ESCUELA PROFESIONAL “MEDICINA HUMANA”

CATEDRA “MICROBIOLOGIA MEDICA” – 2023

BACILOS ANAEROBIOS GRAM
POSITIVOS:
GENERO “CLOSTRIDIUM”

Dr. Héctor Juan C. Arotuma Granda

MEDICO INFECTOLOGO
ESPECIALISTA EN INFECTOLOGIA CLINICA Y ENFERMEDADES TROPICALES

Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales – SPEIT

Posgrado Universidad Nacional Mayor de San Marcos
 BACILOS GRAM POSTIVOS

• FORMADORES DE ESPORAS (esporulados)

✓AEROBIOS: Bacillus (anthracis, cereus, subtilis)

✓ANAEROBIOS: Clostridiodes ( Tetani, difficile,

botulinum, perfrings)

• NO FORMADORES DE ESPORAS
✓AEROBIOS: Corynebacterium diphtheriae, Listeria
monocytogenes.

✓ANAEROBIOS: Actynomices
 ANAEROBIOS:
CARACTERISTICAS

GENERALIDADES.
• NO pueden crecer en presencia de 10% de oxigeno
• Algunos son sensibles a concentraciones de
oxígeno tan bajas como 0.5%
• Pueden sobrevivir brevemente en 2 a 8% de
oxígeno
• Requieren poco oxígeno para iniciar su
crecimiento
• Sólo generan energía por medio de la
fermentación
• Carecen de: CATALASA, SUPEROXIDO
DISMUTASA “neutralizan la toxicidad de los
productos del oxígeno”
 GENERO CLOSTRIDIOS
(CLOSTRIDIOIDES)

• Bacilos G+ grandes que forman ESPORAS

• Esporas resistentes al calor, desecación y desinfectantes
• Potentes productores de una o más proteínas EXOTOXINAS

NEUTOXINAS: HISTOTOXINAS: PIOGENAS

ENTEROTOXINAS
• Clostridium tetani • Clostridium • Clostridium
• Clostridium difficile
• Clostridium histolyticus difficile
• Clostridium
botulinum • Clostridium • Clostridium
perfringens
perfringens ramosum
RASGOS DISTINTIVOS:
1. Presencia de endosporas
2. Metabolismo anaerobio estricto
3. Incapacidad de reducir SULFATO a sulfito
4. Pared celular G+

COMPONENTES INMUNOGENICOS
Clostridium perfringens: GANGRENA GASEOSA
• Bacilo grande G+ , rectangular, NO
MOVILES
• Forman CADENAS, esporas OVALADAS
(transparentes)
• RARA vez forma ESPORAS
• Algunas cepas producen superóxido
dismutasa.
• Grandes cantidades de hidrógeno y dióxido
de carbono: GANGRENA GASEOSA

FACTORES DE VIRULENCIA

• Toxina α : fosfolipasa, altera membrana celular

(eritrocitos, leucocitos y células musculares)
• Toxina θ : altera permeabilidad capilar – toxica
musculo cardiaco.
• Enterotoxina: diarrea sin fiebre, ni vomito.
PATOGENIA: C.PERFRINGENS

TIPOS DE C. PERFRINGENS
EPIDEMIOLOGIA

GANGRENA GASESOSA:
Heridas traumáticas con daño muscular contaminadas
Fracturas expuestas, heridas de bala y traumatismos (Tiempos de guerra)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Platillos de carne con alto contenido graso como guisados, sopas o salsas
Tercera causa de enfermedad por alimentos

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Gangrena gaseosa (ampollas hemorrágicas,
crepitación en los tejidos)
• Intoxicación alimentaria (diarrea sin fiebre ni
vómito)
• Celulitis anaerobia
• Endometritis (aborto con instrumentos no
esterilizados)
Infecciones de tejidos Acción Patógena
blandos:
•Gangrena Gaseosa. INVASIÓN

•Celulitis anaerobia. Gangrena gaseosa

Destrucción muscular
•Miositis supurativa. GERMINACIÓN progresiva y toxemia
•Endometritis. Incubación 1-4 d

•Intoxicaciones alimentarias.
MULTIPLICACIÓN
•Enteritis necrotizante.
Intoxicación alimentaria
•Septicemia . Incubación 8 24 h
(El C. perfringens produce grandes FERMENTACIÓN Dolor abdominal y diarrea
acuosa
cantidades de hidrogeno y dioxido de
sin sangre o moco
carbono. (gangrena gaseosa)
Se mantiene 12 – 18 horas
DISEMINACIÓN Desaparece espontáneamente

MUERTE
Celulitis necrotizante y
fascitis difusas
Se produce en tejidos
blandos
 DIAGNÓSTICO
• Tincion de GRAM: forman cadenas, esporas no se
tiñen, forma ovalada y transparente
• Rápido crecimiento, HEMOLITICO
• Crece produciendo colonias BETAHEMOLITICAS:
Agar sangre
• Colonias redondas y lisas de 2-3 mm
• Grandes colonias en RELIEVE

TRATAMIENTO.

• Debe ser rápido en INFECCIONES GRAVES

• Desbridamiento quirúrgico + altas dosis PENICILINAS
• INTOXICACION ALIMENTARIA: sintomático
• Antibióticos y el oxígeno hiperbárico son útiles
 Clostridium botulinum: BOTULISMO

• Forma ESPORAS, tamaño grande: 0,6 – 1,4 x 3 –

20 um
• Recto levemente curvo con extremos redondeados
“aspecto de raqueta de tenis”
• Anaerobio estricto
• Esporas de este microorganismo son muy
resistentes al calor y soportan hasta 100°C

FACTORES DE VIRULENCIA

• Toxina botulínica es la toxina MÁS POTENTE conocida en la naturaleza

• Enzima METALOPROTEINASA: actúa en unión NEUROMUSCULAR (acetilcolina)
• Tipos A, B y E = ENFERMEDAD HUMANA
• Toxinas lábiles al calor y se destruyen con rapidez a 100 °C
 TOXINAS del Clostridium botulinum:
La especificidad serológica de las toxinas tiene seis tipos:
• El mas común productor de botulismo en humanos.
1. Tipo A : ES MÁS TOXICO QUE EL B.

2. Tipo B : • ES MÁS ABUNDANTE QUE EL TIPO A en suelos del mundo y

menos toxico en humanos.

3. Tipo C : • Produce botulismo en aves, ganado vacuno.

No hay casos en humanos.

4. Tipo D : • Causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en humanos.

5. Tipo E: • TOXICO PARA EL HUMANO, se encuentra en el pescado y

derivados.

6. Tipo F: • Se parece a los tipos A y B excepto en su toxina.

 EPIDEMIOLOGIA
• Esporas se encuentran en los suelos y en los sedimentos de lagunas
y lagos
• Alimentos alcalinos: verduras (habichuelas), hongos y pescados,
“MIEL CONTAMINADA con esporas”
• Alimento se ingiere crudo o con una cocción insuficiente.

FORMAS DE BOTULISMO
1. CLASICA o trasmitida por alimentos
2. BOTULISMO del LACTANTE
3. BOTULISMO de las HERIDAS
4. BOTULISMO por INHALACION

PATOGENIA

•Permanece en la zona de unión neuromuscular.

•Resultado de ingestión de toxina botulinica en alimentos contaminados.
•Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece : parálisis de los músculos oculares,
faríngeos , laríngeos y
respiratorios.
•Se absorbe en estómago e intestino delgado.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• BOTULISMO ALIMENTARIO: Debilidad, mareo, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas , xerostomía,
estreñimiento, dolor abdominal , NO FIEBRE + PARALISIS FLACIDA

• BOTULISMO LACTANTE: Síntomas inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, parálisis flácida e

insuficiencia respiratoria

• BOTULISMO HERIDAS: Toxina en heridas contaminadas, síntomas digestivos menos prominentes)

DIAGNOSTICO
• CULTIVO: medios anaerobios en agar sangre.
COLONIAS RODEADAS de BORDE INDESCENTE a
la luz
• Propiedades nutritivas de alimentos: glucosa y
maltosa para producir toxina
• Detección de toxinas en SUERO o HECES

TRATAMIENTO.
ANTITOXINA BOTULINICA TRIVALENTE (A, B y E)
Clostridium difficile
• Bacilo G+ , forma ESPORAS con facilidad
• Produce toxinas, móviles FLAGELOS
• Resistencia a antibióticos: Cefalosporinas,
fluoroquinolonas, clindamicina y ampicilina.
• Relacionado con 90% de diarreas

FACTORES DE VIRULENCIA

• Dos diferentes toxinas polipeptídicas grandes, A y B,

que tienen estructura similar (homología de 45%)
• TOXINA A : Enterotoxina
• TOXINA B: Citotóxica
• ESPORAS: resiste descontaminación
EPIDEMIOLOGIA
• Presente en las heces de 2 a 5% población general, a veces mayor en
hospitalizados y lactantes
• Relacionado con la DIARREA ASOCIADA CON ANTIBIÓTICOS
(DAA)
• Transferencia entre personas poco común, excepto en el caso de
infecciones adquiridas en el hospital
• Principal causa de COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

PATOGENIA .
• Enfermedad DIARREICA AUTOLIMITADA que desaparece cuando se interrumpen
los antibióticos.
• Puede evolucionar a presentaciones FULMINANTES CON SEUDOMEMBRANAS
características en el intestino grueso y progresión a megacolon tóxico
MANIFESTACIONES.
• Diarrea líquida o hemorrágica y frecuentemente
manifiesta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre.
• Colitis

DIAGNOSTICO.
• Detección de CITOTOXINA o ENTEROTOXINA en
heces
• GRAM: Bacilos G+ ESPORULADOS
• Coloración WIRTZ CONKLIN: cuerpo rosado y espora
verde
• BIOQUIMICA: CATALASA (-)
• Cultivo: AGAR SANGRE

TRATAMIENTO.
ATB: METRONIDAZOL o VANCOMICINA (vía oral) = formas GRAVES
Ciclos múltiples de tratamiento : MAYOR ÉXITO ERRADICACION.
Limpieza rigurosa de ambiente hospitalaria
Clostridium tetani: TETANO
• Bacilo G+ delgado
• Forma ESPORAS con facilidad
• Tiene ESPORA TERMINAL REDONDA
aspecto “BAQUETA DE TAMBOR”
• Anaerobio ESTRICTO
• NO tiene CAPSULA
FACTORES DE VIRULENCIA
• MÓVIL con flagelos perítricos • Exotoxina neurotóxica llamada TETANOESPASMINA o
toxina tetánica
• Neurotransmisor asociado: GLICINA Y ÁCIDO GAMMA
AMINOBUTÍRICO.
• Genera espasmos y parálisis espástica
• TOXINA: lábil al calor, antigénica, se neutraliza con
facilidad por antitoxina y la destruyen con rapidez las
proteasas intestinales.
 TOXINA
TETANOS
Enfermedad aguda neurológica con espasmos
musculares graves

• El GABA(ácido gamma aminobutírico) es un

neurotransmisor que fisiológicamente actúa inhibiendo
la actividad de la motoneurona alfa.
• Al ser INHIBIDO → hiperactivación de neurona Tetanoespasmina Tetanolisina (hemolisina
motora, responsable del cuadro clínico DE ESPASMOS (Neurotoxina oxigeno lábil)
E HIPERTONÍA MUSCULAR (TÉTANOS). térmolabil)

Toxina no
espasmogénica

Conocida como
espasmódica, tetánica o
TeTx, TeNT
MECANISMO DE TRANSMISION
TIPOS DE TETANO : CLÍNICA
1. TÉTANOS 2. TÉTANOS LOCALIZADO 3. TÉTANOS CEFÁLICO 4. TÉTANOS NEONATAL
GENERALIZADO
• Poco frecuente de la • Es una forma rara de la • Tétanos generalizado en
• Tipo más común de enfermedad enfermedad los recién nacidos, en
tétanos. • Contracción persistente niños que no han
• Asociado a otitis
• 1º: Trismo (risa de los músculos en la media, en la que C. adquirido una
sardónica) misma zona anatómica tetani está presente, o inmunidad
• 2º: espasmos de la lesión. bien, después de las pasiva(madre no
generalizados • El tétanos local es lesiones traumáticas en vacunada)
• En casos graves: generalmente leve la cabeza. • Infección se produce a
afectación ventilatoria y • Se involucran los través del muñón
disfunción autónoma nervios craneales, umbilical infectado
especialmente los del • La forma más frecuente
área facial. de presentación
mundial
EPIDEMIOLOGIA
• ESPORAS DE C. TETANI existen en muchos suelos, en especial aquellos que han sido tratados con
estiércol.
• Esporas se introducen en las heridas contaminadas (tierra o cuerpos extraños)
• Luego de un aborto mal practicado o cirugías en las que se utilizan instrumentos o apósitos no estériles.

DIAGNOSTICO.
• MO extremadamente sensible al O2 →dificulta
su cultivo
• Se basa en ptacion clínica, NO laboratorio
• MICROSCOPIA: sensibilidad baja
• NO se pueden detectar ni la TOXINA, ni los
anticuerpos.

TRATAMIENTO.
• Desbridamiento, terapia ATB (metronidazol)
• Inmunización pasiva con ANTITOXINA
• Vacunaacion con TOXOIDE TETANICO.
GRACIAS POR SU ATENCION !!!