Unidad de Infectología

Servicio de Medicina
Hospital Clínico San Borja Arriarán
2019

PROGRAMA DE USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS FRECUENTES EN EL ADULTO HOSPITALIZADO

La racionalización del uso de antibióticos tiene los propósitos de proporcionar terapias

efectivas a los pacientes con mínimo riesgo y al menor costo individual y colectivo
aumentando la eficiencia al usar antimicrobianos efectivos con menos efectos adversos y
menos valor, sólo por el tiempo necesario para curar o prevenir infecciones, contribuir a
la contención de la emergencia de resistencia y reducir los costos hospitalarios.

1
 Índice Pag.
1. Consideraciones generales. 3
Caracterización del programa de uso racional de antibióticos 5
Listado de medicamentos de uso libre y sus dosis 6
Listado de medicamentos de uso restringido y sus dosis 8

2. Agentes específicos 17-49

a. Acinetobacter 17
b. Agentes productores de AMPC 21
c. Agentes productores de betalactamasas de espectro expandido 24
d. Enterococo 28
e. Pseudomonas aeruginosa 34
f. Staphylococcus aureus 39
g. Staphylococcus coagulasa negativo 49

3. Artritis séptica 52

4. Infección por Clostridium difficile 63

5. Endocarditis infecciosa 69

6. Infecciones de sitio quirúrgico 82

7. Infecciones asociadas uso de catéteres endovasculares 87

8. Infección del tracto urinario 94

9. Mediastinitis post operatoria 104

10. Meningitis post operatoria 107

11. Neumonia adquirida en la comunidad 110

12. Neumonia nosocomial 118

13. Neutropenia febril 124

14. Peritonitis bacteriana espontánea 131

15. Infecciones en pie diabético 136

16. Infecciones de piel y tejidos blandos 143

17. Sepsis 147

2
1.-Uso racional de antibióticos y guía para el diagnóstico y tratamiento
de enfermedades infecciosas frecuentes en el adulto hospitalizado
Estas pautas constituyen un apoyo y orientación diagnóstico-terapéutica de las enfermedades
infecciosas más frecuentes observadas en los servicios de adultos del Hospital San Borja
Arriarán. Contiene además elementos para la racionalización del uso de antimicrobianos que
tiene un carácter obligatorio en su componente de medicamentos de uso restringido. No incluyen
el manejo de patologías asociadas a la infección por VIH, que cuentan con una guía aparte.
Este manual, con carácter normativo y también de guía clínica, ha sido diseñado por la Unidad de
Infectología de adultos del Hospital Clínico San Borja Arriarán.

Introducción
Los antimicrobianos conllevan una importante parte del gasto en farmacia de los hospitales. En
estudios de prevalencia de uso de antimicrobianos se ha encontrado que hasta un 40 a 50% del
total de los pacientes hospitalizados se encuentran usando algún antimicrobiano, 30% de ellos por
profilaxis quirúrgica y 50% por tratamiento empírico de infecciones.
En estudio de prevalencia reciente realizado en el establecimiento por el Comité de IAAS se
detectó que un 51.3 % de los pacientes con más de 24 horas de hospitalizados estaba, o había
estado en el mes previo, utilizando algún antimicrobiano. Un 71,2% de las indicaciones eran para
tratamiento y el resto como profilaxis. De los antibióticos (ATB) indicados para profilaxis, el
70% estaban indicados y administrados en forma apropiada y de los ATB como tratamiento se
encontró, por ejemplo, que sólo en un 53% se adecuó a resultados de cultivo. También se pudo
detectar que un grupo no despreciable de pacientes (10%) estaban recibiendo 3 o más ATB y que
el porcentaje que estaba recibiendo algún ATB de uso restringido (según caracterización local)
era considerable: cefalosporinas de 3° generación 32,8%, glicopéptidos 12,6% y carbapenémicos
10,1%. En años posteriores, la situación se ha mantenido sin cambios significativos.
La relación entre el uso de antimicrobianos y la emergencia de resistencia es evidente e
incontrarrestable, y, a mayor resistencia, determinada entre otras causas, por el uso extendido de
antibióticos, mayor es la necesidad y uso de antimicrobianos.
Se entiene por “racionalización del uso de antimicrobianos” a los procesos para asegurar que el
antimicrobiano, dosis, vía de administración y duración de su administración sea el más
beneficioso y seguro para el paciente y la comunidad (OMS). La garantía de un tratamiento
correcto necesita de técnicas de evaluación de los resultados y desenlaces; sólo así se podrán
determinar acciones que puedn beneficiar a otros pacientes

Se han recomendado distintas formas de racionalizar el uso de antimicrobianos:

1. Optimización del uso con guías clínicas y protocolos y/o consulta a los especialistas.
2. Control, restricción o remoción selectiva de algunos antimicrobianos o grupos de ellos.
3. Uso rotativo o cíclico de ciertos antimicrobianos en que por períodos de tiempo no se
pueden utilizar.

El programa de uso racional de antimicrobianos del Hospital Clínico San Borja Arriarán
está a cargo a nivel operativo de la unidad de infectología de adultos, teniendo la tutela
técnica de la indicación y/o suspensión de antibióticos en los siguientes servicios clínicos
y/o centros de responsabilidad (CR):
3
1. CR Medicina Indiferenciada
2. CR Cirugía adultos Indiferenciado
3. CR de la Mujer y el Recién Nacido (excluye los RN).
4. CR UPC adultos (Unidad de Pacientes Críticos: UCI e Intermedio)
5. CR Cardiovascular (U Coronaria)
6. Otros que atiendan adultos: Pabellón, Unidad de Cirugía Ambulatoria (UCA),
Psiquiatría adultos, etc.

El programa consiste en una guía terapéutica de apoyo al médico clínico (presente

documento), la restricción en la indicación de algunos ATB mediante el uso de receta
restringida y la asesoría permanente del equipo de infectología en las salas de pacientes.
No se ha implementado ni la remoción, ni la rotación de ATB en el arsenal terapéutico.

En documento adicional, se mencionará el procedimiento de evaluación de la Norma tanto

a nivel del cumplimiento como de la eficacia por parte de la unidad de infectología.

En el Programa de Uso Racional de ATB, el Comité de Infecciones Asociadas a la

Atención de Salud (IAAS) tiene la responsabilidad de:

1. Coordinar las estrategias para la existencia de una Norma de Uso Racional de

Antimicrobianos para la población adulta, pediátrica y neonatal y su difusión. La guía
para pacientes adultos es responsabilidad de la Unidad de Infectología de adultos
2. Supervisar la adherencia de los médicos clínicos a la misma la cual realiza mediante
estudios de prevalencia anuales con apoyo y participación de algunos miembros del
equipo de infectólogos.
3. Vigilar el consumo de antimicrobianos en conjunto con el servicio de farmacia.
4. Vigilancia de la emergencia de resistencia y difusión de los resultados en conjunto con
el servicio de laboratorio.
5. El apoyo a las unidades de infectología de adultos y pediátrica para los estudios que
consideren pertinentes para la evaluación clínica del uso de antimicrobianos (estudios
que pueden diferir de la evaluación de adherencia a normativa).

En una segunda instancia se diseñará en conjunto con la Unidad de Prevención y Control

de Infecciones Asociadas a la Atención de Salud (UPC-IAAS) el programa para evaluar el
cumplimiento y la eficacia de los distintos componentes del programa operativo.

El presente documento operativo se compone de 3 aspectos:

1. Uso de antimicrobianos terapéuticos no restringidos.

Listado de antimicrobianos que pueden ser recetados sin restricción por cualquier médico
con registro válido en farmacia, estableciendo un marco de referencia general, que implica
intervención del equipo de infectología/IAAS si no se cumple de manera óptima.

2. Uso de antimicrobianos terapéuticos de receta restringida.

4
Para el uso de estos medicamentos se requiere la autorización formal por
medio de una receta firmada por parte de miembros de la unidad de
infectología de adultos, con participación supervisada de médicos en formación en la
especialidad. Hay un listado de situaciones de excepción frente a esta regla.
Se incluye aquí, la racionalización de antimicrobianos específicos como la vancomicina,
los carbapenémicos, piperacilina/tazobactam, cefepime, tigeciclina y antifúngicos, entre
otros.

3. Recomendaciones terapéuticas para las patologías infecciosas extra e intra hospitalarias

más relevantes.

Corresponde a la mayor parte del presente documento conteniendo elementos útiles para
el diagnóstico, orientación epidemiológica y tratamiento.

4. Recomendaciones de uso profiláctico de antimicrobianos en el perioperatorio o en

relación a procedimientos invasivos.

La normativa de uso profiláctico de ATB en el contexto quirúrgico se encuentra en la

norma ad-hoc en documento aparte.
Para profilaxis en el contexto médico, la presente norma contiene algunas patologías que
pueden utilizar ATB de uso libre o bien restringido que ya fueron consensuados con las
diferentes subespecialidades, si lo ameritaban. Los restantes, se irán agregando como
adendum.

Uso de Antimicrobianos de receta libre

A continuación se indican aquellos antimicrobianos de prescripción libre por parte de los
médicos clínicos del hospital. No obstante lo anterior, existen algunos considerandos a
tener en cuenta para un uso prudente y adecuado que de no respetarse pueden llevar a la
suspensión por parte del Servicio de Farmacia y que se mencionan más abajo.

Tabla 1: Listado de Antimicrobianos de Uso Libre

1.- Penicilina sódica

2.- Penicilina benzatina
3.- Cloxacilina oral e inyectable
4.- Ampicilina oral e inyectable
5.- Amoxicilina oral
6.- Metronidazol oral e inyectable
7.- Tetraciclina
8.- Eritromicina
9.- Gentamicina
10.- Nitrofurantoina
11.- Cotrimoxazol oral e inyectable
5
12.- Ceftriaxona (en época de IRA para NAC, máximo por 7 días)
13.- Levofloxacino oral (en época de IRA para NAC, máximo por 7 días)
IRA : Infección respiratoria aguda
NAC : Neumonía adquirida en la comunidad

Tabla 2: Dosis Recomendada para los antibióticos de prescripción libre

ATB Dosis Intervalo Vía Dosis

habitual En cada máxima
adultos diaria
Penicilina sódica 1-5 millones 4-6 hrs ev 24 millones

Cloxacilina 500 mg – 1 g 6 hrs voev 4g

2a3g 6 hrs 12 g
Ampicilina 2-3 g 4-6 hrs ev 12 g
Amoxicilina 500 mg – 1 g 8 hrs vo 3g

Metronidazol 500 mg 8 hrs vo 2g

Tetraciclina 500 mg 6 hrs vo 2g

Gentamicina 3 mg/kg/día Una dosis ev 5 mg/kg/día
* Uso en sinergia de 1mg/kg/día* día
penicilina o ampicilina 8 hrs *
(optativo)
Nitrofurantoina 100 mg 8 hrs vo 300 mg

Cotrimoxazol* 1 forte 12 hrs vo 3 forte día*

Cotrimoxazol Profilaxis 1 forte 3 veces por vo 1 diario
neumonía por semana o 1
Pneumocystis (PCP) por día

Cotrimoxazol 1 forte/11kg peso 6-8 hrs vo 8 al día

Para tratamiento PCP 1 ampolla x 5,5 k 6-8 hrs ev 16 ampollas
15-20 mg/k/d diarias
TMP

*Toxoplasmosis en VIH 10 mg/k/d de trimetoprim, al igual que patología bacterianas

6
Prescripción inadecuada de ATB uso libre
El servicio de farmacia tiene la responsabilidad y autoridad de rechazar el despacho y/o
solicitar al médico tratante que explique por escrito en receta frente a las siguientes
trasgresiones. Farmacia (el profesional QF) podrá aceptar la explicación, rechazarla o bien
solicitar directamente a la unidad de infectología la evaluación del paciente que motivó la
receta cuestionada. Esta podrá ser realizada desde el Servicio de Farmacia vía citófono,
correo electónico o bien por visita clínica del farmacéutico clínico (QF).

Usos considerados inadecuados:

1. Por dosis:
a. Dosificación de penicilina inyectable a intervalos mayores de 6 hrs.
b. Dosis mayores de las máximas permitidas para cualquier antibiótico (ver tabla).

2. Por duración:
a. Administración más prolongada que el máximo establecido como habitual:
Para gentamicina: 7 días (excepto en endocarditis o infecciones graves por enterococo)
Para todos los demás antibióticos: 14 días.

3. Combinaciones consideradas inadecuadas:

a. Cualquier combinación entre tetraciclina, eritromicina, macrolides y clindamicina,
b. Uso simultáneo de 2 aminoglucósidos.
c. Uso simultáneo de penicilina y ampicilina o penicilina y cloxacilina
d. Cualquier combinación entre antimicrobianos de acción anti anaeróbica:
metronidazol y clindamicina u otro anti anaeróbico de receta restringida
(betalactámico/inhibidor de betalactamasa, carbapenémicos). Se excluye el uso
específico de metronidazol para C difficile.
e. Todo paciente que reciba 3 o más antibióticos en servicios no quirúrgicos, es decir:
medicina, UCI, intermedio, unidad coronaria.

4. Por vías de administración inadecuadas:

a. Administración intramuscular de antibióticos excepto gentamicina y amikacina o
penicilina benzatina
b. Administración simultanea del mismo antimicrobiano por 2 vías distintas,
excepto ocasionalmente con vancomicina.
c. Se desaconseja le indicación de antimicrobianos en administración parenteral en
pacientes ambulatorios, excepto penicilina benzatina, o administración supervisada ya
sea en unidad especializada (i.e ceftriaxona para neurolúes en infectología) bajo el
programa hospitalario de atención domiciliaria.

7
Uso de atimicrobianos de receta restringida
La siguiente es la lista de antimicrobianos de uso restringido a la visación del equipo de
Infectología adultos del hospital vigente en el período 2017-2019.
Los antimicrobianos deben ser propuestos por el tratante, por ello se adjunta una tabla (4)
con las dosis habitualmente indicadas.

Tabla 3: Listado de antimicrobianos de uso restringido

Aminoglucósidos Amikacina
Clindamicina Oral y parental
Cefadroxilo oral Excepto en Alto Riesgo Obstétrico (ARO)
que es libre
Cefazolina parenteral Libre para profilaxis bajo cumplimiento de
la norma de antibioprofilaxis quirúrgica
Cefalosporinas de 3ª generación - Ceftriaxona (excepto para neumonía
comunitaria)
- Cefotaxima (disponibilidad excepcional)
- Ceftazidima y Cefixime/Cefpodoximo
(oral)
Cefalosporina de 4ª generación Cefepime

Betalactámico + Inhibidores de - Ampicilina + Sulbactam oral y

Betalactamasas parenteral, ésta última no disponible en el
país al momento de redacción de esta guía
- Amoxicilina - Clavulanico (oral e
inyectable)
Piperacilina + tazobactam
Carbapenémicos Ertapenem, Imipenem, Meropenem
Glicilciclina Tigeciclina
Quinolonas orales y parenterales Ciprofloxacino, Moxifloxacino y
Levofloxacino
Glicopéptidos Vancomicina, Daptomicina
Oxazolidinionas Linezolid
Rifampicina Para uso diferente a tuberculosis
Colistín
*Antibióticos incorporados hasta Octubre de 2018

Antifúngicos

Amfotericina deoxicolato y liposomal Oral y Parenteral

Fluconazol Oral y Parenteral
Itraconazol Oral
Caspofungina Parenteral

8
Voriconazol Oral e inyectable
Anidulafungina Parenteral
Micafungina Parenteral
Posaconazol Compra excepcional

Antivirales
1. Aciclovir parenteral
2. Ganciclovir

Antiretrovirales
Indicación en el paciente VIH por infectólogos.

Tabla 4: Dosis de ATB de Uso Restringido (en negrita la dosis más habitual)
Dosis máxima
ATB Dosis habitual Intervalo Vía
diaria
cada
1 comp 12 hrs vo 2 comp
Ampicilina/sulbactam
1,5 – 3 gr 6 hrs ev 12 gr
Amoxicilina/clavulánico 500 mg - 1 gr 1,2g 8-12 hrs vo 2 gr 4.8g
6-8 hrs ev
300 mg 6 hrs vo 1.2 gr
Clindamicina
600 mg 6-8 hrs ev 2.7 gr
Cefadroxilo oral 500 mg – 1g 8-12 hrs vo 3 gr

Cefazolina 1-2 gr 8 hrs ev 9 gr

Cefalosporinas 3º - 4º y Betalactam / inhib beta lactamasas

Ceftriaxona 1-2 gr 12 -24 hrs ev 4 gr

Cefotaxima 1-3 gr 6-8 hrs ev 9 gr

Ceftazidima 2 gr 8 hrs ev 6 gr
Piperacilina/tazobactam
4,5 gr 6*-8 hrs ev 18 gr
*uso frente a
Pseudomonas
Cefixime 400 mg 24 hrs vo 0.8 gr

Cefpodoximo 200 mg 12 hrs vo 0.4 gr

Cefepime 1-2 gr 8-12 hrs ev 6 gr

Carbapenémicos

9
Ertapenem 1 gr 24 horas ev 1 gr

Imipenem 500mg (hasta 1 gr por 6 horas ev 3 gr

infectología)

Meropenem 1-2 gr 8 horas ev 6 gr

Quinolonas orales y parenterales

500 mg vo 1.5 gr
Ciprofloxacino 12 horas
400 mg ev 0.8 gr
Levofloxacino 500-750 mg 24 horas vo o ev 1 gr

Moxifloxacino 400 mg 24 horas vo o ev 0.4 gr

Glicilciclinas
100 mg dosis de carga
Tigeciclina 50 mg 12 hrs ev 100 mg

Glicopéptidos
25-30 mg/k dosis 4 gr
Vancomicina* de carga Luego 12 (8) horas ev (>4g, con supervision de
15mg/k por dosis infectología y farmacéutico
Ajustar con clínico)
niveles

Oxazolidinonas

Linezolid 600 mg 12 horas vo ev 1.2 gr

Aminoglucósidos

Amikacina 15 mg/Kg 24 horas ev 1,5 gr

Otros ATB

Rifampicina 600-900 mg 24 horas vo 0.9 gr

Antifúngicos

Amfotericina B, 0.5 -1mg/kg 24 hrs ev 75 mg

deoxicolato*
ev 0.8 gr
Fluconazol 200-400 mg 24 hrs
vo 0.4 gr
Itraconazol 100-200 mg 24 hrs vo 0.4 gr

10
 Carga: 6 mg/kg ev
Voriconazol ev c/12h x 2, luego 4 12 hrs ev 600-1000mg
mg/kg ev q12 h (ideal con niveles
plasmáticos)
Voriconazol vo Carga 400 mg, 12 vo 400 mg
luego200mg c/12 hrs
Carga: 70 mg ev
Caspofungina 24 hrs ev 50 mg
luego 50mg ev
Carga: 200 mg
Anidulafungina 24 hrs ev 100 mg
Mant.: 100 mg
Micafungina 150 mg 24 hrs ev 150 mg

Antivirales
1.5 gr
5-10 mg/Kg 8 hrs ev
Aciclovir 1.2 g (VHS1-2
400 mg c/8 hrs * vo
mucocutáneo*)
800 mg x 5v/d** vo
Herpes zoster**
12 hrs
10 mg/k/d ev 1g (inducción) 0.5g
Ganciclovir 24 hrs 3-5
5 mg/kg ev (mantención)
veces x
semana
Oseltamivir 75 mg 12 horas vo 150 mg
* Amfotericina en formulaciones lípidicas, indicación y dosificación por infectólogos
En caso de rango de dosis en negrita la dosis habitual más común

Procedimiento
Los medicamentos de receta restringida serán autorizados sólo por miembros del equipo
de la unidad de infectología de adultos con firma registrada en farmacia.
Los médicos en formación actuarán en forma supervisada por especialistas; podrán indicar
recetas de medicamentos restringidos desde un comienzo, con la adecuada supervisión de
un especialista infectólogo, después de un período de capacitación y aprobación por la
jefatura de la unidad. Se exceptúan de esto los medicamentos de este listado con uso libre
en anestesia/pabellón que corresponden a profilaxis (ver Norma de Profilaxis) y Alto
Riesgo Obstétrico. La jefatura de Farmacia será notificada de manera oportuna por el jefe
de la unidad del cambio de estado de los becados, del ingreso de nuevos o el egreso de los
mismos en octubre de cada año y, adicionalmente, cada vez que sea necesario.
En caso de requerimiento de estos medicamentos se informará mediante interconsulta a la
unidad de infectología uno de cuyos miembros evaluará la solicitud durante ese día hábil o
a más tardar 24 hrs hábiles después. En caso de surgir la necesidad fuera de horario hábil
la farmacia está autorizada para cursar la receta sólo por la cantidad mínima hasta la
próxima fecha hábil en que será evaluado por infectología. Este procedimiento se aplicará
a todos los servicios de hospitalización de adultos. Este procedimiento puede ser ajustado
en el futuro en el servicio de medicina; la indicación de antibiótico restringido fuera de

11
horario hábil de lunes a viernes y hasta las 11.30 pm deberá ser discutido telefónicamente
con el becado de infectología de turno en el servicio, quien podrá a su vez asesorarse con
el infectólogo interconsultor en el servicio en ese momento. Se oficializará a futuro el
programa
Farmacia tiene la autoridad para ajustar la dosis si la indicación de sala formulada en la
receta no cumple con la dosificación estándar tradicional indicada en esta norma. Del
mismo modo, si se produce una solicitud de un ATB de uso restringido sin visación por
infectólogo y al siguiente día hábil no se adjunta la autorización mediante la receta ad-hoc
y se insiste en la indicación, el Servicio de Farmacia podrá y deberá contactar de manera
directa vía correo electrónico o anexo telefónico a la Unidad de Infectología (jefatura)
para notificar dicha irregularidad y estará autorizado a no cursar la receta hasta la
evaluación por el especialista.
Para aquellos antimicrobianos que requieran receta de especialista para su despacho, el
infectólogo deberá proceder de la siguiente manera:
• La receta debe explicitar el motivo por el cual se indica ese antibiótico en lugar de otro
de menor espectro o costo. Ej: “A.baumannii (S) a tigeciclina pero (R) a
sulbactam/ampicilina, Sulperazon, imipenem y meropenem”.
• Dejar con la receta correspondiente con nombre y firma del profesional. Idealmente
ocupar un timbre si se dispone de él.
• Junto con ello, dejará registro en la hoja de indicaciones del paciente del número de
días que se ha autorizado, con el objetivo de evitar duplicar la solicitud (evitar pérdida
de antibióticode alto costo).
• Registrar en libro de visita de la unidad la entrega de la receta al Servicio (mismo
objetivo anterior).
El uso de los antimicrobianos de receta restringida se hará según el mejor juicio del
infectólogo que evalúe el caso (o del médico no especialistas en horas no hábiles). Sin
embargo, se intentará cumplir con ciertos criterios generales:

Frente a Bacilos Gram negativos

1. En infecciones no bacterémicas uso de Amikacina o Ciprofloxacino (como segunda
opción) si es sensible, no hay riesgo ni contraindicaciones (arritmias o disfunción renal
por ej.), alcanza concentraciones adecuadas en el foco a tratar y hay evidencia
científica de su eficacia y seguridad. Si se dan esas condiciones privilegiar su uso por
sobre las cefalosporinas de 3ª generación. Efectivos aún frente a Enterobacterias
productoras de betalactamasas de expectro extendido (BLEE) si el antibiograma así lo
indica.
2. En pacientes sin antibioterapia previa o frente a bacterias sensibles a otros agentes no
usar inicialmente imipenem, meropenem, ertapenem, piperacilina/tazobactam,
cefepime ni ceftazidima.
3. Frente a terapias empíricas anti Gram negativos, en pacientes con antibioterapia de
amplio espectro previo, priorizar las siguientes opciones por sobre cefepime:
piperacilina/tazobactam, imipenem o meropenem:
4. Considerar Ertapenem: si la sospecha de Pseudomonas o Acinetobacter es baja (dado

12
 que no es efectivo contra ellos) y/o hay sospecha de enterobacterias multi R
y/o productoras de BLEE (betalactamasas de espectro expandido). No es
recomendable en bacteremia.
5. En infecciones por Pseudomonas aeruginosa considerar el uso de
piperacilina/tazobactam (dosis máxina e infusión prolongada de 4 hrs), cefepime o
ceftazidima y amikacina (foco urinario) como 1ª elección en vez de carbapenémicos.
En bacteremia no usar amikacina sola. La resistencia local a carbapenémicos en
Pseudomonas es superior a la de cefalosporinas.
6. En cepas productoras de betalactamasas de espectro expandido, considerar que
efectividad de piperacilina/tazobactam es inferior a los carbapenémicos

Frente a casos documentados o sospechosos de cocaceas gram positivas

1. Limitar al máximo el uso empírico de vancomicina (ver apartado con recomendaciones)
2. No usar vancomicina frente a S. aureus sensible a betalactámicos, considerar
actualmente como primera elección en colitis causada por C difficile, aunque no sea sea
severa de inicio. No privilegiar uso devancomicina sólo por la facilidad de
administración en pacientes en diálisis (si el agente es un SAMS). En ese caso, de
preferencia considerar usode cefazolina en dosis ajustada (reducida) a su función renal y
habiendo desacartado compromiso de sistema nervioso central. Se puede tambiénusar
cloxacilina, teniendo presente que se requiere la dosis plena.
3. En caso de heterogenicidad de antibiotipo en infecciones genuinas por Staphylococcus
coagulasa negativa considerar la peor sensibilidad para la elección del antibiótico. (Tener
presente que la mayoría de las cepas patógenas son resistentes a betalactámicos)
4. En infecciones por S. aureus meticilino resistentes consideradas susceptibles de tratar
con terapia oral considerar cotrimoxazol con o sin rifampicina si es sensible, como
opción a la vancomicina ev.

Recomendaciones generales
• Si luego de inicio de terapia empírica con antibióticos restringidos se documenta
infección por agentes sensibles a antibióticos de uso libre o de menor costo se
deberá hacer de-escalación a menos que el especialista estime riesgo terapéutico en
tal intervención.
• Si luego del inicio de una terapia empírica a las 48-72 hrs no se ha documentado
infección considerar la suspensión de estos antibióticos, a menos que se estime
indispensable desde un punto de vista clínico. En particular, la suspensión de
vancomicina se debe considerar si los cultivos no muestran cocáceas gram
positivas o bien se aisla un bacilo gran negativo. Esto será decidido por el
infectólogo y analizado en conjunto con el equipo tratante.

Recomendaciones para uso de vancomicina

En principio la vancomicina es de primera elección sólo frente a S. aureus resistente a
betalactámicos (SAMR), S. coagulasa negativo con heterogenicidad de antibiotipo,

13
Enterococcus resistente a penicilinas y C. difficile, en este último caso, oral. También lo
será frente a alergia severa genuina a betalactámicos.
El paciente que recibe vancomicina debe cumplir al menos uno de los criterios siguientes:

1. Infección grave con cultivo y antibiograma por un microorganismo sensible sólo a

vancomicina (resistente a betalactámicos).

2. Infección grave por un microorganismo desconocido en que la evidencia

epidemiológica local haga sospechar que se trata de un agente sensible sólo a
vancomicina (Ej. Infección por una cocácea gram (+) de tipo Staphylococcus en UCI).

3. Tratamiento de infección por microorganismo gram (+) en paciente con alergia

y/o alguna contraindicación a betalactámicos y lincosamidas

4. Considerar uso de vancomicina en profilaxis antibiótica preoperatoria en pacientes

que serán sometidos a cirugía cardíaca y que no cumplen criterios estipulados en
normativa ad-hoc para recibir cefazolina (hospitalización prolongada preoperatoria,
colonización con SAMR. Considerar que en ese caso vancomicina sola no aporta
actividad anti Gram negativa.

Frente a infecciones severas por S aureus se contemplará la obtención de niveles valle de

entre 15-20 mcg/mL lo que implica muchas veces dosis más altas que 30 mg/k/d.

No se considerará el uso de vancomicina frente a cepas de S aureus meticilino resistentes

con CIM > 2 mcg/ml o, en infecciones del SNC > 1,0 mcg/mL si la respuesta es pobre a
pesar de niveles adecuados. En infecciones severas usar dosis de carga inicial entre 25-
30mg/k, incluso en presencia de insuficiencia renal.

Se considerará inadecuado el uso de vancomicina:

1. Como profilaxis quirúrgica en situaciones distintas a la estipulada en la norma de

profilaxis.

2. Como profilaxis en uso o instalación de catéteres vasculares de cualquier tipo.

3. En casos de infecciones superficiales con terapia oral disponible.

4. En casos de infecciones graves con agente etiológico conocido en que existan

alternativas eficaces de tratamiento.

5. En casos de infecciones estafilocócicas sensibles a betalactámicos en pacientes en

diálisis.

6. Como terapia empírica si a las 48-72 hrs no se ha documentado una cocácea gram
positiva sólo sensible a ella.

14
Evaluación de pacientes con agentes multirresistentes o resistentes a los ATB de
uso libre en los servicios

Las unidades de infectología y UPC-IAAS podrán evaluar cualquier terapia

antimicrobiana.
La unidad de infectología podrá, en los servicios de Medicina Indiferenciado,
Cardiovascular, Unidad de Paciente Crítico Adulto (UCI y UTI), Cirugía Adultos
Indiferenciada y CR de la mujer y recién nacido (con excepción de los pacientes
pediátricos), realizar los ajustes que estime beneficiosos para el paciente y el hospital con
información al residente a cargo y eventualmente al jefe de servicio.
En otras unidades podrá dejar por escrito las sugerencias en la ficha respecto a ATB de
uso libre pero tendrá independencia para decidir sobre el uso de antimicrobianos de uso
restringido.
En caso de no cumplimiento de recomendaciones terapéuticas, y siempre y cuando el
infectólogo a cargo considere que puede haber consecuencias serias para el paciente, y,
con aprobación del jefe de la unidad de infectología, podrá representar al jefe de servicio
correspondiente e incluso a la sub-dirección médica esta opinión y solicitar su
cumplimiento si persiste la impresión inicial.
El laboratorio de microbiología tiene la obligación de notificar a los infectólogos de los
hemocultivos positivos genuinos o sospechosos en pacientes de los servicios de adultos
del establecimiento como también de agentes multirresistentes para que sean evaluados
por la unidad y/o por el UPC-IAAS, independiente de la emisión de una interconsulta de
todos los Servicios que atiendan adultos hospitalizados en el establecimiento. Esto con el
objetivo de agilizar la evaluación, contener la transmisión secundaria y los costos.
En caso de cultivos positivos, en similar situación, provenientes de cavidades estériles, se
procederá de igual manera.
En caso de observaciones surgidas desde el UPC- IAASy/o desde el servicio de farmacia,
éstas serán canalizadas de inmediato a los infectólogos a cargo de la supervisión en ese
servicio vía telefónica y/o email.
En caso de horario no hábil o no disponibilidad de estos especialistas en ese momento se
deberá hacer la solicitud a Farmacia quien podrá contactar a infectologos vía telefónica
según sistema de llamada que la jefatura implementará a la brevedad. También podrá ser
consultado alguno de los profesionales médicos del UPC-IAAS.

15
Recomendaciones para la utilización de ertapenem, cefepime y
piperacilina/tazobactam

Ertapenem Piperacilina/tazobactam
Dosis habitual: 1 gr por 1 vez al Dosis habitual: 4,5 gr cada 8 hrs ev
día ev/im En Pseudomonas usar 4,5 gr cada 6 hrs ev
Ajuste con insuficiencia renal Ajuste con IR: Si
(IR): Si<30ml/min indicar 500 10-50 ml/min 2,25 gr c/8-6 hrs
mg/d <10ml/min y en diálisis 2,25 gr c/8 hrs + suplemento
<10 ml/min y en diálisis 500 post diálisis de 0,75 gr ev.
mg/d Suplemento mg post
diálisis.
Indicaciones: Indicaciones:
Infecciones documentadas por
1. Infección respiratoria nosocomial que recibió terapia un
1. E.coli/Kleb BLEE (+) y mes previo con cefalosporinas de 3ª generación (Cef 3ªG)
resistente (R) a quinolonas y 2. Infección intraabdominal complicada que ya ha recibido
aminoglucósidos (o metronidazol o clindamicina y Cef. 3ªG
contraindicación) 3. Tratamiento de infecciones a agente conocido y (S) a este
antibiótico, R a Cef 3ªG (o no se pueden usar) y R a
2. E.coli/Kleb BLEE (+) ciprofloxacino, insuficiencia renal o adulto mayor
y R a quinolonas independiente de antibiotipo a aminoglucósidos. Cepas
BLEE+ responden menos que con carbapenémicos
No en bacteremias

Cefepime

Dosis habitual: 1-2 gr c/12 horas Se ajusta en oresencia de disfunción renal

ev
Indicaciones: 10-50 ml/min : dosis habitual
a.-Infección por P. aeruginosa con <10 ml/mto: 1 gr cada 24 hrs con dosis de carga inicial
orientación de laboratorio 1 gr post diálisis
b.-Otros Bacilos Gram negativos
sensibles que no sean BLEE +

Infecciones por agentes específicos

Nota: El listado de recomendaciones siguientes está basado en las patologías más

prevalentes en los servicios de adultos del HCSBA, y están excluidas las infecciones
oportunistas asociadas a la infección por VIH

16
2.a. Infecciones por Acinetobacer

Definición

Acinetobacter spp es un cocobacilo gram negativo, aerobio, catalasa positivo, oxidasa

positivo. Es ubicuo en la naturaleza, predominando en agua, suelo y sistemas de
alcantarillado. A. baumnanii es parte del complejo Acinetobacter calcoaceticus, A.
baumannii, que incluye a A. calcoaceticus, baumanii, pittii y nosocomialis. Todos estos se
encuentran en seres humanos y pueden producir infección clínica.
Está asociado con infecciones asociadas a atención de salud (IAAS) y en las últimas
décadas ha emergido como un patógeno con resistencia antimicrobiana en ascenso, dado
por una habilidad adquirida de incorporar determinantes de resistencia. A. lwoffi y A.
radioresistans colonizan la piel humana y causan infecciones en pacientes
inmunosuprimidos.
Constituye un importante problema de salud pública dado su diseminación a nivel
mundial y a la ausencia de nuevos antibióticos capaces de erradicarlo, considerando
además que es un agente frecuente en IAAS.
El perfil de resistencia de Acinetobacter está dado por mecanismos intrínsecos asociados a
determinantes adquiridos, como integrones y tramposones, lo que explica su capacidad
para desarrollar resistencia en los últimos años a antibióticos como carbapenémicos y
colistín.

Manifestaciones clínicas

El principal cuadro clínico causado por Acinetobacter es neumonía asociada a ventilación

mecánica (NAVM), que determina mayor mortalidad y prolongación de estadía
hospitalaria. La diferenciación entre colonización e infección en pacientes en ventilación
mecánica invasiva (VMI) es difícil y requiere un análisis clínico cuidadoso.
También puede causar bacteremia típicamente asociada a dispositivos intravasculares
(catéter venoso central: CVC), pero en menor porcentaje que la NAVM.
Cerca del 1% de las infecciones urinarias asociadas a catéter urinario permanente (ITU-
CUP) son producidas por Acinetobacter, con la capacidad de formar biofilms en el catéter
urinario.
Meningitis post neurocirugía e infecciones de piel y partes blandas post trauma y
quemaduras se han descrito también en el contexto intrahospitalario.
Se debe descartar el rol de Acinetobacter como colonizante de diversas áreas, en cuyo
caso no amerita tratamiento

Epidemiología

Agente importante en IAAS, principalmente NAVM y traqueobronquitis asociada a

ventilación mecánica invasiva (TAVM*), aislándose en hasta el 26% de los casos.
En 1-2% de las bacteremias asociadas a dispositivos intravasculares, infección de sitio
quirúrgico e infección del tracto urinario se aísla Acinetobacter. Es menos frecuente en
meningitis post neurocirugía. Factores de riesgo para la colonización con A. baumannii

17
son estada prolongada en UCI, exposición a cefalosporinas de 3º generación,
fluoroquinolonas y carbapenémicos y pacientes institucionalizados.
(* TAVM se ha retirado como entidad nosológica que requiera antibioterapia en guías
internacionales (IDSA 2016)

Transmisión dentro del ambiente hospitalario y la aparición de brotes se relaciona con

fallas en la desinfección de la unidad de pacientes y equipo médico y con quiebres en el
adecuado lavado de manos.
En Hospital San Borja Arriarán de 64 muestras de aspirado traqueal provenientes de UCI,
5 fueron positivos a A. baumannii durante el 2015.
El año 2015 se aisló A. baumannii complex en 5 hemocultivos de 110 provenientes de
UCI. No se aisló en hemocultivos de otros servicios.
De 1.031 urocultivos positivos analizados de distintos servicios del hospital en 2015 sólo
3 fueron positivos para A. baumannii.
No se consideró la susceptibilidad en el informe de IAAS puesto que son un número
insuficiente de cepas para el análisis acumulado. En 2017 sólo se registró un cepa de
Acinetobacter en infecciones vigilables (NAVM)

Métodos diagnósticos

El cultivo estándar es suficiente para aislar Acinetobacter en distintas muestras clínicas.

La diferenciación de especies basado en características fenotípicas es difícil, llegando en
el caso de nuestro laboratorio a A. baumannii complex; se necesita mayor tecnología para
la identificación genotípica por métodos moleculares (reacción de polimeras en cadena-
PCR-, técnica de MALDI-TOF, etc).

Diagnóstico diferencial

No aplica.

Tratamiento

Cada vez que se aisle de una muestra clínica Acinetobacter se debe determinar si ese
cultivo representa una infección o se trata de una colonización, dado la habilidad de
formar biofilms y colonizar superficies.
Infecciones que muestren sensibilidad en antibiograma, eventualmente podrían tratarse
con monoterapia, particularmente en el caso de betalactámicos, independiente de foco de
infección. Frente al aislamiento de Acinetobacter, con antibiograma pendiente y uso
previo de carbapenémicos, se sugiere iniciar empíricamente colistín más amikacina.
La duración de la terapia no está definida y por lo tanto depende del cuadro clínico, de la
evolución del paciente y del juicio clínico del tratante.

Antibióticos útiles en tratamiento de Acinetobacter:

a. Betalactámicos: De mostrar sensibilidad microbiana son de elección dado su
acción bactericida. En primera línea están los carbapenémicos como imipenem 500 mg

18
 cada 6 hrs ev o meropenem 1-2 gr cada 8 hrs, con la opción de usar las dosis máximas y
en infusión prolongada (3 horas).
b. Inhibidores de betalactamasas: sulbactam es el que tiene la mayor actividad contra
Acinetobacter, pero su actividad ha ido en franca disminución. En combinación con
ampicilina es efectivo en neumonía, bacteremia y meningitis. La dosis de
ampicilina/sulbactam (1gr/500mg) 3 gr cada 6 horas ev. Hay poca disponibilidad de este
medicamento en el país
c. Aminoglucósidos: uso es limitado por baja penetración en pulmón y SNC.
Monoterapia sólo en aislados de tracto urinario, con amikacina 15 mg/kg/día ev.
d. Tigeciclina: siempre en uso combinado con dosis de carga 100 mg ev y luego 50
mg cada 12 hrs ev.
e. Colistín: para infecciones graves por Acinetobacter resistente a carbapenémicos.
Dosis de carga de 5 mg/k máximo 300 mg y luego 5 mk/k/d en 3 dosis del equivalente a
colistin base (1millón UI equivale a 80 mg de colistimetato; 33,3mg colistín base).
Requiere ajuste por función renal, incluso desde disfunciones moderadas. Colistín se
puede usar intratecal en meningitis por Acinetobacter resistente.

Monitorización

Probablemente lo más complejo en Acinetobacter es la neumonía asociada a ventilación

mecánica (NAVM) donde su erradicación es difícil. De ahí que el control clínico se utilice
para evaluar la respuesta al tratamiento. No se recomienda controlar con cultivo de
aspirado endotraqueal dado que es muy frecuente que el paciente persista colonizado por
un tiempo, sobre todo en los que se mantienen en ventilación mecánica invasiva (VMI).
En caso de bacteremia, se debe controlar con hemocultivos junto con el retiro del
dispositivo asociado como catéter venoso central (CVC). En infección asociada a catéter
urinario (ITU-CUP) se recomienda cambio de sonda. En toda infección severa por
Acinetobacter o infecciones moderadas con cepas multiresistentes se usará terapia
combinada, a definir por equipo de infectología

Medidas de control

En aislados de Acinetobacter multiresistente se debe agregar precauciones de contacto,

además de las precauciones estándar como la higiene de manos y el uso de elementos de
protección personal. La limpieza y desinfección del ambiente son cruciales en la
prevención de transmisión, puesto que Acinetobacter es capaz de sobrevivir semanas en
superficies secas. Además se sugiere aislamiento de cohorte tanto para pacientes
colonizados como infectados con cepas multiresistentes, dado la alta transmisibilidad de
este microorganismo. En caso de brotes, el cierre de unidades clínicas se ha demostrado
interrumpir la transmisión.
Siempre se debe considerar el correcto uso de antibióticos para evitar la presión selectiva
de agentes resistentes (ver normativa institucional)

19
Bibliografía

1. Phillips M. Chap 224: Acinetobacter species. Mandell, Douglas and Benett. Principles
and Practice of Infections Diseases, eighth edition.
2. Maragakis L and Perl TM. Acinetobacter baumannii: epidemiology, antimicrobial
resistance and treatment options. Clin Infect Dis. 2008 46(8):1254-63.
3. Pogue J et al. Polimyxin-resitant Acinetobacter baumannii: urgent action needed. Clin
Infect Dis. 2015 May 1;60(9):1304-7.
4. Fishbain J et al. Treatment of Acinetobacter infections. Clin Infect Dis. 2010
1;51(1):79-84.
Chan D et al. Antimicrobial treatment and clinical outcomes of carbapenem-
resistant. Acinetobacter baumannii ventilator-associated pneumonia. J Intensive
Care Med 2010 nov- dec; 25 (6) 343

20
2.b. Manejo clínico de infecciones causadas por microorganismos potencialmente
productores de betalactamasa AmpC

Introducción

La producción de ß-lactamasas es el principal mecanismo de resistencia de bacterias gram

negativas a antibióticos ß-lactámicos, en este escenario aparecen las ß-lactamasas AmpC.
Son principalmente enzimas cromosomales que confieren resistencia intrínseca a
penicilinas, cefalosporinas de primera a tercera generación, y monobactámicos. Además
no son susceptibles a inhibidores de las β-lactamasas.

La producción basal de AmpC en bacilos gramnegativos es normalmente de baja

expresión y no confiere resistencia relevante. Sin embargo, un aumento transitorio en su
producción (de 10 a 100 veces) puede ocurrir en exposición a β-lactámicos en las
siguientes especies que poseen enzimas AmpC inducibles, informalmente llamados
organismos SPICE o AMPCES:
1. Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes
2. Citrobacter freundii
3. Serratia marcescens
4. Morganella morganii (indol +)
5. Providencia spp

Proteus vulgaris and Proteus penneri, son considerados por algunos como parte de este
grupo. También está descrita presencia de AmpC inducible en no fermentadores como
Peudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumanni.

El regreso a niveles habituales de producción de enzima, se recupera post exposición a

antibióticos, a menos que ocurran mutaciones espontáneas, dando lugar a una
hiperproducción permanente de la enzima. El uso de cefalosporinas de 3ra generación,
puede seleccionar el crecimiento excesivo de estos mutantes de forma estable, este riesgo
depende del sitio de infección, del inóculo bacteriano y del antimicrobiano utilizado. Estos
organismos presentan resistencia a todas las penicilinas, combinaciones con inhibidores de
ß-lactamasas, cefalosporinas de 1ra, 2da y 3ra generación, cefamicinas, cefoxitina y
monobactámicos. Únicamente no se ven afectadas las cefalosporinas de cuarta generación
y carbapenémicos, a menos que los microorganismos posean, de forma concomitante,
otros mecanismos de resistencia como: pérdida de porinas, betalactamasa de espectro
expandido (BLEE), carbapenemasas entre otros.

Por otra parte, más de 20 enzimas AmpC mediadas por plasmidios, derivados de genes
codificados cromosómicamente en Enterobacteriaceae o Aeromonas spp se han
identificado en E. coli, K. pneumoniae, Salmonella y Proteus mirabilis. La resistencia a
betalactámicos atribuible a este sistema, parece ir en aumento y confiere un fenotipo de
resistencia similar a la de Enterobacter spp y habitualmente se asocia a resistencia a otras
familias como quinolonas y sulfas.

21
Epidemiología

El 30 al 40% de E. cloacae aislados de pacientes hospitalizados en el Reino Unido y 15 a

25% de los aislamientos estadounidenses, actualmente tienen este mecanismo de resistencia
a betalactámicos.
Debido a la falta de técnicas consensuadas para la detección de estas ß-lactamasas tipo
AmpC plasmídicas no se conoce con exactitud la epidemiología de su diseminación,
aunque por los datos existentes es <2% en enterobacterias.
En Chile, no existen estudios sobre la prevalencia de AmpC, sin embargo, en Argentina,
Jure y colaboradores determinaron una prevalencia de 0.55% del gen CIT, en un estudio
realizado el año 2011. Un año después, Nastro y colaboradores publica una prevalencia de
7% de pAmpC en dicho país. Se ha asociado a aumento de estadía hospitalaria, costos
hospitalarios, e indirectamente a mayor morbi-mortalidad.

¿Cómo identificar microorganismos productores de AmpC?

Debido a la baja prevalencia de AmpC, y a la inexistencia de métodos estandarizados para

su detección, muchos laboratorios no realizan técnicas de confirmación cuando se
sospecha de la presencia de estas enzimas.

Existen marcadores iniciales que sirven como tamizaje y deben considerarse al realizar un
estudio se susceptibilidad de primera línea. Estos son: observar resistencia a cefoxitina
y/o a una o más cefalosporinas de tercera generación y/o una sensibilidad disminuida a
amoxicilina/ácido clavulánico, siendo el mejor marcador de pAmpC la cefoxitina, por lo
cual deben realizarse pruebas confirmatorias. Las pruebas confirmatorias se clasifican en
métodos fenotípicos y métodos genotípicos.
Las primeras, a su vez, se subdividen en métodos enzimáticos que detectan la actividad
AmpC y métodos que evalúan los efectos producidos por los inhibidores de AmpC
(cloxacilina, ácido borónico y derivados). Los métodos fenotípicos, si bien son sencillos y
asequibles, tienen baja sensibilidad y especificidad, son inconvenientes y subjetivos y los
reactivos no están siempre disponibles, además no diferencian AmpC plasmidiales de
AmpC cromosomales. Los métodos fenotípicos, son considerados el “gold estandar”, se
ha diseñado una PCR múltiple, que busca detectar la presencia de una o más de las 6
familias de genes plasmídicos, y además es capaz de detectar el gen AmpC cromosomal
expresado a bajo nivel.

Frente a un antibiograma, sospechar presencia de AmpC:

• Con microorganismos específicos (SPICE)

• Resistencia a cefalosporinas de 3ª generación, pero no a cefepime.
• Resistencia a cefamicinas (cefoxitina)
• Resistencia a inhibidores de ß-lactamasas

22
Consideraciones terapéuticas

Por las características antes mencionadas, la combinación de betalactamicos e inhibidor

de ß-lactamasas y la mayoría de las cefalosporinas y penicilinas, deben ser usadas con
precaución debido a la resistencia in vitro y la potencial inducción o selección de AmpC
mutantes de alta producción. Si bien tazobactam es un inductor poco potente de AmpC,
faltan estudios clínicos para evaluar la eficacia de piperacilina-tazobactam en infecciones
graves. Cefepime, en general es estable, es un pobre inductor de AmpC, penetra
rápidamente a través de la membrana celular externa y es poco hidrolizado por la enzima,
por lo que muchos organismos productores de AmpC son susceptibles con un inóculo
convencional, pero si se utiliza un inóculo 100 veces superior, la CIM aumenta
drásticamente, lo que sugiere precaución en su uso. Existen además algunas cepas
francamente resistentes. Hay que considerar además, queEnterobacter, Citrobacter y
Serratia spp. con frecuencia pueden adquirir BLEE, frente a las que cefepime es
controversial. La terapia con carbapenémicos es considerada de primera línea y en general
exitosa, sin embargo, ha sido seguida de aparición de K. pneumoniae resistente a
carbapenémicos. Igualmente, se ha descrito una susceptibilidad deficiente a imipenem,
secundaria a pérdida de porinas en K. pneumoniae productoras de AmpC. El mismo
escenario se ha descrito para casos clínicos aislados de E. aerogenes, E. cloacae y C.
freundii. Si el microorganismo aislado es susceptible, la terapia con fluoroquinolonas es
una opción, especialmente para infecciones sin riesgo vital, tales como infección del
tracto urinario.

Tigeciclina es otra opción, tiene buena actividad in vitro frente a 88% de E. coli,
Enterobacter spp, Klebsiella spp y Citrobacter spp hiperproductoras de AmpC, pero poca
actividad frente a P. aeruginosa. Se debe considerar su penetración limitada en tracto
urinario y pobre actividad en bacteremias.

La recomendación local ante la presencia de los microorganismos SPICE descritos es:

Primera línea Ertapenem 1 gr c/día iv (excepto como inicio enbacteremia)

Si sospecha Pseudomonas:
-Imipenem 500mg c/6 hrs iv
-Meropenem 1-2 gr cada 8 hrs iv
Sólo si hay sensibilidad Ciprofloxacino 400 mg C/12 hrs iv
demostrada
Amikacina 15 mg/kg en 1 dosis/día iv
Cefepime 1-2 gr cada 8-12 hrs iv

No utilizar otros betalactámicos, con o sin asociación a inhibidores de betalactamasa ni

cefalosporinas para el tratamiento de las infecciones causadas por microorganismos
potencialmente productores de AmpC.

23
2.c. Infecciones por enterobacterias productoras de betalactamases de espectro
expandido (BLEE)

Definición

Infecciones por agentes pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae y que son

portadoras de β-lactamasas de espectro expandido (BLEE).
Las BLEE son enzimas que pertenecen a la clase A de la clasificación de Ambler, y
confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas (incluyendo oximino-cefalosporinas,
como ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima) y monobactams (aztreonam), pero no a las
cefamicinas (ej. cefoxitina) ni carbapenémicos.1 Además, son generalmente susceptibles a
la actividad de los inhibidores de β-lactamasas (IBL).2 Su presencia en varios miembros de
la familia Enterobacteriaceae, particularmente K. pneumoniae y E. coli es de gran
importancia microbiológica y clínica.3 Las enterobacterias productoras de BLEE
habitualmente se asocian a una alta tasa de resistencia a otros agentes, como
aminoglucósidos y quinolonas.

Epidemiología

En Chile, según datos publicados por el Grupo colaborativo de resistencia bacteriana de

Chile (año 2012), el porcentaje de cepas de E coli no susceptibles a cefalosporinas de
tercera generación (presumiblemente BLEE) alcanzó el 22,4% en hemocultivos y el
18,6% en los urocultivos de pacientes hospitalizados. En el caso de K pneumoniae, el
68,3% de las cepas aisladas en pacientes hospitalizados fueron no susceptibles a
cefalosporinas de tercera generación.5
Se muestra la evolución de sensibilidad de E coli y Klebsiella en el Hospital San Borja
Arriarán el año 2017

24
Manifestaciones clínicas

Las enterobacterias pueden producir diversas infecciones intestinales o extraintestinales,

las cuales pueden ser adquiridas en la comunidad o asociadas a atención de salud, en cuyo
caso hay mayor probabilidad de ser portadoras de BLEE. Causan diversas patologías
mucha de las cuales se analizan en estas guías de manejo.
Algunas de las patologías más importantes que producen, al igual que sus contrapartidas
no productoras de BLEE son:

• Infecciones del tracto urinario, desde cistitis a pielonefritis.

• Infecciones intraabdominales: peritonitis (secundaria o primaria), colecistitis,
colangitis, abscesos hepáticos.
• Bacteremias, asociadas o no a dispositivos intravasculares.
• Neumonías.
• Infecciones del sitio quirúrgico.
• Infecciones del SNC: ventriculitis asociadas a dispositivos: drenaje ventricular
externo y peritonel (DVE/DVP), meningitis neonatal.
• Infecciones de piel y tejidos blandos.
• Osteomielitis.

Diagnóstico

La producción de BLEE en enterobacterias debe ser sospechada en caso de susceptibilidad

disminuida a una o más de las cefalosporinas de tercera generación (ej. ceftriaxona,
cefotaxima, ceftazidima). En ese caso, en el hospital (al igual que en otros centros del
país) se realiza confirmación fenotípica, manual y automatizada de la presencia de BLEE
y en caso de ser positiva, el informe del antibiograma es editado, de modo que todas las
cefalosporinas deben aparecer informadas como “resistente”.7,8

Tratamiento

En el contexto epidemiológico inicial en que estas infecciones se asociaban a brotes

nosocomiales y pacientes portadores de múltiples comorbilidades e infecciones complejas
los antimicrobianos más recomendados han sido carbapenémicos especialmente para
infecciones graves y se mantienen como primera opción (imipenem, meropenem o
ertapenem). En la actualidad cada vez hay más reportes de estas infecciones en la
comunidad y esto ha llevado a la discusión el potencial uso de betalactámicos asociados a

25
inhibidores de betalactamasas (BLBLIs). La menor presión ambiental tras el uso de
BLBLIs comparado con carbapenémicos también los convierte en una alternativa
interesante. Los datos más recientes a este respecto sugieren menor respuesta en
infecciones graves. Probablemente BLBLIs serían una buena alternativa en infecciones
menos serias, con mejor evidencia en9:

• Infecciones del tracto urinario

• Infecciones no urinarias con susceptibilidad conocida y CIM baja a BLBLIs tras el
adecuado control del foco inicial.
• Los agentes con mayor potencial son piperacilina/tazobactam (parenteral
exclusivo) que se ha usado en infecciones más graves o sistémicas y amoxicilina
(ácido clavulánico en infecciones urinarias

Otras alternativas terapéuticas:

La portación de BLEEs se asocia a resistencia a otras familias de antimicrobianos, 12-14 En el

medio local la sensibilidad de las enterobacterias a aminoglucósidos sigue siendo alta,
pero este tipo de antibióticos no está recomendado en infecciones graves como NAVM
(pobre penetración en pulmón)15. Amikacina es una buena alternativa en infecciones como
ITU no complicada, al igual que quinolonas y cotrimoxazol según sensibilidad.16

Tratamiento empírico inicial:

Ante la sospecha o confirmación de infección grave por enterobacterias productora de

BLEE se recomienda el uso de un carbapenémico en dosis estándar:

• Imipenem: recomendado en primera línea para manejo empírico.

• Meropenem: preferir en embarazadas, riesgo de síndrome convulsivo,
farmacodinamia compleja.
• Ertapenem17: su máxima utilidad recae en la posibilidad de administración una vez
al día lo que lo hace un buen candidato en infecciones manejadas en ambulatorio.

Estudios han mostrado menor susceptibilidad que a otros carbapenémicos en presencia de

BLEE y emergencia de resistencia intratratamiento. Reservar para infecciones con
aislamiento microbiológico y susceptibilidad conocida. No es droga adecuada en
bacteremias.
Dosis: Según localización de la infección. No requieren dosis mayores a las habituales.

Tratamiento con susceptibilidad conocida:

En infecciones no graves, con susceptibilidad demostrada se puede utilizar otra familia de
antimicrobanos. Las posibilidades terapéuticas de los siguientes fármacos deben estar
respaldadas for susceptibilidad demostrada en estudios microbiológicos adecuados, ya que
las tasas de susceptibilidad son más bajas:

• Aminoglucósidos (infección tracto urinario [ITU])

26
 • Fluoroquinolonas (ITU, infecciones sistémicas diversas, incluido bacteremias)

• Cotrimoxazol (similar a fluoroquinolonas)

• Tigeciclina (en infecciones no urinarias, no bacterémicas) Su uso está aprobado

para infecciones pulmonares , pero para en neumonías nosocomiales su
efectividad ha sido inferior a carbapenémicos. Su uso más efectivo es en
infecciones de tejidos blandos o intra-abdominales.

• Nitrofurantoína (exclusivamente en infecciones urinarias bajas)

Todo tratamiento con alguna de estas alternativas debe tener un seguimiento muy cercano
y acucioso para documentar efectividad o diagnosticar prontamente su fracaso.

Duración de la terapia: según localización de la infección. No requieren tratamiento más

prolongado.

Medidas de control

Los pacientes portadores de infecciones por BLEEs requieren manejo con medidas de
precaución de contacto durante toda la hospitalización y si reingresa dentro de los
siguientes 30 días. (Ver norma específica de UPC-IAAS)0

27
2.d. Infecciones por Enterococcus spp.

Agente etiológico

Los enterococos son bacterias grampositivas anaeróbicas facultativas, generalmente se

encuentran en pares o cadenas cortas. Las especies capaces de causar infecciones en
humanos son numerosas (tabla Nº1), pero las con mayor relevancia clínica son E. faecalis
y E. faecium.

Tabla Nº1. Especies de enterococos aislados desde infecciones humanas

E. faecalis E. pallens E. mundtii
E. faecium E. gilvus E. casseliflavus/flavescens
E. gallinarum E. cecorum E. dispar
E. durans E. malodoratus E. hirae
E. avium E. italicus E. pseudoavium
E. raffinosus E. sanguinicola

Forman parte de la microbiota intestinal humana y son capaces de predominar en ésta en

el caso de pacientes hospitalizados, que han recibido antibióticos de amplio espectro.
Desde allí obtienen acceso al torrente sanguíneo, para causar diversas infecciones. A pesar
de su potencial patogénico habitualmente despliegan bajos niveles de virulencia.
Enterococcus spp. Se caracterizan por su resistencia natural o adquirida a múltiples
antibióticos. Son naturalmente resistentes a cefalosporinas, clindamicina, cotrimoxazol y
aminoglucósidos (resistencia de bajo nivel); antibióticos que no son efectivos en el uso
clínico (aunque puedan aparecer activos in vitro o tener algún rol en terapia combinada).

Epidemiología

Los enterococos causan infecciones comunitarias y asociadas a la atención de salud

(IAAS). Dentro de las primeras, la más frecuente es la infección del tracto urinario (ITU)
y la más importante, la endocarditis infecciosa. En cuanto a las IAAS, son agentes
especialmente importantes en pacientes críticamente enfermos o inmunosuprimidos. En
Chile, el año 2013, Enterococcus spp. (principalmente E. faecalis) fue responsable del
9,7% de las ITU asociadas a catéter urinario permanente (ITU-CUP). En las últimas dos
décadas ha adquirido importancia en el país Enterococcus spp. Resistente a vancomicina
(ERV), inicialmente como agente de colonización rectal y actualmente, como causante de
infecciones cada vez con mayor frecuencia. Por ejemplo, el Instituto de Salud Pública
confirmó los años 2013-2014 un total de 2.597 cepas de ERV, en muestras obtenidas con
fines diagnósticos (excluye vigilancia) y provenientes de todas las regiones de Chile.

Manifestaciones clínicas

En adultos, Enterococcus spp. pueden causar una gran variedad de infecciones:

28
Endocarditis infecciosa (EI)
Lo más frecuente es que sea causada por Enterococcus faecalis (97%) y que el foco
primario de la infección sea gastrointestinal o genitourinario.

Bacteremia sin endocarditis

Es más frecuente que la EI. Afecta principalmente a enfermos debilitados. Los focos
primarios más frecuentes son:
a) comunitarias: tracto gastrointestinal o genitourinario
b) nosocomiales: infección del torrente sanguíneo asociada a catéter venoso
central (ITS- CVC), ITU-CUP, infecciones abdominales, pelvianas,
biliares, heridas operatorias. Debe descartarse endocarditis.

Infecciones del tracto urinario

Las ITU no complicadas por enterococo son raras (<5%); por el contrario, las ITU por
enterococo se presentan en el hospital y están asociadas a catéter urinario permanente
(cuarta causa de ITU-CUP en Chile, año 2013), instrumentación o anomalías de la vía
urinaria o uso previo de antibióticos por ITU.

Infecciones intraabdominales y pélvicas

Enterococcus spp. es comensal del tracto gastrointestinal y genitourinario. Usualmente se
aísla en las infecciones abdominopelvianas, generalmente acompañado de bacilos
gramnegativos y anaerobios. Su rol en esas infecciones es controversial y en algunos
estudios el tratamiento sin cobertura para enterococo no se ha asociado a falla terapéutica.
Sin embargo, en otros estudios se le ha asociado con peor pronóstico. La terapia anti-
enterococo empírica puede ser innecesaria en la mayoría de los tratamientos iniciales de
infecciones agudas intraabdominales, pero su uso debería ser considerado en
inmunocomprometidos, enfermos severos con peritonitis nosocomial, colecciones
persistentes pese a tratamientos antibióticos sin actividad contra enterococo, así como en
pacientes con peritonitis y válvulas cardíacas dañadas o protésicas (para prevenir
endocarditis). Enterococo también puede causar peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y
peritonitis asociadas a peritoneodiálisis crónica ambulatoria (CAPD).

Piel, tejidos blandos y otras infecciones

Se ha asociado con infecciones de piel y tejidos blandos, incluyendo infecciones de
heridas, úlceras por presión y especialmente pie diabético. Raramente causa abscesos de
tejidos blandos. Usualmente está acompañado de otros microorganismos, por lo que su rol
patogénico es controversial.

Meningitis
Poco común, mayoritariamente nosocomial

Prácticamente no causa neumonía, considerar contaminante/colonizante en la inmensa

mayoría de los casos (id. Candida spp)

29
Diagnóstico
El diagnóstico de infección por Enterococcus spp. se realiza en un paciente con un
síndrome clínico en el cual se ha aislado un agente etiológico perteneciente a este género
en una muestra clínica adecuada.

Tratamiento

Endocarditis infecciosa: ver guía de tratamiento de endocarditis infecciosa.

Bacteremia sin endocarditis

Tabla Nº3. Tratamiento de bacteremias por Enterococcus spp. sin evidencias de EI1
Agente Esquema Comentarios
Enterococcus spp. Elección: En pacientes graves o con riesgo mayor
sensibles a ampicilina 12 de EI (ej. prótesis valvular), considerar
betalactámicos gr/día en intervalos combinación con aminoglucósido
de 4 -6 hrs x 14 (gentamicina 3 mg/kg/día en 1-3 dosis)
días.* o ceftriaxona (2 gr c/12 hr, sólo si
agente es E. faecalis (y faecium
Alternativa: penicilina sensible :<30%)
G 20-24 millones de
UI/día iv (c/4 – 6 hrs)
x 14 días.*
Enterococcus spp. Vancomicina: Dosis Ajustar dosis de vancomicina para
resistentes a de carga 20-30 mg/kg niveles valle de 10-20 μg/ml.
betalactámicos o por 1 vez, luego 15-20
contraindicación para mg/kg/dosis en 2
su uso dosis x 14 días.*
Enterococcus spp. Elección: daptomicina Daptomicina: bactericida. Considerar
resistentes a 10-12 mg/kg/día iv x terapia combinada con gentamicina
vancomicina 14 días.* (si no hay resistencia de alto nivel) o
ampicilina (18-30 g/día, si CIM ≤64
Alternativa: linezolid μg/ml).
600 mg c/12 hr iv x 14
días (cambio a Linezolid: Bacteriostático. Datos de
tratamiento oral según eficacia limitados. Riesgo de
evolución).* mielosupresión. Excelente
biodisponibilidad oral.

* En algunos casos de ITS-CVC el tratamiento puede ser acortado a 7 días después de

la remoción del CVC.

30
Infección del tracto urinario

Tabla Nº4. Tratamiento de infecciones urinarias por Enterococcus spp1

Agente Esquema Comentarios
Enterococcus spp. Pielonefritis aguda: Nitrofurantoína: uso no
sensibles a Ampicilina 2-3 gr c/6 hr iv x recomendado si clearance
betalactámicos 7-14 días. Cambio a de creatinina <50 ml/min.
tratamiento oral con Sólo para cystitis, no en
amoxicilina 500 mg /8 hr o 1 pielonefritis
gr c/12 hr vo, según
evolución.
Cistitis aguda:
Amoxicilina 500 mg c/8 hrs o 1
gr c/12 hr vo x 7 días, ó
Nitrofurantoína 100 mg c/8 hr
vo x 5-7 días
Enterococcus spp. Pielonefritis aguda:
resistentes a Vancomicina: dosis de carga
betalactámicos o 20-30 mg/kg por 1 vez,
contraindicación para su luego 15-20 mg/kg/dosis en
uso 2 dosis x 14 días
Cistitis aguda:
Elección: Nitrofurantoína 100
mg c/8hr vo x 5-7 días.
Enterococcus spp. Pielonefritis aguda: Daptomicina: considerar uso
resistentes a Linezolid 600 mg c/12 hr asociado a otro agente
vancomicina iv/vo x 7-14 días, ó activo.
Daptomicina 8-12 mg/kg/día
iv x 7-14 días, ó Linezolid: permite cambio a
Ampicilina 18-30 gr/día iv ± tratamiento oral, según
gentamicina 3 mg/kg/día iv x 7- evolución del paciente.
14 días**
Ampicilina ± gentamicina:
Cistitis aguda: sólo si CIM ampicilina ≤64
Elección: nitrofurantoína 100 μg/ml y ausencia de HLR a
mg c/6 hr vo x 5-7 días. gentamicina.
Alternativas: linezolid,
daptomicina o ampicilina ±
gentamicina en dosis señaladas
para pielonefritis aguda, por 3-
5 días.
**Situación excepcional, sólo si CIM de ampicilina < 64mcg/L

31
Otras infecciones (piel y partes blandas, intraabdominales)

Tabla Nº6. Tratamiento de otras infecciones por Enterococcus spp1

Agente Esquema Comentarios
Enterococcus spp. Elección: ampicilina 2-3 gr Ampicilina o penicilina: según
sensibles a c/6 hr iv x 5- 7 días evolución, realizar cambio a
betalactámicos terapia oral con
Alternativa: penicilina G amoxicilina 500 mg c/8 hrs o 1 gr
20-24 millones de UI/día iv c/12 hr.
cada 4-6 hr x 5-7 días
Enterococcus spp. Vancomicina: dosis de Puede ser necesario prolongar el
resistentes a carga 20-30 mg/kg por 1 tratamiento antibiótico en caso de
betalactámicos o vez, luego 15-20 infecciones intraabdominales de
contraindicació n para mg/kg/dosis en 2 dosis x difícil control del foco o en
su uso 14 días infecciones de piel y tejidos
ó blandos con resolución incompleta.
Considerar Tigeciclina En toda infección enterocócica
100 mg inicial, luego 50 grave ( E. faecalis) considerar
mg c/12 ev (dependiendo terapia combinada
del foco)
Enterococcus spp. Linezolid 600 mg c/12
resistentes a hr iv/vo x 5-7 días, o
vancomicina Tigeciclina 100 mg iv
(carga), luego 50 mg c/12
hr iv x 5-7 días o (de
preferencia si foco
abdominal) Daptomicina 8-
12 mg/kg/día iv

Monitorización

La monitorización de las infecciones por Enterococcus spp. debe ser al menos clínica
(resolución de síntomas y signos de la infección). Además, dependiendo de la infección
específica puede ser necesario realizar control microbiológico (ej. hemocultivos de control
en caso de EI o bacteriemia) o de imágenes (infecciones intraabdominales).

Medidas de control

Para disminuir el riesgo de infecciones por Enterococcus spp. debe realizarse un uso
racional de los antibacterianos, dado que el uso de antibióticos de amplio espectro (sin
actividad anti enterococo) permite el predominio de este agente, en desmedro de otros
componentes de la microbiota intestinal, como bacilos gramnegativos y anaerobios.

32
Respecto a la prevención de infecciones por ERV, se ha recomendado:
a) uso racional de antibióticos, especialmente vancomicina y cefalosporinas
de tercera generación
b) precauciones estándar, asociadas a precauciones de contacto (para mayor
detalle revisar “actualización de norma de precauciones adicionales
basadas en la transmisión” de este hospital)
c) c) adecuada limpieza y desinfección del ambiente.
(Ver norma UPC- IAAS)

33
2.e. Infecciones por Pseudomonas aeruginosa

Definición

Bacilo gram negativo no fermentador, ubicuo, aerobio obligado. Coloniza frecuentemente

a individuos sanos. Mayor presencia en reservorios húmedos (colonización frecuente de
desinfectantes, jabones, colirios, sistemas de ventilación). Se describen casi 200 especies.
Se caracteriza por su gran virulencia y resistencia intrínseca a varias familias de
antimicrobianos (Tabla Nº1), además de emergencia creciente de resistencia por distintos
mecanismos adquiridos.

TABLA Nº1: Resistencia natural de Pseudomonas spp a antimicrobianos

Ampicilina
Amoxicilina
Amoxicilina/ácido clavulánico
Cefalosporinas de 1ª generación
Cefalosporinas de 2ª generación
Cefalosporinas de 3a generación excepto ceftazidima y cefoperazona
Ertapenem
Tigeciclina
Cotrimoxazol
Cloranfenicol
Tetraciclina - Tigeciclina

TABLA Nº2: Algunas definiciones de relevancia (válidas para Pseudomonas spp)

MDR: multiresistente Resistencia adquirida a al menos un agente en tres o más
categorías de antibióticos
XDR: extensivamente Resistencia a al menos 1 agente en todas menos 2 o menos
resistente categorías de antibióticos
PDR: panresistente Resistencia a todos los agentes en todas las categorías de
antibióticos

Manifestaciones clínicas

En individuos sanos es frecuentemente colonizador. Causante de infección respiratoria en

pacientes con patología de base (fibrosis quística, bronquiectasias, EPOC). En el ambiente
nosocomial es uno de los principales patógenos, especialmente en inmunosuprimidos
produciendo varios cuadros clínicos tales como bacteremia, neumonia, infección tracto
urinario, etc.

34
Epidemiología

Según datos de la red latinoamericana de vigilancia (SENTRY) de 2008-2010 el 7.5% de

las infecciones del tracto sanguíneo, el 13,8% de las infecciones de sitio quirúrgico y el
31,2% de las neumonías en ambientes nosocomiales son secundarias a Pseudomonas spp.
La resistencia es creciente en casi todos los países.

Son factores de riesgo para la infección por Pseudomonas:

• Pacientes en Unidades Críticas

• Antecedcentes de cultivos recientes de P aeruginosa
• Hospitalización reciente
• Hemodiálisis
• Paciente institucionalizado
• Uso previo de antibióticos
• Quimioterapia reciente
• Inmunosupresión (ej. transplantes)
• Catéter venoso central
• Colangiodrafía endoscópica retrógrada

Métodos diagnósticos

Corresponden a los métodos microbiológicos clásicos y automatizados. En el último

tiempo cobra importancia el uso de métodos moleculares para estudio de resistencia. En
Pseudomonas spp es especialmente relevante el esfuerzo por obtener muestras para
estudio de susceptibilidad. La resistencia se puede sospechar por fracaso al tratamiento.
Los patrones de resistencia orientan sobre los mecanismos subyacentes. Es
especialmente importante la sospecha y reconocimiento de patrones sugerentes de la
existencia de carbapenemasas. Lo más frecuente es la presencia de combinación de
mecanismos de resistencia. La demostración bioquímica de actividad carbapenemasa es
el “gold standard” pero es laborioso y poco aplicable. Generalmente es preferible
estudios fenotípicos seriados seguidos de comprobación molecular.

Tratamiento

Existen controversias sobre el uso de monoterapia vs terapia combinada en

Pseudomonas spp. Se ha planteado el uso de terapia combinada, donde betalactámicos
más aminoglucósidos estaría justificada por algunas de estas razones: a) aumentar la
cobertura en forma empírica con dos agentes antimicrobianos con diferente espectro de
actividad; b) sinergia entre dos o más antibióticos; c) disminuir la emergencia de
resistencia durante la terapia antibiótica. Las desventajas de la terapia combinada serían
el aumento de los costos, la toxicidad y potenciales interacciones. Sin embargo, los
estudios que apoyan el tratamiento combinado tienen limitaciones metodológicas. En la
revisión Cochrane de 2014 que evaluó el efecto de terapia combinada en sepsis por

35
Pseudomonas spp. se encontraban estudios pobremente representativos lo que no
permitió extraer conclusiones.

Varios estudios no han demostrado superioridad en tratamiento combinado vs

monoterapia con respecto a mortalidad. El efecto del tratamiento combinado en disminuir
la emergencia de resistencia se ha demostrado hasta el momento sólo en modelos
animales. La principal medida para disminiur la resistencia bacteriana es administrar dosis
adeduadas de antibioticos, en una correcta frecuencia y un tiempo adecuado.

Existen distintos escenarios en el tratamiento de infecciones producidas por P. aeruginosa:

1. Tratamiento de infección por P. aeruginosa con sensibilidad habitual
2. Tratamiento de infección por P. aeruginosa con alta sospecha de agentes XDR
3. Tratamiento de infección confirmada por P. aeruginosa XDR

Tratamiento de infección por Pseudomonas con sensibilidad habitual

Cuando se conoce la sensibilidad de la infección por P. aeruginosa se prefiere y sugiere

realizar monoterapia, con el antimicrobiano que tenga la mejor acción antipseudomona;
en dosis máxima y optimizando los conceptos PK/PD:

• Dosis máxima del antibiótico con mejor acción antipseudomona

• En infusión prolongada en el caso de piperacilina/tazobactam,
carbapenémicos. Hay menos evidencia con cefepime.

Los antimicrobianos con buena acción antipseudomona se describen en orden de

preferencia en la Tabla Nº4.

Tabla Nº4. Antimicrobianos en el tratamiento de Pseudomonas

Antibiótico Dosis sugerida Comentarios
Cefepime 1 - 2 gr iv cada 8 - 12 horas
Ceftazidima 2 gr iv cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 6 horas iv Dosis en infusión prolongada en 3-4
(dosis máxima 3 g/d) horas
Meropenem 1 gr cada 8 horas iv Dosis en infusion prolongada en 4 horas

Dosis de 2 gr ev cada 8 horas se sugieren

en bacterias MDR

Piperacilina 4,5 gr iv cada 6 horas ó 4,5

/tazobactam gr iv cada 8 horas en
infusion prolongada

36
Amikacina 15 mg/kg dia Se sugiere de preferencia en infección de tracto urinario
iv
Gentamicina 2-3 mg/kg/ Se sugiere en infección tracto urinario
día iv
Ciprofloxacino 400 mg cada Considerar como última opción el uso de quinolonas Es
8 horas iv una opción aceptable en ITU no complicada

Consideraciones de tratamiento según el tipo de infección producida por

P. aeruginosa.

Bacteremia

Corresponde a la infección más seria causada por P. aeruginosa, con una tasa de
mortalidad que puede ir de un 12 a 60%. Los factores asociados a mayor mortalidad
corresponden a mayor edad, alto score APACHE II; sepsis; bacteremia polimicrobiana;
inapropiada terapia antibiótica inicial y presencia de P. aeruginosa MDR / XDR.
Como se ha discutido, es controversial la terapia combinada v/s monoterapia en este
escenario; pero la gran mayoría y los más recientes estudios no muestran mayor
sobrevida en el uso de terapia combinada; sin embargo, en opinión de una variedad de
expertos es adecuado el uso de terapia combinada en pacientes sépticos hospitalizados.

Endocarditis

Es poco frecuente como etiología de endocarditis. Un factor de riesgo importante es el

uso de drogas endovenosas y se asocia a alto grado de complicaciones y mortalidad (36-
60%). Respecto a su terapia también se sugiere por algunos expertos terapia combinada,
pero en resultados respecto a monoterapia no hay mayor sobrevida a las 6 semanas de
tratamiento.

Neutropenia febril inducida por quimioterapia:

En la guía de neutropenia febril IDSA 2010 se recomienda que en pacientes

neutropenicos febriles de alto riesgo se debe iniciar monoterapia empírica con adecuada
cobertura para Pseudomonas con betalactámicos tales como cefepime,
carbapenémicos o tazonam. Se puede agregar amikacina en sospecha de resistencia
bacteriana. La ceftzidima se puede usar en primer episodio de NF sin hospitalización
prolongada, habitualmente asociada a amikacina
En sepsis por Pseudomonas en pacientes con neutropenia febril se tiende a utilizar terapia
combinada sin apoyo contundente de estudios clínicos
En neumonía nosocomial por Pseudomonas guía reciente IDSA/ATS (2017) plantea
terapia combinada frente a cepas con sensibilidad en estudio y sólo en casos de shock
séptico o alto riesgo de muerte la terapia combinada pero una vez determinada la
actividad de un betalactámico/carbapenémico potente optar por la monoterapia con
alguno de éstos
37
Tratamiento de infección por Pseudomonas con alta sospecha de microorganismos
multi resistentes (MDR) o extensamentes resistentes (XDR)

Dentro de las indicaciones de terapia empírica combinada, con estudios no concluyentes

pero con una fuerte opinión de expertos se encuentra pacientes con shock séptico, con
factores de riesgo de infección por P. aeruginosa (tabla Nº3) y altas tasas de resistencia
(>20%). También se ha sugerido en NAVM y otras infecciones como endocarditis.
Independiente de la situación clínica se debe deescalar a monoterapia con drogas potentes
una vez conocida tanto la sensibilidad, como la CIM, considerando dosis, sitio de
infección, PK/PD; duración de terapia, etc; optimizando asi el tratamiento en infecciónes
con alta mortalidad y difíciles de tratar.
Como esquema sugerido aparece como primera opción un betalactámico
antipseudomonico en las dosis descritas previamente más aminoglucosidos. En caso de
bacteremia no se recomienda uso de ciprofloxacino; el uso de de terapia combinada con
quinolonas se puede considerar en infección foco urinario y en neumonía. En el caso de
contar con un antibiótico antipseudomónico potente de primera línea se puede utilizar
monoterapia en dosis máximas.

Tratamiento de Infección confirmada por Pseudomonas XDR

Se sugiere como tratamiento colistin (Polimixina E) siempre asociado a uno o dos

antibióticos. Las combinaciones más frecuentes son según susceptibilidad siendo posible
asociar carbapenemicos cuando estos se informan con sensibilidad intermedia. Se prefiere
imipenem más colistín según los últimos estudios. El uso de meropenem es tambien una
alternativa en dosis maximas de 2 gr iv cada 8 horas, optimizando PK/PD por lo que se
sugiere indicar en infusión prolongada. Otras combinaciones descritas son colistin más
ceftazidima. El uso de polimixina E se asocia a nefrotoxicidad y neurotoxicidad por lo que
requiere indicación y monitorizacíon por el equipo de infectología La recomendación es
tratamiento combinado a cargo de equipo de infectología

Otras medidas terapeúticas:

• Retiro de CVC y otros dispositivos invasivos.

Monitorización:
•La realización de hemocultivos de control no es algo de rutina sugerido en la
literatura, pero se sugiere realizar en contexto de un tratamiento de Pseudomonas
XDR y en falla clinica a las 72 horas.

Medidas de control:
• Aislamiento de contacto en caso de cepas resistentes.
• Manejo según unidad de IAAS de acuerdo a sospecha de mecanismo de resistencia y
aparición de brotes.

38
2.f. Infecciones por Staphylococcus aureus

Introducción

Staphylococcus aureus (S. aureus) es un agente patogénico ubicuo que forma parte de
la microbiota normal. Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el
30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y en el 10 a 20% de ellos se mantiene
esta colonización persistentemente. Tiene colonización selectiva de narinas (20-40% en
adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina; no obstante, las personas
colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones.
S. aureus es uno de los agentes infecciosos más frecuentemente aislado desde
infecciones nosocomiales y de la comunidad, ocupando un lugar preponderante dentro de
los agentes causales de infecciones de piel y partes blandas, bacteremias, osteomielitis y
endocarditis. Una de sus principales características es su capacidad para adquirir
resistencia a ciertos antimicrobianos, lo que se vio precozmente con la penicilina y
ampicilina.
El termino Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) se refiere a la resistencia
que abarca todos los antibióticos betalactámicos (cloxacilina, penicilina, meticilina
carbapenémicos, y hasta hace poco todos las cefalosporinas).
Dicha resistencia se encuentra codificada por el gen mecA presente en el cromosoma y
suele ser heterogénea, es decir en un mismo cultivo puro es posible detectar cepas
resistentes y sensibles a la meticilina, motivo por el cual su pesquisa debe realizarse con
cefoxitin, que induce la expresión del gen mecA.
Según su patrón de resistencia las cepas se clasifican en:

• SAMS: sensible a oxacilina por difusión en disco (halo mayor a 13 mm) y CIM ≤ 2
ug/ml. Traduce sensibilidad a cefalosporinas (1ª generación = 2ª > 3ª generación)
• SAMR: resistente a oxacilina por difusión en disco y CIM mayor a 2 ug/ml. Presenta
resistencia a todos los betalactámicos, aunque han aparecido nuevas cefalosporinas
activas
• VISA: S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina. CIM entre 4– ug/ ml.
• VRSA: S. aureus resistente a la vancomicina, no existente en Chile. Ocurrencia
excepcional.
• SAMR-AC: S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad. Produce
generalmente infección de piel y partes blandas, pero también fasceitis y neumonía
necrotizante (en niños). Grupos de riesgo serian personas en contacto directo de piel con
piel, es por ello que se ve en prisioneros, militares, guarderías y en deportes de contacto.
Tiene un patrón de resistencia diferente al SAMR hospitalario, destacando sensibilidad a
cotrimoxazol y minociclina y, en menor grado clindamicina. Esta cepa es de frecuente
ocurrencia en EEUU siendo aún excepcional en Chile.

Epidemiologia

En Chile según el último estudio nacional de prevalencia de resistencia antimicrobiana

realizado el 2012, el 55% de las infecciones asociadas a la atención de salud por S. aureus

39
en hospitales nacionales de alta complejidad, correspondieron a cepas de SAMR y el
100% fue sensible a vancomicina, antimicrobiano de elección para el tratamiento de
infecciones severas causadas por este agente infeccioso. Además destaca la alta
sensibilidad a rifampicina y cotrimoxazol. (2)

Antibióticos antiestafilocócicos

Cloxacilina

Antibiótico más usado en Chile para las infecciones por SAMS y es el antibiótico
estándar. Requiere una dosificación máxima para infecciones diseminadas o profundas (8-
12 grs en 24 horas), dosificado cada 4-6 horas, lo que aumenta el riesgo de flebitis. La
biodis- ponibilidad oral de cloxacilina es del 50-75% siendo en general la dosis de 2 gr
diarios, insuficiente. No es necesario modificar la dosis en caso de insuficiencia renal o
hepática, salvo si coexisten ambas, ni tampoco requiere ajuste de dosis durante diálisis.

Cefazolina

Cefalosporina de 1era generación con igual potencia y efectividad que cloxacilina. Tiene
la desventaja de poca penetración a sistema nervioso central. Dosis máxima: 9 gr/día.
Requiere ajustes en falla renal, lo que puede facilitar una dosificación más espaciada en
este caso. Puede utilizarse en infección de piel y partes blandas, bacteremia y endocarditis,
salvo se sospeche compromiso de SNC. Tiene la ventaja sobre cloxacilina de su excelente
actividad contra Streptococus pyogenes (útil en infecciones cutáneas).

Cefuroximo

Cefalosporina de 2da generación oral e inyectable. Igualmente efectiva que cefazolina y

cloxacilina para gram positivos y amplía cobertura para gram negativos. Atraviesa la
barrera hematoencefálica con meninges inflamada perso es inferior a cefalosporinas de
tercera generación en meningitis. Tiene la desventaja de su costo.

Clindamicina

Opción terapéutica en infecciones por S. aureus de piel y partes blandas, sobre todo en
casos de SAMR–AC. Menor potencia anti gram positivos que penicilinas. Resistencia a
eritromicina predice resistencia inducible a clindamicina, motivo por el cual se debe
realizar D-test para evaluar susceptibilidad a clindamicina. Excelente biodisponibilidad
oral. No recomendada para infecciones estafilocócicas graves como bacteremia o
endocarditis.

Fluorquinolonas

El 80% de cepas de SAMS son sensibles a levofloxacino y moxifloxacino. Sin embargo,

sólo el 20% de cepas de SARM son sensibles a ambas fluoroquinolonas. Moxifloxacino es
de 4 a 8 veces más activo que levofloxacino y éste es 4 veces más activo que

40
ciprofloxacino. No se recomienda el empleo de una quinolona en monoterapia para
tratamiento de la infección estafilocócica, especialmente cuando la carga bacteriana es
elevada o se trata de una cepa de SARM. En ambas situaciones, la posibilidad de
selección de mutantes resistentes intratratamiento es alta. No se recomienda uso de
ciprofloxacino.

Doxiciclina

Alternativa para infecciones de piel y partes blandas, en especial SAMR–AC.

Generalmente utilizada por periodos prolongados como terapia supresiva en infecciones
protésicas, en ocasiones en combinación con rifampicina. No recomendado para
bacteremia ni endocarditis.

Vancomicina

Antibiótico bactericida para S aureus, se considera de elección en infecciones por SAMR

y en aquellos pacientes con SAMS que presentan alergia severa a betalactámicos. En caso
de SAMS se debe siempre preferir betalactámicos por la demostrada superioridad de
éstos.
El mejor parámetro farmacodinamico (PK/PD) que predice éxito terapéutico para
vancomicina es el área bajo la curva AUC /CIM > 400. Para lograr este objetivo es ideal
el monitoreo de niveles plasmáticos y la medición de la concentración inhibitoria mínima
(CIM). Los niveles plasmáticos utilizados son los niveles valle en estado de equilibrio
(steady-state). Su medición se realiza inmediatamente antes de la cuarta dosis del
antibiótico. Su medición está especialmente avalada en pacientes críticos, bacteremias,
obesos mórbidos, insuficiencia renal y en paciente con cambios frecuentes de volemia o
función renal. Sólo deberían repetirse niveles plasmáticos si se efectúan cambios en las
dosis, ocurren cambios en la función renal o en presencia de falla terapéutica.

Objetivos niveles plasmáticos valle

• Infecciones leves: 10 ug/ml (con niveles menores, mayor riesgo resistencia)
• Infecciones severas: 15–20 ug/ml
CIM (Concentración inhibitoria mínima)

Con respecto a la CIM, existe relación entre ésta y la probabilidad de éxito terapéutico,
siendo alta con CIM < 1 ug/ml y razonable para CIM ≤ 2 /ml. Se recomienda el uso de
vancomicina en pacientes con CIM < 2 ug/ml evaluando su continuidad o cambio según la
respuesta clínica (con CIM 1,5 utilizar vancomicina, con CIM de 2 cambiar de
antimicrobiano para evitar fracaso terapeútico). En caso de meningitis se puede considerar
alternativa si CIM >1 mcg/mL
Se deben realizar cambios en la terapia en las siguientes situaciones:
• Bacteremia persistente luego de 7 días de terapia antibiótica adecuada con
vancomicina y en ausencia de foco.
• Deterioro clínico pese a debridamiento o desfocación.

Dosis:

41
• Dosis de carga: 20 – 30 mg / kg (peso real), con un máximo de 2 gr por una vez a todo
paciente que inicia vancomicina, independiente de función renal.

Dosis de mantención estándar: 15-20 mg/ kg/dosis (peso real) cada 12 hrs. En casos
severos y con medición de niveles se puede dar cada 8 horas esa dosis.

Efectos adversos de vancomicina:

• Hipersensibilidad, ototoxicidad, nefrotoxicidad, neutropenia y reacciones relacionadas
con la infusión (sindrome hombre rojo). Debe ser administrada en infusión de al menos
60 minutos de duración.

Linezolid

Pertenece a la familia de las oxazolidinonas, disponible para su uso por vía oral o
parenteral con igual biodisponibilidad. Útil en infecciones por SAMS, SAMR y
enterococo resistente a vancomicina (ERV). No requiere ajuste por falla renal o hepática.
No ofrece ninguna ventaja antimicrobiana sobre betalactámicos en SAMS. No está
aprobado su uso para bacteremia. Efectos adversos incluye: trombocitopenia, anemia,
neutropenia, neuritis óptica y neuropatía periférica irreversible. Efectos adversos son más
comunes en pacientes con uso del fármaco por más de 3 semanas. Debido a que es un
inhibidor de la monoamino oxidasa (MAO – I), no debiera ser utilizado con otros
inhibidores de la MAO y debe ser utilizado con cautela con drogas serotoninérgicas, dado
el riesgo de síndrome serotoninérgico. De muy alto costo por lo que rara vez es de primera
línea. Se puede considerar su uso en neumonía por SAMR, especialmente si CIM de
vancomicina está en el rango superior de sensibilidad.

Daptomicina

Antibiótico lipopéptido aprobado por la FDA para bacteremia por SAMS y SAMR,
endocarditis y para infecciones complicadas de la piel secundarias a SAMS, SAMR y
enterococo resistente a vancomicina. Ha demostrado ser superior a vancomicina en
bacteremia y endocarditis por SAMR. Se inactiva con el surfactante pulmonar por lo que
no está indicado su uso en neumonía.
Dosis:
• 4 mg / kg/día para infecciones de piel y partes blandas
• 6 mg/kg/día para bacteremia o endocarditis. Algunos expertos recomiendan dosis
mayores: 8–12 mg/kg/día.

Se requieren ajustes con clearence de creatinina < 30 ml / min.

El efecto adverso más frecuente es la rabdomiolisis por lo que se recomienda control de
creatina fosfoquinas (CK) semanal. Se han descrito emergencia de resistencia durante la
terapia, sobretodo en pacientes que han recibido vancomicina previamente, por lo que se
sugiere monitorizar hemocultivos durante la terapia.

42
Rifampicina

Excelente agente bactericida contra S. aureus, pero nunca debe usarse como monoterapia
dado la rápida aparición de resistencia. Rifampicina tiene una excelente biodisponibilidad
oral, penetración a tejidos y actividad en biofilms. Puede ser usado en combinación con
fluorquinolonas, cotrimoxazol, clindamicina o doxiciclina para infecciones óseas o
articulares que requieren terapia supresiva por periodos de tiempo prolongado. Estudios
han demostrado la eficacia de rifampicina en la erradicación bacteriana en biofilms de
dispositivos protésicos. También se ha usado en terapias combinadas para endocarditis de
válvula protésica e infecciones osteoarticulares con material protésico

Cotrimoxazol (TMP/SMX)

Alternativa adecuada para infección de piel y partes blandas secundarias a S. aureus,

particularmente, pero no exclusivo, en presencia de SAMR–AC. No recomendado para
infecciones graves como bacteremia y endocarditis, dado su menor potencia
antiestafilocócica que betalactámicos. Estudios recientes han demostrado inferioridad a
vancomicina en infecciones graves por SAMR hospitalario.

Tigeciclina

Antibiótico bacteriostático. Activo contra SAMS y SAMR, también VRE, anaerobios y

bacilos gram negativos, excepto Pseudomonas aeruginosa. Aprobada para tratamiento de
infecciones de piel y partes blandas así como infecciones intra abdominales. No se
recomienda su uso en bacteremia dado que alcanza bajos niveles plasmáticos. No se
dispone de formulación oral.

¿Cuándo utilizar antibióticos asociados?

Existen pocas entidades clínicas en las cuales está recomendado el uso de antibióticos
asociados para infecciones estafilocócicas:

• Endocarditis en válvula protésica: en casos de SAMS se recomienda cloxacilina y

rifampicina asociado a gentamicina los primeros 14 días. En caso de infección por
SAMR la asociación de vancomicina con gentamicina y rifampicina es una alternativa a
la daptomicina (5).
• Infección de material protésico osteoarticular: la asociación de levofloxacino con
rifampicina es la combinación más recomendada en el tratamiento de la infección por
SAMS (fase de mantención oral). También es una alternativa el uso de cotrimoxazol con
rifampicina. La fuerza de esta recomendación es débil.(6)
• Osteomelitis: Rifampicina ha sido ampliamente utilizada para osteomielitis
estafilocócica en combinación con otros antibióticos como fluoroquinolonas,
vancomicina, minociclina, cotrimoxazol. (7)

43
Tabla tratamiento según localización infección (8)

Localización Tratamiento Comentarios

SAMS SAMR
Infección El drenaje de un
piel y forúnculo o absceso
partes Cloxacilina (1)* Cotrimoxazol (1) cutáneo puede bastar
blandas Cefadroxilo(1) Clindamicina(2) si no hay celulitis,
Clindamicina Doxiciclina (2) flebitis, fiebre,
Infección (2) Linezolid (3) comorbilidad o
leve Doxiciclina (3) dispositivo o material
(terapia protésico
oral) endovascular.

Vancomicina(1) -Considerar uso de

Cloxacilina (1) Daptomicina (2) tigeciclina a dosis
Infección Cefazolina (1) Linezolid (2) altas en casos de
moderada grave Tigeciclina (3) infección
Cotrimoxazol (3) polimicrobina de
gravedad moderada,
con participación de
SAMR

Osteomelitis Cloxacilina (1) Vancomicina (1) -En caso de

aguda y artritis Cefazolina (1) Daptomicina(2) infección por
Clindamicina (2) Linezolid (2) SAMS el
tratamiento en la
fase aguda con
cloxacilina ev
puede seguirse, por
via oral, con
monoterapia con
cefadroxilo,
clindamicina o
cotrimoxazol.
-En caso de SAMR,
después de la fase
aguda por vía
endovenosa, puede
seguirse por vía oral
con cotrimoxazol/
rifampicina.

44
Infección Cloxacilina o cefazolina ev Vancomicina + -El tratamiento
material y luego: rifampicina antibiótico inicial
protésico de la infección de
osteoarticular Cefadroxilo + rifampicina Linezolid + gravedad moderada
rifampicina o alta debe
Cotrimoxazol + rifampicina administrarse por
Cotrimoxazol o vía endovenosa un
clindamicina + mínimo de 2
Levofloxacino + rifampicina semanas.
rifampicina

Linezolid + rifampicina

Bacteremia Cloxacilina (1) Vancomicina (1) La duración

primaria o Cefazolina (1) Daptomicina (2) estándar de cuadro
asociada a no complicado es de
infección de 14 días
catéter venoso
central (CVC) Realizar siempre
hemocultivo de de
control a las 48-72
hrs.
Localización Tratamiento Comentarios
SAMS SAMR

Endocarditis Cloxacilina (1) Vancomicina (1) Alternativas a

primera línea son

válvula nativa Cefazolina(1) Daptomicina (2) Excepcional

salvo alergia
severa a
betalactámicos.
Endocarditis Cloxacilina + gentamicina Vancomicina -En caso de SAMR ,
válvula + rifampicina ( 1 ) + gentamicina debe utilizarse
protésica + rifampicina vancomicina sólo si
Cefazolina + gentamicina (1 ) la CIM es <2 ug/mL
+ rifampicina ( 1 )
Daptomicina + -El uso de
rifampicina+ gentamicina es sólo
gentamicina (2) por 14 días.
Neumonía Cloxacilina ( 1 ) Vancomicina ( 1 -Si la infección por
Cefazolina ( 1 ) ) Linezolid ( 2 ) SAMR cursa con
bacteremia considerar
la asociación de
daptomicina en caso
de uso de linezolid

45
Infección SNC: Cloxacilina (1) Vancomicina ( 1 -En caso de
Meningitis, ) Linezolid ( 2 ) infección por
abceso cerebral SAMR con
o epidural, bacteremia,
empiema considerar la
subdural, asociación de
trombosis linezolid con
séptica de los daptomicina.
senos venosos
-Vancomicina puede
administrarse por via
intratecal
Endoftalmitis Cloxacilina sistémica Vancomicina Los betalactámicos
+antiestafilocócico sistémica + no son de elección
intravítrea ( 1 ) intravitrea ( 1 en administración
) intravitrea
Linezolid ( 2 ) (vancomicina, de
Linezolid ( 2 ) mayor estabilidad)

-Encasos de
compromiso visual es
necesaria una
vitrectomia precoz
• (1)* (prioridad de selección)

Tabla tratamiento SAMR - AC

Tratamiento
SAMR–AC • Cotrimoxazol ( agente ideal para terapia oral )
• Clindamicina (dentro de los antibióticos de elección )
• Doxiciclina
• Linezolid

46
Tabla dosificación antibiótica
Antibiótico Dosis vía oral Dosis parenteral

Cloxacilina 500 mg-1 gr c / 6 hrs 2-3 gr c / 4- 6 horas

Dosis máxima: 12 gr/día

Cefazolina 1–2 gr c / 6–8 hrs Dosis máxima:9 gr/día

Cefadroxilo 500 mg c/ 8 hrs o

1 g c/ 12 hrs
Clindamicina 300 – 450 mg c / 8 hrs 600–900 mg c / 8 hrs

Cotrimoxazol 5- 10 mg / kg /d 10 mg / kg / día de trimetropin , en 2 –3 dosis

trimetropin en 2-3 dosis

Daptomicina 4–6 mg / kg / dia (hasta 10 mg / kg / dia )

Linezolid 600 mg c / 12 hrs 600 mg c / 12 hrs

Vancomicina Ver trat. C difficile Carga: 20-30 mg/kg iv por 1 vez

15 – 20 mg / kg c / 8 -12 h

Cefuroximo 250 – 500 mg c / 8 hrs

Doxiciclina 100 mg c / 12 hrs 100 mg c / 12 hrs

47
Bibliografia
1. Clinical and laboratorystandardsinstitute ( CLSI ) 2015
2. Departamento epidemiología Minsal 2012
3. Outcomes of ceftriaxone use compared to standard of therapy in methicillin
susceptible staphylococcalaureus (MSSA) bloodstreaminfections.Patel UC1,
McKissic EL, Kasper D, Lentino JR, Pachucki CT, Lee T, Lopansri BK
4. Management of Patients with Infections Caused by Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus: ClinicalPracticeGuidelinesbytheInfectiousDiseasesSociety
of America (IDSA) . 2011
5. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, AntimicrobialTherapy, and
Management of Complications A Scientific Statement for Health care
Professionals From the American Heart Association Endorsed by the Infectious
Diseases Society of America. 2015
6. Diagnosis and Management of Prosthetic Joint Infection: Clinical Practice
Guidelines by the Infectious Diseases Society of America December 2012
7. Infectious DiseasesSociety of America (IDSA) Clinical Practice Guidelinesfor the
Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults .2015.
8. Guía de tratamiento antimicrobiano de la infección por Staphylococcusaureus.
RevEspQuimioter 2013; 26 (Suppl. 1):1-84
9. Principles and practice of Infectiousdisease. Seventhedition. Mandell,
Douglass and Benett´s
10. Up to date 2016

48
2.g. Staphylococus coagulasa negativo

Definición
Staphylococcus coagulasa negativo (SCN) representa uno de los principales patógenos en
el ámbito hospitalario. Se ha convertido en una patógeno relevante especialmente en
pacientes con dispositivos invasivos (catéteres venosos centrales (CVC), cateter de
hemodiálisis, marcapaso, derivaciones ventriculares), con prótesis osteoarticulares y
vasculares, y en pacientes inmunosuprimidos. Los SCN son un grupo heterogéneo que se
compone de múltiples especies, existiendo 47 especies distintas hasta el año 2014. Dentro
de ellos, los más relevantes para la especie humana son: S. epidermidis, S. haemolyticus,
S. saprophyticus y S. lugdunensis. Existen otras especies: S. capitis, S. warneri, S.
simulans, S. hominins, S. pettenkoferi, etc.
Se caracterizan por su baja virulencia, por lo que tienden a producir infección subaguda y
raramente se ven involucradas en infecciones severas. Además, dentro de sus
características destaca la capacidad de formación de biofilms, lo que las hace menos
susceptibles a tratamiento antibiótico exclusivo.

Epidemiologia

SCN es parte de la microbiota normal de piel y mucosas, predominando en ambientes

húmedos, como axilas, glúteos, ingle, ombligo, espacio antecubital y poplíteo, conjuntiva.
La especie más frecuentemente aislada es S. epidermidis. Ésta junto a S. haemolyticus y S.
saprophiticus alcanzan el 80 % de los casos. S. lugdunensis es generalmente un patógeno
oportunista que presenta mayor virulencia que el resto de las especies y se caracteriza por
presentar sensibilidad a un gran número de antimicrobianos. SCN se reconoce
principalmente asociado a infección nosocomial, con cepas de la propia flora (infección
endógena) o provenientes del personal de salud (contaminación exógena).
Pueden ser causales de múltiples infecciones:

• Bacteremia asociado a CVC (40– 70 % de los casos).

• Peritonitis asociado a peritoneodialisis (20–50 % de los casos).
• Infección de válvula ventrículo atrial o ventrículo peritoneal (33–64 % casos).
• Endocarditis infecciosa en válvula protésica (22-50 %) y en válvula nativa (1–3% de
los casos).
• Infección de dispositivos protésicos (marcapaso, prótesis cadera, rodilla) (19–50%
casos)
• Abscesos superficiales de piel y partes blandas (57 % casos)
• Infección oftalmológica post cirugía ( > 70 % de los casos)
• Infección urinaria/ uretritis (2–5 % de los casos → S. saprophyticus).
Muy frecuentemente se encuentra como microorganismo contaminante de cultivos, es por
ello que para diferenciar entre contaminación e infección verdadera, existen algunas
claves clínico – microbiológicas para otorgar un rol patogénico: manifestaciones clínicas,
sitio de obtención de cultivo, reiteración de aislamiento, entre otros.

49
Tratamiento

El 80 % de los SCN son resistentes a meticilina, además se caracterizan por ser

heteroresistentes, es decir, pueden tener susceptibilidad antibiótica variable lo que
explicaría en algunos casos el fracaso terapéutico con el uso de penicilinas
antiestafilocócicas. Para ello el punto de corte para considerar sensible a cloxacilina es
más bajo que para S aureus, < 0,5 mcg/mL vs 4 mcg/mL (SCLI: Clinical and Laboratory
Standards Institute).
El antibiótico de elección para el tratamiento empírico de infecciones por SCN es
vancomicina. En el caso de que la cepa sea meticilino sensible, el antibiótico de elección
es la cloxacilina o las cefalosporinas de 1era/2da generación. Idealmente con varios
cultivos que ratifiquen esta sensibilidad.
Otros antibióticos con actividad frente a SCN son: daptomicina, linezolid, como también
clindamicina y cotrimoxazol. Rifampicina tendría un efecto sinérgico utilizado en
combinación con antibióticos que actúan en la pared bacteriana.
Además de la asociación con rifampicina, existen la posibilidad de asociar un
betalactámico antiestafilocócico o un glicopéptido con aminoglucosidos, cotrimoxazol.
Esto para casos graves basados en estudios pequeños y principalmente enfocados para S.
aureus, por lo que la combinación de antibióticos debe ser discutido evaluando riesgos y
beneficios de su uso.
Existen algunas consideraciones a tomar en cuenta para el tratamiento de infecciones por
SCN:

• Sitio de la infección
En ITU asociada a S. saprophyticus, cotrimoxazol sería la primera alternativa. También
de ser sensible se podría utilizar quinolonas. La duración de tratamiento sugerida es
de 7 -14 días, dependiendo de compromiso de parénquima renal.
En casos de infecciones profundas por SCN el uso asociado de gentamicina y/o
rifampicina junto a otras drogas de primera línea puede ser considerado. Gentamicina
es bactericida contra SCN, pero su utilidad clínica es limitada dado el porcentaje de
resistencia (60–70 % en algunos estudios). Más del 90% de los SCN son sensibles a
rifampicina, sin embargo existe un rápido desarrollo de resistencia por lo que nunca
debe ser usado como monoterapia.
• Presencia de cuerpo extraño (prótesis, catéteres, etc.)
El manejo de infecciones por SCN asociados a cuerpo extraño son un desafío terapéutico
dado la formación de biofilms, lo que se traduce en una mala respuesta a la terapia
antibiótica dado por la poca penetración del antibiótico y cambios en el metabolismo
bacteriano. Todos los antibióticos a excepción de rifampicina aumentan su concentración
inhibitoria mínima hasta 1000 veces, por lo que frecuentemente se requiere la remoción
del cuerpo extraño para la resolución de la infección.
En infecciones de protésicas, como es el caso de la endocarditis de válvula protésica; el
uso de cloxacilina o vancomicina asociado a rifampicina más gentamicina sería apropiado.
Pero un elemento clave en el tratamiento de estas infecciones es el retiro del material
protésico infectado.

50
Bibliografía

1. Coagulase-Negative Staphylococci. Karsten Becker, Christine Heilmann, Georg

Peters. Institute of Medical Microbiology, University Hospital Münster, Münster,
Germanycmr.asm.org octubre 2014 Principles and practice of Infectious disease.
Seventh edition. Mandell, Douglass and Benett´s
2. Up to date 2016
3. Raz R, Colodner R, Kunin CM. 2005. Who are you—Staphylococcus
saprophyticus?
4. Choi SH, Chung JW, Lee EJ, Kim TH, Lee MS, Kang JM, Song EH, JunJB, Kim
MN, Kim YS, Woo JH, Choi SH.2010. Incidence, characteristics, and outcomes of
Staphylococcus lugdunensis bacteremia. J. Clin.Microbiol. 48:3346–3349.
5. García-Vázquez E, Fernández-Rufete A, Hernández-Torres A, Canteras M, Ruiz J,
Gómez J.2013. When is coagulase-negative Staphylococcus bacteraemia clinically
significant? Scand. J. Infect. Dis. 45:664– 671.
6. Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI).2013. Performance standards
for antimicrobial susceptibility testing; 23rd informationalsupplement. M100-S23.
CLSI, Wayne, PA.
7. Diagnosis and Management of Prosthetic Joint Infection: Clinical Practice
Guidelines by the Infectious Diseases Society of Americaa December 2012
8. Infectious Diseases Society of America (IDSA) Clinical Practice Guidelines for
the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults
9. Clinical practice guidelines for the diagnostic and management of catheter related i
nfection: 2009 Update by the infectious disease society of America.

51
2. Artritis séptica (AS) nativa y protésica

Definición

Infección de la cavidad articular por microorganismos viables (bacterias, hongos,

micobacterias), y diferenciar de las artritis reactivas gatilladas por procesos infecciosos.

Manifestaciones clínicas

Es una forma muy destructiva de artritis. Cuando son adquiridas en la comunidad y no son
secundarias a traumas se acostumbra distinguir entre AS gonocócica (ASG) y no
gonocócica (ASNG).
La ASNG se presenta habitualmente como monoartritis muy sensible: dolor, aumento de
volumen, calor local. Destaca impotencia funcional. Muchos pacientes presentan fiebre.
Menos habitualmente calofríos. La articulación más frecuentemente comprometida es la
rodilla (50%). También es frecuente el compromiso de muñecas, tobillos y caderas.
Mucho menos común es el compromiso de la sínfisis pubiana. Alrededor del 20% de los
pacientes pueden presentar compromiso oligo o poliarticular (especialmente pacientes con
factores de riesgo como artritis reumatoide u otras enfermedades del tejido conectivo y
sepsis severa). En cuanto a la ASG se puede presentar aislada, como artritis purulenta sin
lesiones cutáneas, o como la triada tenosinovitis, dermatitis y poliartralgia, sin artritis
purulenta propiamente, pero ambos síndromes pueden traslaparse. Generalmente en esta
etapa los pacientes no presentan síntomas en mucosas en forma concomitante, aunque
puede existir el antecedente. Las articulaciones más comúnmente comprometidas son
rodillas, muñecas y tobillos. La infección es generalmente mono u oligoarticular, menos
del 25% tiene el antecedente de uretritis o cervicitis.

Etiología

Varía según edad y localización geográfica. Habitualmente es monomicrobiana. Lo más

frecuente en ASNG en adultos es Staphylococcus aureus. Otros microorganismos
habituales son Streptococcus spp (2/3 son por estas 2 etiologías). Presencia de bacilos
gram (-) son más frecuentes en caso de trauma, edades extremas, uso de drogas
intravenosas o inmunosupresión.
Se observan infecciones polimicrobianas en trauma penetrante, extensión desde
compromiso intestinal o diseminación hematógena en pacientes con sepsis de causa
polimicrobiana. En casos específicos considerar Brucella spp (consumo de lácteos no
pasteurizados). Se debe tener presente a Neisseria gonorrhoeae como etiología probable,
especialmente en inmunocompetentes jóvenes.

Epidemiología

La prevalencia de ASNG es muy variable en distintas series de pacientes con artritis (entre
8 y 30%). Se asocia a factores de riesgo conocidos:
• Artritis reumatoide: > factor de riesgo

52
 • Diabetes mellitus
• Edad >80 años
• Alcoholismo
• Presencia de prótesis articular (0.5 al 2% de las prótesis presentan AS). Mayor
con antecedente de infección de sitio quirúrgico.
• Cirugía articular reciente
• Infecciones cutáneas
• Uso de alcohol
• Uso de corticoides intraarticulares

La ASG puede ocurrir en pacientes de cualquier edad. Lo más frecuente es en <40 años,
previamente sanos. La distribución hombre/mujer es variable. Antiguamente era más
frecuente en mujeres, pero se ha tendido a igualar en países occidentales. En algunos
estudios en pacientes jóvenes se ha demostrado N. gonorrhoea como etiología más
frecuente.

Métodos diagnósticos

1. Punción articular
• Cultivo: positivo en la mayoría de AS bacterianas, con menor rendimiento en AS
gonocóccica, microoorganismos fastidiosos, mycobacterias y uso previo de
antibióticos.
• Tinción de Gram: sensibilidad de hasta 50%. Falsos positivos en artritis por
cristales y otras inflamatorias (por precipitación de mucina).
• Recuento celular: 15.000-100.000 cels/mm3, ≥ 75% polimorfonucleares (también
presente en otras causas inflamatorias). ASG 10.000- 50.000 cels/mm3
• Glucosa < 40 mg/dl en ASNG. ASG: no es de utilidad.
• Cristales (-)

2. Hemocultivos: incluso en ausencia de fiebre. Siempre pedir previo al inicio de

tratamiento antibiótico.

3. Exámenes generales: Leucocitosis, elevación de VHS, PCR (más comúnmente

elevada que VHS).
Sospecha de ASG: enviar hisopados de uretra, cérvix, recto y faringe concomitantes a
tejido sinovial para:
• Exámenes de biología molecular (PCR) aún en proceso de validación pero cada
vez de mayor utilidad
• Cultivo en medio de Thayer-Martin no es necesario en líquido articular pero si en
secresiones genitales

4. Imagenología:

• Radiografías: Inflamación tejido blando periarticular y erosión periarticular y

osteoporosis; destrucción de cartílago es más tardío.

53
 • Tomografía (TAC) y resonancia (RM): derrame articular e inflamación de partes
blandas. Especialmente útiles en compromiso de cadera y articulaciones
sacroilíacas.

5. Histología: de tejido sinovial.

6. Algunos elementos claves para el diagnóstico de ASG incluyen lesiones

cutáneas características al examen físico, tenosinovitis de varios tendones en forma
simultánea.

Diagnóstico diferencial

• Gota
• Pseudogota
• Artritis reumatoide
• Artritis viral
• Artritis reactiva.
• Enfermedad de Lyme

Patología Apariencia Leucocitos PMN Positividad de Cultivo Cristales

Tinción de Gram
A. no Turbio > 50.000 ≥ 75% Hasta 50% > 85% No
gonocócica
A. Turbio 10.000 – ≥ 75% > 25% 25-50% No
gonocócica 50.000
Gota Turbio 3.000- 50.000 No (-) (-) Si
Artritis Turbio 3.000- 50.000 > 70% (-) (-) No
reactiva

Tratamiento

1. Drenaje articular. Se requiere artroscopía o artrotomía abierta en hombro,

rodilla y cadera. En otras articulaciones se pueden realizar punción/aspiración
articular diaria los primeros 3 a 5 días. Si el derrame articular y signología local no
se resuelven y/o el cultivo persiste positivo o se evidencia pus muy espesa que
impide el drenaje adecuado por esta técnica, se requiere manejo quirúrgico.

2. Tratamiento antibiótico:

Empírico inicial o con cultivos (-) no nosocomial:

• Paciente inmunocompetente: Cloxacilina 12 g/d ev más ciprofloxacino 1-1,5

g/d oral u 800mg/d ev ó cefazolina 6 g/d ev + ciprofloxacino
• (si hay sospecha de gonococia incluir ceftriaxona en régimen)

54
Según tinción de Gram:

• Cocos Gram positivos en racimo o cadenas: Cefazolina

• En caso de alergia a betalactámicos clindamicina 2,7 g/d ev
• Si epidemiología sugiere S aureus meticilina resistente considerar vancomicina 20-
30 mg/k dosis de carga luego 30mg/k/d en dos dosis y ajustar con niveles más
ciprofloxacino
• Cocos Gram negativos en diplos: Ceftriaxona 2 g/d ev
• Bacilos Gram negativos: Cefalosporina de 3ª generación: Ceftriaxona 2 gr/día iv;
Ceftazidima 1-2- gr c/8hrs ev (solo pseudomonas); Cefepime 2 gr c/8hrs iv
• Considerar quinolonas, especialmente para tratamiento prolongado ambulatorio
• Alergia a betalactámicos: Ciprofloxacino 400 mg c/12 hrs iv o 1-1,5 g/d oral.

Con cultivos y sensibilidad conocidos:

Tratamiento de
Microorganismo Alternativas Duración
primera línea
Cloxacilina 12gr/d iv en
Staphylococcus Cefazolina 6 grs/d iv
4 dosis
aureus Al menos14 días iv
meticilino sensible Total: 4-6 semanas
Vancomicina: carga Daptomicina 6 según respuesta
20 – 30 mg / kg (peso mg/kg/day iv Considerar
real), con un máximo cotrimoxazol
de 2 gr Linezolid 600 mg prolongado como
Staphylococcus c/12 hrs vo o iv terapia oral de
aureus Luego dosis mantención
meticilino estándar: 15-20 Clindamicina 600 mg
resistente mg/ kg/dosis (peso c/8 hrs iv (sólo con
real) c/12 hrs iv sensibilidad
conocida)
Penicilina sódica Ampicilina 12 gr
Streptococcus 2 a 4 semanas
20-24 mill/día iv c/dia
sensible a según respuesta
o ceftriaxona 2 g/d ev Cefazolina 6gr/dia
penicilina
Ciprofloxacino 400 mg
c/12 h iv o 750 c/ 12 hrs
Enterobacterias Ceftriaxona 2 gr /día vo ó Ertapenem 1 gr/día 4 semanas
iv iv

Pseudomonas,
Según sensibilidad 4 semanas iv
Enterobacter
spp

55
 (considerar adición
Ciprofloxacino sólo si
de azitromicina 1 gr
sensible
Ceftriaxona 2 gr vo x 1 vez (o
c/24 hrs iv doxiciclina 100 mg
Alergia b-
Neisseria c/12 hrs vo x 7 días
lactámicos:
gonorrhoeae para eventual
desensibilizar
coinfección genital
con clamídias)
7 dias a 14 días

3. Movilización precoz de la articulación comprometida. Disminuye el riesgo de

impotencia funcional definitiva y promueve la funcionalidad del cartílago articular.

Monitorización

Realizar punción articular seriada. Se debe demostrar esterilidad del líquido sinovial
y disminución de pleocitosis. En AS bacteriana de rodilla muchas veces se reproduce
en derrame pleural requiriendo punciones diarias hasta por 10 días.
En ASG descartar infección por VIH y otras ETS y tratar pareja sexual.

Infección de prótesis articular (IPA)

Definición
Infección que compromete una prótesis articular o el tejido adyacente.
• IPA presentación precoz: 1-3 meses post cirugía
• IPA presentación tardía: 3 meses – 1 a 2 años post cirugía
• IPA inicio tardío >1-2 años

IPA definitiva:
• presencia de un tracto sinusal en comunicación con la prótesis
• presencia de pus sin otra etiología en tejido circundante a prótesis
• dos o mas cultivos intraoperatorios o la combinación de puncion preoperatoria +
tejido intraoperatorio con el mismo microorganismo
• IPA altamente sugerente:
• inflamación en histología
• crecimiento en biopsia periarticular de microorganismo virulento (pe S. Aureus)
* El crecimiento en un cultivo aislado (histológico o por punción) de microorganismos
conocidos como contaminantes habituales (pe SaCoN, Propionibacterium acnes) no se
considera evidencia definitiva de infección asociada a prótesis.
* La AS asociada a prótesis se puede presentar en ausencia de los criterios previamente
mencionados.

Manifestaciones clínicas
La IPA precoz se sospecha por dehiscencia de la herida o infección de sitio quirúrgico. Se
presenta con salida de pus, eritema y edema en el sitio del implante, dolor articular,

56
derrame y fiebre. La infección tardía se sospecha en presencia de dolor articular sostenido
con o sin aflojamiento de la prótesis. Fiebre y leucocitosis son poco frecuentes. Uno de los
signos distintivos entre infección tardía y aflojamiento mecánico de la prótesis es la
presencia de dolor persistente versus dolor a la movilización y carga respectivamente. Se
puede presentar fístula en el sitio de inserción.

Etiología
Se puede producir la infección al momento de inserción del material protésico o como
siembra hematógena de infecciones remotas. En IPA la distinción es según el tiempo de
evolución. Ambas infecciones se consideran más frecuentemente adquiridas durante la
inserción de la prótesis. Las infecciones que se presentan ≥1-2 años se asocian más a
siembras hematógenas que las infecciones mas tempranas.
La infección temprana suele estar asociada a agentes de gran virulencia como S. aureus,
bacilos gram negativos, infecciones polimicrobianas y anaerobios. En infecciones tardías
hay que diferenciar entre mecanismo hematógeno y por inoculación durante la cirugía. En
este último caso se trata de agentes mucho menos virulentos como Propionibacterium sp,
S. coagulasa-negativos, y Enterococcus. En presencia de candidemia se puede presentar
vía hematógena.

Epidemiología
La incidencia acumulada en 1.000.000 de prótesis totales de cadera y rodilla es de 1-2%
durante la duración total del implante dependiendo del tipo de prótesis y si se trata de una
cirugía primaria o una revisión. Esta incidencia es variable en estudios en distintos países en
diferentes períodos. El riesgo mayor es en los dos primeros años post inserción de prótesis.
Varios estudios han demostrado mayor riesgo en pacientes portadores de artirtis reumatoidea
(AR) como causa de la sustitución articular. En algunas series se reporta una incidencia de
hasta 3.3% en prótesis de codo, probablemente por su asociación con AR y la menos cantidad
de tejido circundante. Otros factores de riesgo que se han identificado incluyen:
• Obesidad (IMC ≥ 35): se ha demostrado en varias series como factor de riesgo
independiente
• Diabetes mellitus (DM)
• Hiperglicemia al momento quirúrgico, independiente de la presencia de DM
• Uso de inmunosupresores, enfermedad renal crónica, malignidad
• La cirugía de revisión también tiene mayor riesgo que la artroplastia primaria
• Otros con menor evidencia: sexo masculino, tabaquismo, antecedentes de bacteremia en
el año previo a la infección.
• Prótesis metal/metal vs plástico/metal
• Complicaciones del sitio quirúrgico: hematoma, infección superficial de la herida
operatoria, uso de drenajes, dehiscencia
• Cirugía prolongada, requerimiento de transfusión en intraoperatorio
• No se ha demostrado asociación de IPA con bacteriuria asintomática al momento de la
inserción de la prótesis. Por el contrario, el tratamiento de éstas solo aumenta
exposición a antibióticos y retrasa innecesariamente la cirugía.

57
Métodos diagnósticos
Diagnóstico preoperatorio:
Anamnesis: tipo de prótesis, fecha de cirugía, historia de otras cirugías en la articulación
comprometida, antecedentes de complicaciones de herida operatoria en el periodo post
implante, infecciones remotas, comorbilidades, uso previo de antibióticos o infecciones
articulares y microbiología previa
Exámenes generales: La asociación de elevación de PCR y VHS parece tener buena
sensibilidad y especificidad, especialmente en el seguimiento y diagnostico de recaída.
Imagenología:

• Radiografías: Pedir de regla en sospecha de infección asociada a prótesis. Baja

sensibilidad y especificidad, pero pueden mostrar otras causas de dolor y sirven
como basal para monitorizar
• Tomografía (TAC), resonancia (RM) PET y exámenes con leucocitos marcados no
deben solicitarse de rutina. Presentan baja especificidad por distorsión de la
imagen asociada a la prótesis. La combinación de TAC con leucocitos marcados y
TAC con tecnecio tienen mejor sensibilidad y especificidad.

Punción articular: realizar de rutina a no ser que se programe cirugía inmediata y el estado
general permita el retraso de tratamiento antimicrobiano hasta la cirugía. Solicitar:
• Recuento total y diferencial de leucocitos: Los puntos de corte son variables según
el tipo de prótesis y el tiempo de inserción. Considerar puntos de corte más bajos
que en AS sin prótesis. Por ejemplo:
o neutrófilos >65% y/o GB > 1700 cels/ul (sensibilidad/especificidad de
97/94% en prótesis total de rodilla > 6 meses post implante))
o 4200 cels/ul (sensibilidad/especificidad 84/93% en prótesis de cadera
• Tinción de gram
• Cultivo aerobio
• Siempre pedir cultivo anaerobios (si el paciente está estable y no hay riesgo
intentar ventana de antibióticos de hasta 2 semanas previo a la toma de cultivos)
• Estudio de cristales según sospecha clínica para diagnóstico diferencial.

Hemocultivos: aerobios y anaerobios siempre

Diagnóstico intraoperatorio:

Histología: de tejido sinovial. Al menos 3 e idealmente 5-6 muestras de tejido peri

protésico. Solicitar histología y cultivo aerobio y anaerobio. Sensibilidad >80%,
especificidad >90%.
De estar disponible se puede realizar:
Sonicado y cultivo de prótesis retirada
Uso de técnicas de biología molecular

58
Diagnóstico diferencial
Aflojamiento mecánico de la prótesis: la ausencia de un factor mecánico evidente en los
primeros años post implante, la historia de complicaciones de herida quirúrgica o infección
superficial y profunda de ésta deben hacer sospechar IPA

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico: la decisión del tratamiento quirúrgico es de resorte del cirujano con
consulta a equipo multidisciplinario. Se sugieren los siguientes escenarios:

1. Retención de prótesis:
Se puede plantear en pacientes que cumplan los siguientes criterios:
• prótesis sin aflojamiento
• sin evidencias de tracto sinusal
• dentro de 30 primeros dias post implante o < 3 meses del inicio de los síntomas
• pacientes que no cumplen los criterios, pero con riesgo quirúrgico inaceptable: aseo
con retención de material prostésico.
Considerar que tienen alto riesgo de recidiva de la infección. Tasas de exito varían en
reportes entre 14-100%. Considerar que hay mayor tasa de recidiva en infecciones por
Staphylococcus aureus meticilino resistente cuando no se tratan con esquema asociado a
rifamicina y en gram negativos.

2. Recambio de prótesis: indicado para los pacientes que no cumplen los criterios descritos.
El recambio se debe hacer idealmente en 2 tiempos quirúrgicos (éxito terapéutico de 87%).
No hay evidencia que favorezca el uso de espaciadores de cemento impregnados de
antibiótico. El tiempo óptimo de reimplante es variable. Se han reportado series con recaída
mayor en reimplante precoz. La mantención de tratamiento antimicrobiano endovenoso por
4-6 semanas seguida de un periodo libre de antimicrobianos de 2-8 semanas es la más
usada y ampliamente aceptada (IDSA 2015). Se podría plantear estrategia en 1 sólo tiempo
cuando el microorganismo causante es conocido en preoperatorio, corresponde a un agente
de fácil tratamiento (Streptoccocus (no enterococcus), bacilos gram negativos
multisensibles (no Pseudomonas), SAMS) y es susceptible de tratamiento oral con
antimicrobianos de excelente biodisponibilidad oral.

3. Remoción completa de material protésico: considerar en pacientes no ambulatorios,

previamente postrados, mala condición local, infección por microorganismos altamente
resistentes con tratamiento antibiótico limitado, infección post recambio previo con riesgo
quirúrgico inaceptable.

4. Amputación.
Tratamiento antibiótico:
1. Aseo con retención de prótesis/recambio en 1 tiempo quirúrgico
• Staphylococcus
• 2-6 semanas de tratamiento especifico endovenoso + rifampicina 300-450 mg c/12
hrs

59
 • tratamiento oral especifico + rifampicina (posibles tratamiento vo según
susceptibilidad y características de cada paciente: quinolonas, cotrimoxazol,
doxiciclina, cefalosporinas de primera generación, cloxacilina, linezolid)
• si hay contraindicación para el uso de rifampicina: completar 4-6 semanas de
tratamiento endovenoso específico.
• duración total del tratamiento: 3 meses en prótesis total de cadera, codo hombro y
tobillo y 6 meses en prótesis total rodilla
• plantear tratamiento supresivo según condiciones quirúrgicas del paciente que
limiten revisiones y aseo posterior. No se recomienda el uso de rifampicina sola ni
linezolid.
• Otros microorganismos:
• 4- 6 semanas de tratamiento específico endovenoso
• no hay consenso sobre el tratamiento supresivo posterior.

2. Artroplastía y resección de material:

• 4- 6 semanas de tratamiento ev u oral con alta biodisponibilidad
• Staphylococcus: no se requiere asociación con rifampicina en forma rutinaria
• Cuando se planea reinstalación en Segundo tiempo evitar el inicio de tratamiento
antibiótico preoperatorio para aumentar el rendimiento diagnóstico intraoperatorio.

3. Amputación: 24-28 hrs de tratamiento específico post operatorio. Si hay tejido infectado
remanente manejo como osteomielitis

Tratamiento ev u oral de alta biodisponibilidad:

Tratamiento de primera
Microorganismo Alternativas
línea
Vancomicina 15 mg/kc c/12 hrs o
Staphylococcus aureus Cefazolina 2 grs c/8hrs ev o
daptomicina 6 mg/kg/dia o
meticilino sensible
Cloxacilina 12gr/d iv en 4 Linezolid 600 mg/dia cada 12 hrs
dosis
+ Rifampicina (ver texto)

Staphylococcus aureus Carga vancomicina 20 Daptomicina 6 mg/kg/day iv

meticilino resistente – 30 mg / kg (peso real),
con un máximo de 2 gr Linezolid 600 mg c/12 hrs vo
o iv
Luego dosis estándar: 15-
20 mg/ kg/dosis c/12 hrs iv

Penicilina sódica 20-24 Vancomicina, daptomicina o

Enterococcus spp
mill/día iv, continuo o linezolid
sensible a penicilina
dividido en 6 dosis
o ampicilina 12 g/d ev

60
Enterococcus spp Vancomicina Linezolid o daptomicina
resistente a penicilina

Pseudomonas Cefepime 2 gr/12 hrs ev Ciprofloxacino 500 mg c/12hrs

aeruginosa vo o 400 mg c/12 hrs ev
o
O
Meropenem 1 gr c/8hrs ev
Ceftazidima 2 gr c/8hrs ev

Enterobacter spp
Cefepime 2 gr/12 hrs ev Ciprofloxacino 150 mgc/12hrs vo
o 400 mg c/12 hrs ev
o
Ertapenem1 gr c/día ev

Streptococcus beta PNC G 20-24 vancomicina

hemolítico millones/24hrs o
Ceftriaxona 2 gr/dias

PNC G 20-24 Clindamicina 600-900 mg c/8hrs

Propionibacterium
millones/24hrs o ev o 300-450 mg vo o
acnes
Ceftriaxona 2 gr/dias Vancomicina
susceptibilidad
Enterobacterias Betalactámico según susceptibilidad o ciprofloxacino

Antimicrobianos usados en forma oral para tratamiento supresivo:

Tratamiento de
Microorganismo Alternativas
primera línea

Cloxacilina, amoxicilina-acido
Staphylococcus aureus Cefadroxilo 1 gr c/12 hrs
clavulánico, clindamicina
meticilino sensible
Staphylococcus aureus Cotrimoxazol forte Doxicilina 100 mg c/12hrs
meticilino resistente 2v/dia

Amoxiclina 500 mg c/12

Enterococcus spp sensible
hrs
a penicilina

Streptococcus beta Amoxiclina 500 mg c/12

hemolítico hrs

61
Pseudomonas aeruginosa Ciprofloxacino 500 mg
c/12hrs vo

Enterobacterias Cotrimoxazol forte

Betalactámico según
2v/dia
susceptibilidad

Propionibacterium spp Amoxicilina 500 mg

c/12 hrs

Monitorización: Clínica y parámetros inflamatorios. Hay cierta evidencia en la

combinación de PCR y VHS para diagnóstico de recidiva.

62
4. Enfermedad por Clostridioides difficile*

Definición
*(Denominación actual de Clostridium difficile).

Cuadro clínico caracterizado por deposiciones diarreicas asociadas a la presencia de

Clostridioides difficile (CD) toxigénico. La presentación clínica puede ir desde diarrea
leve a megacolon toxico, con shock y muerte. Se define como caso aquel paciente con
diarrea (< 3 deposiciones líquidas o disgregadas) o megacolon tóxico y que presente:
• Muestra deposición (+) a toxina A y/o B de C. difficile por cualquier técnica de
laboratorio o aislamiento de cepa productora de toxina detectado en deposición
por cultivo u otro medio.
• Colitis pseudomembranosa por endoscopía, cirugía o histopatología.

Se define como recurrencia a la reaparición de los síntomas dentro de las 8 semanas de

inicio de un episodio primario, probando que existió un periodo asintomático con o sin
terapia.

Etiología
Clostridium difficile, bacilo gram positivo anaerobio, esporulado que es transmitido por
vía fecal-oral. En colon se transforma en su forma funcional vegetativa produciendo
toxinas (enterotoxina A y citotoxina B). Una minoría de los casos no produce toxinas y
pueden colonizar el tubo digestivo sin ser patogénicas.

Epidemiologia
Clostridium difficile ha presentado cambios en su incidencia y severidad. Se ha reportado
un incremento que es 10 veces mayor en adultos de más de 65 años (periodo 2000-2003).
La emergencia de cepas hipervirulentas (NAP1/BI/027) ha llevado a mayor severidad
implicando incremento en los costos directos asociados, prolongación de estadía
hospitalaria (3,6 días/cama) y una letalidad atribuible de 12,5 %. Es la causa más
frecuente de diarrea infecciosa en pacientes hospitalizados. Su incidencia ha ido en
aumento tanto en pacientes hospitalizados como en la comunidad:

• 2001: 4,5 / 1000 altas hospitalarias (adultos)

• 2010: 8,2 / 1000 altas hospitalarias
El aumento de la incidencia se relaciona con factores que alteran la flora normal del colon,
permitiendo la adquisición, colonización y proliferación de C difficile.
El principal factor de riesgo es el uso de antimicrobianos, teniendo en consideración que
cualquier antibiótico puede estar involucrado, pero que esdte factor de riesgo puede no
estar presente

(Tabla 1). Se describe su aparición desde 4-9 días de iniciado hasta 8–10 posteriores a su
uso

63
Otros factores de riesgo

Hospitalización reciente (últimos 3 meses), edad > 65 años (5 veces más frecuente que
entre 45–65 años), múltiples comorbilidades, inmunosuprimidos, quimioterapia,
corticoterapia, transplante órganos, cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal, uso de
inhibidores de bomba de protones, uso de antagonistas de histamina, uso de sonda
nasogástrica y cirugía digestiva. Existen casos en pacientes no considerados de riesgo
como embarazadas y casos de origen comunitario, que son aquellos pacientes que no
tienen factores de riesgo ya mencionados y no han estado hospitalizados en las últimas 12
semanas o que estando hospitalizados desarrollan el cuadro antes de las 48 horas de su
ingreso. Existe una elevada tasa de recurrencias, entre 15–30 %. De los pacientes que han
tenido una recurrencia un 65% tendrán una segunda recurrencia y un 8% tendrán
múltiples recurrencias.
Hay factores de riesgo independientes para la recurrencia de la infección por CD,
destacando aquellos pacientes >65 años, comorbilidades y la exposición a antibióticos
posterior alinicio de la diarrea.

Cuadro clínico

Puede manifestarse desde diarrea leve autolimitada a colitis severa con riesgo vital (colitis
pseudomembranosa, megacolon tóxico, shock). Puede haber sangre oculta o mucosidad,
siendo poco frecuente melena o hematoquezia. Además, puede haber fiebre, dolor
abdominal y leucocitosis. La colectomía total (por otra causa) no elimina el riesgo de
enfermedad por C difficile a nivel ileal, aunque es muy ocasional (chequear referencia en
literatura).

Diagnóstico

Los exámenes de laboratorio tienen el objetivo de identificar la presencia de la bacteria y

sus componentes metabólicos o el potencial de producir toxina y la producción activa de
toxina con niveles distintos de sensibilidad y especificidad. En el paciente asintomático
tiene menor valor predictivo; es por ello que los test sólo deben realizarse en pacientes
sintomáticos con fines diagnósticos e, incluso, no para el monitoreo a corto plazo del
tratamiento.
Es así como se considera enfermedad por Clostridium difficile las siguientes situaciones:

64
1. Presencia de diarrea sin otra causa identificada (≥ 3 deposiciones liquidas o disgregadas
en 24 horas) o radiografía con ileo u megacolon toxico más test positivo en deposiciones
para Clostridium o sus toxinas.
2. Colonoscopia o histología con colitis pseudomembranosa (visualización de
pseudomembranas es patognomónico de enfermedad por CD pero se visualiza en solo 50-
60 % de los casos)

Métodos diagnósticos para Clostridium difficile

Método Sensibilidad Especificidad
Cultivo toxigénico 94 – 100 % 95 – 100 %
Test citotoxicidad 87 – 92 % 96 – 97 %
ELISA toxina A o A/B 50 – 96 % 75 – 100 %
ELISA GDH 60 – 90 % 85 – 95% *
PCR 84 – 96 % 96 – 99%*
Colonoscopia 50 – 60 % 95 – 100 %

* Considerar que uso de PCR puede sobreestimar presencia de enfermedad pues detecta el
potencial génico de la producción de toxina pero no su real producción. Similar
consideración puede hacerse con GVH, por lo que el valor predictivo negativo de ambos
es muy alto.

El cultivo toxigénico se considera el gold estándar. El test de citotoxicidad ve el efecto

citopatico de la toxina B en muestra fecal en cultivo de fibroblastos. No tienen utilidad
clínica práctica. El test de GDH (glutamato deshidrogenasa) es una enzima producida en
grandes cantidades por C. difficile (toxigénico o no), por lo que es un excelente marcador
de la presencia de este microorganismo. Requiere un método complementario que detecte
toxinas. En caso de íleo en que se sospeche la presencia de Clostridium debe realizarse
hisopado rectal para realizar los test diagnósticos.
La repetición de pruebas durante el mismo episodio diarreico es de valor limitado y no se
recomienda su práctica. En el caso del test de ELISA, repetir el test aumenta la
probabilidad de encontrar la toxina en sólo 5–10 %.

Tratamiento
El tratamiento del cuadro por CD va a depender de la severidad del cuadro y del número
de recurrencias, pero guías estadounidenses actuales no hacen diferencias en severidad
para la elección de terapia inicial.

Clasificación según severidad de la infección por Clostridium difficile

Leve - Edad <65 años, leucocitos < 15.000, aumento creatinina basal <
moderada 1,5 veces
Severa Edad ≥ 65 años, leucocitos > 15.000, aumento > 1,5 veces creatinina
basal, > 6 deposiciones/ día, albumina < 3 mg/dl, inmunosupresión
Severa Signos sistémicos incluidos hipotensión, íleo y megacolon tóxico
complicada

65
Tratamiento de enfermedad por CD
Primer episodio
Leve - moderada Guía reciente (IDSA 2018) ha cambiado; la indicación de 1a línea a
vancomicina 125 mg cada 6 horas oral por 10 días

Como alternativa: Metronidazol 500 mg c / 8 hrs vo x 10–14 días

Severa Vancomicina 125–250mg c/6 horas vo x 10–14 días ± metronidazol 500
mg c/8 horas iv

Severa complicada Vancomicina 250-500 mg c /6 horas vo + metronidazol

500 mg c/8 horas iv x 10–14 días

En caso de íleo: vancomicina rectal 500 mg en 500 cc suero

fisiológico 4 veces/día + metronidazol 500 mg c/8 hrs ev
Considerar cirugía en paciente con megacolon
toxico (dilatación > a 10 cm ) o perforación

Primera recurrencia Opción 1.-Utilizar el esquema inicial de tratamiento

guiado por la estratificación según severidad, por 10-14
días
Si fue luego de tratamiento con metronidazol, retratar
con vancomicina según severidad del cuadro
2.- Opción 2 (Guía IDSA 2018)
Tratar como segunda recurrencia

Segunda recurrencia a.-Deescalada:

• Vancomicina dosis por 2 semanas seguida de esquema
descalamiento
• Vancomicina 125 mg c/12 hrs x 1 semana
Vancomicina 125 mg diarios x 1 semana
• Vancomicina 125 mg c/48-72 hrs hrs x 2-8

b.-Pulso:
• Vancomicina 125 mg c/6 hrs x 10 días y luego
vancomicina 125 mg c/3 días x 10 veces

Tercera Considerar transplante fecal (transplante de microbiota)

recurrencia ó conseguir fidaxomicina
más Casos
refractarios

66
Fidaxomicina en dosis oral de 200 mg cada 12 horas oral es una alternativa a usar; tendría
la ventaja de asociarse a menos recaídas y ser de elección cuando se deben mantener el
uso de antibióticos para patologías bacterianas adicionales. Al momento de esta edición no
estaba disponible en la institución ni comercializado en el país
Se debe suspender los antiperistálticos dado que puede enmascarar síntomas y predisponer
a megacolon toxico. La vancomician usada ha sido la proveniente de la formulación
parenteral, por vía oral o rectal, la formualción de cápsulas orales no aporte beneficios
adicionales. Sólo 2 drogas adicionales cuentan con respaldo de guías oficiales:
fidaxomicina (no disponible aún en el país) y de igual eficacia que vancomicina y con
menor tasa de recurrencia y rifaximina mencionada para recurrencias.
No usar metronidazol endovenoso solo o vancomicina endovenosa sola, ya que en el
primer caso su llegada al lumen colónico es bajo y en el segundo caso nulo. El uso de
lactobacilos como terapia coadyuvante tiene pobre evidencia clínica de su utilidad por lo
que no estaría recomendado. Evidencia reciente apoya su rol preventivo al ser iniciado
precozmente en al inicio de antibioterapia.

Respuesta a tratamiento:
1. Se define como la disminución de la frecuencia o el aumento de la consistencia de las
deposiciones, asociado a mejoría de parámetros de severidad de la enfermedad (clínico,
radiológico y de laboratorio). Esto puede tardar entre 3–5 días dependiendo del
antibiótico utilizado (respuesta más rápida con vancomicina). La normalización de las
deposiciones puede tardar incluso semanas.
2. NO se debe realizar control con toxina al final de tratamiento, ya que hay estudios que
han mostrado que las toxinas, PCR y GDH y el cultivo pueden permanecer positivos
por hasta 30 días en pacientes con resolución de los síntomas.

Medidas control: (consultar normativa institucional)

1. Programa uso adecuado de antimicrobianos:

Evitar uso innecesario de antibióticos
Restringir o controlar uso de antibióticos de alto riesgo.
El uso de fluoroquinolonas aumenta el riesgo de la cepa NAP1/BI/027

2. Medidas de prevención y control de infecciones:

Lavado de manos con agua y jabón (no usar alcohol dado su menor eficacia en
Clostridium dado la formación de esporas)
Precauciones de contacto (barreras de protección) debe mantenerse durante la fase
sintomática y por una semana luego de terminado el tratamiento. Hay centros que
recomiendan suspensión de precauciones al cesar los síntomas si hay habitación
individual
Uso de guantes siempre que tenga contacto con el paciente o su unidad
Uso pechera manga larga siempre que entre a la unidad tenga o no contacto con el
pacienteUso de habitaciones individuales o en cohorteLimpieza ambiental,
desinfección o uso de artículos desechables Desinfección de las

67
 habitaciones de los pacientes y las superficies ambientales al menos 2
veces al día
a. Desinfección del equipo usado entre un paciente y otro
b. La temperatura no debe tomarse por vía rectal
c. Uso de hipoclorito (5000 ppm disponible de cloro) para desinfección

Bibliografía

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infection in inpatient and outpatient settings. Expert Rev.Gastroenterol. Hepatol.
2010 Aug;4(4) 409-416.
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Gastroenterol Rep 2009; 11:400-405.
3. Pérez M, Hurtado AI, Couto I, et al. Abordaje multidisciplinario de la infección
por Clostridium difficile. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (2): 165-185.
4. Surawicz CM, Brandt LJ, Binion DG et al. Guidelines for Diagnosis, Treatment
and Prevention of Clostridium difficile Infections. Am JGastroenterol 2013;
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Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society
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Probiotics for treatment of Clostridium difficile associated colitis in adults.
Cochrane Database Syst Rev 2008; 1: CD004611.

68
5. Endocarditis infecciosa (EI)

Infección de la superficie endocárdica del corazón especialmente a nivel valvular. Es una

infección grave, con gran morbi-mortalidad, que requiere un alto índice de sospecha
diagnóstica y pronto tratamiento para evitar grave morbimortalidad.

Manifestaciones clínicas 3
Se puede presentar en forma aguda, rápidamente progresiva, o como un cuadro crónico-
subagudo de fiebre baja y síntomas inespecíficos. El 90% de los pacientes presenta fiebre,
asociada o no con síntomas sistémicos (calofríos, baja de peso, anorexia). Hasta un 85%
se presentan con un soplo cardíaco nuevo o cambio en características de soplo antiguo. En
la actualidad los signos clásicos suelen estar ausentes y se ven con más frecuencia en
países en desarrollo (lesiones de Jenaway, nódulos de Osler, manchas de Roth, hemorragia
subconjuntival, glomerulonefritis, accidente cerebrovascular, etc). Un 30% de los
pacientes debuta con embolías cerebrales, pulmonares o esplénicas. El laboratorio general
es inespecífico: elevación de PCR, VHS, leucocitosis, anemia, hematuria microscópica.
Según la severidad del cuadro séptico se pueden presentar alteraciones sugerentes de
disfunción de órgano blanco. También se pueden encontrar alteraciones inmunológicas
como hipocomplementemia y algunas serologías falsamente positivas.
Los pacientes añosos e inmunocomprometidos pueden presentarse en forma atípica
incluso sin fiebre.

Clasificación 1

Dos categorías de clasificación:

1. Según localización y presencia o ausencia de cuerpo extraño:
• EI izquierda en válvula nativa
• EI izquierda en válvula protésica
• Temprana: <1 año post cirugía
• Tardía: >1 años post cirugía
• EI derecha (puede asociarse a dispositivos intracardiacos y prótesis valvulares,
pero lo más frecuente es en usuario de drogas endovenosas).
• EI relacionada con dispositivo intracardiaco (marcapaso, desfibrilador)
Según el modo de adquisición de la infección
• Asociado a los cuidados de salud (nosocomiales y no nosocomiales)
• Infección de la comunidad
• Usuarios de drogas endovenosas

Epidemiología

En el mundo la incidencia varía según localización geográfica, pero se ha mantenido

estable en las últimas tres décadas (3-10 episodios/100.000 habitantes/año). Es muy baja
en jóvenes y aumenta dramáticamente con la edad (hasta 14.5 episodios/100.000 hab/año
entre los 70 y 80 años). 1
Otros grupos de riesgo son los portadores de cardiopatías congénitas, enfermedad
reumática cardiaca, portadores de marcapaso y válvulas protésicas, usuarios de drogas

69
endovenosas, diabetes mellitus, cáncer, mala higiene oral, infección nosocomial
concomitante. 1
En Chile la incidencia en un estudio multicéntrico fue de 2-3 episodios/100.000 hab/año
con una mortalidad cercana al 30% en dos estudios distintos.2,4

Etiología

1. EI adquirida en la comunidad:

Valvula nativa:
• Streptococcus spp 55 a 65%: S. grupo viridans 35-40% (S, sanguis, S. mutans, S.
milleri, S. mitis)
• Enterococcus faecalis 10 a 15%. (E. faecium sólo excepciomente).
Otros estreptococos: (Microaerófilos, anaerobios y Streptococcus del grupo D, S.
bovis): 10 a 15%.(este generalmente asociado a neoplasias colónicas)
• Staphylococcus 20-35%: S aureus 15-20%, S coagulasa negativa 1-3 %
• Bacilos aerobios Gram negativos 1,5 a 13%
• Hongos (levaduras) 2 a 4 %
• HACEK: Haemophilus spp, Agreggatibacter actinomycetencomitans (ex
Actinobacillus), Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.
En Chile alcanzan el 1,5%. 5
• Cultivo negativo: (hasta 31% en series internacionales, >33% en Chile5). Puede ser
por EI genuinamente bacteriana sin identificación etiológica por uso previo de
antimicrobianos o inadecuadas técnicas microbiológicas o por agentes de difícil
cultivo: hongos, bacterias fastidiosas principalmente intracelulares (Coxiella
burnetii, Bartonella spp (frecuencia creciente)., Aspergillus spp., Mycoplasma
pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila)

Válvula protésica (EIVP) temprana:

- S. aureus y coagulasa negativo (50%)
• Bacilos Gram negativos. Principalmente primeros 2 meses y asociada a
contaminación intraoperatoria o por IAAS más tardía
• Hongos
• Agentes adquiridos en el perioperatorio

Válvula protésica tardía:

• Similar a válvula nativa, pero con mayor frecuencia de Staphylococcus
coagulasa negativo (30%).

Asociada a dispositivos intracardiacos (similar a válvula protésica):

• Staphylococcus coagulasa negativo (60-80%)
• Infecciones polimicrobianas
• Corynebacterium spp
• Propionebacterium acnés
• Bacilos Gram negativos)
• Candida spp
70
2. EI en drogadictos endovenosos:

- S. aureus (60-90%)
• Bacilos gran negativos
• Infecciones polimicorbianas
• Hongos
• Streptococcus spp

3. EI nosocomial:

• Staphylococcus aureus predomina sobre coagulasa negativo (74% de

infecciones nosocomiales)
- Bacilos Gram negativos nosocomiales
• Streptococcus
• Enterococcus
• Infecciones fúngicas (especialmente Candida spp): se observan cada vez
con mayor frecuencia en infecciones adquiridas en unidades de paciente
crítico.

Métodos diagnósticos

Incluyen la combinación de criterios clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos

(criterios de Duke)3.

EI definitiva
Criterios anatomopatológicos
1. Microorganismos demostrados por cultivo o en muestra histológica de
una vegetación, una vegetación que ha embolizado o un absceso intracardiaco
2. Endocarditis activa demostrada por examen histológico (infiltrado
celular inflamatorio)

Criterios clínicos
1. 2 criterios mayores o
2. 1 criterio mayor + 3 criterios menores o
3. 5 criterios menores

EI posible
1. 1 criterio mayor + 1 criterio menor
o
2. 3 criterios menores
EI descartada

71
1. Diagnóstico alternativo más probable
o
2. Resolución de síntomas sugerentes en ≤ 4 días
o
3. Falta de evidencia anatomopatológica en autopsia con tratamiento antimicrobiano
≤ 4 días
o
4. No cumple criterios para EI posible

Criterio de Duke modificados

Criterios mayores
1. Cultivos de sangre positivos para EI:
• Microorganismos consistentes con EI en 2 hemocultivos separados:
• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK,
Staphylococcus aureus
• Enterococos adquiridos en la comunidad, en ausencia de un foco
primario o
Microorganismos consistentes con EI en hemocultivos persistentemente positivos:
≥ 2 hemocultivos + con > 12 hrs de
diferencia o
• Todos de 3 o la mayoría de ≥ hemocultivos independientes con al menos 1 h
de diferencia entre la primera y última muestra)
o
• Hemocultivo único (+) para Coxiella burnetti o títulos de anticuerpos IgG fase I
>1:800.

2. Evidencia imagenológica de compromiso endocárdico:

• Ecocardiografía positiva para EI:

• Vegetación
• Absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca
• Perforación o aneurisma valvular
• Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica
Actividad anormal cerca del sitio de inserción de una prótesis valvular instalada
>3 meses detectada por PET/CT flourodesoxiglucosa o SPECT/CT con leucocitos
marcados
TAC cardiaco con lesiones paravalvulares definitivas

Criterios menores
1. Lesión cardíaca predisponente, uso de drogas endovenosas
2. Fiebre: temperatura >38 °C
3. Fenómenos vasculares (incluyendo aquellos sólo detectables por imagenología):
Embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragias
intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
4. Fenómeno inmunológico: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth,

72
factor reumatoide elevado
5. Evidencia microbiológica: cultivo de sangre positivo que no cumple un criterio
o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo consistente con EI

a. Imágenes:
Ecocardiograma: 3,6

El ecocardiograma se debe realizar apenas haya sospecha clínica de EI. Tiene un rol en el
diagnóstico y monitorización. La recomendación de primera línea es usar
ecocardiograma transtorácico (EcoTT). Se debe realizar Eco transesofágico (Eco TE) en
caso de EcoTT (-) en presencia de alta sospecha clínica de EI (especialmente cuando ha
habido problemas de calidad del EcoTT) y en pacientes con Eco TT (+) con sospecha de
complicación para el descarte de éstas. De contar con EcoTE con facilidad, éste debe ser
de primera instancia, especialmente en EIVP

Pedir ecocardiografía en pacientes con bacteremia por S aureus (TT o TE idealmente en

todos pero obligatoriamente en presencia de factores de riesgo y mecanismo sospechoso
de adquisición de la bacteremia).
La tasa de endocarditis en bacteremia por S aureus varía de un 15-25% de acuerdo a
diversos estudios y varía según tipo de pacientes e intensidad del estudio con el rango
aún más alto en bacteremias persistentes y presencia de dispositivos intracardíacos (+/-
40%).
Ecocardiograma (-): repetir en 5-7 días si persiste alta sospecha pre-test (más
precozmente en caso de bacteremia por S aureus).
Sensibilidad:
• ECO TT: 50%
• ECO TE: 90%
• Especificidad > 90% para ambos (diagnóstico diferencial con trombos, prolapso,
ruptura de cuerdas, fibroelastoma, lesiones mixomatosas, lupus eritematoso
sistémico, síndrome antifosfolípidos primario, etc). Frente a EI previa disminuye
especificidad pues se dificulta la interpretación de la actividad de la enfermedad
• En EI por válvula protésica, la elección es ECO TE

*Exámenes complementarios en situaciones especiales, se utilizan de forma excepcional

para descartar complicaciones.

TAC Multicorte: 3

Similar rendimiento a ECO TE para detección de pseudoaneurismas y abscesos y

evaluación de disfunción de prótesis valvular. Probablemente superior en detección de
complicaciones locales.

73
Se usa para detectar complicaciones como lesiones cerebrales (menor rendimiento que
resonancia nuclear magnética (RNM) pero útil especialmente en paciente crítico),
abscesos esplénicos y otros. No es de rutina

RNM: 3

Tiene mejor rendimiento que TAC multicorte en detección de complicaciones. Además

tiene la ventaja que puede agregar un criterio menor de Duke en pacientes sin síntomas
neurológicos evidentes (evidencia compromiso neurológico en un 50% de pacientes
asintomáticos). En pacientes con síntomas neurológicos evidentes no tendría un rol para
el diagnóstico de EI, pero es necesaria para definir manejo (particularmente el tiempo
quirúrgico). No es de rutina.

Medicina nuclear: 3

Tanto el PET/CT (tomografía computarizada por emisión de positrones) con

flourodesoxiglucosa como el SPECT/CT (Single Photon Emission Computed
Tomography) con leucocitos marcados han demostrado resultados promisorios. Su mayor
valor es reducir el riesgo de diagnóstico erroneo de “EI posible” en otras lesiones
cardiacas y permitir la evaluación de complicaciones embólicas y metastásicas (excepto
en lesiones cerebrales por la alta captación normal a este nivel y la presencia habitual de
lesiones <5mm de diámetro). No es de rutina.

b. Diagnóstico Microbiológico:

Hemocultivos:
Son la base del diagnóstico. Se deben tomar al menos 2 sets (dos botellas de al menos 10
ml c/u). Considerar un tercer set al día siguiente. Cultivo en medio anaerobio es
excepcional y se debe seleccionar caso a caso y discutido con microbiología.
La bacteremia en EI es casi constante, por lo tanto en caso de alta sospecha clínica no hay
necesidad de retrasar la solicitud de hemocultivos en espera de alza térmica.
Técnicas de biología molecular (PCR) en caso de no tener microorganismo aislado en
cultivos. Está más validado en tejido (valvular o vegetación que en fluídos corporales.

Sospecha de EI en pacientes con antibioterapia en curso por otra causa:

Evaluar suspensión de tratamiento antibiótico y repetir hemocultivos según probabilidad y
estabilidad clínica. El uso de biología molecular y serologías es útil para el diagnóstico de
fastidiosos intracelulares descritos previamente.

Diagnóstico diferencial
El principal diagnostico diferencial es infección de tracto sanguíneo asociada a catéter
venoso central
• Cuadros bacterémicos de otra localización: infección de piel y tejidos blandos,
infección de prótesis articular, osteomielitis, meningitis, neumonía, sepsis.
• Vegetaciones estériles (descritas en 6. a)
• Enfermedades reumatológicas

74
 • Émbolos de colesterol

Tratamiento

Principios generales: 3,6

El tratamiento debe ser orientado a la erradicación del agente causal y esterilización de las
vegetaciones. Es por esto que se prefiere el uso de antimicrobianos de acción bactericida.
La cirugía contribuye al drenar abscesos y remover material infectado, disminuyendo la
carga bacteriana. De considerarse necesaria conviene hacerla precozmente. El efecto
inóculo generado por la densidad bacteriana en EI puede llevar a algunos agentes causales a
comportarse como “tolerantes”, especialmente frente a antibióticos betalactámicos.
Aminoglucósidos y quinolonas son menos susceptibles a este efecto. Esto puede justificar
el uso de terapia combinada. La utilidad de la asociación de aminoglucósidos se sustenta en
esta actividad frente a microorganismos “tolerantes” y en su acción sinérgica que permiten
acortar la duración del tratamiento y ayudar a la erradicación de microorganismos complejo
(i.e., Enterococcus). No existe similar sustento para bacterias Gram negativas. Aún así
guías internacionales de Europa y EUA la consideran “razonable” especialmente frente a
Pseudomonas y otros bacilos Gram negativos potencial o documentadamente poco
sensibles. Todas las guía advieten el riesgo de nefrotoxicidad de los aminoglucósidos y
recomiendan la prudencia en su uso, limitando el tratamiento idealmente a no más de dos
semanas. También se considera la asociación cn otras drogas anti Grama negativas,
especialmente quinolonas. En esta guía se recomienda que su uso sea decidido por el
equipo de infectología

Duración:
Debe ser prolongada (4-6 semanas en EI en válvula nativa y al menos 6 semanas en EI en
válvula protésica). El tratamiento prolongado refuerza la esterilidad de las vegetaciones
post tratamiento y la erradicación de microorganismos tolerantes presentes en éstas y en
biofilm.3

Tratamiento específico: 7

Staphylococcus aureus
Válvula nativa
SAMS Cloxacilina 12gr/día iv, cada 4-6 hrs porEl uso de gentamicina se asocia
6 semanas o a nefrotoxicidad sin claro
cefazolina 6 gr/día iv dividida en 3 dosis
beneficio en EI asociada a
x 6 semanas válvula nativa
En caso de absceso cerebral
preferir cloxacilina
SAMR Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas iv x 6 Objetivo de niveles de
semanas (dosis de carga [DdC] inicial de vancomicina: 15-20 ucg/ml
20-30 mg/k) y niveles (previo a 4ª dosis)
O daptomicina ≥ 8 mg/kg/dosis

75
Válvula protésica
SAMS Cloxacilina 12 gr/día ≥ 6 semanas
ocefazolina 6 gr/día iv. dividida en 3
dosis x 4-6 semanas
+ rifampicina 900 mg c/24 hrs dividido
en 3 dosis ≥ 6 semanas
+ gentamicina 3 mg/kg c/24 horas iv
dividido en 2-3 dosis x 2 semanas.

SAMR Vancomicina 15 mg/kg cada 8- 12 horas Objetivo de niveles de

ev x 6 semanas con DdC + rifampicina vancomicina: 15-20 ucg/ml
900 mg c/24 hrs dividido en 3 dosis ≥ 6
semanas + gentamicina 3 mg/kg c/24
horas iv dividido en 2-3 dosis x 2
semanas.

Staphylococcus coagulasa negativo

Válvula nativa
Meticilino- Cloxacilina 12 gr/día o cefazolina 6 Considerar que hay cepas
sensible gr/día x 4- 6 semanas heteroresistentes
Si hay varias cepas aisladas
TODAS tienen que ser meticilino
sensibles

Meticilino- Vancomicina 15-20 mg/kg c/8 o 12 Objetivo de niveles de

resistente horas ev x 6 semanas, con DdC vancomicina: 15-20 ucg/ml

Válvula protésica
Meticilino- Cloxacilina 3 gr 4v/día x ≥ 6 semanas +
sensible rifampicina 300- 450 mg c/12hrs ≥ 6
semanas + gentamicina 3 mg/kg c/24
horas iv dividido en 2-3 dosis x 2
semanas.

Meticilino- Vancomicina 15-20 mg/kg c/ 8-12 horas Objetivo de niveles de

resistente e ≥ 6 semanas (con DdC)+ vancomicina: 15-20 ucg/ml.
rifampicina 300-450 mg c/12hrs ≥ 6 Si hay resistencia a gentamicina
semanas + gentamicina 1 mg/kg cada 8 considerar el uso de otro
horas ev por 2 semanas aminoglucósido sensible o una
fluoroquinolona según
suceptibilidad

Streptococcus viridans (CIM ≤0.12 mcg/ml) Streptococcus gallolyticus (ex bovis)

76
Penicilina sódica 20-24 • Tratamiento efectivo también para otros
millones UI/día, en 4-6 dosis iv Streptoccus no viridans sensibles a penicilina
x 4 semanas • En EI con válvula protésica, extender el
O betalactámico por 6 semanas.
ceftriaxona 2 gr/día iv x 4 • Considerar tratamiento de 2 semanas de
semanas PNC + AG en EI no complicada, sin evidencia de
O compromiso extracardiaco
penicilina sódica 2-3 millones • Vancomicina en intolerancia a PNC
c/4 hrs x 2 semanas (20-24 M
UI/d)
+ gentamicina 1 mg/kg iv x 2
semanasc/8hrs/2 semanas
O
Vancomicina (para niveles
10-15 ug/ml) 15-10 mg/kg
con DdC.

Streptococcus viridans con susceptibilidad disminuida a penicilina (CIM >0.12- ≤

0.5 mcg/ml)
Penicilina sódica 20-24 millones Vancomicina en pacientes alérgicos o con
UI/d en 4-6 dosis x 4 semanas contraindicación para uso de gentamicina.
+ gentamicina 1 mg/kg iv c/8 hrs x 2 Ceftriaxonasin gentamicina con suceptibilidad
semanas conocida.
O En EI con válvula protésica, extender
Ceftriaxona 2 gr/dia betalactámico por 6 semanas
O
vancomicina 15-10 mg/kg (con
DdC)c/8-12 hrs x 4 semanas

Streptococcus viridans CIM ≥ 0.5 mcg/mL, A defectiva y Granulicatella sp

Ampicilina 12 g/d o penicilina 18–30 Ceftriaxona + gentamicina con
millones U/D suceptibilidad conocida a ceftriaxona (CIM
+ gentamicina 3 mg.kg/.d−en 2–3 ≤ 0,5 ug/mL)
dosis/día Vancomicina (alternativa)
Duración a definir por equipo de
infectología

Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, y Streptococcus β-Hemolyticus

Groupos B, C, F, y G

77
 4 semanas en valvula nativa
Cefazolina 6 gr/día o Ceftriaxona 2 gr/dia6 semanas en válvula protésica
(Agregar vancomicina o rifampicina en S. En SBH gurpo B-C-G: adicionar gentamicina las
pneumoniae con CIM cefotaxima >2 ug/mL) primaras dos semanas de tto con ceftriaxona o
O penicilina (20-24 millones UI/d en 4-6 dosis).
Vancomicina en alergia a Beta-lactámicos

Enterococcus
Enterococcus Penicilina 20-24 millones Aumentar la duración de
sensible a penicilina c/día x 4 -6 semanas + ambos antimicrobianos a 6
y aminoglucósidos gentamicina g/.d−en 2–3 semanas en válvula
dosis/día x 4-6 semanas protésica o EI sintomática
O >3 meses. Para pacientes
ampicilina 2 gr c/4hrs + añosos y portadores de
gentamicina 3 mg.kg/.d−en insuficiencia renal considerar
2–3 dosis/día x 4-6 semanas gentamicina sólo 2 semanas
o si se elige terapia con doble
Ampicilina 2 gr c/4hrs + b-lactamico continuar 6
ceftriaxona 2 grs c/12 hrs semanas
por 6 semanas

Enterococco sensible Ampicilina 2 gr c/4hrs + Esquema útil también para

a penicilina y ceftriaxona 2 grs c/12 hrs por 6 pacientes con falla renal
resistente a semanas avanzada. Considerar
aminoglucósidos también en Enterococcus
sensible a penicilina y
sensible a aminoglucósidos
para evitar uso prolongado
de gentamicina

Enterococcus resistente a penicilina (CIM > 0.5 mcg/ml)

Enterococcus Vancomicina 30 mg/kg (con También para pacientes con

resistente a penicilina DdC) en 2-3 dosis diarias x alergia a PNC. Este régimen
y sensible a 6 semanas (medir niveles) + de antimicrobianos es de alto
aminoglucósidos y a gentamicina 3 mg.kg/.d−en riesgo de falla renal.
vancomicina 2–3 dosis/día x 6 semanas Considerar desensibilización a
penicilina.
Enterococco resistente a No hay terapia estándar. Manejo por especialista
penicilina y a Considerar daptomicina Dosis máximas
vancomicina 10-12 mg/kg/dosis o
linezolid 600 mg c/12 hrs

78
Grupo HACEK
Ceftriaxona 2 gr/dia ev x 4 HACEK se considera
semanas o resistentes a ampicilina
ampicilina-sulbactam 3 g c/ 6 Aumentar la duración a 6
horas ev x 4 semanas ( si semanas en válvula
antibiograma lo sustenta) protésica
Considerar, según No se recomienda el uso
sensibilidad, ciprofloxacino de gentamicina
800 mg/d ev en 2 dosis x 4
semanas (eventual traslape a
oral dosi 1 g/d)

Bacilos Gram (-) no Grupo HACEK

Enterobacterias Betalactámicos según Mínimo 6-8 semanas.

susceptibilidad Frecuentemente se requiere
cirugía valvular en EI izquierda,
especialmente en presencia de
prótesis valvular

Pseudomonas Dosis altas de ceftazidima, Mínimo 6-8 semanas.

aeruginosa cefepime o imipenem Frecuentemente se requiere
Ó cirugía valvular en EI izquierda,
Penicilina antipseudomónica especialmente en presencia de
(ej:piperacilina/tazobactam 4.5 g c/6 prótesis valvular
hrs. puede ser menos efectiva Duración de amikacina no
+ amikacina 15mg/k/d definida, vigilar función renal y
audición

Hongos
Se sugiere terapia inicial con Frecuentemente se requiere
amfotericina B recambio valvular.
Considerar tratamiento
supresivo a largo plazo.

Como tratamiento empírico se sugiere:

Válvula nativa:
*Subaguda:
• Ampicilina 12 gr/día iv ó penicilina sódica 20-24 mill/dia iv
+ Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs iv
*Aguda:
• Ampicilina 12 gr c/dia iv ó penicilina sódica 20-24 mill/dia iv
+gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs iv

79
 +cloxacilina 12 gr/día iv o cefazolina 6 gr/día iv

Válvula protésica:
*Precoz:
- Vancomicina 15-20 mg/kg/dia iv (DdC inicial 20-30 mg/k)
+ rifampicina 600mg c/8hrs
+ cefepime 2 gr cada 12 hrs iv
+ gentamicina 1mg/k c /8 hrs

*Tardía:
- Tratamiento válvula nativa + vancomicina en dosis ya descritas

Monitorización 6

Realizar hemocultivos de control a las 72 hrs de instaurado tratamiento efectivo. 3

Dado el riesgo de recurrencia se recomienda la realización de un ecocardiograma
(idealmente TE. Puede ser TT según disponibilidad) una vez finalizado en tratamiento
para establecer “estado basal morfológico”.
Se debe educar a los pacientes sobre signos de alarma de recurrencia.
Solicitar evaluación y resolución de posibles focos dentales y educar sobre higiene dental.
Remover catéteres venosos lo antes posible tras el fin del tratamiento.
Streptococcus gallolyticus es un colonizador habitual del tracto gastrointestinal. Se ha
asociado la presencia de bacteremia por S. galloliticuss con carcinoma de colon y otras
lesiones del tracto gastrointestinal. Esta asociación ha demostrado ser más fuerte con S.
gallolyticus subsp. gallolyticus (Biotipo I). Por lo tanto en pacientes con aislamiento de S.
galloliticuss se debe solicitar estudio con colonoscopía de rutina.8

No se recomienda realizar hemocultivos de control tras el fin de la terapia antimicrobiana.

Mantener control estricto por la posibilidad de desarrollo de insuficiencia cardiaca y

complicaciones tardías del tratamiento (como ototoxicidad retardada en pacientes tratados
con aminoglucósidos y desarrollo de infecciones por Clostridium difficile)

Medidas de control

No corresponde, excepto si es agente para el que se recomienda precauciones especiales

80
Bibliografia

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2013;31:14-9.

81
6. Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ)

Definición

Infección que se produce, tras la incisión en la piel, secundaria a cualquier acto

quirúrgico.
Se clasifica en 3 tipos:

1. Infección del sitio quirúrgico superficial: Infecciones que ocurren dentro los
3 días de la cirugía e involucran sólo piel o tejido celular subcutaneo y que debe
cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
• Drenaje purulento, con o sin confirmación de cultivo por laboratorio.
• Aislamiento de organismos de un cultivo obtenido en forma aséptica, de líqido o
tejido de la incisión superficial.
• l menos uno de los siguientes signos de infección: dolor, supuración, enrojecimiento
o calor o apertura deliberada por el cirujano, pese a cultivo negativo.
• Diagnónstico de IS superficial realizado por médico tratante.

2. Infección del sitio quirúrgico profunda: Infección que ocurre dentro los 3 días
de la cirugía sin implante o dentro del primer año si hubo implante de material protésico y
que involucra tejidos blandos profundos de la incisión (por ejemplo músculo o
aponenrosis) y que cumple al menos uno de los siguientes criterios:
• Drenaje purulento de incisión profunda (menos componente órgano/espacio).
• Dehiscencia espontánea de la incisión profunda o realizada deliberadamente por el
cirujano cuando el paciente tiene al menos uno de los siguientes signos: fiebre >38°C,
o dolor localizado pese a cultivo negativo.
• Absceso u otra evidencia de infección que invoolucre incisión profunda identificada
a la observación directa, durante la reoperación o por examen histopatológico
oradiológico.
• Diagnóstico de IS profunda realizado por médico tratante.

3. Infección de órgano o espacio en el sitio quirúrgico: Infección que ocurre

dentro los 3 días de la cirugía sin implante o dentro de 1año si se implanta
materialexterno, que parece estar relacionada con la cirugía y que involucra infección
enalgún órgano o espacio, diferente a la incisión, que fue abierta o manipulada durante la
cirugía y que cumple al menos uno de los siguientes criterios:
• Descarga purulenta por el drenaje colocado dentro del órgano/espacio.
• Organismo aislado de un cultivo obtenido asépticamente que involucre ogano/espacio
que es encontrado por examen directo, durante la reoperación o por histopatología o
examen radiológico.
• Diagnostico de ISQ en órgano/espacio realizado por médico tratante.

82
Epidemiología

Ocurre en el 2-5% de los pacientes sometidos a una intervención, siendo mucho más común
en heridas de cirugías contaminadas y sucias. Aumenta el riesgo de muerte de 2-11 veces
versus un paciente sin infección y se estima que hasta un 60% de los casos serían
prevenibles. No existen datos del país en la literatura.

Etiología

La mayoría de las infecciones es causada por microorganismos propios de la piel y

mucosas, siendo el más frecuente S aureus (20-30%). Con frecuencia un alto porcentaje
de estas cepas son meticilino resistentes. En segundo lugar está el S. coagulasa negativo.
En cirugías limpias/contaminadas, incluyendo procedimientos abdominales, cardiacos,
renales y transplante hepático, se pueden encontrar bacilos gram negativos, enterococos y
no es extraño obtener cultivos polimicrobianos.

Se adjunta clasificación de herida operatoria:

• Cirugía limpia: aquella que se realiza por piel, no hay tejido infectado ni inflamado y
no hay penetración en el tracto respiratorio, digestivo, genital o urinario. Las heridas
limpias son primariamente cerradas y si es necesario, dejadas con drenaje. Se incluye
en esta categoría (si cumple criterios) la cirugía post traumatismo no penetrante.

• Cirugía limpia-contaminada: es aquella que incluye penetración quirúrgica en el

aparato respiratorio, gastrointestinal, genital o urinario de manera controlada y sin
derrame contaminado significativo. Incluye cirugías que afectan tracto biliar, apéndice,
vagina y orofaringe, siempre que no haya evidencia de infección o quiebre de técnica
aséptica.

• Cirugía contaminada: corresponde a aquellas heridas abiertas y recientes, operaciones

con quiebre mayor de técnica aséptica, con gran derrame de contenido gastrointestinal
donde puede haber inflamación en el tejido, pero sin material purulento.

• Cirugía sucia: corresponde a aquellas realizadas en heridas traumáticas antiguas, con

tejido desvitalizado, cirugía en sitio con infección clínica activa ó cirugía que afecta a
una víscera perforada. Equivale a infección activa

Factores de riesgo

Dentro de los factores de riesgo se incluyen: adulto mayor, diabetes, obesidad,

inmunodepresión, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, neoplasia, cirugía previa,
desnutrición y radioterapia previa. Factores de riesgo técnicos también se han asociado a
mayor riesgo de infección: mayor duración de cirugía, inadecuada antisepsia de piel,
rasurado, no profilaxis antimicrobiana, inadecuada esterilización de instrumentos,
instalación de drenajes, hipotermia intraoperatoria, entre otros.

83
Manifestaciones clínicas

Las infecciones superficiales, se presentan con cambios locales, como aumento de

volumen, eritema, calor, puede haber presencia de drenaje purulento, todo esto asociado a
dolor. En las infecciones profundas destaca un dolor desproporcionado, dehiscencia
espontánea de suturas profundas, pueden existir zonas fluctantes, aparecer bulas o existir
presencia de aire a la palpación (crepitación). Signos más tardíos sugieren infección
profunda incluyen anestesia cutánea, défictt motor y cambios de coloración (traduce un
síndrome compartimental).
La mayoría de las veces, existe repercusión sistémica como taquicardia y fiebre,
agregándose compromiso hemodinámico y de otros órganos en casos de infecciones
profundas graves que pueden evolucionar a shock séptico.

Métodos diagnósticos

Laboratorio general:
• Hemograma y VHS
• Proteina C Reactiva (PCR) (opcional)
• Función renal y electrolitos plasmáticos
• Perfil bioquímico
• Pruebas de coagulación
(En casos de infecciones profundas, valorar perfusión, creatinfosfoquinasa, gases
arteriales y estado acido-base).

Microbiológico:
• Hemocultivos (2) en caso de compromiso sistémico
• Cultivo de muestra representativa, si existen colecciones hacerlo por
punción (en pabellón)
*Ver guía de laboratorio
• Cultivo de tejido por biopsia (en pabellón). Ver guía de laboratorio
• Punción/aspiración con aguja fina (tras instilación de SF 0,9%) tiene un
rendimiento diagnóstico bajo (29%)
• Especial utilidad de tinción de Gram para orientar terapia
** Desestimar frotis superficiales realizados con tórulas o hisopos

Imágenes: Se necesitan ante la sospecha de compromiso de partes blandas profundo o

cavidades. “Gold standard”: resonancia nuclear magnética. Alternativa adecuada escáner
contrastado Ecografía partes blandas (cuando no hay posibilidad de las anteriores)

Tratamiento

Los 3 pilares fundamentales del tratamiento son:

• Drenaje quirúrgico
• Antibiótico adecuado y precoz

84
 • Medidas de soporte

Infecciones superficiales: en general pueden tratarse sin drenaje quirúrgico, no así en las
profundas o de cavidades, donde es fundamental drenar y debridar el tejido desvitalizado.
Tradicionalmente, la herida se debe mantener abierta hasta que la infección haya
desaparecido y el tejido de granulación sea evidente, en ese entonces, la herida puede ser
cerrada en pabellón (cierre retardado) o espontáneamente (segunda intención).

En cuanto al uso de antibióticos, se recomienda inicialmente:

• ISQ superficiales:
Considerar tiempo de aparición de infección, de aparecer síntomas y signos dentro de las
48-72 horas, se sugiere: cefazolina 2-3 gr cada 8 hrs iv
De ser un paciente con más días de hospitalización, con riesgo de colonización por
microorganismos intrahospitalarios, se sugiere:
• Vancomicina carga 20-30mg/kg por 1 dosis, luego 15-20 mg/kg cada 12 hrs y
ajustar con niveles plasmáticos.
• ISQ profundas y de cavidades: Considerar tipo de cirugía:
• Limpia: Vancomicina carga 20-30mg/kg por 1 dosis, luego 15-20 mg/kg cada 12
hrs y ajustar con niveles plasmáticos.
• Limpia/contaminada, contaminada y sucia: además de cobertura de cocos gram
positivos, se recomienda cobertura de bacilos gram negativos y anaerobios, se
sugiere:
Si no hay sospecha de microorganismo nosocomial:
• Ceftriaxona 2 gr cada día iv + metronizadol 500mg cada 8 hrs iv

Si sospecha microorganismo intrahospitalario:

• Vancomicina carga 20-30mg/kg por 1 dosis, luego 15-20 mg/kg cada 12 hrs y
ajustar con niveles plasmáticos; más piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/8hrs iv ó
imipenem 500 mg c/6hrs iv

El ajuste de la terapia debe realizarse con el resultado de los cultivos. La duración del
tratamientoen infecciones superficiales no debiera superar los 7-10 días, no así en las
infecciones profundas donde, al menos, se debe prolongar por 14 días.

Las medidas de soporte serán entregadas en una unidad correspondiente a la gravedad del
paciente, en caso de infecciones profundas, requerirán unidad de paciente crítico por la
frecuente asociación a disfunción de otros sistemas.

Medidas de control

Los dos factores principales para prevenir estas infecciones son: la técnica quirúrgica y los
antibióticos profilácticos, sin desestimar que se deben aumentar los esfuerzos en corregir
factores de riesgo preoperatorios como son suspender tabaquismo, corregir
desnutrición/obesidad y compensar comorbilidades, además de educación continua a

85
Cirujanos y personal de pabellón. Un programa efectivo de prevención, puede disminuir las
ISQ hasta en un 40%. Intervenciones incluyen correcto lavado de manos, uso de guantes y
otras barreras de protección para el personal de salud (mascarilla, delantal, gorro).

Medidas Preoperatorias:
• Antisepsia de piel: clorexhidina-alcohol es superior a povidona yodada.
Remoción de vello: Rasurado debe ser evitado, de ser necesario quitar el vello de
la zona, usar tijeras o agentes depilatorios.
• Descolonización S. aureus: aún es controversial tratar, el esquema más aceptado es
mupirocina más clorhexidina, con una reducción de ISQ que llega en algunas
publicaciones a un 50%. Sin embargo, mayor evidencia es necesaria y no se
sugiere su tamizaje y tratamiento. Se podría plantear su uso en pacientes de riesgo
como inmunosuprimidos, cirugía cardiaca u ortopédica, en especial, cadera.
• Profilaxis antibiótica.

De la profilaxis antibiótica propiamente tal (ver normas locales):

Debiera usarse en toda cirugía, con excepción de cirugía limpia (salvo cardiocirugia y
ortopedia) no protésica, sin complicaciones.

El antibiótico de elección es cefazolina 2 gr/ iv ó 3gr en >120 kg. Se justifica una nueva
dosis si la duración procedimiento supera el intervalo de redosificación recomendado (en
caso de cefazolina, 4 hrs). Readministración también puede estar justificada si se produce
sangrado excesivo o si hay otros factores que pueden acortar la vida media del agente
profiláctico (por ejemplo, quemaduras extensas).
Como alternativa ante alergia a betalactámicos, utilizar clindamicina 900mg iv.
En casos de obstrucción intestinal ó cirugía colorectal puede asociarse dosis única de
metronidazol. Vancomicina, no es un fármaco de primera línea para profilaxis. Sólo
podría considerarse en pacientes con alto riesgo de adquirir infección por SAMR.

Medidas Intraoperatorias:
• Adecuada técnica quirúrgica que incluye: hemostasia efectiva, remoción de tejido
desvitalizado, obliteración de espacios muertos, irrigación abundante, uso de
sutura monofilamento no absorbible, cierre con tensión adecuada y uso prudente
de drenajes.
• Privilegiar procedimientos mínimamente invasivos
• Termorregulación
• Suplemento adecuado de oxigeno
• Protectores de herida

Medidas Postoperatorias:
• Evitar transfusiones
• Control de glicemia (euglicemia)

86
7. Infección del Torrente Sanguíneo (ITS) asociado a catéteres venosos centrales
(CVC)

Definición

Infección producida en relación al uso de dispositivos vasculares localizados en grandes

vasos. Existen una serie de definiciones clínicas relacionadas a infección de dispositivos
intravasculares invasivos las cuales se detallan a continuación:

• Colonización del catéter: crecimiento significativo de un microorganismo en un

cultivo cuantitativo o semicuantitativo del extremo distal del catéter.
• Infección del sitio de inserción: eritema, induración, mayor sensibilidad y/o
exudado en un área de 2 cms en torno al punto de exteriorización, con o sin aislamiento de
un microorganismo. Puede asociarse o no con otros síntomas y signos de infección tales
como fiebre o pus en el sitio de salida, con o sin infección del torrente sanguíneo
concomitante. En el caso de catéteres de hemodiálisis algunos autores consideran entre
éstas a las infecciones que comprometen el trayecto subcutáneo del catéter por fuera del
cuff de anclaje.
• Infección del túnel (tunelitis): eritema, aumento de la sensibilidad y/o induración a
más de 2 cm del sitio de salida, a lo largo del trayecto subcutáneo (por dentro del cuff de
anclaje) de un catéter tunelizado (Hickman, Broviac o de hemodiálisis), con o sin
infección concomitante del torrente sanguíneo.
• Infección del bolsillo: infección con salida de fluido en el bolsillo subcutáneo de
un catéter totalmente implantable. A veces asociado con aumento de la sensibilidad,
eritema y/o induración sobre el bolsillo. Puede haber rotura espontánea y drenaje o
necrosis de la piel que cubre el reservorio, con o sin infección del torrente sanguíneo
concomitante.
• Infección del torrente sanguíneo:
• Relacionada a la infusión: crecimiento del mismo microorganismo desde la
infusión y desde hemocultivos periféricos, sin evidencia de otra fuente de infección.
• Relacionada al catéter: bacteremia o fungemia en un paciente con un
dispositivo vascular con uno o más hemocultivos periféricos positivos, con
manifestaciones clínicas de infección (fiebre, calofríos y/o hipotensión) y sin otra fuente
aparente de infección del torrente sanguíneo.

Para fines prácticos los CVC se pueden dividir según su tiempo de duración en:
1. CVC transitorios (transitorios o de corta duración)
Son los que con más frecuencia se utilizan. Dentro de éstos se encuentra el CVC común
que puede ser de uno hasta 5 lúmenes, catéter de Swan-Ganz, catéter transitorio de
hemodiálisis y CVC instalado periféricamente.
2. CVC permanentes (o de larga duración)
Estos pueden ser tunelizados (para hemodiálisis) o con bolsillo subcutáneo (oncología).
Dentro de este grupo se encuentran los catéteres preciados.

87
Epidemiologia

La infección del torrente sanguíneo asociada a CVC es la primera causa de bacteremia

nosocomial. Se relaciona a un aumento de los costos de hospitalización y a una mayor
morbimortalidad. Puede producir focos de infección secundaria como endocarditis
bacteriana, osteomielitis, abscesos a distancia, tromboembolismo pulmonar, etc.
Las tasas de infección de ITS asociada a CVC han aumentado en las últimas décadas, esto
dado principalmente a su uso rutinario en pacientes cada vez más complejos y graves. Las
tasas de infección varían según el tipo de CVC que se utilice, servicio hospitalario, sitio de
inserción, duración de su uso, situación en que fue instalado (urgencia/electivo). El
promedio nacional es 4-5 eventos por 1.000 días de catéter.

Etiología y patogenia

Aproximadamente el 90% de las ITS/CVC en adultos tiene un agente

etiológico identificado. Los agentes más frecuentemente asociados a
ITS/CVC son (MINSAL 2012):
• Cocáceas gram positivas (55%): Staphylococcus coagulasa negativo, (SCN)
y Staphylococcus aureus (SA).
• Bacilos gram negativos fermentadores (22%): Klebsiella pneumoniae, Escherichia
coli y Enterobacter cloacae.
• Bacilos Gram negativos no fermentadores (18%): Pseudomonas aeuruginosa
y Acinetobacter baumannii.
• Candida sp (4%)
• Otros

Existen dos principales mecanismos de colonización del CVC, paso inicial para el
posterior desarrollo de ITS/CVC:
1. Extraluminal: los microorganismos presentes en la piel migran por la superficie
hasta colonizar el catéter. Es la vía más frecuente en los CVC de corta duración.
2. Intraluminal: inicialmente se contamina el sitio de conexión del CVC y
posteriormente se coloniza la superficie interna. Es más frecuente en los CVC de larga
duración.
Otras vías de colonización seria por vía hematógena desde un foco distante o en relación a
contaminación de la infusión (solución, suero o mezcla).

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas presentándose clásicamente como un

cuadro de sepsis. Generalmente los pacientes presentan fiebre, calofríos e hipotensión
que aparece o se acentúa en relación al uso del catéter. Se debe plantear el diagnóstico en
cualquier paciente que tenga inserto un CVC y que presente un cuadro de sepsis sin un
foco evidente de infección, o que presente signos locales de infección del sitio de
inserción o túnel de recorrido subcutáneo del catéter.

88
Diagnóstico

Se debe plantear el diagnóstico en cualquier paciente que tenga inserto un CVC y que
presente un cuadro de sepsis sin un foco evidente de infección (sobre todo con signos
inflamatorios en el sitio de inserción) o en paciente con CVC con hemocultivos (HC)
periféricos positivos para Staphylococcus coagulasa negativo, S aureus, Cándida o bacilos
gram negativo entéricos.

Métodos de diagnóstico microbiológico

Existen métodos conservadores y no conservadores para el diagnóstico.

Métodos conservadores (se mantiene CVC):

• Tiempo de positividad diferencial: método que compara pero no cuantifica.

Requiere de sistema automatizado de hemocultivos. Requiere de 2 hemocultivos
periféricos más muestra de sangre de 10 cc del lumen del CVC (de ser multilumen
se debe tomar muestra de todos los lúmenes). La diferencia de tiempo entre la
toma de muestra para hemocultivos periféricos y del CVC debe ser menos de 5
minutos. Método de elección en HSBA.
• Hemocultivos cuantitativo: Método en desuso por complejidad y costo de la
técnica.

Métodos no conservadores (se retira CVC):

• Cultivo semicuantitativo: método más utilizado en Chile. Se retira el catéter y

envía para técnica de Maki (rodar en placa de agar) el extremo distal del CVC
(últimos 5 cm). Conjuntamente se toman hemocultivos periféricos. Método con
100
% sensibilidad y 75% especificidad. Sólo detecta microorganismos extraluminales.
• Si el CVC será retirado NO tomar muestra por arrastre.
• No se reciben en laboratorio las muestras aisladas de catéter salvo existan
hemocultivos tomados hasta 12 horas previas.
• No tomar cultivo de punta de CVC en forma rutinaria, salvo se sospeche infección.
• Todo cuadro febril o sugerente de sepsis en paciente con CVC debe requerir
evaluación de infección con esa puera de entrada; muchas veces se encuentra otro
foco, por lo que debe evitarse sacar el catéter ante la mera sospecha. Este método
(retiro inmediato de catéter) no debe ser empleado de rutina, sólo cuando se
sospecha clìnicamente y por signos inflamatorios locales infección del sitio de
inserción o túnel.

Diagnóstico microbiológico
Se define como ITS asociado a CVC las siguientes situaciones:

89
- Cultivo positivo del extremo distal del catéter (>15 UFC por el método semicuantitativo)
con identificación del mismo microorganismo en hemocultivos periféricos (igual especie y
antibiograma).
- Tiempo diferencial de positividad del hemocultivo extraído a través del catéter de > 2
horas antes del extraído por venopunción (tiempo diferencial ≥ a 120 minutos).

Tratamiento

Retiro del CVC

La indicación de retiro del CVC debe realizarse en las siguientes situaciones:
1. Toda ITS/CVC documentada salvo para Staphylococcus coagulasa negativo
donde se puede intentar lock terapia (terapia antibiótica local intraluminal). En general se
prefiere sacar el CVC si no es preciado y puede ser reemplazado con facilidad y sin
riesgos.
2. En ausencia de documentación de ITS/CVC, pero presencia de:
2.1. Signos de infección local
2.2. Bacteremia y/o sepsis persistente más de 48 o 72 hrs sin otro foco evidente.
2.3. Paciente grave cursando sepsis sin otro foco evidente.

Tratamiento antibiótico
Dada la epidemiología local con amplio predominio de cocáceas grampositivas, se inicia
empíricamente vancomicina y ajusta según resultado de cultivos.
Agregar cobertura antibiótica empírica contra bacilos gram negativos en pacientes
críticamente enfermos, sepsis, neutropénicos, presencia catéter femoral, existencia de
colonización o infección por bacilos gram negativos

Duración del tratamiento

La duración del tratamiento en casos no complicados debe ser de 14 días post retiro a
excepción de Staphylococcus coagulasa negativo en que el tratamiento puede ser
acortado.

Tabla manejo
Agente Esquema Observaciones
Staphylococcus Según Agente menos asociado a mortalidad en relación a los
coagulasa antibiograma otros agentes.
negativo 5-7 días* *Si el catéter es retirado
10–14 días En catéter preciado: se administra terapia sistémica +
lock terapia x 10-14 días.
S aureus Según Siempre retirar CVC.
antibiograma Hemocultivos intratratamiento a las 72 horas.
Mínimo 14 días Idealmente realizar ecocardiograma siempre.
Evaluación permanente durante tratamiento de
complicaciones embólicas o EI más tardías.

90
Enterobacterias Según Siempre retirar CVC.
y bacilos no antibiograma
fermentadores Total 14 días Post retiro
Candida Equinocandinas Siempre retirar el CVC.
albicans 14 días Realizar hemocultivos (HC) de control entre el 3er y
poste rior a 5to día de tratamiento, y posteriormente hasta que se
último HC (-) an negativos. Completar 14 días posterior a último
o hemocultivo negativo.
Fluconazol 800 Realizar ecocardiograma de rutina para descartar
mg de carga y endocarditis.
luego 400 mg Ideal hace antifungigrama
ev (en paciente
no crítico)

Otros agentes Evaluación por el especialista

Terapia local o “lock” terapia

Se utiliza en catéteres permanentes considerados como “preciados”. Siempre en

asocia con terapia sistémica. Para utilizar este tipo de terapia es necesario que no
existan complicaciones sistémicas y que el agente involucrado no sea S aureus, P
aeruginosa, Stenotrophomona maltophilia, Corynebacterium spp., Bacillus spp.,
micobacterias u hongos.

En general el antibiótico más ampliamente utilizado es la vancomicina.

La duración del tratamiento local asociado al tratamiento endovenoso es de 14 días, con
recambio de la solución antibiótica cada 48 hrs. Debe realizarse seguimiento
microbiológico (hemocultivos intratratamiento a las 72 horas), y si estos resultan positivos
debe retirarse CVC.

Soluciones utilizadas en lock terapia

Cefazolina Cefazolina 1 ml + heparina 0,5 ml + SF 0,9 % 0,5 ml

Cefazolina + gentamicina Cefazolina 1 ml + gentamicina 0,5 ml + heparina 0,5 ml

Gentamicina Gentamicina 0,5 ml + heparina 0,5 ml + SF 0,9 % 1 ml

Vancomicina Vancomicina 1 ml + heparina 0,5 ml + SF 0,9 % 0,5 ml

Vancomicina + gentamicina Vancomicina 1 ml + gentamicina 0,5 ml + heparina 0,5

ml

91
Nota: las soluciones de los antibióticos señalados están a las siguientes
concentraciones: vancomicina 5 mg / ml, cefazolina 10 mg / ml , gentamicina 5
mg/ml, preparados en solución salina al 0,9 %

Tabla: conducta a seguir según situación clínica

Punta CVC (+) con HC S aureus Tratar por 7 días dado riesgo de bacteremia
periférico (-) Bacilos Gram Tratamiento acortado (5–7 días) dado
negativos riesgo de bacteremia

Otros En ocasiones se sugiere tratamiento

acortado según microorganismo aislado
Arrastre (+ ) con hemo- S aureus Retiro CVC y tratar por 7 días
cultivo periférico (- )
Si CVC transitorio: retiro
Otros Si CVC permanente: Decisión por
especialista, retiro CVC o lock terapia.

Indicaciones de ecocardiograma
• Portadores de válvula protésica, marcapaso o DAI
• Persitencia de fiebre y/o bacteremia luego de 72 horas de tratamiento antibiótico y
del retiro de CVC
• Sospecha clínica de endocarditis infecciosa
• Todo paciente con ITS/CVC por S aureus (idealmente, pero en especial si hay
foco a distancia, bacteremia persistente o manifestaciones de endocarditis,
hemodiálisis, dispositivos intracardíacos)
• Antecedentes de endocarditis previa

Complicaciones de ITS/CVC

Siempre deben sospecharse en particular si el paciente presenta bacteremia persistente o

fiebre mayor a 72 horas; la presencia de alguna de ellas determinará la duración del
tratamiento y la necesidad de procesos diagnósticos o terapéuticos nuevos. Las más
frecuentes son tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, osteomielitis y artritis
séptica.

Medidas de control

Existe norma específica de prevención de ITS/CVC en el hospital que norma tópicos en

relación a la instalación, la mantención y el retiro del CVC.

92
Bibliografía

1. Mandell 8va edición

2. Up to date 2016
3. IDSA Guidelines for Intravascular Catheter-Related Infection. CID 2009:49
4. Coagulase-Negative Staphylococci. Clinical Microbiology Reviews p. 870–
926 October 2014
5. Positive intravenous line tip cultures as predictors of bacteraemia. Journal of
Hospital Infection ( 1998 ) 40: 35–38. Bacteremic complications of intravascular
catheter tip colonization with Gram – negative microorganisms in patients without
preciding bacteremia. Eur J Clin Microbiol InfectDis (2012) 31: 1027–1033.

93
8. Infección del tracto urinario (ITU)

Esta guía tratará en forma separada ITU no complicada (cistitis aguda), pielonefritis aguda
y bacteriuria asintomática.

ITU no complicada:

Definición
Infección en un tracto urinario estructural y neurológicamente normal. En caso de
hombres, mujeres embarazadas, niños, hospitalizados e institucionalizados se considera
ITU complicada. Lo mismo si la infección está asociada a cuerpos extraños (cálculos,
sondas), obstrucción, inmunosupresión, falla renal, transplante renal y retención urinaria
por enfermedad neurológica.

Manifestaciones clínicas
Son derivadas de la irritación producida por bacterias en la mucosa uretral y vesical. Así
hay disuria, aumento de frecuencia miccional, orinas turbias y/o de mal olor y tenesmo
vesical. A veces pueden manifestar dolor o sensibilidad suprapúbica.

Etiología
Más del 95% son causadas por una única especie bacteriana, siendo E coli el agente más
frecuente (hasta 90% de urocultivos ambulatorios).
Luego pueden aparecer otras enterobacterias y cocáceas gram positivas como S coagulasa
negativo (S saprophyticus) y enterococos. Sin embargo, los patrones de resistencia son
mayores en cepas hospitalarias. El mecanismo patogénico involucrado es el ascenso de
bacterias que normalmente colonizan la uretra, hacia la vejiga.

Epidemiología
Los datos epidemiológicos en algunos casos se extrapolan de las muestras de urocultivos
ambulatorios, pero que no necesariamente se correlacionan con pacientes sintomáticos.
Actualmente en Hospital San Borja Arriarán (HCSBA) no se detallan en el informe de
vigilancia de IAAS los urocultivos ambulatorios, puesto que muchas muestras provienen
de pacientes usuarios de catéter urinario permanente (CUP).

Métodos diagnósticos
El diagnóstico puede establecerse con alta probabilidad a partir del cuadro clínico de
síntomas urinarios bajos, en ausencia de secreción o irritación vaginal en la mujer.
El uso de tiras reactivas que miden leucocito esterasa (piuria), es útil y rápido, aunque si
está negativo, no descarta el cuadro. También hay tiras reactivas que miden nitritos en
orina, con falsos negativos dado por recuentos bacterianos bajos. La sensibilidad de los
test varía según si los pacientes son o no sintomáticos. Un test de leucocito esterasa
negativo junto a un test de nitritos negativos son predictivos de ausencia de ITU baja.
En el examen de orina se puede observar piuria que se refiere a >10 leucocitos/mm3,
bacteriuria, leucocituria, nitritos, puede haber microhematuria.
En el caso de urocultivo, el diagnóstico de ITU requiere un recuento de colonias >103
UFC/ml de un uropatógeno, asociado a síntomas urinarios.

94
Diagnóstico diferencial
Se debe establecer con otras causas de disuria, como vulvovaginitis que habitualmente va
acompañada de descarga vaginal y prurito o ardor vaginal. También considerar
infecciones de transmisión sexual (ITSx) como uretritis chlamidial y herpes genital.

Tratamiento
En los últimos años se ha establecido que los síntomas de ITU baja pueden resolverse
espontáneamente o posterior al tratamiento sintomático, tanto como con antibióticos. Es
importante considerar además la duración del tratamiento, de acuerdo al objetivo que se
busque alcanzar: cura clínica o microbiológica. El tratamiento antibiótico por 3 días es
igual de efectivo que 5-10 días en ITU baja si se trata de cura sintomática. La cura
microbiológica ha mostrado ser más efectiva con regímenes de 5-10 días.
Dado la mayor posibilidad de éxito de acuerdo a epidemiología local, se recomienda como
terapia empírica nitrofurantoina 100 mg c/8hrs vo.
Frente a microrganismos sensibles, en ITU no complicada en mujeres, la recomendación
de tratamiento antibiótico considera:

Antimicrobiano Dosis Duración (días)

Nitrofurantoina (macrocristales) 100 mg c/8 hrs 5 días

Cotrimoxazol forte (160/800) 1 comprimido c/12 hrs 3 días

Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs 3 días

Cefadroxilo 500- 1000 mg c/12 hrs 7 días
Amoxicilina 0,5 g c/8h ó 1 gr c/ 8-12 hrs 7 días

Amoxicilina o ampicilina oral no deberían ser usados como terapia empírica, por su menor
efectividad y alta prevalencia de resistencia a estos agentes. Considerar sólo con
susceptibilidad del urocultivo (por ej. E faecalis sensible). En general los betalactámicos
no responden tan bien con terapias cortas.
Las recomendaciones en distintas guías sugieren dejar las quinolonas como alternativas en
el tratamiento de ITU no complicada, dado por la presión antibiótica que ejercen en
resistencia como también para reservar su uso en otras patologías.

Monitorización
No requiere exámenes de control. Tampoco está indicada la realización sistemática de
análisis de orina ni urocultivos posteriores al tratamiento en pacientes asintomáticos.
En caso que los síntomas persistan por más de 5 días o se agreguen otros síntomas como
fiebre y dolor lumbar, se debería ampliar estudio con imágenes renales y cultivos. Cuando
se tomó urocultivo previo al inicio de tratamiento, se debería ajustar a los hallazgos de
éste, aunque la mayoría de los pacientes se vuelven asintomáticos a las 48 hrs, incluso si
el tratamiento no es concordante al cultivo obtenido.

95
Medidas de control
Van orientadas a disminuir la incidencia de ITU bajas, principalmente en mujeres en edad
fértil, que son el grupo que mayormente presenta nuevos episodios. Para esto se
recomienda medidas de higiene general, evitar uso de diafragmas o geles con
espermicidas. Respecto al uso de jugos de Cranberry un reciente metaanálisis no mostró
beneficio en su uso, probablemente en relación a la variabilidad de dosis usada.
En el caso de urocultivo positivo a microorganismo resistente, se deben tomar las
precauciones de contacto (como uso de guantes, pechera) asociadas a las precauciones
estándar.

Bacteriuria asintomática:

Definición
Presencia de bacterias en la orina, en ausencia de síntomas y signos de infección del tracto
urinario; en general es de buen pronóstico y no implica necesariamente progresión. En los
adultos mayores puede ser un indicador de mal estado general o debilitamiento más que la
causa de éstos

Epidemiología
Es de baja prevalencia en individuos sanos, pero aumenta en mujeres de tercera edad
(20%), mujeres diabéticas (hasta 25%), pacientes en hemodiálisis (30%), pacientes
institucionalizados (50%) y usuarios de catéter urinario permanente (CUP) ( cercano a
100%).

Etiología
Similar a los microorganismos causantes de ITU, adquiriendo mayor prevalencia E. coli y
K. pneumoniae. Tambíen se describen otras enterobacterias, P. aeruginosa y Enterococcus
sp (hombres). Lo anterior varía en relación a los tipos de pacientes: E. coli en pacientes
sanos vs P. auruginosa en pacientes institucionalizados, por ejemplo.

Factores de riesgo
Sexo femenino, ITU previa, actividad sexual, uso de preservativo/diafragma, infección
vaginal, manipulación/trauma en zona genitourinaria, diabetes mellitus, obesidad,
susceptibilidad genética y malformaciones urinarias.

Manifestaciones clínicas
Tal cual su nombre indica, se da en un paciente asintomático. El hecho de presentar
“piuria”, “orina turbia” u “orina de mal olor” no debe ser considerado como criterio
diagnóstico ni indicación de tratamiento.

Diagnóstico
Presencia de bacterias en orina con recuento > 10 UFC/ml en 2 urocultivos consecutivos,
5

con el mismo microorganismo, en una paciente asintomática, o 1 cultivo (+) asociado a

nitritos (+) en el 2do examen de orina. En hombres basta con 1 urocultivo (+) > 10 5

UFC/ml. En caso de pacientes usuario de cateter urinario, se considera (+) 1 cultivo 10 2

UFC /ml.

96
Estudios complementarios
El uso de tests urinarios (leucocito esterasa) no está recomendado para el diagnóstico de
bacteriuria asintomática debido a que no es específico para ITU.

Tratamiento – Poblaciones de riesgo

La presencia de bacterias en orina no requiere tratamiento antimicrobiano en la gran
mayoría de los pacientes. En caso de ciertas poblaciones de riesgo, se recomienda lo
siguiente:

Embarazadas: Se debe realizar tamizaje entre las 12 y 16 semanas de embarazo, para evitar
el riesgo de pielonefritis, parto prematuro y recién nacido de bajo peso, en caso de
urocultivo (+). Si el test resulta (+), se debe realizar tratamiento (4-7 días) en base al
resultado microbiológico. Se debe realizar urocultivo de control para comprobar la
erradicación de la bacteriuria.

Procedimientos urológicos: Se debe realizar tamizaje previo a cirugía urológica o

procedimientos de alto riesgo. En caso de ser (+) se debe iniciar tratamiento previo al
procedimiento (hasta 72 hrs previa), con dosis única. Se podría plantear prolongar la terapia
en pacientes usuarios de CUP, hasta el retiro de éste. No es necesario realizar urocultivo de
control.

Usuarios de CUP: Se podría plantear el tratamiento en pacientes que se mantienen con

bacteriuria tras 48 hrs post retiro de CUP. No es necesario realizar urocultivo de control.

Previo a cirugía ortopédica: Sólo está indicado el tamizajey tratamiento en pacientes que
serán sometidos a cirugía espinal, cuando son usuarios de CUP, presencia de vejiga
neurogénica o incontinencia urinaria. No es necesario realizar urocultivo de control.

Trasplante renal: Sólo está indicado el tamizaje y tratamiento durante el primer mes post
trasplante renal. No es necesario realizar urocultivo de control.

Candiduria: Sólo está indicado el tratamiento en casos de neutropenia, o previo a

procedimiento urológico.

Pacientes premenopáusicas, diabetes mellitus, residentes en casas de reposo, pacientes con

neovejiga, y trauma espinal: No está recomendado realizar tamizaje de bacteriuria en
ausencia de síntomas en esta población. En el paciente diabético estable no se considera
necesario tratar la bacteriuria asintomática. Si clínicamente se sospecha que el descontrol
metabólico no tiene ootra causa, se puede considerar tratar

En aquellos casos en que está indicado tratamiento se trata similar a una ITU baja

97
Bibliografía

1. Mc Gowan C and Krieger J. Chap 112: Prostatitis, Epididymitis and Orchitis.

Mandell, Douglas and Benett. Principles and Practice of Infections Diseases,
eighth edition.
2. Informe de vigilancia epidemiológica de las infecciones asociadas a la atención de
salud (IAAS) año 2015, HCSBA.
3. Grabe M et al. Guía clínica sobre las infecciones urológicas. European Association
of Urology 2010.
4. Lipsky BA et al. Treatment of bacterial prostatitis. Clin Infect Dis. 2010 jun 15;
50(12); 1641-52.

Pielonefritis aguda:

Definición
Infección tracto urinario superior, que incluye el parénquima renal; es una infección
sistémica.

Manifestaciones clínicas
Incluyen síntomas sistémicos como fiebre, calofríos, dolor en flanco, náuseas y vómitos
asociado a síntomas urinarios bajos como disuria, tenesmo, urgencia miccional, orinas
turbias y/o de mal olor. En algunos casos, los síntomas urinarios bajos preceden 1 a 2 días
a la fiebre y dolor lumbar. En paciente mayores, pueden manifestarse con síntomas
atípicos como compromiso de conciencia y dolor abdominal.

Etiología
Al igual que en la ITU baja, en pielonefritis aguda el principal agente causal es E coli. Se
agregan otras como Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae; 5 a 10% son por cocáceas
Gram positivas como S coagulasa negativo.
En el caso de pielonefritis post instrumentalización, ITU asociada a catéter urinario o ITU
intrahospitalaria, los microorganismos aislados suelen tener un perfil de resistencia mayor
(por ejemplo, Serratia spp), agregándose bacilos gran negativos no fermentadores
(Pseudomonas y Acinetobacter) y cocáceas Gram positivas como Staphylococcus aureus.

Epidemiología
En el año 2015, de 1031 urocultivos de pacientes adultos hospitalizados en los servicios
de Medicina, Cirugía, UPC y Ginecología del HCSBA, 552 fueron positivas a E coli
(53,5%), 121 (11.7%) a K pneumoniae, 46 (4.5%) a P mirabilis, lo mismo que para E
faecalis. S aureus se aisló en 20 muestras (1.9%), mientras que S coagulasa negativo en
25 (2.4%) urocultivos.
La sensibilidad de E coli a cefalosporinas de 3º generación fue de 86.5% en servicios no
críticos, 70.9% susceptible a ciprofloxacino, 97,3% a piperacilina/tazobactam y 99% a
amikacina.
En UPC la susceptibilidad de E coli a cefalosporinas de 3º y 4º generación bajaba a
74.5%, para ciprofloxacino, fue de 65.4% y 94.4% para piperacilina/tazobactam. En tanto

98
para amikacina mantenía susceptibilidad alta 98%. En servicios no críticos la
susceptiblidad de K pneumoniae a cefalosporinas de 3º y 4º generación era de apenas
38,2%, 54,3% para piperacilina/tazobactam y 79,6% para ertapenem; en cambio para
amikacina era de 98,2% y 95.7% para imipenem.
En UPC la susceptibilidad de K pneumoniae a cefalosporinas de 3º generación era 45.7%,
28,9% para piperacilina/tazobactam, 93,3% para ertapenem, 100% para amikacina y
97,2% para imipenem.
En E faecalis, susceptibilidad a ampicilina era de 98,6% y 83.3% en servicios no críticos y
UPC, respectivamente.
S aureus era sensible a cloxacilina en 79,7% y 88,5% de los aislados en servicios no
críticos y UPC, respectivamente. En todos los casos han sido 100% susceptibles a
vancomicina.

Métodos diagnósticos
El diagnóstico en pielonefritis aguda va orientado a determinar la repercusión sistémica
del cuadro, descartar complicaciones y por supuesto a identificar el agente causal.
Se debe solicitar a todos: examen de orina completa, urocultivo, hemocultivos periféricos.
Además creatinina, nitrógeno ureico, hemograma/VHS, electrolitos plasmáticos.
El cuadro clínico más un examen de orina con leucocituria, bacteriuria, piuria y/o nitritos
es suficiente para el inicio de la terapia antibiótica empírica, luego de tomar los cultivos
correspondientes.
El estudio de imágenes en primera instancia está reservado para la sospecha de
complicación como obstrucción ureteral. En esos casos se solicita pieloTAC o ecografía
renal. En pacientes con sospecha de pielonefritis, el urocultivo con un recuento >103
UFC/ml se considera diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse con otros cuadros como apendicitis aguda,
infarto renal, colecistitis aguda, gastroenteritis aguda, pancreatitis aguda, entre otros.
Recordar que la urolitiasis puede acompañar a la pielonefritis o complicarla, en cuyo caso
constituye una urgencia urológica y debe resolverse en las primeras 24 hrs. En hombres se
debe considerar prostatitis aguda.

Tratamiento
Dado que la terapia inicial es empírica, es importante considerar el contexto del paciente.
Si el paciente ha estado recientemente hospitalizado o lo está en el curso de esta infección,
la probabilidad de microorganismos resistentes es alta, lo mismo si ha tenido una vía
urinaria instrumentalizada (catéter urinario).
Además, en el contexto extrahospitalario, la resistencia de E coli a cefalosporinas de 3º
generación va en aumento, por lo que es otro factor a considerar.

99
De acuerdo a esto, se sugiere como terapia empírica:

Antimicrobiano Dosis habitual

Amikacina 15 mg/kg/dia iv

Ceftriaxona 2 gr c/24 h ev

Ciprofloxacino 400 mg c/12 h ev o 500 mg c 12 hrs oral

(Sin uso ATB previos)

Una vez obtenida la susceptibilidad del urocultivo, se debe ajustar la terapia. Varios
estudios en pacientes críticos con disfunción renal aguda, han demostrado que el uso de
amikacina en monodosis y en curso corto, es seguro y no se asocia a mayor daño renal.

La duración de la terapia es de 10-14 días. Se puede hacer cambio a terapia oral de

acuerdo a la sensibilidad y tolerancia del paciente.
En caso de cocáceas gram positivas en la tinción de Gram, iniciar vancomicina 1 gr cada
12 hrs y luego ajustar según susceptibilidad. Si se aísla E faecalis sensible, preferir
ampicilina 2 gr cada 6 horas, para luego pasar a amoxicilina oral.

Monitorización
Es importante siempre ajustar el tratamiento empírico a los resultados del urocultivo o
hemocultivo. Si el paciente no presenta mejoría a las 72-96 hrs, se debe realizar estudio
con imágenes para descartar complicaciones como abscesos renales, urolitiasis, otros.
Por otro lado, si la evolución es adecuada, se puede plantear en cambio a terapia oral con
paciente afebril, sin dolor, con tolerancia oral y con opciones de terapia antibiótica oral
según antibiograma, para completar 10-14 días de tratamiento. En caso de complicaciones,
la terapia deberá prolongarse al menos 21 días y según evolución.
Se recomienda repetir urocultivo intratratamiento en pacientes que no responden luego de
3 días de tratamiento o cuando persisten los síntomas después de completado el
tratamiento. Aquí la sospecha de microorganismo resistente o de complicaciones
determina ampliar el estudio, buscando además anomalías urológicas que puedan incidir
en la evolución.
Es importante además evaluar la creatinina en aquellos que al inicio presentaron algún
grado de disfunción renal, para adecuar las dosis de antibióticos que requieran ajuste.

Medidas de control
Se consideran en caso de aislamiento de microorganismos resistentes, donde deben
aplicarse precauciones de contacto hasta el alta del paciente, de acuerdo a la normativa del
comité de IAAS.

100
Prostatitis infecciosa:

Definición
Inflamación de origen infeccioso del parénquima prostático.

Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por inicio agudo de síntomas asociados con infección del tracto urinario
inferior como disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, acompañado de síntomas prostáticos
como disminución del calibre miccional, dolor perineal o peneano, eyaculación dolorosa e
incluso retención urinaria aguda; síntomas sistémicos como fiebre, compromiso del estado
general, vómitos y náuseas. Es una infección grave, por lo que el paciente se ve séptico
comúnmente.
Al examen físico se puede objetivar fiebre y dolor abdominal hipogástrico o sensibilidad a
la palapación suprapúbica. La palpación prostática desencadena dolor, con próstata tensa y
aumentada de volumen.
Ante sospecha de prostatitis el masaje prostático está contraindicado.

Etiología
Gram negativos como E coli, Klebsiella y Proteus son los causales en >60 a 80% de los
casos. También pueden aislarse P aeruginosa y Enterococcus spp.

Epidemiología
Se estima que el 50% de los hombres experimenta síntomas de prostatitis a lo largo de la
vida. La prevalencia es de 2 a 16%. Es el diagnóstico urológico más frecuente en
hombres >50 años. Otro grupo no menor se presenta en pacientes que han tenido un
procedimiento genitourinario reciente. En este contexto, la probabilidad de agentes
resistentes a quinolonas es alta y se debe considerar en la elección del tratamiento
empírico. Un factor de riesgo que frecuentemente no se investiga es el trauma menor y
repetido perineal (moto, de tierra o agua, ciclismo, cabalgata, etc)

Métodos diagnósticos
Se debe realizar orina completa, urocultivo y hemocultivos periféricos en todos los
pacientes. Se debe evaluar la repercusión sistémica de la infección con hemograma, PCR
o VHS, creatinina, nitrógeno ureico.
Orina completa muestra piuria, bacteriuria con o sin hematuria. El urocultivo y/o los
hemocultivos nos permitirán ajustar la terapia empírica iniciada.

La interpretación del antígeno prostático debe ser valorada criteriosamente, pues se puede
encontrar elevado en pacientes con hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata. Un
valor normal al inicio, probablemente apunte a descartar prostatitis aguda, pero si hay una
elevación importante por sobre un valor previo y síntomas sugiere el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Considerar otros cuadros agudos como torsión testicular, infecciones de transmisión
sexual, orquiepididimitis, pielonefritis aguda

101
Tratamiento
El tratamiento inicial es empírico luego de la toma de cultivos (orina y sangre). Se
recomienda terapia endovenosa asociada en el contexto de aumento de E coli resistente a
ciprofloxacino y de enterobacterias BLEE (+). Se recomienda:

• Amikacina 15 mg/kg/día iv ó
• Ceftriaxona 2 gr c/ día iv
• En caso de cepa conocida y sensible a quinolonas o cotrimoxazol, éstos son los
antibiòticos de elección, incluso desde la partida (ciprofloxacion 400 mg c/12 ev o
750 cada 12 oral ó cotrimoxazol 10 mg/k/d de trimetoprim)
• En hombres jóvenes, sin patología prostática o uso ITU previa, considerar
enfermedad de transmisión sexual.

Está demostrado que la llegada de los antibióticos al tejido prostático inflamado es alta, de
modo que la terapia inicial es efectiva incluso para antibióticos que en otras condiciones
no penetran la próstata como betalactámicos.
La terapia se debe ajustar al cultivo, considerando que se debe completar 3-4 semanas en
total. El paso a terapia oral se debe plantear una vez que el paciente esté estable, afebril,
con tolerancia oral. En este escenario se sugiere preferir antibióticos que tienen buena
concentración en tejido prostático como quinolonas (dosis altas, ciprofloxacino 750 mg
cada 12 hrs) y cotrimoxazol.

Duración de tratamiento:
• Prostatitis aguda, 3 semanas
• Prostatitis crónica, 6 semanas

Monitorización
La respuesta adecuada al tratamiento se verá con la defervescencia de fiebre, disminución
del dolor perineal y mejoría del estado general. Si los síntomas persisten dentro de los
primeros 3-4 días de tratamiento, se debe ampliar el estudio en búsqueda de
complicaciones como absceso prostático. Se sugiere realizar estudio de imágenes.

Medidas de control
En caso de aislar agentes resistentes, aplicar precauciones de contacto hasta el alta, de
acuerdo a normativa de comité de IAAS.
Otra medida importante es evaluar factores obstructivos de vía urinaria como hiperplasia
prostática que pueden determinar la no resolución del cuadro o la recaída.

102
Bibliografía

1.-Mc Gowan C and Krieger J. Chap 112: Prostatitis, Epididymitis and Orchitis. Mandell,
Douglas and Benett. Principles and Practice of Infections Diseases, eighth edition.
2.-Informe de vigilancia epidemiológica de las infecciones asociadas a la atención de
salud (IAAS) año 2015, HCSBA
3.-Grabe M et al. Guía clínica sobre las infecciones urológicas. European Association of
Urology 2010.
4.-Lipsky BA et al. Treatment of bacterial prostatitis. Clin Infect Dis. 2010 jun 15;
50(12); 1641-52.

103
9. Mediastinitis post - operatoria

Definición
En la práctica moderna, la mayoría de los casos de mediastinitis son una complicación
postoperatoria de intervenciones quirúrgicas torácicas cardiovasculares u otros.
Según el CDC (Centers for Disease Control and Prevention de EEUU), la mediastinitis
posoperatoria se define como la entidad que cumpla con al menos 1 de los siguientes
criterios:

1. Uno o más de los siguientes signos y síntomas:

• Fiebre >38 ˚C
• olor tor cico
• Inestabilidad esternal
Más, al menos uno de los siguientes:
• Drenaje purlento del área mediastínica
• Ensanchamiento mediastínico
2. Cultivo bacteriano positivo ó identificación de microorganismo por técnica de biología
molecular en espacio mediastínico.
3. Evidencia de mediastinitis durante la cirugía o por histopatología.

Epidemiología
En riesgo de mediastinitis postoperatoria varía de 0,4 a 5 % del total de cardiocirugías. Sin
embargo, el riesgo puede ser considerablemente mayor en ciertos subgrupos de pacientes,
como por ejemplo en trasplante cardiaco o usuarios de equipos de asistencia ventricular,
donde las tasas han oscilado entre 2,5 a 7%. La mortalidad es significativa, la literatura
describe 12-50%.

Etiología
Son predominantemente infecciones monobacterianas, frecuentemente bacterémicas (50-
55%) de ahí la necesidad de tomar siempre hemocultivos para su evaluación.
En estadísticas internacionales los microorganismos causales más comunes son
Staphylococcus aureus meticilino sensible (45%), Staphylococcus aureus meticilino
resistente (16%), bacilos gram-negativos (17%), Staphylococcus coagulasa negativos
(13%) y Streptococcus (5%). Se han descrito en casos aislados agentes inusuales,
Legionella, Mycoplasma hominis, Nocardia e incluso Mycobacterium tuberculosis.
Mediastinitis por S aureus meticilino sensibles (SAMS) parece ocurrir más a menudo en
el contexto de la colonización nasal preoperatoria, mientras mediastinitis postoperatoria
por S aureus meticilino resistente (SAMR) sería a través de transmisión nosocomial entre
pacientes.

Factores de riesgo
Factores propios del huésped tales como: desnutrición, diabetes o hiperglicemia
perioperatoria, obesidad, enfermedad arterial periférica, tabaquismo, colonización
preoperatoria de la piel con organismos potencialmente patógenos o de alta resistencia.

104
Factores de la cirugía y post operatorios: movilización de las arterias mamarias internas,
procedimiento quirúrgico prolongado (>5 horas), necesidad reoperación dentro de los
primeros 4 días, estadía prolongada en cuidados intensivos, politransfusión, entre otros.

Los dos factores asociados a mayor riesgo son la obesidad, especialmente en IMC>35 y
diabetes.

Manifestaciones clínicas
Puede existir una presentación fulminante. Sin embargo, lo más frecuente es que siga un
curso subagudo. La mayoría de las manifestaciones se presentan dentro de los primeros 14
días de la cirugía.
Prácticamente todos los pacientes tienen fiebre, taquicardia, dolor torácico y/o
inestabilidad esternal, signos de infección local de la estereotomía y/o secreción purulenta
de la herida operatoria.
Otros hallazgos locales que pueden verse incluyen crepitación y edema de la pared
torácica y el signo de Hamman (crujido que se produce simultáneamente con los latidos
del corazón y oído por auscultación).

Métodos diagnósticos
El diagnóstico de mediastinitis postoperatoria es generalmente fácil en pacientes que
desarrollan infección dentro de varias semanas de la cirugía. Estos pacientes generalmente
manifiestan el patrón clínico característico de fiebre, leucocitosis e inestabilidad esternal
y/o drenaje a través de la esternotomía. El diagnóstico está prácticamente asegurado
cuando se producen estos hallazgos en presencia de bacteriemia.
Sin embargo, en ocasiones es difícil diferenciar entre mediastinitis e infección superficial
de la esternotomía. Como regla general, los pacientes con mediastinitis tienen signos de
infección sistémica.

Laboratorio general:
• Hemograma y VHS
• PCR
• Función renal y electrolitos plasmáticos
• Perfil bioquímico
• Pruebas de coagulación
(En casos de inestabilidad hemodinámica, valorar perfusión, biomarcadores de daño
miocárdico, gases arteriales y estado acido-base.)

Microbiológico:
• Hemocultivos (2)
• Cultivo en pabellón de: tejido celular subcutáneo, hueso y líquido mediastínico
• Cultivo por punción esternal bajo técnica estéril (si no se realiza lo anterior).
• Cultivo de cables de estimulación epicárdicos puede ser de utilidad en cuadros de
inicio temprano.

105
Imágenes:
La tomografía computarizada (TC) contrastada es el examen de elección, más sensible que
la radiografía en la demostración de los 2 hallazgos característicos de mediastinitis:
líquido mediastínico localizado y/o neumomediastino, pero se debe tener presente la
presencia normal de líquido en mediastino en el postoperatorio de hasta dos semanas.

Tratamiento
Existen 2 pilares:
• Tratamiento quirúrgico
• Terapia antibiótica

El debridamiento quirúrgico es el pilar de la terapia, seguido de un cierre inmediato o un

intervalo de herida abierta, seguida por un cierre primario retardado o colgajo.
La terapia antimicrobiana debe ser instaurada tan pronto el diagnóstico de mediastinitis se
establezca o se sospeche, tras haber obtenido hemocultivos y otros cultivos relevantes si
requiere.
Se recomienda como terapia empírica asociada:
-Vancomicina :
Carga con 20-30mg/kg por una vez, luego 15-20 mg/kg cada 12 hrs y ajuste con niveles
plasmáticos (NP óptimos: 15-20 ug/mL) más piperacilina/tazobactam 4,5 gr cada 8 hrs iv

El régimen debe ajustarse tan pronto como los resultados de los cultivos y la duración
óptima aceptada es 14-21 días. Si existe sospecha de hueso esternal como sitio de
infección residual, pueden ser necesarias 4 a 6 semanas de terapia antimicrobiana. En esos
casos debe evaluarse la existencia de terapia oral efectiva.

Medidad de control
Se debe realizar profilaxis antimicrobiana de rutina, administrada dentro de 60 minutos
antes de la incisión inicial. El medicamento habitual de elección es la cefazolina iv (2 gr).
Considerar dosis de refuerzo en cirugías >4hrs o donde haya pérdida de sangre
intraoperatoria >1500cc.
Se prefiere la vancomicina iv (15 mg / kg) si el paciente está colonizado previamente con
SAMR, es alérgico a betalactámicos o si la cirugía se realiza en un hospital en el que
SAMR y/o staphylococcus coagulasa-negativos son una causa común de infección
postoperatoria ó si hay hospitalización preoperatoria mayor a una semana.
Algunos factores técnicos que son importantes para la prevención de infección de la
herida esternal incluyen: la elección apropiada de sutura esternal con técnica de alineación
adecuada de los bordes, hemostasia meticulosa, evitar el uso excesivo de
electrocauterización, entre otras. Favorecer retiro precoz de cables epicárdicos.

106
10. Meningitis postoperatoria

Definición
Meningitis es una entidad definida por la presencia de al menos 1 de los siguientes
criterios:
Presencia de un microorganismo identificado por cultivo u otro método en líquido
cefalorraquídeo (LCR) microbiológico realizado con fines diagnósticos (p ej:
biología molecular).
1. Al menos 2 de las siguientes manifestaciones clínicas:
a. Fiebre >38 º o cefalea
b. Signos de irritación meníngea
c. Compromiso de pares craneanos
Alteraciones del LCR
Aumento de glóbulos blancos, proteínas elevadas y la disminución de
glucosa en LCR

Epidemiología
Lameningitis post quirúgicaes una complicación infrecuente 0,3-1,5%, pero de indudable
transcendencia clínica, con una mortalidad de 20-50%.

Etiología
Existe predominio de la flora cutánea, Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa
negativo y Propionibacterium, con un porcentaje creciente de bacilos gramnegativos,
incluidos no fermentadores.

Factores de riesgo
Se han descrito varios factores de riesgo, como el tipo de cirugía (craniotomias: > riesgo),
instalación de drenajes ventriculares, epidurales o derivación, tiempo quirúrgico de >4 hrs,
ausencia de profilaxis, radioterapia previa, desarrollo de fístulas de LCR, intervención de
cavidades paranasales y cirugías de urgencia.
De las comorbilidades del paciente considerar: diabetes, uso crónico de esteroides,
alcoholismo, entre otros.

Manifestaciones clínicas
Un 33% de las meningitis se presentan en la primera semana post operatoria.
Las manifestaciones clínicas suelen consistir en fiebre, cefalea, signos meníngeos (50%
casos) y alteraciones del nivel de conciencia. Sin embargo, los fenómenos inflamatorios
originados por determinados tipos de tumores, especialmente en tumores de la fosa
posterior, la manipulación tisular durante la cirugía o la reabsorción sanguínea y de restos
seos pueden ser responsables de un cuadro clínico similar. Sin embargo, los cultivos
resultan negativos (meningitis aséptica o química). Lo anterior hace que el diagnóstico
entre ambas entidades sea dificultoso por la similitud en la presentación inicial.

107
Diagnóstico

Para el diagnóstico se debe solicitar muestra de LCR (obtenidos por punción lumbar o
drenajes): recuento celular diferencial, glucosa, proteínas, gram y cultivo.
Lasalteraciones del líquido cefalorraquídeo debidas inflamación sin infección pueden ser
indistinguibles a las bacterianas.
Los exámenes generales con frecuencia suelen estar alterados por situación clínica de
paciente.

Microbiológicos
• Gram y cultivo de LCR (1 mL para gram y cultivo corriente)
• Hemocultivos x 2
• Técnicas de biología molecular puede ser muy útiles (ie Film array otras que pesquizen
agentes nosocomiales)

Imágenes
Tomografía computarizada cerebral: su rol principal es identificar contraindicaciones para
la punción lumbar y complicaciones que requieren intervención neuroquirúrgica
inmediata. Está indicado en la mayoría de los pacientes, permite una evaluación de
tamaño ventricular, en caso de existencia de drenajes, aporta información de su correcto
funcionamiento.

Resonancia nuclear magnética: más sensible que escáner en la representación de infección

intracraneal e isquemia, se puede también evaluar tamaño ventricular, sin embargo, su
disponibilidad es más restringida.

No obstante, siempre considerar los cambios postquirúrgicos habituales.

Tratamiento
Ante sospecha de meningitis post operatoria, inicio inmediato de tratamiento antibiótico,
posterior a toma de cultivos.
Se recomienda como terapia empírica:

Vancomicina: carga con 20- 30 mg/kg por 1 vez, luego 15-20 mg/kg cada 8 hrs iv +
meropenem 2 gr cada 8 hrs iv
Controlar niveles plasmáticos de vancomicina, para alcanzar niveles valle de 15-20 mcg/L
(puede requerirse niveles superiores a lo habitual)
*Para pacientes con alergia a betalactámicos: consultar a especialista.

En caso de ventriculitis:
La infusión intraventricular de agentes antimicrobianos, en ocasiones es necesaria, en
especial cuando la infección es difícil de erradicar con sólo la vía parenteral. Sin embargo,
ningún agente antimicrobiano ha sido aprobado para uso intraventricular y las indicaciones
de su administración no están bien definidas.
En caso de existir drenaje venticular externo (DVE), retirar e instalar uno nuevo de
inmediato. Si se trata de un drenaje ventricular interno, retirar y reinstalar un DVE.
108
Dosis recomendadas, estimadas a través de la medición de la concentración mínima en
líquido cefalorraquídeo.
• Vancomicina : 5-20 mg (mayor parte de estudios 10-20mg)
• Gentamicina : 4-8 mg
• Amikacina : 5-50 mg (dosis usual 30mg)
• Colistin (colistimetato sódico) : 10mg c/día o 5 mg cada 12 hrs

Para administración intraventricular de estos fármacos se debe remover un volumen de 2-5

mL de LCR, inmediatamente se administra un volumen similar del antimicrobiano diluido
en solución fisiológica estéril. El circuito de drenaje se debe detener por 1-3 horas para
distribución del fármaco.

Valorar continuidad de antibióticos a las 48-72 hrs, si cultivos negativos, considerar

meningitis aséptica y eventual retiro de antibióticos.

Medidas de control
Dentro de las medidas para minimizar el riesgo de infección, se incluye: preoperatorias
donde destaca el uso adecuado de profilaxis antibiótica, además de asepsia de piel,
mantener campo estéril, máximo cuidado con dispositivos implantables y adecuada
cobertura con apósitos y películas adhesivas.

Durante la cirugía, reducir al mínimo la pérdida de sangre y trauma de tejidos; evitar la

hipotermia a menos que sea deliberadamente inducida, hemostasia cuidadosa para evitar
hematomas heridas postoperatorias.
Después de la cirugía, precauciones universales habituales para el contacto con el
paciente, manejo de drenajes ventriculares bajo técnica estéril, evitar poner presión sobre
la herida, entre otras.

109
11. Neumonia adquirida en la comunidad (NAC)

Definicion
Enfermedad respiratoria aguda de origen infeccioso, que compromete el parénquima
pulmonar, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos que fueron
adquiridos fuera del ambiente hospitalario.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas pueden incluir: fiebre o hipotermia, diaforesis, dolor torácico, disnea, tos
con o sin producción de esputo o cambio en el color de las secreciones respiratorias en un
paciente con tos crónica.
Desde el punto de vista diagnóstico se requiere la presencia de al menos 2 de los ya
mencionados, además puede haber síntomas inespecíficos como: fatiga, mialgias, dolor
abdominal, anorexia y cefalea, entre otros.
En cuanto al examen físico, la presencia de crépitos, soplo tubario, matidez, murmullo
pulmonar disminuidos y vibraciones vocales aumentadas, son hallazgos que sugieren la
presencia de un foco condensante.
Sin embargo, el diagnóstico de neumonía es clínico‐ radiológico, la historia clínica y
examen físico sugieren la presencia de una infección pulmonar, pero el diagnóstico se
confirma cuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de
tórax. Además, puede ser ocasionalmente útil para sugerir ciertas etiologías, diagnósticos
alternativos o condiciones subyacentes.

Categorización clínica
Categorizar es el primer paso en el manejo, para definir tipo y lugar de asistencia, como
así también la elección del tratamiento antimicrobiano inicial.
La clasificación más ampliamente usada es la desarrollada por la Sociedad Británica de
Tórax: CURB-65.

Etiología
En la mayoría de las regiones S. pneumoniae corresponde aproximadamente a los 2/3 de
los casos de NAC en los cuales se efectúa un diagnóstico microbiológico tradicional.
Además, H. Influenzae y en menor grado M. catarrhalis, como así también bacterias
atípicas (mycoplasma y legionella sp), están apareciendo como frecuentes agentes
causales en diversos pacientes, especialmente con la utilización de técnica moleculares de
diagnóstico. En cuanto a M. pneumoniae, puede observarse diferencias en la incidencia,
relacionada con la presencia o ausencia de brotes al momento del estudio. En un 30-60%
de los casos no se define etiología. Estas misma técnicas están ampliando el diagnóstico

110
etiológico y estableciendo un rol aún no claramente definido de las coinfecciones de >2
patógenos simultaneos.

Según la forma de presentación clínica y agente etiológico, se describen 3 síndromes:

1. Neumonía clásica
2. Neumonía atípica
3. Neumonía aspirativa

Neumonia “clásica” Neumonia “atípica” Neumonia aspirativa

• S. pneumoniae (15‐60%) • M. pneumoniae (1‐30%) • Agentes típicos +
• H. influenzae (3-10%) • C. pneumoniae (5‐30%) anaerobios
• M. catarrhalis (1-‐2%) • Legionella spp (2-8%) predominantemente
• S. aureus (3‐5%) • C psittaci (excepcional, (cocáceas gram positivas
• Bacilos gram negativos (3- 10%) puede cursar en brotes) y bacteroides).
• Sin diagnostic etiológico claro
(20-30%)

*Con frecuencia se aisla más de un microorganismo

Puede existir neumonía de origen viral, en 2-15%, de predominio estacional (incluye

influenza, parainfluenza, VRS y metapneumovirus). Según situación epidemiológica
se debe considerar virus hanta.

En huéspedes inmunosuprimidos, se debe pensar en gérmenes oportunistas, como es el

caso de neumonía por P. jiroveci (PCP) en pacientes infectados por VIH y personas
con inmunodepresión celular (i.e. usuarios crónicos de corticoides).
Finalmente, ciertos pacientes pueden presentar una NAC grave por P. aeruginosa
(fibrosis quística, bronquiectasias), bacterias aeróbicas gramnegativas (alcoholismo o
individuos provenientes de instituciones de asistencia médica prolongada).

Epidemiología
La incidencia anual de NAC en el adulto fluctúa entre 1,07 y 1,2 casos por cada
1.000 personas/año, elevándose en el adulto mayor de 65 años a 12,7‐15,3 casos por cada
1.000 personas/año, de los cuales un 60% requerirá hospitalización.
En Chile, las enfermedades respiratorias constituyen la 3ra causa de muerte de la
población, siendo sólo superadas por enfermedades cardiovasculares y neoplasias.
NAC se posiciona como la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas y
la primera causa específica de muerte en la población mayor de 80 años.

Métodos diagnósticos

Exámenes complementarios
Generales:
La radiografía de tórax es indispensable para el diagnóstico, tiene una sensibilidad de
70- 90% y especificidad de 40-70%. Otras pruebas de laboratorio de rutina pueden ser

111
innecesarias para pacientes bajo 50 años con sospecha clínica de NAC, sin
antecedentes mórbidos, en ausencia de las siguientes características, que se
consideran criterios de gravedad:

• Alteración del estado mental

- Pulso ≥ 125/lpm
• Frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min
• Presión arterial sistólica < 90 mm Hg
• Temperatu ra < 35ºC o ≥ 38ºC
• Saturación <90%
• Radiografía de tórax: compromiso radiográfico multilobar o bilateral,
presencia de cavitación o derrame pleural.

En todo paciente que requiera hospitalización se deben efectuar, al menos:

• Hemograma completo
• Función renal, incluyendo electrolitos plasmáticos
• Glicemia
• Gases arteriales
• Nitrógeno ureico

Opcional:
• Proteína C reactiva

**En todo paciente con neumonia, debe considerarse descartar infección por VIH.

Microbiológico:
El costo/efectividad de efectuar los estudios microbiológicos tradicionales es controversial
dado su bajo rendimiento. Está descrito, que la identificación del agente causal lleva a un
cambio del antimicrobiano inicial en < 10% de los casos.

Estos exámenes incluyen:

1. Hemocultivos (2). Se debe realizar en todo paciente que requiere hospitalización
*Hallazgo de un posible patógeno en los hemocultivos es de 10-20%, pero puede ser la
única identificación etiológica alcanzada. Considerar
2. Otros cultivos, se valoraran según situación clínica (ej líquido pleural)
3. Estudio expectoración según norma de toma y transporte de muestras. **

a. Tamizaje citológico (gram directo) debe tener más de 25 polimorfonucleares (PMN) y

menos de 10 células epiteliales por campo para ser considerada una muestra adecuada
para cultivo. En caso de neutropenia, informar pues el criterio de PMN >25 x campo se
inválida. * *La posibilidad de recuperar un potencial patógeno de NAC del cultivo del
esputo es <35%.
b. Cultivo para anaerobios: sólo líquidos de cavidades estériles (pleural). En otros tipos de
muestra, no tiene validez y no será cultivado.

112
c. Baciloscopía: idealmente en todo paciente con expectoración, pero obligatorio en
sintomático respiratorio (tos >2 semanas), paciente con neumonía no típica o sospecha
de tuberculosis (especialmente si hay hemoptisis) o sospecha de infección por VIH.
d. En casos especiales, se realizará estudio por biología molecular.

Otros test diagnósticos:

1. Test serológicos: útiles en neumonía atípica.
a. Considerar IgM para M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittacci (en casos
clínica o epidemiológicamente sospechosos)
b. Antígenos urinarios de S. pneumoniae y L. pneumophila: evaluar disponibilidad.
2. Fibrobroncoscopía: no se realiza de rutina. Reservada para casos s
eleccionados (huésped inmunocomprometido, sospecha de tuberculosis en
usencia de tos productiva, sospecha de neoplasia o cuerpo extraño, entre
otras).
3. Considerar panel viral (Inmunofluorescencia directa o indirecta) si la
epidemiología es sugerente (influenza, parainfluenza, adenovirus, virus
respiratorio sincicial, metapneumovirus).
4. Biología molecular: técnica en creciente desarrollo y utilización, ya sea
como búsqueda de agente individual o en paquetes (film array), según
disponibilidad.

Recomendación
1. Ambulatorios: No se recomiendan los estudios microbiológicos en los
pacientes con sospecha de NAC que se tratarán en forma ambulatoria.
2. Hospitalización
a. Sala: Se debe efectuar hemocultivos (2 frascos) y análisis de esputo (tinción
de Gram, Ziehl-Neelsen y cultivo).
b. Unidad de Pacientes Críticos (UPC) (según disponibilidad): Se debe
efectuar, además de lo anterior, pruebas séricas para M. pneumoniae y
antígeno urinario para Legionella spp y S. pneumoniae.
c. Estudios dirigidos adicionales según cada caso

Tratamiento antimicrobiano
El diagnóstico y tratamiento debe ser oportuno, retardo en su inicio aumenta
mortalidad. La decisión empírica se basa en múltiples variables: severidad de la
enfermedad, edad, efectos adversos, intolerancia, alergias, características clínicas,
comorbilidades, medicamentos concomitantes, características epidemiológicas y
costos. S pneumoniae siempre debe ser cubierto por cualquier tratamiento inicial,
independientede cualquier otra consideración.

113
Hospitalización en sala
Neumonia típica 1. Ceftriaxona 2 gr/día iv
2. Levofloxacino 500-750 mg /día vo o iv

* Frente a comorbilidades se puede asociar betalactámicos +

macrólido ó quinolona (levofloxacino).
Neumonia atípica 1. Levofloxacino 500-750 mg/día vo ó iv
2. Moxifloxacino 400 mg/día vo ó iv
3. Azitromicina 500mg/día v/ev ó claritromicina 500c/12hr
vo/iv

Si se identifica microoganismo, se debe ajustar según susceptibilidad. De lo

contrario, la terapia empírica debiera durar 7 días en neumonías no graves y sin
complicaciones. En caso de sospecha o confirmación de legionelosis prolongar
tratamiento a 10-14 dias

Hospitalización en
unidad de paciente
crítico (UPC)
1. Ceftriaxona 2 gr/día iv ó ampicilina/sulbactam 3 gr c/6 hrs
iv
+ Levofloxacino ó claritromicina
(dosis ya descritas)
Sólo cobertura anti pseudomonas
en casos seleccionados
(colonización previa,
bronquiectasia y fibrosis quística

Uso de corticoides como terapia complementaria, no ha demostrado aumento

significativo de la sobrevida (3%).

Casos especiales
Alergia a betalactámicos Fluoroquinolonas respiratorias (dosis descritas)

Sospecha de aspiración Ceftriaxona 2gr c/día iv

+ clindamicina 600 mg c/8 hrs iv ó metronidazol 500 mg c/8
hrs iv
Ó
Ampicilina + sulbactam 3 gr c/6 hr iv

114
Bronquiectasias o Régimen con actividad
fibrosis quística antipseudomonas: Cefepime 2 gr c/12
hrs iv ó
Ceftazidima 2 gr c/8 hrs iv ó
Piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/ 6hrs
iv

Por
microorganismo
S. pneumoniae 1. Ceftriaxona o levofloxacino (dosis ya descritas)
2. Penicilina sódica 2-3 millones c/6 hrs iv*
Duración: 7 días 3. Ampicilina 2 gr c/6 hrs iv*
4. Amoxicilina 0.75-1 gr c/8 hrs vo (casos no complicados)*
(*con sensibilidad demostrada)
H. influenzae 1. Ampicilina (25% resistencia) 2 g c/6 h iv, si está
documentada la susceptibilidad
Duración: 7 días 2. Levofloxacino 500-750 mg c/día vo
3. Ceftriaxona 2 gr/día iv (casos resistentes o susceptibilidad
pendiente)
S. aureus 1. Cloxacilina 2-3 gr c/6 hrs iv ó
meticilino sensible 2. Cefazolina 2 gr c/ 8 hrs iv
S. aureus 1. Vancomicina , dosis de carga de 20-30 mg/k, luego 15- 20
meticilino mg/kg c/12 hrs y ajustar con niveles plasmáticos
resistente -Si CIM igual o mayor a 2 ug/mL, consultar especialista

Duración: 14 días
M. pneumoniae Claritromicina 500 mg c/12 hrs vo ó
C. pneumoniae Azitromicina 500 mg/día vo ó
Levofloxacino 500-750 mg/día iv o vo
Duración: 14 días Tetraciclina 500 mg c/6hrs vo Doxiciclina
100 mg c/12 hrs vo

Legionella spp 1. Levofloxacino 500-750 mg/día iv ó vo

2. Claritromicina 1 gr/día vo en dos dosis
Duración: 14 días
Otros bacilos Gram Según antibiograma
negativos (BGN)

Duración: 10-14 días

115
Anaerobios Penicilina 2-3mill. UI c/ 6hrs o ampicilina 2 gr c/6hr iv
+ metronidazol 500 mg c/8 hrs iv
Duración: 7 días Ceftriaxona (dosis descrita) + Metronidazol 500mg cada 8 hrs iv
Ceftriaxona (dosis descrita) + Clindamicina 600 mg c/8 hrs iv
Ampicilina/sulbactam 1,5-3 gr c/6 hrs iv
Amoxicilina/clavulánico (875/125mg) 1 comp c/12 hrs iv

Influenza, duración: 5 Oseltamivir 75 mg cada 12 horas vo

días

Tratamiento secuencial
El cambio está determinado principalmente por la capacidad de toleranciay
absorción, dicho cambio se debe limitar a los pacientes clínicamente estables,
que presentan una respuesta clínica favorable.

Criterios de estabilidad (IDSA/ATS Guidelines):

• Temperatura <37,8 ºC
• FC < 100 latidos por minuto
• FR <25 respiraciones por minuto
• Presión arterial sistólica >90mmHg
• Saturación O2 >90% ó PO2 >69mmHg
• Vía oral conservada
• Estado mental adecuado

Una vez que dado de alta, el paciente debe tener un control médico a los 10-14 días, se
sugiere radiografía tórax de control, no antes de 4-6 semanas, a menos que se sospeche
cáncer subyacente.

Terapia secuencial
Microorganismo identificado Según antibiograma
Microorganismo NO 1. Amoxicilina/Ac. clavulánico ( 875/125 mg) 1 comp
identificado c/12 hrs vo
2. Levofloxacino 500-750 mg /día vo
3. Azitromicina 500mg c/día ó claritromicina 500 c/ 12
hrs vo

Medidas de control
Se recomienda suspender el hábito tabáquico, control de comorbilidades e implementar
programa de inmunización en la población de riesgo, vacuna antineumocócica y
antiinfluenza.

116
12. Neumonía intrahospitalaria

Definiciones

Neumonía intrahospitalaria (NIH): infección del parénquima pulmonar que se

desarrolla después de ≥48 hrs de ingreso al hospital y que no estaba incubándose al
momento de la admisión del paciente. Se clasifica de acuerdo a su perfil temporal (precoz
o tardía) y a su relación con la ventilación mecánica (NIH asociada o no a ventilación
mecánica).

NIH precoz: aquella que se presenta durante los primeros 4 días de hospitalización. Tiene
mejor pronóstico y habitualmente es causada por bacterias adquiridas
extrahospitalariamente y sensibles a antibióticos.

NIH tardía: aquella que se presenta después del 4º día de hospitalización. Se asocia a un
mayor riesgo de mortalidad y patógenos nosocomiales.

Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM): subtipo de NIH que se presenta

después de 48 hrs de la intubación traquea, en el caso del Hospital Clínico San Borja
Arriarán (HCSBA), se considera hasta hasta 72 hrs de retirado el tubo endotraqueal.

Neumonía asociada a la atención de salud (NAAS): se presenta en pacientes que no

cumplen la de iniciación “clásica” de NIH, pero que han estado en contacto con atención
de salud o expuestos a antibióticos. Incluye a aquellos que: a) han estado hospitalizados
por ≥48 hrs en los últimos 90 días; b) residen en hogares de ancianos o “establecimientos
de cuidados crónicos” ej. clínicas de rehabilitación neurológica); c) han recibido
recientemente (≤30 días) terapia antibiótica intravenosa, quimioterapia o cuidados
ambulatorios de heridas; d) se atienden en centros de hemodiálisis.

Inicialmente esta entidad se asocio a mayor riesgo de infección por patógenos MDR, sin
embargo, actualmente esto es controversial. En la clasificación de IDSA/ATS 2016 ha
sido retirada de la clasificación de neumonía nosocomial

Epidemiología
La NIH es la segunda infección nosocomial más común y se asocia a una alta mortalidad
(30-70%), aunque no siempre atribuible a ésta (causa contribuyente más que determinante).
Incrementa la estadía hospitalaria (8 a 44 días) y el consumo de antibióticos, lo que se
traduce en mayores costos.
Se estima que hay 5-10 casos de NIH por cada 1.000 hospitalizaciones. El grupo de mayor
riesgo es el de los pacientes tratados con ventilación mecánica invasiva (VMI), dado que 9-
27% de los pacientes intubados desarrollará una NIH. En Chile hay en promedio 10,3 casos
de NAVM por cada 1.000 días de VMI.

117
Etiología
Las NIH, NAVM y NAAS son causadas por un amplio espectro de agentes y pueden ser
polimicrobianas. Raramente se deben a virus u hongos (en inmunocompetentes).
Las bacterias más comúnmente aisladas incluyen bacilos gramnegativos aeróbicos (P.
aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae y Acinetobacter spp.) y cocáceas grampositivas (S.
aureus, especialmente meticilino resistente, SAMR). Los agentes anaeróbicos son poco
frecuentes en NAVM.
Existen factores de riesgo para presentar infecciones por bacterias MDR (tabla Nº1), lo
que sumado al momento de presentación permite predecir los agentes causales más
probables (tabla Nº2). Asimismo, hay factores de riesgo específicos para cada patógeno
(tabla Nº3). En la tabla Nº4 se presentan los agentes más comunes de las NAVM en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) del HCSBA durante los años 2014 y 2015.
Pese a que frecuentemente se aísla Candida spp. en cultivos de aspirado endotraqueal,
prácticamentetodas las veces corresponde a una colonización. Asimismo, S. viridans, S.
anginosus y Staphylococcus coagulasa negativo son contaminantes orales de la muestra y
no patógenos.
Entre los factores de riesgo para la ocurrencia de infecciones con patógenos
multiresistentes (MDR) se encuentra:
-Uso de antimicrobianos en los últimos 3 meses
-Hospitalización en curso > 4 días
-Riesgo aumentado de IAAS
-Inmunosupresión

Tabla Nº2. Patógenos asociados a NIH / NAVM

Precoz y sin factores de riesgo de Tardía y/o con riesgo de patógenos
MDR patógenos MDR
S. pneumoniae ∙ Los mismos del grupo anterior, más:
H. influenzae P. aeruginosa MDR
S.aureus meticilino sensible (SAMS) ∙ K. pneumoniae BLEE+ y/o KPC
Bacilos gramnegativos entéricos (E. ∙ S. aureus meticilino-resistente (SAMR)
coli, K. pneumoniae, Enterobacter ∙ L. pneumophila
spp., Proteus spp.) sensibles a Acinetobacter sp
antibióticos. Stenotrophomonas sp
BLEE+: portadora de betalactamasas de espectro expandido; MDR: multi resistente

Tabla Nº3. Factores de riesgo para patógenos específicos6.

P. Estadía prolongada en UCI, corticoterapia, tratamiento antibiótico previo,
aeruginosa enfermedad pulmonar estructural, especialmente fibrosis quística o
bronquiectasias
S. aureus Coma, traumatismo encéfalo-craneano, diabetes mellitus, insuficiencia
renal, influenza

118
S. Contacto con niños con infecciones respiratorias.
pneumoniae
L. Tratamiento con corticoides en altas dosis, neoplasias (especialmente
pneumophila hematológicas),aire acondicionado y plantas de agua
Anaerobios Cirugía abdominal reciente, aspiración presenciada.

Tabla Nº4. Agentes más frecuentemente aislados en pacientes con NAVM en

UPC HCSBA, los años 2014 y 2015 (n=47).
Agente Frecuencia Susceptibilidad
número (nº cepas susceptibles / total cepas estudiadas)*
(%)
K. 17 (36,2%) Amikacina (16/16), cefotaxima (5/16), ceftazidima
pneumoniae (5/16), cotrimoxazol (9/17) ertapenem (15/17),
imipenem (16/16), meropenem (15/16)§,
piperacilina-tazobactam (7/17).
BLEE+: 12/17 (70,6% de las cepas).

S. aureus 10 (21,3%) Cloxacilina (3/10), clindamicina (3/10),

cotrimoxazol (10/10), eritromicina (3/10), linezolid
(10/10), rifampicina (10/10), tigeciclina (10/10),
vancomicina (10/10).
CIM de vancomicina en SAMR: 7/10 fue≤1 μg/ml.
P. aeruginosa 8 (17%) Amikacina (6/8), cefepime (3/7), ceftazidima
(3/7), ciprofloxacino (2/8), colistin (7/8)§,
gentamicina (6/7), imipenem (0/8), meropenem
(1/8), piperacilina-tazobactam (2/8)

* Susceptibilidad no informada como porcentaje, dado n<30.

El resto de las cepas aisladas tenía susceptibilidad intermedia y no se encontró
ninguna resistente.
Acinetobacter baumannii no fue aislado en pacientes con NAVM los años 2014-2015.

Manifestaciones clínicas
Debe sospecharse NIH en pacientes que luego de ≥48 hrs de su ingreso al hospital
presenten fiebre, expectoración purulenta, disnea y/o taquicardia, hipoxemia, leucocitosis,
asociado a imágenes pulmonares que muestren infiltrados nuevos o progresivos.

Métodos diagnósticos
El diagnóstico de NIH y NAVM es difícil, dado que los síntomas clásicos de neumonía
tienen una utilidad diagnóstica limitada. En el caso de la NAVM, existen criterios clínico-

119
radiológicos (criterios de Johanson) los cuales incluyen: infiltrados radiológicos nuevos
más elementos clínicos sugerentes de infección (al menos 2): fiebre (Tº >38ºC), esputo
purulento, leucocitosis o leucopenia. Sin embargo, su sensibilidad (69%) y especificidad
(75%) son subóptimas, por lo que se recomienda complementarlos con métodos
diagnósticos microbiológicos, idealmente no invasivos (cultivo de aspirado endotraqueal
cuantitativo).

Recomendación de exámenes a realizar:

1. Hemograma, VHS, proteína C reactiva (PCR) (optativo, poca utilidad diagnóstica y de

monitoreo, de estar disponible procalcitonina es más útil para monitoreo),
creatininemia.
2. Radiografía de tórax, póstero-anterior y lateral (esta última sólo si las condiciones del
paciente lo permiten).
3. Estudio microbiológico: idealmente antes de iniciar el tratamiento antibiótico, pero sin
retrasarlo en casos graves.

a. Hemocultivos (tomar 2 sets). Sensibilidad es baja (<25%), pero son altamente

específicos.
b. Cultivo de expectoración (pacientes no intubados). La muestra debe ser
representativa de la vía respiratoria baja (>25 neutrófilos/campo y <10 células
epiteliales/campo); verificar en laboratorio si la muestra enviada cumplió este criterio
y en caso negativo, tomar nueva muestra el mismo día.
c. Cultivo cuantitativo de aspirado endotraqueal (pacientes intubados). Un recuento
de ≥106 UFC/ml tiene una sensibilidad de 71-82% y especificidad 83- 89%. Sin
embargo, en algunas publicaciones se considera suficiente ≥105 UFC/mL, proponemos
utilizar ambos puntos de corte. Si el crecimiento está por bajo el punto de corte debe
plantearse colonización o contaminación. Cultivo negativo en paciente sin cambios de
antibióticos recientes (<72 hrs) es un elemento que va en contra del diagnóstico de
NAVM (válido sólo para pacientes intubados) y el tratamiento podría ser
descontinuado.
d. Tinción de Gram de muestra de expectoración o aspirado endotraqueal: puede
ayudar a dirigir la terapia inicial.
e. Lavado broncoalveolar por fibrobroncoscopía: sensibilidad 22-100% y
especificidad 88% con punto de corte ≥104 UFC/ml7. No debe realizarse de rutina;
debe considerarse en pacientes con neumonías moderadas a graves sin
expectoración, en atelectasias masivas, abscesos pulmonares, mala muestra por
métodos no invasivos en pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previo, o
frente a mala respuesta al tratamiento.
f. Estudio de derrame pleural: citoquímico, pH, tinción de Gram y cultivo, en
casos de derrame pleural significativo.

Diagnóstico diferencial
Incluye: infarto pulmonar, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), edema
pulmonar, hemorragia pulmonar, vasculitis pulmonar, linfangitis carcinomatosa,

120
neoplasias pulmonares, toxicidad a drogas, neumonitis actínica, enfermedad pulmonar
preexistente.

Tratamiento

Principios generales:
a. Tratamiento antibiótico precoz (no esperar resultado de cultivos), previa
toma de muestras para estudio microbiológico.
b. Esquema antibiótico empírico debe cubrir los agentes más probables y
dosis administradas deben ser adecuadas.
c. Si el paciente ha recibido antibióticos recientemente, el esquema empírico no
debe incluir los mismos fármacos usados.
d. Ajustar tratamiento antibiótico según resultado de cultivos.
e. Duración total del tratamiento debe ser la mínima necesaria, de acuerdo a la
etiología.

Tratamiento empírico

Condición Antibióticos recomendados1,6

NIH o NAVM precoz (≤4 Elección: ceftriaxona 1-2 gr/día iv

días) y sin uso previo de
antibióticos Alternativa: ampicilina + sulbactam 3 gr c/6 hr iv
Alergia a betalactamicos: levofloxacino 750 mg c/día iv
o vo

Si hay sospecha de neumonía aspirativa y el paciente

está en tratamiento con ceftriaxona, agregar
metronidazol 500 mg c/8 hr iv o clindamicina 600 mg
c/8 hr iv.
NIH no NAVM con uso Piperacilina-tazobactam 4,5 gr c/6 hr iv +
previo de antibióticos ó (vancomicina**, carga: 20-30 mg/kg, luego 15-20 mg/kg
presentación tardía (>4 días) c/12 hr iv)
Si ha usado piperacilina-tazobactam
previamente: imipenem 500 mg c/6 hr iv
NAVM con uso previo de Piperacilina-tazobactam 4,5 gr c/6 hr iv +vancomicina**,
antibióticos ó presentación carga: 20-30 mg/kg, luego 15-20 mg/kg 12 hr iv)
tardía

121
Imipenem 500 mg c/6 hr iv + vancomicina**, carga: 20-30 mg/kg, luego 15-20 mg/kg
c/12 hr iv)
De documentarse el agente con sensibilidad a imipenem dejar monoterapia

** Agregar empíricamente vancomicina en pacientes que cumplen alguno de los

siguientes criterios: tinción de Gram (+) para cocáceas grampositivas en racimo,
inestabilidad hemodinámica o que se agravan en las primeras 24-48 hrs de terapia

Tratamiento específico
Deberá ser ajustado en base al resultado de los cultivos (48-72 hrs), en conjunto con
equipo de infectología. Especialmente deberá reevaluarse la continuidad de amikacina
(suspender si el agente aislado puede ser tratado con alternativas menos tóxicas) y de
vancomicina (descontinuar si no se aisló SAMR; evaluar alternativas si se aisló SAMR
con CIM de vancomicina ≥2μg/ml) En caso de aislar pseudomonas, con una droga
antipseudomónica adecuada, tratar con monoterapia.
Duración del tratamiento: se recomienda tratar por 7-8 días los casos de HAP, VAP o
HCAP no complicada que han recibido tratamiento empírico adecuado y que han tenido
buena respuesta clínica, sin evidencia de infección por bacilos gramnegativos no
fermentadores. En caso de que el agente etiológico sea P. aeruginosa o Acinetobacter spp
considerar tratar por 14 días.

Monitorización
Se espera la mejoría clínica luego de 48-72 hrs de terapia antibiótica, por lo que el
esquema no debe ser cambiado antes de ese plazo, a menos que haya deterioro clínico o se
cuente con los resultados de estudios microbiológicos.
El parámetro más precoz y sensible de buena respuesta es la mejoría de la oxigenación
arterial.
En los pacientes que no mejoran debe considerarse la posibilidad de que el patógeno sea
resistente a los antibióticos usados, la presencia de complicaciones (ej. empiema o
absceso pulmonar) o un diagnóstico alternativo (infeccioso o no infeccioso).

Si el paciente se deteriora, debe considerarse cambiar (ampliar) el espectro del tratamiento

antimicrobiano y realizar un enfrentamiento diagnóstico agresivo (reevaluación
microbiológica completa, hemocultivos, TAC de tórax y cavidades paranasales,
angioTAC de tórax, etc).

Medidas de control
Prevención

Intervenciones para disminuir tasas de NAVM

Mecanismo Intervenciones
Evitar intubación Uso de ventilación mecánica no invasiva.

122
Minimizar duración de Aplicar protocolos de destete de ventilación
intubación mecánica. Suspensión diaria de sedación.
Movilización precoz.
Disminuir carga de patógenos en Aseo de cavidad oral con
tracto digestivo clorhexidina. Cepillado de dientes.
Descontaminación selectiva de cavidad oral
con antibióticos tópicos.
Disminuir la acumulación, Elevación de la cabecera a 30-45º
filtración y aspiración de Optimizar presión del balón del tubo
secreciones endotraqueal Aspiración subglótica de
secreciones

Prevención de transmisión de agentes infecciosos

De acuerdo a la “Norma de precauciones adicionales basadas en la transmisión y
aislamientos” del HSB, se debe implementar precauciones de contacto y por gotitas
(además de las precauciones estándar) en los pacientes con diagnóstico de neumonías
intrahospitalaria en que se haya aislado agentes multi-resistentes (ej. enterobacterias
BLEE+, SAMR, enterobacterias resistentes a carbapenémicos o bacilos gramnegativos pan-
resistentes), estas medidas deben mantenerse hasta el alta.

123
13. Neutropenia febril (NF)

Definición
Fiebre en este contexto es definida como una medición de temperatura oral y/o axilar igual
o mayor a 38.3ºC, o una temperatura igual o mayor a 38ºC sostenida por un período de
más de 1 hora.
Neutropenia corresponde a un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) <500 cel/mm3, o un
RAN que se espera disminuya de 500 cel/mm3 en las próximas 48 hrs. Neutropenia
profunda se refiere al RAN <100 cel/mm3.
Neutropenia funcional se usa en pacientes con neoplasias hematológicas que determinan
defectos cualitativos de los neutrófilos circulantes, por lo que se consideran en riesgo de
infección a pesar de recuento normal de neutrófilos.

Manifestaciones clínicas
La sintomatología y signología en estos pacientes puede ser muy escasa y/o inespecífica,
dado su menor capacidad de montar respuesta inflamatoria. Es necesario realizar una
anamnesis completa y un examen físico exhaustivo, buscando dirigidamente lesiones de
piel, zona perianal, mucosas, sitios quirúrgicos, vías venosas, senos paranasales,
orofaringe, pulmones y abdomen. La evolución puede ser muy rápida, por lo que se debe
reevaluar estos pacientes 2 veces al día.

Etiología
Infección clínicamente documentada ocurre en 20-30% de episodios febriles. Bacteremia
ocurre en 10-25% de todos los pacientes, mayoritariamente en neutropenia prolongada y
profunda. . La mayoría de las infecciones (> 80%) son causadas por especies de la flora
endógena. Desde la década del 80 en adelante ha disminuido los bacilos gram negativos
(BGN), consecuentemente con un aumento de bacterias gram positivas. Esto ha sido
asociado al mayor uso de dispositivos venosos centrales que sirven de puerta de entrada
para flora de piel. Sin embargo, en muchos centros nuevamente están aumentando los
BGN, especialmente nosocomiales de mayor resistencia. De ahí la importancia de estudiar
la epidemiología local: en el Hospital San Borja Arriarán (HCSBA), se mantiene el
predominio de bacilos gram negativos particularmente enterobacterias (E. coli, Proteus sp,
Klebsiella sp.) en pacientes que ingresan neutropénicos febriles de la comunidad o en sus
primeros episodios febriles post quimioterapia. Identificación de P.aeruginosa en esta
etapa es poco frecuente. En cuanto a gram positivos, predomina S aureus meticilino
sensible asociado o no a la permanencia de un catéter venoso central (CVC).
Aproximadamente el 20% de estas bacteremias en el servicio de medicina son por S
aureus. De los S aureus aislados, el 80-89% son meticilino sensibles y todos 100%
susceptibles a vancomicina.
Bacterias resistentes a antibióticos son esperables en pacientes neutropénicos que han
estado expuestos a varios antimicrobianos o que tienen una hospitalización prolongada >7
días, lo que requiere una cuidadosa interpretación del antibiograma. La infección por
hongos se debe sospechar después de la primera semana de neutropenia prolongada y
antibióticos empíricos, aunque se describe en 5% como infección inicial.

124
Especies de Cándidas alcanzan el torrente sanguíneo por disrupción de barreras en la
mucositis de estos pacientes, pero el compromiso de órganos profundos como hígado,
bazo, corazón, es más raro. Aspergillus se asocia a infecciones graves de senos
paranasales y pulmones habitualmente después de 2 semanas de neutropenia. Infecciones
virales especialmente latentes, pueden reactivarse durante los episodios de neutropenia:
virus Herpes simple y Varicella zoster.

Epidemiología
10-50% de pacientes con tumores sólidos y >80% de neoplasias hematológicas presentan
fiebre durante el ciclo de quimioterapia asociado a neutropenia.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes que presentan fiebre durante la neutropenia no
tendrán foco de infección clínico demostrable ni cultivos positivos. A pesar de ello, la
terapia antimicrobiana empírica se considera urgente, antes de 2 horas de inicio de fiebre,
dado la asociación clara entre neutropenia e infección en pacientes con cáncer y además,
porque la infección puede progresar rápidamente en estos pacientes. El enfrentamiento
adecuado y precoz está asociado a mejores resultados en términos de morbilidad y
mortalidad.

Métodos diagnósticos
Tienen como objetivo evaluar la repercusión sistémica o estado general del paciente,
detectar el o los focos infecciosos probables y medir parámetros que permitan predecir
riesgo.
Se debe solicitar: hemograma completo (incluyendo plaquetas y recuento diferencial de
leucocitos), pruebas de función renal y hepática, orina completa, proteína C reactiva
(PCR), hemocultivos periféricos (2), urocultivo y radiografía ó escáner de tórax de estar
éste último disponible en forma expedita. Si clínicamente hay un foco posible, se debe
intentar muestras para cultivo. Si además hay sospecha de cuadro viral por situación
clínica y estacionalidad, debiera agregarse el panel viral.
Si el paciente tiene CVC, se debe tomar muestras de arrastre junto con las muestras de
sangre periféricas para el método de tiempo diferencial, (un cultivo por cada lumen),
además, siempre se debe incluir la toma de cultivo del catéter de reservorio de éste estar
presente.

Diagnóstico diferencial
Fiebre de origen tumoral o neoplásica en pacientes neutropénicos es un importante desafío
diagnóstico. Inicialmente es muy difícil determinar si un paciente neutropénico tiene
fiebre como manifestación de infección o corresponde a su patología oncológica, por ello
se inicia antimicrobianos en todos. Si los cultivos seriados son negativos, no existe
localización clínica ni en imágenes y la fiebre no determina deterioro del paciente, es
planteable la fiebre de origen tumoral. En estos casos, se puede suspender la terapia
antimicrobiana y manejar la fiebre con antinflamatorios, pero esta situación se plantea
infrecuentemente.
Otros diagnósticos diferenciales son fiebre por drogas, tromboflebitis, enfermedad
tromboembólica, reabsorción de hematomas, etc.

125
Tratamiento
Está demostrado que el enfrentamiento de estos pacientes requiere una estratificación de
riesgo. Se recomienda usar criterios MASCC, para definir neutropenia febril de alto (score
MASCC < 21) o bajo riesgo (score MASCC > 21).

Tabla 1: Sistema de puntuación para riesgo de complicaciones en pacientes

neutropénicos febriles, basado en el modelo predictivo Multinational Association for
Supportive Care in Cancer (MASCC).

Característica Puntuación
Severidad de la enfermedad
*Ausencia de síntomas o síntomas leves 5
*Síntomas moderados 3
Ausencia de hipotensión 5
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 4

Tumor sólido o ausencia de infección micótica en tumor hematológico 4

Paciente ambulatorio 3
Ausencia de deshidratación 3
Edad <60 años 2

El máximo valor en este sistema es 26, y un puntaje de ≥ 21 predice un riesgo < 5% para
complicaciones severas y una muy baja mortalidad (<1%) en pacientes neutropénicos
febriles.También se puede utilizar una evaluación de riesgo de acuerdo a otros criterios
clínicos. Se considera de alto riesgo en casos de:
Neutropenia prolongada >7 días y profunda <100 cel/mm3, comorbilidades y
complicaciones (inestabilidad hemodinámica, neumonía o hipoxemia en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, dolor abdominal de inicio reciente, náuseas y vómitos o
diarrea, cambios neurológicos, mucositis que impide alimentarse, infección de CVC.
Insuficiencia hepática o renal).

La terapia antibiótica empírica inicial en neutropenia febril se basa en 3 pilares:

categorización de riesgo, manifestaciones clínicas que orienten a un foco infeccioso y la
microbiología de cada centro.
a. NF de bajo riesgo (NFBR): uso de antibióticos orales ha demostrado similar resultado
que antibióticos endovenosos en este grupo de pacientes, tanto en mortalidad como
falla de tratamiento. Esquemas utilizados en adultos incluyen quinolonas
(levofloxacino) y betalactámicos asociados a quinolonas (amoxicilina/ac. clavulánico
más ciprofloxacino).

126
b. NF de alto riesgo (NFAR): el esquema empírico debe ser endovenoso, de amplio
espectro y hospitalizado.

Este esquema debe contemplar un beta-lactámico que puede o no tener acción

antipseudomonas. La cobertura de Pseudomonas se debe considerar en centros donde se
demuestre su aislamiento en estos pacientes. Se han usado como monoterapia
ceftazidima, cefepime, imipenem, meropenem y piperacilina/tazobactam.
La asociación de estos antimicrobianos con aminoglucósidos no ha demostrado ser
superior a la monoterapia pero sí se asocia a mayor toxicidad renal. Sin embargo, en
centros donde los bacilos gram negativos presentan alto porcentaje de resistencia a
betalactámicos (BLEE+), es una estrategia válida inicial para ampliar cobertura.
En el caso del HCSBA, el 10% de los aislados de E coli y hasta el 58% de K pneumoniae
son BLEE (+). Ambos patógenos tienen susceptibilidad de 99% y 98% a amikacina,
por lo que es el antibiótico de elección cuando se considere el uso combinado en el
esquema de primera línea en neutropénicos.
La asociación con terapia anticocáceas gram positivas no es obligatoria entrada. Se debe
considerar en grupos específicos, como sospecha de infección relacionada a CVC,
infección de piel, partes blandas u óseas, neumonía o inestabilidad hemodinámica.
La elección entre vancomicina o betalactámico antiestafilocócico dependerá de la
prevalencia de SAMR y de los riesgos individuales de cada paciente, además de la
alergia a betalactámicos.
El uso de terapia antifúngica empírica se fundamenta en que hasta 20% de pacientes con
neutropenia profunda y prolongada tendrán infección fúngica invasora, principalmente
Candida sp y Aspergillus sp.
Con la idea de disminuir la mortalidad asociada a estas infecciones, se sugiere agregar
tratamiento antifúngico al 4°-7° día de fiebre y neutropenia mantenida, sin foco clínico
identificado a pesar de antibioterapia de amplo espectro adecuada.
Es de suma importancia en esta etapa realizar todos los esfuerzos posibles para objetivar
la infección fúngica invasora. Para esto se debe solicitar: fondo de ojo, biopsia/cultivo
de lesiones de piel, escáner de tórax, abdomen/pelvis y cavidades paranasales,
determinación de galactomanano en sangre en forma seriada (al menos 2 tomas) y,
eventualmente, galactomanano en lavado broncoalveolar.

El antifúngico recomendado será según sospecha clínica, pudiéndose utilizar

equinocandinas (anidulafungina, caspofungina), voriconazol o amfotericina B
deoxicolato. No se recomienda fluconazol, por la posible resistencia de algunas
especies de cándida.
El uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos (GM-CSF) no se recomienda
en general, pero se puede considerar en pacientes en los cuales el riesgo anticipado de
fiebre y neutropenia es >20%.

127
Tabla 2: Tratamiento neutropenia febril alto riesgo
Situación Antimicrobiano Comentarios

1. Ceftriaxona 1 g c/12 h + 1. Primera elección

Pacientes sin
amikacina 15 mg/kg/día ev
antibióticos
previos 2. En sospecha
2. Ceftazidima 2 g c/8 h + amikacina
15 mg/kg/día ev fundada de
P.aeruginosa

Sospechar anaerobios si hay:

Metronidazol (500 mg c/8 evidencia de mucositis
hrs. ev, primera opción) necrotizante, absceso sinusal
Cobertura anti ó o periodontal, celulitis o
anaeróbica clindamicina 600 mg c/8 h. absceso perianal, infección
ev) si no se sospecha colitis pélvica o intraabdominal,
necrotizante o C.difficile. tiflitis o colitis necrotizante
del neutropénico

1. Piperacilina/tazobactam
4,5 g c/6 h + amikacina 15 En casos de hospitalización
Pacientes con antibiótico mg/kg/día ev ó de mas de 2 semanas durante
previos u hospitalización el episodio de neutropenia
reciente (evaluación caso 2. Imipenem 0,5 g c/6 h febril proceder como si
a caso) ó meropenem 1 g c/8 hubiera uso de antibióticos
h ó previos

3. Imipenem 0,5 g c/6 h +

amikacina15
mg/kg/día ev
Dosis carga 20–30 mg/kg Considerar en pacientes con
luego 15-20 mg/kg cada infección de piel, sitio
Adición de 12 hrs y ajustar con inserción CVC, flebitis,
Vancomicina niveles después de 4° historia de colonización por
dosis S. aureus meticilino
(nivel de 15-20 mcg/mL) resistente o profilaxis
reciente con quinolonas.
Ajustar terapia si se aísla
Si la fiebre remite dentro
Ajustes agente etiológico asegurando
del tercer día: continuar
antimicrobiano bactericida
mismo esquema

128
 Agregar:
Amfotericina B Sin documentación
deoxicolato 0.5-1 etiológica y deterioro clínico.
Fiebre al 4°-7° día de mg/kg/día La elección del antifúngico
terapia antibiótica ya ó según sospecha clínica. Su
modificada Voriconazol 6 mg/ kg c uso no requiere
/12 hrs primer día y luego documentación etiológica.
4 mg
/kg c /12 hrs )
ó anidulafungina (carga: 200
mg y luego 100 mg/dia ev ).

Monitorización
La evaluación debe ser diaria, hasta que RAN sea > 500 cel/mm3 y complete 48 hrs afebril.
La terapia antibiótica será evaluada a las 72 hrs de iniciada y luego cada 3 días hasta su
resolución.Si no se aísla S aureus y en ausencia de foco clínico sospechoso de cocáceas
gram positivas se debe suspender vancomicina.

Los parámetros a monitorizar serán clínicos: hemodinamia, curva térmica, examen físico; y
de laboratorio: evolución del hemograma, RAN, curva de PCR. La duración habitual de la
fiebre en NFAR en adultos es de 10 días.
Siempre que exista hemocultivos positivos ya sea a bacterias u hongos, se deben tomar
hemocultivos de control hasta que éstos sean negativos, desde las primeras 72 hrs. Si
evolución es favorable, se mantiene terapia antibiótica de amplio espectro, incluso con
foco precisado, hasta que RAN sea igual o mayor a 500 cel/mm3. En ese momento se
puede ajustar a los hallazgos de cultivos. Se podría cambiar a terapia oral si el RAN está
recuperado y ha existido una respuesta favorable, con amoxicilina/ac. clavulánico más
ciprofloxacino oral.
Si la evolución es desfavorable: fiebre persistente, aparición de nuevo foco, persistencia
de cultivos positivos a las 72 hrs: reevaluación del paciente, toma de nuevos cultivos y
cambio antibiótico.
En este escenario, se debe agregar al examen físico meticuloso, toma de imágenes
(escáner de senos paranasales, tórax, abdomen y pelvis), ecocardiograma si hay CVC, etc.
según la orientación clínica. La cobertura antibiótica debe incluir bacterias gram positivas
y negativas resistentes.
Si antes de 72 hrs de iniciado el cuadro se produce agravamiento de paciente o shock
séptico, entonces de debe cambiar antibióticos para cubrir bacterias resistentes según
perfil de susceptibilidad de cada centro, además de traslado a unidad de pacientes críticos
para el soporte necesario.

Duración de terapia: los antimicrobianos se extienden hasta que el paciente esté afebril por
48 hrs y RAN >500 cel/mm3, con un mínimo de 7 días.
Si está clínicamente estable, afebril, pero no se recupera RAN, podría extenderse para
completar 14 días y luego suspender.
En el caso de foco clínico identificado o cultivos positivos, la duración será de acuerdo al
microorganismo aislado y al sitio de infección (por ej bacteremia 14 días al menos).
129
Si se descarta infección fúngica invasora o es posible, pero se resolvió la neutropenia, las
imágenes no son sugerentes y paciente clínicamente estable, se puede suspender
antifúngicos a los 14 días.
Si existe infección fúngica demostrada la duración del tratamiento será de manejo por
especialidad.

Medidas de control
Precauciones estándar en forma estricta: lavado de manos, uso de guantes, mascarilla y
delantal. Lo ideal es habitación individual, para minimizar exposición a pacientes con
infecciones virales altamente transmisibles o infectados/colonizados con bacterias
multirresistentes.
Mantener objetos de uso personal limpios y de uso individual.
Restringir visitas y evitar las que cursen con cuadros infecciosos.
Uso de delantal como precauciones de contacto en pacientes infectados/colonizados con
bacterias multirresistentes, infecciones de piel como impétigo extenso e infección por
VHS. Alimentos y agua deben ser todos cocidos y blandos.
Asegurar tránsito intestinal diario, no uso de enemas ni de inyecciones
intramusculares Se recomienda enjuagues orales con antisépticos.

No llevar flores ni plantas a esa habitación

Bibliografía

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Consenso Manejo Racional del Paciente con Cáncer, Neutropenia y Fiebre.
Rev Chil Infect 2005; 22 (supl 2):

130
14. Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Definiciones
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o primaria: inflamación peritoneal causada por
la invasión de bacterias en esta cavidad, la cual no es explicable por un foco infeccioso
intraabdominal (ej. apendicitis, perforación de víscera hueca).

Bacterioascitis: cultivo de líquido ascítico positivo asociado a un recuento de neutrófilos

<250 cél/μl. Puede representar una colonización transitoria del líquido ascítico o el estadio
inicial de una PBE.

De acuerdo al contexto clínico, la PBE ha sido clasificada en tres grupos:

a. Adquirida en la comunidad: diagnóstico realizado en ≤48 hrs de hospitalización y en
pacientes sin contacto con el sistema de salud en los 3 meses previos (ej. quimioterapia,
hemodiálisis, visitas a unidad de emergencia).
b. Asociada a cuidados de salud: diagnóstico realizado en ≤48 hrs de hospitalización en
pacientes con contacto reciente con el sistema de salud.
c. Nosocomial: diagnóstico realizado >48 hrs desde la admisión del paciente (y la
patología no estaba presente al momento de ingreso).

Epidemiología
La PBE se presenta a todas las edades. Su incidencia ha disminuido en niños, pero es
común en adultos, especialmente en aquellos con cirrosis hepática y ascitis. Los pacientes
afectados generalmente tienen comorbilidades tales como cirrosis (alcohólica, post
necrótica), hepatitis crónica activa, hepatitis viral aguda, insuficiencia cardiaca congestiva,
metástasis hepáticas, lupus eritematoso sistémico o linfoedema. Asimismo, existen
factores adicionales de riesgo para desarrollar PBE con daño hepático: cirrosis avanzada
(Child- Pugh C), hemorragia gastrointestinal activa, episodios previos de PBE, una baja
concentración de proteínas en líquido ascítico (<1-1,5 gr/dl), aumento de la bilirrubinemia
(>2,5 mg/dl) y uso de inhibidores de la bomba de protones.

Etiología
La PBE es una infección monomicrobiana. Los agentes más comunes en la PBE adquirida
en la comunidad son los bacilos gramnegativos entéricos (69%), siendo el más frecuente
E. coli, seguido de K. pneumoniae. Otros: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus spp.,
Enterococcus spp., Staphylococcus aureus (raro, asociado a erosión de hernia umbilical).
Los anaerobios son muy raros. En las PBE nosocomiales predominan las cocáceas
grampositivas.

Manifestaciones clínicas
La presentación de la PBE es aguda. Habitualmente se presenta en el contexto de un
paciente con cirrosis avanzada, con hipertensión portal y ascitis evidente (preexistente).

131
Puede manifestarse por fiebre de bajo grado (50-80%), dolor o sensibilidad abdominal
(pueden ser leves), alteración del estado mental o descompensación de una cirrosis
previamente estable. Otros casos pueden ser asintomáticos, siendo diagnosticados en
pacientes cirróticos hospitalizados por otras razones.

Métodos diagnósticos
Estudio de líquido ascítico
Se debe obtener una muestra de líquido ascítico mediante paracentesis realizada con
técnica aséptica, idealmente antes del inicio del tratamiento antibiótico. Para su estudio se
debe solicitar:

Recuento celular total y diferencial

Un recuento de neutrófilos >250 cél/μl en líquido peritoneal (determinado por
microscopía) es compatible con el diagnóstico de PBE, incluso en presencia de cultivos
negativos, pero se debe asegurar un predominio de neutrófilos y ausencia significativa de
otras células. En caso de que el líquido ascítico sea hemorrágico, debe restarse 1
neutrófilo/μl por cada 250 eritrocitos/μl.

Tinción de gram
Cuando es positiva puede considerarse diagnóstica, pero su sensibilidad es baja (hasta
20%). Dado que la PBE es casi siempre monomicrobiana, si la tinción de gram evidencia
múltiples morfologías debe sospecharse peritonitis bacteriana secundaria (PBS). Se
requiere muestra adicional a frasco de cultivo.

Citoquímico
En la PBE la concentración de proteínas en líquido ascítico es habitualmente <1 gr/dl y la
concentración de glucosa es >50 mg/dl; lo opuesto ocurre en la PBS.

Cultivos
Se debe inocular inmediatamente al menos 10 ml de líquido ascítico en una botella de
hemocultivos aeróbicos. La inoculación inmediata aumenta la sensibilidad de los cultivos
desde 50-77% (inoculación retardada) a 80-100%. Los cultivos de líquido ascítico pueden
resultar negativos en hasta el 40-60% de los pacientes con PBE.

Hemocultivos
Se recomienda obtener al menos 2 sets de hemocultivos, dado que permiten el diagnóstico
etiológico en pacientes con cultivos de líquido ascítico negativo (18,3% de los casos en
una cohorte española).

Estudios imagenológicos
Los estudios de imágenes del abdomen se deben realizar ante la sospecha fundada de
peritonitis bacteriana secundaria (ver diagnóstico diferencial), no de rutina.

Diagnóstico diferencial
Algunos de los diagnósticos diferenciales más importantes son:

132
a. Peritonitis bacteriana secundaria: sospechar si hay dolor abdominal localizado,
presencia de múltiples organismos en la tinción de gram o cultivo, concentración de
neutrófilos y/o proteínas muy elevada en el líquido ascítico, falta de respuesta adecuada al
tratamiento, gas intraabdominal libre

b. Hepatitis alcohólica: cursa a menudo con fiebre, dolor abdominal y leucocitosis. Sin
embargo, el recuento de neutrófilos en líquido ascítico es <250 cél/μl.
c. Carcinomatosis peritoneal: El líquido ascítico puede tener un recuento de neutrófilos
>250 cél/μl, pero habitualmente predominan otras células y el paciente está afebril.
d. Peritonitis tuberculosa: Puede darse en contexto de pacientes cirróticos. Su
presentación no es aguda. El líquido peritoneal evidencia pleocitosis linfocítica, pero en
algunos casos puede haber predominio de neutrófilos.adicionalmente se pueden encontrar
marcadores específicos: ADA, PCR TBC +, etc

Tratamiento
El tratamiento de la PBE es exclusivamente médico, a menos que exista sospecha de PBS,
en cuyo caso se requiere una laparoscopía o laparotomía exploradora. Este grupo
considera que toda bacterioascitis con y sin síntomas debe ser tratada, teniendo presente
que debe descartarse que el patógeno aislado sea un agente contaminate y no represente
realmente la presencia de bacterias en la cavidad abdominal.

Además del tratamiento antibiótico, está recomendada la administración de albúmina (1,5

g/kg al momento del diagnóstico más 1 g/kg el día 3), lo que ha demostrado disminuir el
riesgo de síndrome hepatorrenal y muerte.

Tratamiento antibiótico empírico

Debe iniciarse tratamiento empírico al momento del diagnóstico de PBE, sin esperar el
resultado del cultivo. No se ha demostrado superioridad de un esquema terapéutico por
sobre otro, ni de la vía intravenosa por sobre la oral, en cuanto a la disminución de
mortalidad. No obstante, las cefalosporinas de tercera generación son hasta ahora la terapia
de elección (cefotaxima, ceftriaxona) e incluso son efectivas en pacientes con PBE
comunitaria que reciben profilaxis con quinolonas.

Como alternativa terapéutica pueden utilizarse las quinolonas, excepto en pacientes que
las están usando para profilaxis o en PBE nosocomiales. Los aminoglucósidos no están
recomendados, por el riesgo de nefrotoxicidad. En la tabla Nº1 se presentan los esquemas
sugeridos para el tratamiento empírico:

133
Tabla Nº1. Alternativas para el tratamiento empírico de la PBE
Contexto del paciente Opciones de tratamiento y dosis
PBE comunitaria SIN profilaxis Ceftriaxona 1 gr c/12 hr IV o 2 gr c/24 hrs
con quinolonas. Ciprofloxacino 400 mg c/12 hr IV o vía oral 500 c/
12 hrs

PBE comunitaria y uso de Ceftriaxona 2g/d en 1 o dos dosis IV

profilaxis con quinolonas.
PBE en paciente con larga Piperacilina/tazpobactam 4.5 g c 8hrs ev o
estadía hospitalaria y uso previo un carbapenémico en dosis habituales
de antibióticos
* Regimen de Ceftriaxona 2 gr/día en 1 dosis, se puede utilizar si albumina >2gr/dL

Tratamiento antibiótico definitivo

Debe definirse según la evolución del paciente y el resultado de los cultivos. En casos de
infección demostrada por agentes resistentes a antibióticos, el paciente debe ser evaluado
por equipo de infectología para definir la terapia. Si los cultivos resultan negativos pero el
diagnóstico de PBE está adecuadamente fundamentado (neutrófilos >250 célula/μl), el
tratamiento antibiótico debe completarse.

Duración del tratamiento

La mayor parte de los pacientes pueden ser tratados por 7 días, dado que la eficacia
es similar a tratamientos más largos (10 días).

Monitorización
Se debe monitorizar al paciente en forma clínica (resolución de síntomas) y también
mediante exámenes de laboratorio, especialmente la función renal. En los casos en que la
evolución clínica no ha sido satisfactoria o si los cultivos resultaron positivos para un
agente inusual (o resistente a antibióticos), debe realizarse una segunda paracentesis a las
48 hrs de tratamiento antibiótico. En caso de cultivo negativo con buena respuesta clínica
se puede postergar 1-2 días la punción ascítica para mejor evaluar la desinflamción
peritoneal con disminución de la celularidad. Se espera que el recuento de neutrófilos en
el líquido ascítico haya disminuido al menos un 25% respecto al basal.

Medidas de control
Antibióticos para prevención de PBE
El uso de antibióticos para la prevención de PBE debe restringirse a los pacientes que por
sus características, tienen alto riesgo de desarrollar esta infección: a) los que cursan con
hemorragia digestiva aguda; b) algunos pacientes con proteínas <1,5 g/dl en líquido
ascítico; c) los que han tenido PBE.

Pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda

El uso de antibióticos profilácticos en pacientes con hemorragia digestiva aguda y cirrosis
disminuye el riesgo de PBE (RR=0.29 [IC 95%= 0.15, 0.57]) y la mortalidad.

134
Esquemas recomendados:
a. Elección: ceftriaxona 1 gr/día iv (inicial), seguida de ciprofloxacino 500 mg c/12 hr vo
(a las 48-72 hrs, en cuanto el paciente se estabilice y pueda recibir fármacos por vía
oral). Duración total: 7 días.

b. Alternativa: ciprofloxacino 400 mg c/12 hr iv (inicial), seguido de ciprofloxacino 500

mg c/12 hr vo (en cuanto el paciente se estabilice y pueda recibir fármacos por vía
oral). Duración total: 7 días.

Pacientes con proteínas en líquido ascítico < 1,5 g/dl y sin historia de PBE (prevención
primaria)

Se recomienda profilaxis antibiótica con ciprofloxacino 500 mg/día en forma indefinida

en pacientes sin historia de PBE, que tienen proteínas en líquido ascítico <1,5 g/dl
asociado a alguna de las siguientes:
a. Falla renal (creatininemia ≥1,2 mg/dl, BUN ≥25 mg/dl o natremia <130 meq/l) O
b. Falla hepática (Child-Pugh ≥9 puntos y bilirrubinemia ≥3 mg/dl).

Pacientes con antecedentes de PBE (prevención secundaria)

Los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE tienen una probabilidad de 70% de
presentar un nuevo episodio en el siguiente año. Es por ello que se recomienda prevención
secundaria con ciprofloxacino 500 mg/día en forma indefinida. Los esquemas
intermitentes (semanales o 5 veces a la semana) podrían ser menos eficaces pero son
usados con frecuencia luego de estudios más recientes, sin que aún haya un consenso
terapéutico amplo.

135
15. Infecciones en pie diabético (IPD)

Definición
Infecciones en pie diabético (IPD): invasión y multiplicación de microorganismos en los
tejidos infra maleolares de pacientes diabéticos, con compromiso de una o más de las
siguientes estructuras: piel, partes blandas, articulaciones o huesos.

Epidemiología
Las IPD son comunes. Usualmente complican úlceras primariamente no infectadas, las
que se originan por traumas menores, en presencia de neuropatía y frecuentemente,
enfermedad arterial periférica. Entre 15-25% de los pacientes diabéticos desarrollarán
úlceras en los pies a lo largo de su vida y de ellos, hasta el 24% tendrán infecciones. Las
IPD causan la mayor parte de las hospitalizaciones relacionadas a diabetes y >50% de las
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores.

Etiología
Las IPD pueden ser causadas por un amplio espectro de patógenos, lo que se relaciona
con su extensión y profundidad (ver diagnóstico), uso previo de antibióticos y presencia
de factores locales, tales como isquemia, necrosis, maceración, etc (tabla Nº1).

Tabla Nº1. Patógenos más comunes en infecciones de pie diabético. 1 , 3

Celulitis o úlceras Cocáceas grampositivas (Staphylococcus aureus,

superficiales con infección Streptococcus β-hemolítico)
leve
Úlceras crónicas o Cocáceas grampositivas +, incluidos
previamente tratadas con enterococos
antibióticos Bacilos gramnegativos entéricos

Úlceras crónicas refractarias, Cocáceas grampositivas Bacilos

asociadas a isquemia, gramnegativos
necrosis o formación de gas Anaerobios (Peptostreptococcus spp.,
Bacteroides spp., etc)
Eventualmente hongos
Úlceras maceradas Patógenos previamente mencionados+ Bacilos
gramnegativos no entéricos (ej. Pseudomonas
aeruginosa).
Osteomielitis Frecuentemente p o l i m i c r o b i a n a:
Staphylococcus aureus (~50%)
Staphylococcus coagulasa negativa (~25%)
Streptococcus spp. (~30%)
Enterobacterias (~40%)).

136
Las bacterias comensales de la piel (Staphylococcus coagulasa negativa, Corynebacterium
spp. o Bacillus spp.) habitualmente no son la causa de las IPD, a menos que exista material
de osteosíntesis u otros dispositivos similares. Algo similar ocurre con Enterococcus spp.
(agente de baja virulencia), que habitualmente puede ser ignorado a menos que se haya
aislado en cultivos profundos tomados con técnica aséptica o en presencia de material de
osteosíntesis.

Manifestaciones clínicas
Cualquier úlcera pedia en un diabético puede estar infectada. Sin embargo, las IPD
habitualmente se manifiestan por signos de inflamación (eritema, calor local, edema,
sensibilidad o dolor), secreción (purulenta o no purulenta), friabilidad y descoloración de
los tejidos o mal olor. Pueden asociarse signos de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre,
taquicardia, taquipnea, leucocitosis o elevación de reactantes de fase aguda), aunque su
ausencia no descarta una IPD.

Diagnóstico
Se debe evaluar la herida misma, la extremidad afectada y al paciente como un todo. El
diagnóstico de IPD se basa en la presencia de al menos 2 síntomas/signos clásicos de
inflamación o la presencia de secreción purulenta.

Clasificación de severidad
Al momento del diagnóstico se debe clasificar la severidad dela infección. Para ello
existen diferentes clasificaciones, la escala propuesta por IWGDF (International Working
Group on the Diabetic Foot), de la Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas
(IDSA) y la de la Universidad de Texas, que incorpora la evaluación del compromiso
vascular y entrega valores pronósticos del riesgo de necesidad de amputación según la
situación. En el HCSBA el equipo quirúrgico vascular ocupa primariamente la
clasificación de Wagner que es la que se presenta en la Tabla 2.

Tabla Nº2. Clasificación de Wagner

Grado Descripción
Wagner 0 Sin úlcera (lesión pre o post ulcerativa)
Wagner 1 Úlcera superficial
Wagner 2 Úlcera profunda (puede exponer tendones o cápsula articular)
Wagner 3 Úlcera hasta el plano óseo
Wagner 4 Gangrena parcial (antepie)
Wagner 5 Gangrena del pie completo

Exámenes a realizar
Laboratorio general
• Hemograma, VHS, proteína C reactiva, creatininemia, glicemia

137
Estudio microbiológico
• Tinción de Gram y cultivo de tejido blando profundo, obtenido por biopsia o curetaje,
después de adecuado aseo y desbridamiento de la herida. No realizar cultivos de
muestras obtenidas “en sala” por hisopado de la herida, dada su pobre correlación
con los cultivos de tejido profundo. Si hay colecciones en partes blandas, obtener una
muestra por punción. Repetir cultivos sólo si el paciente no evoluciona bien.
• Cultivo óseo, ante evidencia o sospecha de osteomielitis. Si se realiza durante un
procedimiento de amputación, la muestra debe ser del hueso remanente “proxiimal” y
no del hueso amputado.
• Hemocultivos (2), en caso de infecciones severas.

Estudios imagenológicos
• Radiografía (RX): buscar destrucción ósea, gas en tejidos blandos o cuerpos extraños
radio-opacos. Es de baja sensibilidad inicial (primeros 15 días, por el retraso en
detección del daño óseo) En caso de sospecha persistente de osteomielitis puede ser útil
repetirla después de al menos 2 semanas.
• Resonancia nuclear magnética (RNM): en sospecha de abscesos de partes blandas u
osteomielitis no evidentes al examen clínico o radiológico,: es el examen de imagen de
mayor precisión

Estudio histopatológico
• Biopsia ósea, en caso de sospecha de osteomielitis. Si se realiza durante una
amputación, obtener la muestra del hueso proximal.

Diagnóstico diferencial
Otras causas no infecciosas de inflamación del pie, entre otras: trauma, gota, trombosis,
estasis venosa y pie de Charcot agudo.

Osteomielitis en pie diabético

La infección ósea casi siempre se produce por contigüidad de una úlcera crónica
infectada, habitualmente en el antepie. Se puede encontrar osteomielitis en hasta el 15%
de los pacientes con pie diabético ulcerado, en 20% de todas las IPD y en alrededor del
50% de las IPD severas. Puede ser difícil de diferenciar de la osteoartropatía de Charcot
en su fase aguda.

Sospecha de osteomielitis
Se debe sospechar osteomielitis en los siguientes casos:
• Úlceras grandes (>2 cm2) o profundas, especialmente si son crónicas y ubicadas
sobre prominencias óseas.
• Úlceras que no sanan después de 6 semanas de tratamiento.
• Hueso visible a través de la herida.
• Hueso palpable a través de la herida mediante un estilete estéril (probe-to-bone
test). Este test tiene un alto valor predictivo positivo en pacientes de alto riesgo.
• Presencia de un ortejo rojo y edematoso, dedo en “salchicha”.

138
• VHS >70 mm/hr.
• Radiografía con signos compatibles (reacción perióstica, erosiones óseas,
esclerosis ósea, secuestro, involucro, etc)
• RNM con hipointensidad focal en T1 e hiperintensidad en T2.

Diagnóstico de osteomielitis
Diagnóstico definitivo: biopsia ósea compatible (inflamación aguda o crónica, necrosis) y
aislamiento de bacterias desde una muestra ósea representativa, obtenida con técnica
aséptica.

Diagnóstico probable: si no se realiza biopsia, el diagnóstico se basa en elementos

clínicos, de laboratorio (incluyendo cultivos) e imageneológicos.

Tratamiento de IPD
Se recomienda hospitalizar a pacientes con: a) infecciones severas; b) infecciones
moderadas que tienen complicaciones asociadas (ej. enfermedad arterial periférica
severa);
c) incapacidad de adherir a tratamiento ambulatorio; d) falta de mejoría con tratamiento
ambulatorio.

El tratamiento óptimo de las IPD implica terapia antibiótica sistémica asociada a cuidados
de la herida, eventualmente incluyendo procedimientos quirúrgicos.

Tratamiento antibiótico empírico

Si es posible debe iniciarse después de que se haya obtenido las muestras de tejido para
cultivo. La elección del esquema antibiótico debe basarse en la severidad de la infección,
entre otros factores (tabla Nº3). En caso de infecciones severas, la vía de administración
debe ser intravenosa, al menos inicialmente.

Tabla Nº3. Terapia empírica recomendada para IPD.

Infección leve Úlcera con inflamación superficial, poco extensa y sin

toxicidad sistémica
Sin factores especiales O r a l:
Cefadroxilo 1 gr c/12 hr vo ó
Cloxacilina 500-1000 mg c/6 hr vo (segunda opción)
Amoxicilina/ácido clavulánico 875/125 c/12 hrs (si
sospecha de infección polimicrobiana)

P a r e n t e r a l:
Cefazolina 2 gr c/8 hr iv ó
Cloxacilina 2-3 gr c/-6 hr iv

139
Alergia o intolerancia a Moxifloxacino 400 mg/día vo ó
β-lactámicos Clindamicina 300 mg c/8 hr vo
Infección moderada Úlcera con inflamación profunda o extensa o
o severa acompañada de toxicidad sistémica
Adquirida en Ampicilina + sulbactam, 3 gr c/6 hr iv ó
la comunidad Ceftriaxona 2 gr/día iv + metronidazol 500mg c/8 hrs iv ó
(terapia empírica) Ceftriaxona 2 gr/día iv + clindamicina 600mg c/8hrs iv ó

Ciprofloxacino 400mg c/12 hrs iv (o 500mg c/12 hrs vo, según

caso) + metronidazol 500mg c/8hrs iv
Hospitalización Piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/8 hr iv +
reciente, vancomicina carga de 20-30 mg/kg iv por 1 vez, luego 15-
fracaso 20mg/kg c/12 hrs iv ó
terapéutico o paciente
grave Ertapenem 1 gr/día iv + vancomicina carga de 20 -30 mg/kg iv
por 1 vez, luego 15 -20mg/kg c/12 hrs iv
Osteomielitis Si es posible, basarse en el resultado del cultivo óseo. (si
(ver guía hay sospecha de Pseudomonas usar otro carbapenémico)
infecciones óseas) Si requiere antibiótico en forma perentoria por
compromiso de partes blandas, basarse en
recomendaciones de esta tabla.

Tratamiento antibiótico definitivo

Se debe elegir considerando el resultado de cultivos, la sensibilidad de los agentes
aislados y la respuesta al tratamiento antibiótico empírico.

Duración del tratamiento

Se sugiere que la duración de la terapia se ajuste a la severidad de la IPD:
• IPD que compromete partes blandas leve: 1-2 semanas
• IPD que compromete partes blandas moderada-severa:2-3 semanas.
• IPD con compromiso óseo sin resección completa del tejido infectado: 4-6 semanas.
• IPD con compromiso óseo y resección completa del tejido infectado: 2-5 días a contar
desde la amputación.
La biopsia ayuda a determinar duración de la terapia

Tratamiento quirúrgico
Evaluar por cirujano a los pacientes con úlceras moderadas o severas. Esta evaluación
debe ser realizada en forma urgente cuando se estime que hay riesgo vital o de pérdida de
la extremidad. Además, en caso de sospecha de isquemia, el paciente debe ser evaluado
por un cirujano vascular.
Se recomienda desbridar cualquier herida con tejido necrótico o callo periférico. El
procedimiento requerido puede ser menor o mayor.

140
Se recomienda cirugía urgente en casos de abscesos profundos, síndrome
compartimental e infecciones necrotizantes de partes blandas. Debe considerarse
tratamiento quirúrgico en forma menos urgente cuando hay una cantidad significativa de
tejido no viable.
En el caso de la osteomielitis, algunos casos seleccionados pudieran ser tratados
primariamente con antibióticos. Sin embargo, se favorece el tratamiento quirúrgico en
casos de osteomielitis en que haya significativa necrosis ósea o exposición articular,
cuando el pie no impresione rescatable desde el punto de vista funcional, pacientes
previamente postrados, infecciones por agentes resistentes a antibióticos o isquemia no
revascularizable.

Monitorización
La evolución del paciente debe ser monitorizada en forma clínica, así como también a
través de exámenes de laboratorio (hemograma, VHS, PCR). Vigilar y optimizar el
control glicémico. En caso de buena evolución no tomar nuevos cultivos. En caso de
sospecha persistente de osteomielitis no evidente en radiografía inicial, repetirla luego de
al menos 2 semanas.

Medidas de control
Dado que la mayor parte de las IPD se originan en úlceras no infectadas, la mejor forma
de evitar las infecciones es mediante la prevención y diagnóstico precoz de las úlceras
pedias. Para ello, se recomienda el examen periódico de los pies en cada consulta
poniendo especial énfasis en la búsqueda de perdida de sensibilidad (su indemnidad es
factor protector) a través del test de monofilamento de 10 gr), palpación de pulsos,
búsqueda de de deformidades así como evitar actividades que puedan lesionarlos, uso de
calzado adecuado y tratamiento de cualquier lesión pre-ulcerativa. Para los pacientes que
ya tienen úlceras no infectadas se recomienda la remoción de callos y detritus (por
podólogo), descargar la presión de las zonas ulceradas, cubrir la herida con apósitos que
controlen el exceso de exudado pero que mantengan cierto grado de humedad, evaluación
por cirujano vascular en caso de enfermedad arterial periférica que complique la lesión.
No se recomienda el uso rutinario de antibióticos tópicos para prevenir infección.

141
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142
16. Infecciones de piel y tejidos blandos

Las infecciones de estas zonas corresponden a diversas entidades, con características

clínicas particulares, aunque a veces sobrepuestas y etiologías diversas, aunque también
con frecuencia compartidas.

Entidades Definición
Dermatitis Aéreas escamosas, piel roja de preferencia en cuero
Seborreica cabelludo, componente infeccioso menor pero
asociada a dermatomicosis
Impétigo Infección bacteriana superficial más frecuente en niños.
Habitualmente estreptocócica
Foliculitis Inflamación superficial o profunda del folículo piloso. Se
encuentran pústulas y pápulas eritematosas en piel pilosa.
Furúnculo Infección del folículo piloso con extensión a través de la dermis
hasta el celular subcutáneo donde se forma un absceso
Ántrax o Carbunco Abscesos más extensos que se extienden a grasa subcutánea
Es causado por estafilococos y no debe confundirse con
carbunco que es la infección por Bacillus anthracis (aunque los
nombres se sobreponen)
Erisipela Infección de dermis superficial y vasos linfáticos. Bordes
definidos. En la práctica poças veces esc tan claro que se
puede distuinguir inequívocamente de celulitis
Celulitis Infección de dermis profunda y grasa subcutánea. Bordes difusos.
Fasceitis Infección subcutánea agresiva que compromete todo el tejido
necrotizante entre la epidermis y la fascia superficial (no la fascia
muscular)
Piomiositis Colección localizada en el músculo que produce necrosis.
Puede ser secundaria a ejercicios o injuria de músculo.
Gangrena gaseosa o Infección muscular grave. Se desarrolla en forma contigua o
mionecrosis hematógena desde el tracto gastrointestinal. Signos sistémicos
asociados

Entidades Etiologia
Impétigo S. aureus, S. pyogenes
Ectima S. pyogenes
S. aureus, P. aeruginosa, Aeromonas hydrophila, C.albicans,
Foliculitis Micobacterias atipícas

143
 S. aureus
Furúnculo-
Carbunco
Streptococcus spp (principalmente pyogenes)
Erisipela

Celulitis S. pyogenes otros - S aureus.

Perro: Pasteurella canis ,S. aureus, Bacteroides sp,
Fusobacterium sp, Capnocytophaga sp.
Celulitis asociada a Gato: Pasteurella multocida, S aureus.
mordedura Humana: S. viridans, S. aureus, .S epidermidis,
Corynebacterium sp, Eikenella sp, Bacteroides sp,
Peptoestreptococcus sp.
Streptococcus sp, S. aureus, Clostridium sp,
Fasceitis
polimicrobiana.
necrotizante
Piomiositis S aureus, Streptococcus sp, Bacilos Gram (-), Anaerobios.
Gangrena gaseosa Clostridium perfringens (95%)
Aeromona hydrophila (agua dulce), Vibrio vulnificus (agua salada,
Herida relacionada agua caliente), Micobacterium marinarum
a agua

Métodos diagnósticos
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

• En infecciones superficiales (foliculitis, furúnculos y carbunco) se puede

realizar punción con gram y cultivo de exudado.
• En celulitis y erisipela puede puncionarse borde de lesión e instilar suero
fisiológico y re-aspirar, (efectividad baja).
• En fasceitis necrotizante y gangrena gaseosa se recomienda cirugía precoz
con toma de cultivos y biopsia. Las imágenes pueden ayudar a definir la
extensión.
• Para el diagnóstico de piomiositis y otras infecciones profundas la técnica
más adecuada es obtener una resonancia nuclear magnética. También se
pueden utilizar tomografía computada y ultrasonido. Siempre que exista
colección debe realizarse drenaje.

En todas las infecciones con síntomas sistémicos tomar hemocultivos periféricos (2)
previo al inicio de tratamiento antibiótico.

144
Tratamiento
Impétigo:
1. Pocas lesiones: Mupirocina crema al 2% por 3 veces al día o ácido
fusídico crema al 2% por 5 días.
2. Lesiones extensas: Amoxicilina 500 mg cada 8 hrs por
Cefadroxilo 500 mg cada 12 hrs
Penicilina Benzatina 1,2 millones intramuscular
Clindamicina 300 mg cada 6-8 hrs

Duración: 5-7 días

Foliculitis:
Generalmente no requiere antibióticos. Evitar rasurados zonas afectadas. Mupirocina crema
si es para S. aureus.

Furúnculo:
La mayoría se trata con calor local.
Requiere antibióticos en caso de carbunco, celulitis, fiebre, lesiones de cara.
Antibióticos: Cefadroxilo 1 gr c/12 hrs vo, clindamicina 300 mg c/8 hrs vo, cloxacilina
500 a1gcada 6 hrs vo, flucloxacilina 500 cada 6-8 hrs vo.

Erisipela y celulitis:
Cefazolina 1 a 2 gr cada 8 horas iv ó
Clindamicina 600 -900 mg cada 8 horas iv

Casos leves:
Cefadroxilo 1 gr cada 12 horas o 500mg c/ 8hrs vo.
Amoxicilina/acido clavulánico 875/125 mg cada 12 horas vo
Cotrimozaxol forte 1 cada 12 horas (sólo S. aureus, especialmente SAMR-AC)
Clindamicina 300mg cada 8 horas vo
Duración: 7-10 días

Celulitis asociadas a mordedura Perro y Gato:

Amoxicilina/ acido clavulánico 875/125 mg 2 veces al día.
Alternativa: Clindamicina 300mg por 3 veces más Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hrs. En
casos graves usar Amoxicilina/Ac. Clavulánico o Ampicilina/sulbactam parenteral.
Terapia profiláctica de 3 a 5 días en toda mordedura de gato y en mordedura de perro en
inmunosuprimidos (diabetes, asplenia, daño hepático crónico)

En ambas mordeduras profilaxis post exposición a rabia según normativa local.

Toxoide antitetánico (más de 10 años de última vacunación)

Humana:
Precoz (herida no infectada aún):

145
Profilaxis amoxicilina/acido clavulánico 875/125 mg por 2 veces por 5 días. También
puede ser usada en casos leves ya con manifestaciones de infección.
Infectada: ampicilina/sulbactam 1.5- 3 gr. iv cada 6 horas, luego puede continuarse son
amoxicilina/ácido clavulánico oral.
Frente a infección estafilocócica secundaria a flora cutánea del afectado, tratar como
celulitis.
Alergia a penicilina: clindamicina +ciprofloxacino o levofloxacino.

Fasceitis necrotizante: (Incluye Gangrena de Fournier)

1. Exploración quirúrgica precoz.

2. Ceftriaxona + clindamicina, en caso de gas adicionar penicilina (Clostridium)
3. Ajustar con cultivos

Tratamiento especifico:

a. Streptococccus sp. → Penicilina sódica 20-24 mill/dia iv más clindamicina 600-

900 mg cada 8 horas iv
Uso inmunoglobulina I.V. en casos graves.
Dosis 1er: día 1 gr por kg/día
2 y 3 día: 0.5 gr por kg/día
b. Clostridium sp: Penicilina sódica 20-24 mill/día iv más clindamicina 600-900 mg
cada 8 iv

Piomiositis:
1. S. aureus meticilino sensible: cloxacilina 12 gr cada/dia iv o cefazolina 6 gr c/dia iv
2. S. aureus meticilino resistente: vancomicina 20-30 mg/kg carga por vez, luego 15
mg/kg cada 12 hrs iv
En pacientes inmunosuprimidos o con trauma muscular abierto agregar cobertura
para bacilos gram negativos.

Sospecha anaerobios: agregar metronidazol o clindamicina en dosis habituales.

Mionecrosis: penicilina sódica 20-24 millones c/dia iv+ clindamicina 600-900 mg cada
8 horas iv

Staphylococcus aureus meticilino resistente asociado a la comunidad (MRSA-AC)

• Es un patógeno emergente en el mundo.

• Produce infecciones de piel y tejidos blandos y con menos frecuencia
infecciones graves.
• Tiene mala de respuestas a los betalactámicos.
• Tratamiento: cotrimoxazol, clindamicina o doxiciclina si se decide terapia
oral
• Vancomicina si requiere hospitalización o terapia intravenosa

146
16. Sepsis de foco desconocido en pacientes con y sin antibióticos previos, con y sin
instrumentalización

Sepsis es un síndrome de alteraciones fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas

por una infección. Su incidencia ha aumentado, reflejando mayor envejecimiento y
comorbilidades de los pacientes, como también mayor reconocimiento de la entidad.
Causa importante mortalidad y los pacientes que logran sobrevivir, a menudo tienen
discapacidades físicas, psicológicas y cognitivas a largo plazo.

Definiciones actuales

Sepsis: Se define como disfunción de órganos causada por una respuesta inflamatoria
disregulada del huésped secundaria a una infección.
La disfunción orgánica puede ser identificadapor un score de SOFA (Sequential [Sepsis-
Related] Organ Failure Assessment Score) >2 puntos. Esto atribuye un riesgo de
mortalidad de aproximadamente 10%.

Pacientes con sospecha de infección, en un servicio de urgencia o sala de medicina,

pueden ser rápidamente identificados con Quick SOFA (qSOFA): alteración del estado
mental, presión arterial sistólica<100 mmHg, o frecuencia respiratoria <22 / min (al
menos 2).
• Shock séptico: se define por el requisito de necesitar drogas vasopresar para
mantener una presión arterial media de 65 mmHgo mayor y el nivel de lactato en suero
mayor que 2 mmol/L (> 18 mg / dL) en ausencia de hipovolemia. Esta combinación se
asocia con tasas de mortalidad hospitalaria > 40%.

Enfrentamiento inicial

• Realizar una anamnesis próxima y remota detallada (comorbilidades, antecedentes

epidemiológicos, hospitalizaciones previas, uso previo de antibióticos,
instrumentalización, cirugías recientes, infecciones previas y microorganismos aislados,
etc.)
• Examen físico completo en búsqueda de hallazgos que sugieran un eventual foco.

Examenes diagnósticos
Generales
1. Hemograma/VHS
2. Perfil bioquímico completo (que incluya pruebas hepáticas, LDH, función renal,
etc.).
3. Examen de orina completa y sedimento urinario
4. Proteína C reactiva (PCR)
5. Gases en sangre arterial, ácido láctico (en caso de severidad), electrolitos
plasmáticos.
6. Otros exámenes: función pancreática, ecocardiograma, punción lumbar para
estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), etc según cuadro clínico.

147
7. Imágenes: radiografía de tórax, ecografía abdominal, radiografía de cavidades
paranasales, según cuadro clínico. Considerar tomografía computarizada (torax,
abdomen pelvis, cavidades paranasales según sospecha clínica)

Microbiológicos:
a. Tomar 2 hemocultivos periféricos en distintos sitos de punción. Se pueden tomar
más hemocultivos, pero consignando la razón en la solicitud del examen (en
endocarditis por ejemplo).
b. Si se sospecha sepsis por catéter venoso central (CVC) y no se va a retirar se
pueden tomar hemocultivos con tiempo diferencial. Tomar cultivo de todos los l
úmenes del CVC + 2 HC periféricos en sitios diferentes.
c. Si hay signos inflamatorios locales o sospecha alta del catéter como puerta de
entrada y/o sitio de infección en paciente inestable, retirar el catéter y enviar la
punta para cultivo semicuantitativo (técnica de Maki) más 2 hemocultivos
periféricos (según norma).
d. Sospecha foco urinario, orina y urocultivo, constatar si examen fue tomado con
cateter urinario permanente (CUP).
e. Sospecha de cuadro respiratorio: cultivo de expectoración u obtención de una
muestra de origen respiratorio a través de una técnica más invasiva de acuerdo a la
disponibilidad de recursos de la institución (fibrobroncoscopía con lavado
broncoalveolear o cepillo protegido). Según estacionalidad y clínica, eventualmente
solicitar además panel viral.
f. Sospecha de infección del sitio quirúrgico: cultivo de herida operatoria previo aseo
con suero fisiológico. De ser posible cultivo en pabellón (ver guía respectiva).
g. En caso de diarrea, si se desarrolla en el contexto nosocomial más el antecedente de
uso de antibióticos previos y/o contacto con pacientes con C. difficile, basta solicitar
estudio de toxina ó PCR para C.difficile (según disponibilidad). El coprocultivo
tiene un rendimiento cercano a cero en la diarrea nosocomial, se desaconseja su uso.
Leucocitos fecales es de muy bajo rendimiento e interpretación incierta.
h. Se cultivarán otros sitos normalmente estériles de acuerdo a sospecha clínica:
cultivo de líquido ascítico, cultivo de líquido articular, cultivo de líquido pleural,
LCR etc.

Dificultades en el aislamiento, crecimiento lento o en medios de cultivo in vitro

complejos, baja actividad en las pruebas bioquímicas, ausencia o baja efectividad de
técnicas serológicas, son situaciones en que se puede acceder a las técnicas
moleculares.

148
Tratamiento antimicrobiano: opciones empiricas

Tipo de infección Comentario Antibiótico

Ingreso a sala de
medicina: Sospecha Ceftriaxona 2 gr día iv
neumonia adquiridaen la
comunidad (NAC) típica
Ceftriaxona 2 gr c/dia iv +
Ingreso a sala de Levofloxacino 500-750 mg c/día
medicina: Sospecha de vo/iv ó Moxifloxacino 400 mg c/
NAC atípica día vo ó Azitromicina 500mg c/día
vo ó Claritromicina 500mg c/12 hrs
vo/iv

Foco pulmonar Ceftriaxona 2 gr día iv +

Ingreso a sala de
extra - Clindamicina 600 mg c/8 h iv
medicina: Sospecha de
hospitalario (Ver ó Metronidazol 500 mg c/8 h
aspiración
norma de neumonia iv
adquirida en la Ceftriaxona 2 gr /dia ev +
comunidad) Ingreso a unidad de Levofloxacino 500-750 mgc/día iv
pacientes críticos ó Claritromicina 500 mg c/12 h iv
(UPC)
* Considerar Oseltamivir
según estacionalidad y clínica
Cotrimoxazol 15-20 mg/kg/día ev o
vo (en base a trimetropin)
Sospecha neumonía
por Pneumocystis Si hipoxemia:
jiroveci en VIH(+) Prednisona 80/mg día por 5 días vo, 40
mg por 5 días vo, 20 mg/día por 11
días vo ó 75% de su equivalente iv
Optativo: dejar a todos los pacientes
con sospecha alta de PCP
Foco pulmonar
Conocer agentes y sensibilidad local anual.
intra -
Ver recomendación en gúia de neumonía nosocomial.
hospitalario
Ceftriaxona 2 gr c/24 iv ó
Extrahospitalario ó sin Amikacina 15 mg/kg/día ev en una
antibióticos prévios ó dosis (Evitar en >70 años, nefrópatas o
sin CUP daño hepático crónico (DHC).

149
Foco urinario Amikacina 15 mg/kg/día ev en una
dosis. Ajustar luego según
Intrahospitalario ó uso antibiograma
ATB previos ó usuario de
CUP Alternativas:
Cefepime 2 gr c/12 hrs iv ó
Piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/8h
iv

Vancomicina carga 20-30mg/kg,

luego 15-20mg/kg cada 12 hrs
Cateter venos central (CVC)
diálisis doble lumen Retiro catéter si hay
extrahospitalario. evidencia de infección.
Ajustar con sensibilidad
(alta probabilidad S aureus
Sospecha sepsis meticilino sensible SAMS)
por cateter CVC tradicional (1-3 Vancomicina carga 20-30mg/kg,
*Revisar guía ITS lúmenes) luego 15-20mg/kg cada 12 hrs

Introductor para Swan-Ganz Considerar cobertura anti gram

negativo (obligatorio en UPC,
CVC doble lumen diálisis neutropénicos y en receptores
intrahospitalario recientes de vancomicina)
Retiro catéter si hay
evidencias de infección.

Sospecha
herida Revisar guía ISQ
operatoria

Sospecha C.difficile Según severidad, revisar guia

específica

150
 Sin uso deATB previo:
a.-Ceftriaxona 2 c/24 h iv +
Metronidazol 500 mg c/8 hr iv
Foco b.- Ampicilina/Sulbactam 1,5-
intestinal 3gr c/6 hrs iv
nosocomial Sospecha foco
intraabdominal Con uso de ATB previos:
-Ertapenem 1 gr c/día iv
-Piperacilina /tazobactam 4,5gr c/8 h
iv
-Cefepime 1-2 g c/12 hrs
iv + Metronidazol 500mg
c/8hrs iv
Foco neurologico Meningitis Ceftriaxona 2 g c/12 h iv

>65 años, alcohólicos,

Ceftriaxona 2 gr c/12 hrs iv +
embarazadas o
Ampicilina 12 g/d en 4-6 dosis iv
inmunodeprimidos
VIH (+): látex, tinta china o
cultivo (+) Considerar Amfotericina B 50 mg/día iv más
Cryptococcus. fluconazol 800 mg/d ev

Sospecha ventriculitis Dosis máxima de antibiótico elegido de

Ver guia de meningitis acuerdo a sospecha etiológica. En el caso
posoperatoria de vancomicina 3 gr/día iv.
Sospecha de endocarditis
Foco bacteriana
endocardico Ver guía de endocarditis
• Ceftriaxona 2 g c/24 h ev +
metronidazol 500mg o clindamicina
Foco 600-900 mg c/8hrs iv
ginecológico • Ampicilina/sulbactam 3 gr cada 6
hrs iv
• Doxicilina según clínica o etiologia

Duración de los esquemas

Las terapias tendrá una duración habitual de 10-14 días, excepto en localización ósea,
meníngea, endocárdica o en presencia de cuerpo extraño.
En todo paciente en que se aisle Staphylococcus coagulasa negativo en 1 de 2 o 3 frascos
de hemocultivos, se deberá tomar un nuevo set de hemocultivos antes de iniciar terapia

151
antibiótica, si ésta no se ha iniciado o si tiene menos de 48 hrs de ella, para descartar
contaminación del frasco.

Sepsis por hongos

Los casos de sepsis por invasión sistémica de hongos han aumentado progresivamente en
las unidades de pacientes críticos y se asocian a una alta mortalidad (46% al 75%). Más
del 90% se deben a las especies cándida, de las cuales predomina la C. albicans (>80%).
Según el denominado Score Cándida, la suma de 3 puntos o más, tiene un alto valor
predictivo de la existencia de candidemia, a fin de iniciar la terapia empírica.
Los factores de riesgo, como nutrición parenteral, hallazgo de Cándida spp en 2 ó más
lugares que no sean la sangre, se les otorga 1 punto a cada uno, en tanto que a la presencia
de sepsis se le otorga 2 puntos.

Según recomendaciones actuales de IDSA (Sociedad Americada de Infectología) se

recomienda el inicio de terapia empírica con equinocandinas en las dosis descritas a
continuación:
• Anidulafungina 200 mg dosis de carga, luego 100 mg/ día o
• Caspofungina 70 mg dosis de carga, luego 50 mg/día ó
• Micafungina 100 mg/día.
• Amfotericina B 0,5 a 1 mg/kg/día, es una alternativa en pacientes que no pueden
recibir azoles.
Una vez identificada la especie de Candida, con suceptibilidad demostrada a fluconazol,
se puede realizar un traslape en pacientes estables con hemocultivos de control negativos.
La duración total de la terapia será al menos 14 días una vez que se demuestre clearence
de infección.
El uso de amfotericina B queda relegado a situación de no disponibilidad o intolerancia de
otros antifungicos.

Seguimiento

Toda terapia empírica deberá ser reevaluada a la luz de los resultados microbiológicos.
Evaluar siempre uso de la terapia más eficaz simple y menos costosa, sin que ello reduzca
la expectativa terapéutica del paciente y ni aumente sus riesgos.
En aquellos pacientes con tratamiento antibiótico que persisten febriles o desarrollan un
cuadro séptico estando con antibióticos, se recomienda suspender el esquema en curso. Si
el paciente se objetiva estable, puede darse un intervalo de 24-48 hrs para recultivar e
iniciar unesquema antibiótico luego en caso de ser necesario “ventana antibiótica” . Si la
condición del paciente es de inestabilidad, se recultivará completamente sin suspensión de
antimicrobianos.

152
Guía preparada por la Unidad de Infectología Adulto del Hospital Clínico San Borja
Arriarán durante el año 2016. Versión Actualizada año 2018

Equipo médico guía actual:

1. Marcelo Wolff
2. Rebeca Northland
3. Claudia Bustamante
4. Raúl Quintanilla
5. Laura Orellana
6. Macarena Silva
7. Macarena Bonacic
8. Carolina Galindo
9. Catalina Novoa
10. María Isabel Campos
11. Claudia Cortés
12. Marcela Candia
13. María Fernanda Rodríguez
14. Rodrigo Rojas

Becados participantes en esta edición:

1. Bernardo Goecke
2. Mario Mercado
3. Felipe Bravo
4. Alejandro Kral
5. Catalina Carrasco

MWR

26.02.2019

153