I.

INTRODUCCIÓN

TEMA 1. CONCEPTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL. MÉTODOS DE ESTUDIO.

CLASIFICACIÓN Y ESPECIFICIDAD DE LAS LESIONES. LESIONES RELACIONADAS.
DESARROLLO DEL PROGRAMA DE LA ASIGNATURA. PLANIFICACIÓN DEL CURSO.
 II. APARATO RESPIRATORIO. PLEURA.
TEMA 2. VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO
RESPIRATORIO Y SU RELACIÓN CON LA LESIÓN. MALFORMACIONES. ALTERACIONES
REGRESIVAS. ALTERACIONES CIRCULATORIAS. HIPERPLASIA LINFOIDE FARÍNGEA Y
LARÍNGEA. INFLAMACIONES. PARÁSITOS. TUMORES DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS.

APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio consta, a su vez, de tres sistemas:

 Sistema de conducción (cavidad nasal, senos

paranasales, laringe, tráquea, bronquios): el aire
recorre todas estas estructuras hasta llegar a la zona
intermedia de transición.
 Sistema de transición (bronquiolos primarios,
secundarios y terciarios)
 Sistema de intercambio (alvéolos): después del
bronquiolo terciario terminal se encuentran los
conductos y sacos alveolares y los alvéolos. Es donde
se da el intercambio gaseoso.
El aire atmosférico penetra a través de las aberturas nasales u ollares hasta las fosas nasales, desde donde pasa a la faringe respiratoria, laringe
y posteriormente tráquea, llegando finalmente a los pulmones.
En su desplazamiento desde que entra por los ollares hasta llegar a pulmón, el aire se limpia en las vías respiratorias superiores (sobre todo fosas
y cornetes nasales), eliminando las partículas de polvo presentes. La mucosa presente en las vías respiratorias superiores también ayuda, pues
cuenta con un epitelio pseudoestratificado flagelado con células caliciformes.
El aire inspirado es humedecido (glándulas seromucosas presentes en la mucosa) y calentado (por la red de vasos sanguíneos de la mucosa).

Flora bacteriana normal

Son bacterias aerobias y anaerobias que se encuentran en el individuo de manera natural, en una localización y a una
edad determinada.

Se encuentra en la porción proximal del sistema de conducción (fosas nasales, laringe, faringe). Las porciones distales
(tráquea y bronquios), sistema de transición (bronquiolos) y de intercambio (alveolos) suelen ser zonas con ausencia
de esta flora. Estas bacterias no se manifiestan debido a la actuación de los mecanismos de defensa (por lo que solo
se activaran en el caso de que se den situaciones patógenas).

Los tipos de bacterias varían según las especies animales y el medio donde se encuentran, algunas capaces de producir
infección:
 Mannheimia haemolytica: bovinos.
 Pasteurella multocida: bovinos, gato, cerdo. Organismos gran negativos, no móviles.
 Bordetella bronchiseptica: perro, cerdo.
o Fosas nasales, laringe, faringe
o Pasan a pulmón por lo que activan los mecanismos de defensa.

En condiciones normales, estas bacterias se encuentran en la faringe y laringe pero pueden llegar a ser patológicas en
determinadas condiciones. En la septicemia hemorrágica es una neumonía aguda en ovino el agente es Pasteurella
pero esta bacteria también se encuentran en las tonsilas de forma normal.
Vías de infección
La vía más fácil para provocar lesiones o enfermedades en el aparato respiratorio es la vía aerógena. No solo los
agentes infecciosos pueden penetrar por esta vía sino que muchos tóxicos localizados en el ambiente también. La vía
hematógena también alcanza el pulmón y es muy utilizada por muchos tóxicos.

1. Aerógena: La utilizan virus, bacterias, hongos, gases tóxicos y algunas partículas (neumotóxicos). Es la más
importante ya que es la vía de acceso más fácil para producir la infección.
2. Hematógena: La utilizan virus, bacterias, hongos, parásitos y toxinas (neumotóxicos). Producen septicemias o
infecciones por protozoos.
- Leucocitos (retrovirus, Listeria spp.).
3. Extensión: por rotura esófago, diafragma, espigas, objetos punzantes.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO Y SU RELACIÓN CON LA LESIÓN

Sistema de conducción:
 Barrera mucociliar: a nivel de las fosas nasales, tráquea y bronquios. Está compuesta por células caliciformes
y muchos cilios que impiden que las partículas que entran con el inspirado lleguen a zonas más profundas. La
secreción mucosa intenta disminuir la concentración de los patógenos. La IgA intenta que los patógenos no se
adhieran al epitelio.

A parte de crear una eficaz barrera mecánica frente a agentes externos, las células epiteliales de la vía aérea también participan activamente en
los sistemas de defensa innata. Las células epiteliales con actividad de defensa frente a agentes externos son las células ciliadas de la vía aérea
pequeña y las epiteliales tipo II de los alveólos. Sus funciones defensivas consisten en la eliminación de agentes nocivos mediante los
movimientos coordinados de sus cilios, el reconocimiento de estructuras de los patógenos gracias a los receptores de reconocimiento de patrón
y a la liberación de diferentes proteínas y péptidos antimicrobianos que actúan localmente como “antibióticos endógenos” sobre los agentes
nocivos. Además estas células son capaces de producir y responder a una gran variedad de eicosanoides, citosinas y factores de crecimiento que
atraen células tanto del sistema innato como adaptativo y que constituyen un mecanismo de regulación de las reacciones inflamatorias.

- Partículas > 10 μm: fosas nasales.

- Partículas 3-10 μm: bifurcaciones bronquios.
- Gases tóxicos: se disuelven en el moco.
- IgA moco: inhibe la adherencia de patógenos.

Sistema de transición: lo forman los bronquiolos que constituyen

una zona transicional entre el sistema conductivo (ciliar) y el
sistema de intercambio (alveolar). Consta de:
- Cilios (epitelio cúbico simple)
- Células Clara (células cúbicas con vellosidades y
glucosaminocliganos. Son células fagocíticas que
estimulan los mecanismos de defensa).
- Partículas < 2 μm: penetran en bronquiolos y
alvéolos.

Las células Club, son conocidas como células de Clara por su descubridor o también como células exocrinas bronquiolares. Son unas células con
morfología en cúpula y con microvellosidades cortas que se encuentran en los pequeños conductos aéreos llamados bronquiolos de los
pulmones.
- Se localizan en el epitelio simple ciliado.
- Secretan surfactante en forma de glucosaminoglicanos para proteger y lubricar el interior del bronquiolo.
- Este tipo celular aumenta según disminuye el número de células caliciformes.
Una de las principales funciones de las células club es la de proteger el epitelio bronquiolar.
- Esto se consigue por la secreción de una pequeña variedad de productos, con una solución con una composición similar a la del agente
tensioactivo pulmonar.
- También actúan como células madre ya que se multiplican y diferencian en células ciliadas, para regenerar el epitelio bronquiolar.

Sistema de intercambio: formado por conductos alveolares y alveolos. La superficie de los alveolos está compuesta
por dos grupos de células epiteliales: Neumocito tipo I (membranoso) y neumocito tipo II (surfactante).
 Macrófagos alveolares: se localizan en las luces de los alveolos para contactar con cualquier sustancia extraña.
Llegan a la barrera hematogaseosa.
 - El número depende de la cantidad de partículas.
- IgG, IgM.
- Los neumocitos tipo II producen un surfactante
protector y fagocítico. Ayuda a controlar los agentes
extraños que llegan al pulmón.

Mecanismos inhibidores de los mecanismos de defensa: infecciones

víricas, edema pulmonar, deshidratación (hemoconcentración y
menos mucosidad), uremia, anestesia, hipoxia, estrés. Todos bajan los
mecanismos de defensa y se producen enfermedades en los animales.

Los tres sistemas son vulnerables al daño debido a la constante entrada de aire el cual
contiene numerosas partículas.
La vulnerabilidad al daño aerógeno se debe a la extensa superficie de contacto entre
la sangre de capilares alveolares y el aire inspiradao; por el gran volumen de aire que
entra constantemente en pulmón; la alta concentración de elementos nocivos que
puede contener el aire inspirado.

MALFORMACIONES
Son muy raras.

 Ausencia de fosas nasales: en aprosopia (ausencia total o

parcial de alguna estructura de la cara) y ciclopia.
 Palatosquisis (paladar hendido), queilosquisis.
 Hipoplasia de epiglotis: cerdos, équidos. Es muy raro.
 Tráquea en funda de sable: équidos (aplanamiento lateral, es la
foto).
 Melanosis maculosa congénita en tráquea

ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEGENERATIVAS

 Amiloidosis: Depósito de amiloide no reactivo, (amiloide tipo AL, amiloide de cadena ligera) en forma de nódulos
en las fosas nasales (mucosa). Suele acompañarse de hemorragia (Epistaxis) en équidos. Si los depósitos son de un
tamaño suficientemente grande pueden producirse el estrechamiento de la entrada de las fosas nasales.

 Degeneración mucosa: descrita en caballos viejos que se caracteriza por la presencia de largas filas de nódulos
mucosos (como granos de mijo) que sobresalen en forma de semiesferas, y se encuentran recubiertos por el
epitelio de la mucosa en el tabique nasal.
Suele presentarse en potros de razas linfáticas (¿raza española?), donde los cornetes aparecen ligeramente
desplazados, con una mucosa inflamada y edematosa, con engrosamientos poliposos como los descritos
anteriormente en cornetes nasales.
Eso es debido a un exceso de mucopolisacáridos en el cartílago del tabique nasal y cornetes nasales (équidos).

 Calcificación:
o De los cartílagos laríngeos debido a la edad.
o Mucosa traqueal (en los casos de uremia en
perros).
o Calcificación metastásica en perro.

 Hemiplejia laríngea: atrofia por denervación de los

músculos laríngeos, es decir, atrofia de músculos
cricoaritenoideos. Cursa con una parálisis nervio
laríngeo recurrente izdo (idiopática o secundaria a
micosis o a abscesos). Se produce una dilatación
incompleta y vibración de cuerdas vocales. Se observan
los músculos de un lado más aclarados.
o En la papera equina también se puede dar.
Nódulos más duros. Aparecen como áreas blanquecinas en la
mucosa traqueal.
 o Enfermedad en las bolsas guturales de los caballos (diabrosis) donde se puede lesionar el nervio
laríngeo recurrente.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
 Congestión nasal: puede ser un proceso agudo que se asocia con inflamación nasal. Aparece en la agonía, en
traumatismos, por gases irritantes o en una rinitis aguda.
A veces la congestión nasal va acompañada de congestión en otros órganos, normalmente en el pulmón. En el caso de los rumiantes
puede deberse a un fallo circulatorio agudo, timpanismo o una insuficiencia cardíaca.

 Hemorragia nasal (epistaxis): La sangre siempre será roja (rinorragia o epistasia), aunque provenga del
pulmón (emoptisis). Se da en traumatismos, inflamaciones, tumores.
Epistasis orrenorragia ≠ Hemofisis (cuando se exterioriza).
o Hematoma etmoidal: es una acúmulo de sangre en el etmoides. Se da en caballo. Es tejido de
granulación con infiltrado de macrófagos, células gigantes y atrofia ósea. No se conoce la causa, se
asocian a vejez.
o Hemorragia nasal inducida por ejercicio (caballos).
o Micosis de bolsas guturales, tumores. Aspergilosis en bolsas guturales. Cualquier tumor, puede dar
lugar a hemorragias.
o Hemorragias por diapédesis (anemia infecciosa equina, moquillo, peste porcina). Se asocian a una
alteración de la permeabilidad vascular por algún proceso infeccioso.
o Hemoptisis: bovinos (rotura de vasos pulmonares: abscesos).

Etmoides

Foto 1. Corte sagital de la cabeza. Congestión (observar los nódulos linfáticos): gases tóxicos, inflamaciones agudas. Se puede
acompañar de congestión en otros órganos.
Foto 2. Enfermedad hemorrágica del conejo y liebre. La produce un calicivirus y produce una hemorragia nasal.

Las hemorragias nasales intensas pueden ocasionar anemia aguda post-hemorrágica o la muerte por desangramiento; las hemorragias
recidivantes dan lugar a anemias ferropénicas.

 Hemorragias en laringe, tráquea: debidas a traumatismos, agónicas o por inflamación o septicemias. Aparece
como petequias en epiglotis (en el porcino, debido a la peste porcina común).

 Edema de glotis: se observa como una tumefacción gelatinosa. Puede deberse a inflamaciones (Enf. edemas
en cerdo), tóxicos (cumarinas), parásitos, cuerpos extraños, alergias (fenómenos de anafilaxia,
engrosamientos en los que la causa de la muerte casi siempre es la asfixia).

Los cerdos y los rumiantes siguen el patrón de la anafilaxia humano (cartílago edematoso y engrosado.
Normalmente se produce una obstrucción considerable de la laringe). Los perros, la anafilaxis se da a nivel
intestinal.
 Foto 1. Hematomas de la zona etmoidal de los caballos, es un hallazgo de caballo viejo. Hay macrófagos.
Foto 2. Se piensa en procesos septicémicos, víricos o bacterianos que producen trastornos de la permeabilidad.

HIPERPLASIA LINFOIDE
Hiperplasia faríngea de los equinos: pequeños nódulos o puntos
blanquecinos por toda la mucosa consecuencia de una reacción
del sistema linfoide (hiperplasia linfoide folicular) de 1-3 mm.
Rara vez provoca obstrucción.

Micro: proliferaciones de linfocitos y células plasmáticas

formando folículos.
Faringe
Causa: estímulo antigénico persistente, factores ambientales.

INFLAMACIONES
Es muy frecuente en animales domésticos, como consecuencia de una disminución de la resistencia general o local.
Cuando la mucosa nasal se inflama lo que se observa, aparte de estornudos, etc. es la descarga nasal.

Rinitis y sinusitis: son muy frecuentes. Tipos:

 Tipo exudado:
o Catarral (secreción de células caliciformes,
mucosas)
o Fibrinosa (aumento de la permeabilidad vascular
que propicia la salida de fibrinógeno de los vasos.
Tiene dos formas: pesudomenbranosa y
fibrinonecrótica (cuesta más despegarla porque
hay úlceras).
o Purulentas (presencia de neutrófilos y bacterias)
o Granulomatosas.
 Curso: agudo, crónico.
La fase aguda puede comenzar con la formación de un exudado seroso, que más tarde se torna frecuentemente purulento.
El estadio crónico se caracteriza por la proliferación de formaciones poliposas (rinitis hipertrófica) o por la atrofia progresiva de la
mucosa nasal (rinitis atrófica).
 Apariencia: ulcerativas, necróticas, polipoides (rinitis hipertrófica), con atrofia progresiva (rinitis atrófica).
o Las hipertróficas terminan desarrollando pólipos y hay que hacer diagnóstico diferencial con los
tumores.
Causas: virus, bacterias, hongos, gases irritantes, inmunosupresión, estrés, traumatismo, tratamientos antibacterianos
prolongados.
Las inflamaciones de los senos nasales se producen frecuentemente como consecuencia de procesos inflamatorios de la mucosa nasal, o incluso
por heridas perforantes (no es raro), fracturas o inflamaciones de la pulpa dentaria. Como consecuencia pueden obstruirse las comunicaciones
de los senos nasales.
Principales rinitis y sinusitis víricas, bacterianas, micóticas y parasitarias
BOVINOS:
1. Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR): es una enfermedad vírica muy grave producida por Herpes virus-1.
Afecta a animales mayores de 6 meses y en cebadero.
o Forma leve: Hiperemia, rinitis catarral (flujo nasal seroso-mucoso), conjuntivitis.
o Forma grave: rinitis necrótico-difteroide (laringitis, traqueítis). Suelen ser complicadas por bacterias, y con una
letalidad relativamente elevada. . Cursan como procesos supurativos fibrinososparcialmente difteroides, afectando a mucosa
de nariz, laringe y tráquea.
o Pueden producirse infecciones secundarias por
Pasteurella, Mannheimia (rápidamente se adhiere y da
lugar a una reacción inflamatoria muy grave),
Mycoplasma,…
2. Tuberculosis, actinomicosis (rinitis granulomatosa). Cursa con
úlceras o nódulos.
3. Granulomas nasales (reacciones de hipersensibilidad, I, III, IV).

OVINOS y CAPRINOS: lo más importante son las rinitis catarrales

producidas por larvas de mosca (miosis).

Rinitis/sinusitis parasitaria
1. Oestrus ovis.
o Rinitis catarral o mucopurulenta.
o Larvas de O. ovis (mosca) en senos paranasales: ovinos y caprinos. Es raro que las larvas lleguen a
otras zonas.
2. Cephenemyia stimulator.
o Rinitis, laringitis catarral/mucopurulenta.
o Ciervos, corzos.
3. Puede haber alguna rinitis por Pasteurella, pero no es tan frecuente.

Nódulos típicos

CABALLO:
1. Rinoneumonitis vírica equina (Herpes equi 1).
o Rinitis, neumonía bacteriana 2ª.
o Catarral mucopurulenta.
2. Influenza equina (tipo A).
o Neumonía bacteriana 2ª.
3. Papera equina (Streptococcus equi): enfermedad inflamatoria del tracto respiratorio superior.
 Rinitis y linfadenitis (inflamación de ganglios mandibular, retrofaríngeo) purulenta que se puede
extender a otros órganos (vía hematógena).
 Puede provocar hemiplejia laríngea, neumonía por aspiración o celulitis de forma secundarias.
 Purulenta con linfadenitis purulenta regional.
 4. Muermo (Burkholderia mallei): provoca piogranulomas en las fosas nasales, úlceras y lesiones en la piel. Es
una ZOONOSIS. Puede llegar al pulmón vía hematógena. Se origina por continuación de un muermo primario
faríngeo. Las primeras lesiones se producen en la lámina propia de la mucosa en forma de nodulillos aislados o múltiples. Como
consecuencia posterior se originan úlceras.

CERDO:
1. Rinitis por cuerpos de inclusión (Herpes): se produce
en lechones menores de 5 semanas. No provoca la
muerte.
 Hiperemia, necrosis epitelial, megalocitosis (c. i.
intranucleares).
 Es una enfermedad por citomegalovirus (se ven cuerpos de inclusión de gran tamaño). Produce una inflamación febril, catarral
purulenta de la mucosa nasal. Cursa con morbilidad alta y mortalidad escasa.

2. Rinitis atrófica producida por Pasteurella multocida (tipos D y A) + Bordetella bronchiseptica.

 Bordetella provoca atrofia de los cornetes y Pasteurella, a través de sus toxinas, favorece la osteoclasia y
la sustracción de calcio generando huesos más frágiles.
 Atrofia progresiva de cornetes nasales, deformidad facial. Osteopenia.
 Afecta a cerdos jóvenes, iniciándose con una rinitis seromucosa que pronto se hace purulenta.
 Histológicamente se observa en los huesos gran variedad de fenómenos atróficos e hipertróficos, y la mucosa nasal muestra
además de células inflamatorias, lesiones hipertróficas y metaplásicas.

3. Rinitis necrótica (F. necrophorum). Es secundaria a traumatismo o periodontitis.

 Rinitis/osteomielitis necrótica (deformidad: “nariz de toro”).

PERRO:
1. Moquillo canino (Morbilivirus).
2. Adenovirus (AVC-2).
3. Parainfluenza-1.
 Agudas. Hiperemia. Infección bacteriana 2ª.
4. Bordetella bronchiseptica.
5. Pasteurella multocida.
6. Escherichia coli.
7. Streptococcus spp. y Staphylococcus spp.
 Rinitis mucopurulenta (a veces crónica).
8. Hongos como Aspergillus fumigatus: piogranulomas. Causa rinitis purulenta granulomatosa acompañada de sinusitis.
GATO
1. Rinotraqueítis infecciosa felina (HVF-1): Rinitis bacteriana 2ª. Puede actuar junto a Calicivirus.
2. Calicivirus (AVC-2).
  Agudas. Hiperemia. Infección bacteriana 2ª. (Glositis
ulcerativa).
 Es de curso benigno, a veces incluso sin síntomas. Coincidiendo con
infecciones bacterianas secundarias, cursan con rinitis supurativa,
estomatitis ulcerosa y neumonía.
3. Bordetella bronchiseptica.
4. Pasteurella multocida.
5. Pseudomonas aeruginosa.
 Rinitis purulenta (sinusitis crónica).
6. Cryptococcus neoformans (rinitis y sinusitis micótica
granulomatosa).
Laringitis
purulenta
CONEJO:
1. Bordetella bronchiseptica: rinitis purulentas y fibrinosas
2. Pasteurella multocida.
Ambas cursan con una inflamación catarral supurativa, pudiendo dar lugar a otitis medias y meningitis.

AVES
1. Coriza contagioso (Haemophilus paragallinarum).
 Exudado purulento: rinitis purulenta con afectación sobre
todo de la zona lacrimal. Cursa con tumefacción a nivel de
las órbitas, exudados y diversos signos respiratorios
superiores. Puede aparecer junto con infecciones secundarias.
2. Laringotraqueítis infecciosa (Herpes virus): cursa con
petequias en la tráquea. Comienza con una inflamación catarral de la
mucosa y conjuntiva, seguido de hemorragias en estadios siguientes y la
presencia de exudados fibrinosos a nivel de la laringe y porción superior de
la tráquea. Aunque se vacuna sigue apareciendo.
3. Viruela aviar (poxvirus): lesiones de tipo fibrinoso y necrótico.
4. Mycoplasma gallisepticum.
 Exudado fibrinoso: rinitis fibrinosa

TUMORES NASALES
 Tumor intranasal enzoótico (Retrovirus): carcinoma
que se origina a partir del cornete y de las glándulas
etmoidales (en las glándulas siempre hay una
depreciación dando lugar a un tumor). Se denomina
enzoótico porque afecta a muchos animales como
ovinos y caprinos. No suele mestastatizar (no suele ir a
ganglios linfáticos regionales) pero si invade localmente
a estructuras vecinas.
* Hemorragia, descarga nasal.
* Deformidad cráneo-facial, exoftalmia.

 Adenomas, carcinomas: raros. Perro. Malignos.

 Fibrosarcoma: aparecen generalmente en cornetes nasales, el tabique nasal o huesos etmoides
especialmente importante en perros.
 Osteosarcoma, condrosarcoma.
FARINGITIS, LARINGITIS, TRAQUEÍTIS.
 Laringitis necrótica (=Difteria de los terneros o Necrobacilosis): se desarrolla en la laringe cuando hay lesiones
previas en esta (úlcera por tóxicos, traumatismos, etc.) por Fusobacterium necrophorum el cual produce
necrosis intensas por coagulación. Frecuente en bovinos de cebadero y ovinos.
* Traumatismo, IBR.
* Macro: úlceras, exudado fibrinonecrótico. Toxemia.
* Aparecen en el curso de enfermedades generalizadas o de forma local. Se puede presentar junto con rinitis y faringitis.

 Tuberculosis laríngea y traqueal: vaca.

 Micosis de las bolsas guturales:

* Aspergillus spp.: hongos rápidamente invasivos, ulcerativos, necróticos que llegan a los vasos rápidamente,
por lo que pueden dar lugar a hemorragias rápidamente.
* Inflamación fibrinonecrótica, vasculitis.
* Erosión de la carótida interna y epistaxis.
Las bolsas guturales se llenan de exudado compuesto por sangre coagulada, pus y micelos de hongos. El epitelio de revestimiento se
recubre por una membrana difteroide, seca. La infección puede difundirse y llegar a la carótida interna.

 Empiema de las bolsas guturales (Streptococcus spp.): provoca lesiones de tipo purulento en los caballos.
- Denominamos empiema al acúmulo de pus en una cavidad ya existente. Las bolsas guturales reciben este pus normalmente
por rotura de ganglios retrofaríngeos previamente abcesados. Frecuente tras un episodio de paperas.
- Aparece desgarga nasal uni o bilateral, según estén afectadas una o ambas bolbas guturales.
- Puede cursar con tos, fiebre , disfagias, pérdida de peso.

 Traqueítis víricas: IBR, Herpes equi 1, moquillo, rinotraqueítis felina.

* Infecciones bacterianas 2ª.

 Traqueobronquitis infecciosa canina (Tos de las perreras): enfermedad muy contagiosa causada por agentes
infecciosos como Adenovirus 2, virus Parainfluenza-1, Bordetella bronchiseptica o micoplasmas.
Producen una traqueobronquitis purulenta que puede evolucionar a una bronquitis crónica.

 Traqueobronquitis parasitaria. Parásitos en tráquea o laringe:

o Filaroides osleri, nódulos en cánidos
o Besnoitia spp. en bovinos: protozoo que puede aparecer en la tráquea
En animales jóvenes mal desparasitados o animales callejeros.
TUMORES
Carcinoma (laringe), sarcomas (tráquea): raros.
TEMA 3. PULMÓN (I). ALTERACIONES POST MORTEM. MALFORMACIONES.
ALTERACIONES DE LA LUZ BRONQUIAL: BRONQUIECTASIA Y ESTENOSIS. BRONQUITIS Y
BROQUIOLITIS. ENFISEMA Y ATELECTASIA. ALTERACIONES REGRESIVAS. ALTERACIONES
CIRCULATORIAS.

ALTERACIONES POST-MORTEM
 Hipostasia (efecto de la gravedad): Cuando muere un
animal a veces se observa un pulmón más congestivo que
otro, es lo que se denomina hipótesis cadavérica. Es un
fenómeno cadavérico caracterizado por la sedimentación gravitacional
de la sangre, con su posterior acumulación en las áreas más declives de
las vísceras. Se puede saber de qué lado o postura ha muerto el animal.
 Autolisis, putrefacción: la autolisis motiva el desprendimiento de
las células alveolares, siendo frecuente encontrar en los bronquios
acúmulos de células que se han separado de la membrana basal. La
putrefacción acentúa más fenómenos.
 Pulmón de escaldado: en cerdos, debido a la agonía al matarlos.
Características:
a. Edema intersticial (se ven los tabiques)
b. Manchas de color rojo oscuro que profundizan (congestión)
c. Pueden ser lesiones unilaterales o bien limitarse a determinadas áreas alveolares.
 Hemorragias por aspiración: porcino por la manera en la que se sacrificaban (se cortan los vasos y la tráquea
durante la agonía aspira sangre la cual tiene un color muy brillante y característico).

MALFORMACIONES
 Aplasia e hipoplasia: falta parcial de lóbulos pulmonares. Animales que nacen con pulmones menos
desarrollados.
 Disquinesia ciliar: en perro da lugar a neumonía. Estos perros nacen sin movilidad/motilidad de los cilios lo
que conlleva al desarrollo de neumonías.
Trastorno congénito causado por la disfunción ciliar, los cuales actúan como una especia de filtros y ayudan en el movimiento de los
fluidos circundantes. Si se da este fallo, los animales son más propensos a neumonías e infecciones respiratorias.
 Hamartoma pulmonar: proliferaciones anómalas desorganizadas en el pulmón. No se sabe muy bien si es una
malformación/tumor benigno.
a. Células mesenquimales.
b. Son usualmente formaciones solitarias de
crecimiento lento.
 Melanosis maculosa: ternero, cerdo. Caracterizado por la
aparición de “manchas” negruzcas que profundizan sin
aumento de tamaño ni cambio de consistencia (“pulmón
en tablero de ajedrez”). Supone un exceso de
pigmentación en diferentes órganos, por el depósito de
melanina. No tiene significado clínico, sin embargo, el
órgano se decomisa por cuestiones de aspecto.
ALTERACIONES METABÓLICAS
 Hemosiderosis: acumulación de hemosiderina debido a estasis crónica, hemorragia o anemia.
 Amiloidosis localizada: perros. El material amiloideo es un material proteico, anormal, inerte (no genera respuesta
inflamatoria), que se deposita en el espacio extracelular, dando lugar a depósitos locales o generalizados. En las tinciones de
hematoxilina-eosina se observa como material amorfo, eosinófilo y homogéneo; en la tinción específica de rojo-congo el material
amiloideo se observa de color naranja.
 Depósitos de lípidos (subpleurales). Células espumosas, granulomas (colesterol): perros y gatos. Pueden dar
neumonías por aspiración de lípidos.
 Calcificación (“Calcinosis”): frecuentes en perros. Focos
blanquecinos que aparecen en el pulmón.
o Metastásica: también se denomina “pulmón de
piedra pómez” porque tocamos algo rugoso,
áspero (cuando la lesión es muy exagerada). Se
produce por un ↑ vit. D (hipervitaminosis D),
uremia, Solanum (tóxico de origen vegetal, de la
familia de las solanáceas, consumo en bovino). A
nivel macroscópico vemos ausencia de colapso, sensación
arenosa, grupos de lobulillos que hacen relieve, y
crepitaciones.
o Distrófica: asociada a parásitos, tuberculosis y a
necrosis pulmonar.

Osificación metaplásica:
En inflamaciones hay casos en humana.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Es un órgano muy vascularizado por lo que los cambios de
color en este son muy importantes. Por ejemplo si se ve más
oscuro  congestión.

Hiperemia (activa)
Inflamación aguda (como neumonías agudas) de color rojo
intenso. Mayor presencia de sangre en el pulmón, los
mediadores de la inflamación alteran la permeabilidad
vascular.

Congestión (pasiva)
Dificultad drenaje de sangre del pulmón hacia la AI. Al haber mayor
presión de sangre en esos vasos pulmonares, se produce una congestión
pulmonar intensa y una salida de células de los capilares a la luz de los
alveolos. Allí se encuentran los macrófagos que lo fagocitan y acumulan
hemosiderina en sus lisosomas (“eritrofagocitosis”).

Fallo cardíaco congestivo (lado izquierdo): endocarditis v. mitral. El

corazón aparece con la pared más delgada y la cavidad más amplia.
Observamos:

- Siderófagos: células de fallo cardíaco (macrófagos que captan la hemosiderina cuando hay hemorragia y la acumula
en sus lisosomas)
- Hemosiderina

Evolución: edema pulmonar (espuma en la tráquea), hemorragia intraalveolar y eritrofagocitosis (“células de

fallo cardíaco”: células cargadas con hemosiderina). Aparece finalmente una congestión pulmonar intensa y
salida de líquido de edema de los vasos (mayor permeabilidad) y de GR.

Macro: color rojo oscuro.

*pulmón derecho (mano derecho) con lóbulos apical, intermedio y caudal; pulmón izquierdo (mano izuiqerda) con
lóbulo social dividido en dos y un lóbulo caudal (no tiene lóbulo intermedio).

Característica de especie bovina  En el ganado vacuno los lobulillos están separadas por tejido conjuntivo por lo que
se distinguen lo cual no ocurre en las otras especies.

Hemorragia pulmonar
Salida de sangre de los vasos. Muy frecuente y atribuible a numerosas
causas. Puede adquirir distribución multifocal. Son fáciles de
reconocer porque tienen un color diferente, de igual consistencia que
el pulmón y que además penetran en el parénquima.

A nivel macroscópico podemos ver desde petequias hasta áreas

extensas de coloración rojiza. A nivel microscópico vemos las
hemorragias y siderocitos (siderófagos).

Causas:

- Fallo cardíaco congestivo. (Visto antes)

- Traumatismos: alteraciones pulmonares por fracturas costales, atropellos, golpes, etc.
- Coagulopatías (intoxicación por cumarinas: antagonistas de la vitamina K que favorecen la salida de la sangre
de los vasos).
- Tromboembolismos (septicemias) y embolismos. También
favorecen la salida de sangre de manera pasiva de los vasos.
- Rotura de vasos sanguíneos (aneurismas).

Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio en caballos de carrera:

- Epistaxis bilateral
- Hemorragias en zonas dorsocaudales del pulmón.
Siderófagos (macrófagos que captan la hemosiderina en las
zonas de lisis de hemoglobina y la acumulan en sus
lisosomas). No se conoce muy bien la causa.

Tromboembolismos pulmonares
Para saber que es un trombo: este esta adherido a la pared del vaso. Es posible también que estos se desprendan en
forma de émbolos y viajen por la sangre.

La tromboembolia tiene su origen en trombosis venosas y endocarditis trombosantes del corazón derecho. La
tromboembolia provoca infarto pulmonar hemorrágico cuando el “desagüe” venoso se ve dificultado por un largo
tiempo, es decir, éxtasis pulmonar crónico.

 Endocarditis bacteriana (lado derecho). Las bacterias colonizan las válvulas produciendo una lesión que luego
se puede expandir al pulmón.
 Trombosis de la vena cava en bovinos (abscesos hepáticos  accedan a la luz del vaso de la vena cava y viajen
hasta el pulmon pudiendo producir nuevos focos de abcesos).
 Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum en perros en corazón y que pueden favorecer la formación de
trombos.
 Hipercoagulabilidad, glomerulopatías, onfalitis, artritis.

Estas trombosis provocan que en determinadas zonas del pulmón queden sin oxigenación (aunque es raro). Mueren
por hipoxia de las regiones afectadas, que se tiñen de rojo por la sangre salida de los capilares por éxtasis.
Infartos pulmonares
La base del infarto es la superficie pleural.

Raros por la doble circulación pulmonar y bronquial. Aparecen como

áreas pálidas en bordes laterales con la superficie seca.

Flechas amarillas: zonas de necrosis por

coagulación.

Vaso con un material trombótico que ocupa la luz del vaso. Es común que estas trombosis den lugar a infartos dando
lugar a necrosis en el parénquima pulmonar.

Edema pulmonar alveolar e intersticial

Acumulación de líquido en alvéolos o en el intersticio pulmonar no
drenado por linfáticos/epitelio alveolar. Frecuente en
septicemias, toxemia, aspiración,…
El edema pulmonar se origina al salir plasma sanguíneo a los espacios alveolares
y/o intersticiales. Al mezclarse con el aire y por la presencia del surfactante se
hace espumoso y puede penetrar incluso en las vías respiratorias altas.

Es una lesión grave, aparece cuando los encargados de remover

ese líquido son incapaces de absorberlo (se produce más de lo que
se absorbe cuando lo normal es tener un equilibrio).

Dos tipos de edemas:

 Alveolar: Acumulación de líquido en alvéolos (en las luces
alveolares). A nivel macroscópico vemos ausencia de colapso,
pulmones pastosos, firmes y pesados y espuma en las vías aéreas. A
nivel microscópico vemos el líquido de edema en los alveolos.
 Intersticial: en el intersticio pulmonar. A nivel macroscópico
vemos los septos dilatados, con un líquido gelatinoso al corte. A nivel
microscópico vemos el ensanchamiento de los vasos linfáticos y septos
interlobulillares.

MACRO:

- EDEMA ALVEOLAR: Espuma en bronquios y tráquea (aire + líquido)

- EDEMA INTERSTICIAL: Espacios intersticiales ensanchados (dilatación de linfáticos en septos interlobulillares,
bovinos, cerdos).

MICRO:

- Líquido en alvéolos (variable grado de eosinofilia).

- Dilatación de vasos línfáticos y septos interlobulillares.

MECANISMOS:
 1. Aumento de la presión hidrostática (venosa):

Edema pulmonar cardiogénico: fallo en el lado izquierdo del

corazón. Apenas se observa en el microscopio porque apenas
tiene proteínas. Acompaña a lesiones cardiacas.

2. Disminución de la presión osmótica:

Hipoalbuminemia (enf. Hepática, renal), enteropatía (pérdida

de proteína). La presión debida a las proteínas es muy baja.

3. Aumento en la permeabilidad capilar (líquido con bajo

contenido de proteína).

Edema frecuente, los capilares tienen alterada la permeabilidad

porque algo lesiona las células epiteliales y favorece la salida de
líquido, este líquido es muy rico en proteínas por eso se ve como Cuando hay cambios en la permeabilidad no sólo
rosita. Es muy importante porque en las inflamaciones se producen sale líquido sino también proteínas.
estos mediadores que modifican la permeabilidad.

Edema pulmonar permeable (inflamatorio). Neumonías agudas. Aumento de la permeabilidad capilar por una lesión en la barrera
hemato-aérea.

- Mediadores inflamatorios (leucotrienos, prostaglandinas)

- Alteración en la barrera hematogaseosa: implica dos tipos de alteraciones:
o Lesión neumocitos I (células que tapizan el alveolo): virus sincitial, influenza. Tóxicos (3-metilindol),
S02, N02. Hacen que se lesione el epitelio alveolar y que no se frene correctamente el exceso de líquido
por lo que se acumula en los alveolos o sinusoides.
o Lesión cél. Endoteliales: por toxinas bacterianas, anafilaxia.

4. Obstrucción del drenaje linfático (líquido con alto contenido en

proteína)
- Edema pulmonar obstructivo.
- Tumores.

5. Edema neurogénico (líquido con contenido variable de proteína):

no tiene mucha importancia.
- Lesión SNC (hemorragia, tumor, edema: ↑ presión intracraneal).
- Esporádico en animales domésticos (estrés).

De modo que tenemos dos tipos de edemas de manera general

(resumen):

- No inflamatorio exudado
- Inflamatorio
ALTERACIONES EN EL CONTENIDO DE AIRE DE LOS PULMONES
Atelectasia
Expansión incompleta (deficiente, alterada) de los
pulmones (alvéolos) o de una porción del pulmón. Los
alveolos están colapsados por la ausencia de aire.

Si un trozo de un pulmón con atelectasia se introduce en

agua, se hunde.

MACRO: Pulmón rojo azulado, firme, se hunde en agua.

MICRO: Paredes alveolares en forma paralela, sin espacio

alveolar.

① Atelectasia congénita (fetal)

Durante el desarrollo fetal, los alveolos no tienen aire, contienen fluido.
Después del nacimiento, estos adquieren la capacidad de captar el
oxígeno y se llenan de aire.

Obstrucción vías aéreas al nacimiento:

- Aspiración de meconio, líquido amniótico. El tejido pulmonar no se

distiende tras el nacimiento.
- Disminución de surfactante: “Enfermedad de las membranas
de hialina”: potros, cerdos.
Animales recién nacidos que no pueden expansionar sus
pulmones adecuadamente por déficit de surfactante, tanto en cantidad como en calidad.

② Atelectasia adquirida (animal en vida)

Zonas más oscuras, violáceas.

 Atelectasia por compresión: en el pulmón existen presiones

por líquidos o masas que se encuentran en la cavidad
torácica y ejercen compresión sobre el órgano provocándole
una atelectasia. Es debido a un aumento de la presión
intratorácica, pudiendo ser provocado por fenómenos que
cursan con hidrotórax, tumores, abscesos (nódulos de color
blanquecino con halo más oscuro, más hiperémico, presión
del pus), parásitos.
o Neumonía embólica: abscesos de distribución
multifocal con un halo hiperémico alrededor.

MACRO: Se observan cambios de coloración como zonas violáceas sin aire que profundizan solo unos mm
(zonas superficiales del pulmón). Puede ocurrir por tumbarse de ese lado, etc.

 Atelectasia por obstrucción. Oclusión de un bronquio/bronquiolo: inflamaciones, exudado (fibrina, moco,

pus…), parásitos. El aire entra en los pulmones pero le cuesta o no puede salir.
o Obstrucción completa: el aire es reabsorbido (atelectasia)
o Obstrucción incompleta: predispone a otra alteración, el enfisema (zonas en el pulmón que quedan
sin aire).

③ Atelectasia iatrogénica (anestesia)

Se produce la muerte por hipoxia. Asociada a máquina inhalatoria.
④ Atelectasia hipostática: por compresión.
Animales echados durante largos periodos. Pulmón de caballo (con pocas lobulaciones). Pulmón más claro que crepita
al tacto. Hay un componente inflamatorio de los bronquios y bronquiolos.
Se observa una fragmentación de las paredes alveolares, lo que es típico
de un emfisema.
Enfisema
Expansión o dilatación permanente de los bronquiolos siempre
distal al bronquiolo terminal.

Ensanchamiento por gas, anormal y permanente, de los

espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con
destrucción de la pared alveolar. Es decir, expansión de los
sacos alveolares, que se distienden de forma que a veces puede
llegar a romperse su pared, la del alveolo y se forman sacos con
aire.

- Enfisema primario: Raro en animales domésticos.

- Enfisema secundario: Importante en veterinaria.
o Obstrucción de vías aéreas y agónico (muertes
agónicas)
o Procesos inflamatorios (Bronconeumonías):
exudado en bronquios/bronquiolos.
Favorecen que entre el aire y le cueste trabajo
salir. Al lado de zonas de neumonía siempre
hay zonas de enfisema.

① Enfisema alveolar
Todas las especies. Se produce, por ejemplo, en el EPOC en
caballo donde se produce una bronquitis y un enfisema grave que
produce esas distensiones y roturas de las paredes alveolares.
Distinguimos entre enfisema alveolar parcial agudo o generalizado agudo,
ambos causados por una estenosis ventilatoria u obstrucciones transitorias, y
enfisema alveolar generalizado crónico por una obstrucción con lesiones ya casi
irreversibles.

② Enfisema intersticial
El aire puede pasar de los alveolos a los septos interlobulillares.
En enfisema intersticial se caracteriza por un ensanchamiento
por gas de los septos interlobulillares y espacios subpleurales
(bovinos). Fiebre del heno.
El aire penetra bajo la pleura y en el tejido intersticial, siendo particularmente
evidente en los pulmones de bovinos y cerdo, cuyas lobulaciones están bien
definidas, con tabiques interlobulillares bien desarrollados.
Siguiendo el trayecto de los vasos linfáticos el aire puede penetrar en los
ganglios linfáticos regionales,mediastino e incluso tejido subcutáneo.

Lo encontramos en:
i. Terneros con procesos respiratorios graves que
favorecen la dilatación de los alveolos y septos
interlobulillares.
ii. En zonas craneales con tabiques muy distendidos
entre los lobulillos, que alojan gas (intersticial). En las
partes caudales no debido a la presencia de la pleura.
③ Enfisema bulloso: acúmulos focales, voluminosos de gas
(alvéolos/intersticio).
Acúmulos focales, columinosos de gas (alvéolos/intersticio).
Dilatación muy marcada (de varios cm) que forma lo que se
denomina una bulla en el pulmón.

Patogenia:

- Efectos de enzimas proteolíticas (elastasas)

liberadas por células fagocíticas en
bronquiolos/alvéolos que lisan las elastinas de las
fibras elásticas lo que favorece un procesa
enfisematoso.
- Agonía: hipoxia.
En las zonas craneales existen tabiques muy distendidos entre los lobulillos pulmonares que alojan aire.

En resumen, los pulmones enfisematosos son:

- Pulmones más claros

- Zonas más aumentadas de volumen.
- Aire dentro de cavidades de aspecto quístico.
- Crepitan por la presencia de aire.

Consecuencias del enfisema:

Las consecuencias dependen ante todo de la intensidad del enfisema,
pues en los enfisemas muy acusados se registra una considerable
disminución de la superficie respiratoria, reduciendo el intercambio
gaseoso. Al realizar esfuerzos se presentan así dificultades respiratorias
(respiración forzada y pausas retardadas), que en ocasiones pueden
provocar cianosis y también la muerte.

ALTERACIONES DE LA LUZ BRONQUIAL: BROQUIECTASIA Y ESTENOSIS

Estenosis
Estrechamiento de la luz de bronquios y bronquiolos de forma parcial o total.

- Inflamaciones: bronquitis, bronquiolitis.

- Cuerpos extraños (vegetales), parásitos.
- Compresión: tumores, granulomas…
- Consecuencias: si es incompleta favorece el enfisema y si es completa produce atelectasia.

Bronquiectasia
Es la dilatación permanente de la luz bronquial. Puede ser cilíndrica
(afecta a un segmento bronquial) o saculada (afecta a una porción de la pared
bronquial).

a. Inflamaciones crónicas (bronquitis), incluso con la

formación de abscesos. En bronquitis crónica: luz ocupada
por exudado y células inflamatorias
b. Bronquios dilatados (estásicos) como lesión característica.
c. Cuerpos extraños (vegetales), parásitos.
Cuando la pared se dilata da lugar a una rotura parcial de la pared bronquial (músculo liso + cartílago) por la acción de
las enzimas proteolíticos de fagocitos.

- Macro: se observan bronquios dilatados a la sección (foto).

- Micro: nodulaciones, provocadas por el adelgazamiento y ruptura parcial de la pared por acción enzimática del exudado purulento,
pérdida de ms liso y fibrosis.

BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS
Bronquitis
- Catarral, purulenta (Bronconeumonía catarral).
- Fibrinosa: FCM, IBR.
- Necrótica (cuerpos extraños)
- Parasitaria (Dictiocaulosis).
En la bronquitis catarral (crónica) vemos hiperplasia de las células
caliciformes, obstrucción por moco y metaplasia escamosa.

Bronquiolitis
Lesión de las células ciliadas de los bronquiolos. Es de
morfología variable según el daño producido.

- Víricas: PI3, adenovirus, moquillo (bronquiolitis

necrótica en perros), virus sincitial.
- EPOC, gases (N02, S02) 3-metilindol.
- Hiperplasia de células caliciformes, hiperplasia de músculo liso
- Metaplasia escamosa: varias capas de células en el bronquiolo. Presencia de un epitelio que podría ser del
esófago o la piel. No es funcional.
- Células inflamatorias: incluso formando células gigantes.
En la forma crónica vemos metaplasia de las células caliciformes, organización del exudado organizado intraluminal, formaciones poliposas y
obstrucción.
Calcio Metaplasia escamosa

Hay células inflamatorias en la luz, incluso formando

células gigantes.

Cuando los bronquios se rodean de folículos linfoides

indica que hay una estimulación inmune.
TEMA 4. PULMÓN (II). NEUMONÍAS: CARACTERES GENERALES Y CLASIFICACIÓN.
NEUMONÍA AGUDA. NEUMONÍAS FIBRINOSAS Y CATARRALES. NEUMONÍAS
INTERSTICIALES.
Las neumonías son las inflamaciones del pulmón. Se caracterizan por la presencia de condensados tisulares provocados
por exudados y/o infiltrados celulares, lo cual da lugar a la reducción en el contenido de aire de estos órganos. Son
procesos graves. Proceso:
1. En la sangre se observan neutrófilos, linfocitos, células cebadas que participan en el proceso.
2. Presencia de macrófagos (alveolar, intravascular, intersticial) gracias al cual nuestros sistemas de defensa funcionan y
aun expuestos a gran cantidad de virus no desarrollaremos procesos patológicos.
3. Neumocitos tipo 1, tipo 2, células endoteliales, células clara y células del estroma.
Que activan mediadores inflamatorios.

Todas las células endoteliales situadas cerca del epitelio

respiratorio están involucradas en la inflamación. Por
otro lado, las células situadas en la sangre también
ejercen un papel de protección (el macrófago alveolar es
muy importante).

Si las barreras defensivas fracasan se produce un

movimiento de células:

La primera que se moviliza es el neutrófilo el cual sale

del capilar alveolar y se enfrenta a las bacterias
(neumonías agudas). Además, el sistema defensivo
favorece la exudación, salida de líquido (fibrina, etc)
para resolver el problema (proteínas del plasma 
alvéolos con surfactante y neumocitos tipo I necróticos
(“membranas de hialina”)).

Cuando el agente causal persiste, el componente celular cambia y aumenta la cantidad de linfocitos, macrófagos y
miofibroblastos que dan lugar a las neumonías crónica. Esto puede conllevar otros fenómenos: transformaciones de
epitelios, hiperplasia linfoide, etc.

Todo esto origina lesiones reversibles (necrosis, inflamación, reparación) o lesiones persistentes (activación de células
mesenquimales por macrófagos, células epiteliales alveolares, generando fibrosis pulmonar).

NEUMONÍAS: CLASIFICACIÓN
 Morfología (textura, distribución, exudado, apariencia, color):
o Bronconeumonía catarral (B): típica distribución de una
bronconeumonía exudativa de tipo catarral (igual que
las fibrinosas) que se suelen alojar en lóbulos cráneo-
ventrales.
o Neumonía fibrinosa (C): junto con la anterior se
encuadran dentro de las neumonías alveolares focales.
o Neumonía intersticial (D): son difusas, de modo que el
pulmón está aumentado de volumen, consistencia gomosa y cuando
abro la cavidad torácica el pulmón no colapsa.
o Neumonía embólica (E): multifocal.
o Neumonía granulomatosa (F): con un componente
eosinofílico. Multifocal.
Se observa un hemipulmón derecho.
 Distribución:
 o Craneoventral (lóbulo apical intermedio y parte del diafragmático). En este nivel se alojan muchas
bacterias. Bronconeumonía
o Multifocal (Neumonía embolica o granulomatosas)
o Difusa (Neumonía intersticial): el pulmón no colapsa cuando se abre la cavidad torácica.

 Textura:
o Firme (Bronconeumonía).
o Gomosa (N. intersticial).
o Nodular (N. granulomatosa).

 Apariencia externa: cambios de color (oscuro, claro…), exudado fibrinoso, adherencias fibrosas, huellas
costales.

 Superficie de sección: exudado purulento, bronquiectasia, edema, hemorragia, necrosis, abscesos,

granulomas, fibrosis.

En un pulmón puedes encontrar hasta 3 o 4 tipos de neumonía.

NEUMONÍAS EXUDATIVAS
Importante en animales domésticos.

Bronconeumonía catarral
Son las neumonías catarrales crónicas ya que siempre están afectados los bronquios. Afecta a bronquios y bronquiolos
(bronquitis o bronquiolitis). Distribución:

- Lobular (pueden afectarse lóbulos enteros)

- Craneoventral (ventilación, gravedad, menor vascularización). Se extiende por vía canicular y va invadiendo pulmón hacia
caudal y paralela al suelo.

Agentes: bacterias, micoplasmas (Se trata de infecciones bacterianas secundarias, por lo general, subsiguientes a una infección vírica
pulmonar (como una infección por estreptococos consecuencia de a continuación de moquillo, en perro).
- Pasteurella multocida
- Trueperella pyogenes
- Bordetella bonchiseptica
- Mycoplasma hyopneumoniae
- Streptococcus spp.

Vía de entrada: aerógena por inhalación. La

inflamación se difunde por aspiración por vía
endobronquial aunque también peribronquial
(peribronquitis).

La lesión suele iniciarse a la mucosa

bronquiolar y luego se extiende a nivel de
todo el pulmón por los bronquios y alvéolos.

La mortalidad está relacionada con la

extensión.
MACRO:

- Consistencia firme: porciones pulmonares cráneo-ventrales son más consistentes, pero no suele haber aumento de volumen (al
contrario que en las fibrinosas; incluso pueden estar más reducidas cuando se prolonga el proceso debido a una extensa atelectasia
obstructiva).

- Color rojo-gris: Zonas oscuras, al principio sobre todo en las porciones cráneo-ventrales múltiples focos rojizos irregularmente
distribuidos (congestivo) que por lo general adquieren el tamaño de lobulillos. En curso posterior de la bronconeumonía pueden
confluir varios focos hasta llegar a abarcar grandes territorios pulmonares. Así como la presencia de neutrófilos, granulocitos por los
que suelen virar a coloraciones más violáceas.

- Al corte se observan exudado purulento o mucopurulento en los bronquios. No suele haber aumento de
volumen, incluso puede estar disminuida. Sin embargo, si hay un aumento de consistencia. Cuando se corta
un trozo de este pulmón, siempre se hunde bajo el agua.

Pleuritis fibrosa con exudado purulento.

Absceso en el pulmón por la cronicidad.

MICRO:

En la forma aguda: Neutrófilos en alvéolos (luz alveolar), bronquios y broquiolos (de modo que si se metiera en agua iría al
fondo. Ocupando el espacio en el que debería estar el aire).
Fibrosis
En la forma crónica: Neutrófilos, macrófagos, moco, atelectasia obstructiva, hiperplasia linfoide, fibrosis
(crónica).

Zonas del pulmón recuperadas y otras con exudado redondeadas

de abundantes folículos linfoides. Puede haber fibrosis.
Predomina la secreción de neutrófilos.

Consecuencias: Abscesos, bronquiectasia, pleuritis fibrosa (exclusivo del ganado BOVINO. Porque estas zonas de
bronquiectasia suponen roce de la pleura y puede generarse pleuritis fibrosa), atelectasia/enfisema.

Enfermedades que cursan con este tipo de neumonías: Neumonías enzoóticas de terneros, ovinos y porcinos. Se
producen por bacterias o por micoplasmas. Es el tipo de neumonía más frecuente en animales jóvenes (cebadero).
La lesión es moderada (grave > 60% pulmón afectado) y se soluciona en 2-4 semanas (fase crónica).

Bronconeumonía firbinosa (Pleuroneumonía fibrinosa)

También es exudativa.

Distribución: lobular (afecta a los lóbulos) y en zonas cráneo-ventrales (excepto en porcinos ya que afecta áreas
caudales o dorso-caudales).

Vía de entrada: se disemina de forma aerógena y a veces hematógena. Al tener múltiples formas de diseminación
puede causar la muerte del animal con un pequeño foco.

Agentes: Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Actinobacillus pleuropneumoniae). Otros factores.

M. haemolytica está presente en las fosas nasales de los terneros, cuando sobre este actúan virus, hay cambios
de Tº, estrés y esta bacteria puede proliferar y dar una bronconeumonía fibrinosa. Es muy grave porque con apenas un
30% el animal puede morir. Esto se debe a que las toxinas de la bacteria hacen que salga líquido el cual coloniza los
bronquios, alvéolos y puede provocar trombos. Aparece fibrina en los alveolos a las pocas horas y sobre la pleura (pleuroneumonías)
que provoca trombosis y edema.

La infección empieza en la mucosa bronquiolar y posteriormente se extiende por los alvéolos. Aparecen lobulillos en
diferentes fases de neumonía. Llegan bacterias que afectan a la permeabilidad vascular. Aumentando el volumen y la
consistencia.

MACRO: Fibrina en pleura, aumento de consistencia (firme, dura), color rojo (congestión, hemorragia), áreas de
necrosis, edema en septos interlobulillares. No flota y cura con secuestros (tejido necrótico + tejido conjuntivo + tejido
de granulación. Necrosis por coagulación delimitada por tejido conjuntivo).
MICRO: Aparece fibrina y neutrófilos en alvéolos,
bronquios y broquiolos; dilatación/trombosis de vasos
linfáticos. También se observan áreas de necrosis por
coagulación por la acción tóxica de las bacterias y por la
lucha de los neutrófilos que intentan destruir las bacterias
y al no conseguirlo se mueren y se transforman en unas
células (“células en grano de avena”). Aparece fibrina y
células inflamatorias en la pleura, la fibrina atrae a los
neutrófilos por fenómenos quimiotácticos. La fibrina es muy
eosinófila (rosa oscura). Hay alvéolos ocupados totalmente (por eso estas neumonías no
flotan).
La endotoxina de las bacterias produce daño en las células endoteliales
que permiten el paso de la bacteria. También tienen exotoxinas que provocan la lisis de macrófagos y neutrófilos, los cuales ha atraído la
endotoxina. Cuando se lisa un macrófago se libera su contenido y estas enzimas liberadas dañan el tejido y colaboran a la necrosis con las
alteraciones vasculares previas.

Consecuencias:

 Secuestros pulmonares (trozo de parénquima pulmonar rodeado de tejido conjuntivo como forma de curación de las neumonías
fibrinosas).
 Gangrena (frecuente cuando penetran bacterias de la putrefacción)
 Pleuritis fibrosa (la fibrina evoluciona a fibrosis)
 Abscesos
Enfermedades:

 Fiebre del transporte (Haemophilus somnus).

 Pleuroneumonía porcina (Actinobacillus
pleuropneumoniae).
 Pleuroneumonía bovina (erradicada en España,
endémica en África) Mycoplasma mycoides
subesp. Mycoides (se transmite principalmente por
aerosoles, aunque el agente también aparece en la saliva,
orina membranas fetales y descargas uterinas, los animales
infectados pueden retener los organismos viables en lesiones
pulmonares encapsuladas (secuestros hasta dos años,
pudiendo eliminar el agente sobretodo en situaciones de
estrés).

Tipo de lesión: Lesión severa, aguda (muerte ≤ 30%

pulmón afectado): toxemia/necrosis. Hay un vaso linfático dilatado con fibrina y edema. Se observan
áreas de necrosis por coagulación. Suele haber unas vallas oscuras,
Producida por bacterias altamente patógenas además de muy basófilas que corresponen a neutrófilos.
afectar a animales jovenes. Excepto en, la más tradicional,
“Pleuroneumonia bovina” causada por mycoplasmas,
afecta a animales adultos y puede causar la muerte. En cabra tambíen por micoplasmas dando lugar a
pleuroneumonías.

En porcino sobretodo afección de los tabiques (también en bovino) y puede afectar a zonas dorsocaudales.
Distinciones de color por predominancia de congestión (oscuro) o de neutrófilos y fibrina (gris).

FASES

Distintas fases de diseminación en distintas zonas del pulmón debido a su diseminación:

- Congestión y edema: lóbulo rojo oscuro (capilares repletos de hematíes), aumentado de volumen y
peso. El aumento de consistencia es tan firme que recuerda al hígado (“hepatización”).
Alveolos con una masa proteica eosinofílica homogénea junto con eritrocitos, granulocito y células de descamación
alveolar.
- Hepatización roja: congestión, edema intersticial, densa red de fibrina en alvéolos, trombosis y
dilatación de vasos linfáticos del intersticio.
- Hepatización gris: El tejido pulmonar afectado se presenta de color gris amarillento. Voluminoso, reseco y compacto,
los fragmentos extraídos se hunden en agua, al igual que en la fase precedente. Numerosos neutrófilos (necrosis).
Color amarillo por elevada cantidad de grasa en granulocitos, consecutiva a la fagocitosis de células destruidas.
- Resolución: Los tabiques y la pleura pasan a una organización fibrosa, y las secciones que no pueden
ser reabsorbidas se solucionan en secuestros.
Lo naranja es fibrina.
NEUMONÍA INTERSTICIAL
Es de distribución difusa (todo el pulmón está afectado).

Agentes: virus, tóxicos o por fenómenos de hipersensibilidad (NO BACTERIAS).

Vía de entrada:

- Hematógena (adenovirus canino, peste porcina, 3- metilindol). Los indoles se producen durante la rumia, en
grandes cantidades por la digestión de brotes de hierba tierna (rica en proteínas, en triptófano) después de haber comido la
hierba más fibrosa, siendo el triptófano lo que lo produce.
- Aerógena (alérgenos, virus de la gripe, gases tóxicos, virus influenza, moquillo, IBR).

Se produce una lesión de la pared alveolar (endotelio, membrana basal y epitelio alveolar) e intersticio.

MACRO: salvo que sean procesos crónicos, valorar una neumonía intersticial macroscópicamente es muy difícil.

 Aumento de tamaño y peso. Mayor consistencia y a veces aumento de volumen (enfisema).

 Impresiones costales en pleura visceral, consistencia gomosa (flota justo por debajo de la línea de flotación,
acampanados)
 Aspecto acampanado
 Color pálido. El pulmón no colapsa al abrir la cavidad torácica (sin exudados). ESTOS PULMONES SIEMPRE
FLOTAN.
MICRO:

 Engrosamiento de la pared alveolar

 Células inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas e
histiocitos, siendo esporádica la presencia de granulocitos).
 Fibrosis
 Proliferación de neumocitos tipo 2 (hiperplasia de
neumocitos tipo 2): lesión alveolar que conduce a la
necrosis de neumocitos 1, con consiguiente
proliferación de neumocitos 2 (epitelización). Que
puede finalizar bien con reparación o con fibrosis.

Enfermedades:

 Influenza equina (contagio con Orthomyxovirus Influenza

A Equi 1 o Equi 2) y porcina (Influenza tipo A).
 Edema/enfisema pulmonar de los bovinos.
 Maedi Visna (Lentivirus de la familia Retroviridae) que se presenta en ovinos de más de un año de edad): neumonía progresiva,
difusa, con aumento de peso, volumen y consistencia, aunque sigue siendo gomoso).
 Circovirus porcino
 Moquillo canino (Morbilivirus, de la familia Paramyxoviridae).

Neumonía intersticial aguda (proliferativa)

Se caracteriza por una lesión necrótica de neumocitos I o endotelio y por la salida de fluido, proteínas del plasma,
lípidos y surfactante dando lugar las “membranas de hialina” (salida de proteína de los vasos).

Se produce una hiperplasia de neumocitos II ya que reemplazan los neumocitos I necróticos. También se genera un
engrosamiento de paredes alveolares.

 Leve: Influenza equina, porcina.

 Grave: Edema y enfisema de los pastos (bovinos). Formación de membranas de hialina, enfisema.

Neumonía intersticial crónica (progresiva)

Se caracteriza por un engrosamiento de los septos interalveolares por una fibrosis e hiperplasia de fibras musculares
lisas. También cursa con hiperplasia de neumocitos tipo II. Los nódulos linfáticos mediastínicos normalmente están
reactivos, el pulmón aparece acampanado. Son procesos crónicos graves para el animal ya que suponen una
insuficiencia respiratoria y son pulmones más propensos a desarrollar neumonías catarrales.

 Micro: Linfocitos (folículos linfoides), macrófagos en intersticio.

 Causas: Maedi, Alveolitis alérgica, Hipersensibilidad a parásitos (corderitos con pulmones muy gomosos).

Neumonía broncointersticial
Se caracterizan por una lesión bronquiolar y en la pared alveolar causada por virus sincitial (bovinos), moquillo
canino. Son virus que van directamente a los bronquios a lesionar las células ciliares.
NEUMONÍA GRANULOMATOSA (Y PIOGRANULOMATOSA)
Es una neumonía producida generalmente por bacterias, hongos e incluso, a veces por cuerpos extraños que inducen
una reacción crónica muy circunscrita. La lesión es de distribución multifocal al azar (todos los lóbulos).

Vía de entrada: hematógena o aerógena.

Agentes: micobacterias, hongos, huevos/larvas de parásitos (generan granulomas y piogranulomas), coronavius (PIF).

MACRO: Nódulos blanquecinos, firmes.

o En Aspergilosis de corderos se observan granulomas a modo de nodulitos (entrada de esporas de aspergillus vía aerógena).
o En Tuberculosis, en las proliferaciones celulares circunscritas se ven nódulos lardáceos de pequeño tamaño (tubérculos de
células epitelioides), y en sus inmediaciones se pueden formar nuevos focos (tubérculos de absorción) por difusión de
bacterias a través de los espacios y vasos linfáticos.

Granulomas rodeados de un halo rojizo (la aspergilosis es rara).

MICRO: Forman granulomas, lesiones circunscritas con un centro de

necrosis. El sistema inmune del H le cuesta eliminar estos gránulos por lo
que los delimita en el parénquima pulmonar con una respuesta más o
menos intensa de tipo fibroso (linfocitos, macrófagos, células de cuerpo
extraño, células gigantes, tejido conjuntivo o células plasmáticas). Esporas
de Aspergilus en la fotografía de Aspergilosis de aves.

Enfermedades: Tuberculosis, micosis, algunas neumonías parasitarias.

Adiaspora (adiasporomicosis): neumonía granulomatosa cuando se

tienen lesiones bajas. El hongo lo inhalan en el campo y las esporas van creciendo. Jabalí.

Tuberculosis
 Complejo Mycobacterium tuberculosis: M. bovis, M. caprae, M. tuberculosis, M. microti, M. africanum, M.
pinnipedii.
 Complejo avium: M avium subsp. Avium (bacilo tuberculoso aviar que afecta a aves y cerdo), M. avium subsp.
Paratuberculosis, M. avium subsp. Silvaticum

 M. bovis: Bovinos, mamíferos.

 M. caprae: cabra.
 M. avium: aves, cerdo.
 M. tuberculosis: hombre, carnívoros
INFECCIÓN (zonas de entrada del bacilo):

 Área respiratoria (aerógena): Pulmón y nódulos linfáticos regionales (bovino, caprino, perro).
 Área de la cabeza: Tonsilas y nódulos linfáticos regionales.
 Intestino: Placa de peyer, VIC y nódulos linfáticos regionales (aves, cerdo, caballo, perro).

PATOGENIA

 Foco primario: es la lesión tuberculosa en el punto de entrada (tonsilas, pulmón, intestino). El bacilo se
extiende vía linfática a los ganglios linfáticos regionales. Cuando la región se resuelve en el punto de entrada
(ganglio) se denomina lesión primaria incompleta.
 Complejo primario: lesión en órgano de entrada y nódulos linfáticos regionales (Complejo primario completo):
o Respiratorio (pulmón+ nódulos).
o Digestivo (intestino + nódulos).
o Oronasal (tonsilas + nódulos).

Lesión exudativa  caseificación  calcificación  granulomas

 Complejo primario incompleto (lesión sólo en nódulo linfático regional).

A veces las defensas están bajas y la enfermedad tiende a progresar y extenderse

hacia otros órganos.

LESIONES:
Especie animal, sistema inmune, micobacteria, dosis infectiva.
- Complejo primario: Lesión exudativa  caseificación  calcificación  granulomas.

EVOLUCIÓN:

1. Curación: reabsorción de tejido necrótico y organización conjuntiva.

2. Progresión: Fracaso en la respuesta inmune. Diseminación de la micobacteria por vía linfohematógena,

canalicular a otros órganos. Nódulos caseosos (“tubérculos”): pulmón,
multiplicación de la micobacteria.

 Complejo primario: extensión a nódulos linfáticos (completo), o incompleto

cuando las lesiones son leves (lesión sólo en nódulo linfático) y se genera rápidamente,
dejando de evidenciarse pronto.
 Generalización precoz aguda: a partir de focos primarios principalmente, PERIODO
micobacterias que por ≠ vías (principalmente torrente sanguíneo) pasan a los PRIMARIO
órganos, generando una Tuberculosis miliar aguda (caracterizada por una
diseminación amplia al resto del cuerpo de pequeñas lesiones granulomatosas; pequeños
tubérculos grises o amarillos).

 Generalización precoz y lenta: micobacterias que por ≠ vías pasa a distintos órganos generando
Tuberculosis perlada (serosas), grandes nódulos. Se manifiesta cuando hay resistencia parcial, la diseminación
linfohemática es de pocos bacilos y se realiza en forma de “oleadas” sucesivas, dando origen a lesiones polimorfas en diversos
órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.).Son lesiones nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño
de lentejas o garbanzos en pleura parietal o visceral). Puede estabilizarse o evolucionar hacia el PERIODO SECUNDARIO O
POST PRIMARIO (en bovinos o cerdos).

3. Latencia: periodo postprimario o secundario que representa la evolución de las formas estabilizadas del periodo primario. Foco
inactivo, delimitado por tejido conjuntivo (tejido linfoide).
Animal sensibilizado:

a. Activación de un foco latente

b. Reinfección exógena
 Lesión del órgano en órgano específico: PERIODO POST-
o TBC orgánica crónica: micoacterias pasan por vía intracanalicular PRIMARIO
originando necrosis, caseosa, cavernas y úlceras (sin calcificación,
sin lesiones en nodulos linfaticos) en el órgano lesionado en el periodo
primario. Esta forma puede estabilizarse sin compromiso inmediato de la vida del sujeto.
o TB pulmonar crónica.

Como consecuencia de la pérdida parcial o total de la resistencia / Disminucion de

las defensas (transporte, gestación, estrés, alimentación) puede evolucionar hacia una
generalización tardía. Bajan enormemente las defensas de modo que las micobacterias pueden GENERALIZACIÓN
alcanzar vía linfática y hemática originando lesiones con necrosis por caseificación TARDÍA (“Formas
en diferentes órganos, con el compromiso de ganglios regionales. de ruptura”
- En tuberculosis miliar tardía, tuberculosis pulmonar acinosa galopante, nefritis
exudativa, etc. Consecuentemente, sobreviene la muerte del animal.
FORMAS ESPECIALES DE NEUMONÍA
Neumonía embólica
Es de distribución multifocal al azar (todos los lóbulos) y está causada por émbolos bacterianos de: E. coli,
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum o Erysipelothrix
rhusiopathiae que se introducen vía hematógena (los agentes no llegan al pulmón por vía bronquial sino por vía hemática).

A partir de un foco piógeno primario (en piel, ombligo, hígado) como una endocarditis, un flemón, una metritis o
mamitis o una onfaloflebitis, las bacterias embolizan (generando émbolos sépticos circulantes) que alcanzan el corazón
derecho (AI, válvula tricúspide, VD) y si no forma valvulitis trombótica en la válvula tricúspide llegan al pulmón a través
de la arteria pulmonar y se adhieren a la pared de capilares pulmonares alterando la permeabilidad. Pueden evadir la
fagocitosis y se quedan el intersticio.

MACRO: Focos blanquecinos con un halo hiperémico (rojizo, por la propia presión en el pulmón debido a atelectasia por
presión). Son lesiones de distribución multifocal. A veces pueden observarse el material trombótico que en
pulmón da lugar a abscesos.

MICRO: Necrosis de la pared alveolar, edema, neutrófilos, colonias bacterianas. Macrófagos, tejido conjuntivo
(crónico).

Consecuencias:

 Abscesos pulmonares: en pulmón las bacterias provocan un infiltrado granulocitario focal, en cuyo centro se produce
la fusión de septos alveolares y lobulilllares, que como consecuencia da lugar a abscesos. Pueden ser de distintos tamaños,
no siendo raro que se extiendan a la pleura.
 En complejos ruminitis-abscesos hepáticos (enfermedad que se produce animales de cebadero; a través
de la vena porta, vía de entrada de bacterias al rumen dan lugar a ruminitis que lesionan la mucosa ruminal y dan lugar a
lesión hepática. Primero se produce la ruminitis y luego se forman abscesos hepáticos por F. necrophorum).

Enfermedades:

- Onfaloflebitis (inflamación de las venas umbilicales)

- Embolización de abscesos hepáticos (vena cava) en bovinos
- Endocarditis valvular (lado derecho)

Abscesos y embolizaciones con áreas de atelectasia alrededor.

Neumonía gangrenosa (por aspiración)
Se produce cuando se aspiran contenidos extraños y llegan al pulmón. Bronconeumonías, por lo general supurativas o abscedativa
(abscesos), sobre todo en la porción cráneo-ventral de los pulmones.

Vía de entrada: aspiración de contenido extraño que llega al pulmón:

- Contenido gástrico e intestinal (en vómitos con pérdida de consciencia mayoría por accidentes)
- Medicamentos: medicamentos irritantes (material extraño aspirado que provoca irritación directa), administración
defectuosa de medicamentos líquidos (sonda nasofaríngea colocada de manera improcedente) hace que estos penetren
directamente en los pulmones.
- Líquidos: leche en animales con paladar hendido.
- Cuerpo extraño con bacterias saprofitas (de la putrefacción) lo que favorece la aparición de necrosis
gangrenosa.

MACRO: Áreas negruzcas-verdosas por la contaminación por bacterias, mal olientes, gas, piotórax, amiloidosis
reactivas.

MICRO: Necrosis del tejido pulmonar por coagulación, licuefacción y putrefacción con presencia de neutrófilos.

 Muerte por toxemia (demarcación, organización)

Problema:
- En ocasiones hay fistulización a cavidad torácica de las zonas
negruzcas malolientes originando piotórax.
- Amiloidosis reactiva asociada a la neumonía gangrenosa.

Neumonía verminosa (y bronquitis verminosa)

TEMA 5. PULMÓN (III). NEUMONÍAS GRANULOMATOSAS. TUBERCULOSIS. NEUMONÍAS
Y BRONQUITIS VERMINOSAS. FORMAS ESPECIALES DE NEUMONÍAS: GANGRENOSA,
NECRÓTICA, EMBÓLICO-METASTÁTICA. CARACTERÍSTICAS DE LAS NEUMONÍAS EN LAS
DIFERENTES ESPECIES. TUMORES DEL PULMÓN. ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA.

NEUMONÍAS EN BOVINOS
Neumonías víricas
- IBR (rinotraqueitis infecciosas bovina): neumonías graves por el animal producidas por un herpesvirus.
o Mayor frecuencia en animales jóvenes
o Depende del estado inmunológico del animal
o Cierta predisposición a padecer IBR en “razas culonas”
Aunque existen diferentes formas clínicas de presentación, los síntomas respiratorios y las lesiones en las vías altas son las
manifestaciones más típicas, apareciendo así fiebre, tos lagrimeo, además de disminución en la producción de leche y pérdida de peso.
- Virus parainfluenza 3 (PI-3): es el virus de la gripe que afecta al ganado vacuno en el síndrome respiratorio
bovino, con gran importancia al estar ampliamente extendido y ser la puerta de entrada a otros organismos, provocando severas
complicaciones respiratorias.
- Virus sincitial bovino (BRSV)  lesiona las células ciliadas de los bronquios y favorece el desarrollo de sincitios
o Replicación en las células ciliadas de los bronquiolos dando lugar a esos cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos. Células gigantes.
o Disminución de los mecanismos de defensa (ejemplo aparato ciliar a nivel de bronquiolos) = facilitan
la llegada de bacterias originando neumonía fibrinosa secundaria (Mannheimia spp.)
o Distribución lobulillar, con zonas de color rojo intenso e incluso amarillento a veces, observando depósitos de fibrina sobre
la pleura. Podemos observar también zonas de necrosis por coagulación y septos interlobulillares dilatados.

Neumonía enzoótica de los terneros

Es una bronconeumonía catarral crónica, hiperplasia del tejido linfoide.
- Aparece una bronquitis, con exudado en la luz de los bronquios e hiperplasia celular. Facilitan la aparición de infecciones secundarias
y se da una destrucción de los cilios de la mucosa.
- En la necrospia observaremos áreas colapsadas, enfisema, y congestión pulmonar.

Afecta a animales jóvenes de cebadero. Suele tener un origen bacteriano y es de distribución multifactorial:
temperatura, humedad, hacinamiento, estrés, estado inmunológico, favorece que los virus (PI-3, VRSB) actúen de
manera sinérgica con las bacterias (Pasteurella multocida, Mycoplasma bovis, Histophilus somni).

Conlleva alta morbilidad, baja mortalidad.

Fiebre del transporte

Producida por Mannheimia haemolytica A1 (se encuentra en la flora
normal del aparato respiratorio en el tracto superior)

Genera una neumonía fibrinosa secundaria a estrés o virus (PI-3, VRSB).

- Exudación de fibrina en la pleura.

- Citotoxina letal para los leucocitos.
- Suele aparecer en animales jóvenes como consecuencia del estrés, momento
en el que las bacterias oportunistas aprovechan la disminución momentánea
de las defensas para multiplicarse y afectar al animal.
Complejo Histophilus somni
Bacteria que provoca una lesión en distintos órganos: neumonías (graves), encefalitis (purulenta en ganado vacuno),
endometritis, miocarditis, otitis...

Genera una bronconeumonía fibrinosa o neumonía enzoótica dependiendo de la cepa y de la susceptibilidad

individual. A veces da neumonías catarrales leves y en otras ocasiones da lugar a neumonías fibrinosas muy graves
para el animal con cambios vasculares muy importantes.

Neumonía difusa intersticial

Puede tener evolución aguda o crónica, observando a nivel macro lesiones de distribución difusa (mosqueado pardo), ausencia de colapso
pulmonar, presencia ocasional de impresiones costales.

a) ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA (caballo y vacuno): inhalación de esporas de Sacchapolyspora rectivirgula

del heno. Sigue un mecanismo de Hipersenisbilidad III: complejos Ag-Ac que activan el complemento hacia los
alveolos. Originan la quimiotaxia de neutrófilos que producen necrosis de neumocitos I (neumonía intersticial
de origen fúngico).
Bovinos de cebadero alimentados con ensilado enmohecido y contaminado por esporas fúngicas.

b) EDEMA Y ENFISEMA PULMONAR BOVINO: pastos con niveles elevados de L-triptófano (3-metilindol) que es
tóxico para neumocitos tipo I. Los lactobacillus del rumen favorecen la aparición de gases tóxicos y produce una alteración con
edema y enfisema. Inspiración forzada, dificultad respiratoria por el efecto de los tóxicos. Salida de líquido por esas membranas de
hialina.

c) SÍNDROME DE REINFECCIÓN: Hipersensibilidad a la reinfección por segundo contacto con nematodos como
Dictyocaulus viviparus. Patogenia similar a la Alveolitis alérgica extrínseca.

d) VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL BOVINO: Hipersensibilidad al antígeno viral. Patogenia similar a Alveolitis
alérgica extrinseca. Afección de los tabiques pulmonares.

Pleuroneumonía (perineumonía) contagiosa bovina

Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides provoca una
neumonía fibrinosa grave (mortalidad > 50%), necrosis,
congestión y un pulmón de aspecto jaspeado.

Está erradicada en España, presente en África.

Transmisión vía aerógena. Se producen lesiones a nivel de

tabiques y necrosis del parénquima pulmonar. Las lesiones
pulmonares van precedidas generalmente por una trombosos de los
vasos pulmonares, cuyo mecanismo se desconoce. La pleura se ve
afectada y en los animales que sobreviven es frecuente observar
induraciones, bronquiectasias y adherencias con la pleura costal y
pericardio.

Necrosis, engrosamiento de la pleura y tabiques. Aumento de

volumen y consistencia.
Neumonía verminosa
Producida por Dictyocaulus viviparus que irrita la mucosa bronquial provocando bronquitis (en bronquios), atelectasia
(generalmente por obstrucción incompleta en las zonas más dorsales y caudales del pulmón –en las más oxigenadas-
que favorece la aparición de enfisema). Aumenta la secreción mucopurulenta.

Macroscópicamente: los parásitos siempre se sitúan en las zonas craneales del pulmón donde hay más oxígeno. La
obstrucción es parcial por lo que el aire entra en los bronquios pero le cuesta trabajo salir (enfisema).
Como signos característicos encontramos: tos, descargan nasal, disnea, y aparece principalmente en épocas de otoño-invierno, pudiendo
extenderse hasta principios de primavera.

Tuberculosis
Producida por Mycobacterium bovis. Provoca una neumonía granulomatosa.

MACRO: nódulos con centro caseoso. Nódulos linfáticos generalmente afectados.

MICRO: Granulomas. Micobacterias ácido-alcohol resistentes.

NEUMONÍAS EN OVINOS Y CAPRINOS

Neumonía enzoótica de los corderos
Afecta a animales < 1 año con alta morbilidad y baja mortalidad.

Agentes causales: Es principalmente bacteriana (Mycoplasma

ovipneumoniae puede estar asociado a pasteurella). Multifactorial:

- Virus (PI-3, adenovirus)

- P. multocida
- Mycoplasma ovipneumoniae.

Tiende a la cronicidad: Bronconeumonía catarral crónica. Las formas agudas cursan con congestión y hemorragia.
Cuando se cronifican estarán afectadas las zonas apicales, alteración de la consistencia, bronquiectasias que dan lugar
a neumonías enzoóticas.

Pasterelosis ovina
Neumonías producidas por gran negativos que favorecen los
procesos exudativos
Enfermedad de tipo multifactorial en la que se da el desarrollo de
microorganismos del género pasteurella, afectando mucho más a ovinos
que a caprinos. Pude presentarse en forma de septicemia o de una
neumonía.

Mannheimia haemolytica “biotipo A.” (Mannheimiosis)

- Estrés, virus (PI-3, adenovirus), clamidias.

- Cursa con neumonía fibrinosa que acompaña a la
pleura (pleuroneumonía fibrinosa) Hiperplasia folicular reactiva en laringe.
- La infección se produce generalmente por vía aerógena,
apareciendo en los pulmones un exudado fibrinoso no tan
abundante.
- Los pulmones aparecen aumentados de tamaño como
consecuencia de la congestión y edema, pudiendo observar
también focos necróticos en la faringe, e incluso en la mucosa
nasal.

Septicemia (la enfermedad se denomina septicemia

hemorrágica). No suele haber signos clínicos, sino que los animales
mueren repentinamente, y ocasionalmente los podemos ver tumbados,
con disnea y espuma en la boca.

-
Septicemia hemorrágica: Pasteurella trehalosi (biotipo “T”) (95% tonsilas de ovinos).

- Causa: estrés (alimentación, ambiente), ovinos > 5 meses.

- Lesiones: hemorragias (petequias, por aumento de la permeabilidad vascular), edema y congestión pulmonar,
faringitis necrótica.
- Congestión, edema, petequias a nivel del surco coronario y base del corazón y a nivel costal.
- Linfadenitis aguda simple (nódulos linfáticos alterados).
- Hiperplasia linfoide en algunos casos.

Pleuroneumonía contagiosa caprina

Producida por Mycoplasma mycoides subsp. capri. Que produce una bronconeumonía fibrinosa (grave en caprino).

No está en España

Neumonía verminosa
Dictyocaulus filaria: producen una bronquitis crónica (con adelgazamiento grave de los animales y dificultad
respiratoria) y atelectasia.

Muellerius capillaris: pequeños strongilos que causan nódulos multifocales (marronáceos que contienen el
parásito), subpleurales, en lóbulos caudales. También generan granulomas por los huevos, larvas 1 en el
parénquima pulmonar.

En los lóbulos diafragmáticos izquierdo y derecho (caudalmente) Las lesiones se localizan en zonas dorsales del pulmón.
están más aclaradas  hay más aire
Neumonía ovina progresiva (enfermedad de Maedi)
Maedi es una neumonía intersticial crónica de etiología vírica, Lentivirus (retrovirus). Se asocia con encefalitis no purulenta (visna),
artritis no purulenta, mamitis. Neumonías intersticiales.

o MACRO: aumento de tamaño, impresiones costales, consistencia gomosa, color pálido, punteado
grisáceo. Pulmón con aspecto acampanado, nódulos mediastínicos y branquiales reactivos (aparecen
engrosados y blandos, con la superficie de corte uniforme y blanquecina)…
o MICRO: histológicamente se trata de una inflamación crónica intersticial (Neumonía intersticial crónica) con
tabiques engrosados por células y ocupados por abundantes linfocitos (en ocasiones es tan
pronunciado que causa una completa obstrucción de los alveolos), hiperplasia de músculo liso,
hiperplasia linfoide peribronquial, necrosis de neumocitos tipo I.

Zona craneal (foto pequeña)  neumonía gangrenosa.

Hiperpalsia del nódulo mediastínico. Presencia de edema alveolar.

Artritis-encefalitis caprina
Producida por un Lentivirus (similar Maedi). Cursa con neumonía intersticial. (La encefalitis la produce el mismo virus
denominándose enfermedad de visna) y provoca lesiones nerviosas y artritis y mamitis no purulentas.

Neumonía granulomatosa (tuberculosis)

En caprino producida por Mycobacterium caprae.
El ganado ovino ha sido considerado menos susceptible de padecer tuberculosis, sin embargo se han encontrado casos aisladoso rebaños
concretos que padecían esta enfermedad, causada por Mycibacterium. Así, en los casos dados que se realizó la necropsia se observan pequeños
y grandes nódulos, afectando éstos últimos a grandes áreas del parénquima pulmonar, con contenido purulento o caseoso parcialmente
calcificado.

NEUMONÍAS EN CERDOS
Causa: virus o bacterias.

Influenza porcina
Hiperemia, edema. Bronquiolitis necrótica.

Neumonía 2ª a infecciones por P. multocida, Haemophilus parasuis que provoca poliserositis fibrinosa, artritis fibrinosa
y neumonía.
En ciertos aspectos las lesiones pulmonares se asemejan a las de la neumonía enzoótica, sin embargo, las de influenza se manifiestan mucho
antes.
La mucosa de las vías respiratorias está hiperémica y recubierta por un moco viscoso, al igual que la mucosa traqueobronquial.
En los pequeños bronquios vemos un exudado más denso que en el tracto respiratorio superior.
En las zonas anteriores de los pulmones vemos focos de atelectasia, color púrpura y consistencia aumentada.
Síndrome respiratorio porcino (PRRS)
Producido por un Arterivirus. Neumonía intersticial.

Es un virus inmunosupresor (apoptosis macrófagos, se ven macrófagos llenos de partículas víricas): neumonía 2ª
(Pneumocystis spp.), artritis, etc. Es inmunosupresor,

- En el examen microscópico vemos una neumonía intersticial con infiltración de células mononucleares en los
tabiques interalveolares, además de una hipertrofia e hiperplasia de neumocitos.
- Encontramos acúmulo de exudado y fluido inflamatorio en la luz alveolar.

Síndrome de desmedro postdestete (Circovirus porcino-2)

Neumonía intersticial, depleción linfoide. Cuerpos de inclusión anfófilos (que se tiñen tanto de rosa como azul) en
células mononucleares.

Son cerdos que no engordan, están delgados y sin sintomatología respiratoria.

- Lesiones en necropsia: nódulos bronquiales muy reactivos

(aumentados de tamaño), pulmón con zonas rojas y aclaradas
típicas de neumonías intersticiales. Se ve un pulmón agrandado, con
bordes redondeados. Coexisten zonas de color rojizo con zonas
enfisematosas. También se puede ver esplenomegalia.
- Linfadenitis granulomatosa: nódulos bronquiales y mediastínicos
grandes. Son nódulos con un exceso de macrófagos que fagocitan
los virus (cuerpos de inclusión).
- Paraqueratosis de la porción aglandular y tendencia a úlceras
- Frecuentemente asociado a neumon´nias fibrinosas y catarrales.

Neumonía enzoótica porcina

Producida por Mycoplasma hyopneumoniae + estrés, NH3,
temperatura, humedad. Ciliostasis.

Infecciones 2ª por P. multocida, Haemophilus spp.

Produce una neumonía catarral de distribución lobulillar y exudado
serofibrinoso.

- MACRO: Áreas de consolidación rojo  gris pálido.

- MICRO: Bronconeumonía catarral crónica,
hiperplasia linfoide peribronquial.

Pasterelosis (P. multocida).

Se encuentra en la flora normal que, con factores predisponentes se convierte en un patógeno 2º y puede provocar
una neumonía fibrinosa aguda que cursa con faringitis, poliartritis, nefritis intersticial…
Aparece exudado predominantemente fibrinoso que se extiende a través de los alveolos y bronquiolos respiratorios, a través de los cuales las
lesiones tienden a confluir.

La inflamación fibrinosa se extiende al tejido conectivo interlobulillar y como consecuencia los tabiques interlobulillares se condensan.

Son frecuentes las infecciones secundarias.

Pleuroneumonía porcina (Actinobacillus
pleuropneumoniae)
Produce una neumonía fibrinosa (fibrinosa en agudas y
fibrosa en crónicas) en cerdos de engorde de 2-5 meses
edad.

- Genera una lesión capilar y alveolar (citotoxinas):

necrosis por coagulación, fibrina, edema…
- Se pueden ver hemorragias por aspiración (¡¡son
post-mortem!!, se producen cuando se sacrifican)
- Formación de secuestros (forma de recuperación
de estas neumonías).

Se ven áreas de necrosis por coagulación

Streptococcus suis tipo II
Produce una septicemia neonatal, meningitis (siempre graves), artritis, poliserositis, endocarditis, aborto y neumonía.

Junco con neumonía catarrales (como una complicación más) o con neumonía embólica (endocarditis) el
estreptococco llega vía hematógena al pulmón y se distribuye de forma multifocal y dan lugar a abscesos.

Se puede ver un halo rojizo  atelectasia por compresión.

Tuberculosis
Producida por M. bovis, M. avium (oral: nódulos linfáticos retrofaríngeos, mesentéricos, afección del hígado).
Es secundaria a la forma de origen alimentario y siempre referida al cuadro del periodo de la primoinfección. Semejante a la del ganado vacuno.

Suele ser digestiva, que por sangre puede llegar al pulmón (la vía aerógena no es común).

NEUMONÍAS EN CABALLOS
Rinoneumonitis vírica (HVE-1), herpes virus, Influenza, Arteritis vírica, Adenovirus.
Se trata de lesiones leves.

Neumonía bacteriana 2ª por: P. multocida, Streptococcus spp., E. coli., Rhodococcus equi (este causas neumonías
purulentas o piogranulomatosas, lesiones a nivel digestivo).
El herpesvirus produce una exfoliación del epitelio respiratorio nasofaríngeo, un aumento de las secreciones glandulares y una infiltración de
células monoclonales en la lámina propia subyacente al epitelio exfoliado, que son las causantes de la inflamación que se observa ante esta
enfermedad.

Neumonía por Rhodococcus equi

Enteritis y neumonía crónica. En potros. Zoonosis.

Bronconeumonía  abscesos  piogranulomas (neutrófilos, macrófagos, células gigantes).

Neumonía intersticial
Empieza como una hipersensibilidad de tipo I y evoluciona a una de tipo III. Se
produce por la inhalación de esporas de Sacchapolyspora rectivirgula. Se
genera un enfisema (característico de todas las neumonías intersticiales.)
NEUMONÍA EN PERROS Y GATOS
Moquillo canino, Adenovirus canino, Virus parainfluenza
Es la más grave y difundida enfermedad del perro siendo las lesiones del aparato respiratorio asociadas a otras manifestaciones patológicas
(enteritis, hiperqueratosis cutánea…).
 Traqueobronquitis y neumonía intersticial.
Los bronquios contienen una serosidad espumosa procedente de los pulmones edematosos, o bien exudado mucopurulento si se da
bronconeumonía bacteriana secundaria.
Destroza bronquiolos (bronquiolitis necrótica, con cuerpos de inclusión de gran tamaño dentro de las células
epiteliales (haciendo que la bacteria tenga un capo muy amplio para proliferar, ocasionando:

- Neumonía bacteriana 2ª producida por: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp., E. coli.

Micosis: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans

Alteraciones fúngicas por Patógenos 1º que producen neumonías micóticas en los perros (Neumonía granulomatosa:
focos blanquecinos de distribución multifocal).

 Nódulos linfáticos generalmente afectados.

Rinotraqueitis vírica felina (herpes) y calicivirus felino.

Traqueobronquitis. Herpes y calicivirus canina (glositis, periserositis…).

También neumonía bacteriana 2ª (raras en gatos) por: P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp.

Peritonitis infecciosa felina (PIF)

Coronavirus: puede causar pleuritis granulomatosa y vasculitis. En la forma seca.

Neumonía lipídica y toxicidad por paraquat

Es un herbicida que provoca una neumonía intersticial.
Neumonía lipídica (histiocitosis alveolar) Neumonía intersticial con macrófagos espumosos en alvéolos.
- Endógena: componentes del surfactante pulmonar, células degeneradas (fagocitosis, macrófagos).
- Exógena: administración inadecuada de tratamientos.

Pulmón aumentado de tamaño, con bordes redondeados. Puede ser Cuerpos de inclusión del moquillo, provocan necrosis de células
que se complique por bordetella... ciliadas y de neumocitos.
TUMORES
TUMORES PRIMARIOS. Raros en animales domésticos: perros,
gatos (11, 12 años).

 Carcinomas: originados a partir de células Clara,

neumocitos tipo II. Distinguimos entre carcinomas primitivos del
espitelio alveolar en bovinos, y carcinomas primitivos del epitelio
bronquial.
 Sarcomas.
 Nódulos solitarios.

ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (Carinoma bronquiolo-

alveolar)

Betaretrovirus. Enfermedad neoplásica transmisible caracterizada por la presencia de nódulos y focos pulmonares de diferentes tamaños,
de color gris blanquecinos y frecuentemente con aspecto traslúcido, de consistencia sólida.
Presenta: Signos respiratorios crónicos (disnea), pérdida de peso. Se corresponde al subtipo bronquiolar del
adenocarcinoma.

MACRO: Distribución craneoventral, va aumentando de

tamaño.

- Nódulos blanquecinos, duros, pérdida de estructura

(homogéneos y uniformes), áreas más amplias.
- Comienzan como zonas grisáceas (consistencia blanda,
ausencia de calcificiación), más homogéneas que a
medida que se cronifica se van extendiendo,
aumentando la consistencia (dura y firme) y color
blanquecino.
- Al aplicar una ligera presión en el pulmón se obtiene
abundante líquido seroso.

MICRO:

- Crecimientos papilares de células epiteliales (cél. Clara y neumocitos II), proliferaciones papilares de epitelio
cilíndrico simple (parecen glándulas).
- Metástasis a pleura parietal, nódulos linfáticos.
TUMORES SECUNDARIOS:

Son más frecuentes y aparecen como nódulos múltiples.

 Osteopatía hipertrófica neumonía (ocasional): crecimientos en el tejido óseo – osteofitos periosteos- que
desaparecen cuando se elimina la causa.
 Osteosarcomas, condrosarcomas, fibrosarcomas, hemangiosarcomas, linfosarcomas.
 Melanoma.
 Carcinomas (mamario en perra y gata, uterino).
TEMA 6. PLEURA Y CAVIDAD TORÁCICA. CONTENIDOS ANORMALES EN LA CAVIDAD
PLEURAL. DEGENERACIÓN, CALCIFICACIONES Y FIBROSIS. ALTERACIONES
CIRCULATORIAS. PLEURITIS. TUMORES.
Ontogenéticamente, los revestimientos visceral y parietal de la cavidad torácica derivan del mesodermo, recibiendo el nombre de túnica serosa
(o pleura). Consta de un mesotelio, constituido por una sola capa y dispuesto hacia la luz (células de revestimiento, mesotelio, el llamado epitelio
seroso) y la adventicia; que además de abundantes fibras elásticas, contiene vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, células ganglionares, haces de
colágeno y células adiposas.

Las células endoteliales segregan un líquido seroso que favorece el deslizamiento de los órganos de la cavidad torácica y tienen capacidad de
reabsorción. Constituyendo un filtro en la circulación entre la cavidad pleural y los vasos de la adventicia.

CONTENIDOS ANORMALES EN LA CAVIDAD TORÁCICA.

Neumotórax (Aire)
Aire o gas entre la pleura pulmonar y la pleura costal. Aumenta la presión negativa y favorece la aparición de
atelectasia, retracción del pulmón (colapso) por la acción de sus fibras elásticas.

Causas: Traumatismos exteriores perforantes (generan neumotórax externo), Iatrogénico, Rotura de bullas enfisematosas,
fracturas de costillas con abertura de los tejidos desde fuera hacia el espacio pleural, desgarros pulmonares (acción de la presión), procesos
inflamatorios perforantes… (causan neumotórax interno).

Hidrotórax (Líquido seroso)

Transtorno circulatorio caracterizado por la presencia
de líquido claro y acuoso en cavidad pleural.

Distinguir entre exudado y trasudado.

Causas:

- Insuficiencia cardíaca, por aumento de la presión

hidrostática, sale líquido de los vasos y se produce
edema, congestión e hidrotórax.
- Hipoproteinemia por:
o Inanición
o lesiones renales (proteinuria)
o hepáticas (hepatitis foto derecha)
o intestinales, no absorbemos proteínas (no nutrientes).
- Obstrucción linfática (tumores).

Hemotórax (Sangre)
Transtorno circulatorio por presencia de sangre en cavidad
pleural.

Causas:

- Traumatismo,
- Heridas perforantes
- Rotura de vasos sanguíneos (aneurisma)
- Intoxicación (cumarinas), envenenamientos.

Quilotórax (Linfa)
Derrame de linfa en cavidad torácica. Es raro.
Causas: Rotura del conducto torácico, impedimentos en el desagüe de la linfa (tumores, inflamaciones,
malformaciones) y estasis de la misma, así como, por traumatismos, iatrogénico o idiopático (perro, gato).

Características: Líquido lechoso (triglicéridos). Quilo: linfa (linfocitos). Los lípidos se absorben en los quelíferos y por
ello el quilotórax se ve líquido blanco.

Los lípidos intestinales, pasan a la linfa y de ahí al conducto torácico.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hemorragias
 Diapédesis: en enfermedades infecciosas como
pasterelosis, salmonelosis, PIF, parvovirosis, mal rojo,
peste porcina, carbunco, leptospirosis, hepatitis contagiosa
canina...
 Rexis: a cosnecuencia de traumatismos (atropellos,
fracturas de costillas, mordeduras) o tumores. Según
sea la fuerza se producen petequias, equimosis,
sugilaciones, o hemtomas en el tejido subseroso.
También se producen grandes hemorragias como consecuencia
de erosiones de vasos producidas a consecuencia de infecciones y lesiones vasculares resultantes de infiltración neoplásica y rotura
de tumores. La sangre que se conserva liquida puede ser reabsorbida, pero si coagula a la larga resulta organizada.

CALCIFICACIONES
Depósitos de calcio en pleura parietal (calcificación
metastásica).

Causas: Hiperparatiroidismo secundario, hipervitaminosis

D, leptospirosis (uremia, ictericia), hipercalcemia (por
actuación excesiva de osteoclastos).

Habría que hacer un diagnóstico diferencial con restos de

depósitos del eutanásico.

INFLAMACIONES: PLEURITIS
Inflamación de las pleuras (que suelen acompañar a las neumonías), que suele producir por propagación de los
procesos inflamatorios de órganos vecinos (pulmón, corazón, vértebras, nódulos linfáticos) tras acción de cuerpos
extraños (por ejemplo alambre pasa al retículo; hueso  esófago) o bien resultantes de enfermedades septicémicas.

La infección puede ser focal o difusa.

Y tiene carácter fibrinoso, purulento, gangrenoso, granulomatoso, fibroso. Según de lugar o no a abundante líquido se
hablará de pleuritis húmeda (exudativa) o seca. Una pleuritis puede curar por completo dejando tras sí callosidades circunscritas o
zonas de reparación con posibles adherencias.; que especialmene dificultan movimientos de corazón y pulmones. O bien cuando el exudado es
muy abundante atelectasias por compresión de los pulmones.
Pleuritis fibrinosa
Se presenta sobre todo acompañado de neumonía fibrinosa (bovino, ovino, cerdo) así como asociada a poliserositis
fibrinosa (enfermedad de Glasser) en cerdos en crecimiento, PIF.

- Pleuritis fibrinosa focal (traumática, por perforación con cuerpo extraño) en bovinos.
En todos los casos de abundante formación de fibrina se producen, por los movimientos respiratorios y la disolución parcial de las masas
fibrinosas, filamentos a manera de mechones de pelo.

Pleuritis purulenta
(Por lo general, purulenta difusa).

Sobre todo, por difusión de procesos purulentos del pulmón

(neumonía purulenta) a la pleura, así como consecuencia de
perforaciones internas por cuerpos extraños (esófago,
retículo) o de traumatismos externos perforantes, pudiendo
formarse un empiema de la cavidad torácica o piotórax.

Empiema (piotórax) causado principalmente por

Estreptotricosis (nocardiosis): perro. Contenido fétido
purulento en cavidad torácica que contiene grumos y fibrina,
así como, detritus y bacterias. Por lo que será una proliferación

de tejido seroso fibrovascular: “Gránulos de

azufre” + piotórax con sangre + tejido
fibrovascular: pleuritis crónica piogranulomatosa
(formación de drusas).
Pleuritis gangrenosa
En infecciones mixtas de bacterias de la putrefacción tras la rotura de la pleura por una neumonía con piotórax en
cavidad torácica o tras una perforación esofágica.

Cursan con piotórax (contenido purulento)

Pleuritis granulomatosa: tuberculosis

Se diagnostica frecuentemente después de infecciones
aerógenas en bovinos, carnívoros. En generalización es
muy probable que resulten afectadas en todos los
animales las pleuras, las cuales son alcanzadas vía
hemática, linfática (también a partir de procesos
tuberculosos de vía abdominal) y por propagación de
infecciones inmediatas.

Pleuritis tuberculosa nodosa (nodular, caracterizada por

la presencia de nódulos como lentejas o ciruelas que se
asientan en la pleura mediante una amplia base o bien por
medio de un pedúnculo, -tuberculosis perlada-) y que
están frecuentemente caseificaos o calcificados en su
parte central. En carnívoros se produce frecuentemente además un exudado serofibrinoso.

Otras como PIF en gatos con nódulos pleurales, pero lo común son múltiples y de extensión difusa; micosis, es epecial
Aspergilosis relativamente frecuentes en aves; Actinomicosis y muermo (raras).

Pleuritis fibrosa (filamentosa, vellosa).

Es una evolución de pleuritis fibrinosas (adherencias
pleurales y sinéquias por los roces continuos).

Engrosamientos blanquecinos de la pleura.

TUMORES
MESOTELIOMA: Llamado cáncer de las células de
revestimiento. Procede del mesotelio y se presenta
con carácter múltiple o solitario. Es el más
importante.

Es un tumor primario, que se forma a partir de las

serosas peritoneal y pleural.

La naturaleza de estos tumores suele ser maligna (mesoteliosarcoma) en bovinos, siendo posible su rápida difusión
por todas las superficies serosas de la cavidad torácica. Deriva de la serosa del pulmón (epitelio simple, estas células
adquieren otro comportamiento). Pero son raras las metástasis a largas distancias.

Aspecto blanquecino, grisáceo o rojos grisáceos (en el curso de evolución pueden aparecer derrames serosos o
hemorrágicos) que recuerdan a una pleuritis fibrinosa crónica o tuberculosis nodular (ya que aparecen
implantaciones nodulares en bovino).

OTRAS NEOPLASIAS: Sarcomas, leucosis, metástasis (carcinomas, melanomas).

 I. APARATO CARDIOVASCULAR
CORAZÓN
Compuesto por:
 Endocardio: revestimiento interno del corazón, así como revestimiento de las válvulas cardíacas.
Constituye la lámina visceral.
 Miocardio. Músculo cardíaco compuesto por fibras musculares estriadas de constitución especial y con núcleos dispuestos en
posición central. Irrigación a partir de dos arterias coronarias (derecha e izquierda).
 Pericardio lámina parietal.

Malformaciones se pueden presentar en las tres estructuras.

Lámina visceral y parietal constituidas por una sencilla capa de revestimiento de células mesoteliales (epitelio seroso).
La forma de las células de revestimiento, a veces, dotadas de cilios, varía en función del estado del corazón.

TEMA 16. CORAZÓN. ALTERACIONES POST MORTEM. MALFORMACIONES Y SUS

CONSECUENCIAS.

ALTERACIONES POST-MORTEM O DURANTE LA AGONÍA

Son lesiones muy aparentes que parecen lesiones reales (que hubieran padecido los animales) pero simplemente han sido producidas durante
la agonía o post-mortem. Muchas veces se denominan “falsas lesiones”.

 Coágulo lardáceo (mixto)/cruórico: durante la vida los

coágulos se producen fuera de los vasos (hematomas o fuera del
organismo en tubos de ensayo), pero post-mortem si se producen
dentro de los vasos por liberación de tromboplastina de las células
endoteliales, a medida que se desprenden de los vasos y se lisan.

Coágulo cruórico: viene de “crúor” que es sangre. Se produce

cuando la masa coagulada incluye los elementos coagulados en más o
menos igual proporción a como se encuentran en la sangre.

Coágulo lardáceo (foto, es el VI): viene de “lardum” que es tocino. Contiene principalmente fibrina. Se produce siempre
en el shock debido a alteraciones de la coagulación y velocidad de sedimentación. Se origina después de haber
sedimentado los elementos figurados de la sangre.

A diferencia de los trombos, los coágulos son elásticos, brillantes, no adhieren firmemente a la pared ni ocluyen el lumen. Los trombos
por el contrario son opacos, friables, adherentes y tanto en venas como en arterias de pequeño mediano calibre, tienden a obstruir el
lumen.
Los coágulos se mantienen hasta que las enzimas celulares y bacterias causen su digestión y licuefacción.
  Imbibición sanguínea: Por autolisis (postmorten por digestión por las propias
enzimas celulares que se activan al existir insuficiencia en el riego sanguíneo), en
endocardio del corazón y arteria aorta. Imbibición por HB, por la destrucción de
los GR y el aumento de la permeabilidad vascular que ocasionan que el plasma rojizo se
difunda a los tejidos vecinos (similar a lo que ocurre con la imbibición biliar en los
alrededores de la vesícula biliar).
El endocardio o las arterias aparecen de color rojo-negruzco. Los órganos
aparecen distendidos y de este color a las 6-8 horas (lo que indica que el
animal lleva muerto como mínimo este tiempo).
 Hemorragias subendocárdicas VI: cuando solo se encuentran en esta localización son producidas por agonías
largas o intensas, fiebres altas, con alteración de la circulación sanguínea, contracciones violentas. Puede
ocurrir durante el sacrificio en el matadero. No están relacionados con ninguna enfermedad previa.
Son hemorragias en sabana” ya que se componen de unos puntos rojizos que confluyen dando una mancha de sangre de mayor
tamaño.
o Adelfas (tóxico potente en la planta), los animales no los comen, pero si están en el suelo al haberlas
cortado, son ingeridas por las vacas y mueren al poco tiempo.
o Sacrificios inadecuados en matadero.

MALFORMACIONES
La más mínima malformación cardíaca tarde o temprano provocará una alteración o un problema clínico en el animal.

Suelen tener un componente congénito y hereditario.

Presencia de comunicaciones (TÍPICAS DEL MIOCARDIO)

 Orificio interventricular: tabique incompleto a nivel de los

ventrículos, bien con desarrollo normal del tronco arterial y de los vasos
de él resultantes, aorta y A. pulmonar; o bien con lesiones circulatorias del
corazón embrionario y con el subsiguiente desarrollo asimétrico de los dos
grandes troncos arteriales. Una de las localizaciones más típicas es
debajo de la aorta (subaórta) en todas las especies. En la zona
más caudal (ápex) es más frecuente en corderos y en perros en
la zona media.

 Orificio interauricular (“oval”): presencia de una pequeña tela entre las aurículas. Suele presentarse
acompañado de conducto arteriovenoso persistente.
Es muy frecuente en terneros Frisones recién nacidos porque tiene un alto componente genético (debido al
manejo de la reproducción por el uso de muy pocos sementales).
  Conducto arteriovenoso (entre pulmonar y aorta): comunicación
entre la aorta y la arteria pulmonar (persiste el orificio). Persiste
como un ligamento toda la vida, pero en algunos animales puede
mantenerse como paso de flujo sanguíneo tras el nacimiento
(pudiendo llegar a tener el mismo tamaño que la aorta).

TÍPICAS DEL PERICARDIO

 Displasias valvulares (mitral, tricúspide, aorta, pulmonar): Una
displasia es un crecimiento o desarrollo anómalo.
La displasia más frecuente en perros es la tricúspide. Aparece la válvula con los músculos papilares unidos.
Suele acompañarse de un proceso degenerativo.

Alteración en el desarrollo de cualquier estructura de la válvula, que puede afectar a todos los componentes
de la misma (valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares) o a cada uno de ellos por separado. En la cual
pueden ocurrir dos situaciones (cuerdas tendinosas gruesas que van donde no deben o finas/ausentes):

o Cuerdas tendinosas van a zonas donde no debieran (por ejemplo, puede encontrarse una soldadura de a valva
septal a la pared del septo – tabique interventricular-, o desplazamiento de la implantación valvular hacia el interior del
ventrículo –anomalía de Ebstein-), puede haber acortamiento de las cuerdas tendinosas (aparición de
fibrosis) y engrosamiento de las válvulas e hipodesarrollo de los músculos papilares.

o Ausencia de cuerdas tendinosas o cuerdas finas que llegan justo a los bordes.

Posible aparición de una sola válvula compuesta por dos juntas (típica
de perro).

La displasia de la válvula tricúspide (DVT) es una malformación congénita del aparato

valvular atrioventricular debida a una separación anormal del tejido ventricular
derecho durante la embriogénesis. Se trata de una alteración cardiaca congénita poco
habitual en perros y gatos, que representa aproximadamente el 7% de las
malformaciones congénitas. Las principales razas predispuestas son Weimaraner,
Labrador y Golden Retriever, Gran Danés, Pastor Alemán, Irish Setter y Bóxer. En los
perros de raza Labrador se considera un defecto hereditario autosómico dominante
con penetración incompleta.

Displasias valvulares de aorta que afecta al cierre, ya que tráquea y esófago están englobadas en un anillo.
Flujo anómalo de la sangre que golpea donde no debe y va provocando una fibrosis.
o Caso de un animal que murió de pulmonía, debido que tras una afección de corazón da lugar a edemas
(aunque se trate de ligeros líquidos) que da lugar al crecimiento de bacterias.
o Causa más frecuente de megaesófago en perros Pastor Alemán (alimento queda retenido según crece
el animal porque no puede pasar adecuadamente).

Se opera por medio de un corte en el ligamento.

 Estenosis troncos arteriales:

o Estenosis arteria pulmonar (suelen asociarse con
displasia valvular): estrechamiento debido a que la
válvula no se abre totalmente, como resultado hay
un menor flujo de sangre originando hipertrofia del
ventrículo, en la zona de las válvulas. El grosor de la
pared y de los músculos papilares aumenta (parece
que el VD es más grande). Siempre se acompaña de
la displasia de la válvula pulmonar e hipertrofia del
ventrículo derecho por compensación.
 o Arco subaórtico completo  Estenosis aorta: debajo de la
pulmonar y aorta no debería haber nada, pero en este caso,
con el corazón cerrado, se observa un anillo fibroso que se
denomina arco subaórtico. Es decir, la estenosis de la aorta
viene dada por lo que se denomina arco subaórtico, un anillo
fibroso. Tratándose, por tanto, de una cinta fibrosa localizada
por debajo de la arteria de las válvulas de la aorta. Limita su
expansión (pierde capacidad de distensión), disminuyendo por
tanto el flujo sanguíneo de las misma. Sin embargo, no produce
muerte súbita.
El 100% de los casos de la estenosis de la aorta se debe a la presencia de arco subaórtico (debajo de
las válvulas). A consecuencia del flujo constante de la sangre puede generarse una trombosis.

o Arco subaortico incompleto (no citado en clase)

 Otras:
o Translocación de la aorta a la derecha: de forma normal la arteria pulmonar y la aorta discurren por
la izquierda, tráquea y esófago por la derecha. En una translocación, el esófago y la tráquea se quedan
en medio. Cuando la aorta se va por detrás del esófago y tráquea y estos quedan englobados entre la
aorta y el arco pulmonar produciéndose una estenosis (lo normal es que la aorta vaya por “delante”).
No se produce una estenosis en la tráquea pero cuando el animal va creciendo puede llegar a
estenosarse. Como consecuencia se produce un megaesófago. Para solucionarlo se corta el ligamento
(cirugía).

o Quistes valvulares (hemáticos, serosos): son dilataciones de

vasos (el animal nace con ellos), como coágulos. Esto se resuelve
con el tiempo reabsorbiéndose, pero el problema es el tamaño con
respecto a la válvula y la localización (bordes de la válvula).
A modo de espacios huecos revestidos de endotelio y con tendencia a
involucionar.
Pueden ser serosos (aspecto acuoso e incoloro) o hemáticos (acuoso rojizo) en
las válvulas atrioventriculares.
Frecuentes siguiendo este orden: ternero, cabrito y cerdo. En
terneros sacrificados.

o Hernia pericárdica: post-mortem es muy difícil encontrarla. Es una variante de la hernia diafragmática,
que se caracteriza por el paso de contenido peritoneal al pericardio. Es una unión entre el orificio de
entrada del diafragma a la cavidad abdominal fusionado con el pericardio, es una sola estructura. Las
vísceras abdominales se introducen en la caja torácica.
Tetralogía de Fallot: cardiopatía congénita caracterizada por 4 anomalías o malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre
arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes:
 Estenosis pulmonar (obstrucción en el tracto de salida del VD)
 Orificio oval (comunicación interventricular por un defecto del tabique interventricular)
 Translocación de la aorta a la derecha (dextraposición de la aorta, es decir, la aorta se encuentra entre los 2 ventrículos).
 Hipertrofia del ventrículo derecho (es la consecuencia de la estenosis pulmonar).
TEMA 17.
PERICARDIO. NEUMOPERICARDIAS, HEMOPERICARDIAS E
HIDROPERICARDIAS. PERICARDITIS Y FIBROSIS. TUMORES.

ATROFIA SEROSA
Adelgazamiento extremo del animal donde los depósitos del animal son
sustituidos por un tejido gelatinoso. Significa caquexia.

GOTA ÚRICA (AVES, REPTILES)

En los mamíferos, las lesiones tubulares graves se manifiestan con
lesiones urémicas en distintos órganos (úlceras en tubo digestivo,
enteritis, esofagitis hemorrágicas…). En las aves (también en reptiles,
el humano y el dálmata), en cambio, la lesión renal se manifiesta
mediante la gota úrica visceral.

Suele producirse por ocratoxinas (ocratoxina B), un nefrotóxico

producido por Aspergillus Ocreatus que origina lesión renal, presentes
en los cereales.

NINGUA AVE RAPAZ que tenga gota úrica es debida a consumo

excesivo de carne (es su alimento), la gota úrica se trata de un
problema en una vía metabólica renal.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Hemorragias en pericardio
El pericardio es la localización más común de hemorragias.
La valoración de estas hemorragias depende de la presencia de otras hemorragias en otros órganos. Si aparecen
aisladas, no tienen mucha importancia. Si solo se ven hemorragias en los surcos pericárdicos no indican ninguna
patología grave.
La presencia de hemotórax (a veces con hemopericardio) indica casi siempre, en carnívoros, una intoxicación por
rodenticidas. En porción, hemorragias en esta localización y en ganglios, pulmón… puede indicar peste porcina.

Hemopericardio
Suelen estar asociados a roturas o traumatismos (disparos y rotura de la base de la aorta), rodenticidas…

Causas hemorragias y hemopericardio:

- Espontaneas (idiopáticas).
- Intoxicación por rodenticidas que da lugar a hemopericardio (perros).
- Traumáticos (perdigones, rotura de la base de la aorta en el caballo).
- Secundarias a procesos víricos (caso de la Peste porcina).
- Hemangiosarcoma en perros que si se rompen pueden dar lugar a hemopericardio, seguido de la muerte del
animal.

Hidropericardio
Edema en el pericardio. Se produce por alteraciones vasculares graves (en todas las enfermedades que cursen con
edemas generalizados aparecerá hidropericardio), insuficiencias cardíacas (incremento de la presión hidrostática) o
por alteraciones con aumento de la permeabilidad vascular (toxinas, bacterias). También por disminución de la
presión oncótica (animales caquécticos).

Típicas de:
- Oveja que muere por enterotoxemia, C.perfringes tipo B, que produce una toxina y el primer edema que se
produce es en el pericardio. No debemos confundirlo con una pericarditis fibrinosa
- Típico de broilers por tóxicos (dioxinas) en las grasas de la dieta por medio de aceites quemados/reciclados
(muy baratos) como aceite de colza en el pienso. Empleo en la composición del pienso ya que es mucho más
barato.
- Síndrome ascítico en aves en el que lo primero que se observa es hidropericardias

Curiosidad: Teniendo en cuenta la distinción entre trasudado y exudado. Los derrames de tipo trasudado, constituidos por un líquido entre claro
y turbio pobre en proteínas., que obedecen a trastornos metabólicos generales, como hipoalbuminemia, hepatopatías y nefropatías crónicas,
caquexia por tumor maligno y enfermedades carenciales (como componentes de derrames en cavidades orgánicas y edemas generales),
carenciales o circulatorias. Los derrames serosos ricos en proteínas tienen por lo general origen inflamatorio y al M/O se observan células
descamadas y leucocitos.
Frecuente que el contenido del pericardio depositado en un recipiente coagule en breve periodo de tiempo.

PERICARDITIS
La pleura aparece rugosa y engrosada.

 Pericarditis serosa y fibrinosa  P. Fibrosas

El pericardio parietal está engrosado. Las capas están fusionadas (completamente fusionadas en gangrenosa y no
fusionadas en pútrida) y porque hay exudado entre ellas.

Animales con un crecimiento excesivo.

Cursa en la mayoría de las ocasiones con pericarditis. Cuando hay una insuficiencia cardiaca

Puede:
o Curarse completamente
o Cronificarse si continúa el proceso (activo) pero sobrevive el animal, dando fibrosis: PERICARDITIS
FIBROSA. Se trata de una cicatrización en la que no tiene por qué aparecer causa etiológica, además
de:
 Adherencias persistentes difusas en pericardio.
 Adherencias circunscritas, llamadas sinequias fibrosas en pericardio.

Pueden ser:
1. únicas o independientes, en las que solo afecta al pericardio (asociadas a virus, bacterias, insuficiencia
cardíaca  fibrosa).
2. Afectación múltiple: poliserositis
 Poliserositis fibrinosa (pericardio, pleura – pleuroneumonía fibrinosa- y a veces también
peritoneo):
 Estreptococias como: P. multocida en rumiantes principalmente, en cordero
(neumonía, grave pericarditis y poliserositis) o H. parasuis en cerdo (enfermedad de
Glasser).
 Colibacilosis en aves jóvenes (E.coli en broilers produce) cuyas características son
pericarditis en aves (poliserositis fibrinosa) mientras en el resto de las especies solía
 causar enteritis catarral. Fibrina muy amarilla por la dieta. Pueden verse afectadas las
pleuras de la caja torácica.
 Pleuroneumonía fibrinosa: siempre hay pleuritis y necrosis (En pleuritis siempre hay
necrosis) crónica bastante compensada (ternero asturiano, mastín) aparecen entre
fibrina y fibrosis asociada al problema cardiaco, no a bacterias ni virus.
 A veces presentan un componente purulento: P. fibrino-purulenta (pasteurella
multocida en conejos).

Conclusión: pericarditis fibrinosa asociada a pleuroneumonía fibrinosa, poliserositis y causas independientes

(víricas, bacterianas, insuficiencia cardiaca (en el caso de las crónicas suele darse en animales con un
crecimiento excesivo para el desarrollo del corazón  fibrosis)

 Pericarditis apostematosa (purulenta, abscesos): abscesos por émbolos-metastásicos producidos por

bacterias. Es rara.

 Pericarditis pútrida o icorosa (gangrenosa, traumática): puede aparecer fibrosis ya que es crónico (aunque
también activo, ya que continúa).

Contiene:
o Un componente fibrinoso
o Otro gangrenoso Nunca se unen los componentes, ni las
o Además de un componente maloliente capas del mismo.
de aspecto verduzco

El contenido verduzco mal oliente se adquiere cuando el contenido entra en contacto con el aire (caso de
procesos traumáticos):

o Es la reticulopericarditis traumática (por alambres en vacuno). Intervienen agentes como

Fusobacterium necrophorum que pasan del rumen hasta el corazón.
o A veces, gestaciones que se tratan para poder extraer al ternero.
o Ascitis (úlceras que estenosan y dan lugar a hipertrofias que facilitan que se rompa, de modo que, en
ocasiones puede originar una pericarditis gangrenosa).

Se suele dar más en hembras que en machos, ya que debido a la gestación es más fácil que “empuje” el objeto
punzante.

 Pericarditis granulomatosa/piogranulomatosa: en perro (Nocardia y Actinomices)

Fuerte componente bacteriano (VIP, que se refiere a la “vacuna del virus inactivado” con “vasoactive intestinal
peptide” para la tuberculosis).
o Tuberculosis (nódulos de tuberculosis en bovinos y en caprino: tuberculosis gaseosa, que es perlada
en corazón, pericardio y meninges, que también pueden darse en el peritoneo aparte del pericardio
(pudiendo encontrarse en una, varia o todas las localizaciones). Siempre fusión de las dos laminas
pericárdicas. Se denomina “corazón acorazado”.
Genera hipertrofia, necrosis.
o Nocardia y Actinomices (en perros) con crecimiento de tejido y formación de nódulos con
componente purulento. Es seca.
Diagnóstico diferencial: con los nódulos de la gangrenosa.
TEMA 18. MIOCARDIO. HIPERTROFIA Y DILATACIÓN. PERFORACIONES Y RUPTURAS.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS. DEGENERACIÓN Y NECROSIS. MIOCARDITIS Y
PARASITOSIS. TUMORES.

HIPERTROFIA Y DILATACIÓN
Tanto la hipertrofia como la dilatación se deben abordar siempre después de la contracción post-mortem.

Hipertrofia cardíaca (miocardio)

Es el aumento de tamaño de fibras musculares (hipertrofia) y el incremento de tamaño de las paredes musculares y
peso, resultado de un aumento del trabajo del músculo cardíaco (y del gasto cardíaco), pudiendo limitarse a un ventrículo o bien afectar a
ambos ventrículos. Se valora bien en el ventrículo derecho.
Siendo causas de hipertrofia:
- las estenosis o insuficiencias valvulares.
- la constricción de arteriolas periféricas.

Existen muchas formas de medir la hipertrofia del corazón, pero la única que la mide es el peso. El peso normal se
considera aprox. el 0,5% aunque existen excepciones (los animales deportivos, de trabajo o animales silvestres tienen
un 0,7%), en la hipertrofia el peso >0,7%-0,8%.

Puede ser:
 Concéntrica (hipertrofia propiamente
dicha): es una hipertrofia pura, sin
dilatación. Se trata de una hipertrofia funcional,
es decir, solo hay hipertrofia.
 Excéntrica: la hipertrofia aparece junto
con dilatación debido a una
descompensación (con o sin lesión previa
del miocardio). La dilatación puede ser
leve o súbita causando la muerte. La
primera causa de muerte súbita es la
dilatación cardíaca.
La hipertrofia se valora mejor en el VD.
Normal
Dilatación
Es el incremento de volumen cardíaco (cavidades)
por una falta o una disminución de la contracción
adecuada de las fibras (lo que causa un adelgazamiento paredes). Un ventrículo dilatado no está en condiciones de
impulsar en la sístole la totalidad del volumen sanguíneo, por lo que se queda en él una cantidad residual. Falta de
contracción o disminuida (adelgazamiento de paredes).

Se valora bien en el ventrículo izquierdo (en aurículas dilatadas con coágulo de sangre en su interior en observación
una vez pasada la contracción postmorten). Muchos casos de muerte súbita por dilataciones repentinas.

Tienen origen secundario como consecuencia de estenosis e insuficiencias valvulares, así como tras dificultades vasculares en la circulación,
hipoxidosis crónicas o estado funcional causado por la hipoxia (enfermedad de las alturas) y en diversos casos de envenenamiento).

Puede aparecer:
- Secundario a una hipertrofia (ha habido una hipertrofia previa): dilatación excéntrica.
- Sin hipertrofia (generalmente con lesiones graves de miocardio, en todos los mamíferos excepto humanos es
la miocardiosis o músculo blanco).

Las dilataciones cardíacas de larga duración conllevan lesiones por estasis crónico en diversos órganos (hígado, pulmones) y con frecuencia
intensos edemas periféricos y derrames en las cavidades corporales (hidrotórax, hidropericardio, ascitis). Las dilataciones cardíacas crónicas,
paulatinamente llevan a IC, provocando un corazón blando y en forma de saco, de punta roma y estructura trabecular desdibujada.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
 Hemorragias subendocardicas Ventrículo Izquierdo
 Petequias y equipos
 Hemopericardias
 Hidropericardias

NECROSIS MIOCÁRDICA ISQUÉMICA: INFARTO DE

MIOCARDIO
El infarto de miocardio es esporádico y está asociado a
enfermedades multisistémicas (acompaña a alteraciones de la
circulación del miocardio, al contrario de lo que sucede en el hombre). La
circulación colateral (por medio de arterias coronarias derecha e izquierda) de los animales es muy buena por lo que se producen
pocos infartos. Unas veces relacionados con embolias y otras como consecuencia de una arteriosclerosis de las ramas intraparietales de la
arteria coronaria.

Un infarto es una necrosis focal con una zona con edema que puede estar (o no) congestiva o con hemorragia (aguda)
rodeada de un halo blanquecino. Cuando pasa el tiempo parte se regenera (la mayoría) y otra evoluciona a fibrosis
(pérdida de masa muscular) con aparición de tejido cicatrizal (en el caballo la regeneración se da con adipocitos).

El infarto de la foto se dio por una trombosis de una bacteria.

MIOCARDOSIS Y NECROSIS MIOCÁRDICA: MIOPATÍAS DEGENERATIVAS

La miocardiosis (necrosis) es la lesión más frecuente en animales, tanto domésticos como salvajes (no es el infarto) en
el miocardio. Se da más en el corazón derecho en la zona subendocardica en corderos y en toda la extensión del
izquierdo en terneros.

Las degeneraciones cursan con lesiones de: sarcoplasma (citoplasma de células o fibras musculares) y miofibrillas.

Presentan:

1. Degeneración hialina de Zenker en las miofibrillas (suele presentarse conjuntamente con vacuolización de las mismas).
o Color amarillo pálido o gris amarillento
o Consistencia friable
o Con frecuencia adoptando el aspecto de un órgano cocido.
Suele seguirse de procesos resortivos-reparativos (que en animales muertos se evidencian con mayor facilidad).
2. Lisis y fragmentación de las fibras.
3. Calcificación intramitocondrial desde el primer momento.
4. Coexistencia de zonas de reparación y lesión de otras.
5. Mientras que se mantenga el sarcolema (membrana de la fibra muscular), aunque estén muchas lesionadas las
fibras aparecerán procesos de regeneración y reparación.
Causa generales (ejemplos comunes)

 Carencia de Se y vitamina E: en animales domésticos generando la “Enfermedad del Músculo Blanco”. Se da

en el músculo esquelético y estriado y es más frecuente en animales jóvenes. Se da tumefacción y pérdida de
bandas (degeneración hialina). Aparece lisis y fragmentación de las fibras (queda el sarcolema y no el
sarcoplasma, hay posibilidad de regeneración). También puede haber calcificación intramitocondrial la cual es
inmediata y se hace visible en horas. A medida que pasa el tiempo, empiezan a aparecer neutrófilos,
macrófagos, plasmáticas, etc que empiezan a regenerar las células musculares y a reparar (cicatrización).
Finalmente, se observan más células (macrófagos y células siguientes) con la degeneración hialina. Es decir,
coexisten los fenómenos agudos con los crónicos.

Macroscópicamente se observa como un músculo pálido. En el corazón aparece sobre todo en la zona
submiocárdica (tanto del VD como del VI). La mayoría de los casos en corderos aparece en VD y en los terneros
en el VI. Es más grave en terneros (mueren, mientras los corderos no). En los cerdos aparece el “corazón de
mora” y afecta tanto al VD como al VI indistintamente (enfermedades que cursan con muerte súbita en los
cerdos: intoxicación por sal, golpe de calor, enfermedad de los edemas. El diagnóstico diferencial de la
enfermedad de los edemas es el corazón de mora ya que también aparecen edemas).

 Ac. Grasos poliinsaturados peroxidados (“grasas tóxicas”): hay que vigilar con animales jóvenes.

 Estrés y Sobreesfuerzo (“Miopatía de la captura”, “Síndrome de estrés porcino”, “Enfermedad del lunes de
los équidos”, “Miopatía del ejercicio”, frío intenso y repentino, etc)

Estas son las causas principales.

 Tóxicos químicos y vegetales:

o Coccidiostáticos ionóforos (monensina,
lasalocid, salinomicina)
o Plantas género Cassia y otras.

 Cardiomiopatía neurógena (de forma focal)

 Miocarditis víricas agudas (Fiebre Aftosa,

Parvovirosis): estas son auténticas miocardiosis
indistinguibles histopatológicamente de las otras.
Aparece el “corazón atigrado”.

Ejemplos de miocardiosis:
Lesiones degenerativas del miocardio (miocardiosis) junto con hemorragias (o derrames pericárdicos serofibrosos o
serohemorrágicos, manteniendo sin embargo la cantidad toral del derrame dentro de un límite) dando lugar la
“enfermedad del corazón de mora” en cerdo (microangiopatía alimentaria).
Que afecta con preferencia a lechones de 8-20 semanas en buen estado de carnes, ya que se produce en la transición. Estrés porcino.
Dando lugar a:
- Edemas en las cavidades serosas, incluida la pericárdica,
- Hemorragias serosas.
- Manchas o bandas atravesadas por hemorragias en el miocardio.

De modo que afecta muy gravemente al corazón derecho y al izquierdo.

En aves origina “Corazón redondo”, en gallinas ponedoras por miocardiosis y dilatación cardíaca.

PROCESO INFLAMATORIO DEL MIOCARDIO: MIOCARDITIS

Asociada a enfermedades multisistémicas.

Agudas: miocardiosis, necrosis, calcificación

- No purulentas (víricas, protozoos): en animales

jóvenes.
o Parvovirosis (principalmente perros jóvenes que
acaban de alcanzar la pubertad con un cuadro de
enteritis hemorrágica que termina en muerte).
o Protozoos como Tripanosoma brucei en su
forma leishmaniósica (de curso agudo o
subagudo). Hay una forma en la
leishmaniosis canina, que si se encuentra en
España que es igual que esta.
o Fiebre Aftosa: rumiantes, cerdo.
o Paramixovirus tipo I: aves

- Purulentas (multifocales y microabscesos, bacterianas).

- Apostematosas: presencia de abscesos en el miocardio que suelen ser

secundarios a otros abscesos localizados en otra región del organismo
que finalmente llegan al corazón (embólico-metastásicas).

- Gangrenosa o gaseosa (Clostridium chovei, C. septicum)

- Granuomatosas
o Tuberculosis (en cerdos y bóvidos, que se presenta bien como una forma miliar
diseminada o como tubérculos conglomerados).
o Pseudotuberculosis, Aspergilosis
o Parásitos (con o sin reacción inflamatoria):
 Sarcosporidiosis (Sarcocystis spp.) siendo los hospedadores
definitivos perro y gato en el intestino. es el parásito más
abundante. Es intracelular en el músculo (oveja).
 Cisticercosis muscular (C. ovis): cisticercos en el músculo de
ovino y caprino, es importante por el carácter zoonósico. C. ovis
(de la Taenia ovis del perro), precisamente es el que no supone
una zoonosis, aunque si afecta al perro.
C. bovis en bovino (de la Taenia saginata del hombre) y C.
cellulosae de porcino (de la T. solium del hombre).
 Quiste hidatídico: la tercera localización del quiste después del
hígado y el pulmón es el corazón.
TUMORES
El corazón no es un lugar común de metástasis.

PROPIOS:
- Propios de los vasos (hemangiosarcoma en la AD y bazo del perro que se rompe ligeramente de manera fácil
siendo causa de hemopericardio: si se produce la rotura el animal muere).
- De músculo como el Leiomiosarcoma.
- Linfomas: leucosis multicentrica bovina con nódulos característicos en AD, afecta a ganglios y diferentes
órganos. La presencia de nódulos en el corazón es muy característica.

METÁSTASIS:
- Melanoma cutáneo/subcutáneo (con metástasis en pulmón siendo el principal lugar en perro y miocardio)
así como otros tumores que llegan al miocardio.
-
TEMA 19. ENDOCARDIO. FIBROSIS Y CALCIFICACIONES SUBENDOCÁRDICAS.
ENDOCARDIOSIS. ENDOCARDITIS. HEMORRAGIAS. PARÁSITOS DE LAS CAVIDADES
CARDIACAS.

LESIONES VALVULARES
Son graves y por tanto, importantes.

 Displasias valvulares: son malformaciones congénitas que en la mayoría de los casos son hereditarias. En
animales jóvenes.

 Endocardiosis valvular (degeneración valvular): degeneración de la válvula que principalmente aparecen en

animales viejos y en la válvula mitral. Consiste en un engrosamiento de los bordes valvulares con nodulaciones
(o neoformaciones globosas de tejido colágeno) en bordes de cierre y con retracciones de la totalidad del tejido
valvular (fibrosis). Suele estar acompañada de dilatación de la aurícula correspondiente, junto con grietas o cicatrices endocárdicas,
los cuales son signos de insuficiencia. Se da en perros y en vacas lecheras (por la hipertrofia que presentan en el
corazón por la producción de leche y el esfuerzo que deben hacer). Endocarditis verrucosa es una endocardiosis.
Sinónimo de que la sangre golpea, clínicamente lo vemos como soplo.

En animales viejos.
o Más frecuente en válvula mitral, perros viejos: Con la edad y con trabajo va degenerando la válvula y
adquiriendo engrosamiento y retracción de bordes de la válvula (fibrosis) por tejido conjuntivo, mixoide
y es la causa fundamental de soplo cardíaco en perros (válvula mitral).
Producen insuficiencia cardíaca izquierda (insuficiencia de mitral), que da lugar a problemas en el pulmón (por estasis
crónicos en el mismo) o en el hígado (insuficiencia de tricúspide). En esta insuficiencia de mitral con hipertensión pulmonar,
relativamente frecuente, se desarrolla siempre una hipertrofia del corazón derecho (o Cor pulmonale).
o Afecta con particular intensidad a la válvula tricúspide: En el cerdo también es frecuente en la tricúspide
(endocardiosis por mal rojo).
o También en vacas lecheras asociado a envejecimiento, por una vida productiva intensa, que hace que
se tenga que bombear gran cantidad de sangre diariamente desde el corazón.
En animales jóvenes no sería una endocardiosis si no una displasia.

Consecuencias:
o Congestión y edema pulmonar (Hidropericardias, hidrotórax).
o Requiere mayor trabajo por parte del corazón, por lo que se hipertrofia (aumenta su tamaño).
Posteriormente, llega un momento en que no puede más y se dilata. Alteración asociada: fibrosis por
choque (la sangre fluye de forma anómala).

 Endocarditis valvular: es la inflamación del endocardio valvular.

Estas son las 3 lesiones principales de las válvulas. Producen una clínica similar, por lo que, depende más de la válvula
a la que afecte que del tipo de lesión.
ALTERACIONES VALVULARES INFLAMATORIAS: ENDOCARDITIS VALVULAR
Distinguimos entre:

Endocartidis valvular trombótica

Hay que diferenciarla de la verrucosa (endocardiosis).

PATOGENIA: mecanismos y causas

Para que se produzca tienen que aparecer dos fenómenos:

- Está producida por bacterias secundarias de otro foco piógeno

primario (por ejemplo por estreptococos en cerdos u équidos.
En cerdos parece estar implicado también por Erysipelothix rusiopatieae) que llegan a la válvula, y gracias a
sus factores de adherencia se implantan y se produce la endocarditis.
- Sin embargo, es prescindible que exista una alteración valvular previa que predisponga a una trombosis para
que se genere una endocarditis.
Cabe distinguir entre endocarditis valvular izquierda (con afección principal de válvula mitral) y endocarditis valvular derecha (con afectación
de tricúspide).
Macroscópicamente se observa una válvula aparentemente normal con presencia de algún trombo de fibrina y en
casos crónicos con fibrosis.

Endocardiosis: engorsamiento duro, con válvula retraída (mitral), repercute en el pulmón causando congestión y edema. Endocarditis trombótica
 fibrina (en casos muy crónicos hay fibrosis).

Bacterias habitualmente implicadas:

 Perros: streptococcus
 Cerdos: streptococcus, Erysipelothix rusiopatieae (origina artritis purulenta, mal rojo)
 Équidos: streptococcus equi y actinobacillus equuli
 Bovidos: arcanobacterium piogenes, E. coli
 Ovinos: Erysipelothix rusiopatieae (no es común)
 Aves: streptococcus spp

Endocarditis parietal urémica

No es una endocarditis pero recibe este nombre. En el tubo digestivo la uremia produce úlceras y erosiones. También
puede provocar auténticas estomatitis o enteritis necrótico-difteroides. La uremia produce, también, lesiones
vasculares ya que es un síndrome multifocal. En perros, este tipo de lesiones en el endocardio (concretamente en la AI)
pueden llegar a formar calcificaciones subendocárdicas e incluso con depósito de fibrina y hemorragias. No existe
ninguna otra patología que cursa con estas lesiones en la AI del perro, esto indica que hay uremia (lesión tubular del
riñón).
Las bacterias más habitualmente involucradas en las endocarditis de las distintas especies son:
 - Perros: Streptococcus, E. coli.
- Cerdos: Erysipelothrix rhusiopatiae.
- Bovinos: Corynebacterium pyogenes (45%), Streptococcus spp. (20%) y en un 35% flora mixta de F. necrophorum, P. multocida,
S.aureus…
- Ovinos: principalmente debidos a Streptococcus spp.

Curiosidad: Aves carecen de válvula tricúspide.

CASO PRÁCTICO

Lechones de 15 días a 2 meses de edad con poliartritis y falta de crecimiento con el 20-30% afectados en todas las
camadas. Es una granja de selección.

Macro: Se observa una onfalitis purulenta, poliartritis fibrinosa en todas las articulaciones (crónica). En el 35% de los
afectados se observaba endocarditis valvular o trombótica en la válvula tricúspide. Además, aparecía un hígado en
nuez moscada. La endocarditis conlleva una insuficiencia cardíaca derecha.

Se aisló Aerococcus viridans (es un streptococcus beta-hemolítico) de las lesiones.

La endocarditis necesita una lesión valvular previa, la cual normalmente es hereditaria la cual cosa es importante en
una granja de selección.
TEMA 20. ARTERIAS. MALFORMACIONES. ANEURISMAS Y RUPTURAS. TRASTORNOS
CIRCULATORIOS. ALTERACIONES REGRESIVAS Y NECROSIS. ARTERIOESCLEROSIS.
TROMBOSIS Y EMBOLIA. ARTERITIS.

PIGMENTACIONES, CALCIFICACIONES
 Ictericia: coloración amarillenta. Se ve muy bien en la base/tronco de la aorta.
 Pigmento melánico

CALCIFICACIONES
La aorta es muy propensa (inicio/cayado de la aorta, el callado), relacionada con hipercalcemia por:

o Hiperparatiroidismo secundario
o Lesiones renales (tubular): lo primero que se altera con la más mínima lesión renal tubular es el
fósforo, alto nivel en sangre por no eliminarse y para que la permeabilidad, transporte de membrana
en las células sea correcto habrá que equilibrarlo por medio del Calcio en huesos por la PTH.
o Alimentación (excesos o falta de Ca)
o Problemas digestivos (paratuberculosis)
o La uremia produce calcificaciones en A. pulmonar de perros.
o Hay tumores asociados a malignidad, leucosis, sobre todo en equino. Produce una hipercalcemia.

Se producen calcificaciones metastásicas.

ROTURAS ESPONTÁNEAS
Para que se den es necesario que haya lesiones previas. Las roturas de arterias que se producen en vida deben distinguirse de las
producidas postmortem. Las roturas arteriales espontáneas en vida raramente afectan a tejido arterial sano, si no que más bien a la lesionada
previamente. A nivel de la aorta las condiciones previas de la rotura son generalmente degeneraciones y necrosis. En tal situación cualquier
aumento de la presión arterial actuaría como iniciador del proceso.
Realmente no es una rotura completa, sino una separación entre capas. No es raro que a rotura completa vaya precedida por
un derrame sanguíneo en las capas necrosadas de la media aorta conocido como aneurisma disecante (por problemas de carencia
de cobre).
- Normalmente los aneurismas son congénitos (roturas de aorta que se aprecian en el nacimiento).
- Roturas a nivel del arco aórtico de caballos viejos, en la porción inicial.

Aorta del caballo: También se ha descrito en perros. Siempre suele haber alteraciones previas (aneurismas).

Avestruz: por aneurisma disecante (se separan las capas de la aorta) por déficit de cobre.

Gato: aneurisma de la aorta, se rompe en el límite del mismo (“espontanea”).

En el caso de la vaca, son congénitas (aneurismas).

DEGENERACIONES
Lesiones causadas por trastornos en el metabolismo de la pared arterial. Principalmente degeneración y necrosis hialina.
Las causas son:
- Uremia
- E.coli
- Virus.
La hialinosis de las paredes vasculares son por lo regular expresión de graves trastornos metabólicos generales, resultantes de la disolución de
importantes elementos estructurales tisulares. Pudiendo originar esclerosis y necrosis hialina arterial. Una específica es
amiloidosis renal, por tejido hialino.
INFLAMACIONES: VASCULITIS
Forman parte de una inflamación general. La mayoría de las vasculitis son alrededor de pequeños vasos capilares,
arteriolas o vénulas y se suelen dar por infecciones víricas y bacterianas.
Aparecen células alrededor de los vasos que forman parte de una inflamación general:

 Paramixovirus (paloma): pueden producir desde una degeneración hasta necrosis hialina.
 Paramixovirus (paloma): hepatitis vírica. Puede producir infiltración de células inflamatorias.
 Maedi visna (ovino): es crónico, vemos varias capas de células. Encefalitis de origen vírico.
 Encefalitis purulenta  listeriosis (ovino): presencia de neutrófilos.

Todas ellas cursan con vasculitis que a su vez cursarán con otras alteraciones (rara vez se ven vasculitis aisladas).

También está la amiloidosis renal (es una degeneración, no una vasculitis).

ATEROESCLEROSIS
El término arteriosclerosis significa endurecimiento de las arterias. Cuando este endurecimiento es causado por ateromatosis (placas de ateroma
debidas al depósito de colesterol) toma el nombre de aterosclerosis.
Es la más frecuente en humanos, no en animales. Es un endurecimiento de los vasos por depósito de ateromas (cúmulos
elevados de colesterol, provocan por último la cristalización de este en placas y el reblandecimiento pastoso del tejido) , se va formando una
fibrosis que estenosa cada vez más el vaso.
Esta muy asociada a hipotiroidismo.
- Es muy esporádico en animales domésticos.
- Desempeñando un papel únicamente en humanos, primates, aves y cerdos.

Se puede dar en las arterias coronarias (perro).

VASCULITIS TROMBÓTICA (ENDARTERITIS Y FLEBITIS)

Es una inflamación grave de la pared con fibrosis de la íntima (arterias o venas) y debida a esa alteración constante
de la arteria se produce trombosis.

Hay células inflamatorias cuando lo vemos al microscopio óptico.

En arterias:

 Endarteritis trombótica:
o Strongylus vulgaris en caballos (se emplean las ivermectinas contra dicho parasito). Hay
engrosamiento de la pared, con un trombo en el medio. Esto lo provoca strongylus por las migraciones
que realiza dentro de los vasos. Se puede producir en cualquier arteria.
 Panarteritis trombótica:
o Angiostrongylus vasorum: localizado en la arteria pulmonar en gatos y perros. También produce una
neumonía granulomatosa.
o Dirofilaria inmitis: en perro, corazón derecho y arteria pulmonar.

En venas:

 Schistosoma bovis: en venas mesentéricas (en rumiantes) y vena porta.

 Trombosis de la vena cava: flebitis bacteriana. En vacuno (estornudan sangre). Comienzan con un absceso
hepático, se forma un trombo en la vena cava y los fragmentos se pueden desprender y llegar al pulmón
(aneurisma de la arteria pulmonar). ¿¿
EDEMAS
Entre las causas destacan: incremento de la presión hidrostática a nivel del corazón, orificios interauriculares,
ventriculares, ausencia de ganglios linfáticos…

Edema intersticial: típico de bóvidos.

 Anasarca: edemas generalizados principalmente subcutáneos.

EJEMPLOS DE IMÁGENES DE CLASE

- Imagen 1: Abscesos trombóticos en hígado: (embólico metastásica).
- Imagen 2: Trombosis de la vena cava: Hay epistáxis y sale sangre.
- Imagen 3: Edemas subcutáneos en terneros que nacen muertos o mueren el primer día: Malformación –
orificio interventricular. También cuando se ha producido una distocia, hay edemas en el pecho,
extremidades o debajo de la lengua, se ha quedado encajado en el canal del parto.
- Imagen 4: A menudo las malformaciones nos dejan edemas.
- Imagen 5: Cordero – Edemas generalizados (Anasarca, edemas en todo el cuerpo), el problema era orificio
ventricular.
- Imagen 6: Edema intersticial en pulmón: El problema estaba en el corazón, dilatación del ventrículo
izquierdo, hay calcificación consecuencia de la lesión principal. Nos da edemas e hidrotórax.

CASO

Lechones en transición, con edema generalizado, ascitis… hay dos enfermedades características que provocan edemas
generalizados:

 Enfermedad de los edemas (e.coli) por alteración de la permeabilidad vascular

TEMA 21. VENAS Y VASOS LINFÁTICOS. MALFORMACIONES. RUPTURAS.

DILATACIONES. ALTERACIONES NO INFLAMATORIAS. FLEBITIS Y LINFANGITIS. TUMORES
DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS.
 II. APARATO URINARIO
TEMA 22. RIÑÓN (I). ALTERACIONES CADAVÉRICAS. MALFORMACIONES. ATROFIA E
HIPERTROFIA. ALTERACIONES CIRCULATORIAS. TUBULONEFROSIS Y NECROSIS TUBULAR.
GLOMERULOPATÍAS. GLOMERULONEFROSIS. AMILOIDOSIS Y ESCLEROSIS.
GLOMERULONEFRITIS. PATOGENIA, TIPOS Y CLASIFICACIÓN.

FUNCIONES DEL APARATO URINARIO

- ELIMINACIÓN de PRODUCTOS de DESECHO.
- REGULACIÓN de la CONCENTRACIÓN NORMAL de SALES y AGUA.
- REGULACIÓN del EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
- PRODUCCIÓN de HORMONAS (eritropoyetina, renina,
prostaglandinas).
- METABOLISMO de VITAMINA D a su forma ACTIVA.

Es imprescindible una adecuada función de las células, una adecuada

eliminación de esos detritus y una adecuada percusión.

CONSIDERACIONES GENERALES
- Componentes de la nefrona están interrelacionados anatómica y
funcionalmente.
- No todas las partes de la nefrona muestran la misma sensibilidad a distintos
agentes lesivos. Por ejemplo tóxicos e isquemia son especialmente lesiones para
los túbulos, en los glomerulo suelen ser más inmunocomlejos y el intersticial más a
agentes infecciosos.
- La respuesta a agentes lesivos es diferente según la parte de la nefrona. El
intersticial suele responder más de manera inflamatoria.
- Las nefronas no se regeneran.

Arteriola eferente forma capilares que rodean los túbulos de la nefrona. Aunque al
principio se vean las lesiones de manera independiente al final va a haber una
unión de todas ellas que nos va a complicar conocer la causa inicial.

ALTERACIONES CADAVÉRICAS
AUTOLISIS/PUTREFACCIÓN (si hay participación de
bacterias): Es muy útil dado que muchas veces esta
lesión que se denomina “riñones pulposos” y se
relaciona con una enterotoxemia por Clostridium
perfingens tipo D que provoca una aceleración de la autolisis. Esto hay que valorarlo en conjunto con otras lesiones y
valorar cuando ha muerto ese animal (el resto de órganos no hay implantado el proceso autolítico). Esta autolisis se
suele acelerar porque hay un nivel muy alto de glucosa que se libera a sangre y por tanto se filtra más de esta en el
riñón (glucosuria).
Además, esta bacteria altera la permeabilidad vascular por una toxina generando otras lesiones a mayores como
edema, sobrecarga del riñón, petequias, hemorragias en distintas localizaciones.
En el riñón pueden aparecer alteraciones por hipostasis cadavérica o por difusión hemoglobínica. En el caballo las manchas por difusión se
presentan en el riñón derecho por estar en contacto con el I.G.

En las modificaciones por putrefacción se ve un color verdoso y enfisema cadvérico, principalmente entre la cápsula propia y la adiposa.

PSEUDOMELANOSIS: habría que haber un diferencial con una nefrosis pigmentario observando si profundiza o no el
color negruzco.

Riñones muy blandos en la necropsia: riñones pulposos que se relaciona en muchas ocasiones (enterotoxemia por
Clostridium perfringes tipo D, toxina épsilon), acelera la autolisis del riñón, diagnostico en conjunto con otro tipo de
alteración.

Útil en una necropsia en un corto periodo de tiempo tras la muerte de un animal. Esto es debido a que los animales
suelen tener glucosuria (gran filtración de glucosa). En la necropsia van a aparecer alteraciones en otros órganos:
edema alveolar, espuma en la tráquea, saco pericárdico con líquido...

MALFORMACIONES
 Agnesia/Aplasia/Hipoplasia: aplasia indica que sólo tenemos el
esbozo más temprano de ese órgano y agnesia una ausencia total de
ese riñón.
Es la carencia de riñones. Si falta uno completo: agenesia (galgos y
podencos), hipoplasia. Como compensación el otro será más grande,
ese riñón será más propenso a enfermar.

Hipoplasia: si es un animal joven. Hay algunas razas más predispuestas,

el otro riñón intenta compensar. En la hipoplasia el riñón está empequeñecido, frecuentemente con modificaciones esclero-hialinas. La
hipoplasia puede tener una base genética o por períodos carenciales durante el período de gravidez (carencia Vit.A en la cerda). La hipoplasia
suele suceder más en animales jóvenes mientras que en los adultos suele darse una atrofia.
En estos casos el riñón contralateral está hipertrófico como proceso de compensación.

 Displasia renal: alteración en el desarrollo embriológico. Se desarrolla

por un lado la porción que va a formar la nefrona y por otro lado las
vías de excreción (uréteres…). Tienen que crecer de manera
sincronizada para que haya una fusión correcta, por lo que si en el
momento en el que ambas partes deben unirse se produce esta
alteración en el desarrollo del riñón, tendremos un riñón que no se ha
fusionado de manera correcta (quistes que con el tiempo van a crecer,
van a dar lugar a inflamaciones, fibrosis...). Glomérulos con desarrollo no
uniforme (unos muy desarrollados y otros muy pequeños), también podemos
encontrar metaplasia ósea. Más frecuente que la hipoplasia.

 Quistes renales: pueden originarse porque las vías de

evacuación estén reducidas, pero también puede ser
por alteraciones en el desarrollo.
Suelen ser un hallazgo de matadero en cerdos y
terneros que pueden afectar a cualquier zona del riñón
(cortical más frecuente o medular). No dan
sintomatología.

Se da de forma congénita en cerdos, bovinos y équidos. El riñón quístico se encuentra en la forma adquirida y como consecuencia de
procesos inflamatorios esclerosantes.
Quistes renales múltiples:

Tiene su equiparación en humana (muy bien analizada) similitud con lo

que ocurre en animales. Asociada a un gen con control dominante que
afecta a determinadas razas (se ha descrito el gen y la proteína) estos
quistes son pequeños, pero a lo largo del tiempo van aumentando de
manera que merman el parénquima renal. Se desarrolla cuando el animal
tiene una cierta edad. Necesita un tiempo para que se instaure, aunque ya
aparezcan en el nacimiento. Aparecen en otras localizaciones.
Puede ser uni o bilateral, presentándose con frecuencia en bóvidos, équidos y
porcino, apareciendo el órgano aumentado de tamaño y con numerosos quistes
pequeños distribuidos difusamente o formando focos.

Enfermedad poliquística (EPQ): múltiples quistes que afectan a ambos riñones.

1. EPQ autosómica dominante:

o Mutación gen PKD1  policistina (proteína que determina la formación de estos quistes)
o Quistes bilaterales de crecimiento progresivo (disminuyen el parénquima renal disponible) 
Nefritis tubulointersticial  Fallo renal edad adulta (aunque estos quistes estén presentes en el
momento del nacimiento).
o Bull Terrier: a veces también membrana basal glomerular alterada.
o Gato Persa: quistes hepáticos y/o fibrosis, quistes pancreáticos.

2. EPQ autosómica recesiva: también se ha descrito en humana y se ha descrito el gen pero en animales
no se conoce este gen. Suele afectar a animales jóvenes (abortos o a los pocos días mueren)
o West Highland White, ovino raza Perendale.
o Mutación no identificada (humana: mutación gen PKHD1).
o Formas de presentación en las imágenes: (enf aut recesiva: en animales jóvenes o abortos). A
veces quistes hepáticos.
3. EPA congénita: causa hereditaria desconocida.

En la foto de la izquierda no se observa conexión con la pelvis en cambio en la foto de la derecha se observa
que todas esas cavidades presentan una conexión con la pelvis. Por ese motivo se puede producir una confusión
entre una enfermedad poliquística en estado avanzado con una hidronefrosis.

Diagnóstico diferencial:

Riñón con cavidades distendidas, con tabiques, la mayoría de ellos están conectados con la pelvis. Nos
fijaremos en los quistes más pequeños a ver si mantienen contacto con la pelvis renal.
ATROFIA E HIPERTROFIA
Atrofia: a veces en animales viejos, en ocasiones también puede ser porque en la cavidad abdominal se desarrolla un
proceso que ocupa espacio. Puede ser una atrofia por presión anterior acompañada de una Hiperplasia compensadora
del otro riñón.
Los riñones hipertrofiados presentan un notable aumento de peso, pero muchas veces debido a la sobrecarga funcional (por compensación)
tienen más posibilidades de enfermar.

En la atrofia senil los riñones se ven levemente empequeñecidos, de color castaño rojizo o gris arcilloso y con la superficie lisa o finamente
granulada. Tanto en la superficie exterior como en la de sección se advierten pequeños quistes.

La atrofia por presión se observa sobre todo cuando hay falta de espacio (quistes, tumores, abscesos, cálculos…) y en trastornos del flujo urinario.

HIDRONEFROSIS
Dilatación de la pelvis renal y cálices asociados, debida a una dificultad en la
eliminación de la orina, con progresiva atrofia del parénquima.

Etiología: Obstrucción parcial o completa en cualquier nivel desde la uretra

hasta la pelvis debido a causas:

- Congénitas: anomalías en el desarrollo del tracto urinario, sobre todo uréter (uréteres más estrechos –luz
más reducida- y la orina encuentra una dificultad para la salida).
- Adquiridas: cálculos, hipertrofia prostática (en machos), cistitis (especialmente hemorrágica porque forman
coágulos que actúan como tapones), compresión de uréteres por tejido inflamatorio o neoplásico, iatrogénica,
hernias, etc.

Patogénesis

Hay una obstrucción urinaria (completa/incompleta,

continua/alterna) y dificultad en la evacuación por lo que aumenta la
presión en los túbulos.

Lo que va a generar es que las células de evacuación de los túbulos

tengan una presión mayor provocando una atrofia que puede llegar a
una necrosis (apoptosis del epitelio tubular).

Pierden capacidad de concentrar y secretar, por lo que la orina que va

a salir es más diluida (hasta aquí el problema es a nivel tubular); al aumentar la luz de los túbulos, se va a reducir el
espacio intersticial en el que hay los vasos (especialmente hilio y médula por la dilatación de la luz de los túbulos y el
glomérulo). Esto generará una hipoxia o isquemia papilar lo que va a agravar todavía más el proceso por lo que va a
haber necrosis en esta zona.

- Se va perdiendo la papila renal.

- Si avanza mucho: tendremos una pérdida del parénquima.

En los cerdos los cráteres son muy tortuoso lo que predispone a padecer esta lesión.

Esquema de la patogénesis: Mantenimiento filtración glomerular + obstrucción urinaria:

Aumenta la presión intratubular

Atrofia y apoptosis epitelio tubular

Disminuye función tubular y la capacidad concentración

Compresión vasos sanguíneos (especialmente hilio y médula)  isquemia papilar y necrosis

Progresión de la lesión
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Por las particularidades de la vascularización del riñón se desarrolla con bastante frecuencia: se trata de una
vascularización terminal (no hay colaterales). Son muy pocas las anastomosis (apenas existen, como mucho las
parailiares y las subcapsulares). Se desarrollan con cierta frecuencia: importante gasto cardiaco (bacterias, émbolos
con bacterias, émbolos tumorales), en algún momento se puede obstruir.

 Hiperemia: En la ICC y como consecuencia del estasis sanguíneo en el territorio esplánico. Los riñones aparecen de color
oscuro. Los riñones son de color oscuro, los vasos capsulares están inyectados, así como los de la zona cortico-medular.
La hiperemia activa suele ir frecuentemente acompañada por hemorragias petequiales. En la peste porcina se observan
también hemorragias en la pelvis renal.
 Hemorragias: Frecuentemente acompañan a la hiperemia, y se dan también por septicemia, intoxicaciones y otras
diátesis hemorrágicas.
o Petequias/ Equimosis: septicemias (Streptococcus spp., Salmonella spp., Erysipelothrix
rhusiopathiae,…), viremias (herpesvirus, leptospirosis,…), intoxicaciones (ocratoxinas, taninos,….),
alteraciones generales de la coagulación. En ocasiones podemos encontrar equimosis: cachorro
con ellas, con cierta probabilidad es herpesvirus (prolifera en las células endoteliales).
Si en un cachorro nos encontramos equimosis en el riñón tenemos que sospechar de Herpesvirus
o Hematomas: traumatismos (hematomas subcapsulares), biopsias renales, alteraciones generales
de la coagulación.

 Trombosis: Se desarrollan con bastante frecuencia en distintos procesos. Los riñones tienen la particularidad
que su vascularización no tiene colaterales (excepto perro que si los tiene). Son muy pocas las anastomasis que
hay, es una vascularización terminal. Además, por otro lado, el riñón tiene una importante cantidad de sangre,
toda la circulación sistémica pasa por estos y por tanto la presencia de émbolos, trombos, bacterias, que en
algún momento se pueden quedar ahí y generar una obstrucción del riego sanguíneo.

En la foto histológica se observa un trombos en el interior de la arteria que se recanalizo pero no fue suficiente.

Un animal con amiloidosis tiene mucha probabilidad de sufrir trombos dado que pierde muchas proteínas por ello,
entre ellas anticoagulantes.
 Infarto: Lesiones localizadas de necrosis por coagulación ocasionadas por la oclusión embólica o
trombótica de la arteria renal o de sus ramas.

Factores que favorecen su aparición:

o Arquitectura vascular de tipo arteria

terminal.
o Gran volumen de sangre que pasa
por el riñón.

Las secuelas dependen del:

o Tipo de material (séptico o aséptico)

que provoque la obstrucción
vascular.
o Tamaño y número de vasos
obstruidos.

Lo normal es que no aparezca un trombo

recanalizado. Lo habitual es que esos émbolos afecten a arterias dentro del riñón, arterias interlobulillares o
centrolobulillares (infartos grandes porque están irrigando un amplio territorio, van a afectar tanto a la cortical
como a la medular), segundo: arterias arqueadas: de menor calibre, esos infartos son más pequeños, más
rectangulares, afectan sobre todo a la cortical. Si el émbolo es todavía más pequeño: el infarto más pequeño
y circunscrito a la cortical.

Posibles causas de infartos renales:

- Trombo-embolismo séptico secundario a endocarditis valvulares, piómetras, etc.:

o Trueperella pyogenes (ganada vacuno).
o Erysipelothrix rhusiopathiae (ganado porcino).
o Staphylococcus aureus (pequeños animales).
- Émbolos a partir de endarteritis trombótica por parásitos:
o Strongylus vulgaris (ganado equino).
- Otras:
o Enfermedad vascular primaria
o Émbolos neoplásicos, amiloidosis renal en perros: tendencia a formar trombos, ya que si los
glomérulos no filtran tan específicamente (se pierden muchas proteínas, entre ellas
anticoagulantes).
o Cardiomiopatía hipertrófica en gatos: se ha relacionado presencias de infartos en el riñón con
cardiomiopatías.

Secuencia de modificaciones temporales en el parénquima renal tras la oclusión de ramas de la arteria renal:

 Aguda o infarto de oclusión reciente: Si el infarto es reciente el infarto toma una tonalidad rojiza
(genera isquemia) y hace prominencia (se necrosan células y perfunden la sangre de los vasos).
  Subaguda: Posteriormente los glóbulos rojos se pisan y la Hg desaparece, el infarto se vuelve blanco y
el relieve se reduce manteniéndose el perfil del riñón normal, se observa un halo rojizo alrededor por
la reacción inflamatoria (infarto de 48h).
 Crónica: Con el tiempo este tejido infectado se torna una cicatriz que en este caso ya no hace relieve
sino que se retrase por la sustitución de tejido conjuntivo.

Riñón de shock

Origen: Disminución brusca del flujo sanguíneo (hipoperfusión renal) ocasionado, principalmente, por:

- Hipovolemia (por traumatismos como por ejemplo atropello)

- Sepsis.
- Gastritis hemorrágicas
- Quemaduras

Necrosis de aspecto marmóreo con áreas

anemias, necrosis, de consistencia blanda.

No progresa más porque el animal muere antes.

En caso de accidente, el riñón pierde la vascularización. Aparecen áreas necróticas, hemorrágicas. De consistencia
blanda. Merma brusca de la cantidad de sangre. Por gastritis hemorrágicas, quemaduras.

TIPOS DE ENFERMEDADES RENALES

Enfermedad de los túbulos

- Daño tubular agudo (Tubulonefrosis/necrosis cortical)

Enfermedad tubulointersticial

- Nefritis intersticiales/pielonefritis.

Enfermedad glomerular

- Glomerulonefritis y amiloidosis.

ENFERMEDAD DE LOS TÚBULOS

La respuesta tubular siempre va a ser una nefrosis (proceso degenerativo).

Daño tubular agudo (Tubulonefrosis/necrosis cortical)

Causas:

 Pre-renal: secularización alterada. Es decir que no haya una adecuada perfusión de los túbulos, de modo que
lo túbulos van a sufrir un proceso degenerativo por hipoxia.
 Intra-renal: función renal comprometida. Actuar directamente sobre las células renales.

Estas dos primeras siempre son las principales causas desencadenando un proceso degenerativo que puede
derivar en necrótico.

 Post-renal: obstrucción del tracto urinario. Presión sobre las células epiteliales (incluso la necrosa).

Todas las partes de la nefrona están conectadas anatómica y funcionalmente. Todo tiene que funcionar de manera
coordinada. No todas las partes de la nefrona muestran la misma sensibilidad a distintos agentes lesivos.
TÓXICOS

En la porción más susceptible (túbulo contorneado proximal). Los tóxicos alteran membranas y células, hacen que la
célula no sea capaz de regular su equilibrio hídrico y acaba con una tumefacción. Esta lesión se puede llegar a recuperar
si cesa la causa y no se daña la membrana.
En las tubulonefrosis tóxicas suelen verse dañados principalmente lo epitelios de los tramos tubulares principales, puesto que las toxinas son
reabsorbidas allí. Como causas encontramos por ejemplo la intoxicación por sales de mercurio, dicromato potásico, fósforo…

ISQUEMIA
En estados de shock de diferente génesis. El llamado “Riñón se shock” muestra macroscópicamente una ligera inflamación, palidez y superficie
de sección húmeda. Histológicamente destaca la distribución circunscrita o difusa de zonas extensas de túbulos y la acumulación de líquido en
el intersticio.

Esto puede estar producido por la cesión agónica de líquido por parte de los epitelios del tramo tubular principal, inflamados como consecuencia
de la isquemia.

En la isquemia es por hipoxia (se alteran las bombas de ATP) y de nuevo la célula se tumefacta. Si persiste la lesión es
más grave porque se daña la membrana y ya no habrá rengeración y se produce fibrosis (la recuperación de estas
células ya no es posible).

Lo común es que se solapen los daños tóxicos con los isquémicos. Cuando los tóxicos tumefactan la célula está presiona
vasos generando la isquemia.

La susceptibilad a estos dos agentes en la nefrona varía siendo los tóxicos la más susceptible en los túbulos contorneado
proximal (las primeras que se exponen al tóxico, cuando su concentración es elevada).
En cambio, en las isquémicas están más afectadas la porción recta y el Asa de Henle
en las que la circulación en ellas está más limitada y además son muy activas
metabólicamente y por tanto requieren mucho oxígeno.

Macroscópicamente produce un incremento difuso del tamaño del riñón (por la

tumefacción de las células) la consistencia parece un poco mermada. Si es cierto que
la causa puede generar ciertas particularidades microscópicamente y orientarnos en
el diagnóstico.
 ETIOLOGÍA DEL DAÑO TUBULAR AGUDO

Por isquemia asociada a hemólisis o lesiones musculares graves: si hay una hemólisis hay una anemia y por tanto
menos disponibilidad de oxígeno por el riñón pero a ello se añade que la Hg libre está siendo filtrada y le aporta ese
color oscuro macroscópico pero la causa principal es la isquemia por hipoxia.

Pigmentaria (cromoproteinémica isquémica).

Por almacenamiento (proteínas, lípidos, glucógeno, etc).

Fármacos: anfotericina B, aminoglucósidos, oxitetraciclinas.

Metales pesados: plomo, mercurio.

Químicos: Etilenglicol, melamina. TÓXICOS (pueden serlo a nivel

Plantas: Ejemplos: oxalatos (Oxalis cernua), taninos (Quercus). renal pero no a nivel sistémico)

Micotoxinas: ocratoxinas (Aspergillus ochraceus).

Toxinas bacterianas: E. coli.

Necrosis tubular por agentes infecciosos: Leptospira spp.

a. NEFROSIS PIGMENTARIA (cromoproteinemica isquémica):

Se vió que cuando había hemolisis los riñones tomaban una tonalidad
oscura. El principal problema es una hipoxia (anemia, menor cantidad
de oxígeno para el riñón), al que se añade que se filtra la hemoglobina
en el riñón. Provocadas por la hemoglobina, mioglobina, hemosiderina,
pigmentos biliares y lipofuscina. La hipoxia pude tener diferentes causas.
b. SUSTANCIAS TÓXICAS:
 POR ALMACENAMIENTO (proteínas, lípidos, glucógeno, etc)
Hemoglobinuria:
 Ovino: Intoxicación crónica por cobre. Clostridium perfringes tipo A. Babesiosis.
 Bovino: Leptospirosis, babesiosis.
 Canino: Babesiosis, anemia hemolítica.
 Equino: Anemia hemolítica neonatal en potros.

Mioglobinuria: Miopatía de captura, traumatismos graves, intoxicación con monensina (caballo),

rabdomiolisis por ejercicio (caballo).

 FÁRMACOS: agravado en estados de deshidratación y shock. Macróscopicamente únicamente se ve

un aumento de tamaño y un aclarado (no poseemos
ningún pigmento que tiña).
Antifúngicos/antibióticos:
 Anfotericina B: vasoconstricción + toxicidad
directa.
 Aminoglucósidos: toxicidad directa.
Susceptible gatos y potros.
 Oxitetraciclina: toxicidad directa.
Susceptibles perro y ganado vacuno (altas
concentraciones).
 Monensina: toxicidad directa. Susceptible caballo.

Antineoplásicos:

 Cisplatino: vasoconstricción + toxicidad directa.

 METALES PESADOS: plomo, mercurio. La lesión es a nivel tubular originando una nefrosis que
macroscópicamente no es posible de diferenciar de por ejemplo las causados por fármacos. Pero
microscópicamente se observan cuerpos de inclusión (proteínas unidas al plomo).

Ingestión de metales pesados (baterías, pinturas antiguas). Originan una región a nivel tubular. Que
origina una nefrosis, que no somos capaces de distinguir macroscópicamente.

 QUÍMICOS: perros y gatos más frecuentemente afectados.

o Etilenglicol: agente químico presente en anticongelantes de predilección por el gusto dulce
que tiene en perro y gato (más en perro que en gato aunque la dosis tóxica es menor en
gato). Este compuesto en si no es tóxico sino que parte del etilenglicol se metaboliza en el
hígado dando lugar a unos metabolitos ácidos produciendo una acidosis que origina
alteraciones vasculares aparte de que alguno de esos ácidos lesionan los túbulos. El ácido
oxálico se une al calcio (cristales) y cuando es filtrado por el riñón (se filtra como cristal) se
depositan. Aparece acidosis y edema.
Macroscópicamente aparecen los riñones aumentados de tamaño y a mayores si la
intoxicación es muy elevada y se depositan muchos cristales se pueden observar puntitos
blanquecinos.
El tramo tubular proncipal de las nefronas exhibe una intensa degeneración.
El etilenglicol es absorbido facilmente en el intestino para luego ser oxidado practicamente en un 100% en los
riñones y otros órganos donde también se formas cristales de oxalato.
 o Melamina y ácido cianúrico: descripciones en
perro, gato y cerdo.

Macroscópicamente: Lesiones iniciales se centran

en túbulos distales con presencia de cristales de
color verdoso. Factores predisponentes:

- pH orina
- Enfermedades renales previas

Incorporación de nitrógeno no proteico (melamina

y ácido cianúrico) en leche para niños (muertes en
china). En rumiantes sí que se incorpora urea.

No se podía metabolizar, llegaban al riñón en el que

precipitaban y cuando se hacia la sección aparecen
estructuras rayadas (donde habían ido
precipitando los metabolitos).

Histológicamente: también se observan estos

cristales de color verdoso.

 PLANTAS/HONGOS: Plantas con alto contenido en oxalatos

(Oxalis cernua)  si es mucha la cantidad pasan a sangre y sucede lo mismo que en el caso del
etilenglicol.

Macroscópicamente: riñón aumentado de tamaño y punteado blanquecino.

Factores predisponentes:
o Plantas con taninos (Quercus, encina en vacuno): es particular de especie. Los rumiantes
(en concreto en vacuno) cuando lo metabolizan generan unos metabolitos que dañan los
vasos y generan hemorragias y necrosis. Macro: se va a observar un aumento difuso del
tamaño (nefrosis) acompañado de petequias (muy característico). Micro: muchas
hemorragias y necrosis de estructuras tubulares.
o Azucena/lirios (gato)
o Micotoxinas: Ocratoxinas (Aspergillus ochraceus). En el caso de los rumiantes no ocasionan
lesión porque lo degradan en el rumen pero en el cerdo si originan una degeneración y una
necrosis.

 TOXINAS BACTERIANAS: E. coli.: descrito en cepas concretas que origina una toxina concreta pero
que tiene que ir acompañado de que las células del riñón tengan receptores para esta toxina para
que se de la degeneración.
 c. NECROSIS TUBULAR POR AGENTES
INFECCIOSOS: Leptospira spp. Toxinas
bacterianas. No van a tener ninguna
particularidad macroscópica. Esto se ha
descrito sobretodo en humana y en
corderos. Se tienen que dar los dos
factores que tenga receptor y que tenga
toxina (si no se dan los dos factores no
podremos tener daños).
Tiene previamente una fase que pasa por
túbulos que provoca una degeneración,
aunque al final acabe en nefritis.

Cuando está en túbulos provoca una

degeneración que al final acaba en
metritis. Más a fondo a secuencia es la siguiente: Leptospira al llegar al riñón sale al intersticio, en esta salida
origina lesiones vasculares (hemorragias, petequias). Del intersticio pasará al túbulo donde se acantonaran,
hasta que, finalmente generará una inflamación. Macro: aumento de volumen, aclarado y con hemorragias.

*¿Congestión glomerular = hemorragias? En el caso de la congestión glomerular va a estar circunscritas a la

corteza/cortical porque los glomérulos están circunscritos a esta zona.

Daño tubular agudo: Necrosis de la papilla/cresta renal

Es una respuesta de la medula más interna a la isquemia. Necrosis de la
parte más interna de la medula.
Por disminución de la perfusión sanguínea causando necrosis isquémica de las papilas
como lesión primaria, o puede ir asociado a otras lesiones renales.

Son zonas muy poco profundas y para compensar esto elaboran

prostanglandinas que son vasodilatadores.

Primaria (por administración de sustancias):

- Fármacos como AINEs + factores predisponentes (deshidratación/fallo renal, cardiaco…):

o Inhibición de la ciclooxigenasa.
o Posible daño directo sobre células.
o Reduce la síntesis de prostanglandinas.

Secundaria:

- Reducción del flujo sanguíneo

o Lesiones glomerulares
o Compresión del vasa recta (fibrosis, inflamación, amiloidosis…)
o Aumento presión intra-pélvica (cálculos, obstrucciones del tracto
urinario inferior).

Para protegerse de cualquier daño y reducción de esta vascularización la sangre

se redirige a las nefronas situadas en la región medular porque son las que tienen
capacidad de concentrar la orina.

En la mayoría de ocasiones no produce repercusiones y es un hallazgo de

necropsia. Puede que el tejido necrótico se desprenda y de lugar a obstrucciones o
actuar como núcleo para la formación de cálculos.
Etiología del daño tubular agudo:

Broiler: La apariencia de los riñones afectados en los pollos es la misma que

en el resto. En animales jóvenes hay que valorar la gota visceral que se
produce por la formación de ácido úrico que no se elimina.

- Alteraciones vasculares
- Próximas
- Adenovirus
- Plomo
- Obstrucción de ureteres

EL ANIMAL PUEDE MORIR POR FALLO RENAL AGUDO

(UREMIA). SI ES EN UN PERIODO MUY CORTO NO SE
VEN LESIONES.

- Si el animal se recupera, se regenera, avanzará

a un proceso crónico (riñón fruncido).
- En este no se observa aumento de tamaño,
células sustituidas por tejido fibrótico,
conjuntivo.
- Vemos quistes, ya que la fibrosis obstruye los
conductos (son adquiridos). El animal puede
morir por fallo renal crónico.

ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL
Nefritis intersticiales/pielonefritis
A nivel intersticial se produce normalmente
una inflamación (por la liberación de
citoquinas) que acompaña al daño tubular
agudo.

Ante determinados agentes que dañan de

forma directa el intersticio, la respuesta
tubular será secundaria. A estas
enfermedades se les denomina
tubulointersticiales (hacen referencia a
inflamaciones).
ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES: hacen referencia a nefritis y pielonefritis. Según el tipo de célula que
predomine y la distribución de estas en el parénquima.

Nefritis intersticiales/pielonefritis

Dependen del tipo de célula que predomine.

VÍA DESCENDENTE: llega al riñón por medio de la sangre.

 Nefritis Intersticial no purulenta difusa: proceso inflamatorio con predominio de células mononucleares, se
distribuye por todo el parénquima. El tamaño del riñón va a estar aumentado, pudiendo estar más aclarado.
Las células suelen concentrarse en la unión corticomedular apareciendo una zona más aclarada y con
petequias.

Aguda/Subaguda:

- Leptospira interrogans serovar canicola. (Perro).

- Encephalitozoon cuniculi. (Perro, conejo).

Se distribuyen por todo el parénquima, distribución difusa.

MACRO: Proceso inflamatorio con aumento de tamaño del riñón, y las células infiltradas en todo el intersticio
y concentradas en la unión corticomedular, aparece tonalidad más aclarada en esa zona entre corteza y
médula.
Y aparecen petequias por las fases de la Leptospira.

En las formas de curso subagudo los riñones aparecen también aumentados de tamaño, más duros, con manchas de color rosa claro
o palidez general y con abundantes petequias superficiales.

Los riñones con glomerulonefritis difusa son más propensos a presentar reacciones inmunitarias.

 Nefritis Intersticial no purulenta focal: Se acumulan células mononucleares de forma focalizada.

Bovino:
o “Riñón de manchas blancas  cumulo de células inflamatorias” del ternero: E. coli, Salmonella spp,
Brucella spp.
Cúmulos de células inflamatorias.
Diagnóstico diferencial con procesos tumorales donde aparecen agrupaciones de células en el parénquima
y que no es inflamatorio, que puede observarse macroscópicamente. Diferenciar de leucemias y linfomas.
Suele ser a partir de septicemias, inicialmente son purulentas, pero al identificarlos en necropsias lo
encontramos en fases más avanzadas y ya encontramos células mononucleadas.
 o Fiebre catarral maligna.
o Theileria parva.
Porcino:
o Leptospirosis (L.i. sv pomona, tarassovi). No presenta una nefritis difusa a diferencia del perro, sino focal.
Suelen ser subclínicas (a diferencia de en el perro)
o Circovirosis, Síndrome Respiratorio y Reproductor Porcino
Se ven pequeños focos irregulares de color blanquecino que hacen un ligero relieve. Histológicamente se observan
linfo-plasmocelular e histocitaria sobre la cual suele prevalecer una granulación neutrogranulocitaria que no tiende
a la formación de abscesos.

- Canino:
o Encephalitozoon cuniculi y Leishmania spp
o Adenovirus tipo 1
Se ven áreas redondeadas grisáceas cuya superficie de sección corresponde a focos nodulares muy densos que al
corte son blandos y suelen localizarse en la porción cortical.

- Conejo:
o Encephalitozoon cuniculi

 Nefritis Intersticiales embolico-metastásica (focal):

Purulenta. Todas las especies. Forman abscesos en diferentes localizaciones por bacteriemias o
desprendimiento de émbolos que llegan al riñón. Macroscópicamente no se puede diferenciar de la no
purulenta, son acúmulos de células. En estos casos estos focos blanquecinos tienen una consistencia
desmenuzable (algo más friable que las no purulentas), se forman microabscesos que se acumulan en la zona
de la corteza, otra particularidad es que alrededor se suele formar un halo reactivo que envuelve estos
abscesos.

Foco primario: abscesos, artritis, onfalitis, endocarditis…

Cuando tenemos un foco purulento primario. De estos focos se pueden desprender émbolos sépticos o
bacteriemias (células reactivas). Los agentes varían dependiendo de la especie, suelen encontrarse en
animales jóvenes (en el parto o por el cordón umbilical), empiezan a tener lesiones articulares, artritis, que
luego diseminan.
 Agentes:
o Equino: Actinobacillus equuli. Macroscopicamente no lo podemos diferenciar. Estas zonas blancas son
desmenuzables, tienen mayor friabilidad, se están formando microabscesos, se suelen centrar a nivel de la
corteza (bacterias que se atascan en los primeros vasos pequeños). Al rededor suele haber un halo reactivo.
VALORAMOS POR LA CONSISTENCIA. En la imagen se presenta una nefritis embolicopurulenta seca). Suele
producirse también en el caso de los potros por infecciones umbilicales (Shigella equirulis).
o Porcino: Streptococcus spp., Erisipelotryx rusiopatiae. (cualquier herida en la piel que se contamine,
tromboembolismos e implantación en riñón como en cualquier otro órgano).
o Bovino adulto: Trueperella pyogenes. Se observan pequeñas nodulaciones de color grisáceo con halo congestivo, distribuidas
sobre la superficie del riñón.
o Ovino/caprino: Corynebacterium pseudotuberculosis.

VÍA ASCENDENTE (llega al riñón por otras vías distintas de la circulación sanguínea): se origina a partir de infecciones
del tracto urinario posterior que favorecen que bacterias propias del aparato urinario (zona final) o del aparato
digestivo lleguen a la uretra o vejiga (que alteran la evacuación de la orina a través de los uréteres ya que presentan
una válvula que no cerrara bien y provocara un reflujo hacia el uréter, esto se agrava porque una inflamación provoca
un peristaltismo retrogrado y las bacterias de la vejiga puedan llegar hasta la pelvis, originando la pielonefritis).

 Pielonefritis: Inflamación de la pelvis + parénquima renal. Constituyen

inflamaciones purulentas.

Vía ascendente predominantemente por medio de:

- Alteración del flujo de orina: cálculos, tumores. Favorece caldo de cultivo

para las bacterias al alterar el pH, estancar la orina….
- Patógenos específicos: Corynebacterium renale (bovino), Actinobaculum
suis (porcino).
 - Patógenos de aparato digestivo (Microbiota): E. coli, Streptococcus, Staphylococcus, otros.

Formas de presentación:

- Uni o bilateral. La lesión se centra a nivel de la pelvis y va afectando hacia la capsula en modo radial. Se
aprecian puntos blancos y al corte un aspecto radiado hacia la pelvis
- Aguda (purulenta que lesiona los túbulos por la propia inflamación (presión) y la presencia de las células
inflamatorias)
- Crónica (cuando hay un daño en la membrana originado por el proceso agudo persistente y su única forma de
recuperarse es mediante fibrosis. Adquiere un aspecto en cuña con cierta retracción de la superficie que
recuerda a un infarto, la diferenciación se basa en identificar que se trata de áreas más amplias y que la pelvis
esta alterada (circulo foto) lo que indica que el punto de partida del proceso fue una pielonefritis).Puede
originarse hidronefrosis.

 Nefritis Granulomatosas: Nódulos caseificados. Importante

realizar la diferenciación con tumores. Encontramos agrupaciones
de células de forma multifocal, al MO vemos un típico granuloma.
Se trata de lesiones nodulares irregularmente distribuidas en la zona cortical y
medular de ambos riñones, siendo de aspecto caseoso y a veces incluso
calcificado.

En el PIF se puede dar la forma seca con la formación de

granulomas.

Oveja: pseudotuberculosis. Muy determinante la disposición de los granulomas.

Tenemos que hacer diferenciación con tumores. Lesiones multifocales de aspecto biliar. Tendremos que ir a histología,
en el que veremos la imagen típica del granuloma, P.e granulomas en perros viejos de migración de larvas (eosinófilos,
histiocitos, linfocitos: si es de origen parasitarios).

En el PIF: respuesta especial frente a un tipo de virus, húmeda: depósito de inmunocomplejos o la formación de
granulomas (forma seca), no tiene por qué ser muy marcados.

En otras ocasiones son mucho más numerosos (diferenciar con un linfoma en gato)

Pudiendo ambas deberse a la actuación de:

- Ascaris (Toxocara spp.)

- PIF (Coronavirus felino): respuesta a un virus que puede dar una presentación húmeda por salida de liquidos
a cavidades u otra presentación que es seca por la formación de granulomas (más o menos evidentes).
Diagnóstico diferencial con linfoma en gato.
- Tuberculosis
- Pseudotuberculosis

Macro: Lesiones multifocales pequeñas de aspecto miliar.

Micro: en histología: eosinófilos, histiocitos anillo de linfocitos (componentes de un granuloma).

Si se ve alterada la función renal puede dar un fallo renal agudo que lleve a la muerte del animal.

Las lesiones vistas no pueden ser reparadas

de otra forma, son sustituidas por tejido
conjuntivo (proceso crónico) dando lugar a
cicatrices de diferentes tamaños. Se
denomina riñón “fruncido”. Puede dar
azoemia o merma de la función si se
mantiene en equilibrio. Que, si se pierde,
inclinándose más hacia la zona que se está
necrosando en vez de hacia la funcional dará
lugar a un FALLO RENAL CRONICO

Esto puede dar lugar a una merma de la

función o a una uremia (alteración del
equilibrio).

En fallo renal crónico se manifiestan de forma más clara ya que las lesiones renales por uremia necesitan un tiempo,
alteraciones vasculares de tipo trombótico o por isquemias. Da erosiones, ulceras en la mucosa, en base de la lengua
que se contaminan. Gastritis hemorrágicas  LESIONES EXTRARRENALES ASOCIADAS A SÍNDROME URÉMICO

(En rumiantes las úlceras por uremia se centran en esófago y ciego )

LESIONES EXTRARRENALES ASOCIADAS A SÍNDROME URÉMICO:

Depósitos de sales de calcio, también porque el tejido está dañado por las sales, sobre todo en los músculos
intercostales.

La uremia puede dar lugar a diferentes lesiones (en el esófago de rumiantes es una lesión muy característica o en el
ciego).

A nivel del riñón además, se reduce el filtrado y se retiene fosforo que se une al calcio originando una hipocalcemia por
lo que habrá una movilización de Ca por parte de la glándula paratiroides, la cual se hipertrofiara. Puede haber
despósitos de calcio  calcificación metastásica a nivel de los músculos intercostales o de las aurículas en el corazón.
El síndrome urémico puede definirse como una alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas dadas durante una insuficiencia o fallo
renal. Los signos y síntomas se deben en parte a la acumulación de solutos de retención urémica y toxinas urémicas.
TEMA 23. RIÑÓN (II). NEFRITIS INTERSTICIALES: NO PURULENTA DIFUSA Y FOCAL,
EMBÓLICO-METASTÁTICA, PIELONEFRITIS. CARACTERÍSTICAS EN LAS DIFERENTES
ESPECIES DOMÉSTICAS. NEFRITIS GRANULOMATOSAS Y LESIONES PARASITARIAS.
La enfermedad glomerular si persiste en el tiempo repercutirá
a nivel tubular (por medio de isquemia) y a nivel del intersticio
(por medio de la respuesta inflamatoria)

Distribución de la lesión en el riñón:

Afectación focal: glomérulos dañados en una proporción

menor al 50%. Tiene mejor pronóstico ya que tiene una parte
funcional.

Afectación difusa: glomérulos más afectados del 50%

Distribución de la lesión en el glomérulo:

- Segmental: afecta a algunas asas capilares del ovillo que forman el glomérulo.
- Global: todo el ovillo capilar del glomérulo se ve afectado.

MACROSCOPIA: puede tener puntos regulares de tamaño y forma de color rojo que corresponden a congestión
glomerular que se aprecian en las primeras fases (no hay una alteración evidente de la forma).

PATOGENIA
ENFERMEDADES GLOMERULARES INMUNOMEDIADAS = GLOMERULONEFRITIS
- Las glomerulonefritis se presentan en todas las especies domésticas, sobre todo en el perro.
- Consisten esencialmente en exudación (granulocitos, fibrina), necrosis, inflamación y proliferación de células endoteliales, epiteliales
y mesangiales, además del incremento de la matriz mesangial, engrosamiento, prominencias nodulares y deshilachamiento de la
membrana basal.
- El exudado inflamatorio puede eliminarse y pueden remitir las tumefacciones celulares, pero las demás lesiones suelen ser
irreversibles.

Depósito de inmunocomplejos en MBG (membrana basal glomerular): para que el glomérulo filtre de forma correcta
la barrera (células endoteliales con fenestraciones, mb basales integras con sus cargas y los podocitos que están hacia
la capsula mantengan el tamaño del poro y la carga eléctrica) debe estar intacta. Esto se ve alterado por el depósito
de imunocomplejos que pueden ser:

o Circulantes: cuerpo da respuesta humoral (Problema de depósito de inmunocomplejos circulantes

(Antigénicas, respuesta humoral) se depositan en la membrana (alterando la membrana de filtración).
o Formados “in situ” Ag depositados en la barrera y llegan los Ac a la propia barrera.

Esto genera un proceso inflamatorio, el

complemento intenta fagocitar los
inmunocomplejos liberando enzimas que dañan la
membrana alterando la carga de la barrera de
filtración (modifican la barrera físicamente y a nivel
de la carga negativa)  esto supone una pérdida de
proteínas que repercute en una serie de lesiones
extrarenales asociadas a la lesión glomerular y la
perdida de proteínas.
Si la exposición es corta  resolución

Si la exposición es prolongada  persiste la inflamación y se produce una lesión glomerular progresiva.

Localización de IC:

- Subendotelial
- Intramembranoso
- Subepitelial.

Factores que condicionan la localización de IC:

- Tamaño.
- Forma.
- Carga.
- Composición química.

Los IC pueden:

- Ser eliminados mediante el sistema del complemento, por fagocitosis (PMN, macrófagos o células
mesangiales).
- Aumentar de tamaño al combinarse con otros elementos sanguíneos como pequeñas cantidades de antígenos,
anticuerpos libres, componentes del sistema del complemento…

El riñón no se encuentra aumentado de tamaño ni aclarados. Suele tener puntos que son bastante regulares en el
tamaño y la forma que corresponden con una congestión glomerular (que no quiere decir que sean agudas), en esas
primeras fases de la enfermedad no hay una alteración evidente, en algunos casos puedo ver un aspecto granular,
toma ese aspecto granulado. (diferencia con la amilodosis, poco significativa macroscópicamente).

Anticuerpos anti-MBG (poco descrito en veterinaria)

Clasificación:
Las tres primeras: son las importantes en veterinaria. Ninguna de ellas es especifica de un proceso patológico, si no
que predominan unos sobre otros.

- Membranosa con y sin “spikes” (púas o puntas)

Por medio de IC subepiteliales (pequeño tamaño) que atraviesan la membrana (por medio de los poros de las
fenestraciones endoteliales) y se detienen a nivel de la barrera de los podocitos (no pueden progresar más) y van
aumentando de tamaño, dando lugar a unas espículas o salientes (no son los inmunocomplejos si no la membrana que
está rodeando a esos IC). Pueden desarrollarse y dar lugar a otro tipo de glomerulonefritis.

Sin aparente proliferación celular.

- Sobre todo, en gatos.

La membrana forma como puas ya que intenta fagocitar los inmunocomplejos. El material
acidófilo son los IC.

Mesangiocapilar o membranoproliferativa: Los IC subendoteliales que se forman son medianos y grandes. Se quedan
en el espesor de la membrana, y se desarrolla una respuesta. Dando un efecto de “doble membrana” (en vez de una
membrana lisa) por mayor cantidad de células mesangiales intentando fagocitar o capilares con ese desdoblamiento
característico de la membrana por la presencia
de todas las células anteriores.

Proliferación endotelial y mesangial.

- Más frecuente en perros.

Proliferativa: IC similares a mesangiocapilar.

Proliferación de todas las células.

Sin aparente modificación de la MBG

No la vemos especialmente afectada. Pero si con mayor proliferación de células en el glomérulo (células mesangiales,
podocitos, células endoteliales tumefactas, inflamatorias...).

- Característico de caballo y cerdos (aunque no exclusivamente).

Proliferación celular del glomérulo que interesa preferentemente a los endotelios y a las células epicitarias y mesangiales.
Se ve un aumento ligero del tamaño de los riñones y uns pequeña infiltración edematosa. Se pueden llegar a ver pequeños
puntos rojizos que corresponden a glomérulos hiperémicos.

Mesangioproliferativa: IC grandes: Se observan depósitos de inmunocomplejos de mayor tamaño en las zonas mesangiales,
que pueden ser detectados por inmunofluorescencia, además de un aumento del tamaño de glomérulos y presencia de
polimorfonucleares.
Mesangioesclerosante: IC grandes

Si estas lesiones duran en el tiempo, se origina una merma de la vascularización y se va depositando el filtrado en el
material extraceular cerrando los glomérulos dando lugar a isquemias. Encontrándonos ante una esclerosis 
glomeruloesclerosis  fases avanzadas de las lesiones mencionadas con anterioridad.

ENFERMEDADES GLOMERULARES NO INMUNOMEDIADAS

- Amiloidosis (VIP): se trata de una alteración infiltrativa que supone el depósito de amiloide, secundario a
inflamaciones crónicas, gangrenas… (en riñon, hígado y bazo) por una estimulación Ag prolongada que lleva a la
proteína amiloide a depositarse ya que no se desdobla de forma correcta. Se deposita a nivel de la pared de los
vasos glomerulares lo que reduce el flujo, altera la filtración y la presencia de la proteína origina además una
atrofia por presión. También se puede depositar a nivel del intersticio (localización preferente en gatos y en el
Sharpei, no están tan afectados los glomérulos). Esto va a determinar la clínica del animal: el deposito glomerular
dará lugar a proteinuria mientras que el deposito intersticial se verá una clínica característica de daño tubular.

Se emplean tinciones específicas como Rojo congo

 determina que la sustancia que se deposita es
amiloide (color rojizo). Con Lugol si se tiñe de rojo,
será amiloide y si no se tratará de células
inflamatorias.

En las primeras fases de la enfermedad (no quiere

decir que sea aguda), sobre todo en ovino, el
depósito de amiloide en glomérulos da un riñon
aumentado de tamaño con el color aclarado y un
punteado difuso, sobre todo en la cortical
(punteado enharinado).

Diferencial con nefritis (infiltrado de células

inflamatorias), no por depósito de
inmunocomplejos sino por adenovirus, sustancias
quimicas, hereditarias y acaba originando
amiloidosis.

Neumonía gangrenosa: material necrótico envuelto de una capsula negruzca (gangrena).

Se confirma al MO.
CONSECUENCIAS CLINICAS

La lesión glomerular da lugar a un aumento de la

permeabilidad, lo que origina una pérdida de proteínas
(alteración de la carga de la barrera) esto es una
hipoproteinemia que puede afectar a la albumina (entre
otras), esto origina una hipoalbuminemia (disminución de
la presión oncótica) y esto a su vez originara ascitis y
edemas en diferentes localizaciones.

Además se reduce el flujo lo que hace que se reactiven una

serie de mecanismos que agravan el edema.

Otras proteinas que se pueden perder son

inmunoglobulinas, esto hace que sean propensos a padecer
infecciones.

Además la hipoproteinemia desencadena una respuesta a nivel hepático que sintetiza proteínas como las lipoproteínas
que puede originar una hiperlipemia que hara que sean más propensos a lesiones vasculares. Otras proteínas que
sintetiza el hígado con factores procoagulantes lo que favorecerá la aparición de trombos (trombosis pulmonar).
Además se están perdiendo antitrombina lo que puede agravar la trombosis.

Por lo que tenemos edemas y trombosis

asociados a lesiones renales.

Como las lesiones no son reparables, se sustituye

por tenido conjuntivo dando lugar a un fallo renal
o a un riñon terminal (riñon fruncido).

Puede dar lugar a un riñón terminal cuando la

merma de la funcionalidad es máxima. Tienen muy
poco parénquima (color claro) y amplias áreas de
cicatrices (fibrosis) visibles. Excepto que mantenga
la membrana basal de los túbulos, el resto de las
alteraciones son reparativas por fibrosis.
TEMA 24. VÍAS URINARIAS. MALFORMACIONES. SOLUCIONES DE CONTINUIDAD.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS. INFLAMACIONES. UROLITIASIS. TUMORES DEL APARATO
URINARIO.

MALFORMACIONES
Las más frecuentes son:

 Uréter: ectopia
 Vejiga: uraco persistente y divertículos primarios
 Uretra: fistula uretro-rectal/uretro-vaginal

Originan estasis de la orina con las consiguientes lesiones.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Eliminación de sustancias causticas, proliferaciones de bacterias, virus...

UROLITIASIS
Se da sobre todo en machos, porque la uretra es más estrecha y más larga. Formación de cálculos en las vías urinarias, que
pueden darse también en la vejiga y pelvis renal. Los lugares más frecuentes de formación de los cálculos son en los puntos en los
cuales el tubo urinario cambia de dirección.

Los cálculos pueden ser únicos y grandes o múltiples y pequeños, y el mecanismo de desarrollo es conocido, siendo necesario que
la orina sea rica en sales minerales, cuya supersaturación puede dar ligar al depósito de sales. También se puede dar por la
presencia de células inflamatorias que se desprenden.

Composición más frecuente: sílice, estruvita, urato, oxalato, cistina…

Nos encontramos cálculos de diferentes orígenes y tamaños que pueden aparecer impactados a nivel de la pelvis, en
la vejiga… pueden originar una lesión a nivel de donde se originan por la erosión, pero el problema es cuando ocluyen
una vía de evacuación.

Factores predisponentes: todos aquellos que favorezca la formación de un núcleo sobre el que depositarse diferentes
materiales como en el caso de las inflamaciones (una cistitis puede dar lugar a la formación de cálculos debido a que
se desprenden células inflamatorias o necróticas) , infecciones ((Staphylococcus spp, Proteus spp) que pueden originar
pielonefritis.), ph de la orina, bajo consumo de agua, deshidrataciones, necrosis papilares asociada a AINEs (la papila
se desprende), alteraciones hereditarias que dan como resultado la excreción anómala o aumentada de una sustancia
(Dálmata), deficiencia de vitamina A, fallo hepático, factores dietéticos y nutricionales.

Problema principal (tapones: material proteínico) ocluyen una vía de evacuación (más o menos graves). Originan una
lesión local con respuesta vascular.

- Vacuno: Arco isquiático o flexura.

- Cordero: Proceso uretral.
- En perro: proximales al hueso peneano.

Consecuencias: A partir de ahí retención de orina y si es completa va a originar unas alteraciones como una distensión
de la vejiga, sustancias causticas (procesos por metabolitos) daña la mucosa y necrosan las células, las cuales derivan
en una mucosa edematosa y enrojecida de la uretra que acaba en cistitis (cistitis aguda hemorragia).

CISTITIS
Más común en hembras. Inflamación de la mucosa de la vejiga que se observa especialmente en las hembras. Es común en la
perra, donde la retención urinaria es un importante factor predisponente.

Puede desencadenar la formación de cálculos por las células inflamatorias que se desprenden así como células
necróticas, descamatorias, exudados…

Etiología:

- Química: metabolitos de ciclofosfamida, helecho…

- Infecciosa: E. coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Kiebsiella, Pasteurella,
Pseudomonas, Corynebacterium renale (vacuno), Actinobaculum suis (porcino)…

Factores predisponentes:

- Retención de orina: cálculos, tumores, inflamaciones, malformaciones, origen neurógeno.

- Traumatismos de la mucosa

Tipos:

- Inflamatorias
- Aguda fibrino-hemorragica
- Crónica, hipertrofia de la pared
- Crónica: en perro, hay apariencia multimodular, hiperplasia de tejido linfoide recubiertas (parecen polipos
pequeños)
- Aguda hemorrágica
- Enfisematosa: en
animales diabeticos.
Por la cantidad de
glucosa en sangre, si
hay bacterias que
fermentan la glucosa
podemos encontrar
burbujas de aire en la
vejiga.
SÍNDROME DEL TRACTO URINARIO INFERIOR DEL GATO
Variedad de condiciones que afectan a la vejiga y uretra del gato. Los gatos afectados presentan dificultad y dolor al orinar y mayor
frecuencia al orinar. En la orina hay presencia de sangre.

Por obstrucciones en las que encontramos la uretra enrojecida y cistitis hemorrágicas.

HEMATURIA ENZOOTICA
En rumiantes, asociado al consumo de helechos y los metabolitos que se originan. Encontramos la vejiga llena de sangre
con proliferaciones hacia la luz (tumor  papilomavirus).

- Van a favorecer angiopatías: vejiga con proliferaciones hacia la luz (neoplasias), y con gran cantidad de sangre
en la misma (hematuria enzoótica).
- A veces está asociado a la presencia de Papilomavirus.
- Presenta también la pared engrosada.
En los casos agudos la vejiga presenta sobre la mucosa algunos nódulos ulcerados de color negruzco. En la forma crónica la pared
de la vejiga está endurecida, la mucosa frecuentemente rugosa y salpicada de lesiones papilomatosas hiperémicas haciendo relieve
sobre la superficie.

A nivel microscópico se observan alteraciones del epitelio tanto de carácter hiperplásico comom metaplásico, además de
congestión de los vasos sanguíneos.

NEOPLASIAS RENALES
- Epiteliales: los más frecuentes.
- Mesenquimales

Si son malignos originan una distorsión de la

estructura que puede llevar a que la entrada de los
uréteres en la vejiga este alterada y la evacuación
de la orina sea inadecuada, se originaria una
hidronefrosis. Otros tumores malignos pueden
originar una metástasis por siembra.
 Carcinoma renal: Suelen ser unilaterales de modo que le da tiempo al
tumor para que vaya creciendo antes de que lo detectemos. De modo que
se trata de una proliferación de células en el polo del riñón que van
creciendo y distorsionando el parénquima (con más o menos necrosis).

- Parece que está separado, metastatiza rápidamente (en perro, en

rumiante NO). Suelen ser unilaterales, lo que supone un problema porque
el resto sigue funcionando, por lo que nos lo encontramos muy avanzado.
- Puede diseminar, y se puede encontrar en la vena creciendo, es capaz
de llegar hasta el corazón. También utiliza vasos pequeños.

Leucemia felina: nodulos blanquecinos que alteran la estructura. Diagnóstico diferencial con inflamaciones (nefritis)

Leucosis multicéntrica bovina: diagnóstico diferencial con nefritis intersticial

Nefoblastoma: Tumor que aparece en animales jóvenes, que se origina a partir de vestigios embrionarios, frecuentes
en cerdo y pollo, poca metástasis.

En perro es mucho más raro pero la capacidad de metástasis se dispara (el contralateral puede ser normal), provoca
atrofia del parénquima renal.
Tumor mixto con proliferación de células epiteliales (estructuras tubulares y glomerulares) y mesenquimatosas (tejido conjuntivo,
grasa…). Puede alcanzar un gran tamaño.

- También es denominado tumor mixto embrionario.

Metástasis
 III. ÓRGANOS LINFOIDES Y HEMATOPOYÉTICOS

TEMA 25. NÓDULOS LINFÁTICOS. ATROFIA. DEPLECIÓN CELULAR. HIPERPLASIA

REACTIVA. DEPÓSITOS DE SUSTANCIAS Y PIGMENTOS. ENFISEMA. ALTERACIONES
CIRCULATORIAS. LINFADENITIS. LESIONES PARASITARIAS.
Los ganglios linfáticos son órganos parenquimatosos, no tubulares. La linfa, formada en los capilares linfáticos, llega a
los nódulos linfáticos por los vasos linfáticos aferentes, entrando en contacto con las células de estos órganos, que
tienen dos funciones principales:

 Retirar material extraño

 Procesado y presentación de antígenos presentes en la linfa

Por ello, muchas de las lesiones que muestran los nódulos linfáticos tienen origen en los órganos que drenan a estas
estructuras linfoides.

ALTERACIONES DE TAMAÑO
 Atrofia: órganos disminuidos de tamaño debido a la falta de células linfoides. Se presenta en animales viejos
(atrofia senil) con proliferación de tejido conjuntivo.
o Depleción linfoide: falta de linfocitos que no se acompaña de una disminución de tamaño y que se
observa en imunodeficiencias (infecciones víricas: inmunodeficiencia felina, BVD, parvovirus,
moquillo…; malnutrición, agentes químicos como Pb, Cd, bifenilos policlorados…; inmunodeficiencias
congénitas).

 Incremento de tamaño: es el cambio más frecuente en los

nódulos linfáticos. Puede deberse a linfadenitis, edema, tumores
o hiperplasia.
o Hiperplasia fisiológica: en los ganglios mesentéricos y
digestivos en animales jóvenes).
o Hiperplasia reactiva (linfadenitis crónica): se produce por
una sobreestimulación antigénica unido a procesos
inflamatorios de carácter sobreagudo o crónico.

Esta es una lesión muy frecuente e inespecífica. Se produce un

aumento de tamaño por una sobreeestimulación antigénica
(hiperplasia reactiva), formándose nuevos centros germinales en la zona cortical. Son fenómenos de
activación del sistema linfático. Se observan nódulos linfáticos aumentados de tamaño y color aclarado (por
el aumento de linfocitos), con estructura anatómica normal.
Se asocia a procesos infecto-contagiosos crónicos en los órganos que drenan a dicho nódulo, que ocasionan
la llegada continuada de antígenos (víricos, bacterianos, parasitarios…). También se denomina linfadenitis
crónica.
Oveja: virus Maedi-Visna, Coocidiosis
Caballo: anemia infecciosa equina

PROCESO DE DEPÓSITO Y ALMACENAMIENTO

Se acumulan materiales en nódulos linfáticos, por su capacidad depuradora y fagocítica, llegando a ser visibles
microscópicamente. No suele aumentar el tamaño del nódulo linfático porque no hay reacción inflamatoria. Los más
frecuentes son:
  Pigmentos
o Exógenos: tatuajes.

 Hemosiderina: color verde-negruzco en la zona

medular, por depósito de este pigmento en
macrófagos. Se origina por hemorragias en las
zonas que drenan los nódulos linfáticos. Es
frecuente en los nódulos mesentéricos (puede
presentarse en animales de pasto en los que los
parásitos generan microhemorrágias). Una
imagen similar se observa por depósitos de
miosiderina, tras degeneración y necrosis
muscular. Más habitual cuanto más viejos por
mayor destrucción de GR.

 Pigmentación asociada a parasitación por

Fasciola spp.: en los nódulos hepáticos
periportales. Es una pigmentación de color
negruzco, mezcla de hemosiderina y del propio
pigmento del parásito. Se acompaña de
hiperplasia reactiva. Fasciola perfora la cápsula del
hígado y provoca hematina (hemosiderina y pigmento
del parásito)

 Antracosis: pigmento negro (carbón) en

nódulos linfáticos mediastínicos y bronquiales. En animales viejos, especialmente si viven en
ambientes urbanos (perros, gatos y también vacuno).

 Enfisema: presencia de gas, en forma de burbujas, en el nódulo

linfático. A la sección, tiene aspecto esponjoso y crepita.
o Enfisema mesentérico: en cerdos, en nódulos
mesentéricos (zona digestiva). El gas pasa a los ganglios.
o Enfisema intersticial pulmonar: en vacuno y cerdos en
nódulos respiratorios. Ocurre muy frecuentemente en
cerdos ya que tienen los tabiques respiratorios más
engrosados. El aire presente en los alveólos atraviesa los
tabiques y llega a la circulación linfática.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
 Edema: en linfadenitis, caquexia y cuadros de edemas
generalizados.

 Congestión (todo el ganglio) y presencia de sangre (partes

del ganglio). Puede ser:
o Por reabsorción sanguínea desde hemorragias en el
órgano que drenan. Por ejemplo, en hemorragias por
aspiración en el pulmón o en enteritis hemorrágicas.
o Por hemorragias localizadas en el propio nódulo
linfático: virus con tropismo por endotelios
vasculares (peste porcina), carbunco, septicemias,
shock, intoxicaciones…

 Infartos: son infrecuentes. Suelen deberse a embolizacioes o vasculitis (inflamación de la pared de los vasos),
que provocan isquemia por un engrosamiento de la pared la cual se ocluye (finalmente, genera necrosis por
coagulación). Son típicos en fiebre catarral maligna (herpesvirus), en bovinos.
INFLAMACIONES DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS: LINFADENITIS
Son procesos muy frecuentes, porque por el nódulo linfático pasan gran cantidad de productos y sustancias,
incluyendo agentes infecciosos. Pueden ser:
 Localizadas por afección de un nódulo o grupo de nódulos linfáticos que reciben sangre de una zona tisular o
un órgano donde se ha instaurado un proceso inflamatorio, y el agente causal llega desde éstos al nódulo.
 Generalizadas por afección de gran número de nódulos linfáticos del organismo, o llegada del agente causal
por vía hemática.

En todos los casos hay activación celular. Según su curso pueden ser agudas,
subagudas o crónicas.

Formas anatomopatológicas:
 Linfadenitis aguda simple: es un proceso agudo por lo que se
observan fenómenos vasculares y aumento de tamaño del ganglio.
Los nódulos linfáticos aparecen tumefactos, edematosos (jugosos al
corte) y congestivos (color rojo difuso) y a veces con hemorragias. Es
una lesión inespecífica, asociada a procesos infecciosos agudos
(bacterianos principalmente o víricos) en el órgano que drena al nódulo linfático (Pasteurelosis aguda –
Manheimiosis-, enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo C…).
o Microscópicamente se ven fenómenos de activación celular (hiperplasia linfoide y presencia de
neutrófilos).

 Linfadenitis purulenta o piógena: está causada por gérmenes

piógenos que provocan una intensa filtración de neutrófilos
que se reblandecen y licuan, formando pus.
o Macroscópicamente: inicialmente se observan
pequeños puntos blancos, que confluyen para forman
abscesos típicos.
o Causas: Infecciones por Streptococcus spp (cerdos y
perros), Papera equina (Streptococcus equi, que
afecta a las vías respiratorias altas, a los ganglios de
la cabeza), Staphylococcus spp. (como S. aureus en la
enfermedad de los abscesos en corderos. Suele entrar
por cualquier herida), Trueperella pyogenes,
infecciones por Rhodococcus equi en potros, donde
causa una neumonía purulenta y en las formas
crónicas abscesos (linfadenitis piogranulomatosa) en
los nódulos linfáticos mesentéricos. Puede
acompañarse de enteritis necrótico-purulenta.

 Linfadenitis necrótica: predomina la necrosis caseosa sobre

otros fenómenos, pero comparte características con las
granulomatosas o las purulentas. Pueden ser agudas o
crónicas.
o Causas: linfadenitis caseosa –pseudotuberculosis
(Corynebacterium)- en ovino y caprino frecuente en
ganglios mediastínicos y a veces se extiende a los
mesentéricos; yersiniosis (pseudotuberculosis en conejos y roedores) o salmonelosis en nódulos
linfáticos mesentéricos de cerdos y terneros (puede acompañarse de una enteritis fibrinosa).

 Linfadenitis granulomatosa: inflamación crónica, causada por agentes intracelulares difíciles de eliminar, y
caracterizada por la presencia en el infiltrado de macrófagos (células epitelioides) y células gigantes, en los
que se localiza el agente causal.
 o Formas exudativas: sobre los agentes causales puede
haber una intensa reacción células que ocasiona una
amplia destrucción tisular, dando lugar a la aparición
de necrosis caseosa. Se produce un aumento de
tamaño del órgano, con la presencia de focos de
necrosis de tamaño variable.
 Tuberculosis por M. bovis en bovino o M.
caprae en caprino (en nódulos linfáticos
respiratorios que se pueden extender a los
ganglios digestivos) o M. avium (digestivos)
con necrosis. Es típico de la TBC que los
pequeños focos se unan entre ellos para
formar focos más grandes, lo que se denomina satelitismo.
Histoplasmosis (nódulos respiratorios), actinobacilosis (nódulos linfáticos de la boca),
micosis…

o Formas proliferativas: llegada de gran cantidad de

células inflamatorias (macrófagos), sin necrosis. Se
produce un aumento de tamaño del órgano con un
incremento de tamaño de la medular, que presenta
color marronáceo –por la presencia de células
plasmáticas- y focos blanquecinos firmes –
granulomas- en la cortical.
 Paratuberculosis en nódulos mesentéricos,
leishmaniosis en todos los nódulos linfáticos
(si necrosis. Induce un gran movimiento de
células que dan un color marrón), circovirosis
porcina, peritonitis infecciosa felina en los
ganglios mesentéricos (sin necrosis), ¿brucelosis?

TUMORES
- Linfosarcomas
- Metástasis
PARÁSITOS
Son frecuentes en animales de pasto.

- Trayectos de migración: tránsito en el ciclo de

parásitos pulmonares que por vía linfática llegan a los
nódulos linfáticos respiratorios, provocando a veces
una linfadenitis granulomatosa. También se ven en
nódulos linfáticos mesentéricos por migraciones
erráticas. Suelen producir necrosis y calcificación.

- Linguatula serrata: en nódulos mesentéricos en

ovinos. Provocan hiperplasia reactiva y edema.
TEMA 26. BAZO. ALTERACIONES POST MORTEM. ALTERACIONES DE LA FORMA Y
SITUACIÓN TOPOGRÁFICA. DEPÓSITOS DE SUSTANCIAS Y PIGMENTOS. ALTERACIONES
CIRCULATORIAS. FENÓMENOS REACTIVOS. ESPLENITIS. LESIONES PARASITARIAS.

ALTERACIONES POST-MORTEM
- Putrefacción y enfisema: aspecto blando, pulposo y presencia
de burbujas de gas.

- Hipostasis cadavérica: supone un cambio vascular post-

mortem.

- Pseudomelanosis

ALTERACIONES DE LA FORMA
- Bazos dobles: duplicación del órgano. Se suelen observar unidos. Es una malformación congénita en la que los
dos órganos son funcionales. Frecuentemente en porcino.

- Bazos accesorios o múltiples: en perros. Aparecen nódulos (uno o varios) por las serosas de pequeño tamaño
en las cercanías del órgano principal, diseminados. Son
funcionales. Histológicamente son semejantes a un bazo
normal. Pueden ser:
o Congénitos: es infrecuente.
o Resultado de roturas del bazo por traumatismos,
con la implantación y posterior vascularización de
fragmentos en el epiplón, ligamentos, etc.

- Cicatrices y hendiduras. Pueden ser:

o Congénitas
o Resultado de roturas de bazo: se producen por
traumatismos intensos, y favorecidos por lesiones previas, como la leucosis o una amiloidosis, que lo
hagan más débil y provoquen esplenomegalia.

ALTERACIONES DE LA POSICIÓN
Torsión del bazo: Se observa congestión, infartos y si la lesión se cronifica, fibrosis.
Suele envolverse con el epiplón.
- En perros, acompañado a la torsión de estómago. Este órgano arrastra al
bazo, que suele aparecer muy congestivo y en ocasiones plegado, en forma
de V.
- También se observa en cerdos, pero SOLO el bazo. Ocurre porque el bazo
es alargado ye está débilmente fijado al estómago, por movimientos
bruscos.

DISMINUCIÓN DE TAMAÑO DEL BAZO

Por atrofia en animales viejos o caquécticos o por hipoplasia en potros con inmunodeficiencia combinada. Hay
depleción de células linfoides.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
- Amiloidosis: en équidos, rumiantes, perros… Es frecuente en el
curso de amiloidosis generalizadas, secundarias a procesos
infecciosos crónicos.
o Macroscópicamente: aumentado de tamaño, color
aclarado y consistencia friable (no es pulposo, predispone
a roturas).
o Microscópicamente, el depósito puede ser en la pulpa
roja (esplenomegalia) o blanca.

- Hemosiderosis: es normal que aparezca este pigmento ya

que es un órgano que elimina glóbulos rojos. Es visible
microscópicamente en macrófagos de la pulpa roja.
Aparece frecuentemente en animales adultos y viejos o que
han sufrido hemorragias, congestión pasiva, etc.

- Nódulos o placas siderofibróticas: en perros viejos. Son

hallazgos de necropsia, sin significado clínico. Están
formados por fibras de colágeno junto con macrófagos con
hemosiderina y hierro. No se conoce la causa pero se cree
que son el resultado de hemorragias.
o Macroscópicamente se observan depósitos de hemosiderina de color verde-amarillento, que hacen
prominencia, en la cápsula esplénica.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
- Congestión: es frecuente. En animales sacrificados por
barbitúricos (caballo). Se observa esplenomegalia y salida de
sangre abundante, a la sección. En perros y caballos puede
haber congestiones focales. Puede ser:
o Activa: en enfermedades infecciosas sistémicas
(salmonella en cerdo)
o Pasiva: por torsiones, fallo cardíaco… Son más
frecuentes.

- Hemorragias: en septicemias, tóxicos… Son frecuentes los

hematomas subcapsulares en perros, por traumatismos que
deben diferenciarse de los hemangiosarcomas/hemangiomas.
 - Infartos: están producidos por agentes que causan vasculitis
(peste porcina), embolizaciones y, en perros viejos, por estenosis
de ramas de la arteria esplénica. Se observan zonas elevadas en
los márgenes del bazo (infartos hemorrágicos marginales). Son
frecuentes en perros.

FENÓMENOS REACTIVOS DEL BAZO: HIPERPLASIAS

Pulpa blanca: linfocitos
Pulpa roja: macrófagos y red de vasos.

- Hiperplasia nodular: nódulos prominentes, de aspecto jaspeado. Hiperplasias compensadoras, de la pulpa

blanca y roja, en perros viejos.

- Hiperplasia de la pulpa blanca o folicular: apenas hay esplenomegalia; a la sección se observan nodulillos
blancos de tamaño uniforme. Es una reacción inmunitaria frente a un estímulo antigénico que llega por vía
sanguínea. En infecciones o parasitaciones crónicas.

- Hiperplasia de la pulpa roja: marcada esplenomegalia y a la sección, la pulpa roja rezuma (parece que esté
comprimido por la cápsula). En procesos hemolíticos (babesiosis, intoxicación por Cu en ovino, enterotoxemia
por Clostridium perfringens tipo A, leptospirosis, anemias hemolíticas autoinmunes, anemia infecciosa
equina…), el bazo recupera su capacidad hematopoyética (hiperplasia de la serie eritroide). También en
piómetras en perros o salmonelosis en cerdos (serie granulocítica).

INFLAMACIONES: ESPLENITIS
- Esplenitis hiperémica / hiperplásica: esplenomegalia con congestión (carbunco, mal rojo agudo…) o
hiperplasia de la pulpa roja (anemia infecciosa equina, parásitos hemáticos –babesiosis, anaplasmosis,
ehrlichiosis…-, leptospirosis, salmonelosis…); en ocasiones también se observa hiperplasia de la pulpa blanca.

- Esplenitis purulenta: por bacterias piógenas que suelen llegar por vía hematógena (estreptococias porcinas).
Pueden formarse abscesos. Más raramente llegan por extensión de un proceso purulento vecino.

- Esplenitis necrótica: focos de necrosis (linfadenitis caseosa, tularemia, pseudotuberculosis por Yersinia…).
Agentes bacterianos que llegan por vía hematógena.

- Esplenitis grangrenosa: en vacuno, por una reticuloperitonitis traumática por cuerpos extraños que
vehiculizan bacterias de la putrefacción desde el rumen.
 - Esplenitis granulomatosa: esplenomegalia. Bazo aclarado y aspecto seco a la sección (leishmaniosis canina,
se puede confundir con amiloidosis) o con nódulos blancos e incluso necrosis caseosa (tuberculosis con focos
de necrosis con calcificación, enfermedad del bazo marmóreo en pavos y faisanes…).

TUMORES
- Linfosarcomas: enfermedad de Marek, leucosis aviar

- Hemangiomas / Hemangiosarcomas: se ven como nódulos rojizcos, conteniendo sangre. El sarcoma aparece
en perros. En corderos, si aparecen muchos depósitos de grasa subcapsulares se puede sospechar de un
hemangiosarcoma.

- Mastocitomas: en gatos; frecuentes dentro de un proceso denominado “mastocitosis”, donde aparecen

también estos tumores en la piel o intestino (son nódulos más aclarados).

- Metástasis

PARÁSITOS
Quistes hidatídicos.
TEMA 27. NÓDULOS HEMOLINFÁTICOS, TIMO Y TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS.
ALTERACIONES REGRESIVAS Y DEPLECIÓN LINFOIDE. ALTERACIONES CIRCULATORIAS.
LESIONES INFLAMATORIAS.

NÓDULOS HEMOLINFÁTICOS
Estructuras linfoides localizadas en la cavidad abdominal de los rumiantes (alrededor de los vasos mesentéricos, en el
recorrido de la arteria ahora abdominal…) que filtran tanto linfa como la sangre. Se pueden observar su hiperplasia
reactiva en procesos infecciosos subagudos o crónicos sistémicos, preferentemente los que tienen su asiento en
órganos de la cavidad abdominal.

TIMO
El tamaño del timo es difícil de valorar. Es un órgano linfoepitelial.

Se trata de un órgano que sufre atrofia por involución fisiológica, por lo que únicamente se observaran lesiones en
animales jóvenes:

 Atrofia/hipoplasia: además de la fisiológica, se observa una

disminución de tamaño del timo, con depleción linfoide.
o En procesos de inmunodeficiencia congénita
(inmunodeficiencia combinada del caballo por falta
de LT y LB)
o Adquiridas (infecciones víricas: moquillo,
parvovirus, herpesvirus, BVD, leucemia bovina,
leucemia felina, inmunodeficiencia felina…)
 Hemorragias: se pueden ver hemorragias amplias
(hematomas) en perros intoxicados por cumarinas, y en
forma de equimosis o petequias, en animales que han
muerto por una septicemia, o asfixiados.
 Tumores: formas típicas de los linfosarcomas; timomas (tumor benigno que no suele metastatizar, en perros
viejos ya que siempre quedan vestigios de este órgano. Se originan a partir de las células linfoepiteliales).

TONSILAS
 La lesión más frecuente son las tonsilitis. Son órganos linfoides que no reciben linfa, por lo que no poseen
vasos linfáticos aferentes, por lo que los agentes que las causan llegan por vía hematógena, o más
frecuentemente, por vía directa desde la cavidad oral. Se pueden encontrar:
o Tonsilitis purulentas: por Streptococcus spp, (frecuentes en porcino o perros)
o Necróticas: necrobacilosis, enfermedad de Aujezsky en porcino…
o En Las tonsilitis crónicas se asocian a endocarditis.
 Tumores:
o De origen linfoide: linfosarcomas. Siempre son bilaterales, las tonsilas protuyen hacia el exterior.
o De origen epitelial: carcinoma de células escamosas en perro. Son unilaterales.
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS
 Hiperplasia reactiva del tejido linfoide faríngeo: se observa
asociado a procesos infecciosos de las vías respiratorias altas
(Pasteurelosis-Manheimiosis-aguda en ovino…).
En potros, es una alteración frecuente, se produce una hiperplasia
exagerada sin que se asocie a ningún proceso concreto
(¿fenómenos alérgicos? ¿Respuesta a infecciones?), que en
algunas ocasiones causa problemas respiratorios y de deglución
(puede provocar cuadros de asfixia o disnea).

 Tejido linfoide intestinal (Placas de Peyer):

o Hiperplasia: las placas de Peyer se observan prominentes en la mucosa intestinal. Se observa en
animales jóvenes (hiperplasia fisiológica) o asociada a procesos infecciosos crónicos del intestino (ej:
salmonelosis)

Las placas de Peyer juegan un papel determinante en la patogenia de muchas enfermedades

infecciosas del intestino. Hay numerosos agentes (micobacterias, Salmonella spp, Yersinia spp…) que
utilizan las placas de Peyer como vía de entrada en el intestino.

Estas estructuras están recubiertas por las células M (más desarrolladas en los animales jóvenes.),
especializadas en la captación de antígenos que transitan por la luz intestinal. Estos agentes infecciosos
serian fagocitados por estas células y posteriormente presentados a células del sistema inmune, como
un proceso inmunológico normal. Si el animal no es capaz de destruir el agente, se inicia una respuesta
inflamatoria, normalmente crónica, que posteriormente se puede extender a zonas del intestino libres
de tejido linfoide.
Un segundo grupo de agentes, habitualmente virus (parvovirosis, panleucopenia felina, BVD, peste
porcina…) infectan al tejido linfoide de las placas de Peyer, ocasionando la muerte por apoptosis de
linfocitos y una marcada depleción linfoide. Secundariamente, puede haber contaminado bacteriana,
desarrollándose una enteritis fibrinosa.
TEMA 28. MÉDULA ÓSEA. ALTERACIONES REGRESIVAS Y PRESENCIA DE PIGMENTOS.
ALTERACIONES EN LAS ANEMIAS. DEPLECIÓN E HIPERPLASIA CELULAR.

MÉDULA ÓSEA
En la medula ósea se forman las células sanguíneas. En el feto y durante la etapa de crecimiento, la medula ósea roja
ocupa la mayor parte del espacio medular y se encarga de producir las células necesarias para el normal desarrollo del
cuerpo, y la reposición de las destruidas. Durante la época adulta, la mayor parte de la medula ósea roja se transforma
en medula grasa amarilla hematopoyéticamente inactiva (es muy rica
en grasa), quedando la roja en las vértebras, esternón, costillas,
huesos de la pelvis o constituyendo islotes en los extremos proximales
del humero y fémur.

Hay pocas lesiones macroscópicas, todas las lesiones se observan

microscópicamente.

 Atrofia serosa: en estados caquécticos, hay una desaparición

de la grasa y células de la medula ósea y su sustitución por un
tejido seroso, gelatinoso, amarillento (medula gelatinosa).

 Lesiones en las anemias: las anemias se producen por pérdida de sangre, destrucción excesiva de hematíes
(anemia hemolítica) o por funcionamiento primario deficiente de la medula ósea (anemias no regenerativas).
Según las causas, la medula ósea muestra diferentes manifestaciones, visibles microscópicamente tras una
punción medular.
o Anemias no regenerativas (faltan células de la serie roja): hay una hipoplasia de células de la seria
eritroide, que se observa en nefropatías crónicas (déficit eritropoyetina), alteraciones intrínsecas de
la medula ósea (tumores, infecciones-parvovirus, leucemia felina-, tóxicos -helecho-), alteraciones
endocrinas (hiperestrogenismo, hipotiroidismo),
enfermedades (infecciones) crónicas, deficiencias
nutricionales (hierro, cobre).
Macroscópicamente no se ve nada. En algunas
ocasiones lo que se puede ver en animales jóvenes
la MO aparece más pálida (leucemia felina).
o Anemia hemolítica (regenerativa, es capaz de
producir GR): por diferentes causas, se observa una
hiperplasia eritroide (la MO recupera la función
hematopoyética), manifestada por un color rojo
oscuro o granate de la medula ósea en huesos
largos, que recuperan la función hematopoyética.

Puede haber desórdenes de la serie leucocitaria:

o Hiperplasia granulocítica (infecciones agudas, traumatismos, neoplasias…)

o Hipoplasia (agentes infecciosos que inducen inmunosupresión)

Y desórdenes plaquetarios (trombocitopenias, que dan lugar a diátesis hemorrágicas)

 Inflamaciones: osteomielitis. La llegada del agente etiológico, normalmente bacteriano, se suele producir
habitualmente por vía hemática, a partir de un foco primario. Si se trata de gérmenes piógenos (Streptococcus
spp) dan lugar a una osteomielitis purulenta. En formas de generalización de la TBC se produce una
osteomielitis granulomatosa (TBC osea), con necrosis.
 Tumores: leucosis (linfomas, leucemias…)
TEMA 29. TUMORES DE LOS ÓRGANOS LINFOIDES Y HEMATOPOYÉTICOS. CLASIFICACIÓN,
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS. LEUCOSIS EN LOS MAMÍFEROS DOMÉSTICOS. LEUCOSIS AVIAR
Y ENFERMEDAD DE MAREK.
 Leucosis: tumores de las células hemáticas o sus precursoras.
 Leucemia: presencia de células tumorales hemáticas o sus precursoras, en medula osea y sangre circulante.
 Linfoma (linfosarcoma): leucosis linfoide, que no tiene implicación leucémica y puede tener una presentación
solida (formación de nodulos) o de infiltración difusa de los órganos. Suele tener carácter maligno.

CLASIFICACIÓN
Atendiendo al tipo celular (clasificación citológica) que prolifera, las leucosis se pueden clasificar en:

1. Leucosis linfoide (tumores de la serie linfoide =linfoma, la más frecuente): proliferación neoplásica de células
de la seria linfoide (linfocitos y sus precursores). Linfoma = linfosarcoma (los dos son malignos). A su vez se
subdivide en:
a. Neoplasia de células B: de linfoblastos o de linfocitos B maduros (linfomas foliculares, plasmocitomas,
linfomas de células grandes, linfoma de Burkitt)
b. Neoplasia de células T y NK: de linfoblastos (leucemias/linfomas) o de células maduras (linfoma,
leucemia linfoide  hay invasión de células neoplásicas en órganos y sangre, linfoma cutáneo 
micosis fungoide, linfoma angiotropico, linfoma intestinal, linfoma anaplásico…)
c. Otros: mastocitomas, linfoma tipo Hodking, timoma (tumor benigno donde prolifera el componente
epitelial y linfocitico del tiempo, en perros), carcinoma timico (timoma maligno), histiocitoma fibroso
maligno (perros: piel, bazo)
2. Leucosis mieloide (tumores de la serie mieloide, poco frecuentes): proliferación de células de la serie mieloide
(granulocítica, eritroide…) que tienen su origen en la medula ósea. Se subdividen en:
a. Proliferaciones malignas: leucemia de precursores mieloides, leucemia monocitica, eritrocitica…
pueden ser agudas o crónicas. No todas las leucosis son leucemias.
b. Tumores sólidos: histiocitoma cutáneo (perros jóves, tumor benigno de cc de Langerhans que suele
desaparecer por sí solo), histiocitosis maligna o sarcoma histocitico (perros, tumor maligno)

SABER SOLO LOS TIPOS. En general, aquellos tumores formados por células pequeñas, con bajo índice mitótico
presentan una peor respuesta a la terapia (quimioterapia), al contrario que los tumores de células grandes, con índices
elevados de proliferación. Los de células B suelen tener un mejor pronóstico.

Clasificación anatómica (formas de presentación):

 Multicéntrica. Linfadenopatía generalizada y simétrica: afección simétrica de los nódulos linfáticos, que
aparecen aumentados de tamaño, color aclarado y pérdida de la arquitectura normal; pueden verse
crecimientos nodulares, hemorragias, necrosis… variables en cuanto a su extensión según la especie animal y
los individuos. Además se pueden afectar los órganos: hígado, bazo, tonsilas, tubo digestivo, corazón, riñones,
medula ósea….
  Tímica/Mediastínica: el timo es el principal órgano afectado y
a veces el único. Puede haber extensión a los nódulos
linfáticos vecinos. Nunca sale de la cavidad torácica.

 Digestiva o alimentaria: las lesiones se localizan en el tracto

digestivo (estomago, intestino) y nódulos linfáticos regionales.
También pueden verse afectados otros órganos de la cavidad
abdominal (hígado, riñón…).

 Cutánea: aparición de placas prominentes, alopecias, en la piel, de

forma solitaria o generalizada. Especialmente localizadas en las
zonas dorsales, cuello y cabeza. Se pueden ulcerar. Pude coexistir
con presentaciones multicéntricas. Es de las formas más agresivas.

 Solitaria: aparece afectando un único órgano, incluidos nódulos linfáticos, o cuando está afectado un órgano
de origen no linfoide (extranodal). Por ejemplo, en el gato son frecuentes las formas exclusivamente renales.

LEUCOSIS BOVINA (LINFOSARCOMA DE LOS BOVINOS)

En esta especie la leucosis tiene dos posibles presentaciones:

 Leucosis bovina esporádica: enfermedad no contagiosa, aparece de forma esporádica, normalmente en

jóvenes. Aunque todas las presentaciones anatómicas descritas son posibles, hay una mayor frecuencia de
unas u otras según la edad del animal.
o Bovinos < 6 meses: multicéntricas (Leucosis juvenil multicéntrica), con afección de los nódulos
linfáticos superficiales (preescapulares, precrurales, mamarios…), tonsilas y otros órganos (hígado,
riñón, cuajar…). Cursa con pérdida de peso.
o Animales entre 6 y 30 meses: formas tímicas.
o Jóvenes y adultos: forma cutánea.
 Leucosis bovina enzoótica: enfermedad infecciosa producida por un retrovirus (Virus de la Leucosis Bovina).
Afecta a animales adultos (mayores de 1,5-2 años), normalmente a varios de la misma explotación. El virus se
transmite de forma horizontal, por linfocitos infectados, y se presenta más frecuentemente en vacuno lechero.
Está sujeta a campañas de erradicación y actualmente su presentación es rara en España (el animal que da
positivo se sacrifica inmediatamente). Suele cursar con formas multicéntricas, semejantes a las descritas en la
forma esporádica.
Aspecto macroscópic de los órganos afectados más frecuentemente:

 Nódulos linfáticos: tumefactos, de color blanco-grisáceo o

amarillento y con pérdida de su arquitectura histológica (no
se diferencian las zonas cortical y medular), aparición de
crecimientos nodulares, hemorragias y necrosis.
 Tubo digestivo: el intestino aparece engrosado, en ocasiones
coincidiendo con la presencia de placas de Peyer; el abomaso
presenta su pared engrosada, debido a la invasión de células
neoplásicas, y es frecuente la formación de múltiples nódulos
ulcerados en la mucosa que se sangran.
 Corazón: la infiltración neoplásica puede ser difusa, en la que
el miocardio muestra una coloración más aclarada, o
nodular, apareciendo nódulos bien delimitados, de color claro, con tendencia a localizarse en la AD.
 Hígado, riñón y bazo: el infiltrado puede ser difuso (aumento de tamaño y color aclarado del órgano) o nodular
(múltiples nódulos por todo el órgano).
 Timo: masa blanco-grisácea de gran tamaño, localizada en la entrada a la cavidad torácica.
 Huesos: áreas blanquecinas en la medula ósea.

Pueden ocurrir otras presentaciones (pulmón, recto-ocular…) pero son mÁs raras.

Histológicamente, se observa la invasión de linfocitos o linfoblastos, neoplásicos, por los distintos órganos, de forma
difusa o formando nodulos. En los nodulos linfaticos y otros órganos linfoides, el infiltrado de células tumorales altera
por completo la estructura histológica normal.

LEUCOSIS CANINA (LINFOMA O LINFOSARCOMA CANINO)

Proceso neoplásico de células sanguíneas o sus precursores (todos los tipos citológicos descritos), que afecta
mayoritariamente a animales de mediana edad (adultos jóvenes entre 5 y 11 años se presenta el 80% de los casos,
siendo el pico máximo entre los 6-9 años). Es raro en animales menores de un año y un 10% de los casos se da entre
el año y los 4 años.

Los perros de raza Boxer son los que están más predispuestos. Aunque la etiología no se conoce, se ha encontrado
actividad transcriptasa inversa (retrovirus) en algunos linfomas caninos y también se han asociado a tóxicos (herbicidas
con ácido dicolofenoxiacetico). Es de mal pronóstico en la mayoría de los casos.

Clínicamente suele cursar con anorexia, letargia y adelgazamiento progresivo, junto con otros síntomas variables en
función del órgano afectado. Suele ser normalmente aleucémica, aunque en aproximadamente 1/3 de los casos su
presentación es leucémica, por afectación de la medula ósea.

Aunque los animales afectados pueden manifestar el linfoma bajo cualquier forma, según los últimos estudios, la
presentación más frecuente es la multicéntrica (80% de los casos), seguida por la digestiva (7%), cutánea (6%), con
placas en la piel junto con tumefacción de los nódulos linfáticos regionales, tímica-mediastínica (3%) y extranodal (3%):
renal, nerviosa (infiltrado en cerebro y medula espinal, ocasionando síntomas nerviosos) u ocular.
El bazo puede aparecer afectado de forma difusa o de forma multifocal en nódulos (diferenciar con hiperplasia de la
pulpa blanca). En el hígado ocurre lo mismo, puede ser difusa o multifocal. En el corazón también puede darse. El
intestino puede parecer una enteritis proliferativa pero en el microscopio se observan linfocitos. En ocasiones, sin
embargo, el aspecto también es nodular (diferenciar con el adenocarcinoma, este crece hacia la luz desde el epitelio).

LEUCOSIS FELINA
En la mayor parte de los casos, el linfosarcoma en el gato es una manifestación de los varios trastornos
hematopoyéticos provocados por el virus de la Leucemia felina (retrovirus). De hecho, la disminución de la prevalencia
de esta enfermedad, debido a la vacunación, ha producido una reducción en la aparición de linfomas.

La infección se produce en los primeros meses de vida, siendo la posibilidad de que el gato se vea infectado
inversamente proporcional a la edad. El virus se elimina por la saliva y los gatos se infectan cuando el virus coloniza el
epitelio faríngeo y tejido linfoide regional (incluyendo tonsilas y nódulos linfáticos retrofaríngeos). En este momento
los animales pueden reaccionar de distinta manera:

Infección natural: retrovirus. Entrada a través del epitelio

y tejido linfoide faríngeo. Puede producirse una respuesta
inmune en animales sanos o una infección persistente,
crónica y duradera (2-20% animales). Esta infección, a
corto plazo, produce inmunosupresión, anemia y muerte
indirecta por otras infecciones. A largo plazo, en cambio,
produce tumores (2 años o más).

Formas de presentación
Clínicamente, cursa con letargia, adelgazamiento, palidez de mucosas además de signos asociados a la localización del
tumor (diarrea en casos de afección digestiva, insuficiencia renal si está afectado el riñón, disnea en las formas
timicas…). Suele ser formas leucémicas.

Puede presentarse de cualquier forma:

  En los asociados a leucemia felina, los gatos afectados son jóvenes (4-6 años) y su forma más frecuente es la
tímica-mediastínica o la multicéntrica.
 En linfomas no asociados a esta infección vírica, los pacientes tienen una edad media de 9,5 años y la forma
más común es la gastrointestinal o también denominada alimentaria.

De forma general, la prevalencia de las distintas formas es la siguiente:

 Multicéntrica (30%): nodulos linfaticos y órganos linfoides.

 Digestiva (30%): estomago, intestino y nodulos linfaticos asociados.
 Timica (22%): región del timo y mediastínica
 Extranodal: espinal (35%), renal (30%): en forma difusa o nodular; nasal (17,4%), ocular (13%); osea (4%)
 Otras: ocular, nerviosa, nasal, cutánea…

Tanto para los linfomas caninos como felinos se ha realizado un estadiaje (de I a V), en función de los órganos
afectados:

 I un único nódulo linfático

 II  varios nódulos linfáticos de la misma región anatómica
 III  afección generalizada de nódulos linfáticos.
 IV  bazo e hígado (con o sin afectación de nodulos linfaticos)
 V  sangre periférica o medula osea.

En todos los casos se considera si hay o no signos clínicos. Se emplea a la hora de instaurar un tratamiento.

LEUCOSIS EN ÉQUIDOS
Tiene mucha menor frecuencia de aparición que en vacuno, perros o
gatos. Las presentaciones más frecuentes son:

 Multicéntrica: afectando a nódulos linfáticos superficiales

habitualmente
 Digestiva: adelgazamiento y afección de intestino y nódulos
linfáticos adyacentes, así como otros órganos abdominales.
 Cutánea: sin necesidad de afectar a órganos internos
 Esplénica: afección exclusiva del bazo.

LEUCOSIS EN PEQUEÑOS RUMIANTES Y PORCINO

Son de rara presentación. Pueden cursar con formas multicéntricas o, lo que es más frecuente, formas solitarias, en
órganos muy diversos.
TUMORES DE CÉLULAS LINFOIDES Y HEMATOPOYETICAS EN AVES
 Enfermedad de Marek
 Grupo leucosis/eritroblastosis/mieloblastosis/reticuloendoteliosis/sarcoma
Grupo leucosis/sarcoma: leucosis
Enfermedad de Marek
linfoide
Etiología Alfa-herpesvirus (herpesvirus aviar tipo 2) Retrovirus
Edad 4-30 semanas (4-16) >16 semanas
Nerviosa: engrosamiento y perdida de estriación del Tumoral: infiltrados tumorales
Formas de nervio ciático, plexo braquial… prolapso de cloaca. nodulares o difusos en distintos
presentación Tumoral: infiltrados tumorales nodulares o difusos en órganos.
distintos órganos.
Tipo celular y Linfocitos T y células pleomórficas Linfocitos B e infiltrado celular
morfología homogéneo (linfoblastos)
Forma nerviosa: nervios periféricos Forma tumoral: hígado (hepatomegalia
Forma tumoral: hígado, bazo, riñón, corazón, pulmón, o tumores focales), bazo, riñón,
gónadas, intestino, timo, mesenterio, glándula gónadas, intestino, medula ósea,
Localización de
adrenal, páncreas, musculo esquelético, mesenterio.
las lesiones
proventrículo, piel (folículos de las plumas), iris. No suelen aparecer tumores en el
musculo esquelético o cardiaco,
proventrículo, piel o iris.
Bolsa de Atrofia folicular Tumores (intrafoliculares)
Fabricio
 IV. ÓRGANOS ENDOCRINOS
TEMA 30. HIPÓFISIS: APLASIA E HIPOPLASIA. QUISTES. ABSCESOS. TUMORES
GLÁNDULA ADRENAL: HIPOPLASIA. HEMORRAGIAS. ADRENALITIS. HIPERPLASIA.
TUMORES. TIROIDES: HIPOFUNCIONALIDAD. LESIONES HIPOFISARIAS SECUNDARIAS.
TIROIDES: QUISTES. ATROFIA. TIROIDITIS. HIPERPLASIA (BOCIO). TUMORES. GLÁNDULA
PARATIROIDES. PÁNCREAS ENDOCRINO.

HIPÓFISIS
Aplasia de la hipófisis y gestación prolongada.
En rumiantes, especialmente en bovinos, se ha descrito una hipoplasia o
incluso aplasia de la adenohipófisis (con una base genética en razas
Guernsey y Jersey) que provoca una hipoplasia de los órganos endocrinos
del feto (se suele observar la aplasia/hipoplasia de la corteza adrenal),
debido a la ausencia del estímulo trófico de las hormonas hipofisarias
durante el tercer trimestre de la gestación. El desarrollo fetal es normal
hasta los 7 meses, pero en ese momento cesa, quedando el feto retenido
en el útero.

También se ha descrito en ovejas por intoxicaciones.

Quistes hipofisarios. Enanismo.

- Se forman quistes en la hipófisis como consecuencia de un fallo en las modificaciones que sufre el ectodermo
de la bolsa de Rathke en su diferenciación para formar células secretoras de hormonas.
- A partir del conducto craneofaringeo. Esta lesión (también la hipoplasia de hipófisis, más rara).
o Causa cuadros de enanismo en perros (predisposición en Pastor Alemán) que son normales hasta los
2 meses, retrasándose el crecimiento a partir de entonces por falta de hormona de crecimiento.

Tumores
- Lo más frecuentes son los adenomas de la adenohipófisis , en caballos y perros.
o Estos tumores pueden ser inactivos o activos, en cuanto a su secreccion hormonal.
o Llegan a alcanzar gran tamaño, y provocan la compresión del hipotálamo y tálamo.
o Es frecuente que produzcan la secreción de hormona corticotropa (ACTH), ocasionando un síndrome
de Cushing, con incremento bilateral de tamaño de la glándula adrenal, debido a la hiperplasia cortical.
- Los adenocarcinomas son raros.
 o Se dan en perros y no suelen ser funcionales, por la indiferenciación de las células neoplásicas.

GLÁNDULA ADRENAL
Hipoplasia
- En cerdos: se ha asociado una hipoplasia de las glándulas adrenales
con el síndrome de estrés porcino.
o En ocasiones so observan glándulas más pequeñas y oscuras,
pero habitualmente tienen un aspecto normal, revelandose la
hipoplasia al ser pesadas.
- En un animal normal: las adrenales deben de pesar un 0,02 del peso
total. En estos casos, pesan menos del 0,01%.
o Son animales que si no son sometidos a una situación estresante llegan a alcanzar el peso de
matadero, pero sí lo son, desarrollan el síndrome de estrés porcino.

Atrofia de la corteza adrenal

- En perros adultos jóvenes: se presenta una atrofia bilateral idiopática
de la corteza adrenal, que aparece reducida hasta a una décima parte
de su grosor normal, observándose la medula más prominente.
- No se conoce la causa, pero se sospecha que es inmunomediada. Cursa
con un hipoadrenocorticalismo (síndrome de Addison).
- También se observa una lesión similar cuando hay un tumor maligno
de la hipófisis, que anula la secreción de ACTH, y en fetos, en caso de
aplasia/hipoplasia.

Hemorragias
Se observan (especialmente en équidos) de forma difusa, en ocasiones masivas y bilaterales, en animales que han
muerto por un shock endotóxico, neurógeno (traumatismos) o septicemias.

Adrenalitis
Hay bacterias, hongos y protozoos que pueden localizarse en la glándula adrenal y producir inflamación y necrosis.
Son agentes que llevan por vía sanguínea. Entre otros, toxoplasma gondii provoca necrosis en varias especies animales.
Hiperplasia de la corteza adrenal
En una sección transversal de la glándula adrenal, la proporción cortical-medular cortical debe ser de 1:2:1,
aumentándose los valores de la corteza en los procesos hiperplásicos.

Las hiperplasias suelen ser:

- Nodulares: donde se observan nódulos esféricos haciendo prominencia en la cortical, o introduciéndose en la

medular.
o Normalmente estos nódulos son múltiples, de color blanco-amarillento y bilaterales.
o Se observan en caballos, perros y gatos de edad avanzada. No se asocian a hiperadrenocorticalismo.
- Difusas: toda la cortical se ve incrementada de forma uniforme y bilateral, debido a la hipertrofia e hiperplasia
de las células de la zona reticular y fascicular.
o La causa principal es la respuesta a la hipersecrección de ACTH por un adenoma corticotropo de la
hipófisis.
o Estas hiperplasias dan lugar a situaciones de hiperadrenocorticalismo o síndrome de Cushing.
 Con las manifestaciones metabólicas y cutáneas (atrofia cutánea, calcificación, etc; hirsutismo
en équidos) características.

Tumores
- Adenomas: de la corteza adrenal se observa en perros de edad avanzada y más raramente en caballos, vacas
y ovejas.
o Son nódulos frecuentemente únicos, bien demarcados y unilaterales.
o De color amarillento o rojizo.
o Pueden ser funcionales dando lugar al síndrome de Cushing.
- Carcinomas: son más raros, frecuentemente en perros viejos y vacas.
o Pueden aparecer en cualquier especie.
o Formados por tejido friable, amarillento o rojizo y habitualmente invasivos.
o Destruyen la glándula adrenal y órganos adyacentes.
- Feocromocitoma: son tumores de la medula adrenal, que se observan en vacas y perros.
o Suelen ser de gran tamaño, de color rojizo.
o Los malignos suelen invadir órganos vecinos incluyendo la vena cava, provocando trombosis.
o No suelen ser funcionales.
TIROIDES
Quistes congénitos
Se originan en restos del conducto tirogloso. Se ven en perros y cerdos principalmente. Aparecen en la zona ventral,
únicos o múltiples, y en ocasiones alcanzando gran tamaño.

Atrofia
- Puede ser idiopática o consecuencia de inflamaciones, sobre todo, en perros.
- La tiroiditis linfocítica (inmunomediada).

La glándula tiroides aparece reducida de tamaño y sustituida por tejido conjuntivo y adiposo. Suele cursar con
hipotiroidismo.

Hiperplasia: bocio.
El bocio es un término utilizado para describir el incremento de tamaño
de la glándula tiroides que no tiene origen inflamatorio o tumoral.

- Ocurre en todas las especies de animales, incluyendo aves y

vertebrados inferiores, como consecuencia de la hiperplasia de
las células foliculares tiroideas.
- La causa principal es:
o Deficiencia de yodo en la dieta.
o Compuestos bocígenos que interfieren con la síntesis
hormonal.
o Defectos genéticos en enzimas necesarias en la síntesis de hormonas tiroideas.
o La descendencia de hembras con deficiencia de yodo también puede presentar bocio.

Patogenia: la carencia de yodo causa una deficiente síntesis de tiroxina, y los niveles sanguíneos disminuidos son
detectados por el hipotálamo, que estimula la secreción de TSH por la hipófisis, resultando en la hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares.

Desde el punto de vista morfológico

- Bocio difuso hiperplásico: caracterizado por el incremento de tamaño de los dos lóbulos tiroideos, de forma
uniforme, de color rojizo por la abundancia de capilares, y consistencia firme.
- El bocio coloideo o coloidal: representa la fase de involución del bocio hiperplásico y se observa cuando se ha
administrado yodo o es menor la necesidad hormonal.
o Se observan masas menos firmes, con la formación de estructuras quísticas, consecuencia de la
distensión folicular.
- La hiperplasia multifocal nodular (compensadora): aparece en animales viejos (Caballos, perros, gatos), como
uno o varios nódulos blanco-marronaceos.
o Son lesiones hormonalmente inactivas, siendo hallazgos de necropsia.
Tumores
- Adenomas tiroideos: más frecuentes en gatos que en perros.
o Suelen ser unilaterales.
o Formados por nódulos pequeños blanco-marronaceos.
o Difíciles de distinguir de las hiperplasias nodulares.
- Carcinomas: se observan en perros, especialmente en bóxer.
o Masas firmes y detectables a la palpación.
o Se suelen invadir los tejidos vecinos.
o Metastatizan a pulmón.

GLÁNDULA PARATIROIDES
Quistes congénitos
De pequeño tamaño, adyacentes a las glándulas. Se observan en perros.

Hiperplasia
Se observa un incremento de tamaño de la glándula, que aparece como un nódulo blanquecino visible fácilmente.

Causa:

- Nutricional: en perros, gatos, caballos, aves, reptiles. Por la administración de dietas pobres en calcio y ricas
en fósforo.
o La hiperfosfatemia que se produce ocasiona la estimulación de
la glándula, con hiperplasia e hipertrofia de las células
principales.
- Consecuencia de una lesión renal crónica: si la lesión induce una
disminución de la filtración glomerular.
o Se produce reducción en la filtración de fosforo,
incrementándose los niveles de este mineral secundario, que
provoca la movilización de calcio desde los huesos, donde se
desarrolla una ostodistrofia fibrosa, especialmente en los
huesos del cráneo, mandíbula y maxilares.

Tumores
- Adenomas: se observa en perros viejos.
o suelen ser unilaterales.
o Provocan un hiperparatiroidismo primario.
o En ocasiones la contralateral está atrófica.
PÁNCREAS ENDOCRINO
En la mayoría de los casos de diabetes no se observan alteraciones macroscópicas, excepto cuando son consecuencia
de atrofias pancreáticas o pancreatitis crónicas, donde se observa esta lesión. Histológicamente, se aprecia la
degeneración vacuolar de las células de los islotes, y en gatos el depósito de sustancia amieloide.

- Los tumores más frecuentes son los de células B (insulinomas), que se observan sobre todo en perros mayores
de 5 años y en humores.
- En perros, suelen ser malignos, mientras que en hurones benignos. Aparecen como nódulos únicos,
amarillentos y esféricos.
 V. APARATO GENITAL Y GLÁNDULA MAMARIA
ALTERACIONES DEL DESARROLLO SEXUAL
Los trastornos en el desarrollo genital causan frecuentemente formas sexuales intermedias, que también reciben el
nombre de intersexualidad o hermafroditismo.

Intersexos: individuos con características de ambos sexos, es decir, con la presencia de órganos de ambos sexos en
diferente grado de desarrollo. Habría que eliminarlos de la reproducción. Se observan estados intersexuados en todas
las especies domésticas, especialmente en cerdo, cabras y bóvidos.

 Causas: origen genético (alteración cromosomas) o una inadecuada exposición a hormonas durante el
desarrollo gonadal.
 Consecuencias: esterilidad, fertilidad disminuida, sin significado clínico clínico y sin anomalías genéticas (fallos
en la reproducción)
 Diagnóstico:
o Datos del animal: árbol genealógico
o Cuadro clínico: esterilidad o infertilidad,
disminución de la fertilidad y falta del
ciclo estral
o Exploración clínica:
 Fenotipo genital externo
(femenino, masculino /
combinación)
 Gónadas (ovarios, testículos,
ovotestis -una misma gónada con El pseudohermafrodita masculino es el más frecuente.
tejido de testículo y ovario-, combinaciones)
 Porción tubular genial masculina/ femenina o combinación.
o Análisis de cromosomas (cariotipo): genotipo

CASO 1

Explotación de cabras que algunos animales presentan esterilidad, con gónadas

combinadas (testículo/ovario) y ovotestis, sus cromosomas sexuales son XX. Se trata de
un hermafrodita verdadero (fenotipo externo femenino con masculinización: clítoris muy
grande).

Se hace la necropsia: se ve un caso de hermafrotida verdadero ya que presenta la

combinación de las gónadas. Después se debe pedir un cariotipo (XX).
 CASO 2

Porcino con esterilidad, fenotipo femenino, porción tubular de hembra y testículos

intraabdominales. Se trata de un pseudohermafrodita masculino.

Podemos ver que el animal tiene testículos con desarrollo de la porción tubular de los
testículos y también con el epidídimo desarrollado.
Habría que saber si es genético o no para eliminarlo de la reproducción (o no), aunque
en este caso no se podría reproducir.
Estos pacientes presentan núcleos cromatina sexual negativos y un complejo cromosómico sexual XY. Estas
anormalidades están causadas por deficiente producción de andrógenos por parte de las células
intersticiales de los testículos (células de Leydig) asociado a una igualmente escasa producción de Factor
Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos fetales. El desarrollo
morfológico testicular de estos machos varía desde rudimentario hasta normal.

FREEMARTINISMO (QUIMERISMO, TIENE CÉLULAS XX/XY)

Afecta principalmente a bovinos (otros
rumiantes y porcino). Se trata de otra
forma de intersexo.

Se da en gestaciones dobles (en las que hay

un macho y una hembra). Hay una fusión
de vasos de ambas placentas lo que
produce un intercambio de sangre entre
fetos (se intercambian células y hormonas.
Exhiben un quimerismo, así como
malformaciones de los órganos genitales).

Efectos: Se ve una hipertrofia del clítoris. A veces aparece un mechon de pelo en la vulva. Las
hembras tienen glandulas vesiculares (de macho) y no presentan cérvix.
 En machos son mínimos.
 En hembras hay una masculinización del aparato genital y son estériles.

Si encontramos una ternera que sea estéril y sabemos/nos dicen que proviene de una gestación doble con un ternero.

Vamos a ver una hipertrofia de clítoris, un mechón de pelo desde la parte ventral de la vulva muy evidente. En
necropsia aparecen glándulas vesiculares (de macho), entre el útero y la vagina no hay comunicación.

MALFORMACIONES GENITALES
Aplasia segmentaria: falta de desarrollo en los conductos
paramesonéfricos (parte tubular de la hembra) de algunos
de sus segmentos.
En la imagen vemos que uno de los cuernos no se ha
desarrollado. El otro presenta un desarrollo normal y
funcional. En el que si se ha desarrollado se produce una
dilatación debido a las secreciones y células del útero que
no pueden salir.

Falta de desarrollo de los conductos paramesonefricos (no se desarrolla un cuerno uterino) 

aplasia segmentaria. No dan problemas reproductivos.
Falta de fusión caudal de los conductos paramesonéfricos
1. Cérvix doble: Permanece el septo central de modo que tenemos dos orificios del cérvix.
2. Útero didelfo: donde debería estar el cuerpo del útero encontramos una estructura y también un cérvix doble.

Fusión de estos conductos hace referencia a las

regiones de convergencia de los oviductos
(cérvix…). En el utero didelfo hay un cérvix
doble y cuerpo doble. No suelen dar problemas
reproductivos.
TEMA 31. ÓRGANOS GENITALES MASCULINOS. TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO. TRASTORNOS
DEL DESARROLLO. ALTERACIONES METABÓLICAS. ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS. FIBROSIS DEL
TESTÍCULO. ORQUIEPIDIDIMITIS GRANULOMATOSAS. QUISTES DEL EPIDÍDIMO.
TUMORES DEL TESTÍCULO. LESIONES MÁS IMPORTANTES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO Y
GLÁNDULAS VESICULARES. LESIONES DE LA PRÓSTATA, PENE Y PREPUCIO.

ALTERACIÓN DEL DESARROLLO

Hipoplasia
La hipoplasia es una alteración del desarrollo, reducido el tamaño del testículo. Si hay
esbozo y desarrollo del órgano, pero no se desarrolla lo suficientemente. Existe una inhibición en un
momento del desarrollo embrionario que frena el desarrollo del órgano cuando éste todavía era
pequeño. El veterinario se dará cuenta en la pubertad del animal.
Estos animales presentaran una fertilidad reducida y espermatozoides. En el caso de los partos o
inseminación artificial puede dar problemas, pero los animales serán totalmente fértiles. Puede ser de
carácter hereditario o consecuencia de factores exógenos intrauterinos. Se da principalmente en ovino,
caprino, aballo y bovino.

Atrofia
La atrofia es una alteración adquirida, disminución del tamaño de un órgano normalmente desarrollado. Testículos que en la
pubertad estaban totalmente desarrollados pero que por múltiples causas se puede atrofiar.
Disminución del tamaño de un órgano normalmente desarrollado.

Medimos la circunferencia escrotal y mediante unas tablas da un valor en función de la edad del animal para poder
distinguir hipoplasia de atrofia.

Criptorquidia
Trastorno del descenso testicular, descenso testicular incompleto
al escroto. Presenta ausencia de testículos, no afecta a las células
de Leydig (las células de Leydig se encuentran en los testículos al lado de los
túbulos seminíferos, donde el esperma se produce en los testículos. También
conocido como células intersticiales de Leydig, estas células se encuentran entre
otras estructuras de los testículos y ayudan a apoyar estas otras estructuras y
células. Ellos juegan un papel vital en el mantenimiento de niveles adecuados de
hormonas masculinas, como la testosterona) y produce testosterona, de
manera que su actividad sexual será normal.
Estos testículos son de menor tamaño y en la mayoría de los casos no llevan a cabo la espermatogénesis.

Debemos de tener en cuenta que algunos animales solo descienden los testículos para la reproducción (descenso
testicular variable según las especies). En un équido no desciende completamente hasta los 6-7 meses.

Frecuente en animales domésticos, sobre todo en équidos, cerdos, perros, moruecos y machos cabríos de razas inermes.

Tipos:
 Inguinal/Abdominal. El testículo nos puede quedar en el abdomen (abdominal) o que hayan comenzado el
descenso y se queden en el anillo inguinal (inguinal).
 Unilateral (fértil) / Bilateral (puede ser estéril pero con actividad sexual): con frecuencia la retención unilateral del
testículo izquierdo.

Hay animales como los elefantes, rinocerontes, roedores… que tienen los testículos intraabdominales y solo descienden
en el momento de la reproducción.
También es importante el momento en el que descienden en cada especie ya que en cada especie descienden a una
edad diferente.

Complicaciones:

- Torsión del cordón espermático: con estrangulación vascular y necrosis. No llega sangre ni
puede salir del testículo por lo que da lugar a necrosis. Estos animales presentan un dolor
abdominal agudo. Se trata de una operación de urgencia. El animal podría morir por un shock
endotóxico debido a las toxinas por la necrosis
- Tumores: generalmente de las células de Sertolli (salvo en caballos).

Atrofia testicular
Se da durante la vida del animal. Degeneración y fibrosis testicular, que
acaban en atrofia.

Puede ser:

- Unilateral
- Bilateral (sería un animal infértil). Es una causa importante de
infertilidad.

Causas: traumatismos, trastornos circulatorios, hormonas (estrógenos. Hay tumores que elaboran estrógenos que van
a hacer que el otro testículo sufra atrofia), senilidad, estrés, alteraciones nutricionales, quimioterapia, por compresión
(tumores)….

ALTERACIONES DEL TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO

Aumento de tamaño del testículo (diagnóstico diferencial)
HIDROCELE: testículo aumentado de tamaño, con presencia de líquido.
Deberíamos palpar: de modo que a la palpación el testículo fluctuaría. Extraeremos líquido, se trataría de un líquido
no inflamatorio (de edema).

HEMATOCELE: presencia de sangre en el testículo.

Debemos de resolverlo porque si permanece durante mucho tiempo tanto el edema como la sangre van a estar
presionando constantemente, va a originar hipoxia que ocasionará degeneración, pudiendo dar lugar a la pérdida del
testículo.
 Hidrocele: al palpar se aprecia
que fluctua (presencia de
lÍquido no inflamatorio 
edema), se puede extraer una
muestra para confirmarlo.
Hematocele: sangre. En ambos
casos hay una presión cte sobre
los testículos los cuales sufren
hipoxia  degeneración 
fibrosis  atrofia

INFLAMACIÓN

- Testículo: orquitis.
- Epidídimo: epididimitis.

La etiología infecciosa además de las bacterias pueden ser

virus, hongos, parásitos y cuerpos extraños. Se deben tomar
muestras para asilar el microorganismo.

Si las vías excretoras se llegan a romper, salen los

espermatozoides que no son reconocidos por el propio
organismo dando lugar a una inflamación granulomatosa.

Origen:

 De origen infeccioso: generalmente son bacterias, pero pueden ser virus, hongos hasta cuerpos extraños. La
vía de entrada puede ser hematógena, ascendente (uretra, próstata), traumatismos
 No infecciosa: obstrucción de las vías excretoras del semen, puede ser por malformaciones o porque haya
habido procesos inflamatorios crónicos, tejidos de granulación… Por delante de la obstrucción se va a ir
acumulando (incluso los túbulos seminíferos) se pueden romper y los espermatozoides entran en contacto
con el tejido conjuntivo que no lo reconoce como propio y produce una orquitis-epididimitis granulomatosa
(granulomas espermáticos estériles).

C.Pyogenes afecta a ganado ovino y bovino, C.ovis y Pasteurella a bovino y E.coli al perro. Generalmente la orquitis va precedida por
epididimitis. Puede ser de curso agudo o crónica.
Diagnóstico diferencial: infeccioso o no infeccioso.
TUMORES

CASO 1

Alopecia y pigmentación bilateral, se dejaba montar por otros

machos.

Diagnóstico diferencial: hiperadrenocorticismo,

hiperestrogenismo (tumor testicular), alopecia “X” e
hipotiroidismo.

Se procedería al examen de los testículos del animal. Ecografía y

examen histopatológico.

Examen histopatológico: Uno de los testículos es de un tamaño

mucho mayor con pérdida de la estructura.
El otro testículo no tiene el tamaño normal si no que es más pequeño de lo normal, atrofia del testículo contralateral
(esto puede suceder debido a la producción de estrógenos del otro testículo). Tumor de células de Sertoli (son algo
menos frecuentes y se asemejan macroscópicamente a los seminomas. Estos producen en el perro estrógenos dando
feminización).

Testículo grande
con pérdida de
estructura y uno
más pequeño de
lo normal
(atrófico)

Otros tumores:

 Tumor de las células de Leydig: No aumentan tanto en

tamaño. Son frecuentes en criptórquidos de caballo y
generalmente son benignos. Algunos producen
estrógenos y alopecia. Sólidos-difusos, quísticos-vasculares o
pseudoadenomatosos, generalmente benignos) se presentan con
preferencia en perros viejos.

 Seminoma: Tumores que proceden de los canalículos

seminales. De color blanco-grisáceo y consistencia sólida.
Tumor maligno, localmente invasivo que no da lugar a metástasis.
Generalmente es unilateral, blando, donde encontramos zonas de
necrosis y hemorragia que confieren a estos tumores un aspecto
jaspeado.
ALTERACIÓN DE LA PRÓSTATA: AUMENTO DE TAMAÑO DE PRÓSTATA
Da lugar a:

 Problemas de defecación y micción (por la presión que ejerce la próstata

aumentada)
 Infecciones urinarias repetidas: se tratan, pero vuelven a aparecer al poco
tiempo.
 Hematuria

Diagnóstico diferencial:

 Hiperplasia: frecuente en animales viejos y no castrados. Son benignas y se

producen por un desequilibrio hormonal. Sabemos que hay una hiperplasia
porque hay un tamaño aumentado simétrico.
o La presión sobre la uretra provoca retención urinaria, seguida de una hipertrofia de
la musculatura vesical y en algunos casos hidronefrosis.
o Produce un engrosamiento difuso con aspecto nodular en la superficie.
o En la superficie de sección se observa un espesamiento conectivo interlobulillar y
numerosos quistes

 Tumores
o Carcinoma prostático canino: aumento de tamaño asimétrico, es maligno y
origina metástasis.
Las consecuencias se deben a un aumento de tamaño de próstata, se ven
animales con caquexia y alteraciones locomotoras por metástasis (a pulmón,
médula lumbar).

 Quistes prostáticos: cavidades llenas de líquido (congénitos) o pueden ser adquiridos (hiperplasia,
inflamación, neoplasia).

 Prostatitis (origen infeccioso por bacterias)

o Consecuencias:
 Debidas al aumento de tamaño de la próstata
 Abscesos que si se abren a la cavidad abdominal y producen
peritonitis. Pueden provocar dilataciones.
 Endocarditis valvular (perro) por toxemia.
 Pueden ser de origen crónico y estarán encapsulados.

INFLAMACIONES
 Postitis: inflamación del prepucio
 Balanitis: inflamación del glande del pene
 Balanopostitis: prepucio y glande del pene

Causas:

 Infecciosas: bacterias, hongos y virus

 No infecciosas: postitis ulcerativa (ovinos). Se deben a dietas ricas
en proteínas que dan lugar a una orina con altas concentraciones
de urea. Por actuación de Corynebacterium renale origina
amoníaco (citotóxico). Este exudado se va a acumular en el saco prepucial
probando ulceración.
TUMORES DEL PENE Y PREPUCIO
FIBROPAPILOMA
- En toros jóvenes y hembras.
- Etiología: virus del papiloma.
- Comportamiento biológico: benigno y curación espontanea.
- Crecimiento en el pene en forma de coliflor.

CARCINOMA ESCAMOSO (VULVA)

Puede haber hemorragias y tejido necrótico, también puede aparecer en la
vulva de la hembra. Debemos de examinar siempre los nódulos linfáticos
regionales.

Diagnóstico diferencial: papiloma escamoso y habronemas (parásitos larvas

que dejan las moscas en el prepucio del animal, conocido como heridas de
verano)

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE

Se desarrolla en órganos genitales externos en perro y perra. El

contagio es por coito.

Crecimiento multinodular. Puede aparecer en la boca.

Es reminiscente (en la actualidad casi no se ven).

El TVT o Tumor Venéreo Transmisible de la especie canina es un tumor de células
mesenquimatosas que se transmite por contacto directo a través del coito
principalmente. Las células que lo forman son redondeadas u ovales, de gran tamaño
con relación núcleo/citoplasma reducida, citoplasma vacuolizado y actividad mitótica
elevada. Se recomienda confirmar con prueba laboratorial, la muestra puede
recogerse con aspirado con aguja fina. Las células de este tumor contienen de 57 a 62
cromosomas en lugar de los 78 que corresponden a las células caninas normales, lo que confirma su particular carácter transmisible.
Dicha transmisión se realiza por contacto de las mucosas genitales entre animales infectados, tanto hembras como machos durante el coito o
mediante el lamido, por lo que la aparición más frecuente de las tumoraciones se encuentra en las mucosas de pene y bulbos del pene en los
machos y en la vulva en las hembras, aunque se puede ver también en mucosas orales y anales y en la piel circundante de ambos sexos. El
aspecto de las lesiones es muy característico, al principio se produce una elevación o crecimiento de la mucosa, que acaba por adoptar un
aspecto de coliflor. Suelen ser altamente friables y sangran con facilidad. Los animales afectados se lamen muy frecuentemente y es muy común
observar secreción prepucial serosanguinolenta.
El diagnóstico diferencial debe incluir lesiones por traumatismos de la mucosa genital (espigas, laceraciones tras la cópula, etc..), así como otras
neoplasias de presentación genital, más frecuentes en el caso de las hembras (tumores vaginales o vulvares) e incluso la hiperplasia vaginal.
En ocasiones este tipo de tumores pueden llegar a regresionar de forma espontánea en algunos casos por lo que deberemos tenerlo en cuenta
a la hora de decidirnos por aplicar un tratamiento.
TEMA 32. ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS (I). OVARIO: HEMORRAGIAS. OOFORITIS.
QUISTES OVÁRICOS. TUMORES. TROMPAS UTERINAS: SALPINGITIS. ÚTERO: HIPERPLASIA
QUÍSTICA. METRITIS. TUMORES.

OVARIO
Atrofia
Por senilidad, trastornos hormonales o por compresión.

Hipoplasia
Ovario pequeño, reducido de tamaño, que no tiene actividad funcional.

Quistes ováricos
 Sin significado clínico:
o Quistes de inclusión: el ovario está
rodeado por un epitelio de superficie que
se invagina con las ovulaciones.
Diagnóstico diferencial con el
cistoadenoma ovárico.
Ovario con pequeños quistes trasparentes con líquido dentro. Se
forman por una invaginación del epitelio de superficie del ovario
o Quistes paraováricos: se encuentra
localizado en el mesoalpin entre oviducto y el ovario.
Son restos embrionarios. No implican infertilidad.

o Cuerpo lúteo quístico: como ha habido ovulación la

elevación presenta en el centro una cavidad, que es
una papila de ovulación.

Localizados entre el ovario y el oviducto. Se originan a

partir de restos embrionarios.

Los cuerpos luteos son el resultado del folículo que queda en el

ovario tras la ovulación. Normalmente no queda cavidad, si queda
da lugar el cuerpo luteo quístico. Diagnóstico diferencial con quistes
luteinizados por la papila de ovulación.
  Con significado clínico
o Quistes foliculares: se originan en folículos ovarios anovulatorios. Particular en vaca.
 No luteinizados: ovario de un tamaño exagerado y encontramos estructuras quísticas con
líquido transparente, puede haber incluso sangre.
 Luteinizados: alrededor de los quistes hay tejido luteinico. En este caso no hay papila de
ovulación (diferencia del cuerpo lúteo quístico) ya que no ha ovulado. Produce trastornos en
la hembra y hormonales (problemas en otros órganos como el útero. Atrofia del parénquima.

CASO 1

En yegua. Primera imagen de ovario normal y en la seguda

de quistes foliculares.

Tumores ováricos
 Tumor de células de la granulosa dan lugar a
hiperestrogenismo, lo que nos va a dar una serie de
lesiones en otras partes. Si es en yegua generalmente es
benigno. Habitualmente unilaterales, de gran tamaño y comunes
en animales domésticos.
En una perra generalmente es maligno.
En las gallinas produce la muerte de varios animales, en
Ovario aumentado de tamaño con perdida de estructura
la serosa de la cavidad célomica tenemos granulomas: normal
peritonitis granulomatosa o carcinoma ovárico con
implantación peritoneal. El ovario estará afectado (no
vemos folículos que aparecen en un ovario normal).
Vamos a encontrar la implantación peritoneal en las
perras y la mujer.
 Tecoma
 Luteoma
  Tumor de células germinales: Distinguimos entre disgermioma y teratoma. El primero se da sobre todo en perros y gatos y
corresponde en gran medida con el semioma de los machos, y ocasionalmente tiene actividad endocrina. Los teratomas son raros, de
estructura quística o sólida.
 Neoplasias epiteliales (adenomas, carcinomas): Frecuentes en perras y más raros en otras hembras domésticas. Por lo
general se presentan con carácter bilateral. El más frecuente es el adenocarcinoma papilar (muchas veces se trata de metástasis de
implantación en el peritoneo).

Diagnóstico diferencial:

 Peritonitis granulomatosa
 Carcinoma ovárico con implantación peritoneal

En gallina. En la serosa de la cavidad

celómica hay nodulaciones de diferentes
tamaños (ver diagnóstico diferencial)
ÚTERO
Lesiones no inflamatorias en útero producidas por trastornos hormonales prolongados.

CAUSAS DE TRASTORNOS HORMONALES PROLONGADOS:

Hidrómetra
Útero agrandado que a la palpación fluctúa. Al abrir encontramos líquido
acuoso.

Causas:

- Obstrucción (congénito o adquirido)

- Trastornos hormonales (fitoestrógenos…)

Mucómetra
Útero aumentado de tamaño que a la palpación también
fluctúa. Presenta un contenido mucinoso.

Causas:

- Obstrucción (congénita o adquirida)

- Trastorno hormonal (hay un ovario alterado con
quistes foliculares)

Hiperplasia endometrial quística (HEQ)

Aumento del número de células que hace que el
endometrio esté engrosado. En muchas ocasiones esas
glándulas endometriales se dilatan dando lugar a quistes.
Supone una intensa proliferación del epitelio de revestimiento de
la mucosa y glándulas uterinas que con frecuencia asumen un
aspecto adenomatoso papilar.

Se da por un estímulo hormonal, en el que las glándulas

endometriales se dilatan y el endometrio se engrosa.
Causas: quistes foliculares en el endometrio, tumor de células de la
granulosa, cuerpo lúteo persistente, administración de progestágenos.

Es importante porque se puede complicar con bacterias y dar lugar a una infección.
Otras lesiones
 Quistes foliculares: Si el folículo no logra abrirse y liberar el óvulo, el líquido permanece dentro del folículo y forma un quiste.

 Tumor de células de la granulosa: El tumor de células de la granulosa (TCG) pertenece a los tumores de los cordones sexuales
del estroma que representan un 5–8% de las neoplasias primarias de ovario.
Son tumoresfuncionantes, con capacidad para producir hormonas esteroides y debuta con signos de exceso estrogénico.

 Fitoestrógenos (principalmente en ovino): trébol y alfalfa.

 Cuerpo lúteo persistente y administración de progestágenos: Perra y gata.

Procesos inflamatorios del útero.

Endometritis, Metritis, Piómetra

Causas: infecciosas (principalmente bacterianas)

Consecuencias: infertilidad / mortalidad

Tipos:

 Endometritis: inflamación del endometrio. Es más probable que se presente después

de un aborto espontáneo o de un parto.También es más común después de un trabajo de parto
prolongado o de una cesárea.

 Metritis: inflamación de todas las capas de la pared uterina. Da lugar a metritis toxico-séptica (septicemia y
toxemia, que puede concluir en muerte por shock endotóxico).
La metritis tóxico-séptica presenta inflamación aguda en todas las capas de la pared uterina. Las alteraciones parietales profundas van
desde el edema inflamatorio (infiltración sero-fibrinosa difusa), con sufusiones hemorrágicas hasta infiltración purulenta, icorosa
(metritis séptica purulento-gangrenosa) y edematosa-gaseosa. La pared del útero aparece tumefacta y fácilmente lacerable, con fibrina
en la superficie peritoneal del perimetrio

 Piómetra: dilatación uterina por acumulación de pus en la luz. El cérvix puede estar cerrado total o
parcialmente. Puede ocasionar el complejo HEQ-piómetra: primero van a ocurrir trastornos hormonales que
se complicará con bacterias que requiere una actuación de urgencia. (septicemia y toxemia  muerte por
shock endotóxico). Importante en perra, gata y coneja
 El complejo HEQ se produce primero por trastornos
hormonales y posteriormente se complica con bacterias
dando lugar al complejo HEQ-piómetra.
La piometra es la afección uterina más común en perras que han
alcanzado la madurez sexual. Se trata de una infección secundaria, no
contagiosa, debida a la conjunción de varios factores: el aumento de
progesterona tras el periodo de celo, ciertos cambios morfológicos del
endometrio y una infección bacteriana oportunista. El tratamiento de
esta enfermedad es urgente, ya que su pronóstico dependerá de la
rapidez y eficacia de la terapia aplicada.
Presencia de secreciones vaginales sanguinolentas o purulentas en un
85% de los casos, coincidiendo con el periodo que va desde la segunda
a la octava semana tras el celo. En este caso, cuando el cérvix
permanece abierto, hablamos de piometra abierta. Pero también
puede tratarse de una piometra cerrada y no haber descarga vaginal,
en cuyo caso el pronóstico es más grave.

Tumores del genital femenino

LEIOMIOMA

Muy frecuente en las perras y múltiples relacionadas con los estrógenos. En medicina, el término leiomioma,
(leio + myo + oma , liso + musculo + tumor) designa un tumor benigno que se origina en células del músculo liso. Puede ocurrir en muchas
localizaciones, pero lo más habitual es que afecte a la pared del útero (mioma), más raramente al intestino delgado y el esófago.

CARCINOMA

Cuernos uterinos desfigurados. Bovinos: hallazgo de necropsia o matadero.

- PRONÓSTICO: En los leiomiomas es bueno. En los leiomiosarcomas suele ser bueno porque en el momento del
diagnóstico es posible que no se hayan instaurado las metástasis. En el caso de los adenocarcinomas felinos el pronóstico
es muy malo, porque en el momento del diagnóstico suele haber metástasis en diferentes órganos.
- SÍNTOMAS: Normalmente pasan desapercibidos y son hallazgos en la ovariohisterectomía o en la necropsia.
Pueden presentar flujo vaginal y si su tamaño es muy importante pueden producir sintomatología de masa abdominal
con compresión sobre el recto o sobre el tracto urinario. Es fácil que la presencia de una neoplasia de útero o de cérvix
provoque una piómetra y se diagnostique por la sintomatología de la piómetra. En el caso de los adenocarcinomas
uterinos felinos, la sintomatología es más severa y pueden presentar flujo vaginal hemorrágico o purulento,
poliuria/polidipsia, distensión abdominal, etc.
TEMA 33. ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS (II). LESIONES DEL FETO. VAGINA Y VULVA:
VAGINITIS. TUMORES. ÓRGANOS GENITALES DE LAS AVES. LESIONES DEGENERATIVAS
OVOFOLICULARES. PROCESOS INFLAMATORIOS DEL OVIDUCTO.

ALTERACIONES DE LA GESTACIÓN (VIP)

PLACENTA
Hallazgos normales en la placenta
Cuando hay problemas de abortos a la hora de
hacer necropsia es necesario un aumento de la
protección especial.

Placas amnióticas: áreas esféricas, blanquecinas

y planas en la cara interna del saco amniótico. Es
un epitelio plano queratinizado. En rumiantes de
forma habitucal.

Hipómanes: discos aplanados que se encuentran

en la cavidad alantoidea, restos de secreciones y células.

Calcificaciones: en fetos ovinos (cotiledonaria), en la región entre los cotiledones.

Fallo en la gestación
 Nacido muerto: feto potencialmente viable
 Aborto:
o Muerte embrionaria: en grandes animales 45 días y 20 en pequeños. Se produce una reabsorción del
embrión y la hembra vuelve a salir en celo.
o Muerte fetal: feto no viable. el feto se expulsa, puede estar autolítico o no autolítico o se puede
retener en el caso de que no se expulse puede darse una momificación (no hay bacterias, aparece una
masa firme, seca y de color marrón. Ha habido una deshidratación de los tejidos y una necrosis seca.
En la maceración hay bacterias ya en la que hay una licuefacción de los tejidos blandos, pero se
mantienen los huesos: puede dar lugar a inflamación del endometrio, los huesos pueden dar lugar a
perforaciones del útero.

Momificación: no hay bacterias. Aparece una

masa firme, seca y de color marrón o un feto
momificado (deshidratación de los tejidos y
necrosis seca).

Maceración: las bacterias provocan la

licuefacción de los tejidos blandos.
 Origen:

o Infeccioso
o No infeccioso (traumatismos durante el manejo del animal, tóxicos (micotoxinas) y plantas, estrés,
deficiencias nutricionales y causas genéticas)

Diagnóstico: para establecer la causa.

o Historia clínica, suero/sangre (madre), hisopos vaginales y placenta y feto

o Estudio: serológico, cultivo microbiológico, PCR, anatomopatológico: macroscópico,
histopatológico o inmunohistoquímico

ABORTOS INFECCIOSOS

 Protozoos: toxoplasma (ovino) o neospora (bovino y

ovino).
Toxoplasma (Ovinos): En la primera imagen: la región
intercotiledonaria esta engrosada y no es transparente.
Debemos de tomar muestras. La segunda imagen: placenta
cotiledonaria de oveja, vemos una necrosis difusa de los
cotiledones, engrosamiento de la región intercotiledonaria.
Es característica de clamidias (aborto enzoótico bovino) se
debe confirmar.

 Bacterias:
o Clamidias (Aborto enzoótico ovino)
o Coxiella burnetti. Aborto ovino por Coxiella en Fiebre Q (zoonosis)
o Brucelosis: Es peculiar la presencia de un líquido ligeramente viscoso, inodoro de color amarillo sucio entre el endometrio
y el corion. Las envolturas fetales y el cordón umbilical aparecen muy edematosas.
o Campylobacter foetus: Necrosis multifocal de hígado “diana”. Los cotiledones aparecen con frecuencia
inflamados y edematosos, con color más amarillento y necróticos. Casi regularmente se observa en la hembra endometritis
catarral, cervicitis y vaginitis. En los fetos abortados suele existir edema subcutáneo y necrosis hepática.
o Listeriosis: necrosis miliar en hígado (listeria). Son consecuencia frecuentemente de septicemia, endometritis,
tanto en oveja como en vaca. Ambos cuadros similares.

Que vemos: Arriba

en la placenta,
debajo en el feto
Otros tipos de aborto ovino por bacterias:

- Zona A normal
- Zona B focos de necrosis. Placentitis perocotiledonaria (a veces por Clamidia)

 Hongos: varios. Género Aspergillus, Absidia, Rhizopus. En el feto se ven frecuentemente lesiones cutáneas bajo la forma de placas
grisáceas, irregulares, haciendo un discreto relieve. Los cotiledones se encuentran tumefactos y con necrosis central.

 Virus:
o Pestivirus:
 BVD: El feto cursa con hidrocéfalo en
diferente grado además de hipoplasia
cerebelar. Se observa además edema en la
región umbilical, pequeñas hemorragias sobre
la mucosa.

 Enfermedad de la frontera (ovinos). Ejemplo

(Imagen): feto abortado con artrogriposis,
con una hipoplasia cerebelar en ovino
tenemos que sospechar de la enfermedad de
border.

o Bunyavirus: Akabane o Schmalenberg.

Hipoplasia cerebelar, dilatación por acúmulo de
líquido cefalorraquídeo.
FETO Y PLACENTA

DIAGNÓSTICO DE ABORTO
Historia clínica: especie, edad, momento del aborto, si son primerizas
Suero/sangre (madre)
Hisopos vaginales
Placenta y feto: las dos cosas juntas, ya que en muchas ocasiones no tiene información de lo que ha sucedido.
Estudios:
- Serológicos
- Cultivo microbiológico
- PCR
- Anatomopatológico: Macroscópico, Histopatológico, Inmunohistoquimica
DIAGNOSTICAR LAS SIGUIENTES LESIONES GENITALES

CASO 1: PRÓSTATA Y VEJIGA ORINA PERRO

1. Alteración de próstata
2. ¿Qué cuadro clínico provoca en el animal?
3. ¿Es causa de muerte?
4. ¿Qué nos indica sobre la edad del animal?
5. ¿El animal estará castrado?
6. Cita otras alteraciones con las que tienes que hacer diagnóstico diferencial.

CASO 2: TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO DE RUMIANTE

1. Denominación de la lesión en epidídimo si NO

tiene un origen infeccioso.
2. Causas

CASO 3

1. Lesión en útero
2. Lesión en ovario
3. ¿Qué lesión es la causa de la otra?
 CASO 4: PERRA

1. Lesión en útero
2. ¿Puede causar la muerte del animal?
3. En caso afirmativo, ¿qué provoca la muerte?

CASO 5: HEMBRAS BOVINAS

1. Identifica lesión A
2. Identifica lesión B
3. ¿Tienen significado clínico?

CASO 6: HEMBRA BOVINA

1. Identifica lesión uterina

2. Causa

CASO 7: HEMBRA BOVINA

1. Identifica lesión que indica la flecha

2. ¿Es causa de infertilidad?
3. ¿Con qué otra alteración ovárica hay que hacer diagnóstico diferencial?

CASO 8: PLACENTA HEMBRA OVINA

 ¿Hay lesión en A?
 ¿Hay lesión en B?
 Señala la causa probable del aborto.
 ¿Qué muestras enviarías al laboratorio de anatomía patológica
para confirmar el diagnóstico?
 CASO 9: PLACENTA DE HEMBA OVINA

1. Denominación de la región A. ¿Hay

lesión?
2. Denominación de B.
3. Lesión C
4. Causa probable del aborto

CASO 10: DOS ABORTOS OVINOS

1. Lesión A
2. Lesiones B y C
a. Según lesiones macroscópicas, cita causas probables
TEMA 34. GLÁNDULA MAMARIA. MALFORMACIONES. TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
MAMITIS AGUDAS: GALACTOFORITIS Y MAMITIS CATARRALES PURULENTAS. MAMITIS
INTERSTICIAL NO PURULENTA. MAMITIS CRÓNICAS. MAMITIS GRANULOMATOSAS.
TUMORES.

MAMITIS
Clasificación por tipo de lesión:

Relación del tipo de lesión y etiologías (principales) en vacuno de leche

 Agudas, subagudas  estafilocócicas o colibacilares
o Catarrales: serosas (colibacilares) o purulentas
 Sistémicas  nocardiosis, tuberculosis, aspergilosis
o Granulomatosa
 Crónicas “Mamitis del secado”  Arcanobacterium pyogenes
o Purulentas (apostematosas, necróticas)

MAMITIS BOVINA

Subclínica: aparentemente normal, lesión leve microscópica. Se valora por recuento de células somáticas en leche.

En vacuno hasta 200.000 células es normal, la calidad de la leche es alta (en ovino se valora igual)

Clínicas:

 Agudas: estafilocócicas o colibacilares

 Crónicas: “mamitis del secado”
 Sistémicas: nocardiosis o aspergilosis

MAMITIS OVINA

Subclínica: agentes etiológicos  Staphylococcus aureus, M. haemolitica, Estreptococos, Estafilococos C- y C+, E.coli,
Klebsiella, Mycoplasma…

Incremento RCS: variable. Más de 700.000

Clínica:

 Staphylococcus aureus y M. haemolitica  Gangrenosa (grave)

 E.coli  catarral serosa
 Arcanobacter pyogenes  catarral purulenta y purulenta apostematosa
 Aspergills fumigatus  granulomatosa
 Micoplasma agalactie (agalaxia) y Maedi-Visna  indurativas o intersticiales
NEOPLASIAS EN LA GLÁNDULA MAMARIA CANINA
Es el segundo tipo de tumor más frecuente en perros.

 50-60% benignos
 50-40% malignos (25% mortalidad)

Origen:

 Epitelial (adenoma/carcinoma)
 Mixto (benigno/maligno: carcinoma o sarcoma en tumor
mixto)
 Mesenquimal

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO EN LA GLÁNDULA MAMARIA FELINA

Cambio fibroadenomatoso
Proliferación del estroma conjuntivo (edematoso) y conductos intralobulillares.

Animales jóvenes: gestantes o tratados con estrógenos.

 I. PIEL Y ANEJOS
TEMA 40. PIEL Y ANEJOS. LESIONES ELEMENTALES. MALFORMACIONES. TRASTORNOS
METABÓLICOS Y ADAPTATIVOS. TRASTORNOS CIRCULATORIOS. DERMATITIS. LAMINITIS.
TUMORES Y QUISTES.

LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL

Explicación de cómo se describen cambios elementales de la pie l. Pueden ser primarias (sobre la piel sana) y
secundarias (evolución de las primarias, por agentes externos…).

focal

Pequeño
tamaño
Dermatitis purulenta

Neutrófilos
ALTERACIONES POST-MORTEM
Se vuelven a ver animales con poco pelo (cerdos) y aves.

 Palidez cadavérica y livor mortis

 Putrefacción: la piel de la región abdominal e inguinal aparece de color verdoso, debido a que los gérmenes
de la putrefacción procedentes del intestino alcanzan la piel con rapidez.
 Desecación de las zonas de piel desprovistas de pelo (hocico, labios, escroto, etc).

ALTERACIONES CONGÉNITAS Y HEREDITARIAS

Existen numerosas malformaciones de la piel. De las más comunes:

 Epiteliogénesis imperfecta: falta de la epidermis y sus anejos,

dejándose ver el corion (tej. Conjuntivo) de color rojo (congestivo).
Ocurre en todas las especies. Se observa en extremidades
(desprendimiento del casco y pezuñas), tronco y cabeza; en casos
graves; también en la región cutánea dorsal. Se acompaña de falta de
epitelización de la mucosa oral y esófago. Expuestos a infecciones
secundarias.

 Epidermolisis bullosa: en corderos, se produce una separación del epitelio de revestimiento de la membrana
basal. Falta alguna proteína en la membrana basal que unen las células. Aparece en animales recién nacidos
y se caracteriza por el desprendimiento del casco a nivel del rodete coronario, quedando el corion a la vista.
Además aparecen bullas en uniones mucocutáneas (burbujas que se rompen y aparecen úlceras y se desprende
el epitelio).

 Ictiosis congénita: la epidermis presenta engrosamientos a modo de costras, acompañados de surcos y

arrugas. Hay una marcada hiperqueratosis. En terneros por un factor letal recesivo.

 Falta congénita de pelo: en toda la piel o en determinadas zonas. Puede ser atricosis (falta completa de pelo
y estructuras pilosas) o hipotricosis (tienen parte o algunos folículos pilosos).
o En terneros, por infección “in utero” del virus BVD.
o Carencia de yodo materna (terneros, cerdos, corderos, potros).

TRASTORNOS METABÓLICOS Y ADAPTATIVOS

 Alopecia: es la caída de pelo sin que éste se reponga. Puede ser
permanente (consecuencia de inflamaciones crónicas, cicatrices, etc)
o transitorias (frecuentes, por inflamaciones, carencias Cu/Mo, etc.)

 Alteraciones cutáneas de origen endocrino: frecuentes en perros,

gatos, y caballos. Cursan con alopecia simétrica y bilateral, que afecta
a las regiones del pecho, abdomen, laterales del tronco… Puede
acompañarse de una hiperpigmentación. Las principales causas:
o Hipofunción tiroidea: donde suele haber engrosamiento
cutáneo.
o Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticalismo): donde
aparece atrofia cutánea (piel fina) y que además cursa con
obesidad, y en caballos con hirsutismo (pelo basto, más
frecuente en perro).
 Pigmentaciones: ictericia.
o Hipopigmentaciones: hay varios síndromes congénitos. De forma adquirida, aparecen
secundariamente a presiones sostenidas, cicatrices, heridas… También por carencia de Cu en ovino,
caprino y bovino.
 Vitíligo: hipomelanosis, por destrucción de
melanocitos. En perros, caballos, gatos,
terneros. Se cree que tiene origen genético.
No son congénitas, en perros y caballos se cree
que tiene un origen inmunomediado.

 Hiperqueratosis: en piel de la cabeza, nuca, dorso, abdomen.

Es frecuente en dermatitis crónicas, intoxicaciones
(cloronaftaleno) o deficiencias en Zn (en cualquier especie). En
cerdos, en pezuñas, en suelos con alquitrán (fenol  acción
tóxica).

 Callos (tilomas): son hiperqueratosis localizadas en puntos de

la piel sometidos a presiones repetidas. Aparecen como
placas duras, sin pelo, arrugadas y ásperas, que se continúan
sin límites netos con la piel sana. Se pueden producir
infecciones bacterianas secundarias.

 Cuernos cutáneos: sobresalen de la piel como prominencias

duras y consistentes, formadas por sustancias córneas. Se
observan en bovinos, ovinos y aves, en la cabeza, orejas y
ubre. Se han asociado a malformaciones, cicatrices,
traumatismos, inflamaciones crónicas… La causa no está
clara.

 Queloides: proliferaciones benignas de tejido conjuntivo, tras traumatismos o, sobre todo, cicatrices (reacción
cicatrizal exagerada). Más frecuentes en caballos. Zonas más predispuestas como el vientre.

 Calcinosis circumscripta: en perros, en los pulpejos o tejido subcutáneo del codo y corvejón. Son nódulos
duros que, al corte tienen una masa blanquecina, firme, entre trabéculas conjiuntivas. Se aprecia un
granuloma de cuerpo extraño. Se han asociado a traumatismos continuos y a hiperadrenocorticalismo.

 Enfermedad de la grasa amarilla: por carencia de vitamina E, asociada al consumo de dietas con pescado
rancio (ácidos grasos insaturados) en grandes cantidades, que ocasiona la peroxidación de lípidos y el depósito
de un pigmento semejante al ceroide.

 Necrosis: aparece en forma de grangrena seca (el líquido

del interior de las células se evapora). Por compresión,
congelaciones, por fiebre (en extremos de las orejas, por
espasmos vasculares), o asociadas a enfermedades
sistémicas (mal rojo, salmonelosis, peste porcina) por la
lesión vascular, que ocasiona infartos (necrosis
isquémica).
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 Hiperemia: eritema = congestión.
o Activa: es un signo de inflamación.
o Pasiva: cianosis por defecto cardíaco.

 Edema: local o generalizado (anasarca, más típico en fetos).

Aspecto gelatinoso del tejido subcutáneo. En los casos crónicos, es
de consistencia firme, por fibrosis. En alteraciones circulatorias
centrales, alteraciones del flujo linfático, descenso de la presión
oncótica, reacciones alérgicas, inflamaciones, etc. Enfermedad de
los edemas (E. coli): cerdos. Cabeza, zona periocular, cráneo.

 Hemorragias: perqueias y equimosis, en muchas enfermedades

infecciosas en porcino (pestes, septicemias, mal rojo (forma
rombo), síndrome dermatitis-nefropatía –PCV2-) donde
normalmente se ven junto con infartos (asociados a enfermedades
infecciosas sistétmicas que producen vasculitis)
NEFRITIS INTERSTICIAL + HEMORRAGIAS E INFARTOS MULTINODULARES
QUE VAN CONFLUYENDO .
También en intoxicaciones y en púrpuras trombocitopénicas (perro, caballo y gato).

INFLAMACIONES: DERMATITIS
Las dermatitis se pueden clasificar de acuerdo con la extensión o con el tiempo que llevan instauradas:

Atendiendo a la extensión, pueden ser superficiales, afectando solo a

la epidermis (eczema), o profundas (pueden extenderse al músculo).

Por su curso, pueden ser agudas-subagudas (caracterizadas por

ERITEMA) o crónicas (caracterizadas por HIPERQUERATOSIS).

Desde el punto de vista lesional, originan cuadros anatomopatológicos muy variados: dermatitis eritematosa, vesicular
o bullosa, erosiva, ulcerativa, necrótica, papular, proliferativa.

Erosiva: afecta a la superficie; Necrótica permanece el tejido necrótico y si se desprende da lugar a la ulcerativa; las
purulentas (=pustulares=exudativas) se caracterizan por los focos de pus; las papulares suponen proliferaciones de
tejidos multinodulares; y las crónicas (=proliferativas) aparecen como piel engrosada con hiperqueratosis (son
extensas, grandes áreas).

La dermatitis suele comenzar con eritema, edema y migración de leucocitos. En los casos crónicos, evoluciona hacia
placas o nódulos, ulcerados o no, con costras (hiperqueratosis).
La clasificación histológica es de importancia práctica, porque existen patrones lesionales que se asocian
estrechamente con distintas etiologías:

 Dermatitis perivascular:
o Superficial (reacciones de hipersensibilidad, urticarias).
o Profunda (lupus eritematoso, septicemias, infecciones, reacciones de hipersensibilidad o picaduras
graves), acompañadas de alteraciones de la epidermis como hiperqueratosis paraqueratotica
(bacterias, ectoparásitos, hongos), hiperplasia de la epidermis (dermatitis por lamido, dermatitis
crónicas…), espongiosis o edema del estrato espinoso (inflamaciones agudas, dermatitis por contacto,
irritantes, picaduras), acantolisis o separación de células del estrato espinoso (pénfigo, tiñas,
infecciones bacterianas).

 Dermatitis de la interfase epidermis-dermis: reacción a fármacos, lupus, linfomas cutáneos)

 Vasculitis o inflamación de la pared de los vasos sanguíneos: reacciones alérgicas, frente a fármacos,
hipersensibilidad a alientos, fiebre catarral maligna, lupus.
 Dermatitis nodular o difusa:
o No granulomatosa (abscesos, granuloma eosinofílico del gato, parasitos, hipersensibilidad a
mosquitos)
o Granulomatosa (leishmaniosis, hongos, lepra felina, reacción de cuerpos extraños)
 Dermatitis bullosa con vesículas intraepidermicas (pénfigo, epidermólisis bullosa, dermatitis por picaduras)
 Foliculitis, perifoliculitis, forunculosis o rotura del folículo piloso (demodicosis -sarnas-, lupus eritematoso,
dermatofitosis-tiñas-)
 Paniculitis: cuerpos extraños, abscesos, lepra, micosis profundas, traumáticas…

Las dermatitis también se pueden clasificar por su etiología:

 Dermatitis de origen físico-químico:

 Quemaduras: incluidas las solares (dermatitis solar, sobre
todo en animales de capa clara, zonas desprovistas de pelo).
Comienzan por eritema y edema, formación de ampollas,
hasta escaras y necrosis. Hay que diferenciarlo de la
fotosensibilidad.
 Congelaciones: suelen producir necrosis gangrenosa seca (las
zonas más periféricas se necrosan por isquemia).
 Fotosensibilización (fotodermatitis): inflamaciones
resultantes de una sensibilidad cutánea a las radiaciones
solares. Aparecen en zonas no pigmentadas, con poco pelo y expuestas a la luz solar (cara, morro, perineo...)
comienzan por eritema, edema y siguen con vesículas, exudado, escaras y perdida de tejido (necrosis). Pueden
ser:
o Primarias, debidas a la ingestión de sustancias
fotodinámicas, presentes en algunas plantas
(Hypericum) que se depositan en la piel, sustancias
quimicas (fenotiazina)
o Secundarias (+ común, unido a un nódulo de
regeneración), de origen hepático, debido a una
lesión hepática crónica que hace que este órgano no
pueda metabolizar y excretar filoeritrina, un producto
de metabolización de la clorofila (se acumula en la
piel y por rayos UV provoca la inflamación)  eczema
facial (esporidesmina, Pythomices chartarum. Un
hongo más frecuente en otoños cálidos y húmedos).
 Dermatitis por contacto: por acción directa de sustancias irritantes. Algunas están mediadas
inmunológicamente. Jabones, plantas, sustancias químicas… Suelen ser dermatitis eritematosas.
 Reacción en el sitio de inyección: granulomas de cuerpo extraño (vacunoas, astillas, etc.).
 Intertrigo: invasión de bacterias (u hongos) en zonas de roce y húmedas favorecido por zonas con mala
ventilación (pliegues). Frecuente en perros obesos o de razas con abundantes pliegues cutáneos. Inflamación
superficial de la dermis.
 Picaduras y mordeduras: eritema, necrosis.
 Dermatitis por lamido: de origen psicogénico, por lamido y mordedura continua. Comienzan como zonas
alopécicas y eritematosas, bien delimitadas. Suelen evolucionar a granulomas ulcerados. En perros.
 Laminitis (infosura): inflamación de las estructuras laminares del casco (extracto interno, corion). La causa son
mediadores químicos de la inflamación. Frecuente en rumiantes (vacuno, por acidosis) y équidos (sobrecargas
alimentarias).
o Aguda: se observa separación de la tercera falange de
las láminas epidérmicas (zona cornificada), y congestión
de ese espacio, con inicio de rotación ventral del
extremo del hueso.
o Crónicas: la rotación ventral del extremo de la falange
es máxima. El espacio entre el hueso y el casco está
ocupado por tejido conjuntivo y proliferación epitelial
(comprime el hueso de la falange y la desplaza). Cursa
con cojera, dolor y se asocia a sobrecargas alimentarias
(carbohidratos, acidosis), toxemias, septicemias…

 Dermatitis de origen infeccioso

 Víricas:
o Ectima contagioso  parapoxvirus. En corderos y cabritos, estomatitis papular + dermatitis papular
en la piel de la región peribucal. También puede afectar a adultos (zona mamaria) y a humanos.
Comienzan por maculas, pápulas, costras y cicatrices.
o Viruela  poxvirus. Dermatitis papulares en la zona de la cabeza. Pápulas y costras (la parte central
de la pápula se puede necrosar.). Importante en aves (los canarios son especialmente sensibles).
o Mixomatosis  poxvirus. Formaciones nodulares (dermatitis papular), pápulas con costras, en las
orejas, zona periocular, vulva. En conejos.

o Herpesvirus  IBR, fiebre catarral maligna.

Vesículas y úlceras (no se extiende más allá de
los ollares)
o Enfermedad vesicular porcina, fiebre aftosa 
picornavirus (dermatitis vesicular). Vesículas o
aftas en la piel y mucosa oral.
o Moquillo  paramyxovirus (dermatitis
crónica). Hiperqueratosis plantar.
 Bacterianas: las más frecuentes
o Piodermas superficiales: en perros. Afectan a la piel y folículos pilosos. Comienzan por eritema,
alopecias seguidas de pápulas, costras
o Impétigo (dermatitis pustular superficial, de manera
más generalizada). Formación de pústulas, causada
por Staphylococcus sp. Necesitan abrasiones o
erosiones previas. Animales inmunodeprimidos,
cachorros o de avanzada edad.
 Epidermitis exudativa de los lechones
(staphylococcus hyicus), inflamación aguda,
grave de la piel. Dermatitis con exudado de
color marronaceo, formando costras
(pústulas que se han roto y los neutrófilos al
estar en contacto con el exterior se
necrosan).
o Dermatitis bacterianas profundas: menos frecuentes. En perros y gatos. Ocasiona desde papulas
hasta abscesos. Ocasionadas por Staphylococcus
(ocasiona foliculitis y forunculosis, en perros),
streptococcus (pequeños abscesos subcutáneos en
cerdos), pseudomonas, e.coli…
 Dermatitis granulomatosas (lepra, TBC)
 Botriomicosis: dermatitis granulomatosa
causada por Staphylococcus aureus, nocardia,
actinobacillus…
o Pododermatitis: en aves por S. aureus y predispone
humedad en suelo, jaula.
 Pedero ovino: necrobacilosis (F. necrophorum)

 Fúngicas: aguda (eritema), crónica (descamación). Produce lesiones en forma de placas.

o Tiñas: (dermatofitosis). Infecciones de la piel, pelo y
uñas producidas por hongos de los géneros
Trichophyton, Microscoporum, Epidermophyton.
Muy frecuente, especialmente en gatos y animales
jóvenes. Los hongos invaden los tejidos querinizados
e inducen inflamación en la dermis. Las lesiones
varian desde su ausencia a zonas eritematosas,
alopécicas o lesiones nodulares.
o Malassezia: es una levadura que afecta a orejas y
zonas de pliegues. Ocasiona eritema y descamación
en perros.
 Parasitarias:
 o Sarna: ácaros de los géneros Demodex, Sarcoptes,
Notoedres, Psoroptes. Algunas especies invaden la luz
de los folículos pilosos (Demodex). Dermatitis crónica.
Zonas alopécicas, descamadas (con mucha
hiperqueratosis) y engrosadas. Sarna de las patas en
conejos y aves (sarcoptidae: Knemidocoptes mutans)
o Pulgas: dermatitis irritativa por rascado (produce
mucho eritema por el rascado).
o Miasis: Hypoderma spp. Larvas que penetran en la piel
y forman nódulos subcutáneos.
o Protozoos: Leishmaniosis. Tiene varias formas de
presentación: en la cutánea o mucocutánea, cursa con zonas de alopecia, descamación y úlceras
(sobre todo en salientes óseas), en la cara, orejas, ojos
y dedos.
 Dermatitis granulomatosa: besnoitiosis: en
vacas, nódulos cutáneos (aparece la piel muy
engrosada, quistes parasitarios).

 Dermatitis de origen inmunológico:

 Hipersensibilidad: picaduras, atopias, alimentarias, por contacto… Suelen ser dermatitis eritematosas, como
mucho erosivas.
 Autoinmunes (dermatitis bullosas)
o Pénfigo: se producen auto-anticuerpos frente a las proteínas de los desmosomas. Vesículas o bullas
en la epidermis. Hay dos tipos:
 Pénfigo foliáceo (más común): vesículas y pústulas en la cara, almohadillas, banda coronaria…
en la epidermis superficial.
 Pénfigo vulgaris (más grave): vesículas y erosiones en zonas de unión mucocutánea y zonas de
roce.
o Lupus eritematoso: se producen auto-anticuerpos frente a una gran variedad de células, entre otras
los queratinocitos. En la piel, aparecen áreas de eritema, despigmentación, alopecia, costras… en la
cara, orejas, mucosa oral y extremidades distales, además de lesiones en órganos internos.

NEOPLASIAS
Muy frecuentes. De origen epidérmico (epidermis y anejos), melanocitico o mesenquimal.

 Tumores epiteliales:
 Carcinoma de células basales o basalioma. En perros y gatos. En cabeza y cuello, aunque pueden estar en
cualquier parte. Al igual que en humana, raramente metastatiza o recidiva tras su extirpación, pronóstico
bueno. En gatos suele estar pigmentado y se tiene que hacer diagnóstico diferencial con melanomas.
 Carcinoma de células escamosas: muy frecuente en todas las
especies. Es muy invasivo y maligno. Asociado a las
radiaciones solares en gatos de capa clara (en orejas y
hocico), en orejas, periné y parpados de rumiantes. Ojo y
prepucio de équidos viejos (típico en los párpados).

 Papilomas: etiología vírica (papilomavirus). En todas las

especies. Frecuentes en bovinos: cabeza, cuello, dorso, ubre,
vulva, esófago, panza, vejiga…son benignos.

 De glándulas hepatoides o perianales: en el perro.

Suelen ulcerarse. Los más frecuentes son los benignos
(adenomas) de pronóstico bueno.

 De glándulas sebáceas y sudoríparas: benignos y malignos, en el perro. Los de sudoríparas son más raros.
 Tumores de folículos pilosos: tricoepitelioma, pilomatricoma, queratoacantoma (frecuente, benigno)

 Quistes: en el perro. Acumulación de masas queratinoides (queratina y restos de pelo) delimitadas por un
epitelio estratificado.

 Tumores de células pigmentarias: pueden

ser benignos (melanocitomas), localizados
frecuentemente en el ojo (úvea) o piel de los
parpados, o malignos (melanomas), en la
punta de las extremidades (región
subungueal) y especialmente en la cavidad
oral; también en la piel del tronco y zona
genital. Pueden metastatizar. En perros,
cerdos y caballos (tordos), en la zona
perineal.
  Tumores de origen mesenquimal
 Del tejido conjuntivo (sobre todo en perro): fibromas y
fibrosarcomas (en gatos, asociados a la vacunación), de
malignidad variable.
o Sarcoide equino (de rara metastatización pero
crecimiento invasivo, asociado a la infección por el
virus del papiloma bovino. En extremidades, cara,
orejas, pecho y tronco…)
o Hemangiopericitoma, en perros, en el tronco,
muslos y extremidades; suele recidivar pero no
metastatizar.
 Tejido adiposo: lipomas (en el tórax y muslos) y liposarcomas.
 Tejido muscular: raros.
 Vasos sanguíneos y linfáticos: hemangioma y
hemangiosarcoma (bazo, corazón, pero también en piel).
Linfangiomas y linfangiosarcomas (raros).
 Mastocitomas: tres grados, según la diferenciación y
malignidad.
 Histiocitoma: en perros jóvenes, menores de 2 años. Crecen
rápidamente, en cabeza y extremidades. Suelen regresar
espontáneamente.
 Linfoma cutáneo: zonas de placas alopécicas múltiples con
mal pronóstico.