INTRODUCCIÓN

Los hongos agrupan una gran variedad de organismos suficientemente caracterizados para
constituir un

grupo particular de seres vivos, distinto del reino animal y vegetal, son los EUCARIOTES (este

término se refiere a las células que presentan un núcleo diferenciado, rodeado por una
membrana y con

citoplasma organizado. Además los hongos presentan una pared celular constituida de
polisacáridos

como la manosa, polipéptidos y quitina.

Los hongos son incapaces de sintetizar su propia materia orgánica a partir de elementos
simples, por lo

que requieren la presencia de compuestos orgánicos preformados y carecen de pigmento foto

sintetizador como la clorofila. Sus necesidades nutricionales, en ausencia de pigmento

asimilador los

obliga a ser parásitos, saprófitos o comensales al interior o en la superficie de un substrato

orgánico.

Existen en la naturaleza aproximadamente 300.000 especies de hongos, de ellas solo alrededor

de 100

son patógenas para los mamíferos, existen también especies patógenas para las plantas y los
insectos.

Los hongos constituyen un complejo y fascinante grupo de organismos vivos, su hábitat es el

medio

ambiente donde conviven con otros seres vivos y el hombre en los medios más variados (aire,
agua,

tierra, etc.). Estos microorganismos y las enfermedades que producen se conocen desde la
más remota

antigüedad, existen descripciones de algunas manifestaciones clínicas en los tratados griegos y

romanos, por ej., el querion de Celso.

En la naturaleza los hongos tienen gran importancia pues permiten mantener el equilibrio
debido a que

desintegran o reciclan casi todos los restos orgánicos, participan en la producción del humus
del suelo,

muy útil para la fertilidad, a esto se llama biodesintegración, pero también actúan
negativamente, es

decir en el biodeterioro.
Sirven como alimentos "champiñones" y/o participan en la elaboración de otros como ser:
pan, vino,

cerveza (Saccharomyces cerevisae), quesos (Penicillium roqueford, PenicilIíum camemberti),

salsa de

soya (Rhizopus oIigosporum), fermentación de la yuca (Geotrichum candidum)

Colaboran en la industria, como ejemplo tenemos: producción de ácido nítrico (Aspergillus

niger)

En la medicina, en la elaboración de antibióticos: Penicilina (PeniciIIium notatum),

Cefalosporinas

(Cephalosporum sp.), Griseofulvina (PeniciIIium griseofulvum), Acido fusidico (Fusarium sp.

Mucor

sp)

Asimismo, en la producción de hormonas y enzimas, las levaduras por su reproducción rápida

se

emplean en estudio de Ingeniería Genética

Entre los daños que provocan, los hongos fitopatógenos originan el 70% de las enfermedades
de las

plantas, destruyen maderas, pieles, obras de arte, lubricantes, cocinas, heladeras y alimentos
de consumo humano. En la ganadería ocasionan grandes pérdidas económicas debido a que
originan

enfermedades digestivas, abortos, dermatosis, etc.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS HONGOS:

Los hongos son organismos eucariotas, con núcleos bien organizados cuya membrana nuclear
está bien

definida. La pared celular básicamente está formada por quitina, que le da rigidez a la pared
celular y

es de importancia en la taxonomía y propiedades antigénicas.

Antiguamente los hongos eran considerados plantas o vegetales, por consiguiente, eran
estudiados

dentro de la botánica, 4 razones fundamentales los diferencian de los vegetales:

1) no poseen clorofila ni otro pigmento fotosintetizante,

2) no forman verdaderos tejidos,

3) no presentan celulosa en su pared celular y

4) no almacenan almidón como sustancia de reserva.

Los hongos no poseen cloroplastos; por lo tanto, no tiene capacidad de fotosíntesis (es decir
de elaborar
 productos orgánicos a partir del carbón inorgánico), su nutrición siempre es por absorción de
sustancias

orgánicas simples o complejas, comportándose ya sea como saprófitos, cuando toman sus
nutrientes

de materias orgánicas muertas o en descomposición y la segunda como parásitos o

comensales

cuando se nutren de materia viva. A partir de estos compuestos orgánicos preformados el

hongo es

capaz de sintetizar sus propias moléculas orgánicas.

Son aerobios, es decir necesitan oxigeno libre para vivir.

A diferencia de las bacterias, los hongos son acidófilos, siendo el pH óptimo de 5,6 para la gran

mayoría; en cuanto a la temperatura, los hongos oportunistas y patógenos, pueden crecer

entre 35 y 40°

C.

Los hongos se multiplican bajo formas unicelulares como es el caso de las LEVADURAS o bien

multicelulares con células alargadas que forman filamentos o hifas que se entrecruzan en una
red

micelial, es el caso de los MOHOS.

Los MOHOS, hongos multicelulares, tanto macroscópicos como microscópicos, están

formados por

estructuras filamentosas y a esta unidad funcional se la denomina hifa o filamento y el

conjunto de

hifas, recibe el nombre de micelio o talo.

El dimorfismo es una propiedad fundamental de la mayoría de los hongos agentes de micosis

profundas, es la capacidad de presentar una forma levaduriforme in vivo (fase parasitaria) y

una

forma filamentosa in vitro (fase saprofítica), estas 2 formas son reproductibles en el

laboratorio

empleando medios de cultivo especiales, si la incubación se realiza a 37 grados centígrados se

obtiene

la fase levaduritorme y a 25 grados crece la tase [Link] propagación de los hongos

está asegurada por células especializadas: esporas y conidias. Las

esporas son el resultados de una reproducción sexuada después de la fusión nuclear seguida
de
meiosis o de una reproducción asexuada por división del contenido celular del esporangio. Los

conidios salen directamente del filamento ya sea por diferenciación de las hifas en
artroconidias

(artrosporas) o clamidoconidias (clamidosporas) o por gemación de una pared o de un extremo

del

Filamento en microconidia (unicelular) o macroconidia (pluricelular)

Una de las características más importantes de lo hongos, es que siempre se reproducen por
esporas,

Estas pueden ser sexuales o asexuales

Los hongos que solo tienen reproducción asexual se denominan FUNGI IMPERFECTI (hongos

Imperfectos o anamorfos) para diferenciarlos de los hongos perfectos (hongos telomorfos) que
tienen

Reproducción sexual, si tienen a su vez reproducción sexual y asexual corresponde a los

hongos

Holomorfos.

En la reproducción asexual no hay ni conjugación ni reducción cromática, ella puede efectuarse

por

Gemación, germinación o esporulación.

La gemación se efectúa por la formación de una yema a partir de un punto de la célula, la

célula hija se

Separa de la madre y deja una cicatriz en el punto de separación.

La germinación se presenta como un abombamiento de la pared, en el trayecto o al costado de
un

Micelio, el extremo germinado se separa de la célula materna por un tabique, desarrollándose

Posteriormente un micelio ramificado.

Esporulación: las esporas son elementos de multiplicación, propagación y resistencia, si ellas se

Desarrollan directamente de la célula vegetativa se las denominan generalmente talosporas y

entre ellas

Tenemos las artrosporas, blastosporas, clamidiosporas y si nacen a partir de estructuras

especiales

Tenemos las esporangisporas y las fiálosporas.

Las esporangiosporas se forman en un saco llamado esporangio, las fialosporas nacen de una
estructura

Especializada en forma de vaso o florero que recibe el nombre de fialide.

Las conidias son esporas asexuales producidas por transformación del micelium y se liberan de
él por

Abstricción, tenemos las macroconidias y las microconidias

La reproducción sexual de los hongos se da por la fusión de dos núcleos haploides sexualmente

Distintos dando lugar a la formación de esporas como ascosporas, zigosporas, basidiosporas y

oosporas.

Estructuras fúngicas observadas en el examen directo

Las adaptaciones parasitarias que presentan los hongos en los tejidos atacados son:

Micelio septado, el hallazgo de esta estructura con ramificaciones de 90 grados da el

diagnóstico de

Aspergilosis, también está presente en las dermatofitosis y en algunos casos el micelio se

presenta

Artrosporado

Micelio cenocítico, es propio de los hongos de la subdivisión Zygomycotina, por lo tanto se lo

observa

En casos de zigomicosis (mucormicosis, entomoftoromicosis), en general las hifas son de

paredes

Gruesas y presentan ramificaciones en 90 grados

Parasitismos pilosos, estas estructuras permiten confirmar el diagnóstico de las diversas

variedades de

Hongos que afectan los pelos del cuero cabelludo (tinea capitis), en algunos casos el micelio

Fragmentado se introduce en el interior del pelo dando lugar al parasitismo endothrix, otras
veces los

Fragmentos de micelio rodean al pelo como una vaína, formando el parasitismo

[Link] levaduriformes, son sin lugar a dudas, las adaptaciones parasitarias más
frecuentes que

presentan los agentes etiológicos de las micosis, cada uno de ellos posee importantes
diferencias

morfológicas que permiten identificarlos, permitiendo de esta manera el diagnóstico de la

micosis, aquí

se incluyen la Paracoccidioidomicosis, la Histoplasmosis, la Esporotricosis, Blastomicosis

Norteamericana, Lobomicosis, Criptococosis, Candidiasis y otras.

Células fumagoides, llamadas también células escleróticas, son estructuras redondeadas, con
un

diámetro que oscila entre 8 y 14 micras, tienen una pared celular gruesa y pigmentada y se
multiplican

mediante un proceso de septación interna que ocurre en uno o en dos planos, su hallazgo en
el tejido

parasitado da el diagnóstico de Cromomicosis

Micelio en forma de grano, son microcolonias constituidas enteramente por filamentos

organizados en

estructuras redondeadas de textura, forma, tamaño y color variables según la especie

responsable, el

encuentro del grano en las muestras clínicas da el diagnóstico de Micetoma.

Esférula, Es una estructura redondeada de tamaño variable que contiene en su interior

endosporas,

existen 2 micosis conocidas cuyo estado parasitario está representado por esférulas, la

Coccidioidomicosis con esférulas de tamaño promedio de 60 micras y paredes medianamente

gruesas y

la Rinosporidiosis con esférulas de gran tamaño llegando en algunas ocasiones a 300 micras
de

diámetro y de paredes muy finas.

Cultivos, subcultivos, medios empleados, técnica

Enseguida o concomitantemente al examen directo se debe realizar el cultivo del material

clínico con el

objeto de aislar del hongo responsable del proceso patológico, el medio universalmente
utilizado en los

laboratorios de Micología es el medio de Sabouraud que contiene glucosa al 2%, peptona al

1% y agar

al 20%, existen de acuerdo a preferencias personales varias modificaciones de este medio y

otros para

el aislamiento de los hongos, como ejemplo tenemos en medio Lactrimel del Prof. Dante
Borelli de

Venezuela que contiene harina de trigo 14 gr. miel 7 gr. leche en polvo 14 gr. y agua destilada
100 ml.

Dado que muchas muestras clínicas, por no decir todas, se recogen de fuentes no estériles, es
necesario

añadir a los medios de cultivo inhibidores bacterianos para evitar el crecimiento de bacterias
contaminantes, los antibióticos mas usados son el cloranfenicol y la gentamicina debido a que
estas

substancias son termoestables, de manera que la esterilización del medio en el autoclave no

modifica

su acción bacteriostática y/o bactericida, también se puede utilizar la penicilina y

estreptomicina pero

como son termolábiles deben ser incluidas después de la esterilización.

MICOLOGÍA MÉDICA

DEFINICIÓN:

Es una rama de las ciencias médicas que estudia las enfermedades causadas por los hongos,

generalmente microscópicos. Los hongos y sus metabolitos producen en el hombre y los

animales 4

grupos de enfermedades:

1.- La micosis.- Son procesos infecciosos provocados por hongos microscópicos, caracterizados
por

cuadros clínicos que van de benignos y asintomáticos a graves con gran polimorfismo de las
lesiones y

evolución progresiva, es el grupo más importante.n

2.- Las alergias fúngicas.- Pueden ser cutáneas y/o respiratorias, son procesos clínicos de

Hipersensibilidad inmediata o tardía causados principalmente por esporas de hongos

presentes en el

Aire.

3.- Micetismo.- Son intoxicaciones agudas provocadas por la ingestión de hongos

macroscópicos

Venenosos y toxígenos, dando lugar a alteraciones gastrointestinales, cardiorespiratorias,

nerviosas

Y electrolíticas. Ej. Amanita phal/oides.

4.- Micotoxicosis .- Son intoxicaciones crónicas provocadas por la ingestión continua y

prolongada de
Alimentos enmohecidos, es decir, invadidos por hongos productores de micotoxinas, estas
últimas

Tienen propiedades hepatotóxicas, nefrotóxicas y cancerígenas. Ej. La aflatoxina producida por

Aspergíllus flavus.

Dentro de la Micología Médica, por tradición, también se estudia un grupo de enfermedades

conocidas

Actualmente como Pseudomicosis, ya que su etiología no es fúngica, sino bacteriana, en el

pasado se

Las consideraba micosis por sus semejanzas clínicas e histopatológicas, además porque los

Actinomicetos, causantes de las pseudomicosis, forman filamentos como los hongos,

naturalmente de

Diámetro menor.

En base a su localización las micosis se clasifican en:

– Micosis superficiales:

O Dermatofitosis

O Candidiasis

O Tinea nigra o tiña negra

O Piedra negra
O Piedra blanca

– Micosis subcutáneas o cutáneo profundas:

O Esporotricosis

O Cromomicosis

O Micetomas

O Lobomicosis (Enfermedad de Jorge Lobo)

– Micosis profundas o sistémicas:

O Paracoccidioidomicosis

O Histoplasmosis

O Coccidioidomicosis

O Criptococosis

O Aspergilosis

MICOSIS SUPERFICIALES:

Son las más importantes y frecuentes de las micosis, pueden afectar la piel, sus anexos (pelos,
uñas) y
Las mucosas superficiales como bucal, nasal, ótica, conjuntival, vaginal, balanoprepucial, etc.
Son

Producidas por los dermatofitos, las levaduras y otros hongos.

Las micosis causadas por dermatofitos se llaman dermatofitosis (tiñas o tineas)

Tiñas o dermatofitosis del cuero cabelludo (Tiña capitis)

Tiñas del cuerpo o zonas lampiñas (Tiñas o desmatofitosis corporis, cruris, pedis)

Tiñas de las uñas (Tiña unguium)

Las micosis superficiales producidas por levaduras se denominan en general CANDIDIASIS

Haciendo

Referencia a Candida albicans la levadura más frecuente) pero también se las denomina
genéricamente

Como LEVUROSIS

Otras micosis superficiales: Pitiriasis versicolor, Piedra negra, Piedra blanca.

A. DERMATOFITOSIS:

DEFINICIÓN:

Las dermatofitosis son micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, hongos que

Parasitan la queratina, afectando la piel, las uñas y los pelos y que excepcionalmente, invaden

Tejidos profundos. A estas afecciones se las conoce también con el nombre de TIÑAS o
TINEAS y son en general micosis de evolución crónica.

Las dermatofitosis son conocidas desde la antigüedad, los Romanos, crearon el término de

Tinea, que significa larva o polilla, los griegos les dieron el nombre de “herpes” por su forma

Circular. Se creía que estos padecimientos, eran causados por insectos o gusanos, de ahí el

Término en inglés de Ring-worm (anillo gusano).

Dentro de la clasificación de las dermatofitosis o Tineas tenemos las formas superficiales

(Tinea capitis, corporis, cruris, pedis, manuum, facei, unguium, imbricata) y las formas

Profundas (Querion de Celso, Favus, Sicosis, Granuloma tricofítico, micetoma)

Tres géneros de hongos son los responsables de las dermatofitosis:

 Trichophytón, que ataca piel, uñas y cabellos.

 Epidermophytón, que parasita uñas y piel.

 Microsporum, que parasita piel y cabello.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

Las tiñas son padecimientos cosmopolitas, aunque con predominio casi siempre en climas

Cálidos y húmedos y tropicales, afectando a personas de cualquier edad sexo, o raza, pudiendo
Ser geofílicos (hábitat el suelo), zoofílicos (saprófiticos o parásitos de animales) y

Antropofílicos (adaptados al hombre).

La tiña de la cabeza predomina en áreas rurales, en población campesina, en niños.

La tiña del cuerpo afecta a todas las edades, razas y sexos y climas.

La tiña de la ingle y los pies es más frecuente en varones adultos.

Existen algunos factores que predisponen el desarrollo de las dermatofitosis como la

humedad,

El calor, tratamientos con glucocorticoides, diabetes, el uso de botas, calzados de material

Sintético, natación, actividades en que regularmente el individuo está sentado como taxistas,

Choferes, oficinistas. Se relaciona con la mala higiene y la costumbre de no secarse

Adecuadamente.

Otros factores asociados a la presencia de las dermatofitosis están relacionados con la

Susceptibilidad genética e inmunológica.

No existe susceptibilidad de raza, a excepción de la tiña imbricada o Tokelau, que se presentan

En individuos de raza pura y sobre todo de origen polinesio o africano.

1. TIÑEA CAPITIS (tiñas del cuero cabelludo)

DEFINICIÓN:
Es una infección o parasitación del pelo, cuero cabelludo y anexos (cejas y pestañas), causados

Por diversas especies de los géneros Trichophyton y Microsporum.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

La tiña de la cabeza, es una enfermedad casi exclusiva de niños de edad escolar (97%), este

Hecho se ha atribuido a una serie de factores como son el pH, depósitos de ácidos grasos, las

Condiciones que cambian después de la pubertad, donde las glándulas sebáceas están

Estimuladas hormonalmente, por lo tanto, hay un cambio de pH y depósito de sebo.

En adultos la tiña de la cabeza, se presenta sobre todo en mujeres con algún desorden

Hormonal, en el hombre, excepcionalmente en pacientes severamente inmunodeprimidos.

ASPECTOS CLÍNICOS:

Se reconocen cuatro variedades clínicas:

- La tiña tricofítica y la microspórica llamadas también tonsurantes o tiñas secas.

- El Querión de Celso o tiña inflamatoria

- El Favus o tiña fávica o hereditaria

 TIÑA TRICOFÍTICA:
Tiene predilección por los niños en edad escolar y excepcionalmente se presenta en adultos,

Aparece como pequeñas epidemias en escuelas, guarderías e internados. Se trasmite de niño a

Niño por contacto directo, objetos contaminados,( toallas, peines). Es la variedad más común

(85%), se inicia al caer las esporas del hongo provenientes de otro niño o de los pelos de los

Animales tiñosos, originando una infección del cuero cabelludo y luego los pelos a nivel de la

Base de la porción intrafolicular, la queratina, se degrada y el pelo cae porque la raíz pierde

Fuerza para sostenerlo, dando origen a pelos cortos.

La sintomatología está básicamente constituida por placas eritematosas y descamativas,,

Irregulares, múltiples y confluentes y de unos milímetros de diámetro. Los pelos están

Cortados a 1 o 2 mm de la salida del folículo, son frágiles y su implante es débil, pueden estar

Rodeados de una vaina blanquecinas conformada por una gran cantidad de esporas. Las

Escamas de color gris y en su espesor muñones de cabello parasitados asociadas al prurito que

No siempre se presenta.

Curan espontáneamente a la pubertad y no dejan alopecia cicatricial luego de su curación. En

Nuestro medio el principal agente es TRICHOPHYTON TONSURANS

 TIÑA MICROSPORICA:
Tiene los mismos aspectos epidemiológicos que la anterior, presenta en general una sola placa

De varios centímetros de diámetro, los pelos cortados se encuentran al mismo nivel y dan la

Impresión de haber sido cortados con máquina corta pasto. De 2 a 3 mm de largo son

Quebradizos y deformados, se desprenden facilmente sin provocar dolor. La placa está

Recubierta de finas escamas grises como si estuviera espolvoreada con cenizas, en general no

Hay ni dolor ni prurito, cura en la pubertad y no deja cicatriz. El principal agente es

MICROSPURUM CANIS, dermatofito zoofilo sobre todo de perros y gatos que son

Portadores sanos de este hongo.

 TIÑA INFLAMATORIA O QUERION DE CELSO (del griego querion = panal)

Se presenta también en niños, más frecuente en zonas rurales ganaderas, los hongos

Responsables son trasnmitidos por la manipulación de del ganado vacuno y equino. Menos

Común que la tiña seca (15%), generalmente la causan especies zoofílicas de

MICROSPORUIN CANIS, TRYCHOPHYTON MENTAGROPHYTES Y MICROSPORUM

GYPSEUM..

El origen del proceso inflamatorio, no se debe en si a la cepa, sino a los mecanismos

Inmunológicos del huésped , que pone en juego sus mecanismos de defensa para eliminar al

Hongo; por lo tanto, el querion de Celso, es un estado inflamatorio de defensa e irónicamente

Más perjudicial al huésped, ya que el eritema e inflamación, da paso a luna lesión tumoral de

Bordes definidos y dolorosos, con numerosas pústulas de las que drena abundante pus.

La lesión se inicia como una foliculitis aguda en placa, redonda, húmeda y rojiza, los bordes

Son sobreelevados como en alto relieve , la placa está cubierta de pequeñas pústulas que al

Confluir forman un abceso, hay reacción inflamatoria intensa, adenopatías satélites y dolor. No

Hay fiebre. La respuesta inmunológica, elimina por completo al parásito, pero deja como

Consecuencia, zonas de alopecia definitiva con fibrosis, debido a que el folículo es atacado

Constantemente. La importante alopecia producida puede dejar cicatriz alopécica.

El querión localizado a nivel de la barba y el bigote recibe el nombre de SICOSIS.

 FAVUS O TIÑA FAVICA

Esta variedad clínica se llama también tiña hereditaria, se distingue de las anteriores porque

Puede persistir desde los primeros años hasta la edad adulta, es causada por el hongo

Trichophyton schoenlenii.

Clínicamente se caracteriza por pequeñas lesiones eritematosas y pustulosas aisladas que

Pueden tomar todo el curo cabelludo, las lesiones están cubiertas de costras amarillentas que

Presentan una concavidad central coincidiendo con el folículo piloso, son los godets que

Constituyen el signo típico del favo, ocasionalmente invaden uñas y piel glabra, como

Destruyen el folículo piloso dejan alopecia cicatricial permanente, no se han relatado casos de

Tiña fávica en nuestro país. Entra en el diagnóstico diferencial de foliculitis en general, Lupus

Eritematoso discoide y en alopecias en general.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LAS TIÑAS CAPITIS:

El diagnóstico es sumamente sencillo y fácil, se realiza por medio de un examen directo, que

Nos revela la parasitación del pelo por el hongo hongo; de preferencia se deben recolectar los

Cabellos cortos, con la ayuda de una lupa y una pinza de depilar, se colocan entre dos porta

Objetos; una para la observación directa y otra para cultivos si se desea. Cuando no existen

Pelos cortos, como en el caso de las tiñas inflamatorias, se pueden tomar escamas y/o pus.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Tiña Seca: Alopecia areata, dermatitis seborreica, psoriasis, secundario a estado sifilítico

Tina Inflamatoria: Foliculitis decalvante, Lupus eritematoso sistémico, impétigo.

2. TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE O TINEA BARBAE (sicosis)

Es exclusiva de varones adultos, se localiza en la zona de la barba, bigote y el cuello, se

Caracteriza por pústulas foliculares, aisladas o agrupadas de evolución crónica que dejan

Alopecia cicatrizal. Se inicia como una placa eritemato-escamosa, pruriginosa y con pequeñas

Vesículas, posteriormente son atacados los pelos con zonas de pseudo alopecia, el cuadro

Puede tomarse inflamatorio con pústulas y abscesos de donde drena exudado purulento en

Ciertas áreas, se observa franca alopecia, puede presentar adenopatía satélite y retroauricular.

Los responsables en nuestro medio son Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes.

Debe considerarse en la diagnóstico diferencial las piodermitis estafilocócicas, la dermatitis

Seborreica y acné quistico.

Es una dermatofitosis crónica que afecta cara y cuello, sobre todo en áreas pilosas, es

Producida por algunas especies Trichophyton y Microsporum.

Tinea frecuente en Europa y E.U.A., se presenta en zonas de crianza de animales bovinos,

Debido a que son la fuente de infección, también se ha comprobado la transmisión de hombre

a

Hombre, sobre todo por medio de fomites como máquinas de rasurar, navajas, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Alopecia areata, Foliculitis bacteriana, Carbunco, Dermatitis seborreica, acné pustuloso,

Dermatitis por contacto, impétigo.

3. TIÑA DEL CUERPO O TÍNEA CORPORIS

Recibe también el nombre de herpes circinado, al igual que las formas anteriores es

Cosmopolita, los niños son más afectados que los adultos, a menudo se observan epidemias

Familiares con una fuente común (perro o gato). Más frecuente en climas tropicales y

Húmedos. Se adquiere por contacto directo con esporas o hifas provenientes de algún animal
o

Persona infectada o por fomites (toallas, ropas, etc.).

Clínicamente encontramos placas eritematosas descamativas redondeadas, con bordes activos

Vesiculosos, tienen crecimiento centrífugo y dejan la parte central sana o con poco

Descamación, las lesiones son únicas o múltiples, de tamaño variable, pueden presentarse en

Cualquier parte del cuerpo, a veces forman círculos concéntricos (circinados), las placas

Pueden confluir y dar lesiones de gran tamaño, policíclicas o irregulares, el prurito es variable,

La evolución es crónica.

Clínicamente, esta tiña se presenta de manera inversa a la tiña de la cabeza; es decir, cuando
es
MICROSPÓRICA, se observan múltiples placas eritematosas, escamosas, circulares y bien

Delimitadas, en distintas partes del cuerpo, más frecuente en niños, no porque tengan más

Susceptibilidad, sino por la costumbre de jugar con perros y gatos; en cambio, la variedad

TRICOFÍTICA, se caracteriza por placas eritematosas escamosas únicas y muy extensas.

Los principales responsables son Trichophyton rubrum, Microsporum canis y Trichophyton

Tonsurans.

Intervienen en el diagnóstico diferencial, la psoriasis, la pitiriasis rosada, la dermatitis de

Contacto, la pitiriasis alba, granuloma anular, liquen simple crónico, hansen indeterminado y

Tuberculoide y erupciones medicamentosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Granuloma anular, Psoriasis localizada, Impétigo costroso, Dermatitis seborreica, dermatitis

Por contacto, pitiriasis versicolor, Candidiasis.

4. TIÑA INGUINAL O TINEA CRURIS

Se llama también Eccema marginado de Hebra, predomina en varones adultos, pero si puede
observa en mujeres y niños, es cosmopolita, aunque es más frecuente en los países tropicales,

sufren principalmente las personas obesas, diabéticas, que transpiran mucho, que usan ropa

muy apretada que provoca irritación y las que permanecen sentadas mucho tiempo. Afecta
una

o ambas regiones inguinocrurales, puede extenderse a perineo, al pubis, abdomen y glúteos,

muy pocas veces afecta escroto y pene.

Clínicamente se caracteriza por presentar placas eritematosas y descamativas con bordes bien

definidos, mostrando mayor actividad periférica donde hay mayor descamación, vesículas y

vesículo pústulas, en general las lesiones son bilaterales pero no necesariamente simétricas,
en

las formas agudas se observa eritema intenso mientras que en las crónicas hay liquenificación,

casi siempre el prurito esta presente.

Los dermatofitos responsables en nuestro medio son Trichophyton rubrum y Epidermophyton

floccosum.

Debe considerarse en el diagnóstico diferencial el intertrigo candidiásico, la dermatitis de

contacto, la psoriasis invertida, la dermatitis seborreica, etc.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

Para la tiña de la piel lampiña, se recolectan las escamas de la lesión, raspando por medio de

dos porta objetos de preferencia en el límite de la placa escamosa (borde activo). La

observación de las escamas, debe prepararse previamente con K OH al 10%, para clarificar la

muestra y facilitar la observación de hifas.

5. TIÑA DE LOS PIES O TINEA PEDIS

La tinea pedis o tiña de los pies, o pie de atleta, esta ampliamente distribuida en el mundo

entero, pero es más común, persistente y severa en las regiones tropicales, predomina en

adultos entre los 19 y 50 años, la incidencia es mas elevada en hombres que en mujeres

(proporción 2,5 a 1), en las zonas urbanas solo es encontrada en individuos que usan calzados,

la población rural donde se camina descalzo o con sandalias es raramente afectada, la

contaminación directa es rara, la contaminación indirecta es la regla, el intercambio y uso

común de zapatos y calcetines entre miembros de una familia, colectividades escolares,

militares, deportivas, etc., es mas frecuente de lo que uno se imagina, intervienen

favorablemente en la producción de tinea pedis, otra situación de contaminación indirecta es

caminar descalzo en lugares públicos como ser piscinas, piezas de hotel, duchas y dormitorios

comunes, etc.

La presencia de tiña de los pies es favorecida por ciertas situaciones, la excesiva sudoración

ocupa el primer lugar, también favorecen el uso de calcetines impermeables, zapatos cerrados

(botas y de caucho), jabones alcalinos que alteran la capa córnea y permiten la agresión
fúngica, la práctica de los deportes, ciertas profesiones (militares, petroleros, mineros), en

general estos factores producen maceración de los espacios interdigitales que facilita la

anidación del hongo patógeno.

En la tinea pedis existen diversas formas clínicas, las principales son:

La forma “dishidrósica” o vesiculosa, que se caracteriza por una erupción de vesículas duras,

Intraepidérmicas, de 1 a 5 mm de diámetro, de contenido claro, citrino o purulento están

Instaladas sobre una base eritematosa, se localizan en la planta, bordes laterales y en los

Pliegues subdigitales, la erosión del techo de las vesículas deja una superficie roja y secretante,

El prurito es variable, hay sensación de quemadura y algunas veces dolor, según el grado de

Inflamación pueden provocar molestias en la deambulación.

La forma “seca” o hiperqueratósica se caracteriza por la presencia de placas eritemato

Escamosas con tendencia a la hiperqueratosis, se localizan con predilección en la planta y

Bordes laterales del pie, estas placas pueden confluir y dar lesiones extensas de contornos

Irregulares o policíclicos, el prurito es variable, la presencia de fisuras da lugar a la

Deambulación dolorosa.

La forma “intertrigínosa”: es la más común, se localiza entre los pliegues de los dedos

Generalmente en el tercer y cuarto espacio, interdigitales, se presenta como una maceración

Con ligero eritema , es poco pruriginosa y se caracteriza por maceración epidérmica y fisuras

Sobre una superficie roja secretante y fétida, en la periferia de las zonas maceradas se pueden

Presentar vesículas, en las formas discretas la lesión se imita al cuarto espacio interdigital, el

Prurito es muy variable, puede estar ausente en las formas discretas, las fisuras en general son

Dolorosas.

Frecuentemente en la práctica clínica se ven las formas mixtas o combinadas.

El principal agente de la tinea pedis es Trichophyton rubrum, le siguen en importancia

Trichophyton interdigitalis y Epidermophyton floccosum.

La tiña de los pies debe ser diferenciada de la dermatitis de contacto, psoriasis, piodermitis,

Eccema dishidrósico, etc.

Los pacientes con tiñas en los pies, pueden presentar algunas complicaciones como ser las

Dermatitis por contacto, infecciones bacterianas secundarias e “ides” que resultan de una
buena

Respuesta inmunitaria del huésped de hipersensibilidad a distancia, se presenta sobre todo en

Las manos en forma de pequeñas vesículas pruriginosas. Estas formas son estériles y

Desaparecen al tratar la tiña de los pies.

 5. TIÑA DE LAS MANOS O TINEA MANUM

Esta variedad clínica que antiguamente formada parte de la tinea corporis en la actualidad se
la

Describe aparte, es cosmopolita, predomina en varones adultos y es rara en niños, actúan

como

Causas predisponentes la ocupación manual y a excesiva sudoración, afecta una o ambas

Palmas y menos el dorso de la mano.

La forma crónica que es la más frecuente se caracteriza por anhidrosis, hiperqueratosis y

Placas eritematosas y descamatívas con acentuación de los pliegues de flexión, la forma aguda

Presenta pequeñas vesículas sobre base eritematosa, adopta el aspecto de eccema o

dishidrosis,

El prurito en ambas formas es variable.

Los principales dermatofitos causales son Trichophyton rubrum y Trychophyton

Mentagrophytes.

Debe diferenciarse clínicamente de la dermatitis de contacto, del eccema dishidrósico y de la

Psoriasis.

6. TINEA DE LAS UÑAS O TINEA UNGUIUM

El término onicomicosis significa infección de las uñas por hongos sin especificar el agente
Causal, tinea unguium es la infección de las uñas causada por dermatofitos, se llama también

Tiña de las uñas u onicomicosis dermatofítica, es cosmopolita y su incidencia ha aumentado

Enormemente en los últimos años observándose casos en niños y adultos jóvenes, predominan

En personas por encima de los 40 años, los 2 sexos son atacados por igual, sin embargo las

Mujeres consultan con mas frecuencia por el aspecto estético, los factores que predisponen

Son: trastornos circulatorios, enfermedades de nervios periféricos, enfermedades endócrinas

y/o metabólicas, lesiones mecánicas o traumáticas que originan trastornos tróficos en la uñas,

otras condicionantes son la humedad y el calor, uso de calzados de caucho (tenis) o

inadecuados que impiden la evaporación del sudor, finalmente señalemos la práctica de los

deportes y uso frecuente de piscinas, saunas, etc.

En la tiña de las uñas la principal fuente de infección es sin duda la piel vecina, la presencia de

Tiñea pedis y manuum permite la propagación directa por contigüidad a través del hiponiquio
y

Pliegues laterales, en el 70% están afectadas las uñas de los pies, en el 27% las uñas de las

Manos y en el 3% ambas, clínicamente existen varias formas, las principales son:

Por lo regular, es un cuadro crónico y se inicia por el borde libre o distal, avanzando hasta la
Base de la uña; excepcionalmente puede comenzar de la cutícula. Se afectan una o varias uñas,

Las que se presentan con pequeñas estrías longitudinales, que se extienden lentamente, las
uñas

Se tornan opacas, amarillentas, quebradizas, polvorosas, por la misma cronicidad, se genera

Gran hiperqueratosis, que la engruesa tres a cuatro veces su tamaño original. El paciente
refiere

Dolor por la presión del calzado y no por el padecimiento en si.

La forma “subungueal” que se divide en distal y lateral, las uñas son opacas de color

Amarillento o marrón son friables y están erosionadas, los bordes dan la impresión de

Duplicarse, puede haber engrosamiento (paquioniquia), desprendimiento del lecho (onicólisis),

La evolución es crónica con invasión lenta y progresiva

La forma “blanca superficial” predomina en el primer dedo del pie, se caracteriza por

Pequeñas zonas de color blanco porcelana con superficie rugosa

La forma “distrófica total” se caracteriza porque las uñas atacadas se rompen y desmoronan,

Tienen aspecto de madera carcomida y dejan el lecho engrosado que también puede quedar

Destruido

El polvo de las uñas, genera focos de contaminación que se deposita en calcetines, calzados,

Suelos, baños, piscinas, saunas, etc., donde las esporas quedan viables por mucho tiempo.
Los dermatofitos responsables son Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y

Trichophyton tonsurans y también epidermophyton.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con malformaciones ungueales congénitas y

Adquiridas, afecciones dermatológicas o sistémicas que producen daño ungueal (psoriasis,

Liquen plano, lupus eritematoso sistémico, etc.), onicomicosis por levaduras y otros hongos

Filamentosos (mohos)

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LAS DERMATOFITOSIS:

Los dermatofitos constituyen un grupo de hongos filamentosos caracterizados por su acción

Patógena al menos potencial para el hombre y los animales, su capacidad para nutrirse de

Queratina tanto in vitro como in vivo, su facultad de adaptación a substancias muy diversas y

Diferentes medios ambientales, finalmente por su indiscutible parentesco desde el punto de

Vista morfológico, fisiológico y antigénico.

Referente al cultivo, dichas muestras son sembradas en dos tubos, uno conteniendo
Sabouraud

Simple y otro añadido de antibióticos (cloranfenicol y actidione), la velocidad de crecimiento

Es variable de una especie a otra, en general requieren de 7 a 14 días, la incubación se realiza a

Temperatura ambiente o en estufa a 25 grados C.; los cultivos se conservan por espacio de 30

Días antes de desecharlos por falta de desarrollo de colonias, es decir, considerarlos negativos.

La base de la identificación de los hongos filamentosos en general y los dermatofitos en

Particular es el estudio de la macro y micromorfologia en vida saprofítica, esto se realiza

Mediante la lectura u observación de los cultivos ya sean primarios o secundarios.

Estudio de la macromorfología de las colonias

Cuando se describe la morfología macroscopica de las colonias de dermatofitos debe tomarse

En cuenta el tipo de medio de cultivo y las condiciones ambientales en las cuales el hongo ha

Crecido, los parámetros que se emplean son los sgtes.

- Comienzo de desarrollo

- Velocidad de crecimiento

- Extensión o tamaño de las colonias

- Aspecto de la superficie de las colonias, textura, color y forma

- Aspecto y color en el anverso y reverso

Pigmentos en la colonia y difusión al medio de cultivo

 - Pleomorfismo

Estudio de la micromorfologia de las colonias

Este estudio permite observar las características microscópicas de la especie en estudio, el tipo

De micelio o filamento, las diversas variedades de esporulación y otras estructuras, gracias a

Ellos el micólogo realiza la identificación presuntiva o definitiva del hongo. Las técnicas

Empleadas son dos: 1) disociar pequeños fragmentos de la colonia sobre el portaobjetos

Ejerciendo leve presión.

Y 2) cultivos sobre lámina.

TRATAMIENTO DE LAS DERMATOMICOSIS:

Existen dos tipos de terapias sistémica y tópica, con indicaciones precisas para cada una.

TERAPIA SISTÉMICA:

Se puede utilizar en los siguientes casos:

 Tiñas de la cabeza y barba

 Tina de uñas

 Tiñas de piel muy extensas y/o que fueron tratadas con corticoides previamente

 Tiñas que no responden al tratamiento tópico

Ketoconazol, Itraconazol, Griseofulvina, Fluconazol,

TERAPIA TÓPICA:

Útil en casos poco extensos, se debe emplear sobre todos en tiñas de la piel lampiña, con

Buenos resultados.

Ketoconazol, Itraconazol, Miconazol, Ciclopirox, Bifonazol, Cotrimazol.

Cuando las uñas están totalmente parasitadas, no se recomienda extirparlas quirúrgicamente,

Debido a que están dañadas desde la matriz, por lo tanto, vuelven a salir parasitadas. En el
caso

Que las uñas den muchas molestias al paciente, antes de extirparlas es importante dar por lo

Menos un mes de tratamiento sistémico y continuar posteriormente hasta que salga la nueva

Uña.

El tiempo de tratamiento varía de acuerdo al compromiso de la lesión y a la sensibilidad del

Hongo al fármaco empleado.

TIPO DE TIÑA TIEMPO APROXIMADO DE TRATAMIENTO

Tiña de la cabeza 6 – 8 semanas

Tiña de los pies y manos 5 – 6 semanas

Tiña del cuerpo y de la ingle 3 – 4 semanas

Tiña de las uñas de las manos 5 – 6 meses

Tiña de la uñas de los pies 8 – 12 meses

PROFILAXIS:

Las medidas son sencillas, mejorar la higiene personal, evitar el hacinamiento, cuando se

Convive con animales domésticos, estos deben ser revisados periódicamente, evitar la

Hiperhidrosis por mucho tiempo y lavar adecuadamente los calzados con agua clorada y

Secarse bien, usando talcos con bicarbonato.

Como una medida de protección para evitar las micosis, se recomienda, no compartir prendas

Personales: calzados, peines, toallas, sandalias, ropa de baño, etc.

B. CANDIDIASIS

Las candidiasis se clasifican como micosis superficiales, sin embargo constituye un grupo de

Hongos oportunistas que de acuerdo a las condiciones inmunológicas del huésped y los

Factores pre disponentes pueden afectar no solamente los tejidos superficiales sino ocasionar

Lesiones profundas e incluso sistemas, motivo por el cual las estudiaremos en el capítulo de

Micosis oportunistas.

OTRAS MICOSIS SUPERFICIALES

 C. PITIRIASIS VERSICOLOR

DEFINICIÓN:

La pitiriasis versicolor es una micosis superficial, causada por un hongo levaduriforme y

Lipofílico denominado Malassezia furfur (Pityrosporum, furfur), se caracteriza por la presencia

De placa de fina descamación (pitiriasis), que pueden ser hipo o hipercromiantes (versicolor).

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS .

La pitiriasis, ha sido reportada en todo el mundo, pero predomina en climas tropicales. Esta

Enfermedad no se adquiere propiamente del medio ambiente, debido a que la forma saprófita

Del hongo denominada Pitirosporum orbiculare, habita como comensal en la piel grasa y los

Folículos pilosos, por lo que al incremento de temperatura y humedad, pasa a su estado

Infectante y muy pocos son los casos de contagio de persona a persona.

Esta micosis se ha encontrado desde niños recién nacidos hasta ancianos, el promedio de

Máxima incidencia está entre los 18 y 25 años, que se relaciona a un factor hormonal y a la

Mayor actividad de las glándulas sebáceas, asociado con el alto poder lipofílico de la gente

Causal.
ASPECTOS CLÍNICOS:

Se la considera como la forma más frecuente de dermatomicosis, que ataca a la capa córnea

Del epitelio de la piel, sobre todo del tronco, brazos, espalda y cara.

Existen dos variedades clínicas: la hipocromiante, que se presenta en pacientes de piel morena

Y por lo tanto frecuenta en nuestro medio; se caracteriza por la presencia de placas o manchas

Cubiertas con una muy fina escama de bordes irregulares, pequeñas que tienden a confluir

Hasta formar grandes placas.

La segunda variedad o hipercromiante, puede iniciarse como un cuadro eritematoso, formado

Por placas escamosas y ligeramente inflamadas. Cuando el padecimiento se vuelve crónico,

Disminuye la inflamación dando pasos a manchas hipercromiantes de color café claro con

Escamas. Se pueden observar casos mixtos con lesiones hipocromiantes en zonas expuestas al

Sol y manchas hipercromiantes en zonas no expuestas como axilas, bordes sub-mamarios, etc.

La pitiriasis versicolor es una enfermedad asintomática y son pocos los pacientes que refieren

Prurito, el cual puede ser psicosomático, aunque la variedad hipercrómica en su fase aguda,

Cursa generalmente con ligero prurito.

DIAGNÓSTICO:
La toma de muestra se realiza raspando las placas escamosas con un portaobjetos o mejor con

La ayuda de un pedazo de cinta adhesiva. Las escamas, se las observará con adición de KOH al

10% y una gota de tinta azul de parker, para su mejor contraste. Al microscopio se observan

Acúmulos de blastosporas, con filamentos cortos, como pequeños racimos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Para la variedad hipocromiante, dermatitis solar hipocromiante, casos indeterminados de

lepra,

Vitiligo.

Para la variedad hipercromiante, nuevos pigmentados, melasma, melanodermias post-

Lesionales.

TRATAMIENTO:

Generalmente la terapia es buena, sin embargo, el número de recidivas es frecuente y esto se

Debe más bien a la predisposición genética y a los factores predisponentes. La terapia puede

Ser tópica y sistémica, según el caso sea delimitado o diseminado.

El tratamiento de elección, es el de sulfuro de selenio en forma de champú, en días alternos

Durante varios meses como debe evitarse en uso prolongado, se alternará con champú de
Povidona yodada al 7,5. El ketoconazol, ha demostrado una gran efectividad en este proceso.

Los imidazoles, tienen una gran acción:

Miconazol, clotrimazol, bifonazol.

PROFILAXIS:

Para evitar las constantes recidivas, es necesario suprimir los factores predisponentes , como
el

Uso de bronceadores grasosos, exceso de sol y evitar la sudoración con el empleo de talcos

SecantC. TIÑA NEGRA O TINEA NIGRA

La tiña negra es una micosis superficial, rara cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales,

causada por un hongo levaduriforme HORTAEA WERNECKII que vive como saprófito en el

suelo y vegetales.l

Se han descrito casos en Centro y Sudamérica, Asia, Polinesia y las Costas de Africa. La

Hiperhidrosis parece ser un factor predisponente. La entrada del hongo puede ser a través de

Pequeños traumatismos con material contaminado, esto explica en porque la región palmar es

La localización más frecuente. Existe un predominio de esta patología en el sexo femenino,

Puede existir en todas las edades, pero con mayor incidencia en niños y menores de 18 años.

La localización más común es en la palma de la mano y planta de los pies, donde se

Encuentran lesiones maculosas hipercrónicas, no inflamatorias, cubiertas de escamas muy

Finas y asintomáticas generalmente asimétrica hiperpigmentada de color café oscuro o negro

De bordes bien definidos. En general no hay prurito y existe una alta probabilidad de curación

Espontánea.

Al examinar las escamas al microscopio se pueden ver al examen directo numerosos

Filamentos de color café, ramificados y tabicados, en ocasiones con clamidosporas, más

Cúmulos de blastosporas.

El diagnóstico diferencial se hace con lunares, melanomas, pigmentación por metales (nitrato

De plata), Eritema pigmentado fijo, pitiriasis versicolor hipercromiante.

Para el tratamiento se recomienda el uso de tópicos antimicóticos y con acción queratolítica es

Eficiente. También se usan el miconazol y ketoconazol.

PIEDRAS

D. PIEDRA BLANCA

La piedra blanca es una micosis superficial de tipo nodular, rara, cosmopolita, se han

Observado casos familiares pero es poco contagiosa, es favorecida por la humedad y la

Diabetes, es ocasionada por una levadura asexuada Trichosporon cutaneum, se la conoce

También como Trichosporon beigelii, los nódulos son blanco grisáceos, blandos y se localizan

En los cabellos, barba, bigote, vellos axilar y pubiano.

Las zonas geográficas que presentan mayor número de casos son Centro y Sudamérica,

Sobresaliendo Brasil, Colombia, Venezuela y Panamá.

El hongo se ha aislado del suelo y vegetales, de zonas altamente tropicales. Se cree que el sólo

Contacto de las esporas del hongo con el cabello, sea suficiente para iniciar la parasitación, sin

Embargo, algunos autores indican que es necesario un pequeño traumatismo. El sexo no

Influye por lo que respecta la edad, es más frecuente en adultos jóvenes.

Los pelos parasitados montados en una gota de KOH permiten observar los nódulos formados

Por elementos tipo mosaico, de aspecto poligonal.

Los nódulos sembrados en medio de Sabouraud dan lugar al crecimiento de colonias en pocos

Días (3 a 5) de tonalidad beige clara, superficie radiada y de aspecto cerebriforme, consistencia

Cremosa, la colonia adquiere al envejecer la tonalidad cenicienta.

Tricomicosis axilar, con liendres de pediculosis, etc.

Como tratamiento se recomienda cortar los pelos infectados y si la enfermedad está muy

Diseminada, se sugiere el rasurado de toda la zona; posteriormente puede utilizarse algunos

Fungicidas tópicos: Miconazol, Ketoconazol.

 E. PIEDRA NEGRA:

Es una micosis superficial limitada a zonas tropicales y subtropicales, la mayor parte de los

Casos se presentan en Centro y Sudamérica

Clínicamente se caracteriza por la formación de nódulos duros de forma cónica fuertemente

Adheridos y que se localizan exclusivamente en los cabellos, simulan las liendres, no provocan

Molestias subjetivas. No afecta la piel circundante y el nódulo que se forma por esporas e

Hifas, se mantiene unido por un cemento mucilaginoso que produce el mismo hongo, dando
un

Aspecto de arenita o pequeñas piedras y de ahí su nombre. Los pacientes consultan, porque al

Cepillarse tienen una sensación de dureza; no presenta fluorescencia con la Luz de Wood.

Es causada por un hongo ascomiceto denominado Piedraia hortae.

Dentro del estudio laboratorial con la ayuda del KOH se realiza el examen directo de los

Nódulos, están constituidos por filamentos parduscos que toman el aspecto de células

Poligonales de paredes gruesas.

El cultivo de nódulos en el medio de Sabouraud, da lugar al crecimiento al cabo de 1 a 2

Semanas de colonias de color marrón oscuro a negras, el centro es elevado o cerebriforme y la

Periferia plana.
Tratamiento similar que para piedra blanca.

F. PSEUDOMICOSIS

Dentro de la Micología Médica, por tradición, también se estudia un grupo de enfermedades

conocidas

Actualmente como Pseudomicosis, ya que su etiología no es fúngica, sino bacteriana, en el

pasado se

Las consideraba micosis por sus semejanzas clínicas e histopatológicas, además porque los

Actinomicetos, causantes de las pseudomicosis, forman filamentos como los hongos,

naturalmente de

Diámetro menor: La Tricomicosis y el Eritrasma, son dos afecciones causadas por

Actinomicetos; por lo tanto, no se tratan de infecciones micóticas sino bacterianas.

Tricomicosis axilar

Es una pseudomicosis superficial de distribución geográfica universal con predominio en

Países tropicales, es causada por una bacteria de la familia de los actinomicetales llamada

Corynebacterium tenuis, cl únicamente se caracteriza por formar vainas blandas que

Envuelven algunos milímetros del pelo, se localiza en el vello axilar y pubiano, la coloración

Más frecuente es la blanquecina, pero puede ser amarillenta, rojiza y negruzca, se acompaña
de
Mal olor y causa coloración a la ropa. El examen directo de los pelos parasitados muestra

Elementos cocoides y filamentos de menos de 1 micra de diámetro formando una masa

Homogénea, son Gram positivos. El cultivo no es fácil, no crece en medio de Sabouraud.

Eritrasma

Es otra pseudomicosis superficial que afecta a todas las razas, es más frecuente en varones

Adultos, es favorecida por la humedad, calor, higiene deficiente y diabetes tiene baja

Contagiosidad, es producida por la bacteria Corynebacterium minutissimum, clínicamente

Afecta la capa cornea y se localiza en los pliegues axilar, inguinocrural y submamarios, menos

A menudo en los espacios interdigitales de los pies, se caracteriza por máculas color café

(marrón) oscuro cubiertas por escamas finas, provocan escaso prurito, tiene evolución crónica

Sin tendencia a la remisión espontánea, debe diferenciarse de la tinea cruris, intertrigo,

Pitiriasis versicolor, dermatitis de contacto, etc. El examen directo de las escamas con la ayuda

De KOH muestra bastones aislados o en cadenas y filamentos tortuosos, tienen 1 a 2 micras de

Diámetro y 4 a 7 micras de longitud, la observación es mas clara si se realizan frotis con las

Escamas y se colorean con azul de metileno o Gram, el cultivo es difícil y no se precisa para el

Diagnóstico.

3. MICOSIS OPORTUNISTAS
Se entiende por hongos oportunistas, a aquellos que siendo normalmente saprófitos, se
convierten

En patógenos en condiciones particulares que favorecen este pasaje como ser alteraciones

Fisiológicas, infecciones concomitantes, alteraciones endocrinológicas, situaciones de

Inmunodepresión, etc. Entre los hongos oportunistas existen levaduras como cándida,

Criptococcus y hongos filamentosos como aspergillus, mucor, fusarium, etc.

A. CANDIDOSIS

Sinonimia: candidiasis, moniliasis, muguet, algodoncillo.

Resumen:

- Micosis producidas por levaduras oportunistas pertenecientes al género Cándida y

Responsables de cuadros clínicos extremadamente diversos que afectan piel (intertrigo),

Anexos, mucosas órganos internos y formas sistémicas.

- La candidosis constituye aproximadamente el 25% de las micosis superficiales. La

Vulvovaginitis por cándida explica un 20 a un 30% de las enfermedades ginecológicas.

- C. Albicans, es el agente productor de candidosis más importante y vive normalmente

Como endosaprófito obligatorio del tubo digestivo del hombre y de numerosos animales
Mamíferos y aves.

- Se considera a la candidiasis como una de las infecciones oportunistas más frecuentes

En el ser humano, hay múltiples factores predisponentes a la infección candidiósica:

Unos dependen del huésped y otros de las condiciones ambientales.

- En el frotis de exudados y de lesiones, Cándida albicans puede ser encontrada bajo dos

Formas: como una levadura oval que forma yemas para reproducirse y que mide de 2 a 3

Por 4 a 6 μ, también como una célula alargada semejante a hifas (seudohifas o

Seudomicelios).

- Las formas profundas o invasivas se manifiestan sobre todo en el huésped

Inmunocomprometido, en general son secundarias, oportunistas y el “terreno” del

Huésped es de primera importancia pudiendo afectar cualquier tejido, incluso los huesos

Y las articulaciones. Candidiasis digestiva como la esofagitis son secundaria a lesiones

Cancerosas o infección por VIH.

- Según la extensión de la infección y el estado general del paciente se puede dar un

Tratamiento tópico o sistémico.

Definición. Las candidiasis son micosis producidas por levaduras oportunistas pertenecientes al
Género Cándida y responsables de cuadros clínicos extremadamente diversos, se las encuentra
en

Forma ya sea localizada, diseminada o sistémica, pudiendo afectar la piel y sus anexos, las

Mucosas, las vísceras o causar dar septicemias. Las alteraciones histopatológicas varían desde

Una inflamación mínima hasta una supuración o granuloma. La evolución es aguda, subaguda

O crónica.

Datos históricos. Hipócrates (460 a 377 a C.) describió placas blanquecinas en la boca de

Pacientes debilitados y en recién nacidos. Galeno (130 a 200 a. C.) las observó en niños

Enfermizos.

En el siglo XVIII era muy frecuente en Europa y se identificó en recién nacidos. En 1835,

Véron, en su “Mémoire sur le muguet” postuló la transmisión intrauterina y describió el

Primer paciente con candidosis esofágica. En 1841, Berg demostró el origen fúngico de las

Lesiones bucales y reprodujo el padecimiento en niños sanos. En 1842, Gruby describió este

Hongo y lo presentó ante la Académie de Sciences de París como “le vrai muguet des enfants”

(el verdadero muguet de los niños); así mismo, postulo la transmisión intrauterina y comunicó

La primera candidosis. En 1844, Bennett en Edimburgo, y en 1846, Berg en Estocolmo,

Reconocieron a las enfermedades debilitantes como el principal factor predisponente. En
1849,

Wilkinson describió la localización vaginal.

En 1853, en París, Robin denominó al hongo Oidium albicans y señaló la enfermedad

Sistémica, también en pacientes debilitados. En 1861, en Alemania, Zenker examinó a un

Sujeto con infección cerebral por diseminación hematógena. En 1875, Haussmann observó el

Vínculo la entre candidosis vaginal de la madre y la bucal del recién nacido. Parrot describió la

Forma intestinal y pulmonar en lactantes, en 1870 y 1877 respectivamente. En 1890, Zopf

Aceptó como agente del algodoncillo a un hongo del género Monilia que se había aislado con

Anterioridad a partir de vegetales y que, hoy se sabe, no pertenece al género Cándida. Lo

Denominó Monilia albicans e inició una gran confusión terminológica en la literatura médica,

Esto se debió en parte a que Castellani aceptó el mismo término.

En la literatura alemana se encuentran los siguientes datos: en 1890, Shmorl describió la

Afección mucocutánea; en 1904, Dubendorfer, la inguinal, y en 1907, Jacobi, la cutánea. En

Londres, en 1909, Forbes estudió a una niña de tres y medio años de edad con afección de

Lengua y uñas, que tal vez corresponde al primer caso mucocutáneo crónico. Durante la
Primera mitad de este siglo se han identificado prácticamente todas las demás localizaciones.

En 1923, 70 años después de los estudios de Robin, Berkhout transfirió las especies al género

Cándida y dio fin con muchos errores de nomenclatura; tan sólo Kreger-Van Rij en el libro

“The Yeasts” (1984) lista cuando menos 100 sinónimos para C. albicans. En 1954, en el

Octavo Congreso de Botánica, se aceptó oficialmente el género Cándida. En 1958,

Benirschke y Raphael comunicaron por vez primera la candidosis congénita.

Datos epidemiológicos

Se trata de una infección cosmopolita que ha sido descrita prácticamente en todas las latitudes
y

Climas del planeta. Afecta a personas de cualquier edad, sexo, raza o nivel socioeconómico con

Un porcentaje importante de individuos que portan la infección de manera asintomática.

La candidiasis constituye aproximadamente el 25% de las micosis superficiales. Se presenta

En un 4 a un 18% de los recién nacidos. Las formas congénitas se han comunicado en

Prematuros de menos de 1500 g al nacer; la forma bucal predomina en menores de 10 años de

Edad y en mayores de 60, en especial mujeres. Los intertrigos y las onicomicosis predominan

En mujeres. La vulvovaginitis explica un 20 a un 30% de las enfermedades ginecológicas; un

50% de los casos se observa entre los 20 y 30 años de edad; afecta entre un 13 y un 21 % de

Quienes usan anticonceptivos hormonales y entre un 15 y un 47 % de las embarazadas, con

Predominio durante el tercer trimestre. La balanitis predomina en adultos y ancianos. En sus

Formas cutaneomucosas, un 35% afecta las uñas, un 30% la piel y un 20% las mucosas. Las

Formas profundas y sistémicas son raras; se presentan en un 80 a un 90% de los enfermos con

SIDA.y predominan en la boca y el esófago. En 1 a 16% de los pacientes que tienen catéteres

Colocados se presenta una fungemia relacionada con los mismos.

B. Albicans vive normalmente como endosaprófito obligatorio del tubo digestivo del
hombre y

De numerosos animales mamíferos y aves, su aislamiento del suelo, plantas y aire es muy raro.
En

El hombre se lo encuentra como comensal de la cavidad bucal, tubo digestivo y mucosa

vaginal.

La mayor parte de las levaduras también se encuentran en piel sana, excepto C. Albicans y C.

Tropicalis que se llegan a aislar de la región perianal, peribucal y los dedos.

Hay múltiples factores predisponentes a la infección candidiósica: unos dependen del huésped

Y otros de las condiciones ambientales. Dentro de los primeros están los fisiológicos, los

Genéticos y los adquiridos. Así los recién nacidos, las mujeres en el periodo premenstrual o
Embarazadas, los pacientes con síndrome de Down, diabetes, linfomas, leucemias, que toman

Antibióticos o corticoides o inmunosupresores o tienen enfermedades debilitantes, tienen

Mayor facilidad para padecer esta dermatosis. Entre los factores ambientales la humedad, el

Calor, la maceración crónica, por ejemplo, de las comisuras labiales en los ancianos, las

Prótesis dentarias mal ajustadas, la fricción entre dos superficies cutáneas favorecen la

Infestación.

Se considera a la candidiasis como una de las infecciones oportunistas más frecuentes en el ser

Humano. El paso de Cándida de su estado de saprófito a patógeno oportunista depende de

una

Serie de factores predisponentes entre los cuales podemos citar:

Factores fisiológicos:

- La infancia y la vejez

- El embarazo

Factores de stress local:

- Humedad maceración

- Exposición profesional ( manipulación de Hidratos de carbono)

 - Oclusión

- Prótesis

- DIU (Dispositivos Intrauterinos)

- Heridas y quemaduras graves

Enfermedades metabólicas y endocrinopatías:

- Diabetes

- Obesidad

- Hiperuricemia

- Síndrome de Cushing

- Deficiencia en hierro

Enfermedades debilitantes

- Neoplasias

- Leucemias

- Enfermedades infecciosas
- Inanición

- Neutropenias, agranulocitosis
- Medicamentos y tratamientos:
-
- - Anticonceptivos orales
-
- - Antibióticos
-
- - Corticoides
-
- - Inmunosupresores
-
- - Agentes citotóxicos
-
- - Radioterapia
-
- - Tranquilizantes
-
- Agente etiológico
-
- El género Cándida pertenece a la clase Blastomycetes, familia Cryptococcaceae y está
-
- Compuesto por numerosas especies de las cuales algunas son potencialmente
patógenas para el
-
- Hombre; es el caso de:
-
- Candida Albicans (Robin Berkhout, 1923)
-
- C. guillermondii ( Castellani Langeron y Guerra, 1938)
-
- C. parapsilosis (Ashford Langeron y Talice, 1959)
-
- C. kruseii (Castellani Berkhout, 1923)
-
- C. tropicalis (Castellani Berkhout, 1923)
-
- C. pseudotropicalis (Castellani Basgall, 1931)
-
- C. stellatoidea (Jones y Martin) Langeron y Guerra, 1939
-
- C. auris (2009). Causa de sepsis, infecciones invasivas graves y con frecuencia
resistente a
-
- Antimicóticos
-
- Cándida albicans es la especie más frecuentemente aislada de las lesiones producidas
por
-
- Cándida en la especie humana, se la ha dividido en varios biotipos y, por sus
características
-
- Antigénicas, en dos grandes grupos serológicos (serotipos) A y B. El primero incluye a
C.
-
- Tropicalis y el segundo está relacionado con C. stellatoidea, que algunos consideran
similar a
-
- C. albicans. Torulopsis es una levadura que no produce filamentos y que también se la
ha
-
- Llegado a considerar dentro del género Cándida.
-
- En el frotis de exudados y de lesiones, Cándida albicans puede ser encontrada bajo tres
formas:
-
- Como una levadura oval grampositiva que forma yemas para reproducirse y que mide
de 2 a 3
-
- Por 4 a 6 μ, también como una célula alargada semejante a hifas ( seudohifas o
seudomicelios)
-
- Y finalmente en una forma micelianLa fase de levadura está relacionada con la fase
saprofítica
-
- Y con la iniciación de lesiones clínicas; en cambio, la fase micelial se relaciona con la
forma
-
- Parasitaria e invasora, a la inversa de casi todos los hongos dimorfos. En los cultivos de
agar
-
- Sabouraud, incubados a temperatura ambiente, se desarrollan colonias blandas, de
color
-
- Blanco cremoso nacarado que tienen un olor a levadura; en la región superficial se
encuentran
-
- Las células ovales en gemación y, en la región sumergida, se observan los
seudomicelios que
-
 - Están compuestos de seudohifas que forman blastoconidias y algunas veces
clamidiosporas.
-
- Existe resistencia natural a la infección, pero ésta es compleja y aún no bien dilucidada
en sus
-
- Mecanismos. Estos hongos actúan como oportunistas y se convierten en patógenos
cuando
-
- Existen alteraciones de la inmunidad a mediación celular como en el caso de los
-
- Inmunodeprimidos; a consecuencia de cambios fisiológicos de la flora normal, por
ejemplo

durante la instalación de la flora residente en recién nacidos o la eliminación de la flora

bacteriana habitual; por cambios en el metabolismo de carbohidratos; incluso se agrega a una

dermatitis irritativa iniciada por oclusión cutánea. En la candidosis mucocutánea crónica, los

linfocitos T pierden su capacidad para reaccionar contra el estímulo entigénico general o

contra antígenos específicos de Cándida.

La candidosis puede ser una enfermedad ocupacional o transmitirse por contacto sexual. Los

factores predisponentes son múltiples y muchas veces pueden combinarse, por ejemplo, en

boca se relacionan con la aplicación local de antibióticos o la pérdida del espacio interdentario

por el uso de prótesis inapropiadas; las formas intestinales, con el consumo de dietas ricas en

frutas; el intertrigo y la onicomicosis de manos, con la humedad, el contacto con alimentos

que tienen alto contenido de azúcares (pasteleros, despatadoras o empacadoras de fruta), el

hábito de chuparse el dedo, o acudir al manicuro; las lesiones en los pliegues o los pies, con

prendas de material sintético y pañales desechables y, las formas graves y diseminadas, con la

cirugía cardiovascular o el uso de drogas como la heroína por vía intravenosa.

La gravedad de la infección depende sobre todo de las alteraciones primarias del huésped más

que de las propiedades patógenas del hongo. El microorganismo causal más frecuente y

virulento es C. albicans (90%); son menos patógenos C. stellatoidea y C. tropicalis. En los

pacientes con SIDA se encuentra con mayor frecuencia C. albicans serotipo B, pero al parecer

no son cepas en particular virulentas.

En estudios recientes se señala que las levaduras se adhieren, por medio de mananos, al

epitelio antes de invadirlo; se ha encontrado en la pared celular una glicoproteína ácida que es
el componente antigénico de mayor importancia; también se ha encontrado una
candidotoxina

que in vitro es tóxica para células animales e in vivo produce el eritema. Por estudios

histoquímicos se ha encontrado que la superficie de la levadura tiene gran importancia

durante

el fenómeno de invasión y destrucción debido a producción de fosfolipasas y quizá, de

enzimas hidrolíticas.

Al parecer son fundamentales las deficiencias de la inmunidad celular y de la función

fagocitaria. Las anormalidades de los linfocitos T se acompañan de deficiencia de linfocinas

activadoras de macrófagos y por consiguiente, de fagocitosis inadecuada. Por otra parte, las

preparaciones de paredes celulares de C. Albicans inhiben la fagocitosis por neutrófilos, quizá

por un mecanismo competitivo entre el polisacárido de la pared celular y los receptores de

superficie del neutrófilo.

En la patogénesis de la candidosis vaginal se ha señalado la posibilidad de mutaciones

fenotípicas hacia cepas de mayor virulencia. Los factores de virulencia incluyen: mayor

capacidad de adherencia, producción de proteasa y formación de tubos germinativos. Una

hipótesis interesante postula que la disfunción de macrófagos depende del exceso de

prostaglandina E y, por ende, la inhibición de la función de células T.

El sistema de células B y los anticuerpos tienen una participación secundaria que consiste

Probablemente en estimular a los macrófagos para fagocitar levaduras.

Cuadro clínico

Se desconoce el periodo de incubación dado que en general está presente como comensal en
el

Intestino, boca, vagina y puede volverse patógeno en personas con algún factor favorecedor o

Alguna condición de inmunodepresión

La sintomatología es muy variada en el hombre

Candiadiasis superficiales:

- Lesiones de la piel y anexos

Intertrigo por cándida: Es la forma clínica más frecuente producida por cándida. Puede afectar

A grandes pliegues como son axilas, ingles, pliegue interglúteo, región submamaria, cara

Lateral de cuello o pequeños pliegues como son espacios interdigitales de manos, pies y región

Retroauricular. Las lesiones observadas en los pliegues de la piel se caracterizan por la

presencia

De máculas eruptivas, eritematosas, maceración, piel con bordes poco definidos con
descamación

Periférica y foliculitis con lesiones satélites papulares, vesiculares o pustulosas, acompañadas

de

Prurito y sensación de quemazón y dolor. Localización : axilas, región perianal, ingle, pliegue

Sub-mamario, pliegues abdominales, ombligo, hueco poplíteo, espacios interdigitales.

La afección de la zonas del pañal se presenta sobre todo en el segundo o tercer mes de vida, es

Primaria o secundaria a una dermatitis por contacto o seborreica; se presentan áreas

Denudadas o placas eritematoescamosas con pápulas o pústulas satélite. Puede extenderse a

la

Cabeza, el tronco y las extremidades, con un patrón psoriasiforme.

La forma neonatal se presenta como muguet o con lesiones vesiculares o pustulosas

Diseminadas que afectan sobre todo el tronco; a veces hay una erupción maculopapular o

Erosiones con aspecto de quemaduras de primer grado; aparecen desde el nacimiento, se

Extienden con rapidez y se curan solas en una a cuatro semanas; en ocasiones persisten varios

Meses.

Oniquia acompañada de paroniquia: La paroniquia es una inflamación periungueal con

Dolor, eritema y tumefacción periungueal, a veces con salida de pus a la presión: después

Sobreviene la afección ungueal. Hay onicólisis, con uñas gruesas, deformes, presencia de

Estrías transversales y cambios de color que van de blanco a amarillento al verde, café

(marrón) o negro.

Los factores predisponentes son: la manipulación de hidratos de carbono, el hábito de

chuparse

Los dedos y comerse las uñas.

Otitis externa: a menudo asociada con otros gérmenes, se caracteriza por prurito, escozor, leve

Secreción y aspecto pseudomembranoso.

Bucales y peribucales
Muguet o algodoncillo: Localizadas a nivel de la boca, son placas blanquecinas, cremosas,

Que confluyen en placas como seudomembranas descritas como “nata de leche” o “leche

Cuajada”, adherentes a la mucosa que se presenta eritematosa, húmeda y brillante y que

sangra

Con facilidad al retirar la seudomembrana. Puede ser difusa o limitarse a una sola región y

Afectar velo del paladar, carrillos y encías. Son asintomáticas o se acompañan de sensación de

Quemadura, sequedad de boca y sabor metálico. La evolución es aguda o crónica.

Según el aspecto, se han descrito diferentes formas clínicas:

a) Seudomenbranosa, con dificultad para la deglutición; b) lengua negra vellosa

manifestada

Por hipertrofia de las papilas y color negro verdusco dado por la presencia de Cándida y

Otros hongos como Geotrichum c) atrófica aguda o crónica, que se acompaña de

Glosodinia; d) hiperplasia romboidal media, relacionada con leucoplasia, y e) erosiva o

Dolorosa, que afecta cualquier región, predomina en ancianos y a menudo se relaciona con

Prótesis dentarias, en cuyo caso suele acompañarse de estomatitis por debajo de la placa.

La queilitis angular o boquera: afecta las comisuras bucales, se manifiesta por lesiones

Eritematosas, descamación fina o grandes escamas blanquecinas y fisuras y maceración,

Localizadas en las comisuras labiales y que forman un triángulo de base de base externa.

Otras: queilitis, estomatitis, glositis (como una lengua roja, lisa, brillante y dolorosa),

Amigdalitis, faringitis.

Factores predisponentes: Tratamiento antibiótico, prótesis dentarias, prematuridad.

- Lesiones genitales y perigenitales

Vaginitis y vulvo-vaginitis: Las vaginitis por cándida representan el 20 a 30 % de las infecciones

Vaginales. La mucosa vaginal presenta inflamación, edema, placas blanquecinas, amarillentas y

Seudomembranosas, leucorrea blanquecina espesa y grumosa (leche cuajada) prurito intenso

y

Sensación de quemazón, sobre todo premenstrual. Las lesiones se pueden extender a la región

Vulvar y perine, tomando labios menores labios mayores, periné, pliegues inguinales e

Interglúteos y acompañarse de dispareunia, prurito y “quemazón”. Los factores

predisponentes

Son los anticonceptivos orales, el DIU, el embarazo, la diabetes.

Balanitis y Balano-postitis: En la balanitis o balanopostitis, la piel del glande está macerada,

Con placas blanquecinas, vesículas o pústulas y erosiones secundarias; si se acompaña de

Uretritis, hay eritema del meato con disuria y polaquiuria, irritación pasajera e eritema del
surco
Balano-prepucial ( ¡estado de pre-diabetes ¡).

Anitis: sensación de prurito y quemazón anal con piel roja, brillante, lisa rodeada de pápulas,

Vesículas y fisuras.

- Candidiasis muco-cutanea crónica: afecta la piel, las uñas y las mucosas o coexiste con
el

Granuloma candidósico que origina lesiones nodulares profundas y escamocostrosas. Se

observa

Con mayor frecuencia en niños y se inicia en la lactancia o la niñez: se relaciona con

Anormalidades genéticas: agenesia o displasia del timo, con agammaglobulinemia o sin ella y

La consecuente disfunción linfocitaria; defectos de la función de los leucocitos;

Endocrinopatías (hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, timoma). Puede ser idiopática o

Acompañar a una deficiencia de zinc. Cuando se presenta en adultos, afecta a mayores de 35

Años de edad y se relaciona con enfermedades malignas internas.

- Otras localizaciones superficiales: keratitis, conjuntivitis, sinusitis.

Candidiasis profundas:

O invasivas o generalizadas, se manifiestan sobre todo en el huésped inmunocomprometido,

en

General son secundarias, oportunistas y el “terreno” del huésped es de primera importancia.

Cándida puede afectar cualquier tejido, incluso los huesos y las articulaciones. Las

Manifestaciones clínicas dependen del órgano afectado.

- Candidiasis digestiva: esofagitis (secundaria a lesiones cancerosas, infección por VIH),

la

Localización en el esófago es consecuencia de una extensión a partir de la cavidad bucal; hay

Estenosis, disfagia, náuseas, vómitos y hemorragia del tubo digestivo. La gastritis es

Excepcional; se puede observar también candidiasis intestinal, de vías biliares, pancreáticas y

Candidiasis anorectales, La localización perianal causa placas eritematosas con un prurito

Intenso que se acentúa por el calor o el reposo en cama y no siempre coexiste con una

Enfermedad intestinal.

- Candidiasis pulmonar: ésta se presenta en casos de bronquitis y neumonía, ocasiona

tos,

Expectoración rica en levaduras y a veces hemoptoica, así como disnea, febrículas y pérdida de

Peso.

- Candidiasis urinarias: Cistitis, pielitis, nefritis (¡uso de sonda vesical ¡!)

- Candidiasis cardiovasculares: endocarditis post-cirugía, prótesis, cateterismo.

 - Candidiasis del SNC: Post-punción lumbar.

- La septicemia por Cándida o candidemia que se origina a partir de un foco intestinal o

Broncopulmonar puede ser leve y transitoria y en un 42% de los casos origina una

Endoftalmitis, o es grave y ocasiona embolia. La candidemia iatrógena es una complicación de

La hiperalimentación parenteral.

Las formas alérgicas no están bien estudiadas; pueden ser candídides, que a veces son lesiones

Vesiculares estériles en manos, o se manifiestan por urticaria, eccema, asma y a veces gastritis.

Diagnóstico de las candidiasis

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Diagnóstico: sospecha clínica confirmada mediante una preparación con KOH de un

Raspado de la superficie mucosa.

Diagnóstico diferencial:

Lesiones bucales: leucoplaquia pilosa oral, liquen plano, lengua geográfica, lengua pilosa,

Liquen plano, irritación por mordida, herpes o aftas bucales.

Lesiones vaginales: vaginitis por tricomonas, gonococos o Gardnerella vaginalis.

Lesiones en piel y uñas: tiña inguinal, tiña submamaria, tiña pedis, tiña unguium,
Eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis seborreica, etc.

El diagnóstico laboratorial de la infección por cándida se puede hacer, ya sea:

Diagnóstico micológico:

- Buscando las levaduras o los pseudomicelios en las secreciones, sangre o en los

tejidos. ¡No

Olvidar que cándida es un saprófito del tubo digestivo ¡

- Mediante una preparación con KOH o Lactofenol: el raspado de un área sospechosa de

Candidiasis muestra seudohifas de Cándida al examen microscópico directo.

- Mediante un frotis y coloración de Gram, Giemsa o azul de metileno.

- Mediante cultivos: C. albicans es un microorganismo oral comensal; por lo tanto, su

Aislamiento en cultivo no es diagnóstico de candidiasis. El aislamiento de otras

Localizaciones y su cultivo puede ser significativo. Cándida crece fácilmente en medio de

Sabouraud y Rice cream (para observar clamidosporas)

- La formación de tubos germinativos en el plasma para identificar a C. albicans.

- Histopatología:
Diagnóstico inmunológico:

El diagnóstico inmunológico se realiza mediante:

La detección de anticuerpos específicos por Inmuno difusión, inmunoelectroforesis,

Inmunofluorescencia, ELISA.

La detección de antígenos circulantes por ELISA, contrainmunoelectroforesis.

Tratamiento

El primer enfoque hacia el tratamiento de las Candidiasis, debe ser el de minimizar los

Factores predisponentes: s más frecuentes de las Candidiasis, los más importantes:

– Tratamientos prolongados con antibióticos, los que destruyen la microflora residente

Normal y permiten la proliferación de las cándidas.

– Enfermedades generales que afectan el sistema inmune, otras enfermedades

debilitantes

Como tuberculosis, diabetes, etc.

– Las avitaminosis, que afectan la constitución y resistencia de los tejidos.

– El alcoholismo, el cual deprime la respuesta inmune y además actúa como irritante

Local.

El tabaquismo, por su acción irritante local.

Según la extensión de la infección y el estado general del paciente se decide un tratamiento

Tópico o sistémico. Así tópicamente se puede emplear Nistatina, cotrimazol en crema al 1% o

En tabletas , miconazol, ketoconazol, sertoconazol, terbinafina o naftilina. Los tratamientos

Sistémicos más frecuentemente empleados son itraconazol o fluconazol.

Una Candidiasis bucal simple, debería responder bien a agentes tópicos solamente, tales como

Nistatina en suspensión (100,000 U/ml) a dosis de 1 a 3 millones de unidades, 4 a 5 veces al

Día, o bien, tabletas de Clotrimazol (10 mg), que se disuelven en la boca y administrados con

La misma frecuencia. Se prefiere el uso de tabletas de Clotrimazol ya que la nistatina posee un

Sabor muy amargo y desagradable. Los efectos colaterales de estas drogas son mínimos.

La terapia sistémica debe ser siempre considerada cuando se maneja un paciente con alto

Riesgo de diseminación, como lo son por ejemplo, los que toman drogas inmunosupresoras,
los

Pacientes con granulocitopenia y aquellos individuos con infecciones rebeldes al tratamiento

Tópico.
-Terapia tópica

Nistatina: tabletas vaginales, 100 000 unidades 3 veces al día, disueltas lentamente en

La boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1

A 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.

Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.

-Tratamiento sistémico:

Ketoconazol: 200 mg al día durante 1 a 2 semanas; la absorción adecuada depende

Del pH gástrico ácido. A veces se debe prolongar el tratamiento por varias semanas y

En estos casos se debe vigilar la función hepática.

Fluconazol: 50 mg por día por 7 a 10 días o 150 a 200 mg en dosis única o semanal o

100 mg por día por 5 días.

Itraconazol: 1 de 100 mg por día por 6 meses es útil para las onicomicosis por

Cándida, 200 mg por día por tres días, o dosis única de 400 o 600 mg en una sola

Toma para las vaginitis agudas. En las lesiones dérmicas se puede utilizar 100 mg por

Día por 2 a 3 semanas.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LAS CANDIDIASIS ORALES Y ESOFAGICAS

Droga Dosis y Frecuencia

Tópico

Nistatina 10-30 ml (1-3 millones unidades) Enjuagar y tragar 5 veces al día.

Clotrimazol 1-2 pastillas (200,000-400,000) 5 Veces al días, 1 tableta (trocisco 10 mg) 5

Veces al día, disolver en boca.

Sistémico

Ketoconazol 200-400mgr. Diariamente.

Se debe asegurar acidez gástrica para una adecuada absorción.

Fluconazol 50-200 mg diariamente.

Itraconazol 100-200 mg diariamente. Tomar con alimentos. Asegurar acidez estomacal

Para una adecuada absorción. Droga aún en estado de investigación en USA.

Anfotericina B 0,4-0,6 mg./kg. Al día, intravenoso, hasta una dosis acumulada de 1 a 3

g. Se recomienda para las candidosis profundas.

Pronóstico: está estrechamente relacionado con la forma clínica y los factores

Predisponentes, en general son lesiones benignas y de evolución leve con curación

Espontánea, pero las formas generalizadas y sistémicas, en pacientes con graves

Alteraciones del sistema inmune pueden ser mortales.

Prevención: La prevención de las candidosis debe estar dirigida al control y

Eliminación de los factores predisponentes como el control de la diabetes, el

Tratamiento de la pareja sexual, la remoción de catéteres o dispositivos intrauterinos,

Etc.

DEFINICION :

La Criptococosis llamada también TORULOSIS o BLASTOMICOSIS EUROPEA es una

Infección micótica sistémica sub-aguda o crónica causada por una levadura llamada
Criptococcus

Neoformans.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

El agente responsable de la criptococosis es una levadura redonda de 4 a 6 m de diámetro y

que

Está rodeada de una cápsula mucilaginosa.

Distribución geográfica:

Cosmopolita pero mucho más frecuente en el continente africano.

Ecología:
 C. Neoformans se mantiene como exosaprófito en las materias fecales de muchas
especies de aves

Entre otras las palomas, donde puede sobrevivir por largo tiempo. Se lo encuentra también
como

Endosaprófito en el buche de estas aves. También se lo ha aislado del suelo, leche y frutas. El

Pasaje al estado de parasitismo es raro.

Factores predisponentes:

La infección por C. neoformans se ha ido convirtiendo en los últimos años en una patología
más

Importante debido a su relativa alta incidencia en pacientes con SIDA.

Entre los factores predisponentes podemos citar:

Diabetes – Corticoterapia – Tratamiento con inmunosupresores -SIDA

Alteraciones del sistema reticuloendotelial.

El agente penetra al organismo por vía respiratoria y ocasionalmente por la piel, la mucosa

Nasofaringea o el tubo digestivo de donde tendrá lugar una diseminación hemática o linfática.

CLINICA :

Criptococosis cutánea:
Presencia de papulas acneiformes, pústulas, nódulos, ulceraciones únicas o múltiples o
abscesos

De localización variable, a menudo en la cara y de evolución crónica. Estas lesiones son en

General secundarias.

Criptococsis pulmonar:

Penetración por inhalación de esporas dando a menudo infecciones asintomáticas y

Ocasionalmente manifestaciones benignas como tos, expectoración mucosa, alzas térmicas e

Infiltrado pulmonar nodular.

Criptococosis meningo-encefálica:

Es la forma la más conocida de la enfermedad, la sintomatología se asemeja a la de la

meningitis

Tuberculosa con cefaléa intensa y persistente, rigidez de nuca, somnolencia, confusión,

nauseas,

Pudiendo también dar signos focales de acuerdo a la localización de la lesión tipo seudotumor
o

Seudoquiste.

Otras localizaciones: hueso dando abscesos fríos

DIAGNOSTICO DE LA CRIPTOCOCOSIS

1- Examen directo de LCR, exudado, esputo o pus : donde se pueden observar las
levaduras
Características del estadio parasitario por la presencia de una gruesa cápsula refringente a la
luz ,

La cual puede ser mejor observada mediante el añadido de una gota de tinta china al producto

Examinado.

2- Otras maneras de diagnóstico son los cultivos en Sabouraud a 37 °C , la inoculación de

los

Productos al ratón y la búsqueda de antígenos circulantes.

TRATAMIENTO:

- Anfotericina B combinada con 5 fluorocitosina.

- Ketoconazol.

- 4. MICOSIS SUBCUTANEAS O SEMIPROFUNDAS Y

- PROFUNDAS
-
- Bajo este concepto se incluye un grupo de hongos, tanto del tipo
-
- Levaduras como hongos filamentosos o dimórficos ( hongos que en determinadas
circunstancias se
-
- Presentan en fase levadura y en otras en fase filamentosa) que pueden afectar la piel y
también
-
- Órganos profundos y las vísceras. Entre otras las micosis profundas comprende: la
Histoplasmosis
-
- Americana, la Histoplasmosis africana, la Coccidioidomicosis, la
paracoccidioidomicosis, la
-
- Blastomicosis norteamericana, la esporotricosis y la cromomicosis
- ESPOROTRICOSIS
- Resumen:
- - Micosis crónica, de evolución lenta, subcutánea, semiprofunda y linfática producida
por un
- hongo dimórfico, el Sporothrix schenckii.
- - Enfermedad cosmopolita, se ha reportado casos prácticamente en todo el mundo,
pero existe
- cierta preponderancia en Norte y Sudamérica y el Japón
- - La infección se produce por inoculación del hongo en la piel, generalmente a través
de
- objetos contaminados.
- - Clínicamente se caracteriza por la aparición de nódulos ulcerativos o verrucosos que
afectan
- la piel, el tejido subcutáneo y el sistema linfático adyacente, también puede dar
lesiones
- mucosas, pulmonares, ostearticulares o diseminadas.
- - Para el diagnóstico, se recomienda el cultivo de las muestras que es fácil, rápido ya
que este
- hongo crece bien en 3 a 5 días en medio de Sabouraud con o sin antibióticos y agar
sangre, a
- temperatura ambiente o en estufa a 22 –25 grados centígrados.
- - Las formas cutánea y cutanea-linfática de la esporotricosis son con solución saturada
de
- yoduro de potasio, en otras formas se puede utilizae la anfotericina B, el itraconazol o
el
- ketoconazole.
- Introducción
- La esporotricosis es una micosis crónica, de evolución lenta, subcutánea, semiprofunda
y
- linfática producida por un hongo dimórfico, el Sporothrix schenckii. Si la inoculación es
- cutánea, las lesiones se localizan sobre todo en la cara y las extremidades,
observándose a
- nivel de la piel y el tejido subcutáneo nódulos o gomas eritematosos, ulcerados,
asociados a
- una linfangitis y nodulaciones y ulceraciones a lo largo de la linfangitis. Si la inoculación
es
- por vía inhalatoria puede causar lesiones pulmonares y, si hay diseminación
hematógena,
- como en los pacientes inmunodeprimidos, se pueden observar lesiones
osteoarticulares,
- viscerales, cerebrales, génito urinarias y oculares.
- Distribución geográfica:
- La esporotricosis es una enfermedad cosmopolita, se han reportado casos
prácticamente en
- todo el mundo, pero existe cierta preponderancia en Norte y Sudamérica y el Japón.
En Sao
- Paulo, Brasil, en una sola clínica se han detectado y tratado 344 caso; la enfermedad
ha sido
 - descrita en Estados Unidos, Méjico, Centroamérica, toda la región intertropical de Sud
- América: Colombia, Venezuela, Ecuador, Perú, Bolivia, Uruguay y Sur del Brasil. Francia
- fue el país europeo más afectado por esta enfermedad pero hoy en día los casos son
- excepcionales en ese continente. Aunque la esporotricosis es una enfermedad
mundialmente
- extendida, es característica de regiones tropicales y subtropicales.

Epidemiología

S. schenckii ha sido aislado frecuentemente del suelo, árboles, musgos, vegetales en

Descomposición, maderas, juncos y paja. El hombre y los animales se infectan al entran en

Contacto con estas materias, por lo que a nivel humano se considera que ciertas actividades y

Trabajos como la jardinería, la agricultura, la albañilería, la tala de árboles, la minería, así

Como los trabajos que implican manipulación de vegetales, maderas o el suelo predisponen a

La infección.

La infección se produce por inoculación del hongo en la piel, generalmente a través de objetos

Contaminados. Con frecuencia se encuentra en la historia clínica antecedentes de arañazos

con

Plantas con espinas, fundamentalmente rosales, madera, juncos, paja, o la manipulación de

Pajares o cobertizos, hierba, madrigueras de armadillos, etc.

La penetración de las esporas del hongo aerolizadas del suelo o de los vegetales por vía

Respiratoria ha sido descrita produciendo un cuadro pulmonar neumónico primario y

Autolimitado.

El contacto de las poblaciones con el hongo es frecuente y en las áreas endémicas se

encuentra

Entre un 66 y un 84,5 % de individuos que presentan un resultado positivo al test de

Esporotricina. Se presume que las exposiciones a pequeñas cantidades de esporas dan

Infecciones asintomáticas y confieren inmunidad y que las exposiciones masivas favorece la

Infección.

La esporotricosis puede presentarse en todas las razas por igual, en todas las edades desde

Niños menores hasta ancianos. Según algunos autores es más frecuente en el sexo masculino

Probablemente debido a razones ocupacionales por lo que es considerada una enfermedad

Ocupacional; otros estudios indican una mayor prevalencia en sexo femenino. Se consideran

Como factores que predisponen a esta infección el alcoholismo, la diabetes, la desnutrición y

Las alteraciones inmunológicas.

Etiología

Características morfológicas

Sporothrix schenckii es un hongo dimórfico, es decir que es capaz de presentar un dimorfismo

De acuerdo a la temperatura a la que se desarrolla.

En el medio ambiente, en el suelo, sobre los vegetales y la madera así como en cultivo en

Medio de Sabouraud dextrosa agar a 25°C a 30°C, se encuentra la forma exosaprofítica,

Filamentosa, con colonias de crecimiento lento (3 a 5 días) caracterizada por la presencia de

Colonias claras, blancas, húmedas, cremosas y levaduriformes que luego, en las semanas

Subsiguientes, se tornan duras y arrugadas y de color marrón o negro debido a las conidias

Pigmentadas. El examen microscópico de estas colonias muestra micelios finos y delgados,

Dilatados en un extremo y del que nacen esporas o conidias en forma de pera y agrupadas en

Forma de rosetas, ramillete o margarita.

En el tejido parasitado del hombre y de animales, así como en cultivos enriquecidos como una

Infusión cerebro corazón o agar sangre cisteína-glucosa a 37°C, se observa la fase levadura

Que está constituida por colonias de color gris o crema donde se encuentran las levaduras,

Redondas, ovales o alargadas de 3 a 6 micras de diámetro y a menudo dispuestas en masas

Paralelas (“cigar bodies” o cuerpos en forma de cigarro), estas levaduras se reproducen por

Gemación y no forman conidias.

Histopatología
En la biopsia tomada de una lesión cutánea se observan los granulomas esporótricos con un

Área central necrótica y rica en polimorfonucleares, bordeada por una zona mediana

Tuberculoide con linfocitos, histiocitos, macrófagos, células epitelioides y células gigantes de

Tipo Langhans, rodeada de una zona externa con células plasmáticas, linfocitos, fibroblastos y

Neoformación vascular.

La visualización del hongo en el tejido es muy difícil ya que se encuentra en poca cantidad y

Se requiere un examen de múltiples cortes, excepto en muestras de pacientes

Inmunocomprometidos, tratados con corticoides o con esporotricosis diseminada, donde el

Número de organismos suele ser más abundante. Con tinciones de PAS, Grocott o

Hematoxilina y eosina, es posible observar al parásito como células levaduriformes

Redondeadas o en forma de cigarro, esta formación, intra o extracelular, que parece estar

Conformada por complejos inmunes (antígeno – anticuerpo), es PAS positiva y con la tinción

De Grocott se tiñe de negro. El cuerpo asteroide es muy sugestivo de esporotricosis, pero

También puede observarse en otras infecciones fúngicas. La escasa cantidad de estos

elementos

En los tejidos hace que las biopsias no muestren elementos fúngicos.

Síndromes clínicos

El periodo de incubación es variable, desde algunos días hasta tres meses después de la

Probable inoculación. En general, aunque Sporothrix schenckii puede causar múltiples

Síndromes, el más frecuente es la forma cutánea (un 75% de los casos) que se caracteriza por

La aparición de nódulos ulcerativos o verrucosos que afectan la piel, el tejido subcutáneo y el

Sistema linfático adyacente.

Sin embargo, la extensión de la enfermedad varía de acuerdo al estado inmunológico del

Huésped. En los individuos que tienen factores de riesgo asociados como alcoholismo,
diabetes

Mellitus, enfermedades pulmonares crónicas o infección por VIH, se pueden observar las

Formas pulmonares, meningeas, osteoarticulares o diseminadas y viscerales de la

Esporotricosis

Esporotricosis cutánea y linfo-cutánea

En la zona lesionada, donde se ha producido la lesión traumática y la inoculación de las

Conidias (mano derecha, antebrazos, piernas, tronco, cara), aparece una lesión inicialmente

Papulonodular, eritematosa, poco o no dolorosa y de crecimiento lento (días a semanas)

Llamada goma o chancro. Posteriormente ésta forma una úlcera de la cual sale un líquido

Seroso o purulento. La progresión de la infección se caracteriza por la aparición de nuevos

Nódulos satélites (gomas) que siguen los trayectos linfáticos de manera centrípeta, y la

Aparición de trayectos de linfanfitis

En algunos pacientes no se observa la diseminación linfática y la lesión queda fija y

Localizada en el sitio de inoculación (cara, cuello, tronco) presentándose como una placa

Infiltrada eritematosa, nodular costrosa o verrucosa, rara vez ulcerada que remite

Expontáneamente volviendo a recidivar posteriormente.

Esporotricosis de las mucosas

Esta afección puede observarse, en raras ocasiones, como enfermedad primaria sin afectación

Cutánea, o como manifestación secundaria de la forma diseminada de la esporotricosis. Se

Caracteriza por lesiones eritematosas, dolorosas, ulceradas que luego se convierten en

Granulomatosas, vegetativas, papilomatosas o verrucosas localizadas en la nariz, la boca, la

Faringe y las cuerdas vocales.

Esporotricosis extracutánea

Se trata de la afectación osteoarticular que puede ser el resultado de una inoculación cutánea
O de la diseminación hematógena de una infeccion pulmonar. Las lesiones a nivel óseo se

Pueden presentar como una artritis destructiva con lesiones osteolíticas, tenosinovitis y

Periosteítis.

Esporotricosis pulmonar

Para esta forma de presentación de la esporotricosis, los factores predisponentes como el

Alcoholismo, la diabetes, la tuberculosis, la sarcoidosis o el tratamiento con corticoides juegan

Un rol esencial. La causa es la inhalación de conidias de S. schenckii y es más frecuente en

Varones entre 30 y 50 años. Clínicamente es similar a la tuberculosis pulmonar con fiebre o

Febrícula, tos productiva con esputo purulento, hemoptisis, disnea. Los sudores nocturnos, la

Anorexia, la pérdida de peso y astenia acompañan frecuentemente el cuadro clínico. La

Radiografía de tórax puede mostrar la presencia de infiltrados pulmonares que evolucionan

Hacia la formación de cavernas situadas en los lóbulos superiores, derrame pleural y

Adenopatías hiliares.

Esporotricosis diseminada

Esta infección se presenta a menudo como una forma linfocutánea diseminada con múltiples

Nódulos subcutáneos duros que en general no se ulceran y que con el tiempo tienen una
Secreción purulenta y viscosa. La diseminacion visceral que afecta a varios órganos es rara y

Se observa en pacientes con enfermedades de base como diabetes, tratamiento prolongado

con

Corticoides, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades de la sangre, infección por VIH y

Alcoholismo.

Diagnóstico laboratorial

El examen directo del pus, las secreciones, el material patológico extraído de un goma no

Ulcerado o las costras y escamas, el esputo, líquido sinovial, LCR que recubren la lesión u

Otros fluidos no es práctico y es poco útil, en general resulta negativo.

Para el examen directo se recomienda que la muestra se disuelva en una gota de solución

Salina y una gota de formol al 10%, esto permitirá, en ciertas ocasiones, observar las levaduras

Alargadas en forma de cigarro o los cuerpos asteroides.

El cultivo de las muestras es fácil, rápido ya que este hongo crece bien en 3 a 5 días en medio

De Sabouraud con o sin antibióticos y agar sangre, a temperatura ambiente o en estufa a 22 –

25

Grados centígrados. A esta temperatura se desarrollarán colonias filamentosas inicialmente de

Aspecto cremoso, brillante y blancas y con el tiempo toman un aspecto rugoso, membranoso y
una coloración gris, café o negra. El examen microscópico de las colonias filamentosas

muestra hifas delgadas de 1 a 2 micras de diámetro, septadas y ramificadas. Se observan las

esporas asexuadas que son unicelulares, hialinas, miden de 3 a 5 micras, son redondeadas,

ovaladas y algunas veces triangulares y dan la imagen típica de duraznos en floración o la flor

de la margarita o rosetas, otras esporas nacen de un corto pedículo y al desprenderse dejan

unos pequeños dentículos que en conjunto recuerdan una escofina.

Tratamiento

Todas las formas de presentación de la esporotricosis necesitan un tratamiento antifúngico, la

elección del tratamiento específico estará en función de la localización de la infección

Las formas cutánea y cutanea-linfática de la esporotricosis, son clásicamente tratadas con

solución saturada de yoduro de potasio (SSIK) administrada por vía oral.

El itraconazol, a la dosis de 100-200 mg/día, es muy eficaz en el tratamiento de la

esporotricosis cutánea y linfocutánea y debe considerarse de elección en caso de desarrollo

de

alergia a los yoduros o de una respuesta no satisfactoria o un fracaso terapeútico con yoduros.

El fluconazol, a una dosis de 400 mg diarios, es menos efectivo que el itraconazol, sin

embargo está indicado en los casos de intolerancia a este último. El ketoconazol no ha dado

buenos resultados para estas formas de esporotricosis y la anfotericina B es demasiado tóxica.

La 5-fluorocytosina a la dosis de 100 mg/k/día, repartida en tres tomas diarias durante un mes

ha demostrado también ser eficaz en la esporotricosis cutánea.

El tratamiento de la esporotricosis extracutánea es, a menudo, difícil. Durante las últimas

décadas se ha observado un aumento progresivo de estas formas de esporotricosis,

fundamentalmente debido al aumento de pacientes inmunodeprimidos y, entre estos, de

pacientes con VIH. La afectación osteoarticular puede requerir terapia prolongada, pero suele

responder al tratamiento. Otras formas de esporotricosis pueden ser de difícil tratamiento y

tener una considerable morbi-mortalidad. Durante las últimas décadas se han desarrollado

nuevos antifúngicos, fundamentalmente azoles, que pueden constituir alternativas

terapéuticas

útiles a la anfotericina B para el tratamiento de estas formas.

Pronóstico:

La evolución es favorable con un pronóstico benigno en las formas cutáneas localizadas que
pueden llegar a curar solas, un 20 a 30 % duran mas de un año, 40 % presentan una linfangitis

con gomas y aproximadamente un 1% puede dar formas diseminadas con un pronóstico

reservado.

Prevención

La prevención es difícil, sin embargo se pueden disminuir los riesgos profesionales evitando

los traumatismos con vegetales o adoptando medidas preventivas como el uso de guantes de

trabajo, botas y vestimenta adecuada. El lavado y desinfectado inmediato de las heridas

ytraumatismos y el evitar los arañazos o mordeduras de gatos y otros animales pueden

disminuir los riesgos de igual manera.

CROMOMICOSIS

DEFINICION :

Llamada también Cromoblastomicosis es una micosis dermo-epidérmica crónica, de aspecto

Verrugoso, causada por un grupo de hongos pertenecientes a los géneros Fonsecaea (pedrosi),

Phialofora (verrugosa) Cladosporium (carrioni).

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

Los agentes responsables de la cromomicosis son hongos pigmentados, dimórficos.

Distribución geográfica:

Enfermedad cosmopolita, de regiones tropicales, frecuente en América Central y del Sur

(Argentina, Brasil, Bolivia, Antillas), Africa, Australia, Asia, Madagascar.

Ecología:

Los diferentes géneros de hongos arriba señalados presentan una fase micelial en el suelo, en

Vegetales o en cultivos a 25°C y son inoculados al hombre por traumatismos, pinchazos con

Espinas, astillas, etc. Como parásito en el hombre se encuentran los llamados “cuerpos
fumagoides " a células escleróticas constituidas por unos elementos redondeados, de 10 a 20m
de

diámetro, de color café y parecidos a granos de café con un septum mediano.

CLINICA :

Generalmente se inicia por lesiones únicas o múltiples en los miembros sobre todo pies y
piernas

. La lesión se inicia por una pápula o nódulo inicial que posteriormente dará lugar a lesiones

vegetantes, verrucosas, ulceradas, costrosas y de evolución crónica.

DIAGNOSTICO DE LA CROMOMICOSIS:

La sospecha clínica debe ser confirmada por:

1- Examen directo : búsqueda en las escamas, costras y pus de los cuerpos fumagoides.

2- Los cultivos a 25°C donde ser desarrolla la forma micelial sirven para confirmar el
diagnóstico

y conocer la especie de hongo causal.

TRATAMIENTO:

Cirugía, calor local, electrocoagulación, crioterapia.

Fluorocitosina, Tiabendazol, Itraconazol, Ketoconazol.

MICETOMAS

DEFINICION

Se denomina MICETOMAS a tumores micóticos o actinomicóticos que se desarrollan en tejidos

Blandos u óseos y se acompañan de producción de “granos” que son eliminados por fístulas.

EPIDEMIOLOGIA:
Agente etiológico:

Los agentes responsables de los micetomas son: a) Hongos: entre las especies más frecuentes

Tenemos: Madurella, Acremonium, Aspergillus, Fusarium, Curvularia, Exophiala. B)

Actinomicetos, es decir bacterias filamentosas como ser: Actinomyces israelii, A. madurae, A.

Bovis; Streptomyces pelletieri, S. somaliensis; Nocardia asteroides, N. brasiliensis.

Distribución geográfica:

Afección cosmopolita, los micetomas se encuentran sobre todo en las regiones tropicales

Semiáridas y cálidas de Africa, Europa y Latino América.

Ecología:

Los dos grupos de agentes causales se encuentran como saprófitos en el suelo, vegetales y
espinas

Y penetran por la piel como consecuencia de un traumatismo, herida o pinchazo.

CLINICA :

El micetoma clásico es el “PIE DE MADURA” caracterizado por un pie tumefacto, globuloso, en

El que el dorso y la planta son convexos y los dedos no tocan el suelo al pisar. Se pueden

Observar múltiples nódulos que al fistulizarse eliminan unos “granos” de diferentes colores
según
El agente causal. Estos granos característicos de los micetomas son en realidad una colonia de

Hongos o de bacterias filamentosas que se desarrolla en los tejidos y son eliminados por las

Fístulas. Estas lesiones en general de evolución crónica (varios años) son poco dolorosas y
pueden

Extenderse hasta los huesos produciendo una osteolisis.

Otras localizaciones posibles de los micetomas son: espalda, tórax, glúteos, cuello, etc.

En el caso de los micetomass actinomicóticos las lesiones son en general más inflamatorias,
más

Dolorosas y con mayor cantidad de fístulas que los micetomas fúngicos dando un clásico
aspecto

De “regadera” a la lesión

DIAGNOSTICO DE LOS MICETOMAS:

El aspecto clínico es evidente, para confirmar el diagnóstico se realiza la búsqueda de “granos”

en

La pus, si estos son negros o blancos probablemente es de origen micótico, si son blancos,

Amarillos o rojos, son actinomices. Al observar al microscopio si al interior de los granos se

Observan filamentos gruesos y con vesículas son hongos y si estos son finos son actinomices.

Los cultivos en medios específicos permiten el desarrollo ya sea de los hongos o de las
bacterias
Responsables.

TRATAMIENTO:

Micetomas actinomicóticos: sulfonas, sulfamidas, tetraciclinas.

Micetomas fúngicos: cirugía y a veces Ketoconazol o Itraconazol

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Resumen:

- La paracoccidioidomicosis es una micosis granulomatosa profunda y crónica causada

Por Paracoccidioides brasiliensis, un hongo dimórfico que adopta una forma de

Levadura(célula grande redonda, que se reproduce por multigemación) como parásito

En los tejidos y en los cultivos a 37° C y una forma de moho cuando se cultiva a

Temperatura ambiente.

- Enfermedad endémica en las regiones de la cordillera de los Andes que ha sido

descrita

Casi en todos los países de Centro y Sudamérica e incluso en Méjico.

- La inhalación de las conidias (artrosporas) es presumiblemente la principal forma de

Infección.
 - A nivel pulmonar se observa una tos productiva con expectoración mucopurulenta,

Dispnea y hemoptisis que se acompañan de fiebre, pérdida de peso y astenia como

En la tuberculosis pulmonar.

- Las lesiones mucosas presentan nódulos, ulceraciones de fondo irregular, a menudo

Vegetantes y color rojo sombrío, gingivitis, aflojamiento de los dientes y a la pérdida

De piezas dentarias. Los labios pueden estar edematosos, duros y violáceos y las

Lesiones extenderse hasta el mentón y las mejillas, lo que da una imagen de “boca de

Tapir”.

- A nivel de la piel en boca, nariz, mentón se observa lesiones múltiples nodulares,

Ulcerosas, vegetantes, verrucosas, escrofulosas, pseudo tumorales o lupoides.

- En las regiones endémicas, frente a lesiones cutaneo-mucosas y ganglionares, se debe

Sospechar de una paracoccidioidomicosis y hacer un diagnóstico diferencial con la

Leishmaniasis, la lepra, la trepanomatosis, la tuberculosis y la histoplasmosis

Americana.

- Tratamiento: sulfamidas, ketoconazol, itraconazole, fluconazole.

Introducción

Conocida también como Blastomicosis sudamericana o Enfermedad de Lutzs-Splendore-

Almeida, la paracoccidioidomicosis es una micosis granulomatosa profunda y crónica causada

Por Paracoccidioides brasiliensis (También se ha descrito otra especie: Paracoccidioides lutzii)

un

Hongo dimórfico . La enfermedad se inicia en general por lesiones a nivel de la mucosa bucal y
se

Acompaña de lesiones pulmonares, ganglionares, viscerales, digestivas o dérmicas.

Inicialmente

Se confundió a este hongo con Blastomyces dermatitidis debido a su gran parecido tanto a
nivel

De los tejidos como en los cultivos, también se lo relacionó muy estrechamente con
Coccidioides

Immitis del cual sólo difiere por el modo de esporulación.

Epidemiología

Agente etiológico

El agente responsable de la paracoccidioidomicosis es un hongo dimórfico llamado

Paracoccidioides brasiliensis que adopta una forma de levadura como parásito en los tejidos y
en

los cultivos a 37° C y una forma de moho cuando se cultiva a temperatura ambiente.

La fase levadura, que está constituida por una célula grande, redonda u oval de 10 a 60 μ, de

pared refringente y doble y que se reproduce por gemación múltiple, presenta un gran número
de

yemas, tiene a menudo de 1 a 2 μ de diámetro y toma frecuentemente el aspecto de un timón

de
barco o cabeza de ratón Mickey . En la fase levadura también pueden observarse células con

gemación simple de 10 a 30 μ de diámetro difíciles de diferenciar de Blastomyces dermatitidis.

En los cultivos a 37° C en medio agar sangre, gelosa chocolate o agar cerebro corazón, el hongo

se desarrolla lentamente y forma colonias de tipo levaduriforme, lisas o cerebriformes cuyo

examen microscópico pone en evidencia las levaduras ya descritas que no se pueden

diferenciar

de las observadas en los exámenes directos de materiales procedente de las lesiones.

En agar glucosa de Sabouraud y a temperatura ambiente (22 a 25° C), se desarrolla la fase

micelial o filamentosa del hongo, dando lugar a una colonia rugosa o membranosa, de

crecimiento lento, con un micelio aéreo blanco, provisto de vellosidades cortas y que tiende a

tornarse de color pardo con el tiempo. El examen microscópico de un fragmento de estas

colonias

muestra un micelio filamentoso y hialino, septado y ramificado, de 2 a 3μ de diámetro en

promedio, con clamidosporas intercaladas o terminales y conidios sésiles, ovales o

redondeados y

parecidos a los observados en los cultivos de B. Dermatitidis a temperatura ambiente.

Distribución geográfica

Esta es una enfermedad endémica en las regiones de la cordillera de los Andes que ha sido

descrita casi en todos los países de Centro y Sudamérica e incluso en Méjico. Con frecuencia,
se

han descrito casos en Argentina, Colombia, Bolivia y el Brasil, que parece ser el país más

afectado. Es exclusiva de las zonas húmedas de latinoamérica, entre los 500 y 2000 m.s.n.m. y

temperaturas entre 14 y 30° C .

Ecología

El nicho ecológico de Paracoccidioides brasiliensis permanece oscuro y, aunque se han

efectuado algunos aislamientos del hongo a partir del suelo en las zonas de endemia, no se ha

podido demostrar con certeza su existencia como saprófito en el medio externo.

La inhalación de las conidias (artrosporas) es presumiblemente la principal forma de infección

pero es posible también la inoculación cutánea o mucosa.

En general, son mal conocidas tanto las fuentes de infección, como las vías de penetración. La

frecuencia importante de las lesiones bucales y digestivas sugiere que este hongo puede
también penetrar en el organismo gracias a la presencia de lesiones bucales o gingivales,
habiéndose
sugerido que la mayor parte de los individuos con lesiones en la mucosa bucal tienen el hábito
de

utilizar fragmentos de vegetales (espinas, astillas, pajas) como mondadientes o de masticar

vegetales crudos, sugiriéndose que el parásito vive en la naturaleza como saprófito y es

inoculado a través de microtraumatismos a nivel de la mucosa. De igual manera se han

observado

lesiones primarias anorectales en personas que empleaban partes de vegetales para el aseo
del

ano. Esta enfermedad no se transmite de hombre a hombre ni se la ha descrito en animales.

La paracoccidioidomicosis se observa en todas las edades, en ambos sexos y en todas las

razas;

sin embargo, predomina en los varones (relación hombre / mujer de 8 a 1 hasta 70 a 1 según
los

estudios y las regiones geográficas); se ve sobre todo en poblaciones agrícolas adultas ( 30 a

50

años) que habitan en regiones tropicales y subtropicales; se han descrito formas infantiles

caracterizadas por un mal pronóstico y que afectan a ambos sexos por igual. Las personas de
raza

blanca son infectadas más frecuentemente que los de raza amarilla, negra o mulata

respectivamente.

Se consideran como factores predisponentes a la infección las alteraciones hormonales o

metabólicas, la desnutrición, el alcoholismo crónico y la inmunosupresión.

Patogenia

Como se dijo anteriormente, la principal vía de ingreso del hongo al organismo es la

inhalatoria por la penetración de las conidias que, en un primer momento, se transforma en

las

formas de levadura a nivel del pulmón, dando lugar a una infección primaria pulmonar tipo

alveolitis con infiltrado de macrófagos. A partir del foco primario de la infección, activo o no,

el hongo se disemina por vía linfática y hematógena hacia todo el sistema retículo endotelial

ubicándose en los pulmones, el sistema linfático, glándulas suprarrenales o, puede

permanecer

en un estado latente durante años en los ganglios linfáticos para manifestarse más tarde,

probablemente en ocasión de un proceso de inmunodeficiencia.

Las diferencias en la prevalencia de las formas clínicas y la frecuencia de los órganos afectados
por la Paracoccidioidomicosis según las zonas endémicas hace pensar en la posibilidad de la

existencia de diferentes cepas de P. Brasiliensis. En efecto, se han señalado variaciones en las

curvas de crecimiento, composición antigénica y molecular de diferentes aislamientos de P.

brasiliensis.

La virulencia del hongo radica inicialmente en su capacidad de resistir la elevada temperatura

del cuerpo y el ataque de los fagocitos, también en la capacidad de producir una serie de

proteinasas, capaces de hidrolizar la caseína y el colágeno, que pueden jugar un rol

permitiendo la invasión de los tejidos del huésped.

Histopatología

La paracoccidioidomicosis es una enfermedad granulomatosa; el granuloma de la

Paracoccidioidomicosis se caracteriza por la presencia de áreas de inflamación granulomatosa

Que contienen zonas focales con centros de necrosis y caseificación, mezcladas con zonas de

Abscesos con reacción polimorfonuclear, rodeadas de células gigantes, macrófagos, linfocitos

Y fibroblastos. La coloración de PAS o la argéntica de Gomori-Grocott permiten visualizar las

Levaduras multigemantes compuestas por una célula central de 10 a 60 μ, rodeada de las

Blastosporas de varios diámetros (2 a 10μ), unidas a la célula madre por un cuello estrecho. :

Clínicamente la paracoccidioidomicosis se clasifica en dos tipos: las infecciones benignas que

Son las formas localizadas con una respuesta inmune celular persistente y una histopatología

Que muestra granulomas epitelioides compactos con pocos hongos y, las formas de infección

Diseminada con granulomas supurativos e inflamación granulomatosa menos compacta, que

Muestra áreas extensas de necrosis y un importante número de células fúngicas.

Recientemente, estas dos formas se han redefinido como los polos hiperérgico y anérgico de la

Enfermedad respectivamente.

Clínica

Después de un periodo de incubación extremadamente variable que puede ir desde unas

Semanas hasta 60 años, se inicia una enfermedad extremadamente variable y polimorfa que
va

De frecuentes casos asintomáticos e inaparentes, hasta las formas pulmonares, cutáneo

Mucosas y viscerales.

FORMAS

CLINICAS

CARACTERISTICAS

Asintomática  Forma frecuente de presentación

Lesiones mucosas  Lesiones granulomatosas, ulcerativas que

Pueden afectar la boca, la nariz, la faringe, la

Laringe, la orofaringe , etc

Pulmonar  Infiltrado nodular confluente, bilateral, que

Sobre todo afecta las regiones central y basal

De los pulmones

 Lesiones cavitarias, pseudotumorales,

Enfisema, derrame pleural.

Cutánea  Lesiones nodulares, vegetantes, ulcerartivas

Que tienden a infiltrar los tejidos

Subcutáneaos.

Otras  Hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías,

Ulceras digestivas, osteomielitis, SNC,

Glándulas suprarrenales.

Forma pulmonar: las formas pulmonares están presentes en más del 90 % de los casos,

Habitualmente las lesiones son bilaterales, con una presencia de infiltrados alveolares que
lleva

A la formación de nódulos y, más tarde, aparece una inflamación intersticial que lleva a una

Fibrosis de localización sobre todo en los lóbulos inferiores.

Clínicamente las manifestaciones son inespecíficas, con signos clínicos discretos; puede

Observarse una tos productiva con expectoración mucopurulenta, dispnea y hemoptisis que se

Acompañan de fiebre, pérdida de peso y astenia. Este cuadro puede llevar al enfisema, a la

Insuficiencia respiratoria y al cor pulmonar con cianosis y e hipocratismo digital.

La radiografía de tórax muestra lesiones bilaterales, nodulares, pseudotumorales o miliares. Se

Puede observar además fibrosis, enfisema, derrame pleural o cavernas. Las calcificaciones son

Raras.

Forma mucosa: las lesiones mucosas, según algunos autores, se deben a inoculación directa

Y, según otros, son secundarias a un foco pulmonar subclínico. Afectan sobre todo el velo del

Paladar, las encías, los carrillos, el piso de la lengua, los labios, la nariz, la faringe y la laringe.

Las lesiones mucosas se ven en más de un 50 % de los casos. De desarrollo en general

Insidioso, las lesiones mucosas pueden caracterizarse por un aumento de volumen de las
partes

Blandas, deformaciones, nódulos, ulceraciones de fondo irregular, a menudo vegetantes y

Color rojo sombrío (Estomatitis moriforme) .

Hay dolor a la masticación y a la deglución lo que lleva a la sialorrea, la disfagia, la

Disminución de la ingesta de alimentos y a la caquexia. Las lesiones de las encías producen el

Aflojamiento de los dientes y a la pérdida de piezas dentarias. Los labios pueden estar

Edematosos, duros y violáceos y las lesiones extenderse hasta el mentón y las mejillas, lo que

Da una imagen de “boca de tapir”.

Por otro lado, las lesiones se pueden extender a las amígdalas, la faringe, la epiglotis, la

Laringe y la tráquea con disfonía y, a la laringoscopía, se observa la presencia de lesiones

Papilomatosas. Estas lesiones casi siempre se acompañan de adenopatías de importancia

Variable.

De igual manera, pueden estar afectadas las conjuntivas, como los otros orificios naturales

(lesiones anorrectales raras).

Formas cutáneas: la piel está afectada por continuidad con las lesiones mucosas,

Observándose lesiones a nivel de boca, nariz, mentón, pero también pueden presentarse en

Otros sitios aunque de manera poco frecuente, por ejemplo lesiones cutáneas a nivel de
palmas

De las manos, plantas de los pies y órganos genitales. Estas lesiones en general son

Asintomáticas y casi siempre secundarias, múltiples, con un aspecto variable, nodular,

Ulceroso, vegetantes, verrucosas, escrofulosas, pseudo tumoral o lupoide. Se ha relatado casos

Que afectan incluso las uñas con paroniquia y pérdida de las uñas.

Forma ganglionar: la afección ganglionar es muy frecuente debido, probablemente, a una

Aparente afinidad de P. brasiliensis con el tejido linfático; sin embargo, en muchos casos la

Afección ganglionar es subclínica. Todas las cadenas ganglionares pueden estar afectadas, pero

Con mayor frecuencia las cadenas cervicales, submaxilares, preauriculares, y

Supraclaviculares. Los ganglios aumentados de volumen pueden ser indurados y dolorosos

Dando el llamado aspecto de “cuello de búfalo” o “cuello proconsular”. El aspecto de los

Ganglios puede corresponder a las llamadas “gomas” con tumefacción inicialmente firme y

Luego elástica que se reblandecen y se fistulizan secretando una pus amarillenta rica en

Hongos. Los ganglios profundos también pueden estar afectados y pueden descargar, ya sea a

La cavidad peritoneal o torácica, una pus rica en hongos.

Forma visceral: además de afectar los pulmones como se describió anteriormente, la

Paracoccidioidomicosis pueden afectar otros órganos como el tubo digestivo; se cree que la

Vía de ingreso gastrointestinal explicaría esta forma de manifestación de la enfermedad. En

Este caso, se puede observar lesiones ulcerativas a lo largo de todo el tubo digestivo, sobre
Todo a nivel de las regiones apendicular y cecal y, menos frecuentemente, en el esófago y el

Estómago. El cuadro se puede manifestar por dolor abdominal tipo cólico, anorexia, vómitos,

Alteraciones del tránsito que llevan hasta la oclusión total. La fiebre, presente, es en general

Poco elevada. Las lesiones ulcerativas profundas y rugosas pueden llevar a la perforación y

Producir una peritonitis. A partir de estas lesiones puede observarse una diseminación

Hematógena hacia la piel.

De igual manera, pueden estar afectados el hígado y el bazo, causando, ya sea una

Hepatomegalia, una esplenomegalia o la asociación de los dos, una hepatoesplenomegalia.

Estas lesiones se manifiestan con dolores a nivel del hipocondrio derecho y, ocasionalmente,

Con una ictericia por retención y ascitis. La hipertrofia de los ganglios linfáticos

Intraabdominales puede llevar al diagnóstico errado de tuberculosis mesentérica o de cáncer.

La diseminación sanguínea de un foco pulmonar puede llevar a la aparición de un cuadro de

Meningitis purulenta o absceso cerebral. También se han descritos lesiones óseas y articulares

Dando cuadros de osteolisis y osteomielitis difusa. La afección de las glándulas suprarrenales

Muestra un cuadro clínico parecido al de la enfermedad de Addison. Las lesiones oculares se

Asientan sobre todo a nivel de las mucosas.

Diagnostico laboratorial

El examen microscópico directo, con hidróxido de potasio al 10% o con lugol, de esputo, de

Exudado, de triturado de material de biopsia, de raspado de pequeños fragmentos de tejido o

De aspirado de ganglios fluctuantes, permite observar las levaduras esféricas u ovaladas, de

Doble pared, de 30 a 60 μ de diámetro y con gemación múltiple; las yemas (blastosporas)

Miden de 2 a 10 μ de diámetro. También se pueden observar las células a gemación única de

10 a 30 μ que a veces forman cadenas de 4 a 12 esporas. El examen microscópico directo debe

Efectuarse con luz mitigada procedente del condensador del microscopio para tener una mejor

Observación. También se puede efectuar un extendido de la muestra y su posterior tinción con

Giemsa o Wright.

Los cultivos de las muestras biológicas pueden efectuarse en Agar Sabouraud Dextrosa,

Sabouraud con antibióticos, Sabouraud con cicloheximida o en gelosa chocolate, incubados a

25°

C (20 a 30° C) durante 1 a 3 meses permitirán el desarrollo lento de la forma filamentosa del

Hongo, produciendo las colonias ya descritas anteriormente. La fase levadura de P. brasiliensis

Se observa en cultivos incubados a 37° C en agar chocolate, agar sangre o agar cerebro-
Corazón suplementado con glutamina.

El examen histológico de una biopsia de piel o mucosa muestra una hiperplasia epidérmica

Con hiperqueratosiscon espongiosis y exocitosis con microabcesos de polimorfonucleares. El

Patrón clásico corresponde a una reacción inflamatoria aguda y crónica con linfocitos,

Histiocitos, células plasmáticas, células epitelioides, células gigantes de tipo reabsorción o de

Tipo Langhans y fibrosis con zonas de necrosis caseosa. Las tinciones especiales de Grocott o

PAS permiten observar a la levadura en sus diferentes presentaciones.

Inmunodiagnóstico

La intradermoreacción a la paracoccidiodina (la paracoccidioidina consiste en un filtrado de P.

Brasiliensis que creció a 37° C -fase levadura- en caldo compuesto de peptona al 1%, dextrosa

Al 2% y 200 mg de tiamina por litro) es bastante especifica a una dilución de 1 en 100, pero

Produce reacciones cruzadas con histoplasmosis o coccidioidomicosis cuando se emplea en

Diluciones de 1 en 10. Una prueba positiva de más de 10 mm leída a las 24 o 28 horas indica

Hipersensibilidad, una prueba negativa en pacientes que presentan formas graves de la

Infección indica anergia.

Tratamiento
Las formas subclínicas, en general no necesitan una terapia específica y se curan solas.

La terapéutica de la paracoccidioidomicosis se enfrenta a dos problemas, por un lado los

Fracasos frecuentes y por otro, la necesidad de una terapia extremadamente larga que a veces

Puede llegar hasta 5 años.

P. brasiliensis tiene la particularidad, entre los hongos, de responder a la terapéutica con

Sulfamidas. Entre las sulfas de eliminación lenta se encuentran la sulfametoxipiridazina y la

Sulfadimetoxina a la dosis de un gramo día por periodos de 4 a 6 meses seguidos de 0.5

Gramos al día durante dos a tres años más para evitar recidivas. Otras sulfas útiles son la

Sulfadizina a la dosis de 4 gramos por día o la trimetoprima (160 mg) /sulfametoxazol

(800mg) dos veces al día. La deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)

Constituye una contraindicación absoluta a este tratamiento.

Dentro de los azoles antifúngicos, el ketoconazol ha demostrado ser efectivo a la dosis de 400

Mg día distribuidos en dos tomas, hasta la remisión de las lesiones y luego, 200 mg/día
durante

Tres años.

Dentro de los antifúngicos derivados triazólicos, el itraconazole, a la dosis de 100 a 300

Mg/día durante 6 meses a un año, es eficaz, menos tóxico y parece producir menos fracasos

Terapeúticos que el ketoconazole.

También se ha utilizado el fluconazole y parece que el voriconazole será una alternativa en el

Futuro.

Para las formas graves o cuando se ha fracasado con los medicamentos arriba señalados, se

Puede emplear la anfotericina B.

Pronóstico: las infecciones clínicamente aparentes son en general crónicas y progresivas, pero

De modo habitual no fatales. Si el tratamiento es oportuno, el pronóstico es bueno . En los

Casos juveniles diseminados, el pronóstico es malo y la enfermedad puede ser letal.

BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA

DEFINICION :

Conocida también como Enfermedad de GILCHRIST o Chicago’disease es una micosis causada

Por Blastomyces dermatitidis y caracterizada por lesiones cutáneas verrucosas y lesiones

Viscerales sobre todo pulmonares.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

El agente responsable es Blastomyces dermatitidis que es un hongo dimórfico.

Distribución geográfica:

Enfermedad descrita en Estados Unidos, Canadá, Méjico y Africa.

Ecología:

B. dermatitidis es un hongo dimórfico: en el tejido del hombre presenta levaduras de 8 a 15 m

de

Diámetro, con paredes gruesas y en general con una sola yema con base de implantación
amplia.

En el suelo y en cultivos a 25°C se desarrolla la fase micelial o filamentosa.

La puerta de entrada al huésped humano es pulmonar por inhalación y también transcutánea

Como consecuencia de un traumatismo.

CLINICA :

Forma pulmonar:

Pneumopatía que se inicia como un síndrome gripal y luego se asemeja a una tuberculosis

Pulmonar.

Forma crónica cutánea y ósea:

Caracterizada por una pápula o nódulo que aparece en zonas descubiertas de la piel, luego se
Transforma en pústula hemorrágica que secreta pus y sangre y evoluciona en una úlcera a
bordes

Vegetantes y con cicatrización central observándose en el período crónico lesiones líticas óseas
y

Articulares .

DIAGNOSTICO DE LA BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA:

Diagnóstico diferencial con Leishmaniasis, Lepra, Trepanomatosis, cáncer, Tuberculosis e

Histoplasmosis americana. Esta sospecha clínica debe ser confirmada por:

1- Examen directo de exudado, esputo, pus, biopsia o LCR: donde se pueden observar las

Levaduras con una sola yema a base amplia de implantación.

2- Otras maneras de diagnóstico son los cultivos a 25 °C donde ser desarrolla la forma
micelial y

Los cultivos a 37 °C con desarrollo de la fase levadura.

TRATAMIENTO:

Anfotericina B, Ketoconazol.

HISTOPLASMOSIS AMERICANA

DEFINICION :

La Histoplasmosis americana es una micosis sistémica, granulomatosa caracterizada por el

Desarrollo de pequeñas levaduras en las células del sistema retículo endotelial.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

El agente responsable de la H. americana es un hongo dimórfico llamado Histoplasma

Capsulatum .

Distribución geográfica:

Cosmopolita pero mucho más frecuente en el continente americano, fue descrito inicialmente
en

América, sobre todo en el valle del Misisipi (donde 90% de los adultos presentan serología

Positiva), luego se describieron casos en Venezuela, Argentina, Brasil, Uruguay y en los otros

Continentes como casos esporádicos.

Ecología:

G. Capsulatum es un hongo dimórfico: Como parásito en el hombre toma la forma de

pequeñas

Levaduras intracelulares de 1 a 3 m de diámetro.

H. Capsulatum se encuentra con frecuencia como saprófito en el suelo sobre todo si este
contiene

Heces fecales de aves y murciélagos y presenta su forma filamentosa o micelial con múltiples
Esporas (clamidosporas y microsporas) que constituyen la forma infectante. Esta forma
también

Se la encuentra en cultivos a 25°C.

La contaminación humana es generalmente debido a la inhalación de esporas y rara vez por vía

Digestiva o excoriaciones de la piel. No hay contagio de hombre a hombre pues las levaduras
no

Son infectantes.

CLINICA :

Asintomática en 90 % de los casos presentandosé sólo una intradermo-reacción a la

Histoplasmina positiva.

Primoinfección:

Casi siempre pulmonar pudiendo presentar:

Pseudogripe con malestar, fiebre moderada, dolores musculares múltiples. Dispnea,

hemoptisis, la

Radiografía de pulmón muestra un complejo ganglio pulmonar con adenopatías e infiltrado del

Parénquima. El diagnóstico diferencial en esta fase debe hacerse con la Tuberculosis

pulmonar.

La evolución es favorable con curación en algunas semanas pudiendo quedar como secuela
Calcificaciones pulmonares diseminadas.

Ocasionalmente otras localizaciones de la primoinfección se pueden encontrar como ser

cutáneas

O mucosas con aparición de lesiones nodulares, ulcerosas en nariz, labios, faringe, paladar,
boca,

Debiendo hacerse el diagnóstico diferencial con Leishmaniasis, Sífilis, Tuberculosis cutánea.

Pero

En general este tipo de presentación es secundaria.

Forma diseminada:

Diseminación sanguínea o linfática presentando fiebre, alteración del estado general,

adenopatías

Múltiples, hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia, tos, expectoración. Esta forma

Generalizada se ve con frecuencia en niños y en ancianos y es con frecuencia mortal si no se la

Trata a tiempo.

Los factores que predisponen a esta forma son : SIDA, diabetes, corticoterapia, hemopatías.

Forma crónica localizada:

Sobre todo pulmonar por reinfección dando un cuadro clínico muy similar al de la tuberculosis

Pulmonar con tos, hemoptisis, dispnea, fiebre, alteración del estado general, y presencia de
Cavidades e infiltrado en la radiografía de tórax.

DIAGNOSTICO DE LA HISTOPLASMOSIS AMERICANA:

1- Examen directo de LCR, sangre, esputo, médula ósea, hígado o lesión cutánea: donde
se

Pueden observar las levaduras intracelulares ovoides características del estadio parasitario.

2- Otras maneras de diagnóstico son los cultivos en Sabouraud a 37 °C desarrollo de la

fase

Levadura y cultivo a 25 °C con desarrollo de la fase filamentosa donde se observan las

Microesporas y las macroconidias (Clamidosporas ) espinosas o equinuladas.

3. Test inmunológicos: Intradermoreacción a la histoplasmina, Inmunodifusión y fijación del

Complemento.

TRATAMIENTO:

Si casos leves abstenerse del tratamiento

Si casos graves: Anfotericina B o ketoconazol.

HISTOPLASMOSIS AFRICANA

DEFINICION :

La Histoplasmosis africana es una enfermedad crónica, caracterizada por lesiones cutáneas,

Mucosas, ganglionares u óseas y producida por Histoplasma duboisii.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

El agente responsable de la H. americana es un hongo dimórfico llamado Histoplasma duboisii

Distribución geográfica:

Sólo se han descrito casos en el continente africano con 200 casos desde 1952.

Ecología:

I. Duboisii es un hongo dimórfico: Como parásito en el hombre toma la forma de grandes

Levaduras ovoides, de 12 a 15 m de diámetro, con paredes gruesas y dobles y provistas de

yemas.

Se pueden encontrar al interior de células gigantes o libres.

En cultivos a 25 °C toma la forma micelial o filamentosa con microconidias y clamidosporas

Espinosas (como H. capsulatum).

La fuente de infección es desconocida, se cree que las esporas se encuentran en los suelos

Contaminados con excrementos de aves y de murciélagos.

CLINICA :
Lesiones dérmicas:

Pápulas, nódulos, abscesos o úlceras únicas o múltiples y que permanecen meses o años .

Localización tronco y cabeza.

Lesiones osteoarticulares: Sobre todo en cráneo y huesos largos. Se observa osteolísis con

Pérdida de substancia. Diag. Diferencial: Tuberculosis (Mal de Pott).

Lesiones ganglionares: Ganglios hipertrofiados, abcesos fríos.

Lesiones diseminadas: Afectan todas las vísceras: hígado, bazo, riñones, aparato digestivo y

Muy rara vez pulmones.

DIAGNOSTICO DE LA HISTOPLASMOSIS AFRICANA:

1- Examen directo de pus o biopsia: donde se pueden observar las grandes levaduras
libres en la

Pus o dentro de células gigantes en la biopsia.

2- Otras maneras de diagnóstico son los cultivos en Sabouraud a 37 °C desarrollo de la

fase

Levadura y cultivo a 25 °C con desarrollo de la fase filamentosa donde se observan las

Microesporas y las macroconidias (Clamidosporas ) espinosas o equinuladas.

3. Test inmunológicos: Intradermoreacción a la histoplasmina, Inmunodifusión y fijación del

Complemento.

TRATAMIENTO:Anfotericina B o ketoconazol.

Cirugía de las lesiones.

COCCIDIOIDOMICOSIS

DEFINICION :

Conocida también como Fiebre de San Joaquín o Enfermedad de Posadas - Wernicke, la

Coccidioidomicosis es una micosis pulmonar primaria causada por Coccidioides immitis.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

El agente responsable de la Coccidioidomicosis es un hongo dimórfico llamado Coccidioides

immitis.

Distribución geográfica:

Enfermedad endémica en las regiones áridas de Estados Unidos sobre todo en los estados de

California, Nueva Méjico, Nevada, Texas con aproximadamente 100.000 infecciones anuales,
se

encuentra también en América Central y del sur donde numerosos casos han sido descritos en

Venezuela, Argentina , Bolivia.

Ecología:

C. immitis es un hongo dimórfico: En el tejido del hombre y animales ( roedores, perros, gatos,

caballos) así como en cultivos a 37°C, toma el aspecto de esférulas de 20 a 60 m de diámetro

que

contienen en su interior numerosas endosporas. En el suelo o en cultivos a 25 °C se desarrolla

la

forma micelial donde puede observarse la presencia de artrosporas y clamidosporas.

La contaminación humana es generalmente debida a la inhalación de polvo que contienen las

artrosporas infectantes durante los meses secos y calientes. Las infecciones por manipulación
del

hongo en el laboratorio son muy frecuentes y se deben tomar rigurosas precauciones.

CLINICA :

Asintomática en 2/3 de la población infectada, presentandosé sólo una intradermo reacción a

la

coccidioidina positiva.
Forma primaria:

10 a 15 días después de la infección se puede presentar un estado gripal con: mal estar, fiebre

moderada, dolores musculares múltiples, astenia, anorexia, cefaléa, sudación nocturna, la

radiografía de pulmón muestra un complejo ganglio pulmonar con adenopatías mediastinales

o

hiliares, infiltrado lobar o hiliar y a veces derrame [Link] puede aparecer

manifestaciones de alergia con eritema nodoso y reacciones

articulares tipo reumatismal.

Forma secundaria (granulomatosa):

Diseminación sanguínea presentando lesiones pulmonares que semejan la tuberculosis miliar,

Lesiones óseas tipo quistes, lesiones ganglionares, articulares, cutáneas y sub-cutáneas

( lesiones

Vegetantes, verrucosas, fistulosas) lesiones meníngeas. Esta forma es con frecuencia mortal si
no

Se la trata a tiempo.

DIAGNOSTICO DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS:

1- Examen directo de LCR, esputo, exudado o biopsia: donde se pueden observar las
esférulas ya

Descritas.

2- Otras maneras de diagnóstico son los cultivos pero los manipuladores deben tener
mucho

Cuidado.
3. Test inmunológicos: Intradermoreacción a la coccidioidina inmunodifusión , fijación del

Complemento, látex

TRATAMIENTO:

Anfotericina B, fluorocitosina, ketoconazol, cirugía.

ASPERGILOSIS

DEFINICION:

Micosis de animales y de seres humanos causadas por hongos oportunistas del género

Aspergillus, que pueden dar ya sea una enfermedad pulmonar alérgica, un aspergiloma o

Diseminarse al sistema nervioso central u otros órganos o localizarse dando una onicomicosis,

Otomicosis o micetomas.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico: Hongos omnipresentes y oportunistas del género Aspergillus: A. flavus, A.

Niger, A. fumigatus, A. terreus, A. nidulans.

Los aspergilus se identifican por el aspecto y la coloración que toma la colonia: A. fumigatus

Color verde botella, A. nidulans y A. flavus color verde amarillento, A. niger color negro y A.

Versicolor color azul verdoso. En el microscopio se puede observar la “cabeza aspergilar” que
Esta constituida por un filamento (conidioforo) largo que termina en una dilatación de

Diferente forma y tamaño y que está recubierta de una o dos hileras de fiálides en forma de

Botella y que a su vez tienen cadenas de esporas redondeadas.

Distribución geográfica: Enfermedad cosmopolita, estos hongos viven como saprófitos en el

Suelo, vegetales en descomposición, materia orgánica, etc.

Son factores predisponentes: Se ha observado una mayor frecuencia de aspergilosis en

Pacientes que tienen neutropenias severas, de igual manera predisponen el uso de

antibióticos,

Citotóxicos, glucocorticoides, leucemia, transplante de órganos. Raro en pacientes con SIDA

Pues en ellos disminuyen los linfocitos y no los neutrofilos.

CLI NICA:

Aspergilosis pulmonar alérgica: En un 90 % de los casos se debe a A. fumigatus. Se presenta

Con accesos de tos, disnea, es un cuadro de asma clásico. Hay eosinofillia, infiltrados

Pulmonares y obstrucción bronquial.

Aspergiloma pulmonar: En general se debe a la colonización de una caverna preexistente

Secundaria a tuberculosis, histoplamosis o coccidioidomicosis, abcesos, etc. Es posible

Observar a los RX la imagen de badajo de campana o cuarto creciente móvil. Se acompaña de

Tos, disnea, fiebre escalosfrios, hemoptisis

Aspergilosis fulminante: Debida a diseminación pulmonar con invasión vascular, infartos

Pulmonares. Puede diseminarse a otros órganos sobre todo a cerebro con abcesos y

Meningitis, huesos con lesiones osteoliticas, piel con lesiones tipo eritema nodoso. Esta forma

Se observa en pacientes con neutropenia intensa.

Otras formas menos frecuentes y localizadas son las queratitis, otomicosis, micetomas,

Aspergilosis nasoorbitaria. Etc

DIAGNOSTICO:

Los exámenes para diagnosticar la infección por Aspergillus abarcan:

 Prueba de anticuerpos para aspergilosis

 Radiografía de tórax

 Conteo sanguíneo completo (hemograma)

 Tomografía computarizada

 Galactomanan (una molécula del hongo que algunas veces se encuentra en la sangre)

 Nivel de inmunoglobulina E (IgE) en la sangre

Pruebas de la función pulmonar

 Tinción y cultivo de esputo para Aspergillus

 Biopsia de tejidos

TRATAMIENTO:

Un aspergiloma no suele tratarse (con medicamentos antimicóticos), a menos que haya

Sangrado en el tejido pulmonar, en cuyo caso se requiere cirugía.

La aspergilosis invasiva se trata con varias semanas de un fármaco antimicótico llamado

Voriconazol, el cual se puede administrar por vía oral o endovenoso. También se pueden

Utilizar anfotericina B o itraconazol.

La endocarditis causada por Aspergillus se trata mediante la extirpación quirúrgica de las

Válvulas cardíacas infectadas. También se necesita una terapia antimicótica a largo plazo.

Los fármacos antimicóticos solos no ayudan a las personas con aspergilosis alérgica. Este tipo

De aspergilosis se trata con fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunodepresores),

Casi siempre prednisona por vía oral.

Pronóstico

Con tratamiento, las personas con aspergilosis alérgica generalmente mejoran con el tiempo.

Es común que la enfermedad reaparezca (recaída) y que sea necesario repetir el tratamiento.
Si la aspergilosis invasiva no mejora con el tratamiento farmacológico, finalmente lleva a la

Muerte. El pronóstico para una persona con este tipo de aspergilosis también depende de su

Enfermedad y del funcionamiento de su sistema inmunitario.

MUCORMICOSIS

SINONIMIA: MUCOROSIS – ZIGOMICOSIS

DEFINICION:

Micosis INVASIVA, profunda, MUY GRAVE, debida a hongos filamentososo MOHOS (

Zigomicetos o Mucorales) que se presenta en organismos debilitados por afecciones

Malignas, diabetes descompensada, uremia, pudiendo afectar las fosas nasales, el cerebro, los

Pulmones y la piel

EPIDEMIOLOGIA:

Agente etiológico:

Los Zygomicetos son hongos ubicuos, extremadamente frecuentes, que se pueden aislar casi

De cualquier sitio. Muchos provocan podredumbres indeseables en los alimentos, sobre todo
si

Éstos contienen agua, pero también los hay parásitos (e incluso depredadores) de muy
diversos
Organismos, desde protozoos hasta mamíferos

Son hongos de crecimiento rápido, pudiendo comportarse como saprofitos, simbiontes y

Parásitos. Los miembros de este grupo poseen micelio cenocítico (filamentos carente de

Septas). Las infecciones causadas por hongos zygomicetos son poco frecuentes y suelen estar

Producidas por hongos del orden de los mucorales.

AGENTES PATOGENOS (Orden Mucorales):

Mucor

Absidia

Rhizopus

HABITAD: Frutas, la paja, gramíneas, vegetales, pan, en descomposición

VIAS DE INGRESO: Mucosa nasal , sinus, luego invaden el tejido blando de la órbita y el

Encéfalo

FACTORES DE RIESGO: En el ser humano aparece comúnmente como una infección

Oportunista en enfermos con enfermedades crónicas debilitantes, sobre todo diabetes no

Controlada, o que están recibiendo agentes inmunosupresores

 Inmunosupresión, especialmente cánceres hematológicos y transplante;

 Diabetes mal controlada;

 Esteroides a dosis elevadas;

 Tratamiento con desferrioxamina por sobrecarga de hierro;

 Malnutrición y prematuridad;

 ADVP (Adicción a Drogas por Vía Parenteral)

 Aire hospitalario o vestimenta contaminada.

 Distribución cosmopolita

 Los factores de riesgo pueden estar combinados.

PATOGENIA: Enfermedad de rápida evolución, destructiva, elevada mortalidad, Los hongos

Tienen afinidad por los vasos sanguíneos, Causan trombosis – infarto – necrosis celular.

Enfermedad FULMINANTE en personas debilitadas

CLINICA:

La presentación clínica es similar a la que causa la aspergilosis invasora con poca fiebre y

Pocos síntomas. Las claves para diagnosticarla incluyen progresión de la enfermedad en

Tratamiento con voriconazol o equinocandinas Ulcera palatina con costra, nódulos

pulmonares,
Consolidación o cavitación. En ocasiones una hemoptisis es el signo de presentación.

FORMAS CLINICAS:

 Infección del SNC

 Pulmones

 Tracto gastrointestinal

 Piel

 Orbita

 Senos paranasales.

FORMA RINOCEREBRAL:

 Infección de los senos nasales y paranasales

 Necrosis de cornetes

 Perforación del paladar duro

 Necrosis de la mejilla

 Celulitis peri-orbitaria

 Protopsis y oftalmoplegia

La infección puede penetrar a la arteria carótida o extenderse directamente al encéfalo y

Producir un infarto cerebral

FORMA PULMONAR: Más frecuentes en pacientes con neoplasias malignas hematológicas ,

Con neutropenia y receptores de transplante de células madre hematopoyéticas, tratamiento

Con desferrioxamina y daño renal.

Produciendo: Trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e Infartos pulmonares

FORMA GASTROINTESTINAL: Relacionada con la desnutrición grave y descrita en recién

Nacidos prematuros

 Ulceras de la mucosa

 Trombosis y gangrena de estomago e intestino

FORMA SISTEMICA: Afecta a pacientes con inmunodepresión grave, neutropenia severa, ,

Con neoplasias malignas hematológicas, casos contraídos en hospitales.

Combinación de Formas rinocerebrales, Formas pulmonares, Formas gastrointestinales y

Cutáneas

DIAGNOSTICO:

 Examen directo o histología de una biopsia de una lesión (hifas grandes, hialinas y sin
Tabiques)

 El cultivo es positivo en solo el 10% de los casos.

 No hay detección de antígeno, ni PCR comercializada.

 Secuenciación de un fragmento de DNA.

 La identificación de los hongos se puede hacer técnicamente difícil.

TRATAMIENTO:

 Se debe realizar de inmediato una cirugía para extraer todo tejido infectado y muerto.

 La cirugía puede llevar a la desfiguración, debido a que puede involucrar la extirpación

Del paladar, partes de la nariz o partes del ojo.

 Pero, las posibilidades de sobrevivir disminuyen enormemente sin dicha cirugía

Agresiva.