
● Tinción de gram
● Cultivo

Tratamiento
● Gonorrea circunscrita no complicada. Una sola dosis intramuscular de 125 mg de
ceftriaxona o cefixima oral 400 mg. Alternativas: ceftizoxima intramuscular en dosis
de 500 mg o cefotaxima intramuscular en dosis de 500 mg o cefoxitina
intramuscular, 2 g con probenecid oral en dosis de 1 g.
● Alergia a la penicilina. Espectinomicina intramuscular en dosis de 2 mg.
● Infección gonocócica diseminada. Ceftriaxona intramuscular o intravenosa 1 g
cada 24 h. Alternativas: cefotaxima intravenosa o ceftizoxima 1 g cada 8 h o
espectinomicina intramuscular, 2 g cada 12 h.
Complicaciones: Salpingitis, endometritis, abscesos tubovaricos, bartolinitis, peritonitis,
periouretritis, epididimitis, esterilidad

Epididimitis: dolor retroureteral, eritema de la bolsa escrotal, inflamación

Sífilis: Infección sistémica crónica causada por la espiroqueta T. pallidum

Epidemiología:
● La incidencia es de cerca de 30 000 casos por año.
● OMS 2016: 5,6 millones de casos de sifilis alrededor del mundo entre 15-49 años
● 15 a 30 años

Infección primaria: una úlcera indolora o chancro en la zona mucocutánea de la

inoculación. Se acompaña de linfadenopatía regional

Infección sistémica: poco después de la inoculación, la sífilis se vuelve una infección

generalizada con etapas secundaria y terciaria

Transmisión:
● Contacto sexual con la zona infecciosa: chancro, parche mucoso, condiloma lata,
lesiones cutáneas de sífilis secundaria
● Infección congénita
● Transfusión de sangre
● Aguja contaminada

Patogenia
● Pasan a través de la mucosa, entran en los linfáticos y sangre. producen infección
diseminada antes de que se presente lesión primaria
● Periodo de incubación: 3 semanas 3-90 dias)
● Resp inflamatoria: formación del chancro. una o múltiples lesiones

Inmunidad celular: Cicatrización de las lesiones iniciales y control de la infección

Diagnóstico
● Campo oscuro
● Pruebas serológicas

Clasificación:

Sífilis precoz: menos de 1 año

● Sífilis primaria: clínica (+), serología (-)
● Sifilis secundaria: clinica (+), serología (+)
● Sífilis latente: clínica (-), serología (+)

Sifilis tardia:
 ● Sífilis terciaria

Sífilis primaria
Clínica: úlcera indoloras (a menos de una infección secundaria)
Periodo de incubación: 21 días (3 sem)

Lesiones genitales: Inicia como una pápula, luego se convierte en una erosión y por ultimo
en una úlcera con los bordes elevados y escaso exudado seroso. Son más frec individuales
de 1-2 mm de diámetro. indurada, de base limpia, poco o nada dolorosa. Pueden formarse
costras

Lesiones en los dedos: pueden ser dolorosas

Linfadenopatía: aparece en un lapso no mayor a 7 dias

Diagnóstico diferencial: herpes genital, ulcera traumática, linfogranuloma venereo
Chancro: desaparece dep de 3-6 sem sin lesión residual
Manifestaciones sistémicas:

Los síntomas pueden durar 2-6 semanas (cuatro semanas en promedio) y pueden recidivar
en pacientes no tratados o tratados en forma inadecuada

Las lesiones secundarias desaparecen al cabo de 2-6 semanas y la infección entra en una
etapa latente.

Diagnóstico

Directo: campo oscuro, PCR (muestras orales), AC fluorescentes contra T. pallidum

Indirecto: treponémicas y no treponémicas

● No treponémicas: muy sensibles, pero no especificas. Detectan ac no especificas
como la reagina. Pueden producir falsos positivos (1-5%). VDRL, RPR, USR
  Treponémicas: identifican Ac contra IgG, IgM. Son muy específicos. TP-PA, MA-TP,
FTA-abs, CIA. aparecen 6-14 dias despues del chancro y permanecen activas de
por vida

Tratamiento
● Penicilina benzatina intramuscular, 2.4 millones de unidades una vez a la semana
durante tres semanas (sifilis terciaria)
● Doxiciclina: 100 mg via oral cada 12 hr por 14 dias
● Ceftriaxona: 500 mg-1 gr IM o EV por 10 dias
● Azitromicina 2 gr VO dosis única

Tratamiento dermatológico

Cremas: aguas con aceite. Se utiliza en lesiones humedas

Unguentos: Se utiliza en lesiones secas

Solución/loción: mezclados en liqs (alcohol, acetona). Se utiliza en patologias de cuero

cabelludo y uñas

Polvos: pliegues cutáneos, entre los dedos de los pies en la entre pierna en el cuello. Por la
Humedad

Gel: goma/gelatina. Se usa para que se adhiera en piel y mucosas

Queratoliticos: por encima de 3% el acido salicilico, urea. Ojo de pescado, psoriasis

Queratoplastico: por debajo de 3% el AC salicílico/urea actúa como queratoplastico. Se

usa en Pacientes con descamación, que pueden perder proteínas.

Eritrodermia exfoliativa descamativa

Sifilis sección
Queratosis seborreica
Reacciones por famrcos

Vehiculo: vaselina 100 gr

30 gr de AC. Salicílico (30%) efecto queratolitico para caso
Piel ph 5.5, grasosa, aumentada
La piel seca, empieza a rascar y es más propensa a infecciones
Piel diabéticas, tiroides, jabones acústicas

Protex:
Cambio de jabón, cremas lubricantes
(lubriderm tapa dorada)
Aceite de girasol como lubricante en última instancia

Jabones:

Neutro: no existen
Johnson, palmo libre

Acidos: alegybon (caro), afresyn

Dermatitis atópica: muy frec

Es genético, antecedentes de asma, rinitis, conjuntivitis alérgica
Glándulas del sudor alt: retienen mucho sudor

Transtornos en la lib de sebo: piel seco

Pálidos: vasos capilares constreñidos
Serosos: piel seca
No sé debe bañar en piscinas (tienen sustancia químicas que irritan)

Causticos: nunca se deben usar

Neko, protex, pedal, asepsia
Destruye el ph y la lubricación
Grasa: contiene sustancias para las bacterias y hongos

Antiseborreico: sirven para la piel grasoso o pacientes con acné (cara seborreica)
Jabón de azufre

Personas con piel seca por jabones cáusticos,

Se usan lubricantes: glicerinados

Compresas de agua fría

Colocar paño o compresa de agua y se coloca en la zona afectadas
2-3 veces al día por 20-30 min

Baño de agua
Colocar la zona afectada en un recipiente con agua 2 a 3 veces al día por 20-30 min con
sanilis, acetato de aluminio. 1 sobre por litro de agua

Uso: Uñero infectados, dermatitis, ulcera

Cándida: lesiones eritematosas, satélites, descamativas

Presentaciones
Domeboro (acetato de aluminio)
Sanilis (AC borico)
Permanganato: casi no se consigue
Dejan las uñas marrones, negras
Astrigentes: util para lesiones humedad, pus liq
Antisépticos: desinfectan
Antiinflamatorias
Antipruriginosas
Refrescantes/reconfortantes
Descostrantes
Esteroides tópicos

Uso: cada 12 hr Max

Radical Flúor: le da la potencia

Baja potencia: hidro cortisona

Pliegues cutáneos, niños menores de un año,
Max 15 días: después efectos indeseables

Purpura pos uso de esteroides

No sé usa contra infecciones

Produce acné: son comedogenicos

Estrias imborrables: produce daño de la fibra elásticas
Alopecia
Esteroides conjugados
Bi conjugados:
Neomicina

Necrolisis epidérmica tóxica, sindrome estafilococico de dermatitis exfoliativa:

desprendimiento masivo de la epidermis.