BREVIARIO

Bacteriología

Morales A. - Hernández R.
 INFECCIONES DEL
Tracto Respiratorio
Streptococcus pyogenes
GENERALIDADES

 Cocos esféricos grampositivos (1-2 m).

 Dispuestos en parejas o cadenas cortas
(muestras clínicas) o de mayor longitud (en
medios de cultivo).
 Anaerobios facultativos.
 Crecimiento capnofílico: atmósfera enriquecida
con CO2.
 Fermentan carbohidratos, por lo que producen
ácido láctico.
 Catalasa negativos.
 Afecta las vías respiratorias altas y tejidos
blandos.

El género Streptococcus está integrado por más de 100 especies, y se utilizan tres sistemas diferentes parcialmente
coincidentes:
 Propiedades serológicas: grupos de Lancefield (originalmente de la A-W)
 Patrones hemolíticos:
Hemólisis completa: BETA
Hemólisis incompleta: ALFA
Ausencia de hemólisis: GAMMA

Rebeca Lancefield desarrolló en 1993 el sistema de clasificación serológica, que se basa en las reacciones serológicas
de los carbohidratos de la pared celular de la bacteria, es decir, en la distinta naturaleza antigénica de los polisacáridos
de la pared, y en la actualidad se restringe a un número reducido de especies de Streptococcus (grupos A, B, C, F y
G).
S. pyogenes es un estreptococo betahemolítico del grupo A

 Propiedades bioquímicas (fisiológicas)

Factores de virulencia
En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos del grupo.
El carbohidrato de grupo específico representa el 10% del peso seco de la célula (antígeno del grupo A de Lancefield),
es un dímero de N-acetilglucosamina y de ramnosa.

 Proteína M es la principal proteína específica de tipo, compuesta por dos cadenas polipeptídicas que forman
una hélice alfa. Bloquea la unión del componente C3b del complemento, así como también puede ser
degradado por el Factor H que se une a la superficie celular de la proteína M. También puede interferir en la
fagocitosis al unirse al fragmento Fc de los anticuerpos o a la fibronectina. Se dividen en:

Clase I: comparten antígenos expuestos comunes (sólo esta clase puede producir fiebre reumática)
Clase II: carecen de antígenos expuestos comunes
  Ácido lipoteicoico y la proteína F facilitan la unión a las células del hospedador, al formar un complejo con
la fibronectina (presente en las células del hospedador).
 Algunas cepas tienen una cápsula externa de ácido hialurónico, que la protege de la fagocitosis y es más
probable que las bacterias encapsuladas causen infecciones sistémicas graves.
 Su virulencia está determinada por la capacidad de las bacterias de evitar la opsonización y fagocitosis, así
como de unirse a las células del hospedador, invadir las células epiteliales y producir toxinas y enzimas.
 Todas las cepas tienen en la superficie una peptidasa de C5a, que inactiva a C5a (quimioatrayente para
neutrófilos y fagocitos mononucleares).

TOXINAS
 Exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C (Spe): son las responsables del exantema cutáneo de la
escarlatina o de infecciones graves (fascitis necrosante y el síndrome del shock tóxico estreptocócico). Son
mitógenos para las células T (actúan como superantígenos) que incrementan la reacción de hipersensibilidad
retardada, suprimen la respuesta de anticuerpos y estimulan a monocitos para que liberen citocinas (TNF-,
IL-1, IL-2 e IL-6).
 Estreptolisina S: hemolisina que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas, responsable de la beta-
hemólisis en el medio agar sangre.
 Estreptolisina O: hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en
cultivo, y se inhibe de manera irreversible por el colesterol de los lípidos cutáneos.
 Estreptocinasa (A y B): implicada en la degradación del plasminógeno y provoca la liberación de la plasmina,
que degrada a la fibrina y fibrinógeno. Puede lisar coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y fibrinógeno
para una rápida diseminación.
 ADNasas A-D: no son citotóxicas, pero si pueden despolimerizar al ADN en pus, por lo que reduce la
viscosidad del material del absceso y facilita la diseminación de otros microorganismos.
EPIDEMIOLOGIA

 Incubación de 2 a 5 días.
 Transmisión por contacto directo (persona a persona): por secreción nasal o salival y fómites.
 Niños entre 5 a 15 años (ocasiona una faringitis) y niños entre 2 a 5 años (pioderma por mala higiene).
 Puede haber portadores asintomáticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

ENFERMEDADES SUPURATIVAS
 Faringitis:
Inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior presenta un espacio
eritematoso, con presencia o no de exudado y linfadenopatía cervical.
  Escarlatina:
Complicación de una faringitis estreptocócica. Se caracteriza por la aparición de un exantema eritematoso difuso, que
inicia en la parte superior del tórax y se extiende a extremidades en 1 o 2 días. Respeta la zona peribucal, palmas y
plantas. El exantema puede observarse mejor en abdomen y pliegues cutáneos (líneas de Pastia). Desaparece en 5-
7 días después y hay una descamación de la capa cutánea superficial. La lengua está cubierta de un exudado
amarillento, que se descama y aparecen una superficie roja denudada (lengua aframbuesada).

 Pioderma:
(Impétigo) Es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta a zonas expuestas (cara, brazos y piernas).
Se adquiere por el contacto directo con una persona o fómites infectados. El microorganismo ingresa a la piel a través
de un rasguño, lesión o picadura. Se forman vesículas que evolucionan a pústulas (con pus) que finalmente producen
costras cuando se rompen. Se disemina como consecuencia del rascado.
Se observa en niños pequeños y malas condiciones de higiene, y abunda sobre todo en meses cálidos y húmedos.

 Erisipela
Infección aguda de la piel, con dolor local e inflamación, linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre,
leucocitosis). Es más frecuente en niños y ancianos, sobre todo en piernas, y se ve precedido una infección respiratoria
o cutánea por S. pyogenes.

 Celulitis
Afecta tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos más profundos, y no es muy clara la distinción entre la piel
infectada y no infectada. Se presentan signos sistémicos, y se observa una infección local.
  Fascitis necrosante
Gangrena estreptocócica. Se desarrolla en zonas profundas del tejido subcutáneo, que se extiende por las fascias y
provoca una masiva destrucción de los músculos y tejido adiposo. Al principio hay indicios de celulitis, después se
forman ampollas y aparece la GANGRENA y síntomas sistémicos.
La insuficiencia multiorgánica y la muerte son características de esta enfermedad, por lo que el tratamiento debe ser
precoz, y debe ser agresivo mediante el desbridamiento quirúrgico.

 Síndrome del shock tóxico estreptocócico:

Mayor riesgo en pacientes con VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, adictos a las drogas y
alcohólicos. Se presenta una inflamación de partes blandas en el lugar de la infección, dolor y síntomas inespecíficos.
La enfermedad progresa hasta provocar un shock e insuficiencia multiorgánica ([Link]. riñón, pulmones, hígado y
corazón).
ENfeRMEDADES NO SUPURATIVAS
Después de un periodo de infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia entre 1-4 semanas (media de
7 días) después del cual podemos desarrollar las siguientes dos enfermedades:

 Fiebre reumática 1ra complicación no supurativa/2da complicación según Jawetz MIMETISMO

MOLECULAR
Presenta cuadros específicos dependiendo el órgano diana:
Corazón, se presentan como:
Pancarditis (pericarditis, endocarditis, miocarditis) asociado con nódulos subcutáneos.
Lesiones crónicas y progresivas en válvulas cardiacas (mitral y tricúspidea).
Articulares, manifestando:
Artralgias
Artritis
Estas tendrán un patrón migratorio (de una articulación a otra).

La Fiebre reumática se asocia con faringitis estreptocócicas, pero no con infecciones cutáneas estreptocócicas,

Se presentará este cuadro clínico usualmente en:

Escolares de corta edad
Ambos sexos
Entre otoño e invierno
  Glomerulonefritis aguda 2da complicación no
supurativa/1er complicación según Jawetz
Se asocia con pioderma e impétigo o faringitis.
Periodos clínicos:
1-4 semanas post-faringitis
3-6 semanas post-cutánea

Las manifestaciones clínicas más importantes:

Riñón, observaremos:
Inflamación aguda de los glomérulos
renales con edema
Hipertensión
Hematuria
Proteinuria
Retención de nitrógeno ureico
Bajos niveles de complemento sérico
En los pacientes jóvenes tenemos un buen pronóstico a largo plazo, sin embargo, en pacientes adultos no está claro
el pronóstico a largo plazo, se asocia con pérdida de la función renal progresivamente e irreversible.

DIAGNOSTICO
 Microscopía: se debe de identificar los cocos grampositivos.

 Cultivo: Emplear el Agar Sangre de Carnero (B-hemólisis).

 Identificación: Detectar anticuerpos (antígeno estreptocócico del grupo A).

 Antibiograma: Para esta prueba utilizaremos la bacitracina, se forma un halo alrededor >3 mm.
  Prueba PYR +: detección de la enzima L-pirrolidonil-arilamidasa.
 Pruebas serológicas: Estreptolisina O (ASO).
 Anti-DNAsaB (ADB): diagnóstico de glomerulonefritis estreptocócica.

TRATAMIENTO

De primer nivel administrar penicilina V oral o amoxicilina y es útil este tratamiento para faringitis estreptocócica
En el caso de presentar hipersensibilidad, puede utilizarse:
1. cefalosporina oral
2. macrólido
Para una infección de sistémicas graves:
1. Penicilina intramuscular + un antibiótico inhibidor de la síntesis proteica (Clindamicina)
En la fascitis necrosante:
1. Eritromicina
2. Clindamicina

Por la mala práctica o resistencia nos limitaremos a administrar:

1. Tetraciclinas
2. Sulfamidas
3. Eritromicina
4. Algunos macrólidos como (azitromicina, claritromicina)

Para los pacientes que tienen una infección grave de tejidos blandos:
1. Drenaje y desbridamiento quirúrgico agresivo.

El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación y previene la fiebre reumática cuando
se instaura tratamiento durante los primeros 10 días al inicio de la enfermedad. Y los pacientes con antecedentes de
fiebre reumática requieren profilaxis antibiótica prolongada con el fin de decidir la enfermedad.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

Corynebacterium diphtheriae
BACILO DE KLEBS-LÖFFLER

GENERALIDADES

 Bacilos grampositivos de formas irregulares.

 Se pueden agrupar en letras chinas, Y, V o en
cadenas cortas.
 Pared celular con arabinosa, galactosa y ácido
meso-diaminopimélico.
 Aerobio o anaerobio facultativo.
 No presentan cápsula, no son esporulados.
 Se subdivide en cuatro biotipos:
Belfanti
Gravis
Intermedius
Mitis (causa la mayoría de las enfermedades)

FACTORES DE VIRULENCIA
La toxina diftérica es el mayor factor de virulencia, es una toxina clásica formada por dos componentes A-B, codificada
por el gen tox (presente en un bacteriófago lisogénico). Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto
activo del gen:
1. Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la proteína Tox durante la secreción desde la pared
bacteriana.
2. Escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) unidos por un enlace disulfuro (la porción B
reconoce a un receptor la membrana y la porción A guarda la porción enzimática activa).

PATOGENESIS

El receptor para la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina (presente en muchas
células eucariotas, nerviosas y cardiacas). Cuando ya se ha unido la toxina a la célula huésped, la región de
translocación se inserta en la membrana del endosoma y la región catalítica se moviliza hacia el citoplasma celular,
finalmente la subunidad A impide la síntesis de proteínas a través de la inactivación del factor-2 de elongación (EF-2),
y se finaliza por completo las síntesis proteicas de las células huésped.
La toxina diftérica se produce en el foco de infección y posteriormente se disemina a través de la sangre para producir
signos sistémicos de difteria.

EPIDEMIOLOGIA
 Ocurre de manera sintomática/asintomática en estadios tempranos.
 La mayoría de la población excepto los niños, son inmunes.
 Afecta países en vías de desarrollo.
 Edad promedio de 6 a 8 años.
 Coloniza orofaringe y piel.
 Épocas de invierno y otoño.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas se desarrollan tras un periodo de incubación de 2-4 días. Los microorganismos se multiplican localmente
en células epiteliales de la faringe (daños localizados).
Inicio brusco, malestar, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula.
El exudado evoluciona a una pseudomembrana (compuesta por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y
células muertas) que recubre amígdalas, úvula y paladar, y puede extenderse hacia la nasofaringe o la laringofaringe.
Se adhiere con firmeza al tejido subyacente y es difícil de despegar sin evitar el sangrado.

Cuando el paciente se recupera (al cabo de una semana aproximadamente) la membrana se despega y es
expectorada.

Pueden detectarse indicios (frecuentemente) de miocarditis de forma gradual o aguda en 1-2 semanas de la mejoría
de los signos faríngeos, progresando a una enfermedad grave con insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias
cardíacas y muerte.

Puede aparecer neurotoxicidad (la gravedad estará determinada por la inmunidad del paciente) y pueden desarrollar
neuropatía que afecta a paladar blando y faringe, y manifestarse después como parálisis oculomotora y ciliar, con
progresión a neuritis periférica.

Se adquiere por el contacto directo cutáneo con otra persona infectada. La bacteria coloniza la piel y penetra al tejido
subcutáneo por grietas en la piel.
Se desarrolla: Pápula -> Úlcera crónica que NO cicatriza (recubierta por una membrana grisácea).

Las manifestaciones clínicas se presentan de 2-5 días de haber entrado en contacto con la bacteria.
DIAGNOSTICO

 Frotis: debemos obtener una muestra de nariz o faringe. (Se observa en letras chinas y cadenas cortas).

 Agar telurito de potasio.

 Medio de Loeffler: es característico un color gris o negro en el agar telurito.

 Agar Tinsdale.

 En algunos casos se recomienda utilizar: prueba de ELEK o PCR.

TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la toxina diftérica es importante aplicar, un promedio de 20, 000 a 120, 000 unidades por vía
intramuscular o intravenosa, dependiendo de la progresión de la enfermedad.

La aplicación de los fármacos antimicrobianos inhibe el crecimiento de los bacilos de la Difteria, por ejemplo, el uso de:
1. Penicilina
2. Macrólidos

Es importante comenzar con un tratamiento, incluso antes de tener las pruebas para facilitar el manejo de esta
enfermedad.
PREVENCIÓN

La prevención de primer nivel será:

En una administración general, se pueden seguir las siguientes dos opciones:

Administración para la población infantil
 Vacuna combinada (DTP) difteria, tétanos y tos ferina
Administración para población con mayoría de edad
 Vacuna combinada (DT) para la difteria y el tétanos
En la administración más específica, dividimos en:

 Vacuna combinada DTP a los 2, 4 y 6 meses de edad

 Dosis de refuerzo entre los 12 y 18 meses de edad
 Dosis de refuerzo entre los 4 y 6 años de edad
 Dosis de refuerzo cada 10 años.

Efectos secundarios de la aplicación de la vacuna:

Esporádicamente se presentan estos cuadros y se destaca por: enrojecimiento, sensibilidad en el área de la aplicación,
fiebre, inquietud, irritabilidad.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

Texto%20del%20manuscrito%20completo%20(cuadros%20y%20figuras%20insertos)-[Link]

Bordetella pertussis
GENERALIDADES

 Cocobacilo gramnegativo
 Aerobio estricto
 Muy pequeño (0.2-0.5 x 1 m)
 Existen 8 especies, 4 causan enfermedad en el
humano:
a) Bordetella pertussis: responsable de la
tosferina o tos paroxística en el ser humano
b) Bordetella parapertussis: responsable de una
variante más leve de la tos ferina.
c) Bordetella bronchiseptica: causa neumopatías
en perros, cerdosa, animales de laboratorio y
rara vez en humanos.
d) Bordetella holmesii: causa inusual de
enfermedad.

FACTORES DE VIRULENCIA
posee 5 subunidades (S1-S5). La S1 (promotor A) es activa y responsable de la mayoría
de los efectos biológicos, y las S2-S5 (molécula B) se unen a los receptores de las células blanco.
 se adhiere a los cilios del epitelio respiratorio y es capaz de aglutinar eritrocitos.
Contiene una secuencia denominada RGD (Arg-Gly-Asp) que favorece la unión a las integrinas sulfatadas de las
membranas de las células respiratorias ciliadas.

se activa en la célula blanco por la calmodulina intracelular, e inhibe la quimiotaxis, la

fagocitosis y destrucción mediada por leucocitos.

es un monómero de peptidoglicano de la pared celular, con afinidad por células epiteliales

ciliadas. A bajas concentraciones produce ciliostasis y en altas concentraciones provoca extrafusión de las células
ciliadas. Interfiere de forma específica en la síntesis de DNA, por lo que impide la regeneración de células dañadas.

toxina termolábil, que ayuda con la destrucción tisular en la infección humana.

favorece la adherencia a la bacteria del epitelio respiratorio, y es producida por todas las especies de
Bordetella.

actividad de pirogenicidad, toxicidad e inducción inespecífica de interferón.

PATOGENESIS

La infección y el desarrollo de la tos paroxística ocurre después de la exposición al microorganismo, acoplamiento de

las bacterias a las células epiteliales ciliadas del sistema respiratorio, proliferación de las bacterias y producción de una
lesión tisular localizada con toxicidad sistémica.

La S1 de la TP tiene actividad de ribosilasa de adenosina para las proteínas G de la membrana celular, por lo tanto
inactiva a Gia (proteína inhibidora que controla la actividad de la adenilato ciclasa), lo que conlleva a un incremento en
las concentraciones de AMPc que altera la función celular y genera un aumento de las secreciones respiratorias y
producción de mucosidad.

EPIDEMIOLOGIA

 Afecta a poblaciones altamente pobladas.

 La infección se transmite con estadios tempranos de la enfermedad (FASE CATARRAL).
 Afecta comúnmente a niños menores de 5 años y la mayoría muere en el primer año de vida.
 Se transmite por contacto directo mediante estornudos o tos.
 Los síntomas se presentan de 5 a 10 días.
 Puede tener un diagnóstico diferencial con “tos común”, la variable para descartar es el estertor del sonido
que produce tos ferina.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se inicia cuando se inhalan aerosoles infecciosos y las bacterias se adhieren y proliferan sobre las células epiteliales
ciliadas. Los síntomas iniciales son similares a los del resfriado común y progresa en tres estadios:
 1. Fase CATARRAL: 1-2 semanas
Es la fase más contagiosa, ya que es la que existe el mayor número de bacterias.
Los síntomas son rinorrea, estornudos, fiebre leve y tos, que con el tiempo se vuelve severa.

2. Fase PAROXÍSTICA: 2-4 semanas

Los síntomas presentes son la tos paroxística, emetizante y cianosante, seguida de un esfuerzo
inspiratorio prolongado y un sonido característico de la enfermedad (como de gallo). La tos puede ser
producida por esfuerzos mínimos como hablar o comer.
Las células epiteliales ciliadas son forzadas al exterior del árbol respiratorio y comienza a alterarse la
eliminación de moco.
Los paroxismos finalizan con vómitos y agotamiento.
Existe una linfocitosis intensa.

3. Fase de CONVALECENCIA: 3-4 semanas (puede extenderse)

Las manifestaciones clínicas disminuyen de manera gradual y la tos va desapareciendo, y se pueden
desarrollar complicaciones secundarias (neumonía, convulsiones, encefalopatía).

Ve los siguientes videos:

[Link]
[Link]
[Link]

DIAGNOSTICO

 Muestra de alginato de calcio (obtenerla al momento que el paciente tose o libera gotas de saliva)
 Cultivo de Bordet-Gengou y Regan-Lowe

 ELISA
 PCR
 Prueba de aglutinación
TRATAMIENTO

Se comienza con un tratamiento a inicios de la enfermedad, es una buena opción la aplicación de eritromicina, la cual
ayudará a desaparecer los síntomas rápidamente.

Otro tratamiento:
1. Claritromicina
2. Azitromicina
En caso de existir hipersensibilidad, se administra
1. Trimetoprima-sulfametoxazol

En caso de observar en niños apnea y cianosis, se debe iniciar un traslado inmediato al hospital.
En bebés menores a los 18 meses, se debe tener un cuidado intensivo porque al momento de toser, suele ser tan
vigoroso, que provoca la ausencia del aire temporalmente. Es importante mantenerse en un ambiente húmedo y se
puede utilizar oxígeno para un mejor control.

PREVENCIÓN

La administración de la vacuna acelular DTaP, es la más utilizada para los pacientes pediátricos, también para los
bebés porque no tiene repercusiones.
Método de administración (en total 5 administraciones)
 Niños a partir de los 2 meses hasta los 6 años de edad.

La vacuna Tdap es otra que se administra:

 Entre los 11 a 12 años
 En los adultos se recomienda administrar esta vacuna
Si existen casos de tosferina y el paciente no refiere la aplicación de la vacuna es importante un aislamiento completo
(esto por 14 días).

En el embarazo:
 Se aplica la Tdap durante el embarazo entre la semana 27 a 36 de gestación para proteger al recién nacido.

La Tdap es importante para el personal de salud

PARA COMPLEMENTAR:
[Link]
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Streptococcus pneumoniae
GENERALIDADES

 Coco ovalado grampositivo (0.5-1.2 m).

 Dispuesto en parejas (diplococos) o cadenas
cortas.
 Encapsulado.

Colonias encapsuladas: grandes, redondas y

mucoides.
Colonias no encapsuladas: pequeñas y
planas.

 Las colonias son alfa-hemolíticas en

condiciones aerobias, por la neumolisina
(enzima que degrada a la hemoglobina y
genera un producto verde).
 Las colonias son beta-hemolíticas en
condiciones anaerobias.
 Fermenta carbohidratos, produciendo ácido
láctico.

FACTORES DE VIRULENCIA
Las cepas virulentas están recubiertas de una capa de polisacáridos compleja y la capa de peptidoglicano de la pared
celular del neumococo es característica de un coco grampositivo.

El ácido teicoico de la pared del neumococo tiene dos formas:

 La expuesta en la superficie celular, unido a la capa de peptidoglicano -> Polisacárido C (precipita a globulinas
séricas).
 La unida de forma covalente a los lípidos de la membrana plasmática.

Ácido teicoico + lípidos de la membrana citoplasmática bacteriana = Antígeno F

Produce una reacción cruzada con los antígenos de Forssman de la superficie de las células de mamíferos.

Fosforilcolina es exclusiva de la pared de S. pneumoniae y tiene un papel importante en la hidrólisis, así como para
la activación de la autolisina neumocócica amidasa durante la división celular.

PATOGENESIS
Coloniza la bucofaringe, y en situaciones especiales es capaz de diseminarse a pulmones, senos paranasales y oído
medio.
La colonización inicial de la bucofaringe está mediada por la unión de la bacteria a células epiteliales por medio de
adhesión de superficie. Son capaces de neutralizar la mucosidad por la producción de una proteasa de IgA secretora y
neumolisina (citotoxina) que se une al colesterol de las membranas celulares del hospedero y crea poros.

El ácido teicoico y fragmentos de peptidoglicano activan la ruta alternativa del complemento, produciendo C5a. La
neumolisina activa a la ruta clásica, dando lugar a la producción de C3a y C5a, por tanto, los leucocitos fabrican citocinas
(IL-1 e TNF-) que provoca la migración de células inflamatorias y desencadena fiebre, daño tisular y otros signos.
Puede producir peróxido de hidrógeno, y como consecuencia provocar daño tisular.

Fosforilcolina se puede unir a los receptores del factor activador de plaquetas de las células endoteliales, leucocitos,
plaquetas y en células de pulmones y meninges (ocasiona meningitis). Gracias a la unión de estos receptores, logran
entrar a las células y les confiere protección de la opsonización y fagocitosis.
Sobrevive a la fagocitosis por la capsula e inhibición de la actividad oxidativa de la célula mediada por la neumolisina.

EPIDEMIOLOGIA

 La diseminación comienza desde la nasofaringe o la bucofaringe hasta las regiones alejadas.

 Se transmite por contacto directo (gotitas).
 Afecta principalmente a niños de corta edad.
 Niños y ancianos: tiene riesgo de contraer meningitis.
 Pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia) o con asplenia funcional, contraen el
riesgo de padecer sepsis fulminante.

MANIFESTACIONES CLINICAS


Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos. Después de ser aspiradas, proliferan con rapidez, y
los eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares se acumulan en los vasos sanguíneos.
Se presenta con una fiebre alta 39°C a 41°C en adelante con inicio brusco, acompañada de escalofríos intensos,
dolor torácico (pleurítico) y tos productiva con esputo hemoptoico. A la exploración física es notable la dificultad
respiratoria.
Tenemos una localización (frecuentemente) en los lóbulos pulmonares inferiores y se le denomina neumonía lobular.
Los derrames pleurales se observan en el 25% de los pacientes y el empiema (derrame purulento) es infrecuente.


S. pneumoniae afecta frecuentemente a senos paranasales y oído. Suele haber como antecedente una infección
vírica, por lo cual PMN infiltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo.
Otitis media: afecta sobre todo a niños pequeños.
Sinusitis: se observa en pacientes de todas las edades.
 
Puede diseminarse a SNC como consecuencia de una bacteriemia, infección de oídos, senos paranasales o por TCE
(crea una comunicación entre el espacio subaracnoideo y la nasofaringe).


Aparece en un 25-30% de sujetos con neumonía neumocócica, y en más del 80% de pacientes con meningitis. Puede
aparecer endocarditis en individuos con válvulas cardiacas normales o dañadas.

DIAGNOSTICO
En el laboratorio se lleva a cabo a través de las pruebas siguientes:

Microscópica: con tinción de gram de muestras de esputo.

Cultivo: Agar chocolate y catalasa (negativa)

Es muy efectiva en soluciones con bilis

Antibiograma: sensible a optoquina

 Prueba de Quellung
La reacción capsular frente a antisueros específicos o prueba de Quellung, prueba qué es una reacción bioquímica
que se utiliza anticuerpos polivalentes. Con esta prueba las cápsulas de Streptococcus pneumoniae y otras bacterias
parecen “hincharse” en presencia de anticuerpos específicos.

Nota: las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son sensibles en el LCR (meningitis), pero no
para la orina (meningitis, neumonía)

TRATAMIENTO
Tratamiento de primera elección:
 La penicilina es el fármaco de elección, aunque ya se observa resistencia.
 La penicilina G en altas dosis parece ser eficaz en el tratamiento de neumonía.

Tratamiento para pacientes con hipersensibilidad

1. Cefalosporinas
2. Fluoroquinolona
3. Vancomicina

Tratamiento empírico
1. Vancomicina + Ceftriaxona

PREVENCIÓN

Existe una vacuna que, dependiendo el rango de edad, se administra:

Jóvenes y adultos mayores

 Vacuna del neumococo compuesta por 23 antígenos C polisacáridos capsulares o PPSV23
En niños
 Vacuna conjugada de neumococo compuesta por antígenos capsulares PCV13
Niños menores de 24 meses de edad
 Inicia con una vacunación de PCV-7, después se les administra con el tiempo la PCV13

PARA COMPLEMENTAR:
[Link]
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Mycoplasma pneumoniae
GENERALIDADES

 Bacterias pleomórficas y pequeñas de vida

libre.
 Aerobio estricto.
 Crece lentamente (1-16 horas).
 Ausencia de pared celular, que le confiere
resistencia contra las penicilinas,
cefalosporinas, vancomicina, etc.
 Presenta esteroles en su membrana celular.
 Atraviesa filtros de hasta 0.45 m

FACTORES DE VIRULENCIA
Recientemente ha sido identificado un ADN ribosilante, llamado “toxina del síndrome de insuficiencia respiratoria
adquirida en la comunidad” (CARDS- Community Adquired Respiratory Distress Syndrome Toxin), que es una
proteína de 68 kDa con actividad difosfato-ribosilasa, ubicada en la membrana y citoplasma (en mayor proporción), y
una vez que se une a la células del epitelio, la toxina es liberada donde interacciona con la proteína surfactante A,
provocando la ADP ribosilación de las proteínas y subsecuente ciliostasis y vacuolización del citoplasma.

PATOGENESIS

Se adhiere al epitelio respiratorio por una estructura de anclaje especializada, constituido por un complejo de proteínas
adherentes (Adhesina P1). Estas adhesinas interactúan con los receptores de glicoproteínas para ácido siálico en la
base de los cilios de las células epiteliales y producen ciliostasis. La pérdida de estas células permite la contaminación
de vías aéreas inferiores, proceso responsable de la tos persistente.
Funciona como un superantígeno y estimula la migración de células inflamatorias al lugar de la infección y liberación
de citocinas (TNF-, IL-1 e IL-6).

EPIDEMIOLOGIA
 Distribución universal.
 Periodo de incubación de 3 semanas.
 Exclusivo del ser humano.
 Es un germen que afecta zonas urbanas y rurales con brotes cada 4 a 7 años.
 Incidencia de los 5 a 9 años y de los 10 a los 14 años.
 Frecuente en verano y otoño.
 Coloniza la vía respiratoria alta.
MANIFESTACIONES CLINICAS


Es la manifestación más frecuente, a las 2-3 semanas de la exposición aparece febrícula, malestar, cefalea y tos
seca sin expectoración. Los síntomas empeoran de manera gradual en los siguientes días y pueden persistir hasta
dos semanas más. Las vías bronquiales se infiltran por linfocitos y células plasmáticas.


El inicio suele ser gradual, comenzando con síntomas inespecíficos, como cefaleas que no ceden acompañadas de
fiebre, escalofríos y malestar general. Después de 2-4 días, aparece una tos seca o escasamente productiva.
En la radiografía se observa parches que afecta a uno o más lóbulos, y puede haber complicaciones neurológicas,
pericarditis, anemia hemolítica (asociado a la producción de aglutininas frías), artritis y lesiones mucocutáneas.


Pueden aparecer antes, durante o después del cuadro respiratorio y puede afectar a la mayoría de los órganos.
Las manifestaciones clínicas tienen relevancia y una mayor gravedad que el cuadro respiratorio. También se presentan
síndromes neurológicos (autolimitados) de buen pronóstico, aunque en el 30% de los casos, habrá secuelas
permanentes.
Como complicaciones son poco frecuentes, pero puede producir anemia hemolítica, los hallazgos patológicos en
casos complicados como la neumonía peribronquial y la bronquitis necrotizante

DIAGNOSTICO

Microscopia:

Cultivo: evitamos esta práctica porque no es exacto y tarda alrededor de un mes.

 Molecular: PCR
Pruebas serológicas:
 Crioaglutininas: mide IgM (esta prueba es clave porque por M. pneumoniae será positivo).
 ELISA: es el más utilizado actualmente, mide IgM e IgG y da resultados a partir de los 5-7 días de la
enfermedad.
Fijación del complemento: posee baja sensibilidad en niños y se necesita un ascenso de 4 veces para pensar qué
es positivo este estudio.

TRATAMIENTO

Las tetraciclinas, macrólidos o fluoroquinolonas pueden producir una mejoría, pero en M. pneumoniae es disminuida
su eficacia por su resistencia tanto intracelular como extracelular.

Pero se recomienda seguir el siguiente cuadro:

 Eritromicina 50 mg/kg/día dosificado por 6 horas por 14 días.
 Claritromicina 15 mg/kg/día, c/12h por 12 días.

Otro tratamiento:
 Roxitromicina y azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días
Aunque este último tratamiento, no tiene buenos resultados en la población pediátrica.

PREVENCIÓN

La inmunidad ante esta enfermedad no tiene una larga durabilidad y las vacunas no se han mostrado eficaces en su
totalidad.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

causadas-por-mycoplasma-pneumoniae-S1696281813701148
Clamydophila pneumoniae
GENERALIDADES

 Parásitos intracelulares obligados (parásitos

de energía ya que emplean el ATP de la
célula hospedadora para satisfacer sus
necesidades energéticas).
 Poseen una membrana interna y otra externa
semejantes a bacterias gramnegativas.
 Posee ribosomas y sintetiza sus propias
proteínas, ácidos nucleicos y lípidos.

 Formas infecciosas NO metabólicas

(CUERPOS ELEMENTALES- CE): pequeño
de 0.2 -0.4 m y forma de pera característica.
 Formas NO infecciosas SI activas
metabólicamente (CUERPOS
RETICULADOS - CR): mayor tamaño de 0.6-
1.2 m.

Se aisló por primera vez en la conjuntiva de un niño en

Taiwán

FACTORES DE VIRULENCIA

La pared celular contiene lipopolisacáridos (LPS) con actividad débil como endotoxina.

Proteína principal de la membrana externa (MOMP) es el componente estructural más importante de la membrana
externa. MOMP2 es una proteína rica en cisteína responsable de los extensos puentes disulfuro que dan estabilidad
a los CE.

PATOGENESIS
Puede infectar y crecer en células del músculo liso, células endoteliales de las arterias coronarias y los macrófagos.
Se ha detectado su presencia en biopsias de lesiones ateroscleróticas. Está claramente asociado a la
aterosclerosis, pues se cree que la enfermedad se desarrolla como consecuencia de la respuesta inflamatoria a la
infección crónica, aunque no se ha demostrado.

EPIDEMIOLOGIA
 Patrón de transmisión no claro, pero se estima que es por aerosoles y fómites.
 Su nivel de incidencia es bajo.
 Generalmente afectan a un solo lóbulo pulmonar.
 Frecuente en escolares.
 Los brotes aparecen de forma periódica dependiendo la disposición geográfica.
 Complicaciones: se desarrollan 10% neumonías y 5% bronquitis.
Niños menores de 12 años que presentan la infección no tienen respuesta inmunológica detectable con métodos
actuales.

MANIFESTACIONES CLINICAS


La mayoría de las infecciones por C. pneumoniae son asintomáticas o leves, y producen tos persistente y malestar;
la mayoría de los pacientes no necesita hospitalización. Las infecciones que son graves afectan a un único lóbulo
pulmonar, y no es fácil distinguirlas de otras neumonías atípicas.

Asociado a la aterosclerosis.

DIAGNOSTICO

Las radiografías son muy variables, porque no encontramos un patrón radiológico característico.
Pruebas de laboratorio:
 Frotis: la muestra para las pruebas debe de tomarse de nasofaringe.
 Inoculación en células vivas en embrión de pollo o cultivo celular
 Serológica: fijación del complemento y microinmunofluorescencia.
En infección aguda
 se considera un aumento de 4 veces la IgG y aislada de IgM
En la primoinfección
 el aumento de IgM ocurre alrededor de la 3ra semana y el aumento de la IgG alrededor de la
6ta y 8va semana
 PRC
 Métodos de amplificación de ácido nucleico: estas pruebas son intentos hechos por científicos, donde
el fin es localizar a los genes rRNA 16S y gen ompA.

TRATAMIENTO

Es susceptible a macrólidos, tetraciclinas y a algunas fluoroquinolonas.

El tratamiento para niños será:
 Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 horas por 3 semanas.
Como alternativa:
 Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por días.

En niños mayores de 8 años y adultos:

 Eritromicina en dosis similares por 3 semanas.
 Doxiciclina 100 mg/día cada 12 horas por 3 semanas.

Nota: la duración del tratamiento depende de la adherencia, pero en terapias abreviadas se presentan recaídas.
PREVENCIÓN

El control a la exposición a C. pneumoniae es difícil debido a que es una bacteria ubicua.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

chlamydophila-pneumoniae-desde-su-proteomica-S0213005X08752790

Mycobacterium tuberculosis
GENERALIDADES

 Bacilos grampositivos.
 Aerobios estrictos e inmóviles.
 No esporulados.
 Bacilos Ácido Alcohol Resistentes - BAAR
(crecimiento lento) y se tiñen con Ziehl
Neelsen.
 Patógeno intracelular capaz de producir
infecciones de por vida.
 El hospedero es el humano que se infecta con
10 bacilos inhalados.
 Puede resistir algunos meses en medios
ambientales.
 Pared celular compleja y rica en lípidos.
 Sensible al calor, la luz solar y luz UV, pero
resistentes al frío y congelación.

FACTORES DE VIRULENCIA
Carece de exotoxinas y endotoxinas. Las manifestaciones clínicas son por la respuesta del hospedero ante la
presencia del bacilo, y el daño a una respuesta crónica, grave y no controlada, porque el bacilo que se multiplica
dentro de los macrófagos alveolares.

La unión de la bacteria al macrófago es el primer paso de la fagocitosis y esta mediada por la bacteria opsonizada o
no opsonizada:
 No opsonizada: participan componentes de la pared celular como el lipoarabinano (LAM) que se une a
receptores de manosa CD14.
 Opsonizada: las lipomanas (LM) y manosidos de fosfatidil inositol (PIM) pueden unirse a receptores tipo
tool.
PATOGENESIS
Una vez inhaladas, alcanzan los alvéolos, allí se multiplican en el epitelio pulmonar o los macrófagos. En un lapso de
2-4 semanas, el sistema inmunitario destruye muchos bacilos, pero algunos sobreviven y se propagan por la sangre a
sitios extrapulmonares.
Su virulencia se basa en la capacidad de sobrevivir y crecer dentro de las células del hospedero. Aunque no producen
toxinas, cuando es absorbido por macrófagos, los sulfolípidos bacterianos inhiben la fusión de las vesículas fagocíticas
con los lisosomas.
Una característica única de M. tuberculosis es crecer en macrófagos (incluso inmunitariamente activados) y permanecer
viable dentro del hospedero durante décadas.

 la lesión inicial se produce en un pequeño bronquiolo o

alveolo en la periferia centropulmonar. Los bacilos tuberculosos crecen bien en las células fagocíticas, por lo
que proliferan y son transportadas por el drenaje linfático hacia los ganglios linfáticos y otros lugares para
establecer focos adicionales. Las lesiones son exudativas y acumulan líquidos y PMN alrededor de los
bacilos.
Después de 1 mes, se produce una respuesta inmunitaria específica, lo que cambia el carácter de las
lesiones, pues los macrófagos activados por linfocitos T específicos, comienzan a actuar acumulando y
destruyendo a los bacilos.

 la lesión producida se conoce como

granuloma o tubérculo, que consiste en un área de células gigantes multinucleadas y grandes, que contienen
bacilos tuberculosos, una zona media de células epitelioides pálidas y un collar periférico de fibroblastos y
células mononucleares.
Se produce daño tisular por la destrucción de bacilos y fagocitos, que conlleva la liberación de enzimas
degradativas y ROS (como el radical superóxido). El centro del tubérculo desarrolla una característica
necrosis expansiva caseosa (como el queso).

 puede seguir dos cursos:

1. Si la lesión se detiene, el tubérculo sufre fibrosis y calcificación, aunque persistan microorganismos
viables, pero no proliferativos.
2. Si la lesión se rompe, el material caseoso se disemina y crea una cavidad que facilita la propagación
de la infección (por la linfa y sangre) hasta llegar a pulmones, ganglios linfáticos regionales o varios
tejidos distantes (hígado, bazo, riñones, huesos o meninges). En casos extremos, los tubérculos
activos se desarrollan en todo el cuerpo, una alteración grave conocida como tuberculosis miliar.

 es causada por M. tuberculosis que han sobrevivido

a una lesión tuberculosa primaria latente, y los sitios pulmonares son los más frecuentes (sobre todo los
ápices por la alta tensión de O2). La destrucción del tejido pulmonar conduce a una aparición de cavidades
llenas de aire donde las bacterias se replican de forma activa y se diseminan.
Aparentemente la reactivación es causada por un deterioro en el sistema inmunitario, asociado a desnutrición,
alcoholismo, edad avanzada o estrés intenso.

EPIDEMIOLOGIA

 Transmisión por gotitas.

 Exposición y contacto directo forman un contagio masivo.
 Alto riesgo en pacientes pediátricos y geriátricos.
 Afecta en cantidad poblaciones rurales.
 La incidencia por tuberculosis en pacientes con VIH es alta (la tuberculosis es la principal causa de muerte
en pacientes infectados por VIH).
 La reactivación endógena se presenta en personas con inmunosupresión del sida y pacientes geriátricos
desnutridos o con patrones de alcoholismo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, pero la mayoría de las infecciones en inmunocompetentes están
limitadas a los pulmones. El foco inicial pulmonar se encuentra en los campos pulmonares medios e inferiores.
La primoinfección se restringe a las vías respiratorias inferiores.
Tiene un comienzo insidioso y suelen haber síntomas inespecíficos: malestar general, adelgazamiento, tos y
sudoración nocturna.
El esputo puede ser escaso o hemoptísico (por destrucción tisular=enfermedad cavitada) y purulento.
La tuberculosis extrapulmonar suele ser resultado de la diseminación sanguínea durante la fase inicial, y puede que
no existan indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.

DIAGNOSTICO

La prueba por excelencia es la Prueba Cutánea de Tuberculina.

Al presentar la prueba en las próximas 72 horas se visualiza un halo rojo aproximadamente de 10 mm o más.
Enfermos con desnutrición y con inmunodeficiencia se considera reactor de 5 mm o más.

 Baciloscopia: la muestra ideal es el esputo obtenido de la primera hora, en ayunas y antes de ningún
medicamento. Examinado mediante la tinción de Ziehl Neelsen.

 Radiológico: es útil la valoración minuciosa de varias radiografías del paciente.

TRATAMIENTO
La terapia tiene un lapso de tiempo muy amplio alrededor de 6 a 18 meses, al momento de su administración el
paciente deja el aislamiento y la fase contagiosa.
Antes de comenzar el tratamiento debemos tomar ciertos puntos como la mutagenicidad y resistencia que presentan
los bacilos.

Se divide en dos fases

1. se busca reducir el mayor número de
bacilos y se emplean 3 fármacos para evitar la sección de mutantes.
 2. permite eliminar
los microorganismos de crecimiento lento y los fármacos empleados los dividiremos en una primera y
segunda línea.

Fármacos antituberculosos de primera línea:

1. Isoniacida: se utiliza como terapia preventiva.

2. Rifampicina: más eficaz para evitar el crecimiento lento.
3. Pirazinamida
4. Etambutol: puede ser bactericida en concentraciones elevadas.
5. Estreptomicina

Fármacos antituberculosos de segunda línea:

1. PAS
2. Cicloserina
3. Kanamicina
4. Viomicina
5. Amikacina
6. Capreomicina
7. Tiacetazona
8. Rufabutina
9. Ofloxiacino
10. Clafazimina

Nota: Existe la posibilidad de presentar efectos adversos como daño hepático

Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 para la Prevención y Control de la Tuberculosis en la Atención

Primaria a la Salud
[Link]

PREVENCIÓN
La aplicación sería el mejor método para reducir el número de casos.
1. Vacuna BCG
Esta vacuna es vía intradérmica, aplicada en niños menores al año de edad, presenta una eficacia variable.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 Moraxella Catarrhalis
GENERALIDADES

 Diplococos gramnegativos e inmóviles.

 Oxidasa positiva.
 Catalasa positiva.
 Aerobio estricto.
 Asociados en cadenas cortas o en pares.
 Produce ácido láctico.

FACTORES DE VIRULENCIA
 Presenta peptidoglucano.
 Lipopolisacárido.
 Contiene una UspA1, asociada con la capacidad de adherencia de la bacteria.

PATOGENESIS
Se han encontrado anticuerpos contra la membrana externa de M. catarrhalis en sueros de niños >4 años. La
producción de anticuerpos bactericidas se observa después de una infección natural y reconocen una o más proteínas
de membrana externa.

Los anticuerpos contra el lipopolisacárido de M. catarrhalis confiere algún grado de protección.

EPIDEMIOLOGIA

 Forma parte de la microbiota normal, de los niños en edad escolar.

 Es un motivo de preocupación para los pacientes inmunocomprometidos.
 Se informa variación estacional, con un pico a finales de invierno, inicio de la primavera y un pico pequeño
a finales del verano e inicio de otoño.
 No se ha demostrado que el contacto directo contribuye a la adquisición de una infección adquirida en la
comunidad.
 Es la segunda causa más frecuente de enfermedad en pacientes con EPOC.
 Patógeno emergente e intrahospitalario.
MANIFESTACIONES CLINICAS


Ocupa el tercer lugar en el aislamiento de muestras de oído medio en niños con otitis media, y estudios recientes
muestran que puede aislarse de senos paranasales en pacientes con sinusitis crónica.


Causa exacerbación aguda de bronquitis crónica, traqueobronquitis y neumonía. La mayoría de los infectados son
>50 años, con antecedentes de tabaquismo y EPOC, así como cáncer pulmonar.

DIAGNOSTICO

 Crece en agar sangre de carnero/oveja, agar chocolate e incluso en medios de agar selectivos como MTM.
 Aislamiento del microorganismo en cultivo microbiológico, tinción de gram, prueba de citocromo oxidasa,
prueba de la DNAasa y no utilización de glucosa.
 Identificación por la producción de butirato esterasa
 Producen beta-lactamasas
 Resistentes a la penicilina
 Resistencia a Colistina

TRATAMIENTO
Debido a su resistencia a los betalactámicos debemos cambiar el tratamiento.

La mayor parte de estos aislados clínicos son eficaces a:

1. Cefalosporinas
2. Macrólidos
3. Tetraciclinas
4. Combinación de beta-lactamasas con un inhibidor de betalactamasas como amoxicilina y ácido clavulánico.

PARA COMPLEMENTAR: https:// [Link]/content/15/1/[Link]

 INFECCIONES DE

Tejidos
Blandos y
Superficiales
  Cocos grampositivos.
 Agrupamiento en racimo de uvas.
 Estafilococo coagulasa y catalasa positivos.
 Fermenta manitol.
 Inmóviles.
 No forman esporas y no encapsulados.
 Produc e colonias lisas y traslucidas (con
pigmentación que va de amarilla a dorada) y beta
hemólisis en agar sangre.
 Resiste al calor y desecación y puede crecer en
medios con grandes cantidades de sales (7.5% de
NaCl).
 Ubicuos.6

En la bacteria se compone de distintos factores:

 Pared de peptidoglicano: Tiene una actividad endotóxica, estimula la producción de pirógenos y activa el
complemento más una agregación leucocitaria produciendo abscesos.
 Ácido teicoico: Este se unirá a fibronectina.
 Proteína A: Se unirá a la fracción Fc de la IgG para inducir una inhibición de la fijación del complemento y la
fagocitosis.
 MSCRAMM (Adhesinas): Funcionan como anclaje a los órganos y la colonización.
 Coagulasa: Es una de las más importantes porque se fija a la protrombina (factor II, de la coagulación) e induce
la conversión de fibrinógeno en fibrina desempeñando su función como factor de coagulación y mediante este
mecanismo la bacteria se protege de la fagocitosis y de los antibióticos.
 Hemolisinas o citotoxinas (α, β, γ) Se unirán a leucocitos, leucocitos para formar los poros y causan su
destrucción
 Catalasa: Tiene la función de convertir el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno gaseoso, la razón es para
protegerse de los macrófagos.
 Toxinas Exfoliativas ETA y ETB: Son proteasas séricas, causantes de la infección de la piel como el síndrome
de la piel escaldada.
 Enterotoxinas: Son superantígenos por lo que estimulan la producción de linfocitos T y citocinas (provocando
inflamación), estas provocan infecciones gastrointestinales.
 Síndrome de shock tóxico (SST-1): Estimula la producción de linfocitos T y citocinas provocando infecciones
sistémicas.
 Hialuronidasa: Este factor explica porque la bacteria se disemina y es por la hidrólisis de ácido hialurónico del
tejido conectivo, al realizar este procedimiento se logra su diseminación, también participan las DNAsas para su
diseminación.
 Leucodidina Panton – Valentine: Es un factor adquirido en la comunidad y forman poros para la destrucción
de la célula.
 Biofilm: Factor importante para evitar los antibióticos y adherirse a prótesis, catéteres y válvulas cardiacas.
La patología de las infecciones depende de la capacidad de las bacterias de evitar la fagocitosis, producir proteínas de
superficie que median la adherencia de las bacterias a los tejidos del hospedador durante la colonización y producir
destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas específicas y enzimas hidrolíticas.

 Frecuentemente coloniza narinas anteriores y también se puede localizar en la piel.

 Las infecciones endógenas se adquieren en la comunidad, mientras que las exógenas pueden originarse en
personas con lesiones supurativas o exudados purulentos.
 Se transmite por contacto directo, aerosoles o por fómites.
 Periodo de incubación es variable.
 Pacientes de alto riesgo: neonatos (produce síndrome de la piel escaldada), enfermos crónicos como diabetes,
fibrosis quística, enfermedades neoplásicas y pacientes con quemaduras, pacientes con catéteres
intravasculares (bacteriemia o endocarditis) y pacientes con problemas pulmonares (neumonía).
 Es parte de la flora de la piel y superficies mucosas.
 Resistencia a los ambientes por su membrana de peptidoglicano.
 Patógeno oportunista.


Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de
2 días. Una ligera presión desprende la piel (Signo de Nikolsky +), y poco después se forman grandes ampollas o
vesículas cutáneas, que se siguen de descamación epitelial. El epitelio se recupera en un plazo comprendido de 7-10 días.

Ve el siguiente video: [Link]

 
a. Impétigo:
Infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, frecuentemente en cara y extremidades. Inicia con una
pequeña mácula (roja y aplanada), luego se desarrolla una pústula (llena de pus) y finalmente cuando se rompe, una
costra. S. aureus, origina el 20% de los casos. El impétigo ampolloso es una forma localizada de SPEE, cuyo eritema no
se extiende más allá de los límites de la ampolla y no está presente el signo de Nikolsky.

b. Foliculitis:
Infección de los folículos pilosos. La base del folículo se ve roja y elevada, y hay una acumulación de pus bajo la superficie
de la epidermis. Cuando afecta la base de los párpados se conoce como orzuelo.

c. Forúnculos:
Son una extensión de la foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido
necrótico. Pueden drenar de manera espontánea otras una incisión quirúrgica.

d. Ántrax:
Aparece cuando los forúnculos se obstruyen y se extiende hasta el tejido subcutáneo más profundo. Hay un número
elevado de fístulas. Se presentan escalofríos y fiebre (que indica una infección sistémica).
 
Representa una intoxicación y se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos (más que al
microorganismo). Los alimentos mayormente contaminados son carnes (jamón), bollos rellenos de crema, ensalada de
patatas, helado, y no presentan un sabor o aspecto desagradable.
El inicio es abrupto y rápido, con un periodo de incubación de 4 horas tras la ingestión de la comida y los síntomas duran
menos de 24 horas. Puede haber vómitos, diarrea, dolor abdominal y náuseas.
Ciertas cepas pueden producir enterocolitis, que se manifiesta clínicamente con diarrea acuosa, espasmos abdominales
y fiebre. Las heces de los pacientes contienen un gran número de estafilococos y leucocitos.


Inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o herida, seguido de
la liberación de la toxina en sangre. Aparece de manera brusca fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso.
Existe afectación multiorgánica y toda la piel se descama (incluidos palmas y plantas)
La púrpura fulminante se caracteriza por extensas lesiones purpúricas en la piel, fiebre y coagulación intravascular
diseminada.


Es muy probable que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea. La bacteriemia por S. aureus
se asocia a la diseminación al corazón y produce endocarditis.
Suelen presentarse de manera inicial síntomas inespecíficos (tipo gripal), pero se deteriora rápidamente con alteración del
gasto cardiaco y embolizaciones sépticas periféricas. Afecta normalmente a las cavidades cardiacas derechas (válvula
tricúspidea).
 
La neumonía por aspiración se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos, o pacientes con fibrosis quística, EPOC o
bronquiectasia. En la radiografía se observa la presencia de infiltrados parcheados con consolidación o abscesos.
S. aureus es responsable del empiema en una tercera parte de los casos de pacientes con neumonía, y en algunas
ocasiones resulta difícil llevar a cabo el drenaje del material purulento debido a que los microorganismos se pueden
consolidar.

Osteomielitis: deriva de la diseminación hematógena en el hueso, por traumatismo o por la extensión de una infección
en la zona adyacente. En niños suele afectar la metáfisis de huesos largos (zona de crecimiento óseo muy
vascularizada). Se caracteriza por dolor de inicio brusco y fiebre elevada.
En adultos aparece en la columna vertebral y rara vez en huesos largos.
El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica en la zona metafisaria de huesos largos y afecta solo a
adultos.

Artritis séptica: S. aureus es la principal causa en adultos y niños que reciben inyecciones intraarticulares o que poseen
articulaciones mecánicas anormales. Se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene
material purulento por aspiración. Se observa la infección en grandes articulaciones como: hombro, rodilla, cadera y codo.

 Microscopia: Cocos Grampositivos y en racimo de uvas.

 Cultivo: aislamiento de pasteurella multocida (ASC)

  Identificación:
Catalasa + y Lipasa +

Coagulasa +

Por el gran contenido de plásmidos, transposones y secuencias de inserción le confieren una gran resistencia a los
antibióticos.

Siguiendo estas normas, se emplea el siguiente tratamiento:

Para un diagnóstico temprano:
 Fármacos orales por 10 días
 Curaciones 5 a 7 días
Penicilinas resistentes a penicilinasa:
 Meticilina
 Oxacilina
 Cloxacilina
 Dicloxacilina
 Cefalexina
Para los tratamientos externos a cualquier fármaco:
 Desbridamiento del tejido necrótico
 Medidas de higiene
 Drenaje
 Manipulación cuidadosa de la piel

 Medidas higiénicas

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Bacilos grampositivos rectangular de gran
tamaño (0.6-2.4 x 1.3-19 μm).
 Rara vez forman esporas.
 Crecimiento rápido y beta hemólisis en agar
sangre.
 Pueden sintetizar una o más de las toxinas letales
(alfa, beta, épsilon y iota).
 Cinco cepas (A-E).
 Ubicuos.

 Toxina alfa: es una lecitinasa (fosfolipasa C) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
endoteliales. Provoca una hemólisis masiva y un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia,
destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia o hipotensión).
 Toxina beta: responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas
y evoluciona a una enteritis necrótica.
 Toxina épsilon: protoxina, que se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo
digestivo.
 Toxina iota: toxina letal del tipo E, con actividad necrosante y que aumenta la permeabilidad vascular.
 Enterotoxina: sintetizada principalmente por las cepas A y potenciada por la tripsina. Se une a los receptores
de la membrana del borde de cepillo del epitelio del intestino delgado en íleon y yeyuno, pero no en duodeno.
También actúa como superantígeno que estimula la actividad de los linfocitos T.

La bacteria requiere de condiciones anaerobias y bajo potencial de oxidorreducción para su crecimiento, condiciones que
se encuentran en heridas con tejidos desvitalizados donde se desarrolla con rapidez.
La cepa más importante es la A por producir mayor cantidad de la toxina alfa y sus esporas permanecen más tiempo
activas en el suelo.

 Presentes en tierra, agua, el tracto intestinal de humanos y animales.

 El tipo A es el responsable de la mayoría de las infecciones.
 El tipo B a E, colonizara el tubo digestivo, pero no sobrevive a las condiciones.
 El tipo C, se distribuye en el tubo digestivo y este es causante de la enteritis necrosante.
 
Infección necrotizante de tejidos subcutáneos desvitalizados, las bacterias se introducen a través de una herida traumática.
Más del 80% de los casos se dan en la región abdominal, pélvica o miembros inferiores. Es característica una supuración
oscura, escasa y maloliente.

El inicio de la enfermedad es caracterizado por un intenso dolor que suele desarrollarse a lo largo de una semana después
de la introducción de los microorganismos por un traumatismo o una intervención quirúrgica. Se ve seguido de una extensa
necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte.
El gas que se ve es producido por la actividad metabólica de las bacterias que se subdividen rápidamente. Las toxinas
originan hemólisis y hemorragias.

Se caracteriza por un periodo de incubación de 8-12 horas, espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no cursa
con fiebre, náuseas ni vómitos, y una evolución menor a las 24 horas.
Se adquiere por el consumo de ternera, pollo o pavo contaminados por C. perfringens del tipo A. El mantenimiento de
alimentos contaminados a temperaturas <60°C favorece la germinación de las esporas que han sobrevivido al proceso de
cocinado y su posterior multiplicación.
 

Proceso necrosante agudo infrecuente que afecta a yeyuno y se caracteriza por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea
sanguinolenta, ulceración del intestino delgado y perforación de la pared intestinal que origina peritonitis y shock.
La toxina beta producida por la cepa de tipo C es la responsable de esta entidad.

 Microscopia: Bacilos grandes grampositivos y ausencia de leucocitos.

 Cultivo: se emplea el agar sangre, identificando un halo doble, una beta-hemólisis y debido a la toxina theta,
finalmente una alfa-hemólisis debido a la toxina alfa.

Reacción de Nagler: Manifiesta la producción de alfa-toxina (lecitinasa).

 La administración de primer contacto:
 Penicilina 2 millones U/c cada 3 horas, vía intravenosa.

Las infecciones graves requieren:

 Desbridamiento quirúrgico.
 Dosis elevadas de penicilina.

 El cuidado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previene la mayoría de las infecciones.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 Bacilo de 0.2 a 0.5 μm.

 Inmóvil.
 Secreta Glea.
 Intracelular obligado.
 BAAR (ácido-alcohol resistente).
 No se puede cultivar.
 No hay reservorios en animales.

La OMS define a la lepra como una enfermedad infecciosa crónica, que afecta piel, nervios periféricos, mucosa de las vías
respiratorias superiores y los ojos, enfermedad que puede llegar a ser incapacitante e invalidante.

M. leprae no cuenta con factores de virulencia tradicionales como enzimas o toxinas. Las manifestaciones clínicas
dependen de la respuesta inmune del hospedero a la bacteria. Es una bacteria intracelular que puede ser controlada
cuando se activan los macrófagos en un paciente inmunocompetente donde se producen citocinas como INF-γ e IL-2,
entre otros.
Los bacilos de la bacteria son intracelulares obligados que invadirán la piel y el sistema nervioso periférico.
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer después de un año, la razón es porque este bacilo posee un crecimiento
lento.
Su invasión y desmielinización se da por el glucolípido 1 fenólico (PGL-1).

 Método de transmisión desconocido, aunque se cree que es por contacto directo o inhalación de aerosoles
infecciosos.
 Frecuente en Asia, África, América Latina (países subdesarrollados).
 Factores de riesgo: vivir en la misma casa, tener un contacto prolongado.
 Se incuba de 5 a 7 años.
 El ser humano es el único reservorio.
 Es una enfermedad infecciosa crónica escasamente contagiosa.

En los estados de Puebla, Tabasco y Tlaxcala no hay reporte de lepra, mientras que en Hidalgo se reportó un caso en
2010 y uno en 2011, Zacatecas (4) y Baja California (5). Los Estados con mayor número de reportes de 2005 a 2016 son
Jalisco (205 casos), Guerrero (254) y Sinaloa (343).

La lepra se manifiesta como lepra lepromatosa o lepra tuberculoide.

 (Enfermedad de Hansen paucibacilar)

Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y
bien definidos; afectación de nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad y aumento de tamaño
visible de los nervios.

Existe infiltración de linfocitos alrededor de células epiteliales, presencia de células de Langerhans y pocos (o
ningún) bacilo ácido alcohol resistente.

Es bajamente infecciosa.
Hipersensibilidad retardada de reactividad a la lepromina.
Valor de inmunoglobulinas normal.
Eritema nodoso ausente.
  (Enfermedad de Hansen multibacilar)

Lesiones cutáneas: muchas pápulas, máculas y nódulos eritematosos, gran destrucción de los tejidos
(cartílago nasal, hueso y orejas), afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada, los nervios no
presentan hipertrofia.

Predominio de macrófagos espumosos, pocos linfocitos y no hay células de Langerhans, pero sí numerosos
bacilos ácido alcohol resistentes.

Es altamente contagiosa.
Ausencia de reactividad a la lepromina.
Existe hipergammaglobulinemia.
Eritema nodoso parcialmente presente.

Se basa frecuentemente en los signos y síntomas (clínico).

No es posible cultivarla, así que aplicaremos otros métodos para su diagnóstico como:
 Tinción de Ziehl Neelsen: buscando bacilos BAAR, residentes de lesiones cutáneas y mucosa nasal.
Prueba cutánea de lepromina (Reacción de Mitsuda, 3 semanas después).
 Es capaz de diferenciar los dos tipos de lepra con la lepromina, se considera positiva si la lectura realizada a las
3 semanas aparece un nódulo de 3 mm.

Reacción de Fernández, (después de 72 horas)

 Sugiere una infección previa.

Para diferenciar entre lepra tuberculoide de lepromatosa:

 Baciloscopia de raspado de piel o biopsia.
 Consta de un periodo largo, pero lo dividimos dependiendo del tipo de Lepra:

Para Lepra lepromatoso por 12 meses

 Condapsona - Rifampicina
 Clofazimina

Para Lepra tuberculoide por 6 meses

 Condapsona - Rifampicina

Nota: debe tener un amplio cuidado porque los medicamentos pueden resultar con efectos adversos.

Norma Oficial Mexicana NOM-027-SSA2-1999, Para la prevención, control y eliminación de la lepra.

[Link]

 Evitar contacto directo con pacientes enfermos y pacientes que no han recibido el tratamiento.

Dia Mundial de la Lepra

Se celebra el último domingo de enero, esto así desde el año 1954, el promotor de esta celebración fue un periodista
francés Raoul Follereau, proponiendo el tercer domingo de enero tras la epifanía, cuando el evangelio relata la curación
de los enfermos contra la Lepra.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Bacilos aerobios estrictos.
 Forman filamentos ramificados en los tejidos y
cultivos (parecidos a las hifas de los mohos).
 Poseen una pared celular grampositiva (aunque
se tiñen escasamente).
 Ácido alcohol resistente débil.
 Catalasas positivas.
 Usan hidratos de carbono por la vía oxidativa.
 Crecimiento lento (3-5 dias para poder observarse
colonias).
 Es MUY PARTICULAR la presencia de hifas
aéreas y ácido alcohol resistencia.

Se han descrito toxinas y hemolisinas para las nocardias, aunque aún se desconoce su papel en la enfermedad.
Parece que el factor de virulencia más importante es la capacidad de las cepas patógenas para evitar la destrucción
fagocítica.

 Enzimas catalasa y superóxido dismutasa: inactivan a las ROS.

 Factor de cordón (6-6 dimicolato de trehalosa): interfiere con la fagocitosis de los macrófagos.

Cuando los fagocitos entran en contacto con los microbios se produce una descarga oxidativa liberando ROS. Las cepas
de Nocardia están protegidas ya que segregan catalasa y superóxido dismutasas.

También son capaces de sobrevivir y de replicarse en los macrófagos:

 Evitando la fusión del fagosoma y el lisosoma (por el factor de cordón)

 Evitando la acidificación del fagosoma
 Evitando la destrucción mediada por la fosfatasa ácida al utilizar metabólicamente la enzima como fuente de
carbono.
  Patógeno oportunista.
 Se localiza en el suelo, específicamente en suelos ricos en materia orgánica.
 Factores de riesgo: personas inmunodeprimidas, VIH y tratamiento inmunosupresor.
 Las infecciones exógenas se adquieren por inhalación (pulmonar) o inoculación traumática (cutánea)


a. Micetoma:
Infección crónica indolora, sobre todo de los pies, cuya característica principal es la tumefacción subcutánea localizada
con afectación de tejidos, músculo y hueso subyacentes, supuración y la formación de múltiples fístulas.

Nocardia brasiliensis es la causa más frecuente en América.

b. Puede ocasionar lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y celulitis.

 Enfermedad broncopulmonar:
Suele desarrollarse lentamente y casi siempre se produce en pacientes inmunodeprimidos. Se presenta tos, disnea, fiebre,
es común la cavitación y propagación a la pleura.

 Un tercio de los pacientes con infecciones por Nocardia pueden tener diseminación al cerebro y formar abscesos
únicos o múltiples, y se manifiesta inicialmente como una meningitis crónica.
 Las muestras las obtenemos de esputo, LCR, y de la biopsia.
Microscopia: mediante un frotis podemos observar bacilos grampositivos, células cocobacilares y filamentos de anclaje.

Pruebas serológicas: no son útiles.

Es un tratamiento prolongado que abarca desde los seis meses hasta un año.
De primera elección:
 Trimetoprim- sulfametoxazol (bactrim)
En caso de que no fuese efectivo, administrar:
 Amikacina (para pacientes con infecciones pulmonar/cutánea)
 Imipenem + trimetoprim-sulfametoxazol (para infecciones del SNC)
 Cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona)
 Meropenem
 Fluoroquinolonas
 Minociclina
 Linezolida
 Cefotaxima
Las infecciones se tratan mediante antibioterapia y el cuidado adecuado de la herida.
Además de la administración farmacológica se puede optar por drenaje quirúrgico o resección.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Bacilo grampositivo.
 Dispuesto en cadenas cortas o agregados.
 Se localizan en piel, conjuntiva, oído externo,
bucofaringe y aparato genital femenino.
 Anaerobios/aerotolerantes.
 Inmóviles.
 Catalasa positivos.
 Fermentan carbohidratos.

Obstrucción del conducto sebáceo piloso por cohesión de queratinocitos y sebo e hiperqueratosis.
Estimula la respuesta inflamatoria, ya que la producción de péptidos de bajo peso molecular de las bacterias que subsisten
en los folículos sebáceos atrae a los leucocitos. Se fagocitan a las bacterias, lo que va seguido de la liberación de enzimas
hidrolíticas (lipasas, proteasas, neuraminidasa e hialuronidasa) que estimulan una respuesta inflamatoria localizada.

Responsable del acné vulgar en adolescentes y adultos jóvenes y causa infecciones oportunistas en pacientes portadores
de prótesis (como válvulas cardíacas artificiales o prótesis articulares).

Inflamación de la unidad pilo sebácea en cara, tronco y nalgas.

Formas:
puntos negros
 b. existe pus

c. es una infección profunda en el interior del folículo capilar

d. su característica principal son numerosos comedones de gran tamaño.

Se aíslan con frecuencia en hemocultivos, pero pueden desarrollarse en la mayoría de los cultivos (puede llevar entre 2-5
días) y se debe de tener sumo cuidado con la contaminación de las muestras por microorganismos normales de la piel.
 Dependiendo del grado se administra:
Acné comedonico: tópico
 Clindamicina.
 Eritromicina.
 Peróxido de benzoilo al 2.5% y 10%.
 Retinoides tópicos (se ven resultados entre los 2 y 5 meses).

Acné moderado (Pp y Nq): sistémico

 antibióticos vía oral.
 tetraciclinas.

Acné grave: sistémico

 Isotretinoina vía oral.

 Limpiar la cara dos veces al día.

 Los productos de tratamiento deben aplicarse de forma tópica después del lavado.
 Evitar frotar la zona al secar.
 No asustarse si aparece una ligera irritación.

PARA COMPLEMENTAR:
[Link]
 INFECCIONES DEL
Tracto Gastrointestinal
 Helicobacter
pylori
GENERALIDADES

 Bacilos gramnegativos espirales.

 Miden 3 m de largo por 0.5 de diámetro.
 Flagelos unipolares (2-6)
 Muy móviles (en “sacacorchos”).
 Produce una gran cantidad de ureasa.
 Catalasa y oxidasa positivas.
 No fermentan/oxidan carbohidratos.
 Metaboliza aminoácidos por vía de fermentación.

Estas propiedades le permiten la supervivencia en ácidos gástricos

.
FACTORES DE VIRULENCIA

 En su membrana externa está el lipopolisacárido (LPS):

Lípido A: baja actividad de endotoxina.
Oligosacárido central.
Cadena lateral O: parecida a un antígeno del grupo sanguíneo de Lewis, que la protege de la
eliminación inmunitaria.
 Mucinasa.
 Fosfolipasas.
 Citotoxina vacuolizante A (VacA): cuando es endocitada por las células epiteliales, causa lesiones en la célula
por medio de la formación de vacuolas.
 Gen asociado a la citotoxina (cagA): se localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30 genes,
que codifican para una estructura, sistema se secreción de tipo IV, que actúa como una jeringa al inyectar la
proteína CagA en las células epiteliales del hospedador (interfiere con la estructura del citoesqueleto).
 Genes cag fosforribosilantranilato isomerasa (PAI): estimula la producción de IL-8 para atraer a neutrófilos.

PATOGÉNESIS

Para poder sobrevivir en un medio hostil y ácido como el del estómago, la bacteria secreta
ureasa (enzima que convierte la urea en amoniaco), por lo que modifica y neutraliza el pH del
estómago y lo convierte en un ambiente favorable.
Gracias a su flagelo y forma de espiral, la bacteria “taladra” literalmente la capa de moco del
estómago para después quedar suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células
epiteliales. El daño tisular será mediado por la ureasa, mucinasa y fosfolipasas, la VacA.

Se protege de la fagocitosis y el proceso inflamatorio a través de la síntesis de catalasa y

superóxido dismutasa.
EPIDEMIOLOGÍA

 Es por contacto directo o fecal-oral.

 Adquisición por hacinamiento, condiciones de pobreza y mala higiene.
 En México afecta entre 70 a 90% en personas mayores de 30 años.
 ⅔ de la población está infectada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Datos histológicos de infiltración de neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica.
a. Fase aguda: se caracteriza por síntomas como náusea, vómito e hipoclorhidria, y puede evolucionar.
b. Fase crónica: (Gastritis atrófica tipo B) la enfermedad ahora se limita al antro gástrico (lugar donde existen
menos células parietales secretoras de ácido). Algunos pacientes pueden desarrollar úlceras pépticas, que se localizan
en la unión cuerpo-antro (úlcera gástrica) o la parte proximal del duodeno (úlcera duodenal).

 (cepas cagA + y con elevada producción de IL-1)

La gastritis termina por sustituir a la mucosa gástrica normal por fibrosis con la proliferación de un epitelio de tipo intestinal,
proceso que incrementa el riesgo de desarrollar carcinoma gástrico.


Comienza con una inflamación de la mucosa gástrica con un mayor o menor grado de destrucción de esta, y H. pylori, que
conlleva a una infiltración del tejido linfoide, como una población monoclonal de linfocitos B, que evoluciona a formar un
linfoma.
DIAGNÓSTICO

Se obtienen las muestras principalmente de sangre y heces.

Es importante para el diagnóstico, realizar un correcto interrogatorio, sobre todo si el paciente se automedique, por lo que
el facultativo retirara cualquier fármaco. (se dividirán en técnicas invasivas y no invasivas).

Técnicas no invasivas
Prueba de sangre:
 Se extrae sangre con el fin de detectar anticuerpos.
Prueba de aliento/ Prueba Urea en aliento (UBT)
 La muestra será en la cavidad oral, continuando con la aplicación de una cápsula que contenga “urea marcada”
Prueba de antígeno de heces:
 Detecta antígeno de H. pylori en las heces.
Técnicas invasivas

Endoscopia:
 Es posible revisar el aparato digestivo en su totalidad, ampliando el panorama de un diagnóstico, también se
pueden administrar en este punto fármacos en caso de existir una hemorragia.

Por último, la prueba de la Ureasa es muy efectiva para esta bacteria.

TRATAMIENTO

Terapia triple: Terapia cuádruple:

 Lanzoprazole de 20 mg, 2 veces al día. •Pantoprozole de 20 mg, 2 veces al día.
 Claritromicina de 250 mg, 2 veces al día. •Citrato de bismuto de 400 mg, 2 veces al día.
 Tinidazol de 500 mg, 2 veces al día. •Tetraciclina de 100 mg, 2 veces al día.
Tendrá seguimiento el tratamiento por 10 días •Metronidazol de 500 mg, 3 veces al día.

PREVENCIÓN

No se dispone en la actualidad de vacunas humanas

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

helicobacter-pylori-un-nuevo-factor-articulo-13032545
 Escherichia coli
GENERALIDADES

 Bacilo corto gramnegativo.

 Anaerobio facultativo.
 Fermentadores.
 Oxidasa negativos.
 Pertenece a la familia Enterobacteriaceae.
 Parte de la biota normal (intestino)

FACTORES DE VIRULENCIA

El LPS consta de un polisacárido externo O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina).

Los miembros de esta familia poseen unos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos
categorías: adhesinas y exotoxinas.

E. coli ADHESINAS EXOTOXINAS

Antígenos del factor de colonización (CFA- Toxina termolábil (LT-1).
Enterotoxigénica
I, CFA-II, CFA-III). Toxina termoestable (Sta).
Enteropatógena BFP, intimina.
Toxina termoestable
Fimbrias adherentes agregantes (AAF-I,
Enteroagregativa enteroagregante.
AAF-II, AAF-III).
Toxina codificada por plásmidos.
Enterohemorrágica BFP, intimina. Hemolisina (HlyA).
Pili p.
Enteroinvasiva
Fimbrias Dr.

EPIDEMIOLOGÍA

 Forma parte de la microbiota intestinal.

 Patógeno oportunista.
 Agente etiológico frecuente en IVU (infecciones de vías urinarias), septicemia, gastroenteritis e infecciones
nosocomiales (otro nombre).
 La mayoría de E. coli causa enfermedad intestinal y extraintestinal.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Escherichia coli enterotoxigénica. (ECET)

Sus cepas son una causa frecuente de diarrea del viajero, diarrea del lactante en países en desarrollo y diarrea acuosa. La
transmisión se produce a través de alimentos y agua contaminados con desechos humanos o por contacto personal. ECET
coloniza el intestino delgado (los pili facilitan la adhesión del microorganismo a la mucosa intestinal).
En un proceso mediado por enterotoxinas, ECET causa una hipersecreción prolongada de iones Cl- y agua por las células
de la mucosa intestinal mientras inhibe la reabsorción de sodio. El intestino se llena de líquido, lo que produce una diarrea
acuosa grave que continúa durante varios días.
La enterotoxina termoestable (ST) es la que da lugar al aumento de las concentraciones celulares de monofosfato de
guanosina cíclico, mientras que la toxina termolábil (LT) causa un aumento de monofosfato de adenosina cíclico.

Escherichia coli enteroagregativa. (ECEA)

ECEA también causa la diarrea del turista/viajero y una diarrea persistente en los niños. La adhesión al intestino está
mediada por fimbrias (pili) de adhesión agregativas. Los bacilos adherentes se asemejan a ladrillos apilados y dan como
resultado un acortamiento entre las microvellosidades. Las cepas ECEA producen una toxina termoestable, codificada por
un plásmido.
Se asocia a diarrea crónica y retraso en el crecimiento en niños. La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa
secretora, a menudo con células inflamatorias y acompañada de fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

Escherichia coli enteropatógena. (ECEP)

Escherichia coli enteropatógena es una causa importante de diarrea en lactante, en especial en países con condiciones
higiénicas deficientes (en desarrollo). Los recién nacidos se infectan en el periodo perinatal. ECEP se adhiere a las células
de la mucosa en el intestino delgado mediante pili de tipo IV o formadoras de haces.
Las lesiones características en el intestino delgado, llamadas lesiones de unión y borrado (A/E, attaching and effacing), y
la destrucción de las microvellosidades se deben a la inyección de proteínas efectoras en la célula hospedadora mediante
un sistema de secreción de tipo III (T3SS). Las células de ECEP presentan el vértice de las columnas producidas por
transposiciones citoesqueléticas, inducidas por los efectores T3SS. Las cepas ECEP no elaboran toxinas. Se produce
una diarrea acuosa, la cual, en raras ocasiones, puede convertirse en crónica.
 Escherichia coli enteroinvasiva. (ECEI)
Causa un síndrome similar al de la disentería con fiebre y heces sanguinolentas. Los factores de virulencia codificados por
el plásmido son casi idénticos a los de la Shigella. Estos factores de virulencia (Ipa) permiten la invasión de las células
epiteliales y la diseminación intercelular mediante la motilidad con base en actina (ActA). Además, las cepas de ECEI
producen hemolisina (HlyA).

Escherichia coli enterohemorrágica. (ECEH)

Las ECEH se unen a las células epiteliales en el intestino grueso a través de los BfpA, y al igual que las cepas ECEP,
producen lesiones A/E. También sintetiza una de dos exotoxinas (toxinas de tipo Shiga 1 o 2), lo que conduce a una forma
grave de diarrea sanguinolenta abundante (colitis hemorrágica) sin invasión o inflamación de la mucosa. El serotipo
O157:H7 es la cepa de E. coli que produce toxinas similares a Shiga con mayor frecuencia.

Esta cepa también se asocia con brotes de insuficiencia renal aguda potencialmente mortal (síndrome hemolítico urémico
[SUH]) caracterizado por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática, y trombocitopenia en niños
menores de 5-10 años de edad.

El principal reservorio de ECEH es el ganado, por lo tanto, la posibilidad de infección puede reducirse significativamente
cocinando bien la carne molida y la pasteurización de la leche.

DIAGNÓSTICO

El médico evaluará las heces para la detección de la bacteria.

 Patrón de susceptibilidad microbiana
 Clínico
Para la confirmación de la bacteria es importante detectar el serotipo E. coli O157:H7.
TRATAMIENTO

Se debe evitar los medicamentos antidiarreicos, pues desaceleran el aparato digestivo y el cuerpo no puede deshacerse
de las toxinas y evitar en su totalidad los antibióticos porque puede aumentar el riesgo de complicaciones graves.
 Hidratación y descanso.

PREVENCIÓN

 Aumentar las medidas higiénicas.

 Tener buena cocción de los alimentos.
 Evitar consumo de carne cruda.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

Factor de Enfermedades
Bacteria Cuadro Epidemiología
patogénesis clínicas
ETEC/ECET
Diarrea aguda Niños menores de 2 años, Diarrea secretora en
(E. coli ST y LT
acuosa. diarrea del viajero. intestino delgado.
Enterotoxigénica).
EPEC/ECET Diarrea aguda,
Niños menores de 6 meses Plásmido EAF de 50- Diarrea secretora en
(E. coli dolor, abdominal,
hasta los 2 años. 70MDA. intestino delgado.
Enteropatógena) febrícula.
Diarrea sin
EHEC/ECEH Se da por comer carne cruda
sangre, dolor Diarrea secretora en
(E. coli o mal cocida afecta a niños y STX, Intimina pO157.
abdominal, fiebre intestino delgado.
enterohemorrágica) adultos.
y vómito.
Diarrea con moco
EIEC/ECEI
y sangre, diarrea Invasividad, plásmido Diarrea secretora en
(E. coli Niños menores de 6 meses.
acuosa y cuadro de 140MDa. intestino grueso.
enteroinvasiva)
disentérico.
Diarrea liquida,
EAEC/ECEA Fibrina AAFl y AAFII,
verde con moco Diarrea secretora en
(E. coli Recién nacidos. EASTI proteínas Pet y
persistencia hasta intestino grueso.
enteroagregativa) Pic, OMP.
de 20 días.
DEAEC/DAEC Niños inmunológicamente no
Diarrea acuosa
(E. coli adherencia desarrollados o mal nutridos. Fibrinas, OMP.
sin sangre.
difusa) Niños de 1 a 5 años.
 GENERALIDADES

 Bacilos gramnegativos.
 Forma curva (coma).
 Flagelo polar (gran movilidad).
 Soportan bien los medios alcalinos y las
concentraciones salinas.
 No forman esporas.
 Oxidasa positivos.
 Anaerobios facultativos.
 Metabolismo fermentativo.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGÉNESIS

Después de que es ingerida afecta al intestino delgado. Los factores de adhesión son importantes para la colonización. La
aclorhidria y tratamiento que disminuyen la acidez gástrica favorecen en gran medida la infección. El microorganismo no
es invasivo, sino que se adhiere al epitelio mediante la expresión de unos pili llamados Tcp, o pili cooregulados por toxina.
Estos Pili se producen de manera coordinada junto con la toxina del cólera, que es una enterotoxina que inicia un derrame
de líquido.

La toxina del cólera es una proteína multimérica compuesta por una subunidad A y una B:
 La subunidad A tiene dos componentes: la subunidad A2 une la subunidad A1 al pentámero B, y la subunidad
A1 es un difosfato de adenosina (ADP, adenosine-diphosphate)-ribosil-transferasa que ribosila la adenil ciclasa
Gs unida a la membrana. La proteína Gs modificada activa la adenil ciclasa, que produce elevadas
concentraciones de AMPc intracelular, esto a su vez, provoca una salida de iones y agua hacia la luz del intestino.
 La subunidad B (formada por cinco monómeros idénticos) se une al receptor del gangliósido GM1 de las células
que recubren el intestino.

EPIDEMIOLOGÍA

 Se alojan en mares y estuarios.

 Capaces de crecer en aguas contaminadas, con grandes cantidades de sal.
 Crecimiento en aguas con crustáceos (ostras, almejas, mejillones).
 Se transmite vía fecal-oral, aguas contaminadas, alimentos contaminados.
 Meses cálidos.
 Los microorganismos virulentos poseen Ag somáticos O1 u O139, O1 se subtifica en serogrupos y
2 biovars: el clásico y el tor.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Las manifestaciones clínicas comienzan entre 2 y 3 días después de la ingesta de las bacterias, con un inicio brusco
de diarrea y vómitos.

Conforme se va perdiendo agua, las heces se vuelven indoloros e incoloras, libres de proteínas y moteadas de
mucosidad (HECES EN AGUA DE ARROZ).

Se puede presentar calambres musculares intensos, acidosis metabólica (pérdida de H 2CO3), hipovolemia y shock
hipovolémico, arritmias cardiacas y fallo renal por la pérdida de agua y electrolitos (deshidratación).


Forma más leve de enfermedad diarreica como consecuencia de la infección por cepas carentes de toxina de V.
cholerae y serotipos distintos de este.

DIAGNÓSTICO

De primer nivel será clínico seguido de microscopia directa y en este puto los coprocultivos serán importantes.

 Coprocultivo: Agar TCBS (tí[Link]-sacarosa) o medio alcalino con agua peptona.

Identificamos colonias blancas, opacas y amarillas después de 18 horas a una temperatura de 37°C.

Puede incubarse (unas pocas gotas, extraídas de heces), en caldo taurocolato-peptona.

 TRATAMIENTO

Es importante la administración de agua, administración de glucosa y electrolitos para controlar la deshidratación grave y
la depleción de sal.
En el caso de los fármacos, se utilizará el siguiente cuadro.

 Doxiciclina
 Tetraciclinas (de los más eficaces)

 Furazolidina
 Azitromicina

 Trimetoprim-Sulfametoxazol
 Azitromicina

Aunque la mayoría de los medicamentos no son eficaces (por la resistencia antimicrobiana), es el tratamiento descrito.

PREVENCIÓN
O

Las medidas de higiene son importantes, por ejemplo:

 Lavado de manos.
 Limpieza y desinfección.
 Disponer de agua potable.

Y la aplicación de vacunas orales:
 Toxoide.
 Bacterias vivas (son más eficaces)

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 GENERALIDADES

 Bacilo gramnegativo pequeño (0.2-1.5 m de

ancho y 0.5-5.0 m).
 Forma de coma.
 Móviles.
 Posee un flagelo polar compuesto por flagelina
glucosilada.
 Se desarrolla en condiciones microaerófilas a
42°C.
 Catalasa y oxidasa positivos
 Es la principal responsable de gastroenteritis
bacteriana en los países desarrollados y en vías
de desarrollo.

FACTORES DE VIRULENCIA

 Cápsula de lipopolisacárido externa, pero que expresa lipopooligosacáridos y no LPS observados en otras
bacterias gramnegativas.
 Toxina “cytolethal distending toxins” (CDT): se cree que juega un papel importante en la invasión y
modulación de la respuesta inmunitaria, pues participa en el proceso inflamatorio de la lesión intestinal causada
por el microorganismo, que induce la síntesis de IL-8 (participa en el recultamiento de CD, neutrofilos y
macrogagos al lugar de la infección).
 Factores de adhesión: proteínas de membrana externa CadF (se une fibronectina), proteína autotransportadora
CapA, proteína de unión plasmática PEBI y la lipoproteína de superficie JipA.

Se desconoce en gran medida los factores de virulencia que provocan daño en el hospedero.

PATOGÉNESIS

Los microorganismos mueren cuando se exponen a jugos gástricos, por lo que situación en las que
disminuye o se neutraliza el ácido gástrico favorecen la enfermedad.
Como su nombre mismo lo indica, provoca una lesión histológica en la superficie mucosa de yeyuno, íleon
y colon.

La superficie mucosa está ulcerada, edematosa y hemorrágica con abscesos en las criptas de las glándulas
epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos.
 EPIDEMIOLOGÍA

 Es una zoonosis (aves de corral en un 50 a 70%).

 Alimentos: leche no pasteurizada.
 Causa la diarrea del viajero.
 Se transmite por contacto sexual bucal-oral.
 Factores de riesgo: SIDA, diabetes mellitus, neoplasias, hepatopatías, embarazadas.
 Es frecuente en verano y otoño.
 Enfermedad autolimitada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Se caracteriza por diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso (como el de una apendicitis aguda) y engloba colitis aguda.
Los pacientes pueden tener 10 o más deposiciones al día y las heces pueden ser sanguinolentas. La enfermedad
normalmente es autolimitada, aunque los síntomas pueden extenderse por una semana o más.

COMPLICACIONES


Alteración del SNP, caracterizada por la pérdida de fuerza simétrica a lo largo de varios días, pero que para la recuperación
requiere semanas e incluso meses. Es infrecuente, pero se ha asociado al serotipo O:19. Se cree que existe una
reactividad antigénica cruzada entre los LPS de superficie de la bacteria y los gangliósidos de membrana de los nervios
periféricos, por lo que los anticuerpos dirigidos contra las cepas de C. jejuni pueden dañar otros tejidos del SNP.


Inflamación dolorosa de las articulaciones, que afecta a manos, rodillas y tobillos, y que puede durar desde 1 semana
hasta meses.
 DIAGNÓSTICO

Microscopía: heces teñidas con Gram, se buscará su forma de S o de alas de gaviota. Se pueden utilizar microscopía
de contraste (de fase) o campo oscuro (en fase aguda).

Se confirma el diagnóstico, con el aislamiento de la bacteria en un cultivo como Campy-Bap o medio Skirrow (con
antibióticos para inhibir a otras bacterias).
 Prueba inmunológica para la detección de IGg e IgM.
Cultivo:
 Medio selectivo, enriquecido con sangre y carbón.
 Microaerófilo

TRATAMIENTO

 Rehidratación.
 Eritromicina de 30 a 50 mg/kg/día por 7 días.
 Quinolonas.
Ciprofloxacino de 500 mg cada 2 horas por 7 días.
Para los pacientes pediátricos:
 Amoxicilina con clavulanato.
Para infecciones sistémicas:
 Aminoglucósidos.
 Imipenem.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES

 Bacilos gramnegativos.
 No móviles.
 Anaerobios facultativos.
 Oxidasa negativos.
 No formadores de esporas.
 Existen especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O:
a) Shigella dysenteriae.
b) Shigella flexneri (causa más común en los países desarrollados y
homosexuales).
c) Shigella boydii.
d) Shigella sonnei (causa más frecuente de shigelosis en países
industrializados).
 FACTORES DE VIRULENCIA

Las proteínas de los genes estructurales que interviene en la invasión, replicación intracelular y diseminación están dentro
de un gran plásmido de virulencia, responsable de la invasión a células epiteliales que contienen genes que codifican
para:
a) Moléculas de invasividad codificadas (por gen ipa).
b) Síntesis de componentes de secreción tipo III (por genes mixi y spa).
c) Inducción de la captación endocítica de la bacteria y rotura de la vacuola endocítica.
d) Diseminación intercelular.
e) Regulación de los genes de virulencia codificados en el plásmido.

Región de entrada:
a) Genes mxi y spa: codifican para componentes del sistema de secreción de tipo III.
b) Genes ipaA, B, C y D y genes ipgD: codifican para proteínas secretadas por el Sistema de Secreción
de tipo III.
c) Genes ipgA e ipgE: codifican chaperonas citoplasmáticas necesarias para la estabilidad de IpaB, C y
D.
d) Genes virB: codifican para una proteína requerida para la transcripción de los genes mxi, spa e ipa.
e) Genes adiciones: función desconocida.

Fuera de la región de entrada:

a) Gen icsA (virG): codifica para una proteína de membrana, responsable de la capacidad de la bacteria
de moverse libremente en el citoplasma de la célula infectada.
b) Gen virF: codifica para un activador transcripcional que controla la expresión de icsA y virB.
c) Gen sepA: codifica para una serina proteasa secretada que forma parte de la familia de
autotransportadores.

Contiene dos copias del gen shet: codifica para una enterotoxina.
Genes virA, ipaH4.5, ipaH7.8 e ipaH9.8: codifican para varias proteínas de secreción.
Genes no caracterizados: ospB, ospC1, ospD1, ospE1, ospF y ospG.

 Toxina Shiga: producida por la cepa de S. dysenteriae, tiene una subunidad A y cinco subunidades B (que se
unen a un glucolípido de la célula del hospedador y facilita a transferencia de la subunidad A hacia el interior de
la célula, para finalmente alterar la síntesis de proteínas).

PATOGÉNESIS

La patogénesis inicia con la capacidad de la bacteria de cruzar la mucosa de colon (células M de las placas de Peyer). El
sistema secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC e IpaD) en células epiteliales
y macrófagos, que favorece que las bacterias sean engullidas. Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el
citoplasma de las células del hospedador, para después ser empujadas por la reorganización de los filamentos de actina,
de una célula a otra, hasta llegar a células epiteliales más profundas.

EPIDEMIOLOGÍA

 Frecuente en pacientes pediátricos (<15 años).

 En adultos es frecuente en hombres homosexuales por Shigella flexneri.
 Los brotes ocurren en guarderías, jardines infantiles y prisiones.
 Transmisión fecal-oral, mala higiene en manos, pero es menos frecuente
en alimentos contaminados.
 La enfermedad se produce con menos de 200 bacilos.
 Principal causa mundial de diabetes: principal reservorio del intestino.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, tenesmo (esfuerzos de defecación), diarrea, fiebre y heces
sanguinolentas o purulentas. Los signos y síntomas aparecen tras 1 o 3 días después de la ingestión de las bacterias.
Colonizan inicialmente intestino delgado y se multiplican dentro de las primeras 12 horas.

Cuando se ha invadido la mucosa colónica, en las heces se observa una abundante cantidad de neutrófilos, eritrocitos y
mucosidad.

La infección suele resolverse de manera espontánea, y puede existir colonización asintomática que se constituye como el
reservorio para nuevas infecciones.

DIAGNÓSTICO

Se aplica coprocultivos, por ejemplo:

 MacConkey.

 Agar EMB (con eosina y azul de metileno).

 Medios selectivos SS.

Al microscopio mediante un frotis colocaremos heces, teñidas de Gram para observar bacilos y PMN, clásicos de esta
infección.
 TRATAMIENTO

 Reposición de líquidos.
Administrar para niños:
 Trimetroprim-sulfametoxazol 10 mg/kg cada 12 horas por 5 días.
Para los adultos:
 Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 5 días.
 Nofloxacino.
 Ofloxacino.

PREVENCIÓN

 Es muy importante tener un mejor control del alimento, al igual que su almacenamiento y desinfección de los
mismo.
 Aumentar las condiciones de higiene.
 Se recomienda evitar agua y alimentos contaminados.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 GENERALIDADES

 Bacilos gramnegativos.
 Móvil por la presencia de flagelo pericitricos.
 No forma esporas.
 Anaerobios facultativos.
 Fermentadores.
 Oxidasa negativos.
 Reduce los nitratos a nitritos.
 Se comporta como un patógeno intracelular
facultativo.

FACTORES DE VIRULENCIA

Islotes de patogenicidad I y II: regulan el anclaje, englobamiento y replicación

I. Codifica las proteínas invasivas y un sistema de secreción de tipo III.
II. Contiene los genes que le permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador y un
segundo sistema secretor de tipo III.

PATOGÉNESIS

Salmonella invade las células epiteliales del intestino delgado e invade las células M localizadas en las placas de Peyer y
los enterocitos. La enfermedad puede permanecer localizada o volverse sistémica, a veces con focos diseminados. Los
microorganismos son parásitos intracelulares facultativos que sobreviven dentro de las células fagocíticas, en general en
los macrófagos.

EPIDEMIOLOGÍA

 Coloniza a casi todos los animales (aves, ganado, reptiles, roedores), igualmente al humano, pero no se
produce la enfermedad en los animales, únicamente en el humano.
 Transmisión fecal-oral, también se asocia con el consumo de alimentos contaminados (huevo).
 Frecuente en meses cálidos.
 Tiene preferencia por los grupos de edad: menores de 5 años y mayores de 60 años.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Forma más frecuente de salmonelosis, los síntomas aparecen entre las 6 y 48 horas después de la ingesta de agua y
alimentos contaminados, con una sintomatología inicial de náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta. Son frecuentes
la fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea. Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución
espontánea.


Produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea, y una forma más leve de esta enfermedad, la fiebre
paratifoidea, se produce por otros serotipos. Presenta un periodo de incubación de 1 a 4 semanas.
El síntoma predominante es la fiebre de 38.8 a 40.5 °C, acompañada de anorexia, mialgias, malestar general y cefalea.
Como síntomas gastrointestinales puede producir diarrea en niños menores de 1 año y dolor abdominal en pacientes con
SIDA.

A la exploración física se observa roséola tifoidea (lesiones eritemato papulosas) en la región inguinal y parte baja del
abdomen, observable al final de la primera semana, puede haber hepato y esplenomegalia o bradicardia. La convalecencia
es prolongada, y del 1-5% de los pacientes pueden convertirse en portadores asintomáticos.


Todas las especias pueden dar lugar a bacteriemia, y el riesgo es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos
inmunodeprimidos. La presentación clínica es idéntica a la de otras bacterias gramnegativas, aunque pueden aparecer
infecciones supurativas localizadas (osteomielitis, endocarditis y artritis).

DIAGNÓSTICO

 Clínico
Pruebas de laboratorio:

Coprocultivo:
 Se observa un verde brillante.
 Salmonella-Shigella.
 TRATAMIENTO

 Hidratación.
El tratamiento con antibiótico se asocia a altas tasas de recidiva y a estados prolongados de portador
Pero se le administra al paciente:
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
 Cloranfenicol.
 Ciprofloxacino.
 Quinolonas (en caso de bacteriemia).

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES

 Bacilo grampositivo.
 Anaerobio de gran tamaño (0.5-1.9 x 3.0-17 m).
 Formador de esporas.
 Produce una amplia variedad de ácidos grasos
volátiles, que le dan el olor característico a “corral”
en cultivo.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGÉNESIS

Produce dos toxinas:

 Enterotoxina (toxina A): es quimiotáctica para neutrófilos, con infiltración de PMN en íleon
para liberar citocinas. Ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular, incrementa la
permeabilidad de la pared intestinal y desencadena diarrea.

 Citotoxina (toxina B): provoca la despolimerización de la actina, con la posterior destrucción

del citoesqueleto celular.

 Proteína de la capa superficial: desempeñan una función importante en la unión del patógeno
al epitelio intestinal.
 EPIDEMIOLOGÍA

 Coloniza el intestino en población sana (<5%).

 La exposición a los antibióticos se asocia a sobrecrecimiento.
 Se puede detectar sus esporas en los hospitales de Canadá, Europa y Estados Unidos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es responsable de enfermedad gastrointestinal asociada a antibióticos, desde una diarrea autolimitada y relativamente
benigna hasta una colitis pseudomembranosa grave y potencialmente mortal.

Clásicamente existen indicadores que se asocian con la gravedad del padecimiento, como:
 Fiebre >38.5 y escalofríos.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Shock séptico.
 Signos de peritonitis y disminución de los ruidos abdominales.
 Distensión abdominal.
 Signo de íleo, incluyendo vómito y ausencia de expulsión de heces.
 Leucocitosis (recuento >15 x 109/L), desviación izquierda.
 Aumento de la creatinina.
 Presencia de colitis pseudomembranosa en la endoscopia.
 Distensión del colon en radiografía TAC abdominal.

Ve el siguiente video: [Link]

 DIAGNÓSTICO

No se cuentan con pruebas específicas, por lo que su diagnóstico es clínico.

 Medio selectivo: agar fructosa-cefoxitina-cicloserina.
 Prueba de ELISA.
 Prueba rápida de aglutinación.
 PCR.

TRATAMIENTO

Algunos tratamientos optan por administrar:

 Metronidazol.
 Vancomicina.
 Metronidazol.
1. Se puede utilizar otros por vía oral:

 Metronidazol oral de 250-500 mg cada 8 horas por 10 dias.

 Vancomicina oral 125 mg cada 6 horas por 10 días.

2. Cuando no es posible la administración oral:

 Metronidazol de 500 mg cada 8 horas por 10 días (intramuscular).

 Metronidazol de 500 mg cada 8 horas por diez días (intramuscular) + vancomicina infracólica de 500 mg en 100
mL de suero fisiológico cada 4-12 horas por sonda nasogástrica.

Tratamiento
 Algunos pacientes pueden desarrollar colitis fulminante (puede pasar inadvertida inicialmente) y quizás
requiere de una colectomía urgente.

PREVENCIÓN

 Es muy rara la transmisión entre personas.

 Se localiza en la contaminación ambiental o de las manos.
 Los alimentos contaminados son un vector importante.
 Se debe limpiar exhaustivamente la habitación del hospital después de dar de alta al paciente.
 GENERALIDADES

 Bacilos grampositivos.
 Móviles.
 Formadores de esporas.
 Patógenos oportunistas con capacidad de virulencia baj

FACTORES DE VIRULENCIA

En gastroenteritis:
 Enterotoxina termoestable: resistente a la proteólisis y produce la forma emética de la enfermedad. No se
conoce su mecanismo de acción.
 Enterotoxina termolábil: causa la forma diarreica de la enfermedad. Estimula el sistema de la adenil ciclasa-
adenosina monofosfato cíclico de las células epiteliales, dando lugar a la diarrea acuosa.

En infecciones oculares:
 Toxina necrótica: es termolábil.
 Cereolisina: potente hemolisina cuyo nombre deriva de la especie.
 Fosfolipasa C: potente lecitinasa.

PATOGÉNESIS

Puede colonizar de forma transitoria la piel y asilarse en los hemocultivos como contaminantes sin significancia.

En presencia de un cuerpo intravascular, estas bacterias pueden ser responsables de bacteriemia persistente y de signos
de septicemia. La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la careolisina y la fosfolipasa C y otros
factores no identificados.
 EPIDEMIOLOGÍA

 Su transmisión es por alimentos contaminados (arroz, carne, vegetales, salsas).

 Sus esporas son termorresistentes por eso sobreviven en los alimentos.
 La germinación se da por no refrigerar los alimentos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


a) Forma emética: enfermedad que cursa con vómitos.

En muchos casos se debe al consumo de arroz contaminado, debido a las esporas que son termorresistentes, por lo tanto,
la enfermedad se debe a la enterotoxina y no a la bacteria. Tiene un periodo corto de incubación (1-6 horas) tiempo
después del cual los vómitos, náuseas y espasmos abdominales hacen su aparición. No provoca fiebre ni diarrea.
Una complicación rara es la insuficiencia hepática fulminante, por el consumo de grandes cantidades de toxina emética,
que altera el metabolismo mitocondrial de los ácidos grasos.

b) Forma diarreica: enfermedad que cursa con diarrea.

Consecuencia del consumo de carne, verduras o salsa contaminadas, y existe un periodo de incubación más largo, en el
que los microorganismos se multiplican en el aparato digestivo del paciente seguido de la liberación de la enterotoxina
termolábil. El cuadro clínico se caracteriza por diarrea, náuseas y espasmos abdominales, que se prolonga por 1 o más
días.


Se contraen por una lesión penetrante/traumática del ojo con un objeto contaminado. Es un proceso que avanza
rápidamente y casi siempre termina con la pérdida completa de la percepción de la luz, posterior a las 48 horas después
de la lesión.
 
Infección de catéteres y derivaciones del SNC, endocarditis, neumonía, bacteriemia y meningitis en pacientes con
inmunodepresión.

DIAGNÓSTICO

 Cultivo de animales contaminados.

 Aislamiento de muestra de heces.
 Detección de endotoxinas.

TRATAMIENTO
TRATAMIENT
Las enfermedades oculares u otras enfermedades invasivas se tratan:
 Vancomicina.
 Clindamicina.
 Ciprofloxacino.
 Gentamicina.

PREVENCIÓN
TRATAMIENT
 Preparación del alimento correctamente (los alimentos se deben de consumir rápidamente o refrigerar).
 INFECCIONES

Sistémicas
  Cocobacilos gramnegativos.
 Inmóviles.
 No encapsulados.
 Muy pequeños (0.5 x 0.6-1.5 μm).
 Aerobio estricto.
 No fermenta carbohidratos.
 Parásitos intracelulares.
 Existen 10 especies, 4 causan enfermedad en el ser humano:
a. Brucella abortus (bovinos).
b. Brucella melitensis (caprinos).
c. Brucella suis (porcinos).
d. Brucella canis (perros).

A la enfermedad se le conoce como:

a. Brucelosis.
b. Fiebre ondulante.
c. Fiebre de Malta.
d. Fiebre remitente mediterránea.
e.
f. Fiebre de Constantinopla.
g. Fiebre de Creta.

No producen exotoxinas detectables.

Cadena polisacárida antígeno “O” específico, un polisacárido central y el lípido A.
La molécula de LPS contiene los antígenos A y M.

Polisacárido B (poli B o PB): carbohidrato de bajo peso molecular, que contiene entre 17 y 24 residuos de glucosa, parece
no ser antigénica.

Proteínas de la membrana externa (PME): inmunógenos que inducen la respuesta inmune celular y humoral.
a) Porinas.
b) Lipoproteínas: anclada por un enlace covalente al peptidoglicano con la membrana externa.
Por lo general ingresa al cuerpo a través de cortes o abrasiones en la piel, a través del tubo digestivo. La inhalación de
aerosoles infectados también puede causar enfermedades entre los trabajadores de mataderos. Una vez que los
microorganismos ingresan, son transportados a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales (pues se
multiplican en el interior de los macrófagos), para pasar después al conducto torácico, a circulación sanguínea y después
la sangre los lleva a los órganos involucrados en el sistema reticuloendotelial, que incluye el hígado, bazo, riñones, médula
ósea y ganglios linfáticos.

En vacas, ovejas, cerdos y cabras el eritritol que se encuentra en tejido coriónico estimula el crecimiento de esta bacteria
y se cree que participa de manera importante en los abortos de dichas especies animales.

 Distribución mundial, pero es más frecuente en países que carecen de programas de vacunación de animales
domésticos.
 El ser humano adquiere brucelosis a través del contacto directo, ingesta o consumo de alimentos contaminados
(LECHE NO PASTEURIZADA O PRODUCTOS LÁCTEOS), inhalación del microorganismo.
 Puede ser usada como un arma biológica.
 Los microorganismos pueden encontrarse en leche, orina y productos de alumbramiento de los animales.

B. abortus y B. canis suelen producir cuadros leves, con complicaciones supurativas inusuales.
B. suis provoca la formación de lesiones destructivas y su evolución es prolongada.
B. melitensis provoca una enfermedad grave con incidencia alta de complicaciones serias.

La mitad de las personas infectadas con Brucella desarrollan una enfermedad aguda, y los síntomas aparecen entre 1-3
semanas después de la exposición. Al inicio los síntomas son inespecíficos: malestar, escalofríos, sudores, fatiga,
debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias y tos no productiva.

La fiebre puede ser intermitente (FIEBRE ONDULANTE) las temperaturas aumentan y luego disminuyen.
Los que tengan una enfermedad avanzada pueden manifestar síntomas gastrointestinales, lesiones osteolíticas, derrames
articulares, síntomas respiratorios y manifestaciones cutáneas, neurológicas o cardiovasculares. Puede existir recaídas
que se asocian a un foco persistente de infecciones (hueso, bazo, hígado) y no con el desarrollo de resistencia antibiótica.

Los cultivos en caso de localizar la infección se tomarán de sangre, médula ósea, tejidos infectados en un periodo de
incubación próximo de 3 días a 2 semanas.
 Pruebas serológicas: se utiliza Rosa de Bengala, 6-mercaptoetanol y seroaglutinación.

Prueba Rosa de Bengala Prueba de seroaglutinación

 PCR
 Microscopia: se utiliza la tinción de Gram para localizar las densas aglomeraciones de gramnegativos.

La confirmación de la bacteria puede ser por hemocultivos, mielocultivos o biopsias de tejidos, pero puede demorar por el
crecimiento de la bacteria (6 semanas).
 Se recomienda instaurar por 3 semanas:
 Rifampicina.
 Doxiciclina.

Se pueden combinar ambos medicamentos y administrarlos por 6 meses en adultos, salvo en mujeres gestantes.
Para las mujeres embarazadas y niños (menores de 8 años) se administra:
 Trimetoprim-sulfametoxazol.

2 veces al día debe ser administrado.

Otro esquema más económico (pero menos efectivo):

 Tetraciclinas.

 La erradicación de la enfermedad en el reservorio animal a través de la vacuna y el control serológico de los

animales que provocan la infección.
 Pasteurización de los productos lácteos.
 Manipulación correcta del microorganismo en el laboratorio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Cocobacilos gramnegativos.
 Pleomórficos.
 Aerobios.
 Pequeños (0.3 x 1-2 μm).
 Son parásitos intracelulares obligados.
 Sensible al calor, desecación y agentes
químicos.
 Sobreviven con dificultad fuera del hospedero.
 Son causantes de enfermedades infecciosas
transmitidas por aerosoles, mordeduras,
picaduras, rasguños, aguas y alimentos
contaminados.

Se transmite a los humanos por medio de artrópodos (como pulgas, garrapatas, ácaros y piojos). Este género de bacterias
tiene afinidad por las células endoteliales ubicadas en todo el sistema circulatorio. Tras la picadura de un artrópodo
infectado, los patógenos se introducen en las células mediante un proceso similar a la fagocitosis. Ya dentro, degradan la
membrana del fagosoma produciendo una fosfolipasa C.

Las rickettsias dentro del grupo del tifus no tienen movilidad con base en actina, no pueden salir de la célula mediante
extensiones citoplasmáticas, y por tanto, están limitadas al crecimiento dentro del citoplasma hasta que la células
hospedadora finalmente muere, y libera así a la bacteria.

Se disemina por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo o linfático. Se forman trombos focales en varios órganos,
incluida la piel y una variedad de pequeñas hemorragias y alteraciones hemodinámicas crean los síntomas de la
enfermedad.
  Patógeno etiológico del tifus epidémico o transmitido por piojos
 Los seres humanos constituyen el principal reservorio de esta enfermedad.
 Vector: piojo humano (Pediculus humanus).
 Aparece en personas que viven en condiciones de hacinamiento y poco salubres que favorecen la propagación
del piojo corporal.
 La enfermedad está presente en Centroamérica, Sudamérica y África.
 Las ardillas voladoras (y las pulgas y piojos de ellas) están infectadas por R. prowazekii, por lo que sus pulgas
pueden ser responsable de la transmisión de las rickettsias desde la ardilla al humano.
 Rickettsia prowazekii podría utilizarse como arma de bioterrorismo, ya que no hay vacuna fiza para el ser
humano.

 Tifus epidémico:
Los síntomas clínicos aparecen en un promedio de 8 días después del contagio e incluyen fiebre alta, escalofríos, cefaleas
intensas, mialgias y, a menudo, un grado considerable de postración y estupor, confusión o coma. Aunque se puede
observar una erupción, a diferencia de la asociada con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (originada por R.
rickettsii), la erupción epidérmica del tifus se propaga de manera centrífuga desde el tórax hasta las extremidades. La
enfermedad dura 2 semanas o más y tiende a ser más grave en adultos mayores. Las complicaciones del tifus epidémico
pueden incluir disfunción del SNC, miocarditis y muerte.
  Enfermedad de Brill-Zinser (tifus recurrente):
Es una forma en general más leve que el tifus que se presenta en personas que previamente se recuperaron de infecciones
primarias (10-40 años antes). Se cree que la infección latente se mantiene en el sistema reticuloendotelial y probablemente
sea el reservorio para el microorganismo en periodos intraepidérmicos.
 Es difícil su aislamiento, por lo tanto, se aplicarán las siguientes pruebas serológicas:
Históricamente fue diagnosticada con Weill-Felix y es conocida habitualmente en el laboratorio, detectando los antígenos
OX-19 u OX-2 (presentes en la segunda semana de infección).

Actualmente se utiliza el ensayo de microinmunofluorescencia.

El fármaco de elección:
 Doxiciclina.

 Se controla en el ser humano a través del control de la enfermedad en el ganado, la eliminación de

rebaños infectados y la vacunación animal.
 Evitar el consumo de productos lácteos no pasteurizados.
 Que el personal de los mataderos lleve puesta la vestimenta de protección apropiada.
 Las vacunas existentes (B. abortus y B. melitensis) son solo para animales, no se pueden usar en
humanos ya que genera enfermedad sintomática.
 Llevar ropa protectora y usar insecticidas eficaces y evitar las zonas con garrapatas.
 No se dispone de alguna vacuna en la actualidad.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

48662017000300351
  Espiroquetas en espiral finas (0.1 x 6-20 μm).
 Débilmente gramnegativas.
 Posee un gancho en uno o ambos extremos
puntiagudos.
 Presenta dos flagelos periplásmicos que
prolongan la longitud de la célula bacteriana y
se anclan en dos extremos opuestos
(movilidad).
 Temperatura óptima de crecimiento: 28-30 °C.

Debido a que son finas y muy móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o a la piel a través
de pequeños cortes o abrasiones. Se pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluido el SNC.
Se multiplican rápidamente y dañan el endotelio de pequeños vasos, que da lugar a las principales manifestaciones de la
enfermedad.

Se pueden encontrar en la sangre o el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los últimos estadios, ya que la
eliminación tiene lugar como consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral.

La Leptospira tiene una distribución mundial, pero la incidencia está subestimada ya que la mayoría de las infecciones se
diagnostican de manera errónea.
Infecta a dos tipos de hospedadores:
 Hospedadores reservorios: roedores y mamíferos de pequeño tamaño, en los que se produce infecciones
asintomáticas, que colonizan sus túbulos renales y se eliminan en la orina. Pueden contaminarse ríos, aguas
estancadas y tierras húmedas, donde los microorganismos pueden sobrevivir hasta por 6 semanas.
 Hospedadores accidentales: perros, animales de granja, humanos. Puede ser por el consumo de agua
contaminada o la exposición directa a animales infectados, como en el caso de granjeros, trabajadores de
mataderos y veterinarios.
Las infecciones en el humano suelen registrarse en meses cálidos, no se ha documentado la transmisión horizontal de
una persona a otra.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y se produce a través de abrasiones en la piel o conjuntiva.
Las infecciones sintomáticas aparecen tras un periodo de incubación de 1-2 semanas y se caracteriza por dos fases:
a) Fase inicial: semejante a un síndrome pseudogripal, con fiebre, mialgias, escalofríos, cefalea, vómitos
y diarrea. Ocurre la bacteriemia por leptospirosis y se pueden aislar con frecuencia del LCR (incluso
con ausencia de signos meníngeos). Las fiebres y mialgias pueden ceder tras 1 semana, y evoluciona
a la siguiente fase.
b) Fase tardía: enfermedad grave con inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal y
sufusión conjuntival (enrojecimiento de los ojos).

*Se acompaña de fotofobia, dolor ocular y hemorragia conjuntival, a diferencia de las conjuntivitis bacterianas
no hay pus ni secreción*

c) Fase grave: evoluciona la enfermedad a insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y

disfunción hepática y renal.

Leptospirosis del SNC: puede haber ausencia de signos meníngeos, y se puede confundir con una meningitis vírica
aséptica por la ausencia de complicaciones.

 Enfermedad de Weil: llamativo de los pacientes con leptospirosis sistémica, no se observa necrosis hepática y
se recupera la función renal en la mayoría de los pacientes.
 La confirmación será mediante el aislamiento de la bacteria en sangre, LCR (en los primeros 7 a 10 días) y orina. Estas
se cultivan en el medio de EMJH (Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris).

También es útil el medio de Fletcher y en el medio de Stuart.

La bacteria también requiere hierro para su crecimiento, por lo tanto, se podrían emplear técnicas serológicas.

Se basa en:
 Penicilina (se utiliza en profilaxis).
 Tetraciclinas.
 Doxiciclina.
Además, se debe utilizar tratamiento sintomático, agregando la corrección de alteraciones:
 Hemodinámicas.
 Desequilibrio hidroeléctrico.
Es importante optar por asistencia renal, así como otras medidas de soporte vital.

 No suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia.

 Es difícil erradicarla, ya que está presente en animales salvajes y domésticos, pero la vacunación del ganado y
de las mascotas es útil.
 Control de roedores es eficaz para la eliminación de la leptospirosis de las comunidades.
 Los animales del ganado y uso doméstico se deben de vacunar.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Espiroquetas (0.2-0-5 x 8-30 μm)
 Se tiñen mal con los reactivos de Gram, por lo
que no son positivos ni negativos.
 Se tiñen bien con colorantes de anilinas
(Giemsa o Wright).
 Se pueden observar al microscopio óptico.
 Microaerófilas.
 Necesidades nutricionales exigentes.

 B. burgdorferi:
Es el agente productor de la borreliosis conocida como la enfermedad de Lyme. Se adquiere a través de la picadura de la
garrapata dura. Se caracteriza por tener un cromosoma lineal de 950 kilobases (Kb) y varios plásmidos circulares y lineales,
elementos que ocasionan una respuesta inmunopatologíca, en el huésped natural. Carece de factores de virulencia que
poseen otras bacterias.

Su forma estructural favorece su penetración en los tejidos, así como la diseminación a través del hospedero. En tanto la
capacidad para sobrevivir y multiplicarse intracelularmente, requiere de los genes ospC y vlsE, que permiten su
infectividad y/o persistencia en el huésped vertebrado. Otros elementos importantes son la movilidad y la quimiotaxis que
se encuentra dada por el 6% de los genes cromosomales, que favorecen su movilidad incluso en medios viscosos.
Produce una serie de factores que le permiten colonizar y persistir en su hospedero humano, algunos de estos elementos
están definidos, como el ospC, requerido por la bacteria para sobrevivir ante la respuesta inmunitaria. Por el otro lado,
otros como VisE, participan en la resistencia a la respuesta inmune adquirida. Los factores RpoS y RpoN son componentes
de la cascada de señalización de los genes requeridos para sobrevivir ante diferentes ambientes.

 B. recurrentis:
En la fiebre recurrente, el pijo al ingerir la sangre humana infectada con B. recurrentis, adquiere la espiroqueta, la cual
alcanza el intestino del piojo, en donde se reproduce. El piojo infectado transmite B. recurrentis en el momento en que se
aplasta el ectoparásito, liberándose las bacterias que son capaz de atravesar la piel y mucosas, aun cuando estas se
encuentran intactas.
En el caso de la fiebre recurrente transmitida por la garrapata, el artrópodo adquiere la bacteria, la cual se reproduce
rápidamente con invasión de diversos tejidos del vector (como el aparato genital, de ahí su capacidad transovárica a su
progenie). La infección en humanos se produce a través de la picadura o la inoculación del líquido coxal de las
garrapatas infectadas.

Una vez en la sangre, se genera bacteriemia. B. recurrentis tiene la capacidad de presentar variedad antigénica, lo que
implica la aparición de espiroquetas en sangre y recurrencia de la enfermedad. Con el cambio de los antígenos de
superficie, la población de borrelias capaz de evadir la respuesta inmune del hospedero y la infección finaliza con la
aparición de anticuerpos contra los diferentes antígenos de la bacteria.

B. burgdorferi:
 Las garrapatas son los principales vectores de la enfermedad de Lyme.
 El ratón de patas blancas es el hospedador principal de las formas de larvas y ninfas de las especies de
garrapata, y las especias adultas infectan al ciervo de cola blanca.
 La ninfa produce más del 90% de las infecciones, por lo que el ratón es el hospedador más importante para
el humano.
 La fiebre recurrente endémica es una zoonosis.

B. recurrentis:
 El vector es el piojo humano y el ser humano constituye el único reservorio del patógeno.
 Se cree que la enfermedad se produce cuando los piojos son aplastados mientras se alimentan.

INFECCIÓN RESERVORIO VECTOR

Fiebre recidivante epidémica Humanos

Piojo del cuerpo

Fiebre recidivante endémica Roedores, garrapatas blandas

Roedores, ciervos, animales

Enfermedad de Lyme
domésticos, garrapatas duras
 Enfermedad de Lyme (B. burgdorferi)
Padecimiento caracterizado por la presencia de diversos síntomas por afectación de diferentes órganos de manera
simultánea. En esta enfermedad se diferencia tres estadios o fases; infección temprana localizada, infección temprana
diseminada e infección tardía.

a) Estadio I: Si una persona es infectada por B. burgdorferi a través de la picadura de una garrapata, las
manifestaciones clínicas pueden aparecer tras varios días o semanas, como una lesión anular rojiza
en la piel, cuyas dimensiones varían de un caso a otro (desde el tamaño de la palma hasta un diámetro
de 65 cm). El eritema migratorio, tal como se conoce esta lesión, presenta bordes bien definidos, es
indoloro y suele ser más claro el centro de la lesión, la cual se extiende periféricamente de manera
lenta desde el sitio de la picadura y desaparece de manera espontánea. en algunos casos, el eritema
migratorio reaparece, pero no en forma de anillo completo, sino en segmentos.
Este eritema migratorio no debe de ser confundido con el enrojecimiento normal que aparece en el
sitio de la picadura de garrapata que mide 1-2 cm, y que por lo general genera prurito intenso y
desaparece en unos días después sin signos de infección.

b) Estadio II: Corresponde a la infección diseminada, y es característica por la aparición de lesiones

múltiples de eritema migratorio y síntomas. Se presenta meses después de la picadura de la garrapata
y es habitual que aparezcan síntomas similares a la gripe. La infección afecta, además de la piel, a
otros órganos. En la mayoría de los casos existe neuropatía periférica, inflamación, puede presentarse
parálisis del nervio facial, manifestándose por la caída unilateral de la comisura labial. La enfermedad
de Lyme puede afectar al corazón provocando miocarditis y pericarditis, desencadenando arritmia
cardiaca.
En esta fase pueden aparecer manifestaciones cutáneas o linfadenosis cutánea benigna,
caracterizada por inflación de la piel y formación de maculas de color rojo-azulado de varios
centímetros, localizad en oreja, pezones o escroto.
c) Estadio III: Aparece meses o años después de la picadura de la garrapata. Esta enfermedad es grave,
y se caracteriza por la llamada artritis de Lyme y afectación del sistema nervioso.
La artritis de Lyme consiste en la inflamación intermitente o crónica de una sola articulación
(monoartritis) o varias (oligoartritis) presente con mayor frecuencia en la rodilla, y puede cursar con
dolor de tendones y mialgias.
En algunos casos, la piel se torna fina y adquiere una tonalidad azulada (acrodermatitis crónica atrófica).
También los nervios pueden sufrir daño, y en raras ocasiones conduce a la parálisis de ciertas partes del cuerpo.
 Fiebre recurrente (B. recurrentis):
La fiebre recurrente epidémica transmitida por piojo y la endémica transmitida por garrapatas son esencialmente las
mismas. Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias
y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y hepatomegalia. Estos síntomas corresponden con la fase bacteriemia de la
enfermedad y desaparecen en un periodo de 3-7 días, cuando las borrelias son eliminadas de la sangre.
La bacteriemia y la fiebre aparecen después de 1 semana en ausencia de fiebre, los síntomas suelen ser más leves y dura
menos tiempo, que se repite durante los siguientes periodos febriles.

Fiebre Piojos 1 sola Mortalidad

epidérmica recidiva 70%
Fiebre Garrapata Hasta 10 Mortalidad
endémica recidivas <5%

La muerte del paciente se atribuye a insuficiencia cardiaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.

Borrelia recurrentis:
 Frotis de sangre periférica.
 La tinción de elección es la de Giemsa o la de Wrigth.
  Frecuente su detección con pruebas luética reargínicas.

Borrelia burgdorferi:
Pruebas serológicas:
 Se utiliza ELISA, pero actualmente se utiliza una en especial llamada; paquete ELISA C6, esta prueba es
positiva en etapas tempranas y tardías de la infección.

Borrelia recurrentis:
 Tetraciclinas.
 Eritromicina.
 Penicilina.

La administración a corto plazo tiene una efectividad alta e incluso trabajos describe que, con una sola dosis de
eritromicina, se obtienen buenos resultados.
El tratamiento puede desencadenar una reacción de Jarish-Herxheimer (caracterizada por fiebre repentina y transitoria
con lesiones cutáneas que se asocia a la penicilina).

Niños y embarazadas
 Eritromicina
 penicilina
No está cuantificado el tiempo, pero se estima que alrededor de 3 a 4 días podrían ser suficientes.

Borrelia burgdorferi:
El tratamiento consiste en:
 Amoxicilina.
 Tetraciclina.
 Cefuroxima
  Evitar el hábitat natural y en dado caso el uso de ropa protectora, como pantalones largos y metido dentro de

los calcetines.

 Aplicación de repelentes para insectos.

 Control de roedores es importante en la prevención de la fiebre recurrente endémica.

 La enfermedad epidémica transmitida por piojos se controla por el uso de aerosoles de despiojamiento y mejora

de las condiciones higiénicas.

PARA COMPLEMETAR: [Link]

enfermedades-producidas-por-borrelia-13073150
 INFECCCIONES DEL

Tracto Urinario
 Bacilo gramnegativo.

 Flagelos peritricos (movilidad).

 Reduce nitratos.

 Catalasa positiva.

 Oxidasa negativa.

 Fermentadores de lactosa (mayoría de las cepas).

 Indol positivo.

a) Factores de virulencia de superficie:

 Adhesina H (FimH): unión de la bacteria al urotelio, que se encuentra en la punta de pili tipo I. Se une a la
uroplaquina (glucoproteína) que desencadena la activación de diversas vías, entre estas la unión de subunidad
FimH con las integrinas alfa 3 y beta 1, que promueve un rearreglo de actina de la célula y por consecuencia se
lleva a cabo el envolvimiento y la internalización de la bacteria.
 Producción de la biopelícula: protección del flujo de la orina y otras condiciones hostiles.
 Fimbria P: unión de la bacteria al epitelio tubular y la matriz tisular, permitiendo el ascenso hasta los riñones,
produciendo cuadros de pielonefritis, obstrucción de la nefrona, etc.
 Fimbrias Afa: le proporciona a la bacteria tropismo por las células renales y tiene la propiedad de favorecer el
establecimiento de infecciones crónicas y/o recurrentes.
 Capsula: estructura de polisacáridos que protege a la bacteria de la respuesta inmune de del hospedero,
evitando la fagocitosis y la activación del complemento del suero.
 LPS: actividad de pirógeno.
 Flagelos: organelos responsables de la movilidad, y permiten el ascenso de la bacteria, de la vejiga al riñón.
b) Factores de virulencia secretados:
 Alfa hemolisina: lipoproteína relacionada con infecciones de vías urinarias superiores, a altas concentraciones
es capaz de formar poros en las células, permitiendo su lisis y liberación de los nutrientes y algunos otros factores
como hierro, y en bajas concentraciones induce la apoptosis de neutrófilos, linfitos T y células renales, además
promueve la exfoliación de células epiteliales de la vejiga y la producción de interlecuinas proinflamatorias.
 Factor necrotizante citotóxico (CNF): proteína de 115 kDa, promueve cambios en las funciones celulares, por
medio de señalizaciones dependientes de GTP, porque se desencadena un cambio en el ordenamiento natural
de la actina, provocando un comportamiento invasivo, y por otro lado promueve la apoptosis de las células de la
vejiga y la exfoliación de estas, facilitando el acceso de las bacterias.
 Proteína auto transportadora (Sat): de las cepas que causan pielonefritis, es una citotoxina vacuolizante que
produce daño a las células del riñón.

c) Sistema de captación de fierro: el fierro es un elemento importante para la supervivencia de UPEC, ya que
permiten que se lleven a cabo funciones celulares indispensables para las bacterias, como la reducción de
 peróxido, transporte de electrones, biosíntesis de nucleótidos. Sideróforos como la enterobactina y la
aerobactina, que atrapan el hierro y conducirlos hacia el citoplasma de la bacteria, por medio de receptores.

La infección se inicia con la colonización de la zona periuretral por parte de las bacterias provenientes del colon, estas
pueden ascender a la uretra y posteriormente si persiste, la infección puede establecerse a nivel de la vejiga, donde
comienza la invasión y multiplicación intracelular de alunas cepas, se dispara la apoptosis y la exfoliación de las células
del epitelio de la vejiga, posteriormente comienza la atracción de PMN; y se selecciona un elevado número de bacterias
que expresan fimbrias de tipo I, poco después comienza el ascenso de las cepas de UPEC hacia los riñones y las fimbrias
de tipo 1 se ligan a los receptores de células epiteliales de los túbulos renales, se induce la producción de citocinas y la
hemolisina expresada por el microrganismo daña al epitelio, comienza la vacuolización de células epiteliales y el daño a
los glomérulos por la toxina Sat, finalmente algunas cepas de UPEC atraviesan la barrera del epitelio tubular y pueden dar
lugar a una bacteriemia.

 Entra en un agente causal importante para las infecciones de vías urinarias en un 80%.
 Se establece en el intestino y es parte de nosotros (formando parte de la microbiota normal).
 Suele ser oportunista.
 Frecuente en pacientes hospitalarios.
 Instalación de sondas Foley.
 Inmunosupresión.
 Diabetes.
 Embarazo.
 Colonización del Tracto Gastrointestinal y vaginal (ej. infección vaginal).

 Bacteriuria asintomática: en este caso existe la presencia de bacterias en la orina, sin embargo, no existen
síntomas en los pacientes, esta condición tiene una frecuencia del 5% en individuos sanos.
  Cistitis aguda: ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, las principales manifestaciones clínicas
son disuria (dolor al orinar), polaquiuria (aumento de la frecuencia de las micciones) y dolor suprapúbico.

Vejiga normal vs vejiga inflamada a causa de cistitis.

 Pielonefritis: puede causar complicaciones, los pacientes presentan dolor en fosas lumbares, asociado a
síntomas sistémicos como fiebre, vómitos, y en algunos casos síntomas compatible con las cistitis.

Actualmente resulta difícil la diferenciación entre una cepa enteropatógeno o invasiva por lo que existe dos maneras de
aislarlo:

 Mc Conkey.

 EMB.
  Medio Levine.

Dónde se caracteriza por dar lactosa positiva y dar colonias metálicas respectivamente.

Se ve resistencia a los antibióticos.

Por lo general se administra:
 Sulfonamidas.
 Ampicilina.
 Cefalosporinas.
 Fluoroquinolonas.

 Lavarse bien las manos con jabón después de usar el inodoro, cambiar pañales, tener contacto con los animales
o su entorno y antes y después de preparar o ingerir alimentos.
 No tragar agua al nadar o al jugar en lagos, estanques, arroyos o piscinas.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

articulo-relacion-entre-factores-virulencia-resistencia-S0213005X16300064

[Link]
 Bacilos gramnegativos.
 Inmóvil.
 Anaerobias facultativas.
 Posee una prominente cápsula de polisacárido
(aspecto mucoide a las colonias).
 No forman esporas.
 Fermentadores de glucosa y lactosa.
 Catalasa positivos.
 Oxidasa negativa.

 Polisacárido capsular: principal factor de virulencia que protege a la bacteria de la fagocitosis y la opsonización,
además de dificultar la acción bactericida de péptidos antimicrobianos (como defensinas, lactoferrinas y
polmixina), bloquea la interacción de C3 con la membrana bacteriana evitando la lisis, y evita la activación de la
respuesta inflamatoria.
 LPS:
a) Antígeno O: previene la unión de C1q inhibiendo la activación del complemento, y secuestra a C3b a
una la lisis bacteriana inhibiendo la formación de poros por el MAC.
b) Lípido A: protege a la bacteria contra la acción bactericida de algunos antimicrobianos, y es un potente
activador de la respuesta inflamatoria.
 Adhesinas:
a) Fimbria de tipo 1: manosa sensibles que se unen a residuos de manosa de las glicoproteínas presentes en la
superficie de leucocitos, células uroepiteliales y respiratorias.
b) Fimbria de tipo 3: hemaglutininas manosa resistentes que median la adherencia a células uroendoteliales
(membran basal, cápsula de Bowman y renales). Está asociada a la formación de biopelícula y unión a
dispositivos médicos como sondas Foley y catéteres.
c) Sideróforo: lo usa para captar el hierro libre de plasma o de proteínas transportadoras (transferrina)
Sideróforos como aerobactina, enterobactina, yersiniabactina y salmochelin permiten al microorganismo
colonizar y diseminarse a sitios distintos.

 Es parte de la microbiota intestinal, bucal.

 Es intrahospitalaria.
 Producen obstrucción urinaria.
 Pacientes diabéticos son un factor de riesgo.
 En menores casos produce infecciones de vías biliares, heridas quirúrgicas (en catéteres intravasculares).
 Bacteria oportunista.
 K. pneumoniae y K. oxytoca: producen neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la
comunidad. Se presenta la destrucción crónica de los espacios alveolares, formación de cavidades y producción
de esputo hemoptoico, además de que también producen infecciones del tracto urinario y tejidos blandos.

 K. granulomatis: agente etiológico del granuloma inguinal (donovanosis), enfermedad granulomatosa que
afecta a los genitales y área inguinal, que se transmite después de repetidas exposiciones en relaciones sexuales
o un traumatismo (no sexual) en los genitales, y después de semanas o meses de incubación aparecen nódulos
subcutáneos en los genitales o la región inguinal, que después se rompen mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras que se extienden y pueden convertirse en ulceras.

 K. rhinoscleromatis: enfermedad granulomatosa de la nariz.

 K. ozaenae: rinitis crónica atrófica.

Presenta un cuadro clínico neumonía, pero para realizar el diagnóstico se necesita una muestra de mucosas del tracto
respiratorio superior o de vías urinarias.
Microscopio:

 Se observan bacilos grandes, gram negativos

En medios:

 Medio de ITS: Fermentan glucosa, lactosa, y sacarosa.

 Medio de Kliger: produce gas y ácido.

 Agar Mc Conkey: se observa colonias rosa mucoide.

 Citrato de Simons y prueba de Voges Proskauer: fermentan cetona.

Es resistente a una gran variedad de antibióticos por ser productora de carbamazepinas tipo KPC, por lo tanto, su
tratamiento se basa en carbamazepinas, colistin, aminoglucósidos, rifampicina y fosfomicina.
 En la aplicación intrahospitalaria:

 Evaluación de la necesidad de inserción y retirada precoz del catéter.

 Inserción y cuidado del catéter (técnica aséptica y equipo estéril)
 Circuito de drenaje cerrado. Reduce la incidencia de bacteriuria e ITU sintomática.
 Recambio de la sonda y antibióticos tras el recambio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

07932010000300006

 Bacilos gramnegativos.
 Móvil (flagelo peritricos).
 Normalmente no fermentan lactosa.
 Oxidasa negativo.
 Ureasa positivo (la sintetiza).
 Producen ácido sulfúrico H2S.
 Movilidad en forma de enjambre (swarming).
 Lactosa negativo.

 Ureasa: principal factor de virulencia es una enzima cuya síntesis es inducida por la presencia de su sustrato,
la urea. Está asociada con el aumento de pH de la orina, una mayor incidencia de urolitiasis bacteriemia y la
inducción de una respuesta inflamatoria potente y destructiva.
 Flagelo: intervienen en infecciones ascendentes.
 Biopelículas: son comunidades microbianas adherentes y son un problema en las superficies de catéteres
(como los urinarios). Permiten al microorganismo adherirse fácilmente a una gran variedad de superficies
(silicona, latex, vidrio y poliestireno). En presencia de orina, los minerales de estruvita y apatita se depositan
entre la superficie colonizada, lo que lleva a una formación de una biopelícula cristalina. La formación de
biopelícula aumenta en riesgo de formación de cálculos en la vejiga.
Una vez que P. mirabilis penetra a la vejiga, de 0.5 a 6 horas post-infección puede invadir a las células uroteliales de la
vejiga. De 10 a 24 horas post-infección se extienden por la vejiga y destruyen a células uroteliales por la producción de
toxinas o por un Ph alcalino de la orina y depósito de minerales, mientras los neutrófilos son reclutados al lugar de la
infección.
Este microorganismo posee una gran producción de ureasa que escinde al CO2 y amonio, proceso que eleva el pH urinario
y el aumento de la alcalinidad de la orina resulta tóxico para el urotelio, con la consecuencia de que se precipiten el
magnesio y calcio en forma de cristales de estruvita y apatita respectivamente, dando lugar a la formación de cálculos
renales.
La adherencia al catéter y la formación de biopelículas cristalinas le otorga protección contra la acción de células huésped
reclutadas al sitio de la infección. Además, esta biopelícula puede bloquear el lumen de catéteres obstruyendo el flujo de
orina y causar reflujo de orina infectada hacia los riñones.

 Suele ser oportunista.

 Cursa con infecciones más complicadas, como cálculos en la vejiga y el riñón (urolitiasis).

Es capaz de causar infecciones sintomáticas del tracto urinario como cistitis y pielonefritis, aunque también está presente
en casos asintomáticos de bacteriuria en adultos mayores y personas con diabetes tipo II.

Las infecciones causadas son normalmente complicadas por la formación de cálculos de vejiga y riñones (urolitiasis) y
daño renal permanente, que pueden progresar a bacteriemia y sepsis.

En los estudios de laboratorio se apoya mucho en urocultivo, resaltando:

Microscopia:
 Movimiento característico: swarming (enjambre).
Pruebas bioquímicas:
 Ureasa (+).
 Lactosa (-).
 Indol (-).
 Fenilalanina deaminasa (+).
 Ornitina descarboxilasa (+).
Agar Mac Conkey:
Colonias incoloras que no fermentan la lactosa.

Agar EMB: colonias incoloras, fermentadoras de lactosa.

Agar Sangre: Colonias lisas en forma de olas, móviles.

Swarming
 Es sensible a las penicilinas.
Por lo general se administra:
 Sulfonamidas.
 Ampicilina (medicamento de elección).
 Cefalosporinas.
 Fluoroquinolonas.

En la aplicación intrahospitalaria:
 Evaluación de la necesidad de inserción y retirada precoz del catéter.
 Inserción y cuidado del catéter (técnica aséptica y equipo estéril)
 Recambio de la sonda y antibióticos tras el recambio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 Bacilos gramnegativos.
 Anaerobios facultativos.
 Flagelo peritricos (movilidad).
 Se encuentra en el suelo, aguas residuales y en plantas (fitopatógenos).
 Comensales de la microbiota intestinal de humanos y animales.
 Son miembros del grupo ESKAPE (E. faecium, S. aureus, K. pneumoniae, A. baumannii, P. aeruginosa y
Enterobacter sp.) descrito como la principal causa de infecciones nosocomiales resistentes. En el caso de
Enterobacter es común en pacientes inmunodeprimidos y hospitalizados.
 Muestran resistencia a ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas de primera generación y cefoxitina.
 Producen Betalactamasas que dificultan el tratamiento.
  Bacilo gramnegativo.
 Anaerobio facultativo.
 Es móvil (flagelo peritricos).
 Son considerados habitantes ocasionales del tracto gastrointestinal del humano y animales.
 Es común encontrarlos en suelo, aguas residuales y alimentos.
 El género comprende a 11 especias (C. freundii, C. koseri y C. braakii se aíslan con mayor frecuencia).
Sus especies son consideradas oportunistas y se asocia a infecciones del tracto urinario, infecciones de heridas,
neumonía, abscesos, septicemia, meningitis, endocarditis y diarrea.
Los grupos que tienen mayor riesgo de padecer infección por Citrobacter son los neonatos (septicemia, meningitis y
abscesos del SNC) e inmunodeprimidos.

Pruebas bioquímicas:
 Glucosa (+).
 Catalasa (+).
 Oxidasa (-).
 Citrato (+).
 Lisina descarboxilasa (-).
 Voges-Proskauer (-).
 Rojo de metilo (+).

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 Bacilo gramnegativo pequeños (0.5-1.0 x 1.5-5.0 μm).

 Móviles.
 Se disponen en parejas o cadenas cortas.
 Aerobio obligado.
 Oxidador de glucosa.
 Posee una cápsula de polisacáridos.
 Producen un pigmento difundible:
a) piocianina (azul).
  Adhesinas: adherencia a las células hospedadoras mediada por los siguientes componentes de superficie:
a) Flagelos: también proporciona movilidad.
b) Pili: también proporciona movilidad.
c) LPS: el lípido A actúa como endotoxina.
d) Alginato: exopolisacárido mucoide que forma una cápsula notoria sobre la superficie bacteriana y
protege al microorganismo de la fagocitosis y la destrucción por antibióticos.
 Toxinas secretadas y enzimas:
a) Exotoxina A (ETA): mayor factor de virulencia, que altera la síntesis de proteínas al inhibir la
elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas. Se cree que participa en la dermonecrosis,
infección de quemaduras, daño corneal.
b) Piocianina: cataliza producción de superóxido dismutasa y peróxido de hidrógeno, y también estimula
la liberación de IL-8.
c) Serina proteasa (LasA) y metaloproteasa de zinc (LasB): actúan de manera sinérgica para
degradar la elastina, que ocasiona daño en tejidos con elastina y el parénquima pulmonar, también
degradan a los componentes del complemento e inhiben la quimiotaxis y función de los neutrófilos.
d) Proteasa alcalina: participa en la destrucción tisular y en la diseminación., además de interferir con la
respuesta inmunitaria.
e) Fosfolipasa C: hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lectina, de manera que facilita la
destrucción tisular. SE OBSERVA UNA ALTA PRODUCCIÓN DE ESTA HEMOLISINA EN LAS ITU.
f) Exoenzimas S y T: produce daño en células epiteliales que facilita la diseminación de las bacterias,
invasión tisular y necrosis, por la reorganización de la lectina.

La enfermedad comienza con la adherencia y la colonización al hospedero. Los pili en la bacteria median la adherencia.

La cápsula mucoide está compuesta por un polímero repetitivo de ácidos manurónicos y glucurónicos llamado alginato.

La cápsula de alginato solo se expresa una vez producida la llamada mutación pro adaptativa. La producción de alginato
le confiere resistencia a la fagocitosis y a la desobstrucción de vías aéreas en pulmón. El daño tisular al hospedero facilita
la adherencia y la colonización. P. aeruginosa fábrica numerosas toxinas y productos extracelulares que promueven la
invasión local y la diseminación del microorganismo.

 Es un patógeno intrahospitalario y oportunista.

 Prosperan en ambientes húmedos (lugares como bañeras, duchas, jacuzzis).
  Infecciones del tracto urinario:
Aparecen principalmente en pacientes con sondas urinarias permanentes de larga duración. Generalmente estos
pacientes reciben múltiples pautas de antibióticos, que vuelve a las cepas más resistentes.

 Infecciones pulmonares: puede ser desde una colonización asintótica hasta bronconeumonía necrotizante.
 Infecciones de piel y tejidos blandos: infección de quemaduras, foliculitis y osteocondritis.
 infección del oído: otitis externa.
 Infecciones oculares: úlceras corneales.
 Bacteriemia y endocarditis.

Los estudios de laboratorio son muy útiles tales como:

Muestras:
 Lesiones cutáneas, pus, orina, sangre, LCR, esputo.

Frotis:
 Los bacilos gramnegativos se suelen ver en él.
 No hay características morfológicas muy específicas.

Cultivo:
 Agar sangre (suele ser el más común).
  NO fermentan carbohidratos.

Se recomienda la aplicación de una terapia antimicrobiana (aplicación de varios fármacos).

Para casos complicados:
 Penicilina de amplio espectro + tobramicina.

Otros fármacos:
 Aztreonam.
 Imipenem.
 Meropenem.
 Fluoroquinolonas.
 Ceftazidima, cefepima.

 Evitar la contaminación del equipo médico.

 Un buen control entre los pacientes y la aplicación de los fármacos para evitar resistencias.

En la aplicación intrahospitalaria:
 Evaluación de la necesidad de inserción y retirada precoz del catéter.
 Inserción y cuidado del catéter (técnica aséptica y equipo estéril)
 Circuito de drenaje cerrado. Reduce la incidencia de bacteriuria e ITU sintomática.
 Recambio de la sonda y antibióticos tras el recambio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS
(ECN)

 Miembros comensales de la microbiota normal

de piel y mucosas.
 Como microorganismos ubicuos de la microbiota
habitual, la especie encontrada más
comúnmente en muestras clínicas es S.
epidermidis.
 Son causa importante de infecciones
nosocomiales relacionadas con el incremento de
uso de prótesis y catéteres en pacientes
inmunodeprimidos.

 S. epidermidis:
Expresa adhesinas y forma una biopelícula, que capacita a la bacteria para adherirse y persistir en prótesis y
catéteres, en donde los microorganismos se agregan y forman colonias que crecen protegidas de la acción de
antibióticos, de anticuerpos y del resto del mecanismo de defensa del huésped.

La adherencia de la mayoría de sus cepas a materiales plásticos está mediada por un polisacárido capsular con
funciones de adhesina llamado PS/A codificado en el locus de su genoma. También puede sintetizar enzimas
como lipasa, proteasas, hemolisinas, enzimas que modifican los ácidos grasos y la toxina alfa.
Otro factor de virulencia son las enzimas extracelulares y las toxinas, como la metaloproteasa con actividad de
elastasa, la cisteína proteasa, serina proteasa y la toxina alfa.

 S. saprophyticus:
Su principal factor de virulencia es su capacidad de adherirse a las células uroepiteliales, uretra y células
periuretrales, principalmente en las superficies asociadas a proteínas como autolisina/Adhesinas Aas, Ssp y
Sdrl.

Además, la colonización se debe a factores de virulencia como los de invasión como una ureasa, elastasa y
enzimas que modifican a los ácidos grasos. No se adhiere a otros tipos de células como piel o células de la
mucosa oral.
 La mayoría de sus adquisiciones son en hospitales y en centro de primer nivel de atención.
 Tienen resistencia a unidades de cuidados intensivos, en materiales, equipo médico de semanas a meses.
 Pacientes hospitalarios.
 Instalación de sondas Foley.
 Inmunosupresión.
 Diabetes.
 Embarazo
 Colonización del Tracto Gastrointestinal y vaginal (ej. infección vaginal).

 Infecciones del aparato urinario:

S. saprophyticus tiene predilección por la infección del aparato genitourinario de mujeres jóvenes sexualmente
activas, y rara vez produce infección en otros individuos. Es frecuente la colonización asintomática del aparato
genitourinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria, piuria (pus en la orina) y numerosos
microorganismos en la orina.

 Infección de catéteres y derivaciones:

Una proporción por encima del 50% de todas las infecciones de catéteres y derivaciones se debe a la infección
por estafilococos coagulasa negativos. Es común observar bacteriemia persistente, ya que los microorganismos
acceden de manera directa a la sangre. Se observa glomerulonefritis en pacientes con enfermedad de larga
infección.
 Infeccion de protesis articulares:
Los pacientes presentan dolor localizado y fallo mecánico de la articulación, signos sistémicos como la fiebre y
la leucocitosis no son significativos.
 Se puede hacer exploración física:
 Se pueden detallar las lesiones cutáneas (si se presentan).

Recolección de una muestra:

 Análisis de muestras de tejidos o secreciones nasales.
Microscopia: Cocos grampositivos.

Se utilizan múltiples fármacos:

 Cefalosporinas.
 Cefazolina.
 Vancomicina.
 Daptomicina.
 Telavancina.
 Linezolid.

En la aplicación intrahospitalaria:
• Evaluación de la necesidad de inserción y retirada precoz del catéter.
• Inserción y cuidado del catéter (técnica aséptica y equipo estéril)
• Circuito de drenaje cerrado. Reduce la incidencia de bacteriuria e ITU sintomática.
• Recambio de la sonda y antibióticos tras el recambio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

  Cocos grampositivos (se disponen en parejas o cadenas
cortas).
 Se localizan en el tracto gastrointestinal de varios
organismos (incluso el humano).
 También se encuentran en el tracto genitourinario, saliva,
área perineal y meato urinario.
 Patógenos oportunistas.
 Pese a su baja virulencia, han adquirido gran importancia
como patógenos nosocomiales.
 Anteriormente estaban clasificados como estreptococos del
grupo D, debido a que poseen como antígeno de pared un
ácido con glicerol asociado a su membrana citoplasmática.
 pueden crecer en medio extremos que van con
temperaturas de 10 a 45°C, pH de 9.6, en sales biliares, en
NaCl al 6.5%.
 Para su crecimiento requiere de vitamina B, ácidos
nucleicos y una fuente de carbono.

 Hemolisinas
 Sustancias de agregación
 Bacteriocinas
 Proteasas
 Aglutininas
 Carbohidratos de la pared celular
 Sitios de unión a la fibronectina

La virulencia de manera general está mediada por dos propiedades generales:

a) Capacidad de adherirse a tejidos y formar biopelículas.
b) Resistencia a antibióticos de uso común (oxacilina, cefalosporinas) o presencia de genes de resistencia
adquiridos (aminoglucósidos y vancomicina)
La eliminación de los enterococos de la sangre y los tejidos está mediada por el flujo de entrada rápida de neutrófilos y
por la opsonización de las bacterias, de manera que muchos pacientes inmunocomprometidos son particularmente
susceptibles a padecer infecciones por enterococos.

 Pacientes hospitalarios.
 Instalación de sondas Foley.
 Inmunosupresión.
 Diabetes.
 Embarazo
  Colonización del Tracto Gastrointestinal y vaginal (ej. infección vaginal).

Las infecciones urinarias es la entidad que mayormente generan estos microorganismos. La naturaleza de su interacción
con el tejido uroepitelial es bastante compleja, involucrando adhesinas de superficie de naturaleza proteica y polisacárida.
Se presenta generalmente en pacientes que han sido hospitalizados por períodos prolongados. Las enfermedades
malignas, la cateterización uretral, los dispositivos intravasculares, las cirugías recientes, quemaduras y terapia
antimicrobiana previa son condiciones asociadas con la bacteriemia.

Pacientes con hemodiálisis, receptores de corticosteroides y bajo esquemas de antineoplásicos, tampoco están exentos.
De las diversas infecciones causadas por Enterococus, la endocarditis infecciosa es una de las más desafiantes
terapéuticamente. Además, estos microorganismos se encuentran dentro de los agentes destructores que causan las
complicaciones postoperatorias de las cataratas. Se han convertido en causa importante de septicemias en recién
nacidos y también provocan, de forma inusual, otitis media.

El diagnóstico para las infecciones es por aislamiento del microorganismo desde el sitio de infección.
En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción de betalactamasas y resistencia
a la vancomicina.

La característica más importante es su gran resistencia antibiótica.

Enterococcus faecalis:
 Ampicilina + gentamicina
Medicamentos alternativos:
 Vancomicina + gentamicina o estreptomicina.
 Linezolid.
 Daptomicina.

Enterococcus faecium:
 Vancomicina + gentamicina
Medicamentos alternativos:
 Quinupristina-dalfopristina
 Linezolid.
 Daptomicina.

En la aplicación intrahospitalaria:
 Evaluación de la necesidad de inserción y retirada precoz del catéter.
 Inserción y cuidado del catéter (técnica aséptica y equipo estéril).
 Circuito de drenaje cerrado. Reduce la incidencia de bacteriuria e ITU sintomática.
 Recambio de la sonda y antibióticos tras el recambio.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

articulo-infeccion-urinaria-causada-por-enterococcus-12264
 INFECCIONES DE
Transmisión Sexual
GENERALIDADES
 Parásitos intracelulares obligados.
 Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen
en biovariedades:
 Tracoma.
 Linfogranuloma venéreo.
 Las biovariedades se subdividen en serovariedades las
variedades antigénicas de la MOMP.
 Serovariedades:
 A, B, Ba C: Tracoma.
 D-K: Enfermedad del aparato urogenital.
 L1, L2, L2a, L2b, L3: Linfogranuloma venéreo.

FACTORES DE VIRULENCIA
 permiten unirse a los receptores que se presentan sobre la membrana de la célula hospedadora.
Capacidad de internalizarse en el citoplasma de las células fagocíticas profesionales (macrófagos), sobrevivir,
multiplicarse dentro de ellas.
 se asocia a la inflamación por motivar la liberación de interleucinas y factor de necrosis tumoral
por varias estirpes celulares.
 juegan un papel fundamental en la adhesión de los cuerpos
elementales a la célula huésped y forman parte de un sistema de secreción de tipo III (similar a una jeringa
hipodérmica, inyecta proteínas directamente en el citoplasma de las células, se le ha denominado “inyectosoma”).

PATOGÉNESIS
Los receptores para CE se restringen a células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transición (mucosas de la uretra,
endocérvix, endometrio, tubas uterinas, ano, recto, aparato respiratorio y conjuntiva).

Las serovariedades del LGV son más invasivas ya que se replican en los fagocitos mononucleares del sistema linfático.

Lograrán penetrar a través de abrasiones o ulceraciones diminutas. En el LGV, las lesiones que se forman en los ganglios
linfáticos drenan al foco de la infección primaria, por lo que se forma el granuloma, se puede volver necrótico y atarear leucocitos
PMN y desencadenar una respuesta inflamatoria. Cuando se rompe el ganglio linfático lleva a la formación de abscesos y
fístulas.
EPIDEMIOLOGÍA
 Más común en países desarrollados.
 Nivel socioeconómico bajo.
 Mas frecuente en mujeres que en hombres.
 En países industrializados la incidencia en mujeres es del 5% en adolescentes y 10% en adultas.
 Vida sexual activa aumenta el riesgo.
 En personas infectadas en el serotipo G es un factor de riesgo para: cáncer cervical, en Asia y África es la primera
causa de ceguera.
 Es transmisible al feto.
 En caso de no ser atendida la infección en una mujer embarazada, puede causar un embarazo ectópico e infertilidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Enfermedad crónica, inicia con una conjuntivitis folicular con inflamación difusa que afecta a toda la conjuntiva, al
progresar se forman cicatrices, haciendo que el párpado se retraiga, las pestañas crecen hacia adentro y producen
excoriaciones de la córnea y finalmente ocasiona ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus (invasión de
los vasos corneales) y pérdida de la visión.
 
En adultos sexualmente activos, se caracteriza por la presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados
corneales y en algunos casos, cierto grado de vascularización corneal. Se pueden observar cicatrices en pacientes con
infecciones crónicas.


En niños expuestos a C. trachomatis durante el parto, tiene una incubación de 5-12 días, los párpados del niño se
hinchan, hiperemia y abundantes secreciones mucopurulentas. Las infecciones no tratadas pueden durar hasta 12
meses (se observa cicatrización y vascularización). Aquellos que no son tratados poseen un alto riesgo de presentar
neumonía por C. Trachomatis.


Suele comenzar entre las 2-3 semanas posteriores al nacimiento. Se observa rinitis y tos en staccato típica. El niño
permanece afebril durante la enfermedad clínica y dura por varias semanas.


Conjuntivitis oculoglandular de Parniaud, inflamación de la conjuntiva que se asocia a linfadenopatías preauriculares,
submandibulares y cervicales.
 
Es común que en el 80% de las mujeres infectadas, la enfermedad sea asintomática. Cuando existen manifestaciones
clínicas es común encontrar bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis, además de
secreciones mucopurulentas.
En los hombres infectados por C. trachomatis la infección es sintomática (75%) y es común que esté asociada a N.
gonorrhaea. El exudado es menos purulento.


Uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutáneas y suele ocurrir en hombres jóvenes blancos.


Existe un periodo de incubación de 1-4 semanas, y aparece una lesión (pápula o úlcera) inicial en el lugar de la infección
que pasa inadvertida, porque es indolora. Puede haber fiebre, cefalea, mialgias.
En una segunda fase existe inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan al lugar de la infección
inicial (los inguinales suelen estar afectados) y se tornan bubones fluctuantes dolorosos que aumentan de tamaño hasta
romperse y formar fístulas de drenaje. En esta fase se observa fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo,
mialgias y artralgias.

La proctitis es frecuente en mujeres con LGV por la extensión linfática desde el cérvix o la vagina. En hombres es
común después del coito anal o como resultado de la diseminación linfática desde la uretra.
El LGV puede progresar a una fase crónica ulcerativa en la que se forman úlceras genitales, fístulas, estenosis o
elefantiasis genital.
DIAGNÓSTICO
Toma de muestra
 Muestra representativa.
 Retirar exceso de moco.
 Hisopo de dacrón o rayón (no usar algodón o alginato de calcio porque son tóxicos para las clamidias).

 Cultivo (células McCoy).

 Inmunofluorescencia directa.

 ELISA.
 Hibridación en solución.
 PCR.
TRATAMIENTO

 Eritromicina de 50 mg/kg/día por 14 días.

El personal médico debe notificar a los padres acerca de los signos y posibles riesgos de la EHPI (Estenosis por hipertrofia
del píloro infantil).

 Azitromicina de 20 mg/kg por vía oral en dosis única por 3 días.

 Eritromicina base o etilsuccinato de 50 mg/kg/día en 4 dosis por 14 días.
Para los lactantes que no soportan, se puede utilizar sulfonamida oral.

Para el tratamiento del

 Eritromicina (ungüento) 2 veces por día, durante 2 meses.

Para la infección por

Adolescente y adultos:
 Doxiciclina oral de 200 mg/kg/día en 2 dosis durante 7 días.
 Azitromicina en una sola dosis de 1 g.
Alternativas:
 Eritromicina base oral 2.0 g/día en 4 dosis, durante 7 días.
 etilsuccinato de eritromicina 3.2 g/día en 4 dosis, durante 7 días.
 Ofloxacino de 600 mg/día en 2 dosis, durante 7 días.

Para las
 Azitromicina de 1 g por vía oral en una sola dosis.
 Amoxicilina de 1.5 g/día en 3 dosis, durante 7 días.

PREVENCIÓN
De Acuerdo con la estrategia mundial de prevención y control de las Infecciones de Transmisión Sexual, las estrategias de
prevención son las siguientes:

 Intervenciones de prevención y control en poblaciones específicas enfocadas en poblaciones más expuestas,

conductas de riesgo y enfoques para romper la cadena de transmisión.
 Promoción de comportamientos sexuales saludables.
 Suministro de preservativos y otros métodos barrera.
 Servicios de prevención y atención.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES
 Diplococos gramnegativos (0.6-1 μm).
 Aerobios.
 Sus lados adyacentes se aplanan y adoptan una
morfología semejante a la de un grano de café.
 Crecen bien en temperaturas de 35-37°C en una
atmósfera húmeda suplementada con CO2.
 Oxidasa y catalasa positivas.
 Sintetizan catalasa.
 Oxida carbohidratos y genera ácido (pero no por
fermentación).

FACTORES DE VIRULENCIA
 proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (epitelio vaginal, tuba
uterina y cavidad oral), además interfiere en la muerte producida por los neutrófilos.
 facilita la supervivencia intracelular evitando la fusión de los fagolisosomas en
neutrófilos. PorB es la principal ya que intervienen en la desgranulación de neutrófilos, facilita la invasión de células
epiteliales por las bacterias, y confiere resistencia contra la destrucción sérica mediada por el complemento.
 interviene en la adhesión firme a las células eucariotas.
 protege a otros antígenos de superficie de los anticuerpos bactericidas.
 posee actividad de endotoxina.
 destruye a la inmunoglobulina A1.
 hidroliza el anillo B-lactámico de la penicilina, es decir, degradan a la penicilina.

PATOGÉNESIS
Las proteínas Pili y Opa facilitan la adhesión bacteriana a las células epiteliales de la uretra, recto, cuello uterino y faringe, lo
que hace posible la colonización. Los gonococos producen una proteasa de IgA1, que escinde la inmunoglobulina y otras
proteínas del hospedero, lo que ayuda a los patógenos a evadir las respuestas inmunitarias. El gonococo requiere hierro para
su crecimiento, y adquiere este nutriente por la expresión de transporte específicos que retiran e internalizan el hierro de las
proteínas humanas de unión al hierro (transferrina, lactoferrina y hemoglobina). Para establecer la infección en el humano,
los gonococos deben expresar proteínas que facilitan la adquisición de hierro de la transferrina o la lactoferrina.
EPIDEMIOLOGÍA
 El ser humano es el único hospedador.
 Las mujeres suelen ser portadoras asintomáticas.
 Frecuente en raza negra.
 En países desarrollados se considera de las enfermedades más contagiosas.
 En México se reportan más de 15 mil casos por año.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En los hombres la infección se restringe a la uretra, y tras 2-5 días de incubación aparece un exudado uretral purulento y
disuria. Puede haber complicaciones (infrecuentes) como epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales.
En la mujer es común que la infección sea en el cuello uterino (infecta a células del epitelio cilíndrico del endocérvix), entre los
síntomas se presenta flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. Cuando la infección es ascendente puede haber salpingitis,
abscesos tubo ováricos y enfermedad inflamatoria pélvica.


Infección diseminada que afecta a piel y articulaciones, más común en mujeres que en hombres, regularmente es causada por
infecciones asintomáticas que no son tratadas. Las manifestaciones clínicas son fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa
de muñecas, rodillas y tobillos, además de un exantema papular sobre una base eritematosa en extremidades, pero no en
tronco ni cabeza.
N. gonorrheae es una de las causas más importantes de artritis purulenta en adultos.

DIAGNÓSTICO
Se realiza un examen directo con la tinción de Gram, muestra diplococos gramnegativos.

La muestra se debe de tomar en mujeres en:

 Endocérvix.
 Uretra.
 Recto.
En heterosexuales:
 Uretra.
Homosexuales:
 Uretra.
 Recto.
 Orofaringe.
 Medios selectivos:
 Thayer Martin.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección:
 Penicilina G.
Debido a que la resistencia de los microorganismos hacia los antibióticos se ha extendido la OMS ha modificado los
tratamientos antes recomendados formas genitales no complicadas:
 Ceftriaxona (250 mg) (IM)
 Ciprofloxacina (500mg) oral.
 Espectinomicina (2 g) (IM)

PREVENCIÓN
 Evitar promiscuidad.
 Protección de métodos anticonceptivos, esencialmente el condón.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES

 Bacterias pequeñas de vida libre.

 Formas pleomórficas (cocos 0.2-0.5 μm y bacilos de 0.1-0.1 x 1-2 μm de longitud).

 Ausencia de pared celular (resistencia a penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, etc.) y

presencia de esteroles en su membrana celular.

 Anaerobios facultativos.

 Crecen lentamente (1-16 horas).

PATOGÉNESIS Y FACTORES DE VIRULENCIA

 no se han identificado toxinas, en su lugar se ha sugerido como factores
de virulencia a los productos finales del metabolismo.
M. hominis: por el metabolismo de arginina genera ATP vía hidrólisis enzimática, así como CO2 y NH3. La liberación de NH3
en grandes cantidades puede reducir las reservas celulares de arginina, resultando un efecto citotóxico por alteración de la
síntesis de proteínas, el crecimiento y la división celular del hospedero.

Ureaplasma: genera NH3 por hidrólisis de la urea mediante su ureasa potente. La liberación de NH3 en el conducto urinario
puede provocar un incremento sustancial del pH de la orina, lo cual causa la precipitación de fosfato de magnesio y amonio
generando la formación de cálculos renales.
Se ha identificado actividad de proteasa de IgA1, que facilita la colonización de mucosas.


M. hominis: es común la presencia de fosfolipasas y/o aminopeptidasas unidas a su membrana celular. Se implican
en la generación de intermediarios lípidos durante la interacción micoplasma-células hospedadora. Posee modulinas
bacterianas, que son estructuras moleculares que inducen la síntesis de citocinas con consecuencias patológicas.
Se adhiere por las adhesinas P50 y P100.
EPIDEMIOLOGÍA
 Los niños, en especial las niñas, cuando nacen están colonizadas por M. hominis, M. genitalium y Ureaplasma.
 La incidencia de micoplasmas genitales aumenta después de la pubertad por el incremento de la actividad sexual.
 15% de hombres y mujeres sexualmente activos estan colonizadas por M. hominis.
 45-75% de los hombres y mujeres sexualmente activas están colonizadas por Ureaplasma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se aísla con frecuencia en mujeres que cursan con vaginosis bacteriana. Puede ser la causa de pielonefritis, fiebres puerperales
y abortos espontáneos o partos prematuros.

Agente etiológico de uretritis no gonocócica, pielonefritis, así como cuadros de prostatitis y epididimitis. También ha sido
asociado a infertilidad conyugal e infecciones perinatales, como vaginosis bacteriana, amnionitis, aborto espontaneo,
prematurez y bajo peso al nacer, así como muerte neonatal.

Ha sido implicado en casos de uretritis no gonocócica y prostatitis, así como en caso de cervicitis y de EPI. Podría participar
en algunos casos de infertilidad por factor tubo-peritoneal, aunque los datos al respecto son insuficientes.

DIAGNÓSTICO
Para Ureaplasmas:
Se realiza con frotis del exudado uretral y tinción de
Gram de una muestra de exudado uretral.
 Se inoculó en caldo complementado con urea durante 24-48 h, el cambio de color indica crecimiento.
Se resiembra en agar A7 incubándose en CO2 al 5 % para aislar colonias características:
 Muy pequeñas.
 Ureasa positivas.
 Mediante PCR, el ensayo tiene como blanco el gen de la ureasa microorganismo.
Micoplasma:
Tiene una gran variedad de lugares para obtener la muestra, pero es muy sensible a factores ambientales por lo que se requiere
extremo cuidado al tomar la muestra y su traslado.
Se recomienda utilizar el medio líquido de Shepard´s para su traslado.

TRATAMIENTO
El tratamiento de primera elección es doxiciclina, al igual que la aplicación de la estreptomicina, pero es menos popular.
 Alternativas:
La espectinomicina se utiliza al igual que la ceftriaxona esta se aplican específicamente en embarazadas.
 Macrólidos (eritromicina, azitromicina y claritromicina).
 Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino y ácido nalidíxico).
La penicilina se evita como tratamiento por su baja efectividad.

PREVENCIÓN
 Usar preservativos.
 Control de vía sexual.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES
 Espiroquetas finas enroscadas (0.1-0.2 x 6 - 20 μm)
 Extremos recto-puntiagudos.
 No se puede cultivar (no realiza el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos y depende de la célula hospedadora
para la obtención de purinas y pirimidinas).
 Microaerófilos o anaerobias.
 Sensibles al O2.
 Carecen de genes para catalasa o superóxido
dismutasa.

PATOGÉNESIS Y FACTORES DE VIRULENCIA

La transmisión casi siempre es por contacto sexual o transplacentaria. Esta es congruente con las observaciones de que el
microorganismo es muy sensible a los factores ambientales y es poco probable que sobreviva fuera del hospedador durante
más de unos cuantos minutos. El microorganismo ingresa al cuerpo a través de una abertura en la piel o penetrando las
mucosas, como las genitales.

La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la detección de factores de virulencia específicos.
 Existen lipoproteínas que están ancladas a la membrana citoplasmática bacteriana, la mayoría o todas ellas no se
exponen a la superficie de la membrana externa, por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la
superficie celular, o que les permite evadir al sistema inmunitario.
 Pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos de este.
 5 hemolisinas: no está claro si median la lesión tisular.
 Hialuronidasa: facilita la infiltración perivascular, aunque aún está en estudio.

Se cree que la destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta
inmunitaria del paciente ante la infección.

EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo tanto en homo como heterosexuales: prostitución; múltiples parejas sexuales; intercambio de parejas
sexuales; uso de drogas y de fármacos que aumentan el libido; sexo desprotegido; conductas sexuales de riesgo (sexo oral,
sexo anal); infecciones concomitantes de transmisión sexual.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a) Fase inicial o primaria:
Aparecen una o más lesiones cutáneas (chancro) en el lugar por donde penetran, se desarrollan entre 10-90 días tras la
infección y aparecen en forma de paula, que erosiona para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados. Es común
que se desarrollen linfadenopatías regionales indoloras entre 1-2 semanas después de la aparición del chancro.

b) Fase secundaria:
Aparecen lesiones cutáneas notorias dispersas por todo el cuerpo. Los pacientes presentan un síndrome pseudogripal con
dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías y un exantema (macular, pustular o papular) mucocutánea
generalizado (cubre toda la superficie cutánea incluyendo palmas y plantas).
Las lesiones elevadas, llamadas condiloma lata, aparecen en los pliegues cutáneos marcados y pueden desarrollarse
erosiones en la boca y otras mucosas. El exantema y los síntomas desaparecen de manera espontánea en pocas semanas.

c) Fase de latencia: clínicamente inactiva.

d) Fase terciaria:
Suelen desarrollarse los síntomas después de un periodo asintomático (años o décadas) y puede producir la destrucción de
casi cualquier órgano o tejido: neurosífilis (las espiroquetas se introducen al SNC y puede haber meningitis), sífilis
cardiovascular.
 
Las infecciones intrauterinas pueden causar una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones
multiorgánicas o la muerte del feto. La mayoría de los lactantes nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero puede haber
rinitis y un exantema maculopapular generalizado y descamativo.
Malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven
la presentación inicial de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de sífilis existen 3 pruebas que aseguran el diagnóstico:
 Un examen directo de microscopía (campos oscuros y de inmunofluorescencia).
 Serología.
 Cultivo en células epiteliales de conejo.
 Por serología se tienen dos tipos de pruebas: treponémicas y no treponémicas.

Pruebas no treponémicas:
 VDRL (laboratorio de referencia de enfermedades venéreas).
 RPR (reaginina plasmática rápida).
Pruebas treponémicas:
 FTA-ABS (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos).
 TPHA (prueba de hemaglutinación para Treponema pallidum).

TRATAMIENTO

 Penicilina G benzatina.
 Tetraciclina y Doxiciclina en caso de alergia.

 Penicilina benzatínica.

 Penicilina, es recomendable tenerlo hospitalizado.

 Sólo penicilina.

PREVENCIÓN
 No hay vacunas.
 Revisión periódica de prostitutas.
 Control y tratamiento de contactos.
 Prácticas sexuales seguras.
 Tratamiento de madres infectadas antes del cuarto mes de embarazo.
 Otras medidas de prevención (educación e higiene sexuales).

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

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GENERALIDADES
 Bacilos gramnegativos pequeños

 No puede crecer en agar sangre, pero sin en agar

chocolate suplementado con factores V y X

(nicotinamida adenina dinucleótido y hemina).

FACTORES DE VIRULENCIA
 ayudan a resistir los mecanismos de defensa del huésped y contribuyen a un efecto
antifagocítico.
 promueve
la adherencia de la bacteria al tejido y protección contra la cascada del complemento, bloqueando el depósito en
superficie de IgM y los componentes del complemento.
 promueve el depósito
de fibrina y protege la superficie de la bacteria.
 protege a la bacteria de ser aniquilada por los péptidos
antimicrobianos.

PATOGÉNESIS
Entra al cuerpo a partir de abrasiones y produce una pápula o vesícula que se ulcera y evoluciona a la forma suave del chancro,
en donde hay un denso exudado inflamatorio con leucocitos PMN. Este chancro puede ser de forma más rápida y espontánea
o persistir dejando cicatrices profundas. La linfadenopatía inguinal puede ser causada por las bacterias que son transportadas
por circulación linfática desde el sitio de infección inicial.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se calculan 6 millones de casos en el mundo.
 Frecuente en áreas de pobreza.
  90% afecta a los varones.
 Las mujeres son portadoras asintomáticas y contribuyen a la diseminación (prostitución).
 Frecuente en varones blancos y no circuncidados.
 Las úlceras predisponen a la adquisición de VIH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Enfermedad de transmisión sexual que se diagnostica con mayor frecuencia en el hombre, debido a que las mujeres presentan
una enfermedad asintomática o latente.
Se forma una pápula dolorosa a la palpación con una base eritematosa en la región perineal o genital tras un periodo de
incubación de 7-15 días después de la exposición.
La lesión se ulcera y se torna dolorosa en un plazo de 2 días, y aparece linfadenopatía inguinal.

DIAGNÓSTICO
Es clínico por lo que se examina la(s) úlcera(s) y verificando la presencia de los ganglios linfáticos están inflamados.
Cultivo:
 Gelosa chocolate con polienriquecimiento.
 Gelosa Fildes.
 Agar infusión cerebro y corazón y Extracto de Fildes al 5%
Para ampliar el diagnóstico utilizaremos las pruebas del Satelitismo: Se siembra Staphylococcus aureus ya que lisan los
eritrocitos del agar sangre y Haemophilus ducreyi utiliza el factor X y V liberados.
TRATAMIENTO
La infección se trata con antibióticos entre los que se cuentan:
 Azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina y eritromicina.
Las inflamaciones grandes de los ganglios linfáticos requieren drenaje, ya sea con aguja o con cirugía local.

PREVENCIÓN
 Utilizar preservativos en especial el codón.
 Evitar la promiscuidad.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

GENERALIDADES

 Bacilo corto gram variable.

 Mide 0.5 x 1.5-3.5 μm.
 Pleomórfico.
 No filamentos.
 No capsulado.
 No forma esporas.
 Inmóvil.
 Anaerobio facultativo.
 Catalasa y oxidasa negativos.

FACTORES DE VIRULENCIA
 hemolisina que actúa sobre las células del amnios, responsable de la beta
hemólisis en placas de gelosa HBT, además de actuar como una toxina citolítica que causa daño a células nucleadas
como las células endoteliales y neutrófilos.
 posee una elevada afinidad por la lactoferrina humana presente en la mucosa vaginal.
 : adhesión al epitelio uretral y vaginal. Se ha descrito
pilis de tipo I y II.
 persistencia de la bacteria,
facilitan la habilidad de los microorganismos para adherirse, diseminarse y obstruir tejidos.

PATOGÉNESIS
El ecosistema vaginal normal es reconocido como un importante mecanismo de defensa del huésped contra infecciones, ya
sea por la exclusión competitiva de los microorganismos, la adherencia específica al epitelio que bloquea el asentamiento de
otros microorganismos y la producción de ácido láctico, bacteriocinas y/o peróxido de hidrógeno por los Lactobacillus spp., que
forman parte de la microbiota normal en esta cavidad. Sin embargo, cuando se produce la alteración de dicho ecosistema,
causa un desplazamiento de la microbiota lactobacilar por otros microorganismos como G. vaginallis.

Su patogénesis es por el exceso de microorganismos anaerobios, acompañado por la producción de enzimas proteolíticas,
que, a su vez, actúan sobre péptidos vaginales, causando la liberación de compuestos biológicos, incluyendo a las poliaminas,
que se volatilizan en un medio alcalino formando trimetilaminas que actúan facilitando la salida del flujo vaginal y la exfoliación
de las células epiteliales, que produce la descarga vaginal copiosa característica. Estas células de aspecto granular, suelen
estar cubiertas de bacterias y se les denomina células clave.
EPIDEMIOLOGÍA
 Se encuentra en mujeres con Vaginosis Bacteriana.
 50 al 80% de los casos son asintomáticos.
 Se aísla de la vagina de mujeres sanas (Oportunista de bajo grado).
 Microbiota normal de adultos femeninos y masculinos.
 Microbiota normal de niños.
 Se asocia con bacterias anaerobias como Mobiluncus spp.
 Distribución cosmopolita.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuando este microorganismo penetra, prolifera y hay una alteración de la flora bacteriana normal y disminución de la acidez,
se caracteriza por:
a) Flujo vaginal excesivo y fétido
b) pH vaginal mayor o igual a 4.5
c) Prurito y ardor
d) Presencia de células clave (células epiteliales recubiertas por bacterias)

En el hombre no produce sintomatología significativa, salvo la inflamación de la cabeza del pene (BALANITIS).
DIAGNÓSTICO
 Tinción de Gram

 Cultivo en Agar Columbia, Gelosa Chocolate

  Pruebas bioquímicas
 Hibridación en solución (Affirm VPIII)
 Prueba de Whirff (se le añade hidróxido de potasio) siendo positiva al desprender un olor a pescado.

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el uso de dos antimicrobianos:
 Metronidazol y Clindamicina
El tratamiento con ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas, tetraciclinas, eritromicina y fluoroquinolonas son
ineficaces.

PREVENCIÓN
No hay recomendaciones específicas para la prevención de la vaginosis bacteriana, sin embargo, se recomienda lo siguiente:

 Evitar duchas vaginales.

 Promoción de comportamientos sexuales saludables.
 Suministro de preservativos y otros métodos barrera.
 Uso de probiótico.
 Higiene femenina.
 Evitar el consumo de productos que alteren el pH de la vagina.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

28-articulo-bacteriemia-por-gardnerella-vaginalis-una-S0213005X15003109
 INFECCIONES DEL

Sistema Nervioso Central

Y
Neurotoxinas
 Clostridium botulinum
 Bacilos grampositivos.
 Anaerobios.
 Formadores de esporas.
 Tamaño grande (0.6-1.4 x 3-20.2 m).
 Requerimientos nutricionales exigentes.
 Existen 7 toxinas botulínicas (A-G), en el ser
humano se asocian los tipos A, B, E y F.

Toxina botulínica (toxina A-B):

● Cadena ligera A: actividad de endopeptidasa de zinc, que inactiva las proteínas que regulan la liberación de Ach,
inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, creando PARÁLISIS FLÁCIDA.
● Cadena pesada B: subunidad no toxigénica, su porción carboxilo-terminal se une a receptores específicos de ácido
siálico y a glicoproteínas de la superficie de neuronas motoras e inducen la endocitosis de la molécula de la toxina.
La neurotoxina permanece en la zona de la unión neuromuscular.

La enfermedad humana casi siempre se debe a los tipos A, B y E. La toxina botulínica forma complejos con proteínas no tóxicas
que protegen a la neurotoxina durante su permanencia en el tubo digestivo.

Como se mencionó anteriormente, la porción carboxilo terminal de la cadena B, se une a receptores específicos para ácido
siálico de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina, que permanece en la zona
de la unión neuromuscular (a diferencia de la toxina tetánica). La acidificación del endosoma estimula la liberación de la cadena
ligera; a continuación, la endopeptidasa de la toxina (cadena A), inactiva las proteínas que intervienen en la regulación de la
liberación de Ach, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, dado que la excitación del músculo
depende de la presencia de Ach, la manifestación clínica del botulismo es la parálisis flácida.

● Se suele aislar del suelo y muestras de agua de todo el mundo.

CEPAS TIPO A Suelos neutros o alcalinos

CEPAS TIPO B Suelos orgánicos
CEPAS TIPO E Suelos húmedos

 El botulismo alimentario se asocia al consumo de conservas de elaboración casera (toxinas de los tipos A y B) o por
pescado en conserva (tipo E).
● El botulismo del lactante se asocia al consumo de miel, fórmula o el consumo de tierra y polvo contaminados por
esporas.
● Botulismo por inhalación: es atificial y podria ocurrir por un acto de terrorismo biologico, por la inhlacion de la toxina
aerosolizada con alta mortalidad.
 ● Botulismo transmitido por alimentos:
Cuadro clínico de debilidad y mareo a los días 1-3 después del consumo del alimento contaminado. Visión borrosa, pupilas
fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal son los signos iniciales. No se observa fiebre.

Cuando la enfermedad ha progresado, se observa debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos (PARÁLISIS
FLÁCIDA) y la muerte se atribuye a parálisis de los músculos respiratorios. Se conserva la sensibilidad durante toda la
enfermedad.

● Botulismo del lactante:

Se debe a la acción de una neurotoxina que coloniza el aparato digestivo de lactantes, ya que, en ausencia de microorganismos
intestinales competidores, puede establecerse fácilmente. Afecta a los niños de entre 6 meses y un año, y los signos iniciales
suelen ser inespecíficos. Cuando la enfermedad progresa es característica la parálisis flácida e insuficiencia respiratoria,
aunque su mortalidad es muy baja (1-2%).

● Botulismo de heridas:
La contaminación de las heridas por la toxina de C. botulinum, con síntomas similares al botulismo por alimentos, el periodo de
incubación es relativamente más largo (>4 días) y los síntomas del aparato digestivo son menos notorios.

Se realiza una prueba para confirmar la toxina botulínica en muestras obtenidas de orina, heces, suero o contenido gástrico.
  Debe ser hospitalario, al igual que rápido con soporte de ventilación mecánica.
 Además de la aplicación de la antitoxina A, B, E.
 Debe haber vigilancia estrecha con el paciente.
 Los efectos adversos es una profilaxis secundaria por la antitoxina, por esta razón no se debe de utilizar la toxina
botulínica en pacientes pediátricos.

● Destrucción de las esporas en los alimentos.

● Evitar la germinación de esporas al mantener los alimento en pH ácido a una temperatura de 4° o menos
● Destrucción de la toxina preformada al activarlas con temperaturas igual o mayores a los 60°C y durante 10 minutos.
● El botulismo del lactante se asocia al consumo de miel contaminada por esporas, por lo que menores de 1 año no
deberían de consumirla.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

Clostridium tetani
 Bacilo esporulado de gran tamaño (0.5-2 x 2-18
m).
 Grampositivo y móvil (algunas cepas son inmóviles).
 Produce esporas terminales redondeadas que le
dan forma como de palillo de tambor.
 Sensibilidad altamente al oxígeno (difícil para su
detección en cultivos).
 Actividad proteolítica.
 No fermentan carbohidratos.
 Catalasa negativo.
Toxinas:

● Tetanolisina (hemolisina lábil al oxígeno): es inhibida por el O2 y el colesterol, aunque se desconoce su

significancia clínica.

● Tetanoespasmina (neurotoxina termolábil codificada por un plásmido): es producida en la fase estacionaria y

se libera cuando la célula se lisa, responsable de las manifestaciones clínicas. Inactiva las proteínas que regulan la
liberación de neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA), que trae como resultado PARÁLISIS ESPÁSTICA en
las neuronas motoras. Es una toxina A-B, que inicialmente permanecen unidas por un enlace disulfuro y fuerzas no
covalentes:

a) Cadena A: subunidad ligera, endopeptidasa de zinc que escinde algunas proteínas clave para el tráfico y
liberación de neurotransmisores.
b) Cadena B: subunidad pesada, su dominio de unión a carbohidratos de la cadena pesada (porción
carboxilo-terminal) se une a receptores de ácido siálico específicos y otras glicoproteínas de la superficie
de neuronas motoras.
La unión de la toxina es irreversible.

La toxina tetánica es muy potente. Se transporta desde el lugar de la infección por medio del flujo neuronal retrogrado o por la
sangre. La cadena pesada (B) media la adhesión a las neuronas y la penetración celular del fragmento liviano (A), que bloquea
la liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibitorias, que provoca espasmos musculares prolongados e intensos. El
fragmento/cadena A escinde una pequeña proteína de la vesícula sináptica (sinaptobrevina) y suprime la secreción de
neurotransmisores inhibidores, incluida la glicina y GABA.

● Es ubicuo, se encuentra en suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales,
incluido el humano.
● Se transmite mediante la inoculación accidental de las esporas con elementos cortantes o punzocortantes, o por
mordeduras de animales y, raras veces, por picaduras de insectos. No se produce la transmisión de persona a
persona.
● La principal fuente de diseminación de esporas son los animales herbívoros (sobre todo el caballo) a través de sus
heces (zoonosis).
● Forman esporas que les permiten sobrevivir en la naturaleza durante largos periodos.
● Responsable de muchas muertes en los países en vías de desarrollo, por esquemas de vacunación deficientes.
● Se estima 1 millón de casos anuales a nivel global, tasa de mortalidad comprendida entre un 30-50%.
● La mitad de las muertes se registran en neonatos.
 ● Tétanos generalizado:
Es la forma más frecuente. Existe una alteración de los músculos maseteros (TRISMO) y es el signo inicial. La RISA
SARDÓNICA es causada por la contracción mantenida de los músculos faciales. Otros signos característicos son el babeo,
sudoración , irritabilidad y espasmos persistentes de la espalda (OPISTÓTONOS).
Cuando existe afectación del SNA, puede haber arritmias cardiacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa y
deshidratación.

● Tétanos localizado:
La enfermedad permanece limitada al lugar de la infección primaria.

● Tétanos cefálico: la localización primaria es la cabeza, y de pronóstico muy nefasto.

● Tétanos neonatal:
Se asocia por infección inicial del muñón umbilical que va progresando hasta generalizarse, y la mortalidad de los menores es
mayor al 90%, y en los supervivientes suele haber secuelas. Es común en los países subdesarrollados.
 Es clínico, reconociendo los siguientes aspectos fisicos:
● Trismo (musculos de la mandíbula afectados).
● Una risa sardónica.
● Rigidez del cuello.
● Dificultad al tragar.
● Rigidez en los musculos del abdomen.
● Opistótonos (Espasmos, desgarro muscular y arqueamiento de la columna vertebral).

El enfoque de tratamiento para todos los pacientes con botulismo incluye intubación inmediata en caso de insuficiencia
respiratoria, administración de antitoxina y cuidados intensivos para aquellos con parálisis.

● Administración de metronidazol o penicilina.

● Administración de antitoxina botulínica heptavalente en suero equino. La antitoxina es la principal opción terapéutica
para el botulismo y debe administrarse lo antes posible una vez realizado el diagnóstico de botulismo. La antitoxina
contiene anticuerpos contra siete de los ocho tipos de toxina botulínica conocidos (A a G). También se cuenta con
inmunoglobulina botulínica derivado de globulina inmune humana contra el botulismo (llamada BIG-IV o Baby BIG)
está disponible para su uso intravenoso en niños menores.
● Ventilación asistida.

La vacunación de tres dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo cada 10 años es eficaz para la prevención del
tétanos.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

 Neisseria meningitidis
 Diplococos gramnegativos (0.6-1 m).
 Aerobios.
 Sus lados adyacentes se aplanan y adoptan una
morfología semejante a la de un grano de café.
 Oxidasa positivo.
 Sintetizan catalasa.
 Oxida carbohidratos y genera ácido (pero no por
fermentación).

● Cápsula de polisacárido: principal factor de virulencia, las diferencias antigénicas son base de la
clasificación en serogrupos, hasta el momento se reconocen 13 (la mayoría de las infecciones por los serogrupos A,
B, C, X, Y y W135).
● Pili: intervienen en la unión a las células epiteliales no ciliadas del hospedador, transferencia de material genético
y la movilidad. Están constituidos por subunidades proteicas repetidas (pilinas).
● Porinas PorA y PorB: proteínas integrales de membrana que crean poros canales para permitir el paso de
nutrientes al interior de la célula y la salida de productos de desecho.
● Proteínas Opa (de opacidad): proteínas de membrana que intervienen en la unión firme con las células
epiteliales y las células fagociticas, con función destacada en la señalización intercelular.
● Proteínas Rmp (reducción modificable).
● Lipooligosacardo (LOS): compuesto por un lípido (endotoxina) y una región central de oligosacárido (pero
que carece del antígeno polisacárido O presente en los LPS).
● Proteasa de IgA1: genera fragmentos Fc y Fb inactivos desde el punto de vista inmunitario.
Libera de manera espontánea fragmentos de la membrana externa, que contiene LOS y proteínas de superficie que favorecen
la toxicidad mediada por la endotoxina y protege a la bacteria en fase de replicación por la captación de anticuerpos contra
proteínas.

Son capaces de competir con el hospedador humano por el hierro al unir la transferrina de la célula del hospedador a ciertos
receptores de la superficie bacteriana. Se cree que su especificidad de unión a la transferrina humana sea la causa por la que
son patógenos humanos estrictos.

Las propiedades antifagociticas de la capsula meningocócica ayudan en el mantenimiento de la infección. Los LOS, liberados
durante la autolisis y en las vesículas de la membrana externa, son responsables de los efectos tóxicos encontrados en la
enfermedad meningocócica diseminada. Además, produce una proteasa de IgA, y produce receptores que le permiten utilizar
las proteínas de unión al hierro, por ejemplo, la transferrina y la lactoferrina, como fuentes para obtener este elemento.
 ● Se transmite a través de las gotas respiratorias por contactos próximos y prolongados.
● El ser humano es el único portador natural.
● Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en niños de edad escolar y adultos jóvenes, así
poblaciones socioeconómicamente desfavorecidas.
● La infección es más frecuente en los meses fríos y secos del año.
● El estado de portador es generalmente transitorio, y desaparece cuando se desarrollan anticuerpos específicos.
● La enfermedad endémica es más común en menores de 5 años, lactantes, adolescentes y adultos jóvenes.

● Meningitis:
Inicio brusco caracterizado por cefalea, signos meníngeos y fiebre, aunque en niños suelen ser inespecíficos (fiebre y
vómitos). La incidencia de secuelas neurológicas suele ser baja, pero las deficiencias auditivas y la artritis son muy frecuentes.

● Meningococemia (septicemia):
Puede haber o no meningitis, y pone en peligro la vida. Lo más característico es la trombosis de pequeños vasos y afectación
multiorgánica. Es común encontrar petequias de pequeño tamaño en tronco y extremidades inferiores, que pueden evolucionar
a lesiones hemorrágicas más grandes. Puede persistir durante días o semanas.

Puede evolucionar a coagulación intravascular diseminada devastadora con shock, y destrucción bilateral de las glándulas
suprarrenales (Síndrome de Waterhouse-Friederichsen).
 ● Otros síndromes:
Neumonía (precedida de una infección de vías respiratorias, caracterizada por tos, dolor torácico, fiebre, escalofríos y sin
indicios de faringitis) y artritis.

● Signos de irritación meníngea de Kernig y Brudzinski.

Nota: La ausencia de fiebre o de signos meníngeos NO excluye la posibilidad de meningitis (particularmente en
ancianos o inmunodeprimidos).

● Realización de punción Lumbar, para la obtención de Líquido Cefalorraquídeo (LCR). Antes de realizarla, se debe
descartar la presencia de edema cerebral difuso. Para ello hay que realizar un examen de fondo de ojo y, en ciertas
ocasiones, una TC craneal urgente.

● Tinción de gram: Diplococos gramnegativos intracelulares y leucocitos en el LCR de un paciente con meningitis
meningocócica.
Cultivo:

● Medios más adecuados: Thayer Martin, Müeller Hinton, gelosa chocolate o gelosa sangre.

● Se incuba a 37°C con un 5-10% de CO2.

● Se observan colonias grisáceas, no hemolíticas, redondas convexas, lisas, húmedas, con bordes definidos.
● Oxidasa, catalasa, fermentación de glucosa y maltosa POSITIVO.
● Es de gran importancia el reporte del antibiograma.

El principal factor de pronóstico, es la precocidad con la que se inicie el tratamiento adecuado.

● Posterior a la punción lumbar, se inicia el tratamiento empírico; después de la identificación del agente etiológico,
este puede ajustarse de acuerdo con lo reportado por el laboratorio (generalmente las cepas de N. meningitidis son
sensibles a penicilina).
● Los corticoides NO SON RECOMENDADOS en meningitis meningocócicas.

Manifestación clínica Tratamiento empírico recomendado

Ampicilina + Ceftriaxona (1ra elección)

Meningitis neonatal
Ampicilina + gentamicina

Meningitis en niños, adolescentes o adultos Cefalosporinas (3ra generación) +

sin otros factores de riesgo Vancomicina

Meningitis en pacientes mayores de 50-55

Cefalosporina (3ra generación) +
años con inmunodepresión celular o signos
Vancomicina + Ampicilina
de tromboencefalitis
 ● No es posible la eliminación mediada por antibióticos de los portadores sanos.
● La prevención se centra en el refuerzo de la inmunidad por la aplicación de vacunas dirigidas contra los serogrupos
que con mayor frecuencia se asocian a la enfermedad.
● En la actualidad hay dos vacunas tetravalentes eficaces contra los serogrupos A, C, Y y W135 (en EU), una vacuna
de polisacárido y una conjugada (proteína-polisacárido).

Quimioprofilaxis:
● Se debe indicar en los contactos íntimos (familia y personas expuestas a secreciones orofaríngeas).

Se realiza con alguno de los siguientes antibióticos:

● Ceftriaxona IM.
● Rifampicina.
● Ciprofloxacino o levofloxacino.

La vacunación se recomienda a aquellas personas a las que se les administra quimioprofilaxis antibiótica.
Vacuna
● En México, está compuesta por polisacáridos conjugados con toxoide diftérico contra los serotipos A, C, Y, W de
Neisseria meningitidis.
● Esta vacuna no está incluida en el esquema nacional de vacunación, pero se recomienda su aplicación a toda la
población, en especial grupos de alto riesgo.

El esquema de vacunación indica que se puede aplicar entre los 9 meses y 55 años, variando la cantidad de dosis: de 9 a 23
meses, 2 dosis con intervalo de 3 meses; de 2 a 55 años, una dosis única.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

Haemophilus influenzae serotipo b
Bacilo de pteiffer - HINB

 Cocobacilos/bacilos gramnegativos.
 Anaerobios facultativos.
 Hospedero del árbol respiratorio únicamente del
humano.
 Fermentadores.
 Necesita factor X (hemina) y V (NAD) para su
crecimiento.
 Es el grupo serológico más virulento desde el punto
de vista clínico (su cápsula contiene fosfato de
polirribitol [PRP]).
 Desarrollan su crecimiento a una temperatura
óptima de 35-37°C en atmósfera de 5% de CO2.

● Capsula antifagocitica polisacárido: mayor factor de virulencia, que contiene ribosa, ribitol y fosfato de
polirribitol [PRP]).
Componente lipopolisacárido Lípido A: ha inducido inflamación meníngea en modelos animales y podría
desencadenar este efecto en el humano.
● Proteasa de IgA1: facilita la colonización de las superficies mucosas al interferir con la inmunidad humoral.
● Fimbrias: facilitan la adhesión.
● Plásmidos: están directamente relacionados con la resistencia a los agentes antimicrobianos, aunque el
determinante genético involucrado en la resistencia a las penicilinas es el transposón TNL que codifica para una beta
lactamasa, enzima que rompe el anillo beta lactámico de las penicilinas, y la resistencia al cloranfenicol está regulada
por otro transposón que codifica para acetiltransferasas y la resistencia al trimetoprim está mediada
cromosómicamente por la enzima dihidrofolato reductasa.

Es transmitido por gotitas respiratorias. La proteasas de IgA producida por el microorganismo degrada la IgA secretora, lo que
facilita la colonización de la mucosa de las vías respiratorias superiores. Desde este sitio, puede ingresar en el torrente
sanguíneo y diseminarse a sitios distantes. Por tanto, las enfermedades causadas por este patógeno pueden ser alteraciones
como la otitis media, las sinusitis, epiglotitis y neumonía debido a la propagación por contigüidad, y afectación como la
meningitis, se debe a la invasión del torrente sanguíneo, seguido de la localización del microorganismo en las meninges.
 ● Suele encontrarse en el árbol respiratorio superior.
● Los niños <18 meses eran la población en mayor riesgo, previo a la introducción de la vacuna, por el retraso natural
en la maduración de la respuesta inmune a los antígenos polisacáridos.
● La mayoría de las infecciones se producen en niños que no son inmunes (vacunación incompleta o respuesta
deficiente de la vacuna) y en ancianos.
● Principal patógeno pediátrico en muchos países, pues se estima que cada año se registran 3 millones de casos
de enfermedad grave y hasta 700.00 muertes en niños a nivel mundial.

● FACTORES DE RIESGO:
a) Asistir a la guardería.
b) Neoplasias.
c) Infeccion del oído y/o senos paranasales.
d) Familiares con una infección por H. influenzae.
e) Embarazo.
f) Edad avanzada.
g) Infección de vías respiratorias altas.
h) Sistema inmunitario debilitado.

● Meningitis:
Es la causa más frecuente de meningitis pediatrica. La enfermedad en los pacientes no vacunados es resultado de la
diseminación desde la nasofaringe. Inicia con un cuadro clínico leve de vías respiratorias altas de duración de 1-3 días, después
del cual aparecen signos y síntomas característicos de la meningitis. Antes de la era de las vacunas mostraba un pico la
infección en pacientes de 3-18 meses de edad.

● Epiglotitis:
Celulitis e inflamación de los tejidos supraglóticos, es una urgencia que pone en riesgo la vida. Regularmente es una
enfermedad pediátrica, y cursa con faringitis, fiebre y dificultad para respirar, que progresa rápidamente a una obstrucción
completa del aparato respiratorio y muerte. Antes de la era previa a las vacunas, se observaba un pico entre los niños de 2
y 4 años. Signo del pulgar.
 ● Neumonía:
Inflamación y consolidación de los pulmones observada principalmente en ancianos con un trastorno pulmonar crónico de base.

Muestras clínicas más comunes:

● Esputo.
● Hisopado de garganta.
● Secreciones faríngeas.
● LCR -> Meningitis.

Identificación por:

● Gram: Cocobacilos gramnegativos, observados en parejas o en cadenas.

● Cultivo:

Requiere de los siguientes factores de crecimiento:

● Factor X – Hemina, necesario para la síntesis de catalasas, peroxidasas y citocromos.

● Factor V – NAD+, importante en procesos metabólicos de óxido-reducción.

Medios más adecuados: Agar Chocolate, Agar con enriquecimiento de Fildes, Agar Levinthal y el Agar sangre de Casman.

● Pruebas bioquímicas: producción de indol, ureasa y actividad de la ornitina descarboxilasa.

● Pruebas de inmunodetección de polisacárido capsular tipo b: (coaglutinación, EIA (enzimoinmunoanálisis), Quellung).
 ● Técnicas moleculares: PCR.

Satelitismo con S. aureus.

Tratamiento recomendado para sinusitis, otitis media e infecciones respiratorias:

● Amoxicilina con ácido clavulánico.

Es necesario instaurar la antibioticoterapia lo antes posible.

El fármaco de primera elección:

● Ceftriaxona.

En pacientes pediátricos se recomienda corticosteroides para combatir la inflamación.

Como medida profiláctica a las personas no vacunadas, se deben administrar antibióticos para prevenir la infección.

● Inmunización activa con el antígeno PRP capsular purificado, en los niños se recomienda que reciban entre dos y
tres dosis de la vacuna contra H. influenzae serotipo b antes de cumplir 6 meses, seguidas posteriormente de dosis
de recuerdo a los 12-15 meses de vida.
● Quimioprofilaxis antibiótica (rifampicina) para eliminar el estado de portador en niños con alto riesgo de padecer la
enfermedad (niños <2 años en familias o guarderías donde se haya reportado una infección sistémica).

Vacuna
En México, se dispone de vacuna frente al serotipo b (Hib). La vacuna existente es una vacuna bacteriana conjugada constituida
por polirribosilribitol fosfato (componente de la cápsula unido al toxoide diftérico).
Esta vacuna está incluida en el esquema nacional de vacunación, se recomienda su aplicación a toda la población, a partir de
los 2 meses de edad, con sus dosis de refuerzo.

Vacunas conjugadas para Hib, permitidas para su uso en niños.

 Importancia de la vacuna

● Ha disminuido significativamente el número de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado la edad de

aparición se ha aplazado hasta la segunda y tercera década de vida.
● Antes de la introducción sistemática de la vacuna contra Hib, éste era responsable de al menos 8.13 millones de
casos de enfermedad grave.

PARA COMPLEMENTAR: [Link]

ANEXO SIGNOS MENÍNGEOS

● Signo de Kernig:
Induce resistencia y dolor del musculo de la corva cuando el examinador intenta exceder la rodilla mientras la cadera
y rodilla están flexionadas 90°. Sin embargo, cuando el muslo no esta flexionado contra el abdomen, el paciente
suele ser incapaz de extender por completo la pierna.
● Signo de Brudzinski:
Flexión de caderas y rodillas en respuesta a la flexión pasiva del cuello.

● Rigidez de nuca.
● Cefalea.
 Bibliografía

El material seguirá en constante

actualización.
“En cuanto a la adversidad,
difícilmente la soportarías si no
tuvieras un amigo que sufriese por ti
mas que tu mismo”
Marco Tulio Cicerón

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