TEMA 1 – Sistema Endocrino.

Recuerdo Anatómico
1. Recuerdo Anatomo-Fisiológico
El sistema endocrino y el sistema nervioso son dos de los principales sistemas de coordinación
y comunicación del cuerpo humano. El sistema nervioso realiza la comunicación mediante
impulsos nerviosos; el sistema endocrino, mediante sustancias químicas conocidas como
hormonas, desempeña un papel en la reproducción, crecimiento y desarrollo así como en la
regulación de la energía. El sistema endocrino se encuentra integrado por glándulas o tejidos
glandulares que producen, almacenan y secretan hormonas que se desplazan por el torrente
sanguíneo hacia células diana específicas por todo el cuerpo.

Las glándulas endocrinas incluyen el hipotálamo, la

hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, páncreas,
ovarios, testículos, pineal y timo. Además de las glándulas
endocrinas, otros órganos corporales segregan hormonas.
Por ejemplo, los riñones segregan eritropoyetina, el corazón
segrega hormona auricular natriurética y el tracto
gastrointestinal segrega numerosas hormonas peptídicas (p.
ej., gastrina).

Funciones
- Lograr y mantener la estabilidad del medio interno
o Comunicación
o Integración
o Control
- Estas funciones las realiza junto con el sistema nervioso:

S. Nervioso Neurotransmisor Órganos Postsinapticas

S. Endocrino Neurotransmisor Órganos diana (receptores hormonales)

Sistema Nervioso → Neurotransmisores → Órganos → Receptores post-sinápticos

Sistema Endocrino → Hormonas → Órganos diana → Receptores hormonales

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Estas hormonas desempeñan un papel fundamental en la reproducción, crecimiento y
desarrollo; así como en la regulación de la energía.

El sistema endocrino se encuentra integrado por glándulas (hipotálamo, hipófisis, tiroides,

paratiroides, suprarrenales…) y tejidos glandulares (en páncreas, ovarios, testículos…) que
producen, almacenan y segregan esas hormonas. Estas se desplazan por el torrente sanguíneo
hasta las células diana, produciendo su modificación.

Diferencias:

2. Glándulas
Los órganos del sistema endocrino se denominan glándulas. Las glándulas endocrinas producen
sustancias químicas llamadas hormonas y las secretan a la sangre, donde, finalmente, afectan a
tejidos diana específicos. Un tejido diana es el órgano o tejido corporal en el que la hormona
presenta o ejerce su efecto. Por ejemplo, la glándula tiroides sintetiza tiroxina (la hormona), la
cual influencia a todos los tejidos corporales (tejido diana). Es importante destacar que no todas
las glándulas del cuerpo pertenecen al sistema endocrino.

Existen dos tipos de glándulas

- Las glándulas exocrinas segregan las sustancias que producen en conductos que,
posteriormente, vacían en una cavidad corporal o en una superficie (p. ej., la piel).
o Las glándulas salivales producen saliva, segregada por los conductos salivales en
la boca.
- Las glándulas endocrinas no presentan conductos, sino que secretan las sustancias que
producen directamente en la sangre.

3. Hormonas
Una hormona es una sustancia química sintetizada y secretada por un órgano o tejido específico.
La mayoría de las hormonas presentan características comunes, incluyendo:

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 1. Secreción en cantidades reducidas con velocidades variables aunque predecibles.
2. Circulación a través de la sangre.
3. Unión a receptores celulares específicos tanto en la membrana celular como en el
interior de la célula.

Las hormonas se clasifican según:

- Su función:
o Trópicas: estimulan glándulas endocrinas para la producción de otras
hormonas.
o No trópicas: estimulan las células diana en otros tejidos.
- Su composición:
o Liposolubles ( esteroideas) y tiroideas. Se producen en la corteza suprarrenal y
glándulas sexuales. Se forman a partir del colesterol y viajan en la sangre unidas
a proteínas plasmáticas.
o Hidrosolubles (no esteroideas) se forman a partir de aminoácidos y viajan
disultas en el plasma.

Las hormonas controlan diversas actividades fisiológicas.

Las funciones hormonales importantes se relacionan con la reproducción, respuesta al estrés y

a la lesión, equilibrio electrolítico, metabolismo energético, crecimiento, maduración y
envejecimiento. Además, tienen un papel en la función del sistema nervioso. Algunas hormonas
presentan un efecto regulador sobre el tejido nervioso. Por ejemplo, las catecolaminas son
hormonas cuando son secretadas por la médula suprarrenal, pero actúan como
neurotransmisores cuando son secretadas por las células nerviosas en el cerebro y en el sistema
nervioso periférico. Cuando la adrenalina se encuentra en el torrente sanguíneo, es una

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 hormona y afecta a los tejidos diana. Actúa como neurotransmisor cuando se distribuye a través
de las uniones sinápticas.

- HIPOTÁLAMO: glándula íntimamente relacionada con la hipófisis y con el SN. Se localiza

en la parte más central del encéfalo, formando parte del cerebro. Las hormonas que
segrega son estimulantes e inhibidoras de las que segrega la adenohipófisis (de ahí que
estén en continua interacción). Además, posee neuronas que reciben los estímulos del
tronco cerebral, médula espinal y del sistema límbico. Este hecho crea un círculo para
facilitar la conexión del sistema endocrino, el SNA y la expresión de las respuestas
conductuales complejas. A parte, desempeña un papel importante sobre la libido, el
temor, el placer, la cólera…
- HIPÓFISIS: glándula más pequeña, situada en la silla turca (estructura situada encima
del hueso esfenoides) debajo del hipotálamo. Lo que entrelaza a este último y la
hipófisis es el llamado tallo hipofisario. Consta de dos partes: adenohipófisis (mayor
parte -> 80%) y neurohipófisis. Ambas partes segregan hormonas que realizan funciones
muy diversas. A la adenohipófisis corresponden las hormonas trópicas => CUADRO DE
EXCEL
- TIROIDES: situada en el cuello, protegida por un cartílago bilaminar. Se compone de dos
lóbulos encapsulados y conectados → paratiroides. Actúa sobre el metabolismo y la
regulación del Ca2+ .
- SUPRARRENALES: dos pequeñas glándulas situadas encima de los riñones. Cada una de
ellas tiene dos partes, al segregar diferentes hormonas: médula y corteza.
o Médula: del 10-20%. Compuesta de neuronas post-ganglionares simpáticas.
Aquí se segregan las catecolaminas → adrenalina → aunque son consideradas
neurotransmisores, cuando son secretadas por las suprarrenales, corresponden
a hormonas debido a que son liberadas al torrente sanguíneo para alcanzar
órganos diana específicos a través de los receptores adrenérgicos. Provocan un
gran abanico de efectos (aumenta la FC, rpm, la TA…) 
o Corteza: mayoría de la glándula. Segrega hormonas esteroideas → todas
formadas por colesterol → glucocorticoides (cortisol) → actúan sobre el
metabolismo de la glucosa; mineralocorticoides (aldosterona) -> esenciales en
el movimiento y control de los líquidos; y andrógenos → son producidos en
cantidades reducidas (pero significativas) y afectan a los órganos sexuales
- PÁNCREAS E ISLOTES PANCREÁTICOS: glándula larga, blanda, lobular en forma de huso
y se localiza posterior al estómago. Tiene función endocrina → en islotes de Langerhans,
con sus diferentes tipos de células [alfa (glucagón), beta (insulina), delta (polipéptido
pancreático)] exocrina → segrega sustancias al tubo digestivo (digestión de proteínas)

GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS PRINCIPALES

Glándula Hormonas Tejido Diana
Hormona del crecimiento (GH) o Todas las células corporales Crecimiento
somatotropina
Hormona estimulante del Glándula tiroides Estimula la síntesis y liberación de
Hipófisis tiroides (TSH) o tirotropina hormonas tiroideas
anterior Hormona adrenocorticotropa Corteza suprarrenal Stimula la secreción de corticoides
(ACTH)
(Adenohipófisis)
Estimula la secreción de hormonas
Hormonas gonadotrópicas Órganos reproductores sexuales (FSH), crecimiento de órganos
reproductores y procesos reproductivos
(LH)

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 Ovarios y glándulas mamarias Estimula la producción de leche en la
Prolactina en las mujeres mujer durante la lactancia, aumenta la
respuesta de los foliculos a la LH y la FSH.
Hipófisis Oxitocina Utero, glándulas mamarias Estimula la secrección de leche y
posterior contractilidad uterina
(neurohipófisis) Hormona antidiurética (ADH) o Túbulos renales, músculo liso Promueve la reabsorci´n de agua,
vasopresina vascular vasoconstricción
Tiroxina (T4) Todos los tejidos corporales Precursor de la T3
Todos los tejidos corporales Regula la velocidad metabólica de todas
Triyodotionna (T3) las células y procesos del crecimiento
Tiroides celular y de la diferenciación celular.
Tejido óseo Regula los niveles sanguíneos de calcio y
Calcitonina fósforo, disminuye los niveles séricos de
Ca (hipocalcemiante)
Regula los niveles sanguíneos de calcio y
fósforo; promueve la desmineralización
Paratiroides Hormona paratiroidea (PTH) o Hueso, intestino, riñones ósea y aumenta la absorción intestinal de
parathormona Ca.; Aumenta la absorción intestinal de
Ca
Adrenalina Respuesta al estrés; potencia y prolonga
Médula Noradrenalina Efectores simpáticos los efectos del sistema nervioso
suprarrenal Dopamina simpático

Corticoides (cortisol, Todos los tejidos corporales Promueve el metabolismo respuesta al

hidrocortisona) estrés
Corteza Andrógenos (testosterona, Órganos reproductivos Promueve la masculinización en los
suprarrenal androsterona) y estrógenos varones, crecimiento y actividad sexual
en las mujeres.
Mineralcorticoides Riñón Regula el equilibrio de sodio y potasio y
(aldosterona) el equilibrio hídrico
Islotes de Insulina (por General Promueve el movimiento de glucosa
Langerhans células beta) fuera de la sangre y hacia el interior de las
células
Páncreas Glucagón (por Promueve el movimiento de glucosa
células alfa) desde glucógeno (glucogenólisis) hacia la
sangre.
Somatostatina Páncreas Inhibe la secrección de insulina y
glucagón
Estimula el desarrollo de las
Estrógenos Sistema reproductor, mamas características sexuales secundarias,
Mujeres: preparación del utero para la fertilización
Gónadas ovarios y desarrollo fetal.
Progesterona Sistema reproductor Mantiene el revestimiento uterino
necesario para una gestacion satisfecha
Varones: Testosterona Sistema reproductor Estimula el desarrollo de las
testículos características sexuales secundarias,
espermatogénesis

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4. Dianas y Receptores
La hormona reconoce el tejido diana mediante receptores en la
superficie de la célula o en el interior. Los receptores son
específicos para cada hormona debido al mecanismo “cerradura-
llave”.

La acción hormonal (transducción de la señal) se produce gracias

a la unión con estos receptores. Cada interacción hormona-
receptor produce diferentes modificaciones dentro de la célula.

Relaciones hormonales
- Sinergismo: La combinación de dos hormonas aumenta exponencialmente una acción.
o Hormona de crecimiento y las hormonas tiroideas T3 y T4
- Permisividad: La presencia de una hormona permite que otra realice plenamente su
efecto.
o La modulación del aparato reproductor está controlada por la hormona
liberadora de gonadotropina en el hipotálamo, la adenohipófisis + hormonas
esteroideas de las gónadas. Si la acción tiroidea no está presente al 100%, la
moderación del aparato reproductor se retrasa
- Antagonismo: Hormonas con acciones contrarias
o Glucagón e insulina, ambos segregados por el páncreas. Pueden utilizarse para
afinar con mayor precisión la actividad de las células diana.

5. Mecanismos de acción
Hipótesis del receptor móvil (hormonas esteroideas)

Los receptores de las hormonas esteroideas y tiroideas se

encuentran localizados en el interior de las células. Debido a
que estas hormonas son liposolubles, penetran la membrana
de la célula diana mediante difusión pasiva y se unen a los
receptores localizados en el citoplasma o en el núcleo de la
célula diana (complejo hormona-receptor). Los complejos
intracelulares hormona-receptor se unen a zonas específicas
del ADN (trascripción) para estimular o inhibir la síntesis del
ARNm. Cuando se sintetiza un nuevo ARNm, éste migra hacia
el citoplasma, donde estimula la síntesis de una nueva
proteína. Estas nuevas proteínas producen efectos específicos
en la célula diana.

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Hipótesis del segundo mensajero (hormonas no esteroideas) → Hipótesis del 2º mensajero

La acción de las hormonas no esteroideas es un proceso que

conlleva dos pasos. El receptor se encuentra localizado en la
membrana de la célula diana; de este modo, la hormona
actúa por sí misma como «primer mensajero». La interacción
hormona-receptor estimula la producción de un «segundo
mensajero» como el monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc), que actúa activando las enzimas que regulan la
actividad intracelular. Es decir, las hormonas proteicas se
unen a los receptores localizados en la superficie de la
membrana celular. La interacción hormona-receptor
estimula la formación de AMPc, activando de este modo
diversos procesos celulares.

6. Regulación Hormonal
La regulación de la actividad endocrina se encuentra controlada por mecanismos específicos de
niveles variables de complejidad. Estos mecanismos estimulan o inhiben la síntesis y secreción
de hormonas e incluyen retroalimentación simple, retroalimentación compleja, control del
sistema nervioso y ritmos fisiológicos.

6.1. Retroalimentación negativa (+ frecuente)

Se basa en el nivel sanguíneo de una sustancia particular, que puede ser una hormona u otro
compuesto químico regulado por o para responder a una hormona. La glándula responde
aumentando o disminuyendo la secreción de una hormona basándose en la retroalimentación
de diversos factores.

6.1.1. Retroalimentación Simple

La cantidad hormonal secretada depende de los cambios en el nivel sanguíneo de una sustancia
particular (hormona u otro compuesto)

Mecaniso de retroalimentación entre el calcio y la hormona paratiroidea (PTH).

Los niveles sanguíneos reducidos de calcio estimulan la liberación de PTH por parte de la
glándula paratiroides, que actúa sobre el hueso, el intestino y los riñones para aumentar los
niveles de calcio en la sangre. Este incremento de los niveles de calcio en la sangre inhibe la
liberación de la PTH.

6.1.2. Retroalimentacion Compleja

Controles adicionales que incluyen a la hipófisis o al hipotálamo

Regulación de las hormonas tiroideas

La síntesis y liberación de la hormona estimuladora del tiroides (TSH) o tirotropina desde la
adenohipófisis se encuentra estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH),
secretada por el hipotálamo. Las hormonas tiroideas, T3 y T4, presentan un efecto inhibidor
sobre la secreción tanto de la TRH del hipotálamo como de la TSH de la adenohipófisis.

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Ej: el hipotálamo produce una hormona atrófica que va a actuar directamente sobre la hipófisis
y a su vez en la tiroides. La retroalimentación negativa en este caso sería, si disminuye la
hormona tiroides se aumenta la producción de hormonas en el hipotálamo y en la hipófisis, si
por lo contrario la hormona tiroidea está aumentada, las dos anteriores se inhibirían, y ocurriría
así con cualquier aumento o disminución de hormonas.

6.1.3. Ciclo circadiano (cortisol/melatonina)

Estos ritmos pueden estar relacionados con los ciclos sueño-vigilia u oscuridad-luz.

- El cortisol aumenta en la madrugada, disminuye hacia la tarde y aumenta de nuevo hacia

el final del período de sueño para alcanzar el máximo durante la mañana.
- La secreción de la hormona del crecimiento (GH) y de prolactina alcanza el máximo
durante la fase de sueño.
- La secreción de TSH es, así mismo, máxima durante el sueño y disminuye 3 horas
después de que la persona ha despertado por la mañana.
- El ciclo menstrual es un ejemplo de un ritmo corporal superior a 24 horas (ultradiano).

Estos ritmos deben ser considerados cuando se realiza la interpretación de los niveles
hormonales en los resultados de laboratorio.

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 TEMA 2 – Patología Hipofisaria
1 Hipofisis o glándula pituitaria
Aunque la hipófisis ha sido denominada como la «glándula maestra», es la glándula endocrina
más importante, pesa 0,5gr y mide 1,5cm, está situada sobre la base del cráneo (silla turca).

La mayoría de sus funciones se basa en la interrelación con el hipotálamo por lo que se comunica
con el hipotálamo a través del pedículo hipofisario (infundíbulo). Ambas glándulas forman el eje
hipotálamo-hipofisario. La hipófisis y el hipotálamo integran la comunicación entre los sistemas
endocrino y nervioso.

Posee 2 partes:
- Adenohipófisis
- Neurohipófisis

1.1 Adenohipófisis
- Es la parte anterior de la hipófisis.
- Representa el 80% de la glándula.
- Regulada por el hipotálamo, mediante hormonas liberadoras e inhibidoras
- Las células se diferencian en cinco tipos según su secreción:
o Corticótropas: secretan corticotropina (ACTH)
o Tirótropas: secretan hormona estimulante de la tiroides (TSH)
o Gonadótropas:
▪ secretan hormona luteinizante (LH)
▪ hormona estimulante de los folículos (FSH)
o Somatótropas: secretan hormona del crecimiento (GH)
o Lactótropas: secretan prolactina (PRL)

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1.2 Hipotálamo
El hipotálamo se localiza en la parte más central del área del
diencéfalo cerebral.
El hipotálamo regula la secreción de la adenohipófisis y segrega
hormonas liberadoras e inhibidoras.
- Hormonas liberadoras (RH)
o GRH: Libera hormona de crecimiento (GH)
o CRH: Libera corticotropina (ACTH)
o TRH: Libera tirotropina (TSH)
o GnRH: Libera FSH y LH
o PRH: Libera prolactina
- Hormonas inhibidoras (IH)
o GIH o somatostatina: inhibe hormona del crecimiento (GH)
o PIH: Inhibe prolactina

Estas hormonas liberadoras e inhibidoras viajan a través del sistema porta-hipofisario. Este
sistema conduce la sangre directamente desde el hipotálamo hasta la adenohipófisis, donde se
localizan las células diana de las hormonas liberadoras. La ventaja del sistema porta en la
hipófisis es que puede liberarse directamente una pequeña cantidad de hormona al tejido diana
sin que se produzca una gran dilución en la circulación general. De esta manera, el hipotálamo
regula directamente la secreción de la adenohipófisis. Como se puede ver, realmente la
supuesta «glándula maestra» tiene su propio maestro: el hipotálamo.

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 1.3 Neurohipófisis
Es la parte posterior de la hipófisis y se compone de tejido
nervioso y es una extensión del hipotálamo

Es el lugar de almacenamiento y liberación (secreción) de

hormonas
- Hormona antidiurética (ADH)
- Oxitocina (OT).

Estas hormonas se producen realmente en el hipotálamo.

Descienden por los tractos nerviosos desde el hipotálamo hasta la
neurohipófisis y se almacenan hasta que su liberación es
desencadenada por los estímulos adecuados. No tiene una gran
importancia secretora.

GLÁNDULA ORIGEN TEJIDO DIANA ACCCION PRINCIPAL

Hormona del Adenohipófisis General Promueve el crecimiento, estimulando el anabolismo
crecimiento (GH) (somatotropos) proteico y la movilización de grasas.
(somatotropina)
Prolactina (PRL) Adenohipófisis Glándulas mamarias Promueve la secreción de leche.
(hormona lactógena) (lactotropos) (células secretoras
alveolares)
Hormona Adenohipófisis Glándulas tiroides Estimula el desarrollo y la secreción de la glándula
tiroideoestimulante (tirotropos) tiroides.
(TSH)
Hormona Adenohipófisis Corteza suprarrenal Promueve el desarrollo y la secreción de la corteza
adrenocorticotropa (corticotropos) suprarrenal.
(ACTH)
Hormona Adenohipófisis Gónadas (órganos Mujer: promueve el desarrollo del folículo ovárico;
foliculoestimulante (gonadotropos) sexuales primarios) estimula la secreción de estrógenos.
(FSH) Varón: promueve el desarrollo de los testículos; estimula
la producción de esperma.
Hormona luteinizante Adenohipófisis Gónadas y glándulas Mujer: provoca la ovulación; promueve el desarrollo del
(LH) (gonadotropos) mamarias cuerpo lúteo.
Varón: estimula la producción de testosterona.
Hormona Neurohipófisis Riñón Promueve la retención de agua por los túbulos renales.
melanocitoestimulante
(MSH)
Hormona antidiurética
(ADH)
Oxitocina (OT) Neurohipófisis Útero y glándulas Estimula las contracciones uterinas; estimula la secreción
mamarias de leche en los conductos galactóforos.

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2 HIPERFUNCIÓN DEL SISTEMA HIPÓFISIS – HIPOTÁLAMO ANTERIOR
2.1 GH o somatotropina (hormona de crecimiento)
Acciones
- Fomenta el anabolismo proteico (crecimiento, reparación tisular).
- Incrementa la tasa de crecimiento.
- Fomenta la movilización y el catabolismo de los lípidos.
- Inhibe indirectamente el metabolismo de la glucosa.
- Aumenta indirectamente los niveles glucémicos.

Aumento de la hormona de crecimiento

- Causas (etiología)
o Tumores benignos hipofisarios
- Manifestaciones
o Gigantismo (niños)
▪ Antes del cierre de la epífisis.
▪ Huesos aumentan en longitud.
▪ Crecimiento proporcional
o Acromegalia (adulto y epífisis cerradas)
▪ Aumento en grosor y amplitud de los huesos.
▪ Aumento de partes distales (manos, pies, mandíbulas).
▪ Dolor articular por deformación.
▪ Dificultad en el habla (hipertrofia en las cuerdas vocales).
▪ Enfermedades cardiovasculares (↑mortalidad)
• ↑ ICC, HTA y angina de pecho.
▪ Manifestaciones diabéticas
- Tratamiento
o Hipofisectomía (tratamiento de elección):
▪ Transesfenoidal
▪ En ocasiones precisa tratamiento hormonal sustitutivo
o Radioterapia (segunda opción)
▪ Mayor tiempo de tratamiento hasta conseguir reducir la tasa de GH

Aumento de hormonas trópicas

- R/c exceso de producción de hormonas en los órganos diana:
o Aumento ACTH → Enfermedad de Cushing
o Aumento TSH → Hipertiroidismo
- Prolactinomas =(tumores secretores más frecuentes)
o Producen aumento de prolactina
o Manifestaciones
▪ Galactorrea
▪ Anovulación o infertibilidad (disfunción ovárica)
▪ Hirsutismo

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2.2 Hipofunción del sistema hipófisis-hipotálamo anterior
Es la disminución de las hormonas hipofisarias
- Hipopituitarismo selectivo → una deficiencia sólo de una hormona hipofisaria
- Panhipopituitarismo → el fracaso total de la hipófisis
- Etiología
o Tumor hipofisario (+ frecuente)
o Infecciones
o Traumatismos
o Cirugías
- Manifestaciones (depende de la hormona afectada)
o Menos frecuentes:
▪ TSH: produce hipotiroidismo
▪ ACTH: produce enfermedad de Addison
o Más frecuentes:
▪ Disminución de GH
• En niños produce retraso en el crecimiento, estatura baja e
hipoglucemias en ayunas (enanismo).
• En adultos genera aumento de las grasas y reducción de la
fuerza
▪ Deficiencia de gonadotropinas (FSH/LH)
• En niños retraso de la pubertad
• En adultos (alteraciones sexuales)

2.3 Hipófisis posterior o neurohipófisis

Hipófisis posterior (neurohipófisis)
Oxitocina Útero y glándulas mamarias Estimula la secreción de leche,
contractilidad uterina
Hormona antidiurética Túbulos renales y músculo liso Promueve la reabsorción de agua,
(ADH) o vasopresina vascular vasoconstricción

La ADH: evita la formación de un gran volumen de orina.

Al bloquear las grandes pérdidas de líquido a través de la excreción de orina diluida, la ADH
ayuda al organismo a conservar agua. En otras palabras, la ADH mantiene el equilibrio hídrico
del organismo. Cuando el cuerpo se deshidrata, los osmorreceptores especiales situados cerca
del núcleo supraóptico detectan el aumento de presión osmótica de la sangre. Esto desencadena
la liberación de ADH por la neurohipófisis. La ADH hace que se reabsorba agua en los túbulos
renales y que vuelva a la sangre. Ello hace que aumente el contenido de agua de la sangre,
restableciendo un nivel normal más bajo de presión osmótica. La ADH también ejerce muchos
otros efectos en el cuerpo. Uno de los más conocidos es que la ADH estimula la contracción del
músculo de las paredes de las pequeñas arterias (vasos sanguíneos que irrigan los tejidos),
aumentando así la presión arterial. Por esta razón, la ADH también se conoce como vasopresina
(literalmente, «sustancia que induce presión en los vasos»).

La hormona de la hipófisis que normalmente se ve afectada es la ADH.

- ADH aumentada → Síndrome de secreción inadecuada de ADH
o Etiología
▪ Neoplasias (+ frecuentes)
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 • Pulmones
• Páncreas
▪ Traumatismos craneales
▪ Tumores cerebrales
▪ Fármacos → Opioides, anestésicos y diuréticos
o Manifestaciones
▪ Retención de líquidos.
▪ Orina concentrada.
▪ Hiponatremia dilucional → Náuseas, vómitos, convulsiones, coma
o Tratamiento
▪ Tratar la causa subyacente
▪ Objetivo terapéutico inmediato → recuperar Osmolaridad
• Restricción de líquidos (800-1000ml)
• Hiponatremia grave → Solución hipertónica (3-5%)
• Diuréticos
▪ Farmacológico →Litio y demeclociclina
- ADH → Diabetes insípida
o Etiología
▪ DI central
• El problema deriva de una interferencia con la síntesis o la
liberación de ADH, hay múltiples causas que incluyen tumor
cerebral, traumatismo craneal, cirugía cerebral, infección del
SNC.
▪ DI nefrogénica
• El problema deriva de una respuesta renal inadecuada a la ADH
causada por tratamiento farmacológico (especialmente litio),
lesión renal o enfermedad renal hereditaria.
▪ DI dipsogénica
• El problema deriva de una ingesta excesiva de agua causada por
una lesión estructural en el centro de la sed o un trastorno
psicológico.
o Fisiopatología
▪ Disminuye ADH → disminuye la reabsorción de H2O en el túbulo distal
• Provocando que aumente la diuresis.
• Mayor osmolaridad plasmática
o Manifestaciones clínicas
▪ Polidipsia.
▪ Poliuria.
▪ Aumento de la excreción de H2O
o Tratamiento
▪ Desmopresina
▪ Hidratación adecuada

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 TEMA 3 – Patología Tiroidea

La glándula tiroidea está constituida por dos

grandes lóbulos laterales y un estrecho istmo que los
conecta. Desde el istmo a menudo se extiende hacia
arriba una porción fina vermiforme de tejido tiroideo
llamada lóbulo piramidal. La tiroides se localiza en el
cuello sobre las superficies laterales, y anterior, de la
tráquea, inmediatamente por debajo de la laringe.

El tejido tiroideo está compuesto por unidades

estructurales diminutas llamadas folículos, que
conforman la zona de síntesis de hormona tiroidea.
Cada folículo es una pequeña esfera hueca con una
pared de epitelio glandular cúbico simple. Su interior
está lleno de un líquido denso llamado coloide tiroideo. El coloide es producido por las células
cúbicas de la pared del folículo (células foliculares) y contiene complejos de proteína-yodo
conocidos como tiroglobulinas, las precursoras de las hormonas tiroideas. Diseminadas
alrededor del exterior de los folículos se encuentran las células parafoliculares que producen
una hormona llamada calcitonina (CT).

1 Hormona Tiroidea
La sustancia denominada hormona tiroidea (TH) es realmente dos hormonas diferentes.

Funciones
- Regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo
- Células diana → cualquier célula del cuerpo

Están compuestas de yodo y son dos

- T3 (hormona principal)
- T4 se une con más fuerza a las proteínas plasmáticas (mayor dificultad para que llegue a
las células diana).
o La pequeña cantidad de T4, que llega a las células se trasforma en T3.
o T3 tiene una unión más eficaz con los receptores de las células que T4.

La TH más abundante es tetrayodotironina (T4) o tiroxina. La otra se llama triyodotironina (T3).

Una molécula de T4 consta de cuatro átomos de yodo y una molécula de T3 contiene tres átomos
del mismo elemento. Después de sintetizar una forma precursora de sus hormonas, la glándula
tiroidea almacena cantidades considerables de ellas antes de su secreción. Esto sucede pocas
veces, ya que ninguna de las demás glándulas endocrinas almacena sus hormonas en otra forma
para su posterior liberación. T3 y T4 se forman en el coloide de los folículos en moléculas de
globulina, constituyendo complejos de tiroglobulina. Cuando tienen que liberarse, la T3 y la T4
se separan de la globulina y entran en la sangre. Sin embargo, una vez en el torrente sanguíneo
se fijan a proteínas plasmáticas, principalmente a una globulina llamada proteína fijadora de
hormonas tiroideas (TBG) y a la albúmina, y circulan formando un complejo hormona-globulina.
Cuando están cerca de sus células diana, T3 y T4 se liberan de la globulina plasmática.

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 HORMONA ORIGEN DIANA ACCIÓN PRINCIPAL
triyodotironina (T3). Tiroides (células General Aumenta el metabolismo basal
foliculares)
Tetrayodotironina Tiroides (células General Aumenta el metabolismo basal (por
(T4) o tiroxina foliculares) lo general, se convierte primero en
T3)
Calcitonina (CT) Tiroides (células Tejido óseo Aumenta el deposito de calcio en el
parafoliculares) hueso, bajando los niveles
sanguíneos de Ca++

Aunque la glándula tiroidea libera aproximadamente 20 veces más T4 que T3, esta última es
mucho más potente que T4 y los fisiólogos consideran que es la principal hormona sintetizada
en la tiroides. ¿A qué se debe este fenómeno? La T4 se une más intensamente a las globulinas
plasmáticas que la T3, por lo que las células diana no eliminan T4 de la sangre tan rápidamente
como T3. La pequeña cantidad de T4 que entra en los tejidos diana generalmente se convierte
en T3. Si a esto se añade el hecho, constatado en experimentación, de que T3 se une más
eficazmente a los receptores nucleares que T4 en las células diana, la evidencia de que T3 es la
principal TH es abrumadora. Aunque T4 puede influir en las células diana en cierta medida, su
importancia es fundamentalmente como precursora de T3. Estos precursores hormonales a
menudo se llaman prohormonas.

La TH ayuda a regular la tasa metabólica de todas las células, así como los procesos de
crecimiento celular y diferenciación tisular. Puesto que la TH puede interactuar potencialmente
con cualquier célula del cuerpo, se dice que presenta una diana «general».

2 Calcitonina (CT)
Junto con la TH (T3 y T4), la tiroides también produce una hormona llamada calcitonina (CT).

Se caracteriza:
- Hormona de recién descubrimiento por eso es CT y no TH.
- Controla la homeostasis del calcio junto con la hormona paratiroidea.
o Aumento de la formación ósea (osteoblasto)
o Disminución de la resorción ósea (osteoclasto)
o Disminuye los niveles de calcio de la sangre

La CT, producida por las células parafoliculares (células asociadas con los folículos tiroideos)
llamadas células C, influye en el procesamiento del calcio por las células óseas. Al parecer, la CT
controla el contenido de calcio de la sangre aumentando la formación de hueso por parte de los
osteoblastos e inhibiendo su degradación por acción de los osteoclastos. Ello significa que los
osteoblastos captan más calcio de la sangre y los osteoclastos liberan menos calcio al torrente
sanguíneo. En el ser humano, la CT no parece tener efectos muy significativos; sin embargo,
puede reducir ligeramente las concentraciones sanguíneas de calcio y promover la conservación
de la matriz ósea dura. La hormona paratiroidea, que se comenta posteriormente, es
antagonista de la CT porque ejerce el efecto opuesto. En conjunto, la CT y la hormona
paratiroidea ayudan a mantener la homeostasis del calcio.

3 Regulación de la hormona tiroidea

La regulación de la función tiroidea se realiza mediante el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La
hormona estimulante del tiroides (TSH) secretada por células de la adenohipófisis estimula

16
receptores específicos localizados en la membrana de las células foliculares tiroideas. Esta
estimulación produce hipertrofia (aumento de tamaño) e hiperplasia (aumento del número) de
las mismas. Además, la TSH favorece la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.

La TSH está sometida a diversas influencias. Por un lado, la hormona liberadora de tirotropina
(TRH) hipotalámica estimula la producción de TSH y, por otro, la T4 y la T3 tienen capacidad para
inhibir la secreción de TSH (especialmente si existe exceso de éstas) así como la producción
hipotalámica de TRH.

Las hormonas tiroideas potencian la acción de las catecolaminas, por lo que activan el sistema
nervioso autónomo.

4 Hipertiroidismo
Es el aumento de la síntesis de T3 y T4, aunque a veces pueden estar aumentados únicamente
los niveles de T3.

Tirotoxicosis: efectos fisiológicos del aumento de T3 y T4.

Las hormonas tiroideas potencian la acción de las catecolaminas + activan el SNA

Etiología
- Síndrome de Graves (75-80%)
- Bocio nodular tóxico:
o Autónomo solitario
o Multinodular
- Tumores hipofisarios (↑ TSH)
- Cáncer de tiroides

4.1 Enfermedad de Graves

Enfermedad autoinmune que afecta fundamentalmente a los receptores de TSH en el tiroides
→ los destruye, pero al mismo tiempo aumenta la activación de esa tiroides. En la primera fase
provoca ese hipertiroidismo, pero cuando se prolonga en el tiempo podemos pasar a un
hipotiroidismo → puede destruir las células calciformes que se segregan en el tiroides
- Causa más frecuente de hipertiroidismo.
- Entre 20-40 años (más común en mujeres).
- Disminuye la TSH
- Etiología autoinmune con componente genético
o Los anticuerpos se unen a los receptores de TSH sobre estimulando el tiroides,
posteriormente esa respuesta a muy largo plazo puede incluso destruir parte de
las células calciformes
- Manifestaciones
o Bocio: provocado por la respuesta inflamatoria del tiroides que lo hace
aumentar de tamaño.
o Tirotoxicosis.
o Exoftalmos (o protrusión del globo ocular) → afectación ocular → infiltración
inflamatoria de los músculos extraoculares por linfocitos, con depósitos de
mucopolisacáridos.
o Dermopatía tiroidea (engrosamiento cutáneo)

17
4.2 Manifestaciones
- Cardiovasculares - Tegumentario
o Taquicardia o Piel caliente / húmeda
o FA (mayor en ancianos) o Diaforesis
- Respiratorias - Sist. nervioso
o Disnea o Temblor/Intranquilidad
o Taquipnea o Irritabilidad
- Gastrointestinales - Sist. reproductivo
o Aumento del apetito y la o Trastornos menstruales
sed o Disminución de la libido
o Diarrea (aumento del - Otros
peristaltismo) o Intolerancia al calor
o Adelgazamiento o Exoftalmos

4.3 Diagnóstico
- Anamnesis y exploración física:
o Examen oftalmológico
o Presencia del reflejo aquileo rápido
- Pruebas de laboratorio:
o Niveles de T3 T4 (principalmente FT4) y TSH
o Hipocolesterolemia.
o Aumento de la glucemia.
o Anticuerpos antitiroideos.
- Ecografía doppler →tamaño de la glándula
- Gammagrafía tiroidea.

4.4 Tratamiento
- Qx: tiroidectomía subtotal (Riesgos)
o Hipotiroidismo
o Parálisis de las cuerdas vocales
o Extirpación accidental de las paratiroides.
- I radioactivo: El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.
La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no
se dañan otros órganos cercanos
- Fármacos:
o Antitiroideos (metimazol,Propiltiouracilo (PTU))
o B-bloqueantes (combaten el efecto de las h. tiroideas).

5 Hipotiroidismo
Es el déficit en la síntesis de T3 Y T4 debido a la hipofunción tiroidea (disminución del
metabolismo en general)

Se caracteriza:
- Es más frecuente en mujeres
- CRETINISMO:
o Aparece en lactantes o niños
o Está causado por deficiencia de hormona tiroidea durante la vida fetal o
neonatal precoz.

18
 o Manifestaciones: Retraso mental y motor
o Pueden ser permanente

5.1 Etiología
- Primario:
o Déficit de T3, T4 (fracaso de la tiroides)
o Causa + frecuente es la tiroiditis autoinmunitaria crónica (enfermedad de
Hashimoto).
o Tratamiento
▪ I radiactivo
▪ Extirpación de la glándula
- Secundario:
o La hipófisis no segrega TSH → Enfermedad hipofisaria con disminución de la
secreción de TSH
o El hipotálamo no segrega TRH → Disfunción hipotalámica con disminución de
secreción de TRH.

5.2 Manifestaciones
- Sist. Cardivascular: o Intolerancia al frío.
o Bradicardia. - Sist. Nervioso:
o Cardiomegalia. o Neuropatía periférica.
o ↓ Gasto Cardiaco. o Somnolencia.
- Sist. Gastrointestinal: o Alargamiento de los
o Aumento de peso reflejos tendinosos.
o Estreñimiento o Cambios de personalidad
- Sist. Tegumentario o Disminución de procesos
o Piel abortagada y mentales
edematosa o Parestesias
o Mixedema - Sist. Reproductivo:
(mucopolisacáridos) o Amenorreas

5.3 Diagnóstico
- Laboratorio:
o Hipercolesterolemia.
o Niveles de TSH y FT4
▪ Aumento de TSH (primario)
▪ Disminución de TSH (secundario)
o Anemia
- Disminución del reflejo aquileo.
- Gammagrafía (Iodo 131, Iodo 123, o Tecnecio 99).
o Visualiza la forma y la topografía del parénquima que capta el isótopo.
o Captación del I radioactivo (↓ 10%)

5.4 Tratamiento
- Terapia hormonal en forma de T4:
o Porque T3 se absorbe demasiado rápido.
o Tto de por vida.
▪ Levotroid

19
 ▪ Dexnon
▪ Tiroxina Leo.
- Terapia nutricional
o Dieta con bajo contenido en calorías para favorecer la pérdida de peso y evitar
el estreñimiento

5.5 Complicaciones
Coma miexedematoso (Urgencia médica)
- Definición:
o Agravamiento de los síntomas por factores predisponentes:
▪ Exposición al frío.
▪ Infección.
- Manifestaciones:
o Hipotermia
o Hipotensión
o Hipoventilación
- Tratamiento:
o Levotiroxina (300 a 400 µg dosis de carga, posteriormente 50 µg diarios.)
o Hidrocortisona (100 mg c/8h.)
o Corregir la causa.
o Soporte ventilatorio.
o Manejo de la hipotérmia.

20
6 Bocio
El bocio es un aumento de la glándula tiroidea. Se produce una una hipertrofia de la glándula
tiroides causada por un exceso de estimulación por parte de la TSH, que a su vez puede estar
provocada por unas hormonas tiroideas circulantes inadecuadas.

Se puede producir en pacientes:

- Eutiroideos: bocio simple.
- Hipertiroideos: bocio nodular tóxico o enfermedad de Graves.
- Hipotiroideos: bocio no tóxico o tioiditis de Hashimoto
(+frecuentes)

6.1 Causas
- Falta de Yodo. (bocio endémico)
- Tumores (adenoma / cáncer de tiroides)
- Trastornos en la síntesis de tiroxina: (bocio no tóxico) → ↑TSH
o Congénitas
o Adquiridas (sustancias que perturban la síntesis de tiroxina).
o Ambientales
- Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento
- Bociógenos son compuestos químicos presentes de manera
natural en algunos vegetales y que inhiben la síntesis de
hormona tiroidea, pueden causar bocio aunque
habitualmente sólo en la persona que vive en una zona
deficitaria en yodo (bocio endémico).

21
6.2 Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración física.
- Pruebas complementarias:
o Ecografia.
o Prueba de la TSH.
▪ Las cifras de TSH y T4 se determinan para saber si el bocio se asocia con
hipertiroidismo, hipotiroidismo o función tiroidea normal.

6.3 Tratamiento
El tratamiento puede no ser necesario, aunque en caso de necesitarlo se utiliza:
- Levotiroxina (Bocio no tóxico)
- Qx (por):
o Compromiso respiratorio.
o Compromiso deglutorio.
o Estética.

22
 TEMA 4 – Patología Paratiroidea
1. Localización
La hormona paratiroidea (PTH) también conocida como parathormona, es producida por las
glándulas paratiroides (4 glándulas de pequeño tamaño anejas al tiroides). La PTH controla el nivel
de calcio en la sangre. Aumenta la salida de calcio del depósito óseo y produce la forma activa
de la vitamina D en el riñón y aumenta la absorción de calcio por el intestino, incrementando los
niveles de Ca++.

2. Glándula Paratiroides
Estas glándulas se caracterizan:
- Glándulas de pequeño tamaño anejas al tiroides.
- Secretan la paratohormona (PTH)

Funciones:
- Mantener normal la calcemia (nivel Ca en sangre)
- La PTH interviene en el metabolismo de la Vit. D:
o Favorece la absorción del Ca en el intestino.
o Promueve la resorción del Ca en el hueso.
o Favorece la absorción del Ca en el túbulo renal.
- La PTH aumenta la secreción renal de P (favorece la eliminación
de fósforo)
- Tiene retroalimentación negativa: cuando una baja, la otra
sube.

El antagonista de la PTH es la calcitonina, que hace exactamente lo

contrario.

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3. Hipoparotiroidismo
Es la disminución de PTH por:
- Hipocalcemia = hipoCa2+ → activación de osteoblastos en su función normal
- Hipocalciuria → si no hay calcio no se elimina
- Hiperfosfatemia = hipoP
o Su función normal da lugar a la eliminación de P en los túbulos renales.
o Como hay poca PTH no se estimula la eliminacion de fósforo.
- Hipofosfaturia → la falta de PTH hace que no se elimine P en los túbulos.

Etiología
- Idiopática → ausencia o atrofia de la glándula, asociada a otros trastornos hormonales.
- Yatrogénica → extirpación o destrucción durante otra cirugía (se rompen durante las
cirugías)

Manifestaciones (hipocalcemia)
- Calambres musculares
- Parestesias
- Irritabilidad
- Arritmias →QT largo (pueden dar taquicardias ventriculares o
arritmias rapidas)
o Amiodarona: puede provocarlo
▪ Diluido en 100ml de glucosa en 10min, nunca
en bolo y en salino pierde eficacia.

Complicaciones
- CRISIS DE TETANIA → Expresión de una hiperexcitabilidad neuromuscular.
- Disnea
o Espasmo laríngeo (porque afecta a toda la musculatura)
o Contracción de los músculos accesorios
- Convulsiones epilépticas

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Diagnóstico
- Anamnesis.
- Pruebas de laboratorio:
o Disminución de PTH.
o Disminución de Ca en sangre.
o Aumento del P en sangre.

Tratamiento
- Calcio
- Vitamina D
- Restringir alimentos ricos en fósforo
o Carne
o Aves de corral
o Pescado
o Huevos
o Queso
o Llegumbres
o Cereales…

4. Hiperparotiroidismo
Aumento de la PTH por:
- Aumenta la calcemia → salida del Ca2+ del hueso a la sangre
- Aumenta la calciuria → eliminación del Ca2+ al estar aumentado
- Disminuye la fosfatemia → su función normal da lugar a la excreción renal de P, por
tanto, se elimina mas y produce caída del P en sangre.
- Aumenta la fosfaturia → como consecuencia del aumento de la excreción a través de la
orina.

Etiología
- Primitivo o primario: (80%)
o Tumores funcionantes (neoplasias benignas / adenomas )
- Secundario: (estados de hipocalcemia → hace que la PTH intente compensar
o Insuficiencia renal crónica
o Carencia de Ca en la dieta.
o Déficit de vit. D.
- Ectópico o terciario:
o Tumores extra paratiroideos (PTH o polipéptidos con acciones semejantes)

Manifestaciones (Hipercalcemia / Hipercalciuria)

- Debilidad muscular
- Trastornos emocionales / acortamiento de la atención (apatía)
- Aumento del sueño
- Anorexia
- Estreñimiento
- Úlceras gastroduodenales
- Cambios cardiacos:
o Arritmias / Acortamiento QT
o HTA
- Pérdida de calcio de los huesos (desmineralización):

25
 o Tumores osteolíticos
o Fracturas
- Calcificación corneal
- Cálculos renales
- Poliuria (aumento de la sed)

Diagnóstico
- Anamnesis (hipotonía / debilidad muscular)
- Pruebas de laboratorio:
o Aumento de la PTH
o Aumento de calcio en sangre y orina
o Disminución de fósforo en sangre
- Fosfatasas alcalinas séricas altas (actividad ósea)
- Diagnóstico por imagen:
o Densitometria (osteoporósis)
o RMN / TAC (Adenoma)

Tratamiento
- Hipertiroidismo primario:
o QUIRÚRGICO
o El tto farmacológico esta por demostrarse
- Hipertirodismo secundario:
o Tratar la causa subyacente
o Aporte de Calcio y vitamina D.

Para prevenir extirpar demasiado de las paratiroides (NOVEDAD)

En los casos de hiperparatiroidismo, las concentraciones elevadas de hormona paratiroidea
(PTH) determina un aumento de la concentración de calcio sérico y posiblemente influye en el
desarrollo de osteoporosis y cálculos renales. El tratamiento a menudo corresponde a la
resección quirúrgica de una o más glándulas paratiroides. Sin embargo, el cirujano tiene
dificultades para decidir cuánto tejido paratiroideo debe resecar exactamente. Si se reseca
demasiado, se producirá una disminución de la concentración de PTH por debajo de los límites
normales con la consiguiente hipocalcemia y será necesario un tratamiento de por vida con PTH.
Una nueva técnica permite en este momento la crioconservación o congelación a muy baja
temperatura del tejido paratiroideo durante hasta 1 año. Si se resecó demasiado tejido durante
la cirugía, una parte guardada en el «banco» se podrá volver a implantar (en general por debajo
de la piel del antebrazo) y funcionará para recuperar las concentraciones normales de PTH en
sangre.

26
 TEMA 5 – Trastornos Suprarrenales

1. Localización
Las glándulas adrenales se sitúan encima de cada uno de los
riñones.

Se dividen en dos partes tanto funcional como

estructuralmente:
- Corteza suprarrenal
- Médula suprarrenal.

2. Corteza Suprarenal
- Produce los corticoesteoroides.
- Se dividen en tres capas de células secretoras:
o Glomerular
o Fascicular
o Reticular
- Cada capa segrega un tipo diferente de corticoesteroides.

2.1. Corteza Glomerular (Mineralcorticoides)

Son los encargados de mantener el equilibrio de los minerales.

ALDOSTERONA es el mineralocorticoide por excelencia.

- Regula el equilibrio del Na y del K+.
- Actúa a nivel de los túbulos renales aumentando la reabsorción del sodio.
- Indirectamente regula la volemia y el pH.
o Cuando hay mas aldosterona, aumenta la volemia.

- Regulación de la aldosterona
o Mecanismo renina-angiotensina
o Mecanismo de regulación del K+ en exceso:
▪ Sí el K+ extracelular es alto → estimula la aldosterona → produciendo la
eliminación del mismo por la orina.

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2.2. Corteza Fascicular (Glucocorticoides)
Sirven para mantener los niveles de glucosa

Hormonas:
- Hidrocortisona o cortisol → hormona de la vida
- Cortisona
- Corticoesterona

Funciones:
- Resistencia al estrés →facilitan la disponibilidad de glucosa para producir ATP
- Catabolismo de las proteínas: Neoglucogénesis (destruccion de proteinas para conseguir energía)
↓Proteínas tisulares ↑Glucemia
- Lipolisis → los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la
degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. (neoglucogénesis) ↑Glucemia
- Mantenimiento de la presión arterial normal:
o Permisividad respecto a la noradrenalina y adrenalina, permitiendo su pleno
efecto (vasoconstrictor)
- Efectos antiinflamatorios:
o Los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en respuesta a las
inflamaciones
o Inducen inmunosupresión (inmunodeprimen)
- Pacientes en shock septico: ponemos salinos, albuminas, NA → cuando no responde a
nada de eso, se pone corticoide.

Los glucocorticoides se regulan a través de un mecanismo de retroalimentaión negativa en el

que participa la ACTH (Hormona adrenocorticotropa)

CRH ACTH
HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS SUPRARRENAL CORTISOL

- Si la hipofisis no suelta ACTH, la suprarrenal no suelta corticoides

2.3. Corteza Reticular (Gonadocorticoides)

Se encuentran en escasa cantidad

- Andrógenos y estrógenos
o En cantidades muy pequeñas, sobre todo los estrógenos.
o Los andrógenos esteroideos tanto en hombres como en mujeres (crecimiento
del vello púbico)

3. Médula Suprarrenal
- Segrega catecolaminas → Noradrenalina y Adrenalina
o Ponen el sistema simpatico como una "moto" → ↑ TA y FC
- Poseen Células cromafinas → tejido neurosecretor
o Responsables de la secreción.
o Están directamente inervadas al [Link]ático.
- Feocromocitomas →Hipersecreción
o HTA
o Taquicardias.

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 o Cefaleas.
o Hiperglucemias.

GLÁNDULA ORIGEN TEJIDO DIANA ACCCION PRINCIPAL

Aldosterona Corteza suprarrenal Riñón Estimula los túbulos renales a conservar sodio, lo que
(zona glomerular) provoca a su vez la liberación de ADH y la consiguiente
conservación de agua por el riñón.
Cortisol Corteza suprarrenal General Influye en el metabolismo de las moléculas
(Hidrocortisona) (zona fascicular) alimentarias; en grandes cantidades, tiene efecto
antiinflamatorio.
Andrógenos Corteza suprarrenal Órganos sexuales. Incierto su papel exacto, pero puede respaldar la
Suprarrenales (zona reticular) Otros efectores función sexual.
Estrógenos Corteza suprarrenal Órganos sexuales Se piensa que son fisiológicamente insignificantes.
Suprarrenales (zona reticular)
Adrenalina Médula suprarreral Efectores simpáticos Incrementa y prolonga los efectos de la sección
(Epinefrina) simpática del SNA.
Noradrenalina Médula suprarrenal Efectores simpáticos Incrementa y prolonga los efectos de la sección
simpática del SNA.

Las glándulas suprarrenales se destruyen por:

- Tumores.
- Reacción autoinmune
- Tto con corticoesteroides (Prednisona)
- Tuberculosis
- Hemorragias y uso de anticoagulantes
- Amiloidosis: = enfermedad poco frecuente que se produce cuando una sustancia
llamada “amiloide” se acumula en los órganos
- Otras enfermedades (VIH, sarcoidosis, congénitas…)

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4. Enfermedad de Addison
Se define como “Estado de languidez y debilidad, desfallecimiento del corazón, irritabilidad
del estómago y cambios en la coloración de la piel”

Produce → Insuficiencia suprarrenal → las glándulas suprarrenales secretan cantidades

insuficientes de corticosteroides.

Afecta a la hormonas secretadas por la corteza:

- Gonadocorticoides: Andrógenos (hombres) y estrógenos (mujeres) .
- Glucocorticoides: Ayudan al cuerpo a responder al estrés.
- Mineralocorticoides: Regulan el equilibrio iónico.
o No se produce afectación de la médula suprarrenal.

4.1. Etiología (30-60 años)

- Addison primario (+ frecuente):
o Respuesta autoinmune (80%):
▪ El problema esta en las suprarrenales.
▪ Más frecuente en mujeres blancas.
▪ El tejido suprarrenal es destruido por anticuerpos contra la corteza
suprarrenal del propio paciente.
o Tuberculosis (raro)
o Infarto,
o Infecciones micóticas (ej. Histoplasmosis)
o Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
o Cáncer metastásico.
- Addison secundario (↓ ACTH)
o El problema esta en la hipófisis.
o Se debe a la carencia de secreción de corticotropina (ACTH), existe una
deficiencia de glucocorticoides y de andrógenos, pero pocas veces de
mineralocorticoides
o Se produce tras la suspensión del tratamiento con glucocorticoides exógenos
o Trastornos hipofisiarios
- Addison yatrogénico
o Hemorragia suprarrenal: Anticoagulante
o Quimioterapia antineoplásica
o Tratamiento con ketoconazol
o Suprarrenalectomía bilateral.

4.2. Síntomas
Mas frecuentes
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Deshidratación
- Hipoglucemias
- Nauseas
- Vómitos
- Diarrea

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Otros:
- Debilidad muscular / fatiga
- Confusión
- Hipotensión postural
- Pérdida de peso (anorexia)
- Hiperpigmentación de la piel (por ↑ACTH):
o Zonas expuestas al sol.
o Puntos de presión (articulaciones y pliegues palmares)
o Mucosas y pezones

4.3. Crisis Addisoniana

- Urgencia potencialmente mortal a por hormonas suprarrenales corticales insuficientes
o por un descenso brusco de sus cifras.
- Aparece tras una situación estresante:
o Infecciones / traumatismos / cirugías
o Suprarrenalectomia
o Retirada súbita del tto con corticoesteroides.
- Síntomas:
o Dolores abdominal incontrolable
o Debilitamiento profundo
o Hipotensión intensa
o Shock y colapso circulatorio.
- Diagnóstico
o PRUEBA DE LA ACTH.
▪ Mide la capacidad de la corteza suprarrenal para responder a ACTH.
▪ Las mediciones sanguíneas de cortisol se obtienen una antes y una o
más después de una inyección de ACTH .
o El cortisol en la sangre después de la estimulación debe ser mayor a 20 mcg/dl
▪ Estimulación negativa: Enf. Primaria
• Las cifras de cortisol no suben en respuesta a la estimulación
con ACTH, lo que indica la existencia de una enfermedad
suprarrenal primaria.
▪ Estimulación positiva: Enf. Secundaria
• Al poner ACTH y ↑ Cortisol → Problema es la hipófisis
o Pruebas de laboratorio:
▪ Hiperpotasemia.
▪ Hiponatremia.
▪ Disminución en los niveles de cortisol.
▪ Hipotensión.
o Dx por imagen:
▪ Radiografía abdominal (calcificación suprarrenal)
▪ TAC (agrandamiento o atrofia de la glándula)
- Tratamiento
o Crisis addisoniana:
▪ Manejo del shock hipovolemico (no sodio, no agua, no TA)
• Hay que meter liquido
▪ Sustitución con dosis elevadas de hidrocortisona

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 ▪ Sueroterapia (STP)
o Ambulatorio:
▪ Hidrocortisona. (2/3 partes al despertarse por la mañana y 1/3 parte al
final de la tarde).
▪ La dosis dependerá de la actividad del paciente
▪ Urgencia → Estuche de 100 mg de Hidrocortisona I.M.
▪ Fludrocortisona (tto mineralcorticoide): Retiene Na.

5. Enfermedad de Cushing
Conjunto de síntomas y signos que pueden presentarse en una persona que se ve sometida de
forma continua y prolongada a una cantidad excesiva de hormonas corticosuprarrenales
(especialmente glucocorticoides)

5.1. Etiología
Síndrome de Cushing dependiente de ACTH (problema esta en la hipofisis y las suprarrenales
estar normales):
- Adenoma hipofisario secretor de ACTH:
o Tumor que produce cantidades excesivas de ACTH, aumentando la producción
de cortisol en la corteza suprarrenal.
o Es la causa endógena más frecuente de Cushing.
o Más común en mujeres (20-40 años)
- Tumor ectópico secretor de ACTH:
o Tumor de páncreas y timo
o Más común en hombres

Síndrome de Cushing independiente de ACTH (problema esta en las suprarrenales):

- Adenoma suprarrenal:
o Tumor benigno que produce un exceso de cortisol
- Carcinoma suprarrenal
- Síndrome de Cushing exógeno o yatrógeno:
o Administración de glucocorticoides de forma continuada o excesiva

5.2. Síntomas
- Obesidad centrípeta: Aumento de grase en el tronco junto con brazos y piernas delgados
- Cara redonda (Luna llena)
- Almohadilla grasa cervical (giba de búfalo)
- Cara pletórica y redonda, con aspecto de "luna llena"
- Estrías de color vinoso (granate)
- Aumento de peso
- Debilidad muscular
- Hirsutismo (+ vello) /Acné Amenorreas /Disminución de la líbido
- Hiperglucemias
- Taquicardia
- Osteoporosis: (por uso excesivo de corticoides)
o Fracturas patológicas
o Dolor de espalda / cifosis
- Piel delgada y débil

32
 - Fragilidad de capilar
- Aparición fácil de equimosis.
- Hipertensión
- Cambios arterioescleróticos
- Irritabilidad /depresión.

5.3. Diagnóstico
- Anamnesis / Exploración física
o Redistribución de las grasas
o Estrías vinosas
o Debilidad músucular / osteoporosis
- Pruebas de laboratorio:
o Niveles de cortisol en orina
o Niveles de ACTH (Descartar etiología) → Para saber si es dependiente de ACTH
o Niveles de altos de glucosas y potasio bajo en sangre
o Hipercolesterolemia /hipertrigliceridemia
- Dx por imagen (detección de tumores)
o TAC, RX y RMN.

5.4. Tratamiento
- Adenoma/Carcinoma/Hiperplasia suprarrenal (independiente de ACTH):
o Suprarrenalectomía
o Tratamiento farmacológico →Ketoconazol (conseguimos inhibir el nivel de
cortisol a nivel suprarrenal)
- Adenoma hipofisiario: Resección transesfenoidal Radioterapia
- Tumor ectópico: (dependiente de ACTH)
o Extirpación quirúrgica (tratamiento del tumor primario)
- Corticoides exógenos: Retirada controlada de la dosis de corticoides.

33
 TEMA 6 – Páncreas (Diabetes Mellitus)
1. Islotes pancreáticos o de Langerhans
El páncreas es una glándula alargada. La «cabeza» de la glándula se aloja en el inicio en forma
de C del intestino delgado (duodeno), el cuerpo se extiende horizontalmente por detrás del
estómago, y la cola está en contacto con el bazo.

El páncreas se compone de tejido endocrino y exocrino. La porción endocrina está constituida

por diminutas islas de células, diseminadas y que se denominan islotes pancreáticos o de
Langerhans. Estos islotes productores de hormonas están rodeados por células que forman los
llamados ácinos y que secretan un líquido seroso que contiene enzimas digestivas a los
conductos que drenan el intestino delgado. Segrega insulina, glucagón, somatostatina y
polipéptido pancreático

Cada uno de los islotes pancreáticos, cuyo número se cifra entre uno y dos millones, contiene
una combinación de cuatro tipos principales de células endocrinas, todas ellas unidas entre sí
mediante uniones de hendidura. Cada tipo celular secreta una hormona diferente:
- La célula alfa (célula α o A), que secreta la hormona glucagón.
- Las células beta (células β o B) secretan la hormona insulina.
- Las células delta (células δ o D) secretan la hormona somatostatina.
- Las células polipeptídicas pancreáticas (células F /PP) secretan polipéptido pancreático.

Hormona Origen Diana Acción Principal

GLUCAGÓN Islotes pancreáticos General Favorece la salida de
([Link]) glucosa de las reservas a
la sangre.
INSULINA Islotes pancreáticos (C. General Favorece el paso de
Beta) glucosa de la sangre a las
células.
SOMATOSTATINA Islotes pancreáticos (C. Células pancreaticas y Regulación de la
Delta) otros efectores secreción de otras
hormonas.
POLIPEPTIDO Islotes pancreáticos (C. Células pancreaticas y Influye en la absorción
PANCREÁTICO F o PP) otros efectores del tracto digestivo.

34
2. Tipos de células

2.1. Células Alfa y Glucagón

Glucagón:
- El glucagón está regulado por sustratos, por el SNA, por hormonas y señales
intercelulares.
- La concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental → niveles bajos la
estimulan y la elevación de la glucosa la inhibe.
- Estimula la conversión de glucógeno en glucosa en las células hepáticas
- Estimula la gluconeogénesis (transformación de ácidos grasos y aminoácidos en glucosa)
- La glucosa producida en la degradación del glucógeno y por gluconeogénesis se vierte
en la corriente sanguínea produciendo un efecto hiperglucémico

2.2. Células Beta e Insulina

Aquí se realiza la biosíntesis de insulina, regulada por los niveles de glucosa y de productos
intermediarios de su metabolismo.

Su secreción está regulada por la interacción de sustratos, del SNA, de hormonas y de señales
intercelulares (paracrinas).

Los niveles de glucosa elevados en sangre = principal estímulo para la síntesis y secreción de
insulina

Las células beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la concentración de

glucosa, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional → secreta
cantidades equimolares de insulina → favorece el movimiento de glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos de la sangre a los tejidos.
- Ante subidas de glucemia el páncreas responde secretando insulina.

Estimulan la secreción Inhiben la secreción

↑ Niveles de gluucoa ↓ Niveles de glucosa
↑ Niveles de aminoacidos ↓ Niveles de aminoacidos
↑ Niveles de hormonas gastrointestinales ↓ Nveles de potasio
↑ Estimulacion vagal
↑ Niveles de hormonas corticosteroideas
↑ Grasas
↑ Niveles de catecolaminas
↑ Niveles de somatostatina
↑ Niveles de glucagón (habitualmente)
↑ Niveles de insulina

35
2.3. Células Delta y la Somatostatina
Somatostatina:
- Es producida por las células Delta.
- Inhibe la secreción de insulina y glucagón. La secreción de la somatostatina esta
regulada por los altos niveles de glucosa, aminoacidos y de glucagón.
- También inhibe la producción de poplipéptido pancreático y de somatotropina.
- Se da somatostatina cuando hay operaciones de estomago para que el pancreas no
libere insulina cuando piensa que el estomago esta lleno.

2.4. Polipéptido Pancreático

Lo producen las células PP o F. Influye en algún grado en la digestión y en la distribución de las
moléculas alimentarias.

Estas cuatro hormonas probablemente trabajan en equipo para mantener la homeostasis de las
moléculas alimentarias. Muchas otras hormonas como GH, cortisol también influyen sobre la
glucemia. La insulina y el glucagón tienen efectos antagónicos sobre la glucemia.

36
Perfil de secreción de insulina

En gente con problemas de produccion de insulina se recomienda hacer mas comidas al dia para hacer menos picos.

3. Diabetes
Consiste en un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas.

Fisiológicamente → hiperglucemia crónica y alteraciones del metabolismo de los carbohidratos,

lípidos y proteínas, debido a un defecto de la secreción o acción de la insulina. Afecta a todos
los órganos y sistemas del cuerpo.

Clasificación
- Tipos I: no producen insulina.
- Tipo II: no responden a la insulina y posteriormente empiezan a no producir insulina
suficiente.

Características
- Es una patología crónica (no existe cura).
- Persistente (para toda la vida)
- Requiere inexcusablemente una participación activa en el tratamiento por parte de
quien la “soporta”
o 13’5% de la población española lo padece..

37
 o 5ª causa de mortalidad.
o Aumenta en personas de 40 años, por el sedentarismo.

Etiología
- Factores genéticos.
- Autoinmune.
- Infecciones víricas.
- Obesidad.
- Estrés.
- Muchas veces combinados.

Glucemia
- Los niveles de glucosa en ayunas en plasma o en suero son de 70 a 110 mg/dl.
- Los valores medidos sin ayuno son de 85-125 mg/dl.

Cetonas
- Séricas: Los niveles séricos normales de cetonas son de 2–4 mg/dl de sangre y los de
acetona son de 0,3–2 mg/dl de sangre.
- Urinarias: Normalmente, las cetonas no están presentes en la orina.
- LIPOLISIS

3.1. Tipos de Diabetes

Tipos:
- Diabetes tipo I
- Diabetes tipo II
- Diabetes gestacional
- Diabetes insípida
- Síndrome de resistencia a la insulina

38
 Diferencias al inicio o en el momento del diagnóstico
Característica Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2
Edad de aparición Generalmente antes de los Generalmente después de los 30 años
30 años
Sexo Predomino en varones Predominio en mujeres
(niños)
Forma de inicio Brusca Lenta, progresiva e insidiosa
índice de Masa Corporal Normal Aumentado, a menudo con obesidad
Reserva Pancreática Muy poca (o nula) Normal o aumentada
(hiperinsulinismo)
Dependencia de la insulina Sí No, al menos en los primeros años
Factor inmunológico Presentes Ausentes
(anticuerpos al inicio)
Herencia familiar En algunos casos Casi siempre
Concordancia entre Menos del 50% de los casos Más del 95% de los casos
hermanos gemelos
Asociación con otras Raramente Con mucha frecuencia
enfermedades (Dislipemias,
Hipertensión arterial...)

3.1.1. Diabetes Tipo I

Es la diabetes insulino-dependiente, padecida por personas menores de 30 años. La mayoría por
causa autoinmune. Empieza con un período preclínico y cuando el páncreas no puede producir
más insulina → aparecen los síntomas → se produce un cuadro agudo (CAD).

Sintomatología típica son las 4P:

- Pérdida de peso
- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia

Síntomas
- Hiperglucemia → la glucosa no penetra en las células
- Glucosuria → la glucosa filtrada supera a la reabsorbida por los túbulos
- Poliuria → por el aumento de la osmolaridad → debida a la glucosa → actúa como
diurético osmótico
- Polidipsia → debido a la deshidratación
- Polifagia → aunque hay hiperglucemia, las células no tienen glucosa como fuente de
energía → genera hambre intensa
- Susceptibilidad a cetoacidosis
- Anorexia → son delgados

Diagnóstico
- Valor de glucosa plasmática en ayunas superior a 126 mg/dl.
- Determinación de glucosa plasmática aleatoria o casual que supere los 200 mg/dl con y
manifestaciones de diabetes → poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable.
- Valor del Test de Tolerancia Glucosa Oral de 2 horas que supere 200mg/dl utilizando
una carga de glucosa de 75g.
- Niveles de hemoglobina glicosilada.
o Adultos no diabéticos: 2,2-4,8%
o Niños no diabéticos: 1,8-4%

39
 o Diabéticos bien controlados: 2,5-5,9%
o Diabéticos con control aceptable: 6-8%
o Diabéticos mal controlados: >8%

Tratamiento
- Insulina.
- Dieta.
- Ejercicio.
- Autocontrol.
- El objetivo es mantener el azúcar en sangre con los mejores valores posibles → así se
evita el daño a los tejidos causado por demasiada azúcar en la corriente sanguínea.

3.1.2. Diabetes Tipo II (no insulinodependiente)

Su desarrollo es gradual y las complicaciones se suelen presentar a largo plazo, pudiendo

explicarse como un proceso de deshidratación hiperosmolar no cetósico.

Manifestaciones (frecuentemente inespecíficas)

- Fatiga, infecciones recidivantes, retraso en la curación de las heridas, cambios en la
visión.
- Desarrollo gradual.
- Complicaciones a largo plazo.
- Sobreingesta.
- Obesidad.
- Deshidratacion Hiperosmolar no cetòsica

Factores de riesgo
- > 65 años
- con sobrepeso (80% corresponde a la obesidad),
- antecedentes familiares…

Aproximadamente el 90-95% de todos los pacientes diabéticos están diagnosticados de este

tipo. En este grupo, aproximadamente el 80% son obesos.

Alteraciones metabólicas
- Resistencia a la insulina: Los tejidos no responden a la
insulina de forma adecuada.
- Baja producción de insulina en el páncreas.
- Producción inadecuada de glucosa en el hígado.

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Pruebas Dx:
- Prueba de tolerancia a la glucosa.
- Tiras reactivas.
- Pruebas de glucosa en orina.
- Pruebas de cuerpos cetónicos en orina.
- Ensayo de glicohemoglobina.

Tratamiento
- Objetivos
o A corto plazo: tratamiento inmediato para aliviar los síntomas como la
polidipsia, la poliuria o las infecciones agudas. }
o A medio plazo, para devolver al paciente a un estado fisiológico y una vida social
tan normales como sea posible.
o A largo plazo, para prevenir el desarrollo o retrasar la progresión de las
complicaciones de la diabetes.
- Antidiabéticos orales o insulina
- Dieta, ejercicio y autocontrol
- Recomendaciones de la asociación estadounidense para la diabetes:
o AIc < 7,0%
o Nivel de glucosa de la comida: 70-130mg/dl.
o Nivel de glucosa después de la comida: <180 mg/dl.

TIPO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS

Sulfonilureas de primera Estimulan la liberación de insulina Ganancia de peso;
generación desde los islotes pancreáticos; hipoglucemia.
Tolbutamida Acetohexamida disminuyen la glucogenólisis y la
Tolazamida neoglucogénesis; potencian la
Clorpropamida Sulfonilureas sensibilidad celular a la insulina.
de segunda generación
Glipizida
Gliburida
Glimepirida
Meglitinidas Estimulan la liberación de insulina Ganancia de peso; hipoglucemia
desde los islotes pancreáticos;
disminuyen la glucogenólisis y la
neoglucogénesis; potencian la
sensibilidad celular a la insulina.
Repaglinida Estimulan una liberación rápida y de Ganancia de peso;
Nateglinida. corta duración de insulina desde el hipoglucemia.
páncreas.
Biguanidas ↓ La velocidad de la producción Diarrea; acidosis láctica
Metformina hepática de glucosa; aumentan la Inhibidores de la α-glucosidasa

41
 captación de glucosa por los tejidos,
especialmente por los músculos
Acarbosa Retrasan la absorción de glucosa en el Gas, dolor abdominal; diarrea
tracto GI
Miglitol ↓ La captación de glucosa por los Ganancia de peso; edema.
Tiazolidinadionas Pioglitazona músculos;
Rosiglitazona ↓ la producción de glucosa endógena.

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

Sed en exceso Visión borrosa
Orina frecuentemente Hambre exagerada
Cansancio y flojera Hormigueo en los pies
Pérdida de peso sin razón Infecciones frecuentes
Niños y adolescentes Mala cicatrización

4. Insulina
Hormona producida por el páncreas, que se encarga de regular la cantidad de glucosa de la
sangre.
- Hiperglucemia: ↓ insulina (glucosa no puede entrar a las células y permanece en el
torrente sanguíneo)
- Hipoglucemia: ↑ insulina (mucha glucosa a las células y queda muy poca en el torrente
sanguíneo)

En la diabetes administrar insulina exógena es fundamental. Ahora bien, las insulinas difieren
respecto a su inicio, acción máxima y duración.

Las propiedades específicas de cada tipo de insulina se equiparán con la dieta y la actividad del
paciente.

Categorías
- Inicio.
- Pico.
- Duración.
- Concentración >100 UI.
- Ruta de entrega (si se inyecta Sc o se da IV)

4.1.1. Acción de la insulina

42
4.1.2. Cuidados de enfermería
- Lavar las manos completamente.
- Remover la ampolla de la insulina de acción intermedia o acción larga entre las palmas
de las manos para mezclar la insulina. Asegurarse de que es el tipo y la concentración
adecuada, que no ha caducado y que la parte superior de la botella se encuentra en
perfectas condiciones
- Preparar la inyección de la insulina
- Seleccionar el sitio apropiado de la inyección y administrarla siguiendo el procedimiento
de cualquier inyección → en los sitios donde el tejido SC es apropiado, inyectar las
agujas de insulina comerciales con un ángulo de 90º. En los lugares con tejido SC
mínimo, levantar la piel e insertar la aguja con un ángulo de 45º.
- Si aparece sangre en la jeringa después de insertar la aguja, seleccionar un nuevo sitio
de inyección. No es necesario la aspiración de la jeringa.
- Posteriormente a la inyección de la insulina, aplicarse cierta presión con un algodón seco
(apósito de gasa 2x2) cuando se retira la aguja.
- Mantener el algodón en la zona de la inyección durante unos segundos, pero no realizar
masaje.
- Destruir y desechar con seguridad la jeringa de un solo uso.
- No aspirar antes de la inyección y no hace falta limpiar con alcohol.

4.1.3. Dieta en la diabetes

- Es la parte más difícil.
- Plan de alimentación sana adecuado y beneficioso.
- Recomendada para la población en general.
- La mayoría de consejos son válidos para toda la familia.
- Recomendaciones:
o DM I: debe coincidir la ingesta de carbohidratos-insulina.
o DM II: azúcar sube con la ingesta de demasiados carbohidratos.

5. Diferencias en la actitud terapéutica entre la DM I y DM II

ACTITUD DIETÉTICA DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Reducción calórica NO Sí (si tienen sobrepeso)
Aumento del número de SI Generalmente no
comidas diarias
Regularidad del aporte calórico e Muy importante No es fundamental, manteniendo
ingestión de hidratos de la restricción del aporte calórico
carbono, proteínas y grasas día a
día
Regularidad del porcentaje de Importante No es importante
hidratos de carbono, proteínas y
grasas en cada comida día a día
Regularidad en el horario Muy importante No es importante
Ingestión extra de alimentos al Imprescindible No necesario habitualmente
realizar ejercicio físico

Recuerda
- El hecho de repartir la dieta en al menos 4-5 comidas diarias ayuda a mantener el
equilibrio de los niveles de glucosa en sangre.

43
 - Desayuno, media mañana, comida, merienda, cena y un pequeño suplemento antes de
acostarse.
- Es importante realizar las comidas a la misma hora pues contribuye a un mejor control
diabético.

Recomendaciones
- Efectuar ejercicio diariamente.
- Cuidar la higiene diaria.
- Cuidar los píes de forma “estricta”, revisión e higiene diaria.

Ejercicio
- El ejercicio constante y regular se considera como parte esencial en el tratamiento de la
diabetes.
- El ejercicio aumenta la sensibilidad a la insulina y puede tener un efecto directo sobre
la disminución de los valores de glucemia.
- Contribuye a la pérdida de peso, lo que disminuye la resistencia a la insulina.

Autocontrol
- El disponer de valores actualizados de la glucemia proporciona al paciente la capacidad
de tomar decisiones de autotratamiento respecto a la dieta, el ejercicio y la medicación.

Nuevos tratamientos
- Trasplante de páncreas.
- Insulina inhalada.
- Parche cutáneo.
- Vaporizador oral.
- Píldoras.

Complicaciones
- A corto plazo o agudas.
o Hipoglucemia.
o Cetoacidosis diabética (CAD).
o Síndrome cetósico hiperglucémico hiperosmolar (SCHH).
- A largo plazo o crónicas.
La diabetes produce graves complicaciones vasculares:
o Microvasculares.
▪ Nefropatia.
▪ Retinopatía diabética.
▪ Neuropatía.
▪ Pie diabético
o Macrovasculares.
▪ HTA
▪ Enfermedad coronaria → IAM, ACVA.
▪ Enfermedad vascular periférica (ECP)
▪ Enfermedad vascular central (EVC)
▪ Insuficiencia renal

44
 TEMA 7 – Complicaciones Agudas

1. Síndrome No Cetósico Hiperglucémico Hiperosmolar

Recie otros nombres:
- Coma hiperosmolar
- Coma hiperglucémico
- Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

Se define:
- Urgencia potencialmente mortal debida a una carencia de insulina eficaz o a una
resistencia a la insulina intensa que provoca hiperglucemia extrema. (>200mg/dl)
- Diabéticos tipo 2 con sensación de sed alterada o incapacidad funcional para restablecer
los líquidos.

Etiología
- Factores de estrés que aumentan las demandas de insulina:
o Traumatismo
o Infección
o Diálisis peritoneales

Fisiopatologia
- Resistencia a la insulina / insulina insuficiente
- Hiperglucemia (hiperosmolaridad sérica)
- Diuresis osmótica
- Deshidratación celular /Disminución del volumen extracelular:
o Aumento de la viscosidad: porque sangre esta concentrada (espesa)

45
 o Aumento del trabajo cardíaco: hay diuresis, por lo que el volumen es menor y
tiene que haber mas trabajo.
o Aumento del riesgo de tromboembolismos46: por tener una sasngre mas
espesa.

Síntomas:
- Hiperglucemia (↑ 400 mg/dl)
- Poliuria (deshidratación)
- Polidipsia
- Manifestaciones neurológicas:
o Depresión mental
o Afasia, nistagmos (mvtos rapidos e involuntarios del ojo), hemianopsia
o Hemiparesia
o Crisis epilépticas
o Coma

Tratamiento
- Reposición de líquidos:
o Solución salina al 0.9% (hasta glucemias de 200- 300mg/dl)
▪ Pueden administrarse de 6-20l en las primeras 24h. (Corregir
hipovolemia e hipotensión).
▪ Sirve para hidratar →meter sodio pero no glucosa

46
 o Soluciones glucosadas ( con glucemias de 200-300 mg/dl)
- Restauración del equilibrio electrolítico:
o Administración de CLK (20mEq en 10mL) o fosfato potásico
o Precaución: las concentraciones de iones en los diferentes compartimentos
variará rápidamente conforme se reponga volemia (puede provocar
hipotension --> pasar despacio) y se administre insulina.47
- Administración de insulina IV.
o Bolo + perfusión ◦ La terapia con insulina está diseñada para hacer retornar
lentamente en 24-48 horas. ◦
o dministración subcutánea es más errática por disminución de la perfusión
tisular.
o Tratamiento de apoyo (deterioro neurológico)
- Tratamiento de apoyo (deterioro neurológico)
o Convulsiones (en momento agudo: valium, benzo...)
o Necesidad de intubación (si Glasglow menor 8)
o Colocación de sonda vesical y nasogastrica
o Sujeciones mecánicas

2. Cetoacidosis Diabética
Fisiopatologia

- ↓Insulina → ↓Glucosa (fuente de energía → glucosa no entra en células)

- Degradación Ac. Grasos → ↑ Cetonas
(Necesitas energia y lo coges de las grasas, por lo que se desprenden cetonas, que
acaban en la sangre y se acidifican
o Cetosis (cetonas en sangre) → ↓pH (acidosis)
o Cetonuria: cuerpos cetónicos en orina.
- Degradación de proteínas → ↑ Nitrógeno
- HIPERGLUCEMIA → ↓insulina + ↑ gluconeogenesis
↓
POLIURIA (diuresis osmótica) → Deshidrata
↓ Deshidratación
HIPOVOLEMIA SHOCK → Acidosis
Alt. Electroliticas

47
Manifestaciones
- Sequedad de mucosas
- Taquicardia/ hipotensión / arritmias
- Dolor abdominal
- Vómitos anorexia
- Aliento cetónico (olor ocre y afrutado; chicle de manzana verde)
- Respiración de Kussmaul
- Poliuria
- Estupor y coma

Diagnóstico
- Historia y exploración física
- Estudios sanguíneos:
o Glucemia (↑250 mg/dl)
o pH (↓7.35) → Acidosis metabólica
o Bicarbonato (↓15mEq/l)
o Cetonas (↑2–4 mg/dl)
- Análisis de orina (cuerpos cetónicos)

Tratamiento
- Reposición de líquido:
o [Link] 0.45% - 0.9%
o Glucosado al 5% (valores de glucemia entorno a 250 mg/dl)
- Corrección electrolítica
o (HipoK + importante)
o En cuanto entre la glucosa, el potasio va a caer.
- Insulina IV (bolo + perfusión continua)
- Bicarbonato (si pH inferior a 7.10)

48
3. Hipoglucemia
Cuando existe demasiada insulina en proporción con la glucosa disponible en la sangre, y
produce que las glucemas ↓ 50mg/dl.

Etiología
- Dosis excesiva de insulina o ADO.
- Saltarse comidas.
- Realizar demasiado ejercicio sin aumento del consumo de alimentos.

Manifestaciones
- Confusión
- Irritabilidad
- Diaforesis
- Temblores
- Hambre
- Debilidad
- Alteraciones visuales
- Coma

Tratamiento
- Paciente consciente:
o Administración de 15-20 gr de Hidratos de carbono de acción rápida.
▪ Azucar/Zumo/Miel/Bebida azucarada
o Repetición del tratamiento a los 15 minutos.
o Administración de alimentos adicionales con hidratos de carbono de acción
prolongada.
- Paciente inconsciente:
o Inyección subcutánea o IM de glucagón.
o Administración IV de glucosa al 50% ( 10-30 ml)

49
4. Caso práctico

se le ha hidratado: se observa
en que el lactato disminuye

la glucosa esta bajando

porque se ha puesto insulina

ADMINISTRACIÓN DE 200 ML DE
BICARBONATO 1M

INICIAMOS GLUCOSA 5%

50
 TEMA 8 – Gónadas
1. Definición
- Son los órganos sexuales primarios del varón y de la mujer.
- Están estructurados de forma diferente.
- Producen diferentes hormonas

2. Testículos
- Compuestos por conductillos seminíferos:
o Producen esperma.
- Hay un pequeño número de células intersticiales endocrinas entre los conductillos.
(Células de leydig).
o Producen andrógenos

2.1. Andrógenos
- El principal andrógeno es la testosterona:
o Proporciona la «masculinidad»:
▪ Desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios
masculinos.
- Favorece la espermatogénesis
- Favorece el crecimiento de los músculos esqueléticos y el crecimiento óseo (colabora al
cierre de las epífisis).
o La maduración sexual precoz da lugar al cierre precoz de las epífisis.
o La maduración sexual tardía retrasa el cierre epifisario. (mayor talla).
- Interviene en el metabolismo hídrico y electrolítico. (Reabsorción de Na y agua)51

3. Ovarios
- Órganos pares situados en la pelvis que producen varios tipos de hormonas sexuales:
o Estrógenos (estradiol y estrona)
o Progesterona

3.1. Estrógenos
- Promueven el desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales femeninos.
- Desarrollo de las mamas
- Ciclo menstrual

3.2. Progesterona
- «Esteroide promotor de la gestación»
- Segregada por el cuerpo amarillo (rotura de un folículo) durante la ovulación)
- Mantiene el revestimiento de útero necesario para el éxito de la gestación.

51
 Testosterona Testículo (pequeñas Tejidos productores de Estimula la producción de
cantidades en ovario y esperma del testículo, esperma; estimula el crecimieto y
suprarrenal) músculos u otros el mantenimiento de las
tejidos. características sexuales
masculinas, estimula el
crecimiento muscular.
Estrógenos, Ovario y placenta Útero, mama, otros Estimula el desarrollo de las
incluidos (pequeñas cantidades en tejidos características secuales femeninas;
estradiol (E2) y suprarrenal y testículo) desarrollo de las mamas y
estrona mantenimiento del hueso y el
sistema nervioso.
Progesterona Ovario y placenta Útero, mamas, otros Ayuda a mantener las condiciones
tejidos adecuadas para el embarazo.

4. Hipogonadismo
Es la insuficiencia en la producción de hormonas gonadales.

4.1. Etiología
- Hipogonadismo Hipogonadotrófico:
o Disminución en la secreción de GnRH
- Hipogonadimos Hipergonadotrófico:
o Insuficiencia gonadal primaria (↓ hormonas gonadales y ↑GnRH)

4.2. Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Central)

- Trastornos hipofisiarios (panhipopituitarismo)
o Tumores
o Infecciones
o Radiacciones
- Deficiencias funcionales:
o Enfermedad / desnutrición crónica (bulimia/anorexia)
o Ejercicio y entrenamiento atlético intenivo (↓ GnRH)52

52
4.3. Hipogonadismo Hipergonadotrófico (primario)
- Disgenesia Gonadal:
o Sind. De Turner (XO)
o Sind. De Klinefelter (XXY)
- Irradiación ovárica
- Anorquia (pérdida testicular)
- Fallo gonadal adquirido (edad adulta)53

4.4. Manifestaciones clínicas

- Niñas:
o Amenorreas primarias.
o Infantilismo sexual (retraso en el desarrollo de las mamas)
o Retraso en la estatura.
- Mujeres:
o Sofocos
o Amenorrea secundaria
o Disminución de la libido
- Niños:
o ↓ Desarrollo muscular y la fuerza
o ↓ Vello púbico, axilar y facial
o ↑ Crecimiento de huesos largos
- Hombres:
o Labilidad emocional
o Impotencia / infertilidad
o Disminución de la libido
o Pérdida muscular y del vello facial y corporal.
o Ginecomastia.

4.5. Diagnóstico
- Exploración física.
- Niveles:
o Estrógenos /Testosterona
o LH / FSH
- RMN / TAC ( Visualización de la hipófisis)

4.6. Tratamiento
- Hombres:
o Testosterona Exógena: Aumenta la libido, la masa muscula y la fuerza.
o GnRH subcutánea: (Cuando la causa es central)
▪ Fomentar la espermatogénesis.
- Mujeres:
o Estrógenos y progesterona (permite el desarrollo sexual)
o GnRH para promover la ovulación.53

53
5. Testosterona y deporte (Esteroides Anabólicos)
La testosterona y sus derivados sintéticos pueden ser consumidos en exceso por atletas y otras
personas que desean aumentar su rendimiento.

Los efectos anabólicos de estas hormonas aumentan la masa y la fuerza de los músculos
esqueléticos.

Su consumo prolongado causa una respuesta de retroalimentación negativa de la

adenohipófisis:
- ↓ niveles de GnRH.
- Lo que puede producir:
o Atrofia de los testículos.
o Esterilidad permanente.
o También anomalías en el comportamiento54.

54