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PIE DIABÉTICO

Se conoce como una patología que se presenta en la mayoría de los pacientes con diabetes,
caracterizado por heridas infectadas, la pérdida de la sensibilidad y la aparición regular de
úlceras.

Se desencadena por:

 Úlceras cutáneas, es producida por traumatismos mínimos.

 Presencia de neuropatía
 Insuficiencia vascular
 Alteraciones de la respuesta a la infección
 Reducida movilidad articular que determina la existencia de presiones anormales,
hacen que el paciente diabético presente una vulnerabilidad excepcional a los
problemas de los pies.

La neuropatía diabética incluye:

La neuropatía motora:

 Afecta a todos los músculos del pie, lo que da lugar a deformidades articulares que
inducen a un cambio de presión sobre determinada superficie plantar, concentrándose
principalmente sobre las cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo, se estimula
la formación de callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones.

La neuropatía sensitiva:

 Favorece la formación de ulceraciones, ya que reduce la percepción del dolor y, por

tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y en un
estado más avanzado.

La neuropatía del sistema autónomo:

 Hace que se produzca un falso calor en el pie, secundario a una alteración del flujo
sanguíneo; además, disminuye la sudación, lo que ocasiona la aparición de piel seca
con tendencia a fisuras y grietas, que puede facilitar una puerta de entrada a las
infecciones.

El sistema circulatorio periférico de los pacientes diabéticos con frecuencia está afectado; sus
arterias están calcificadas en mayor o menor grado y, por tanto, son más rígidas y menos
elásticas. Este hecho, unido a que la formación de circulación colateral alrededor de estenosis y
oclusiones es mala, propicia que exista una mayor predisposición a la aparición de procesos
gangrenosos en este tipo de pacientes.
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 Es frecuente que las infecciones del pie no se detecten en un paciente diabético hasta
que el estado sea muy avanzado.
 Habitualmente no existen signos o síntomas sistémicos de infección (fiebre, aumento
de la frecuencia cardíaca, elevación del recuento leucocitario) o se manifiesta cuando
la afección es ya importante.
 El primer signo puede ser la pérdida de control de la glucemia o un síndrome de
carácter gripal. La infección puede ser superficial o profunda y puede afectar incluso al
hueso (osteomielitis) y comprometer la viabilidad del miembro.

CLASIFICACIÓN

Grado 0: Representa un pie sin lesiones, pero con elevado riesgo de padecerlas.

Hiperqueratosis (callos o durezas): Son zonas de piel engrosadas, a veces algo descamadas en
zonas de máxima presión, como las cabezas metatarsianas y el talón.

Además, tiene prevalencia en:

Pie de atleta: Es una infección producida por hongos, unidos o no a bacterias, que afecta a la
superficie plantar del pie, fundamentalmente, y que produce prurito, maceración(como el
ablandamiento y descomposición de la  piel  como resultado de la exposición prolongada a la
humedad) y agrietamiento de la piel, sobre todo entre los dedos de los pies; pueden aparecer
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también como si fueran pequeñas ampollas o una descamación dérmica; las grietas y fisuras
pueden actuar como puerta de entrada infecciosa.

Grietas y fisuras: Son lesiones de la integridad de la piel que no afectan a todo su espesor,
favorecidas por la sequedad y la deshidratación dérmica. La localización más frecuente es la
interdigital.

GRADO I

Úlcera superficial: Es de carácter neuropático y consiste en la destrucción del espesor total de

la piel. Habitualmente se afecta la superficie plantar del pie o de los dedos en áreas sometidas
a presiones elevadas, como la cabeza de los metatarsianos (más frecuente la del primer
metatarsiano) y el talón. Comienza por una callosidad, que posteriormente se ulcera en su
parte central provocando un aspecto «en sacabocados». No tiende a la resolución, sino más
bien a la sobreinfección, lo que puede originar abscesos profundos y osteomielitis.

GRADO II

Úlcera profunda: Es una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico que

sobrepasa la piel y afecta al tejido subcutáneo, los tendones, los ligamentos y los músculos,
pero sin llegar a formar abscesos ni ocasionar lesiones óseas.

GRADO III

 Absceso: Es una inflamación aguda purulenta, bien delimitada, que destruye

totalmente los tejidos donde se forma.
 Osteomielitis: Consiste en una infección ósea de carácter purulento que puede tener
un curso agudo o crónico, y que suele estar causado por bacterias (el germen más
frecuentemente implicado es el Staphylococcus aureus y, más raramente, por hongos.

En los pacientes diabéticos los gérmenes suelen alcanzar el hueso procedente del exterior, a
causa de heridas accidentales o de incisiones quirúrgicas, o bien por una extensión a partir de
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un foco séptico contiguo, pero es extremadamente raro que la infección del hueso en el pie
diabético sea producida por vía hematógena.

GRADOS IV Y V

Grangrena: En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales,

especialmente los diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia una trombosis y la
consiguiente necrosis isquémica o gangrenosa. Si no se produce una sobreinfección del tejido
necrótico, la isquemia, la deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas
estructurales producen una desecación de la extremidad, que se conoce como «gangrena
seca».

Si se sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo, lo que se
denomina «gangrena húmeda».

La gangrena gaseosa es una gangrena húmeda en la que la infección la provocan gérmenes

anaerobios, que liberan toxinas, las cuales condicionan una proteólisis de los tejidos.

CAUSAS:

1. La neuropatía periférica: Esta ocasiona una pérdida de la sensibilidad en el pie (es

decir, no se percibe el dolor y por ende no se perciben las lesiones). La función de los
músculos intrínsecos del pie se pierde igualmente, lo que causa una aparición de
deformidades que crean roces y cambios en la distribución del peso al apoyar el pie.

Esta neuropatía produce además resequedad de la piel y atrofia, contribuyendo a la aparición

de grietas.

2. Una vasculopatía: Es la falta de riego sanguíneo debido al constante aumento de la

glucosa en la sangre, haciendo que los pequeños vasos sanguíneos que llegan al pie se
vayan volviendo más angostos. Esto provoca que el aporte de oxígeno y nutrientes no
sea suficiente. La curación de las lesiones en este caso tarda más en sanarse teniendo
un alto riesgo de complicaciones.

SINTOMAS
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 La disminución de la sensibilidad del pie.

 La alteración de la circulación sanguínea.

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

El síndrome de Guillain-Barré, denominado también polineuropatía desmielinizante

inflamatoria aguda (PDIA). Es un trastorno neurológico poco frecuente en el cual el sistema
inmunitario del cuerpo ataca parte de su sistema nervioso periférico: la red de nervios que se
ubica fuera del cerebro y la médula espinal.

Puede presentarse sin aviso y afectar a cualquiera, independientemente de su sexo, edad o

grupo étnico.

Alrededor del 50% de los pacientes desarrollan:

 Sensaciones anormales como hormigueo(parestesias) en los dedos de las manos y los

pies

El 25% desarrolla inicialmente:

 Debilidad muscular, por ejemplo, dificultad para subir y bajar escaleras, levantarse de
una silla y/o calambres.

Y el otro 25 % empieza con:

 Una combinación de sensaciones anormales de debilidad.

 El dolor es también un síntoma común, el cual a veces se siente como un dolor
profundo o calambres en los glúteos, los muslos y entre los hombros.

El SGB suele avanzar a lo largo de unos cuantos días a cuatro semanas; el debilitamiento
empieza distalmente y en forma ascendente en cuestión de horas a días.

Al llegar al punto máximo de avance de la afección, muchos pacientes presentan:

 Parálisis flácida en casi todos los músculos.

 Afectación del habla, la deglución y la respiración.

El setenta por ciento de los pacientes pierde cierto grado de fuerza en los músculos
respiratorios, lo cual puede traducirse en falta de aire; un tercio de los pacientes necesita
intubación y un ventilador de forma temporal. Por consiguiente, a los pacientes diagnosticados
más recientemente se les coloca en la unidad de cuidados intensivos para su monitoreo
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Medidas a tomar:

Reestablecer la función ventilatoria, mediante:

1. El uso de heparina(anticoagulante) para evitar el tromboembolismo pulmonar

(bloqueo súbito de una arteria pulmonar)
2. El aporte nutricional para garantizar la competencia inmunológica y el destete de la
ventilación mecánica
3. La fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias (colapso completo o parcial del
pulmón entero o de una parte (lóbulo) del pulmón. Se produce cuando las pequeñas
bolsas de aire (alvéolos) que forman los pulmones se desinflan o posiblemente se
llenan de líquido) y las neumonías
4. La fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
5. El apoyo psicológico al paciente para lograr su cooperación

FISIOPATOLOGÍA
Su fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso
induce una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una
reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción.

En el síndrome de Guillain-Barré se ha observado una sensibilización por parte de los linfocitos

al componente proteico de la mielina. La migración de estos linfocitos sensibilizados hacia el
interior de los nervios periféricos, parece ser la alteración más temprana, a la que sigue la
rotura de las vainas de mielina.

Se presenta el mimetismo molecular entre los agentes infecciosos y los gangliósidos de

membrana presentes en los nodos de Ranvier, la vaina de mielina en las células de Schwann o
en los nervios terminales que inervan los músculos oculomotores, desempeña un papel
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importante en la inducción de anticuerpos anti-gangliósidos. Estos, con la activación del

complemento, el reclutamiento de macrófagos circulares y el complejo de ataque producen
daño en la membrana por desprendimiento de mielina en PDIA o daño axonal directo en
NAMA y en el síndrome de Miller-Fisher. Los cambios patológicos producen falla de la
conducción nerviosa y la consiguiente debilidad muscular.

CAUSAS
Se desconoce la causa exacta del SGB; no obstante, alrededor de dos tercios de las personas
que desarrollan síntomas de SGB lo hacen varios días o semanas después de haber tenido
diarrea o enfermedades respiratorias.

 La infección por la bacteria Campylobacter jejuni es uno de los factores de riesgo más

común.
 También la pueden desarrollar después de haber tenido influenza u otras infecciones
(como el citomegalovirus y el virus de Epstein Barr).
 En muy raras ocasiones, el SGB se desarrolla durante los días o semanas posteriores a
la vacunación.

SINTOMAS
 Sensación de “adormecimiento” y “alfile-razos” en los dedos de los pies y en las
manos, Dolor en la región lumbar baja o en las piernas
 Debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para después afectar
otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente
piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales, todo lo cual configura el
cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.

La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial

bilateral(periférica) 7º par craneal, la más característica, aunque también pueden ocurrir

debilidad en los músculos de la deglución, fonación 10º vago y masticación. 5º trigémino.

 Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística)

 Hipotensión ortostática

 Hipertensión arterial transitoria o permanente

 Íleo paralítico (oclusión intestinal) y disfunción vesical

 Anormalidades de la sudación

Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:

 Taquipnea mayor de 35 por minutos.

 Movimiento paradójico abdominal (movimiento hacia dentro durante la inspiración).

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 Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos predominantemente

abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración).

EVOLUCION Y PRONOSTICO

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión, estabilización y regresión,

que suele completarse en 3 a 6 meses.

 El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños.

 Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes.
 El resto morirá a pesar de los cuidados intensivos

Las causas de muerte incluyen:

 Distrés respiratorio agudo (El síndrome de Distrés respiratorio es una enfermedad

pulmonar aguda y difusa que produce hipoxemia, disminución de la compliance
pulmonar y aumento del espacio muerto)
 Neumonía nosocomial (Infección del parénquima pulmonar adquiri- da durante la
estancia en el hospital)
 Broncoaspiración
 Paro cardíaco inexplicable
 Tromboembolismo pulmonar

Los factores asociados con un mal pronóstico son:

 Edad mayor de 60 a.
 Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).
 Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20 %
de lo normal).
 Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
 Tratamiento tardío

MANEJO RESPIRATORIO

El manejo de la función respiratoria debe incluir la permeabilidad de las vías aéreas, la

capacidad del paciente para toser y expectorar, la evaluación de la mecánica ventilatoria, la
habilidad para tragar y la aparición de síntomas y signos de hipoxemia<60 mmHg y/o
hipercapnia >CO2. 45mmHg

MANEJO CARDIOVASCULAR

Es esencial el monitoreo cercano de la tensión arterial, el nivel de hidratación y del ritmo

cardíaco, puesto que la disfunción autonómica es una fuente significativa de mortalidad
toda vez que la arritmia súbita puede causar muerte inesperada.

INTERVENCION:

 En primer lugar, va enfocado a la prevención de úlceras y escaras debido al largo

tiempo recostado del paciente en una misma posición.
 Otorgando un correcto tratamiento postural y un reparto homogéneo de los puntos de
las zonas de presión para evitar contracturas.
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Trabajo de Ejercitación de la musculatura respiratoria:

Durante la fase aguda: Es importante fortalecer y prevenir complicaciones a este nivel.
Buscando el reentrenamiento para prescindir de la ventilación asistida en los casos que sean
necesario.

Trabajo de Rehabilitación y fortalecimiento muscular:

En esta etapa se continúa con los cuidados de la primera etapa y evidenciando los primeros
signos de mejoría se inicia con la reeducación postural, uso de agentes físicos, ejercicios
activos/pasivos asistidos para seguir con los ejercicios de resistencia.

 Se busca hacer el cambio de trabajos sentado a los de pie para la reeducación

progresiva en marcha.
 Por último, reeducación funcional, ejercicios propioceptivos, recuperación de la
prensión y afinamiento de gestos que permitan al paciente reincorporarse a las
actividades de la vida diaria.

Referencias
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Buscando una respuesta a lo idiopático: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
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