Neuropatías, radiculopatías y plexopatías.

Neuropatías
Concepto
Son enfermedades del sistema nervioso periférico (SNP) que se presentan con frecuencia tanto en el
hospital como en Atención Primaria. Comprenden un amplio espectro de síndromes clínicos, que
podemos describir según la región anatómica y la distribución que presenten, así como según el
patrón temporal. Pueden afectar a un solo nervio (mononeuropatías) o a múltiples (neuropatías
multifocales y polineuropatías). Pueden presentarse de forma aguda, subaguda o crónica, y tener un
componente sensitivo (parestesias y disestesias, dolor), puramente motor (debilidad) y, más
frecuentemente, combinado, así como autonómico (alteraciones en la sudoración, cardiovasculares,
digestivas, genitourinarias). Pueden ser adquiridas (con más de cien posibles causas) o hereditarias
y, en muchas ocasiones, el tratamiento es solamente sintomático.

Clasificación
Existen diversos criterios de clasificación de
las neuropatías periféricas, combinando
varios de ellos definiremos mejor el tipo de
neuropatía. Según los síntomas clínicos
predominantes: sensitiva, motora,
autonómica (frecuentemente combinados,
aunque uno predomine sobre los otros).
Según el perfil temporal: agudas (menos
de 4 semanas), subagudas o crónicas (más
de 8 semanas). Según los resultados del
estudio neurofisiológico (ENFS): axonales,
desmielinizantes, mixtas. Según el patrón
clínico de afectación: mononeuropatías,
neuropatías multifocales, polirradiculo-
patías, radiculopatías, plexopatías.
En la tabla 1 se propone una clasificación que
combina el patrón de afectación con la etiología.

Epidemiología.

Son enfermedades frecuentes, con una

prevalencia estimada del 2-3% de la
población general, 8% en pacientes mayores
de 55 años y del 24% en mayores de 65
años. La incidencia varía, según el tipo,
desde entidades frecuentes como el
síndrome del túnel carpiano (STC) y la
neuropatía diabética, hasta las más
infrecuentes como las de tipo autoinmune
(por ejemplo;
el síndrome de Guillain-Barré (SGB), con una incidencia anual de 1.1/100.000 personas/año).

Anatomía del nervio periférico

Barrera Hematoneural

Anatomía de los nervios

1. Las fibras nerviosas son ramilletes de axones rodeados por células de Schwann.
2. Las fibras nerviosas aferentes llevan la información desde los receptores sensitivos al SNC.
3. Las fibras nerviosas eferentes transmiten las señales desde el SNC a los músculos y otros tejidos
periféricos, es decir, fuera del cerebro y la médula espinal.
4. Las fibras nerviosas se clasifican según su tamaño y su velocidad de conducción.
Composición de los nervios:
Un nervio está formado por una serie de fibras nerviosas llamadas fascículos reunidos por tejido
conjuntivo que lo rodea y separa unos de otros.
1. La capa de tejido conjuntivo que rodea los axones que forman cada fascículo se llama endoneuro.
El endoneuro está formado sobre todo por una matriz de colágeno con fibroblastos, mastocitos y
capilares y forma una vaina bilaminar que rodea los axones, las células de Schwann y la mielina de
cada fibra nerviosa.
2. El perineuro es una capa delgada y densa de tejido conjuntivo que rodea los fascículos de un
nervio.
a. Es muy resistente a la rotura y mantiene la presión interfascicular, lo que supone una barrera
para la difusión perineural. Esta barrera limita la lesión de las fibras nerviosas al reducir la difusión
del edema del epineuro que tiene lugar tras lesiones por estiramiento y compresión. Este obstáculo
que supone el perineuro también frena la difusión del líquido edematoso que se crea en el endoneuro
tras la compresión de un nervio.
b. Las raíces de los nervios raquídeos tienen menor cantidad de perineuro que los nervios
periféricos, por lo que son más susceptibles a las lesiones por estiramiento y compresión.
3. El epineuro es una vaina de soporte que abraza numerosos grupos de fascículos. También contiene
una red bien desarrollada de vasos sanguíneos extrínsecos interconectados, que discurren
paralelamente a los fascículos.
4. La organización estructural de los fascículos va cambiando a lo largo del nervio. Los fascículos no
son simples tiras paralelas de fibras que salen de la médula y acaban en los terminales presinápticos
o en los órganos. El número y el tamaño de los fascículos van variando a medida que los plexos
fasciculares se unen y se separan en el interior del nervio.
a. A nivel de las articulaciones, los fascículos de los nervios son más numerosos y más pequeños
con el fin de acomodarse a la deformación del nervio que supone el movimiento articular.
Por ejemplo, el nervio cubital en el codo contiene muchos fascículos pequeños, lo que reduce la
posibilidad de lesiones del nervio con la flexión y la extensión del codo.
b. Al contrario que el cubital, el nervio radial en la zona del surco radial del húmero tiene menor
número de fascículos y más grandes, lo que hace que tolere peor el estiramiento. Esta particular
disposición anatómica lo hace más propenso a la neuroapraxia cundo se moviliza y retrae del surco
radial.
Irrigación de los nervios: Los nervios periféricos tienen vasos sanguíneos intrínsecos y extrínsecos,
con múltiples anastomosis entre unos y otros a lo largo del recorrido del nervio.
1. En la parte del epineuro no hay ninguna barrera hematoneural.
2. A nivel capilar en el endoneuro, en cambio, hay una barrera hematoneural similar a la
hematoencefálica. Dicha barrera impide la difusión de las diferentes macromoléculas al interior del
nervio, preservando la integridad de éste. La barrera hematoneural puede dañarse por infección,
irradiación o trastornos metabólicos.

Metabolismo de los nervios

1. El transporte axoplásmico (es decir, transporte intracelular de sustancias a lo largo del axón) lo
hace posible la polarización de la neurona.
2. Las proteínas, fabricadas sólo en el soma neuronal, se transportan anterógradamente por el axón
y las dendritas para llevar a cabo las funciones del nervio, como la propagación del potencial de
acción y la liberación de neurotransmisores.
3. Los productos de degradación vuelven al soma por transporte retrógrado. Otros elementos
también alcanzan el soma de la misma manera retrógrada, incluyendo los factores tróficos neurales,
algunos virus (p. ej., herpes simple, rabia, polio), la toxina tetánica y la peroxidasa de rábano
(usada en el laboratorio para localizar los somas en los ganglios raquídeos o en la médula
espinal).
4. La velocidad de transporte por los axones disminuye con el descenso de la temperatura y con la
anoxia.

Mecanismos etiopatogénicos
Las enfermedades del SNP adoptarán un patrón de afectación clínica u otro según el componente
estructural afectado y/o si existe una predilección por algún componente funcional de los nervios.
Prácticamente todas las categorías de enfermedades, por diversos mecanismos (mecánicos,
inflamatorios, infecciosos, toxicidad directa), pueden afectar al SNP (tabla 1).
Respuesta a la lesión
1. Los nervios periféricos responden inicialmente a la lesión poniendo en marcha una respuesta
inflamatoria.
a. Esta respuesta característicamente provoca aumento de la permeabilidad y edema del epineuro
porque los vasos que contiene carecen de barrera hematoneural.
b. Cualquier lesión que suponga ruptura de la continuidad del nervio (p. ej., aplastamiento, transección)
y alcance el endoneuro altera la barrera hematoneural, lo que lleva al aumento de la permeabilidad de
los capilares del endoneuro.
2. Las lesiones debidas a isquemia y compresión pueden aumentar la presión en el endoneuro,
aumentar su permeabilidad y causar edema sin afectar al sistema vascular del perineuro.
a. En estos casos, la presión hidrostática positiva en el interior del endoneuro reduce el flujo
sanguíneo, disminuyendo el aporte de nutrientes y oxígeno a las neuronas y la tasa de eliminación
de sus productos catabólicos.
b. El edema intraneural persistente puede disminuir la función del nervio, como se ve en las
neuropatías crónicas por compresión.

Clasificación de Seddon de las lesiones de los nervios: (NEUROA AXONO NEUROT)

1. Neuroapraxia.
a. La neuroapraxia es un bloqueo inmediato de la conducción nerviosa, que se mantiene por encima
y por debajo de la zona de lesión.
b. Las neuroapraxias suelen ser reversibles. La continuidad del axón no está interrumpida pero puede
haber desmielinización e isquemia locales.
c. Los mecanismos lesionales que causan la neuroapraxia son COMPRESIÓN, TRACCIÓN Y
CONTUSIÓN. (COM TRA CON)
2. Axonotmesis.
a. La axonotmesis supone la rotura del axón sin destrucción de las células de Schwann, del perineuro
o del epineuro. La zona del axón distal al punto de lesión degenera (degeneración walleriana).
b. Puede haber cierto grado de recuperación funcional, pues la regeneración de las fibras
nerviosas se fundamenta en la integridad del tejido conjuntivo (p. ej., endoneuro intacto).
c. Los mecanismos lesionales que causan la axonotmesis son el APLASTAMIENTO Y EL
ESTIRAMIENTO FORZADO. (APLASTA ESTE)
3. Neurotmesis.
a. La neurotmesis es la rotura completa de un nervio.
b. No es de esperar la recuperación espontánea del nervio afectado.
c. Los mecanismos lesionales que la causan incluyen los APLASTAMIENTOS ABIERTOS,
ESTIRAMIENTOS VIOLENTOS Y DESGARROS. (APLASTA ABI, ESTIRA VIO, DES)
 Tabla 2.- Sintomatología.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos que pueden presentarse en las enfermedades de los nervios periféricos se
reflejan en la tabla 2.
Pueden ser sensitivos (los más frecuentes: acorchamiento, parestesias, dolor y falta de equilibrio),
motores (debilidad y calambre) y autonómicos (mareo postural, sequedad bucal y visión borrosa) y
todos pueden detectarse mediante anamnesis y exploración física.

Historia natural
Por lo general, la mayoría de las neuropatías periféricas son de predominio sensitivo, distales y de
intensidad leve-moderada, sin producir grandes limitaciones funcionales. Sin embargo, si presentan
un inicio agudo o subagudo, son rápidamente progresivas, existe patología subyacente grave y/o
cursan con una importante limitación funcional, el pronóstico empeora y requieren un diagnóstico lo
más preciso posible en el menor tiempo posible (generalmente en el medio hospitalario).

Factores de riesgo
Especialmente la diabetes mellitus (DM), enfermedades cardiovasculares, conectivopatías, fármacos,
historia laboral (toxinas) y la historia familiar (neuropatías hereditarias).

Manejo diagnóstico: pruebas, diagnóstico diferencial.

Teniendo en cuenta que las neuropatías periféricas son frecuentes y sus muchas posibles causas, es
conveniente realizar una aproximación diagnóstica reflexiva, gradual (pruebas de menos a más
invasivas) y guiada tanto por el patrón clínico como por la cronología del proceso y su gravedad o
progresividad.
Si el proceso diagnóstico acaba calificando la neuropatía como «idiopática» (lo cual ocurre entre la
mitad y un tercio de las veces), debe realizarse un seguimiento del paciente, especialmente si la
neuropatía es de tipo predominantemente motor y/o progresiva.

Clínica
La historia clínica y la exploración física nos permitirán determinar el patrón clínico (nervios afectados,
tipo de afectación, predominio distal o proximal) y la cronología de la afectación. Hay que investigar
los factores de riesgo y su posible componente familiar. En la exploración física se examinan los
reflejos (generalmente disminuidos o abolidos), la función motora (grado de debilidad y si existe atrofia
muscular), la función sensitiva (examinar las diversas modalidades de sensibilidad: vibratoria,
propioceptiva, táctil, térmica) y la exploración autonómica (piel, sudoración, tensión arterial (TA),
ortostatismo, pulso, función genitourinaria e intestinal) (tabla 2). Se puede detectar la ataxia
sensorial mediante el signo de Romberg: el paciente está estable con los ojos abiertos, pero pierde
el equilibrio al cerrarlos, al fallarle la información propioceptiva.

Estudios neurofisiológicos
Por lo general, se utilizan en medio hospitalario y resultan útiles en el diagnóstico, pronóstico y
tratamiento. Algunos síntomas y signos que hacen aconsejable un ENFS precoz son un inicio agudo
del cuadro, una asimetría marcada, una arreflexia difusa, unos síntomas motores puros o
predominantes, los síntomas autonómicos puros o predominantes y la mononeuritis múltiple. Las dos
técnicas principales son los estudios de conducción nerviosa (electroneurograma) y la Electromio-
grafía.

Estudios de conducción nerviosa (electroneurograma).

Revelan la afectación predominante de los axones o la vaina de mielina (neuropatías axonales o
desmielinizantes). Las patologías que ocasionan daño axonal producen una disminución del potencial
de acción compuesto del músculo. La pérdida de mielina provoca el enlentecimiento de la velocidad
de conducción del impulso nervioso.
Electromiografía. Consiste en el registro mediante un electrodo de la actividad eléctrica del
músculo tanto en reposo (espontánea) como en ejercicio (unidades motoras voluntarias).
La presencia de actividad espontánea anómala (ondas picudas positivas y potenciales de fibrilación)
sugiere una denervación activa. El análisis de los potenciales de unidad motora ayuda a determinar la
agudeza y gravedad del daño nervioso. El electromiograma permite localizar lesiones nerviosas y
determinar la cronicidad del proceso neuropático.
Sin embargo, es preciso tener en cuenta que, en numerosas ocasiones, el patrón no será axonal o
desmielinizante puro, con lo que la interpretación puede ser difícil con un solo examen.

Estudios de neuroimagen
No se hallan indicados de rutina, se consideran cuando se sospeche una mielopatía concurrente o
existan dudas diagnósticas.
Además de la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) existen otras
técnicas, como la neurografía por RM de alta resolución, que pueden resultar útiles en lesiones
nerviosas proximales (por ejemplo, en las plexopatías).

Pruebas de laboratorio
Son numerosas, por lo que convendrá solicitarlas guiados por la clínica (tabla 3). Las guías de la
American Academy of Neurology preconizan la glucemia, el nivel de la vitamina B12 y sus metabolitos
(ácido metilmalónico y homocisteína) y la electroforesis de proteínas séricas como las pruebas de
laboratorio con mayor rendimiento en la evaluación de las polineuropatías distales simétricas.
Asimismo, hay que realizar un perfil metabólico completo, hemograma y TSH. Si la clínica lo sugiere,
se solicitarán marcadores de inflamación, autoinmunidad e infecciones. Si no se ha logrado un
diagnóstico, puede ampliarse el estudio, pero hay que tener en cuenta que, en casi el 25% de los
pacientes con este tipo de neuropatía (la más frecuente fuera de las mononeuropatías), no se
encuentra una etiología. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) por punción lumbar (células,
proteínas, anticuerpos) puede ser de interés en las polirradiculopatías como el SGB y los procesos
infecciosos y tumorales. Glucemia en ayunas, hemograma completo y pruebas de función hepática.

Tabla 3
Biopsia nerviosa y cutánea
La biopsia de un nervio será especialmente útil en las neuropatías por vasculitis o amiloide, así como
en las infiltrativas debidas a tumor. Normalmente se biopsia un nervio sensitivo como el nervio sural o
el radial superficial. Sin embargo, no deja de tener sus riesgos y consecuencias (dolor crónico y/o
disestesias en la distribución del nervio), y no se halla indicada de manera rutinaria. También puede
resultar útil la biopsia cutánea, que examinará la densidad intraepidérmica de fibras nerviosas. Se ha
de considerar en algunas neuropatías infecciosas como la lepra.

Pruebas del sistema nervioso periférico autonómico

Algunas son sencillas como la variación de la frecuencia cardíaca con la respiración profunda,
respuesta de Valsalva y el registro de la TA ortostática, y otras más sofisticadas como la prueba de la
tabla inclinada (tilt test) y pruebas de la función sudomotora (prueba cuantitativa del reflejo axonal
sudomotor y prueba de sudoración termorregulatoria).

Análisis de las neuropatías periféricas más frecuentes

Mononeuropatías.
Se caracterizan porque hay un único nervio periférico afectado. Los pacientes refieren
adormecimiento, pinchazos, cosquilleos y dolor en el área específica de ese nervio (aunque puede
irradiar a otras regiones). También puede presentarse debilidad muscular. Las causas pueden ser
múltiples, tanto compresivas (tejidos blandos como ganglios o lipomas, tumores) como no compresivas
(metabólicas, inflamatorias, infecciosas, tóxicas) y traumáticas.

Nervio mediano (síndrome del túnel carpiano). Se trata de la mononeuropatía más común. El
diagnóstico se basa en una combinación de síntomas y anomalías en los ENFS.
Es más frecuente en mujeres (proporción de 2-4:1) y a menudo bilateral. La compresión del nervio
ocasiona adormecimiento, dolor o parestesias en los tres primeros dedos y mitad radial del cuarto,
déficit sensitivo en esos dedos y debilidad en los músculos tenares. Los síntomas se reproducen
al golpear la cara anterior del carpo (signo de Tinel) o flexionándolo de manera forzada (signo de
Phalen). En algunos casos, se trata de una enfermedad ocupacional (maquinarias vibradoras,
actividades repetitivas de mano y muñeca).
Debe diferenciarse de la radiculopatía C6. El tratamiento depende de la gravedad, causa y duración
de los síntomas. Se ha de evitar la actividad que produce o empeora el cuadro, se puede considerar
la inmovilización de la muñeca durante la noche y las inyecciones locales de esteroides. Si falla, se
puede recurrir al tratamiento quirúrgico, liberando la presión sobre el nervio mediano actuando sobre
el ligamento transverso del carpo.

Anatomía del Túnel del Carpo y áreas de la mano afectadas

Nervio cubital (neuropatía ulnar). El nervio se ve comprimido en el túnel cubital en el codo o en el
canal de Guyón en la muñeca. La mayor parte de los casos se producen entre los 50 y los 70 años,
dándose el doble de casos en varones que en mujeres. Puede tener relación con las actividades
laborales, las malas posturas en el trabajo o al conducir vehículos (incluyendo sujetar el manillar de la
bicicleta, la llamada «parálisis de los ciclistas») o como complicación del tratamiento quirúrgico de
fracturas distales de húmero. El paciente referirá adormecimiento o parestesias en el borde cubital de
la mano, déficit sensitivo en el quinto dedo y mitad cubital del cuarto dedo y debilidad de los interóseos
y aducción del pulgar («mano en garra»). El diagnóstico diferencial se ha de efectuar con el síndrome
del desfiladero torácico y con la radiculopatía C8-T1. El tratamiento puede ser conservador (consejo
ergonómico, férulas, fisioterapia) o quirúrgico.

Área del conducto de Guyon y forma clínica de afectación

Nervio radial. Compresión del nervio en el canal espiral (por ejemplo, al dormir sobre el brazo tras
una ingesta alcohólica, la «parálisis del sábado noche»). Ocasiona muñeca caída, parálisis de los
extensores de los dedos y del pulgar y déficit sensitivo en la mitad radial de la muñeca. El tratamiento
de elección será conservador (férulas).

Distribución del Nervio Radial en la mano y forma de la mano cuando está afectado el nervio

Nervio peroneo. Es la mononeuropatía más frecuente de las extremidades inferiores. Se produce por
la compresión del nervio peroneo común a nivel de la cabeza del peroné, con el resultado de una
dorsiflexión disminuida con eversión del pie (pie caído) y déficit sensitivo en la región anterolateral de
la pierna y dorso del pie. Como factores de riesgo se identifican el traumatismo, la pérdida rápida de
peso, el mantener cruzada la pierna u otras posturas forzadas (cuclillas), la hospitalización prolongada
y la DM. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con la radiculopatía L5. Por lo general, salvo en
los casos de diabetes, el pronóstico es bueno, con una mejoría gradual que puede acelerarse mediante
fisioterapia.
 Anatomia del N. Femorocutáneo y areas que afecta el atrapamiento..
Nervio femorocutáneo (meralgia parestésica). El nervio se ve comprimido por el ligamento inguinal,
produciendo dolor o acorchamiento en la parte anterolateral del muslo, con déficit sensitivo en la región
del bolsillo del pantalón. Se asocia a obesidad y diabetes. Se ha de diferenciar de la Radiculopatía L2
y el manejo será conservador.

Neuropatías de los nervios craneales. La más frecuente es la neuropatía del facial, generalmente
unilateral, con parálisis de la musculatura de la cara, que puede acompañarse de dolor retroauricular,
alteraciones sensitivas y del gusto y epifora producida por la disminución del parpadeo. Dos tercios
de los casos son idiopáticos (parálisis de Bell). El resto pueden ser causados por infección por el virus
de la varicela zóster (VVZ) (síndrome de Ramsay-Hunt), borreliosis, tumores, traumatismos, lesiones
vasculares, SGB (subtipo Miller Fisher), DM y enfermedades sistémicas. El tratamiento
de la parálisis de Bell se hará con esteroides, comenzando de manera precoz. La mayoría de los
pacientes mejoran incluso sin tratamiento, aunque pueden quedar secuelas (paresias residuales,
contracturas, sinquinesias). El pronóstico es peor en caso de infección por el VVZ o la diabetes. Es
clave proteger el ojo contra la sequedad e irritación con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y
oclusión nocturna.
Pueden también presentarse mononeuropatías de los nervios oculares III, IV y VI, generalmente
atribuidas a causas vasculares, o a compresión (neoplasias intracraneales o aneurismas), infecciones
(meningitis o encefalitis), lesiones del sistema nervioso central (SNC) (infartos o esclerosis múltiple),
o como parte del SGB. Entre una cuarta y una tercera parte los casos permanecen como idiopáticos.

Neuropatías multifocales
Se identifican por la presencia de múltiples nervios afectados, aunque no de una forma simétrica (como
ocurre en la mayoría de las polineuropatías) ni sincrónica. Las dos principales son la mononeuropatía
múltiple o mononeuritis múltiple y la neuropatía motora multifocal (NMM).

Mononeuritis múltiple. Es una neuropatía sensitivo-motora dolorosa, asimétrica, en la que al menos

dos nervios en diferente localización corporal se hallan afectados. Las causas pueden ser múltiples;
por lo general son vasculíticas, sobre todo primarias, a veces como forma de presentación (poliarteritis
nodosa, enfermedad de Churg-Strauss, poliangeítis microscópica, poliangeítis con granulomatosis,
vasculitis crioglobulinémica de la hepatitis C), pero también secundarias (lupus eritematoso sistémico,
síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, esclerosis sistémica). También se puede asociar a DM,
sarcoidosis y enfermedades infecciosas como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
borreliosis. El ENFS revela patrón axonal. El tratamiento se basa en esteroides e inmunosupresores,
comenzando lo antes posible (el curso puede ser rápidamente progresivo).
Neuropatía motora multifocal (NMM). Es una enfermedad desmielinizante de etiología autoinmune
que afecta a los nervios periféricos motores, con debilidad muscular lentamente progresiva, asimétrica,
de predominio distal, junto con atrofia y a veces fasciculaciones. Normalmente comienza en los brazos
o al menos es más prominente que en los miembros inferiores.
El diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad de la motoneurona superior (diferente curso
clínico, distribución de síntomas y signos, ENFS y presencia de anticuerpos anti-GM1 en la NMM). La
NMM conlleva mucho mejor pronóstico. El tratamiento consiste en inmunoglobulinas intravenosas
(IVIg).

Principales subtipos de SGB. La lesión a neuronas del SNP mediada por anticuerpos, clasifica a los subtipos de SGB en
dos grupos. Los que dañan a la membrana mielínica y los que dañan a la membrana axonal con el consiguiente fallo de
conducción

El mimetismo molecular entre los agentes infecciosos y los gangliósidos de membrana presentes en los nodos de
Ranvier, la vaina de mielina en las células de Schwann o en los nervios terminales que inervan los músculos
oculomotores, desempeña un papel importante en la inducción de anticuerpos antigangliósidos. Estos, con la activación
del complemento, el reclutamiento de macrófagos circulares y el complejo de ataque producen daño en la membrana por
desprendimiento de mielina en PDIA o daño axonal directo en NAMA y en el síndrome de Miller-Fisher. Los cambios
patológicos producen falla de la conducción nerviosa y la consiguiente debilidad muscular.

Polirradiculo - neuropatías
Síndrome de Guillain-Barré. Guillain y Barré describieron en 1916 una forma de parálisis arrefléxica
con disociación albúmino-citológica en el LCR. Dado que la poliomielitis se halla prácticamente
erradicada, el SGB es actualmente la causa más común de parálisis aguda fláccida, y constituye una
urgencia médica. Bajo el término SGB se agrupan varios subtipos con rasgos clínicos y patológicos
propios, todos ellos de origen autoinmune. A pesar de que existen tratamientos efectivos, al menos un
20% de los pacientes quedan con discapacidades permanentes y un 5% fallecen.
Existen tres subtipos principales del SGB que ocurren en proporción variable según las regiones
geográficas: el desmielinizante, el axonal (con 3 subtipos) y el síndrome de Miller Fisher (SMF). Este
último afecta a nervios craneales, existen formas incompletas y una variante del SNC, la encefalitis del
tronco encefálico de Bickerstaff.
Según el daño principal ocurra en la vaina de mielina y células de Schwann o en el axón, tendremos
una variante clínica u otra.
Hay diferencias geográficas notables en cuanto a la distribución de los subtipos: en Europa y
Norteamérica la forma desmielinizante comprende el 90% de los casos, mientras que en China, Japón,
Bangladesh y México la forma axonal es mucho más frecuente. El SMF parece ser más frecuente en
el Sureste Asiático. Los principales estudios epidemiológicos se han realizado en Europa y
Norteamérica, con una incidencia de 1,1 casos/100.000 habitantes/año.
Por lo general, una infección u otro estímulo inmunitario suele preceder a la clínica, desencadenando
una respuesta autoinmune aberrante contra los nervios periféricos y sus raíces espinales (mimetismo
molecular entre antígenos microbianos y nerviosos). El 70% de los adultos refiere síntomas Gastroin-
testinales o respiratorios en las 4 semanas previas al inicio de los síntomas, en el 25-50% de los casos
por Campylobacter jejuni, pero también otras bacterias (Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
influenzae) y numerosos virus (citomegalovirus -CMV-, virus de Epstein-Barr -VEB, virus de la gripe A,
virus de la hepatitis E, arbovirus como virus del Zika y Chikungunya). Entre 1 y 2 semanas después
del estímulo inmunitario aparece, normalmente comenzando en las extremidades inferiores, debilidad
progresiva, a menudo con participación de pares craneales (debilidad de tipo facial, oculomotora y/o
bulbar). El cuadro asciende rápidamente y alcanza un pico de afectación clínica en 2-4 semanas.
El diagnóstico es básicamente clínico, aunque las exploraciones complementarias sean de ayuda.
Pueden también presentarse síntomas sensitivos (dolor, adormecimiento, parestesias), ataxia y
disfunción autonómica (arritmias cardíacas, sobre todo bradicardia extrema hasta la asistolia,
inestabilidad de la TA con hipotensión o hipertensión extremas, sudoración excesiva, íleo y retención
urinaria). Los reflejos se hallan abolidos o disminuidos en los miembros afectos.
Respecto a las exploraciones complementarias, el análisis de LCR puede mostrar la clásica
disociación albúmino-citológica (proteínas aumentadas con celularidad normal), que aparece después
de la primera semana de enfermedad en el 50% de los pacientes y en el 75% en la tercera semana de
evolución; sin embargo, un líquido normal no excluye el diagnóstico. En el SMF pueden aislarse
anticuerpos anti-GQ1b y, en las formas axonales, anti-GM1 y GD1a. Los ENFS, especialmente a partir
de la segunda semana de enfermedad y si se realizan de forma seriada, pueden ayudar en el
diagnóstico y a tipificar los subtipos desmielinizante o axonal.
Las amplitudes motoras y sensoriales disminuidas son el rasgo de la forma axonal (AMAN y AMSAN);
pueden también presentarse bloqueos transitorios de la conducción. Los rasgos de desmielinización
son la latencia motora distal prolongada, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa, la
latencia prolongada de la onda F, el aumento en la dispersión temporal y los bloqueos de la
conducción. El patrón neurofisiológico puede tener una importancia pronóstica (mayor necesidad de
ventilación mecánica —VM— en casos desmielinizantes), pero carece de implicaciones terapéuticas.
El diagnóstico diferencial debe distinguir enfermedades de otras estructuras del sistema nervioso
(tronco del encéfalo, médula espinal, cauda equina, unión neuromuscular) y los músculos.
El tratamiento consiste en medidas de monitorización y soporte exhaustivas, si es necesario en una
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), junto con tratamiento inmunoterápico.
En el 25% de los casos, el paciente necesitará VM al desarrollar insuficiencia respiratoria. Varios
ensayos clínicos aleatorizados (ECA) han demostrado la efectividad de la plasmaféresis (5 sesiones,
cada una de 2-3 litros de plasma, según el peso corporal, a lo largo de 2 semanas) y las
inmunoglobulinas endovenosas (0,4 g/kg/día durante 5 días), que deben comenzarse lo antes posible
(antes de las dos semanas desde el inicio del cuadro). La combinación de ambas no es más eficaz
que cada una en solitario, y los esteroides sistémicos no resultan útiles. Un 10% de los pacientes
sufren un deterioro tras una estabilización o mejoría inicial y, en estos, puede repetirse el tratamiento.
Se recomienda utilizar siempre medidas de soporte como la prevención de la trombosis venosa
profunda y el embolismo pulmonar con heparina y medias de compresión, el manejo de las posibles
disfunciones vesicales o intestinales, y la monitorización exhaustiva cardíaca, hemodinámica,
respiratoria (electrocardiograma continuo, TA, pulsioximetría) y de la capacidad deglutoria, sobre todo
en la fase inicial. Puede ser necesario implantar un marcapasos cardíaco temporal, proporcionar
soporte ventilatorio invasivo o no invasivo y colocar una sonda nasogástrica. Son importantes,
asimismo, el apoyo psicoafectivo, el manejo del dolor y un inicio precoz de la fisioterapia y la
rehabilitación. El curso es clásicamente monofásico, normalmente sin recidivas.
El pronóstico dependerá, sobre todo, de la variante de que se trate. La gravedad y la duración de la
enfermedad pueden ir desde una debilidad leve a una tetraplejia con dependencia de VM de varios
meses de duración. La tasa de mortalidad en nuestro medio es del 3 al 7% (por complicaciones
respiratorias, hemodinámicas o infecciosas). Eventualmente ocurre una recuperación, aunque puede
ser muy prolongada (meses o años) y quedar discapacidades permanentes que afectarán a las
actividades diarias y a la calidad de vida; asimismo, puede persistir dolor y cansancio mucho
tiempo después. Son datos de mal pronóstico, la edad mayor de 40 años, la infección precedente por
C. jejuni y un alto grado de discapacidad en el momento de mayor afectación.

Polirradiculopatía inflamatoria desmielinizante crónica.

Es una polineuropatía crónica desmielinizante de origen inmune, caracterizada por síntomas sensitivos
y motores (generalmente simétricos) que se desarrollan en un período mayor de 8 semanas y
generalmente en un solo brote, aunque puede iniciarse de forma aguda (indistinguible en ese momento
del SGB) o ser lentamente progresiva.

Polineuropatías
Pueden ser hereditarias y adquiridas. A continuación, se explican ambas.
Polineuropatías hereditarias. La más frecuente es la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT),
que en realidad es un síndrome con muchos trastornos genéticamente diferentes.
Los subtipos se diferencian en la gravedad, el curso clínico, los rasgos neurofisiológicos y las
mutaciones genéticas subyacentes (los genes alterados codifican proteínas de las diversas estructuras
de los nervios periféricos). La prevalencia es de 40/100.00020. La mayoría se presentan como
manifestaciones motoras distales lentamente progresivas a lo largo de los años (debilidad, atrofia),
con ausencia de síntomas «positivos» marcados (parestesias, disestesias o dolor).
Generalmente se acompañan de anomalías fenotípicas tales como pies cavos, dedos en martillo y
piernas en forma de botella de champagne invertida, con tobillos muy finos.

Otras neuropatías hereditarias son la neuropatía motora hereditaria, las neuropatías hereditarias
sensitivas y autonómicas, la amiotrofia neurálgica hereditaria (que cursa como plexopatía braquial), la
polineuropatía amiloidótica familiar, las neuropatías de los trastornos hereditarios del metabolismo
lipídico (enfermedades de Tangier, Refsum, Fabry, Krabbe y adrenoleucodistrofia) y las neuropatías
de las porfirias hepáticas (aguda intermitente, coproporfiria hereditaria, variegata).
En estas, la clínica neurológica forma una tríada clínica junto a síntomas psiquiátricos y abdominales.
Polineuropatías adquiridas. Neuropatías metabólicas. La neuropatía diabética supone de un tercio
a la mitad de todas las neuropatías. Casi la mitad de los diabéticos acabarán desarrollando
algún tipo de neuropatía durante el curso de su enfermedad y, dado que la prevalencia de la diabetes
en la población mundial es del 6-7%, nos encontramos ante un problema de proporciones
potencialmente epidémicas.
La forma más frecuente es la polineuropatía sensitivo-motora distal simétrica crónica, que afecta, al
menos, a un tercio de los diabéticos (tanto DM1 como DM2). Otras formas son la neuropatía
autonómica (NA), la mononeuritis múltiple, los atrapamientos y la neuropatía diabética del plexo
lumbosacro (amiotrofia diabética y síndrome de Burns-Garland).
Su fisiopatología es compleja y comprende el daño axonal directo y a través de isquemia. El inicio
suele ser gradual e insidioso, los síntomas normalmente comienzan por los pies y progresan
proximalmente, afectando algunas veces a las manos (patrón «en guante y calcetín»), son
predominantemente sensitivos, tanto «positivos» (quemazón, pinchazos, dolor lancinante, frío) como
«negativos» (déficit de sensibilidad, entumecimiento). Los síntomas motores (debilidad) son menos
frecuentes y ocurren tardíamente. La disminución de la sensibilidad en pies y piernas confiere una
predisposición a úlceras indoloras y riesgo de amputación, sobre todo si se asocian a enfermedad
arterial periférica. También dan lugar a alteraciones propioceptivas con falta de equilibrio y marcha
inestable, con riesgo de caídas. Puede asimismo producir dolor, con un efecto negativo intenso sobre
la calidad de vida, el sueño y el estado de ánimo. Suele describirse como quemazón, a menudo
empeora por la noche y se asocia con la percepción de estímulos no dolorosos y dolorosos (alodinia,
por ejemplo, el contacto con los calcetines o ropa de cama) y con parestesias. La amiotrofia diabética
cursa con dolor intenso lumbar bajo, cadera y muslo, normalmente de una extremidad, con debilidad
y atrofia muscular proximal y distal en días o semanas. Se acompaña de pérdida de peso. El ENFS
revela una denervación activa (patrón axonal). La historia natural es de mejoría gradual, aunque
pueden quedar secuelas (déficit sensitivo, dolor, debilidad).
El diagnóstico precoz es imperativo para prevenir daños irreversibles y es primariamente clínico,
mediante una historia (preguntas dirigidas) y exploración física detalladas. En ese sentido, son datos
relevantes el aspecto de la piel de los pies, la presencia de ulceraciones, el examen de los reflejos
(el aquíleo, por lo general, se halla disminuido o ausente) y de la sensibilidad con el uso de
monofilamento y un diapasón (la disminución de la sensibilidad vibratoria en el dedo gordo es un
indicador precoz de neuropatía). Existen algunas pruebas de cribado útiles, que permitirán detectar en
la Atención Primaria a aquellos pacientes diabéticos con neuropatía, incluso antes de que comience
una clínica franca. Se aconseja su uso anual en el seguimiento del paciente diabético. Aunque para
un diagnóstico de certeza se requerirían pruebas objetivas (examen cuantitativo de sensibilidad,
ENFS, pruebas de función autonómica), en general, no son imprescindibles para tener una razonable
certeza clínica.
El manejo consiste en medidas farmacológicas y no farmacológicas, con el objetivo de minimizar la
progresión de la enfermedad y aliviar los síntomas. Se recomienda un buen control glucémico, entrenar
el equilibrio y la fuerza muscular y un cuidado extremado de los pies, así como tratar las comorbilidades
que puedan presentarse (deterioro del sueño y alteraciones del estado de ánimo).
Otras neuropatías metabólicas. El hipotiroidismo predispone a mononeuropatías por atrapamiento
como el STC, y raramente puede producir una neuropatía sensitiva generalizada, con parestesias,
acorchamiento y dolor distal. La neuropatía urémica se presenta en aproximadamente el 60% de
los pacientes con insuficiencia renal crónica (por lo general, cuando la filtración glomerular es menor
de 12 ml/minuto), en forma de polineuropatía sensitiva distal; son también comunes las
mononeuropatías, especialmente el STC. En la hepatopatía crónica puede producirse un cuadro
similar. Finalmente, el 30% de los pacientes con amiloidosis primaria presentan polineuropatía
(típicamente dolor y quemazón en los pies, pero también mononeuritis múltiple o STC). El 10% de los
pacientes con enfermedad celíaca presentan complicaciones neurológicas (ataxia y varios tipos de
neuropatía periférica), mediante un mecanismo autoinmune o déficit vitamínico. Igualmente ocurre en
la enfermedad inflamatoria intestinal.
Neuropatías asociadas a paraproteinemia. Se deben a la presencia de un clon de células
plasmáticas que produce proteínas monoclonales (M).
Neuropatías asociadas al virus de la inmunodeficiencia humana y otras infecciones. El VIH
puede ocasionar con cierta frecuencia, hasta en el 20% de los pacientes, sobre todo con CD4 inferiores
a 200/mcl, varias formas de neuropatía periférica, bien por la misma infección, por infecciones
oportunistas (CMV) o por neurotoxicidad por antirretrovirales.
La lepra es la enfermedad causada por Mycobacterium leprae. Puede afectar a todos los órganos y
sistemas de la economía menos al SNC, con especial predilección por los nervios periféricos y la piel.
Corynebacterium diphteriae libera una toxina que puede dañar los nervios craneales entre 3 y 4
semanas después de la infección.
Los virus de la hepatitis B y C pueden causar una neuropatía vasculítica, a menudo asociada a
crioglobulinemia.
Neuropatías paraneoplásicas. Son complicaciones no metastásicas del cáncer, de origen autoinmune,
debidas a anticuerpos contra estructuras nerviosas suscitados por la expresión de proteínas
neuronales en el tumor (el cáncer descrito con más frecuencia es el de pulmón de células pequeñas),
con síntomas y signos según las estructuras afectadas.
Finalmente, pueden desarrollarse diversos cuadros de neuropatía periférica como complicación del
trasplante de médula ósea, como parte de enfermedad del injerto contra el huésped (GVHD)24.
Neuropatías tóxicas. Pueden deberse a fármacos o a sustancias tóxicas. La neuropatía inducida por
medicamentos es el resultado del daño producido en el SNP por sustancias químicas utilizadas en el
tratamiento, prevención o diagnóstico de una enfermedad.
Otros muchos medicamentos pueden producir neuropatía periférica. Entre ellos merece la pena
señalar amiodarona, las estatinas, el óxido nitroso, isoniazida (de tipo sensitivo, normalmente
reversible y prevenible con 200 mg de vitamina B6 —piridoxina— diariamente), etambutol,
metronidazol, linezolid, cloranfenicol, dapsona, nitrofurantoína, los antirretrovirales (los inhibidores de
la transcriptasa reversa análogos de los nucleósidos zalcitabina o ddC, didanosina o ddI, estavudina
o d4T, y lamivudina o 3TC, de tipo sensitivo, dolorosa), los antifúngicos azólicos (itraconazol,
voriconazol), la L-dopa (quizás provocando un déficit de B12), colchicina, las sales de oro, cloroquina,
fenitoína y litio
En cuanto a tóxicos, la intoxicación por plomo cursa con debilidad precoz e intensa de la muñeca y los
extensores de los dedos, o de forma predominantemente sensitiva y crónica.
Habrá historia de exposición al tóxico (por inhalación en fábricas de baterías y fusión de metales), y
puede confirmarse determinando niveles elevados en suero. Otros ejemplos de tóxicos que pueden
producir neuropatía son arsénico, mercurio, las acrilamidas, los hexacarbonos, talio, los
organofosforados, disulfuro de carbono y las acrilamidas.
Neuropatías nutricionales. Ocurren a menudo en el contexto de un abuso de alcohol o cirugías
bariátricas. El déficit de tiamina (B1) en el «beriberi seco» produce una neuropatía distal
predominantemente sensitiva (cuando las manifestaciones cardíacas predominan, se habla de
«beriberi húmedo »). En nuestro medio se asocia a alcoholismo, vómitos recurrentes, nutrición
parenteral total y cirugía bariátrica.
El déficit de vitamina B12 (cobalamina) puede producir neuropatía periférica sensitivo-motora axonal,
además de degeneración combinada subaguda de la médula espinal;
Polineuropatía del paciente crítico. La polineuropatía clásica del paciente crítico se caracteriza por una
degeneración axonal primaria, sin desmielinización, que afecta a los nervios motores más que a los
sensitivos.

Criterios terapéuticos
En muchas ocasiones, incluso si puede realizarse un tratamiento específico y la neuropatía se
estabiliza, los pacientes presentan síntomas crónicos residuales. Los cuidados de soporte y el manejo
sintomático serán casi siempre necesarios.
En caso de existir déficits sensitivos en los pies, debe educarse en cuidados rutinarios y tratar
precozmente rozaduras y heridas. Las ortesis adecuadas pueden mejorar la debilidad, y si la marcha
y el equilibrio se encuentran afectados, ejercicios adecuados pueden reducir el riesgo de caídas. En
muchas ocasiones, será necesario recurrir a fármacos para tratar el dolor. Sin embargo, los síntomas
negativos como parestesias y acorchamiento no responden a los medicamentos utilizados en el
manejo del dolor neuropático.

Indicaciones farmacológicas
El dolor neuropático es un dolor crónico no oncológico derivado del daño en las estructuras del sistema
nervioso, en el cual los analgésicos convencionales de primer escalón (paracetamol, antiinflamatorios
no esteroideos) no suelen ser útiles. Su manejo es un reto para el clínico, y existen diversos tipos de
fármacos que han demostrado su eficacia en ECA (tabla 5)36, realizados básicamente en el dolor de
la diabetes y la neuralgia posherpética; los resultados se han extrapolado a otros cuadros de dolor, en
especial el grupo de los gabapentinoides (gabapentina, pregabalina), lo cual posiblemente haya
llevado a un uso excesivo de los mismos, quizás con el objetivo de disminuir el uso de opioides37.
Conviene no olvidar que casi todos los fármacos utilizados en el dolor neuropático presentan efectos
secundarios (sedación, mareo, dificultades cognitivas), y no deberían despreciarse aproximaciones no
farmacológicas y un manejo multidisciplinar. Asimismo, la elección puede verse influida por las
posibles comorbilidades (depresión, ansiedad, insomnio), frecuentes en los cuadros dolorosos
crónicos. La terapia combinada utilizando agentes con diferentes mecanismos de acción ha
demostrado ser más eficaz que los tratamientos con un solo fármaco.

Radiculopatías

Radiculopatía cervical.
Se caracteriza por la disfunción de un nervio cervical y/o sus raíces. Se presenta en forma de dolor en
cuello irradiado a uno o ambos brazos, con una combinación de déficit sensitivo, debilidad y
alteraciones en los reflejos en la distribución de la raíz o nervio afectados. La incidencia y la prevalencia
oscilan según las poblaciones estudiadas, y solamente en el 15% de los casos existe un antecedente
traumático. La causa más frecuente (70-75% de los casos) es el compromiso del nervio espinal en el
foramen, debido a varios factores como disminución de la altura del disco intervertebral y los cambios
degenerativos de las articulaciones uncovertebrales anteriormente y zigapofisarias posteriormente
(espondilosis cervical). La herniación del núcleo pulposo es responsable solamente del 20-25% de los
casos, y otras causas como infecciones y tumores son menos frecuentes. El diagnóstico es por lo
general clínico, caracterizándose por la presencia de dolor cervical irradiado, junto a síntomas
sensitivos como quemazón o pinchazos con distribución por dermatoma o miotoma, con menos
frecuencia sensación de pérdida de fuerza en la mano y el brazo. Hay algunas maniobras que mejoran
el dolor (colocar el brazo afecto sobre la cabeza y girar el cuello hacia abajo en sentido opuesto al lado
sintomático) y otras que lo empeoran (rotar la cabeza o doblar el cuello hacia el lado sintomático). Los
hallazgos en la exploración dependen del nivel de la radiculopatía y de la posible presencia de
mielopatía; la raíz más frecuentemente afectada es C7, seguida de C6. Hay que estar atentos a signos
y síntomas de alarma (fiebre, escalofríos, pérdida de peso, dolor persistente nocturno, historia previa
de cáncer o inmunosupresión, uso de drogas intravenosas) y a la presencia de síntomas o signos de
mielopatía (acorchamiento difuso y torpeza de las manos, dificultad con el equilibrio, alteraciones
esfinterianas como frecuencia o urgencia inicialmente y luego retención o incontinencia), que
aconsejarán un uso precoz de la neuroimagen (por lo general RM). De no existir, por lo general puede
reservarse la RM para los pacientes que permanezcan sintomáticos tras 4-6 semanas de manejo
conservador.

Los ENFS pueden ser útiles en casos dudosos. Aproximadamente a las tres semanas del inicio de la
compresión nerviosa, aparecerán hallazgos anormales en los músculos del miotoma implicado,
aumentando la sensibilidad del estudio si se examinan los músculos paraespinales, que además
diferenciarán la radiculopatía cervical de la plexopatía braquial.
El diagnóstico diferencial se realiza con patologías que pueden presentar signos y síntomas similares,
y que deben tener un tratamiento y pronóstico muy diferente.
Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, mejorar la función neurológica y prevenir las recidivas.
Puede ser quirúrgico o no quirúrgico. Aunque no hay ECA para ninguna de las terapias farmacológicas,
por lo general se utilizan AINE y opioides como primera línea. En pacientes con dolor agudo puede
intentarse un curso corto de prednisona, a razón de 1 mg/kg al día, reduciendo 10 mg cada día. Se
han utilizado inyecciones de esteroides epidurales translaminares y transforaminales con buenos
resultados, pero no debe olvidarse que con esta vía, aunque infrecuentes, las complicaciones pueden
ser graves (infarto medular o del tronco del encéfalo).
Además de medicamentos, puede aliviarse el dolor mediante la inmovilización breve (inferior a dos
semanas) mediante un collarín blando o duro, de forma continua o solamente por la noche, así como
con el uso de una almohada cervical. También se ha utilizado la tracción cervical con el objetivo de
separar los segmentos cervicales y aliviar la compresión de las raíces nerviosas, existiendo diversas
técnicas (supino o sentado, intermitente o mantenida, hidráulicas o mediante polea con pesos) y
duración (desde minutos hasta una hora), pero no hay datos concluyentes sobre su eficacia.
Una vez el dolor ha cedido, se aconsejan ejercicios activos aeróbicos.
El tratamiento quirúrgico puede aliviar de forma eficaz signos y síntomas que no han respondido al
manejo conservador en pacientes apropiados, aunque no existen datos para determinar el momento
adecuado de la cirugía ni ECA que demuestren mejores resultados que el conservador39. Suele
aceptarse que hay un criterio quirúrgico cuando existe clínica de mielopatía cervical, dado que pueden
producirse déficits neurológicos progresivos y potencialmente irreversibles, o un dolor incapacitante
tras 6-12 semanas de manejo conservador; también el evidenciar compresión radicular en la RM, con
signos y síntomas concordantes con déficit motor progresivo. Puede utilizarse un abordaje anterior,
que es de elección si hay mielopatía. Se realiza una artroplastia cervical, consistente en
discectomía(s), con o sin corporectomía(s) con o sin fusión mediante el uso de material sintético o
biológico, normalmente con fijación anterior con placa, a un solo nivel o varios niveles). También se
puede realizar un abordaje posterior (en procesos laterales, no en el caso de patología central)
mediante una laminectomía(s) con o sin fusión instrumental o laminoplastia(s), con descompresión y
reconstrucción de las láminas. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico para la radiculopatía
cervical con o sin mielopatía son poco comunes, pero se ha descrito lesión medular o de la raíz
nerviosa, parálisis del nervio recurrente, perforación esofágica y fallos en la instrumentación, con falta
de unión o rotura/aflojamiento de la instrumentación.
 Plexopatías
Plexopatía braquial
El plexo braquial es una compleja estructura neuroanatómica que se forma a partir de los nervios
espinales de C5 a T1, con raíces motoras (anteriores) y sensitivas (posteriores), e inerva la extremidad
superior y diversas estructuras torácicas. El patrón de atrofia muscular tras la denervación puede
orientar a la estructura nerviosa afectada. La plexopatía braquial puede ocurrir por causas médicas
(neoplasias, radiaciones, enfermedades inmunitarias o hereditarias) o traumáticas (70% de los casos,
por estiramiento violento, traumatismo directo, heridas penetrantes, así como complicación de
esternotomía media). Su pronto diagnóstico (clínico, ENFS, RM) es importante, dada la alta morbilidad
asociada con esta condición.
A efectos de pronóstico y tratamiento, se requiere un manejo multidisciplinar en el que tiene un papel
crucial el tratamiento rehabilitador. Cabe esperar mejoría en los casos de estiramiento simple, con un
peor pronóstico en el caso de avulsión de raíces nerviosas. El tratamiento quirúrgico consiste en
transferencias nerviosas (se sacrifica un nervio y su raíz intacta se traslada al muñón nervioso,
normalmente intentando restaurar la función del bíceps y del hombro) o autoinjertos nerviosos
(utilizando el sural, accesorio espinal o pectoral medial).

Plexopatía lumbosacra
Plexo formado por las ramas anteriores de los
nervios espinales L1-S4. Sus nervios
principales son el femoral, obturador, ciático,
glúteo y pudendos.