ASIGNATURA: CLINICA INTEGRADA

PACIENTE ADULTO Y GERIATRICO

Radiografía panorámica en patología
Dean K. White, DDS, MSD*, Chad C.Street, DMD, MD, William S.Jenkins, DMDAnthony R. Clark, DMD, Jason E. Ford, DMD
División de Patología Oral y Maxilofacial, Facultad de Odontología, Universidad de Kentucky, 800 Rose Street,

Lexington, KY 40536-0298, EE. UU.

La radiografía panorámica es una excelente radiografía extraoral para revelar

anomalías y condiciones patológicas de los maxilares y para mostrar la calcificación del
tejido blando adyacente. Una sola radiografía panorámica proporciona una imagen
significativa del esqueleto maxilofacial y la dentición y, a menudo, se utiliza como una
película de reconocimiento o proyección debido al área que cubre. Sin embargo, la
radiografía panorámica no proporciona detalles radiográficos finos y, a menudo, va
seguida de radiografías intraorales que pueden proporcionar detalles más nítidos de un
hallazgo anormal. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) a
menudo se utilizan para delinear aún más la extensión de un proceso patológico que se
encuentra en la radiografía panorámica.
DEFECTOS DEL DESARROLLO

Exostosis / toro
Frecuencia / incidencia
La incidencia de exostosis de los maxilares es aproximadamente del 27%. La
prevalencia y el número de exostosis aumentan con la edad y las exostosis son más
frecuentes en hombres que en mujeres. Los torus palatinos, sin embargo, son más
comunes en las mujeres. Los torus son grandes exostosis de la línea media del paladar
duro y la superficie lingual de la mandíbula.
Signos y síntomas
Las exostosis y los tori son excrecencias o nódulos localizados en el hueso cortical,
que suelen ser asintomáticos. Pueden interferir con el habla normal si son
excesivamente grandes y pueden inflamarse y doler si se traumatizan.
Etiología / fisiopatología
Estas excrecencias de hueso se componen de hueso cortical denso, pero pueden
contener hueso medular. Se han propuesto varias teorías sobre el desarrollo de
exostosis que implican factores genéticos y ambientales, incluidos el estrés
masticatorio.
Imagen de elección para el diagnóstico
Se pueden representar exostosis y torus en radiografías panorámicas y periapicales,
según el tamaño y la densidad de las estructuras. El diagnóstico de exostosis es
principalmente un diagnóstico clínico, que puede confirmarse mediante radiografía.
Sello de imagen
Si una exostosis es de tamaño y densidad suficientes, puede aparecer como una
radiopacidad bien definida en la radiografía en el área de cambio clínico.
Imagen de elección para el diagnóstico
Se pueden representar exostosis y torus en radiografías panorámicas y periapicales,
según el tamaño y la densidad de las estructuras. El diagnóstico de exostosis es
principalmente un diagnóstico clínico, que puede confirmarse mediante radiografía.
Señas de identidad de la imagen
Si una exostosis es de tamaño y densidad suficientes, puede aparecer como una
radiopacidad bien definida en la radiografía en el área de cambio clínico (Ilustración 1).

Ilustración 1Radiografía que muestra exostosis / torus

Manejo
Por lo general, no es necesario ningún tratamiento; sin embargo, las exostosis y los
torus se eliminan cuando se coloca una prótesis en la mucosa afectada, cuando
presentan inflamación crónica y dolor, y cuando interfieren con el habla normal.

Hiperplasia condilar
Frecuencia / incidencia
La hiperplasia condilar es una anomalía del desarrollo que produce agrandamiento y en
ocasiones deformidad de la cabeza condilar. Esta es una condición extremadamente
rara con una incidencia de menos del 1%.
Signos y síntomas
Las características clínicas incluyen asimetría del tercio inferior de la cara, desviación
de la mandíbula y el mentón del lado afectado y crecimiento vertical compensatorio del
maxilar en el lado afectado. Los pacientes también pueden tener síntomas importantes
de la articulación temporomandibular, como dolor, ruidos en las articulaciones y
disminución de la apertura de la boca. La línea media mandibular también puede
desplazarse, creando una mordida cruzada lateral anterior con oclusión molar y canina
de clase III en el lado afectado.
Además, se aumentará la altura de la rama en el lado afectado.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de la hiperplasia condilar, pero puede deberse a anomalías
circulatorias, traumatismos previos, alteraciones hormonales, carga articular anormal,
alteraciones genéticas y como representación de una exostosis cartilaginosa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la película de proyección inicial de elección. Otras
imágenes mejoradas incluyen CT y MRI convencionales.
Señas de identidad de la imagen
El cóndilo puede parecer de forma relativamente normal pero agrandado (Ilustración 2).
También puede presentar alteración de forma y ser más radiopaco. La rama y el cuerpo
mandibular en el lado afectado también pueden agrandarse, lo que resulta en una
depresión característica del borde inferior de la mandíbula donde el lado agrandado se
une con el lado normal contralateral. Además, el cuello condilar se alarga clásicamente
en el lado ipsilateral.

Ilustración 2Hiperplasia condilar. Agrandamiento del cóndilo mandibular izquierdo (flecha). (Cortesía del Dr. Gary Reinhart.)

Manejo
Las decisiones de tratamiento se basan principalmente en la edad del paciente. El
tratamiento consiste en una combinación de ortodoncia y cirugía ortognática para
corregir la deformidad esquelética y cualquier maloclusión dental. Se ha informado de
un tratamiento exitoso con condilectomía alta.
Ligamento estilohioideo calcificado
Frecuencia / incidencia
Aproximadamente del 2% al 18% de la población general presenta evidencia
radiográfica de osificación del ligamento estilohioideo. Parece haber un ligero
predominio de mujeres y los síntomas son más comunes en pacientes de 40 años o
más.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes son asintomáticos; sin embargo, cuando se presentan los
síntomas, no existe una correlación entre la extensión de la calcificación y los síntomas
presentes. El síndrome de Eagle es un término utilizado para describir el conjunto de
síntomas experimentados. Los síntomas incluyen dolor en la región periamigdalina y en
la base del área de la lengua posterior al ángulo de la mandíbula, disfagia y otalgia. El
síndrome de Eagle se informó anteriormente solo en pacientes después de la
amigdalectomía. Ahora se aplica a pacientes que cumplen los criterios de los síntomas
descritos anteriormente, con ligamentos estilohioideos calcificados y alargados.
Algunos pacientes pueden presentar síncope cuando giran rápidamente la cabeza
porque el ligamento rígido comprime la arteria carótida y la cadena simpática cervical
(síndrome de la arteria carótida). También ha habido informes de enfermedad de la
columna cervical que provocan intubaciones difíciles en pacientes con ligamentos
estilohioideos calcificados.
Etiología / fisiopatología
El ligamento estilohioideo es una vaina fibrosa que persiste como parte del elemento
ceratohial del segundo arco branquial, extendiéndose desde la base del cráneo hasta el
asta menor del hueso hioides y pasando entre las arterias carótidas interna y externa.
Por razones desconocidas, esta estructura ligamentosa puede sufrir osificación,
especialmente en la parte superior del ligamento.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para la visualización. El ligamento
también puede verse en una serie rutinaria de cráneo y radiografías de la columna
cervical.
Señas de identidad de la imagen
El ligamento estilohioideo calcificado se presenta como un cambio radiopaco a lo largo
del curso de la estructura en el que la calcificación puede variar en densidad y longitud
(ilustración 3).
 Ilustración 3Ligamento estilohioideo calcificado.

Manejo
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del ligamento afectado lo más cerca
posible de la base del cráneo en pacientes con síntomas importantes. Esto se puede
lograr mediante un abordaje intraoral o extraoral, aunque se prefiere el abordaje
extraoral debido a un mejor acceso y visualización.
Quiste del conducto nasopalatino
Frecuencia / Incidencia
El quiste del conducto nasopalatino es el quiste no odontogénico más común de los
maxilares con una prevalencia de aproximadamente el 1% [15,16]. Se encuentra con
mayor frecuencia en pacientes entre 40 y 60 años, con una ligera predilección por el
sexo masculino.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes son asintomáticos; sin embargo, se pueden notar dolor,
hinchazón, supuración y movimiento de los dientes. Un quiste grande puede
presentarse con hinchazón palatina en la que la placa cortical se ha perforado y
sobreviene el drenaje de líquido o pus.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa del quiste, pero algunos autores han atribuido su desarrollo a
traumatismos, infecciones y proliferación espontánea de epitelio embrionario residual
como posibles causas.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la película de selección inicial de elección, seguida de
radiografías periapicales para la visualización definitiva.
Señas de identidad de la imagen
La presentación clásica es una radiolucidez simétrica, ovoide o en forma de corazón
entre las raíces o en los ápices de los incisivos centrales maxilares vitales (ilustración.
4).
Manejo
El legrado quirúrgico completo es el tratamiento de elección para las lesiones
sintomáticas o las lesiones que miden más de 6 mm de diámetro. Se informa que la
recurrencia después de la extirpación quirúrgica es aproximadamente del 2%. Varias
otras lesiones quísticas pueden simular un quiste del conducto nasopalatino. El
diagnóstico diferencial incluye un quiste periodontal apical, un quiste periodontal lateral
y un queratoquiste odontogénico.

Ilustración 4Quiste del conducto nasopalatino

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Defecto cortical de la glándula salival submandibular

Frecuencia / incidencia
En 1942, Stafne describió por primera vez 34 casos de esta anomalía radiográfica justo
antes del ángulo de la mandíbula. Se ha informado que la tasa de prevalencia es de
aproximadamente 0,05%, con un ligero predominio masculino.
Signos y síntomas
Este defecto suele ser asintomático y se diagnostica en la radiografía panorámica de
rutina. Cuando se presentan los síntomas, consisten en dolor e hinchazón en el área de
la glándula submandibular. No hay expansión cortical.
Etiología / fisiopatología0
Se desconoce la causa de este defecto cortical; sin embargo, se han propuesto varias
causas, incluida la alteración por estrés, la atrofia por presión de una glándula
inflamada y un defecto congénito. El contenido del defecto contiene elementos de
glándulas salivales submandibulares, grasa y tejido conectivo.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la película de proyección inicial de elección. Una
radiografía lateral de la mandíbula también puede detectar el defecto y el diagnóstico
se puede confirmar con CT, MRI y un sialograma de la glándula submandibular que
muestra el contenido de la glándula salival en la depresión o defecto cortical.
Señas de identidad de la imagen
La presentación clásica es una radiolucidez bien definida cerca del ángulo de la
mandíbula por debajo del canal alveolar inferior (ilustración. 5). La mayoría de estos
defectos presentan un borde hiperostótico y la mayoría de los casos son unilaterales.
Un defecto cortical lingual similar puede asociarse con la glándula sublingual, aunque
es bastante raro.
Manejo
No existe tratamiento para el defecto cortical; sin embargo, es posible que sea
necesario extirpar una glándula submandibular sintomática.

Ilustración 5Defecto de la glándula salival submandibular.

Enfermedad inflamatoria periapical

Frecuencia / incidencia
La enfermedad inflamatoria de la pulpa con afectación del hueso periapical es común,
con tasas de incidencia de 40 a 70%. La ubicación más común de afectación periapical
es la región anterior del maxilar, seguida del maxilar posterior, la mandíbula posterior y
la mandíbula anterior.
Signos y síntomas
Los pacientes con enfermedad inflamatoria periapical pueden estar asintomáticos o
presentar dolor, hinchazón, supuración y posiblemente fiebre y adenopatías regionales.
Los dientes asociados también pueden ser dolorosos y sensibles a la palpación y la
percusión. Los dientes afectados no son vitales.
Etiología / fisiopatología
La enfermedad inflamatoria del hueso periapical se inicia por la presencia de
microorganismos en la porción apical del conducto radicular del diente afectado. La
infección y la respuesta inflamatoria resultante pueden extenderse al hueso periapical,
produciendo una variedad de afecciones patológicas, que incluyen tejido de
granulación inflamado (granuloma periapical, periodontitis apical crónica), absceso y
quiste periodontal apical (quiste radicular). El desarrollo de tejido de granulación
inflamado o absceso depende de la virulencia de los organismos involucrados y la
extensión de la infección. El tejido de granulación periapical puede continuar
destruyendo el hueso y finalmente destruyendo el hueso cortical. Puede producirse la
formación de fístulas. Un absceso puede perforar a través de las placas corticales y
crear una infección del espacio de los tejidos blandos, lo que puede generar una
morbilidad significativa. La activación del epitelio odontogénico residual en la
membrana periodontal puede resultar en la formación de quistes. El quiste puede
expandirse y destruir una cantidad significativa de hueso. El quiste puede ser
asintomático o el paciente puede quejarse de dolor. En una revisión de 256 lesiones
periapicales, Nair et al encontraron que la mayoría (55%) eran granulomas y las
lesiones restantes (45%) eran quistes o abscesos periapicales.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la película de detección inicial de elección, seguida de
radiografías periapicales para delinear mejor la lesión.
Señas de identidad de la imagen
La presentación clásica es una radiolucidez en el vértice de un diente no vital (Fig. 6).
El tamaño y la extensión de la lesión varían considerablemente, con extensión lateral e
inferior desde el ápice. Un absceso periapical puede mostrar solo un ensanchamiento
mínimo de la membrana periodontal del diente afectado.
Manejo
El tratamiento de la enfermedad inflamatoria periapical implica la extracción del diente
afectado o la terapia de conducto con el uso apropiado de antibióticos si la situación
clínica lo justifica. En un estudio de seguimiento después del tratamiento del conducto
radicular, aproximadamente el 90% de las lesiones se resolvieron y no fueron
detectables en las radiografías. El tratamiento de las lesiones no resueltas es la
extirpación quirúrgica del tejido afectado y la presentación del tejido para un examen
microscópico. La distinción entre granuloma periapical y quiste periodontal apical solo
puede realizarse mediante examen microscópico.

Ilustración 6Enfermedad inflamatoria periapical

Enfermedad periodontal
Frecuencia / incidencia
La enfermedad periodontal es la principal causa de pérdida de dientes en pacientes
mayores de 35 años. Existe una mayor prevalencia asociada con el aumento de la
edad, la diabetes, el tabaquismo y la higiene bucal limitada [30]. Hasta cierto punto, la
enfermedad periodontal afecta a la mayoría de las personas en algún momento de su
vida. Aunque la periodontitis suele ser una enfermedad de la edad adulta, en los niños
pueden aparecer formas agresivas, denominadas periodontitis de aparición temprana.
Signos y síntomas
El signo típico de la enfermedad periodontal es la encía eritematosa y edematosa que
sangra con la manipulación tisular. El punteado normal no está presente y la encía
también puede estar roma o posicionada apicalmente, dependiendo del grado de
afectación del tejido. Los pacientes pueden informar sangrado con cepillado y dolor
gingival, aunque estos no son síntomas consistentes.
Etiología / fisiopatología
La enfermedad periodontal es causada principalmente por bacterias que colonizan la
hendidura gingival. Los productos bacterianos y la inflamación resultantes finalmente
causan la destrucción del hueso alveolar de soporte, lo que conduce a la pérdida del
soporte óseo de los dientes. La inflamación gingival y la pérdida de hueso periodontal
pueden localizarse en varios dientes o generalizarse. Las bolsas de tejido de más de 4
mm son indicativas de un proceso patológico activo.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es una excelente herramienta de detección inicial y va
seguida de radiografías periapicales, que definen mejor la cantidad de pérdida de
hueso alveolar.
Señas de identidad de la imagen
La inflamación gingival no suele mostrar pérdida de hueso alveolar. Cuando la
respuesta inflamatoria afecta al hueso alveolar, se produce una destrucción gradual del
hueso interdental. La cantidad de pérdida de hueso que sostiene los dientes indica la
gravedad del proceso de la enfermedad (Ilustración. 7).
Manejo
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y de la destrucción del tejido.
Consiste en una combinación de procedimientos de higiene bucal realizados por el
paciente, desbridamiento mecánico, extirpación quirúrgica del tejido enfermo y agentes
antimicrobianos tópicos.

Ilustración 7Enfermedad periodontal

Osteomielitis
Frecuencia / incidencia
La osteomielitis de los maxilares fue una vez una enfermedad frecuente y difícil de
tratar. Ahora es mucho menos común debido a la mejora en la atención médica y
dental y al uso de antibióticos. La osteomielitis es más común en la mandíbula debido a
su relativa avascularidad en comparación con el maxilar.
Signos y síntomas
Los pacientes suelen presentar fiebre, malestar general, edema de los tejidos blandos
suprayacentes, linfadenopatía, secreción purulenta, dolor y leucocitosis.
Etiología / fisiopatología
La osteomielitis es un proceso infeccioso dentro de los espacios de la médula ósea. En
la cara, el ángulo y el cuerpo de la mandíbula es el sitio más comúnmente infectado. La
mayoría de los casos son el resultado de una infección dental bacteriana. Las fracturas
mandibulares infectadas son la segunda causa más común de osteomielitis. La
diseminación hematógena también es responsable de los casos de osteomielitis facial.
Los casos pueden ser agudos o crónicos y de naturaleza supurativa o no supurativa. El
diagnóstico se basa en estudios clínicos, histopatológicos y de laboratorio.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica sirve como herramienta de detección inicial. En muchos
casos, los gammagramas óseos por tomografía computarizada y la resonancia
magnética son superiores a las radiografías convencionales para delinear la extensión
del proceso infeccioso. Los estudios de gammagrafía ósea con tecnecio 99 son
anormales en 90 a 95% de los pacientes con osteomielitis.
Señas de identidad de la imagen
En las primeras etapas, las imágenes radiográficas convencionales pueden no mostrar
anomalías; sin embargo, pronto se desarrollan áreas de radiolucencias mal definidas
con o sin secuestro radiopaco y hueso reactivo. Los cambios radiográficos pueden
mostrar un patrón moteado o "apolillado" y simular malignidad (Ilustración 8). El
diagnóstico de osteomielitis se basa en hallazgos clínicos y radiográficos.

Ilustración 8Osteomielitis. (Cortesía del Dr. Jason Ford, Lexington, KY.)

Manejo
El tratamiento consiste en un desbridamiento quirúrgico rápido e intensivo de todo el
hueso infectado hasta el tejido sangrante, seguido de antibióticos intravenosos u orales
a largo plazo durante 6 a 12 semanas con dosis altas de penicilina G acuosa (12 a 20
millones de U / día) o clindamicina ( 2700 mg / día) si el paciente es alérgico a la
penicilina. El paciente debe ser seguido de cerca clínica y radiográficamente para la
resolución de la infección. Los defectos óseos que resultan de la infección pueden
requerir procedimientos quirúrgicos adicionales.

Periostitis proliferativa (periostitis osificante)

Frecuencia / incidencia
La periostitis proliferativa es un tipo específico relativamente raro de osteomielitis
crónica que ocurre casi exclusivamente en niños y adultos jóvenes. La edad promedio
de aparición es de 11 años con una proporción de hombres a mujeres de 1,4 a 1.
Signos y síntomas
Los pacientes suelen presentar síntomas relacionados con la infección primaria y una
inflamación indolora del hueso del área afectada. La ubicación más común es el cuerpo
posterior de la mandíbula con un molar o premolar cariado asociado. La hinchazón
puede ser de inicio insidioso con un dolor mínimo en el área afectada.
Etiología / fisiopatología
En la mayoría de los casos, el foco infectado que da como resultado la hiperplasia
perióstica representa un diente cariado, una enfermedad periodontal o un sitio de
extracción infectado. Ha habido informes de periostitis proliferativa como resultado de
un quiste dentígero infectado.
Imagen de elección para el diagnóstico
Las radiografías panorámicas y oblicuas laterales son radiografías adecuadas para
establecer el diagnóstico. Si estas imágenes no muestran los cambios característicos,
las radiografías oclusales y posteroanteriores pueden ser útiles.
Señas de identidad de la imagen
El aspecto radiográfico clásico muestra la reduplicación del hueso cortical con un efecto
laminar o estratificado (apariencia de "piel de cebolla") estimulado por el proceso
inflamatorio subyacente (Ilustración 9).
Manejo
El tratamiento implica la eliminación de la fuente de infección. El agrandamiento cortical
generalmente se resuelve en 6 a 12 meses. La presencia de periostitis proliferativa en
ausencia de un proceso inflamatorio requiere una biopsia del área afectada porque
procesos como el sarcoma de Ewing, la histiocitosis de células de Langerhans y la
enfermedad metastásica pueden inducir esta reacción.
 Ilustración 9Periostitis proliferativa (periostitis osificante). (Cortesía del Dr. Dean White, Lexington, KY.)

Seudoquiste antral
Frecuencia / incidencia
El seudoquiste antral es un hallazgo relativamente común en las radiografías
panorámicas de rutina. Los informes indican que entre el 1,5% y el 10% de la población
los tiene en la evaluación radiográfica de rutina.
Signos y síntomas
Los pacientes suelen estar asintomáticos a menos que exista una infección localizada
[44]. Estos últimos pacientes presentan síntomas de sinusitis maxilar que incluyen
fiebre, secreción nasal, cefalea y dolor.
Etiología / fisiopatología
El seudoquiste antral representa una acumulación de líquido entre la mucosa antral y el
piso del seno. Se desconoce la causa, pero algunos casos pueden representar la
extensión de un exudado inflamatorio de un diente maxilar infectado. Los términos
mucocele sinusal y quiste de retención se han utilizado para esta entidad; sin embargo,
no hay acumulación de mucosidad o de un verdadero revestimiento quístico en estas
lesiones, y no deben confundirse con las otras lesiones más agresivas.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la película diagnóstica de elección. Una imagen de vista
de agua y una tomografía computarizada pueden ser útiles si el diagnóstico no es claro
en la radiografía panorámica.
Señas de identidad de la imagen
La presentación radiográfica clásica es una lesión finamente radiopaca en "forma de
cúpula" con su base en el piso antral (Ilustración 10). En raras ocasiones, se puede
afectar todo el seno; sin embargo, deben descartarse otras lesiones ocupantes de
espacio del seno cuando aparece de esta forma.
Manejo
La lesión a menudo retrocede por sí sola y en la mayoría de los casos no es necesario
ningún tratamiento. Si hay síntomas, se pueden utilizar técnicas transantrales o
endoscópicas para extirpar la lesión.

Ilustración 10Seudoquiste antral. (Cortesía del Dr. Dan Trinler, Lexington, KY.)

Sialolito
Frecuencia / incidencia
Los cálculos salivales (sialolitos) son una causa común de disfunción de las glándulas
salivales y pueden ocurrir en cualquiera de las glándulas salivales y casi a cualquier
edad. Ocurren con mayor frecuencia en el conducto de la glándula submandibular
(83%) e involucran el conducto de la glándula parótida en el 10% de los casos. La
afectación de los conductos de las glándulas salivales menores y de las glándulas
sublinguales representa el 7% restante de los casos. En ocasiones, la propia glándula
salival puede verse afectada. La incidencia de sialolitiasis es aproximadamente del 1%
en la población general.
Signos y síntomas
Algunos cálculos permanecen asintomáticos; sin embargo, la mayoría de los cálculos
obstruyen el flujo salival hasta el punto de que la glándula afectada finalmente se
agranda y duele. La glándula a menudo se pone tensa y dolorosa durante o después
de una comida, lo que ha estimulado a la glándula a producir y secretar saliva. Puede
haber una masa palpable según la ubicación del cálculo dentro del conducto, y los
intentos de extraer saliva del conducto afectado pueden producir un flujo mínimo o
nulo. Estos síntomas están relacionados principalmente con los sistemas de las
glándulas submandibular y parótida. La sialolitiasis de glándulas menores suele
manifestarse como una pequeña masa nodular con posible dolor localizado a la
palpación. Si la glándula afectada se ha infectado de forma secundaria, se puede
observar un drenaje purulento en el meato del conducto.
Etiología / fisiopatología
El mecanismo detrás del desarrollo de los cálculos salivales no se comprende bien,
pero se ha atribuido a la estasis mucosa dentro de un conducto seguida de la
deposición de sales de calcio en un nido, lo que lleva al desarrollo de una masa
calcificada. En la mayoría de los casos, el sialolito se desarrolla dentro del conducto de
la glándula afectada. Aproximadamente el 90% de los cálculos submandibulares están
situados en la porción distal del conducto de Wharton o en el hilio [48].
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es una excelente película de detección para detectar
cálculos submandibulares y parotídeos. Esta imagen se puede combinar con una
radiografía oclusal para determinar la ubicación del sialolito en el conducto afectado.
Señas de identidad de la imagen
Los sialolitos aparecen como estructuras radiopacas, ovoides a lineales, a menudo
superpuestas a la anatomía radiográfica normal (Fig. 11). Rara vez se desarrollan en la
propia glándula.
Manejo
El tratamiento generalmente implica la extirpación quirúrgica del sialolito del conducto;
sin embargo, otras modalidades de tratamiento incluyen la terapia con láser, la litotricia
extracorpórea por ondas de choque electromagnéticas y la recuperación del catéter con
fluoroscopia. Si hay sialoadenitis crónica, por lo general es necesario extirpar toda la
glándula. Está indicada la terapia con antibióticos apropiada si hay drenaje purulento.
 Ilustración 11Sialolito. (Cortesía de la Dra. Denise Clarke, Port Angeles, WA.)

TRASTORNOS METABÓLICOS LOCALIZADOS

Osteosclerosis idiopática
Frecuencia / incidencia
La incidencia de osteosclerosis de los maxilares es del 4% al 31%. Aproximadamente
el 90% de los casos de osteosclerosis ocurren en la parte posterior de la mandíbula,
con una predilección por edad entre los 20 y los 40 años. La osteosclerosis muestra
una distribución por sexos equitativa.
Signos y síntomas
La osteosclerosis es un área localizada asintomática de densidad aumentada de hueso
sin expansión, que se descubre durante el examen radiográfico de rutina.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de la osteosclerosis idiopática. No se asocia a procesos
inflamatorios y neoplásicos. Se distingue de la osteítis condensada, que tiene un origen
inflamatorio.
Imagen de elección para el diagnóstico
La osteosclerosis se observa en radiografías panorámicas y periapicales.
Señas de identidad de la imagen
La osteosclerosis suele verse como una radiopacidad única, bien definida y
homogénea que carece de un borde radiotransparente (Ilustración 12). Puede ser de
forma circular, ovoide o lineal, y el tamaño varía desde varios milímetros hasta las
áreas de afectación difusas reales. Por lo general, se ve entre los dientes, en los ápices
de los dientes y debajo de las áreas de soporte de los dientes. La reabsorción de la raíz
ocurre en aproximadamente el 10% de los casos.
Manejo
Una vez que se hace el diagnóstico de osteosclerosis idiopática, no se requiere
tratamiento. Se debe tener cuidado para descartar calcificaciones de partes blandas,
como un sialolito, que se superpone a la imagen, y una exostosis.

Ilustración 12Radiografía que muestra osteosclerosis.

Displasia ósea (displasia cemetoósea)

Frecuencia / incidencia
La displasia ósea representa un proceso reactivo de los maxilares, que se subdivide en
tres categorías, a veces superpuestas. La displasia cemental periapical se observa
abrumadoramente en mujeres afroamericanas de 20 a 40 años e involucra la región
periapical de los dientes mandibulares anteriores. La displasia ósea focal se reconoce
típicamente en mujeres en sus 20 y 40 años y se encuentra en la región mandibular
posterior en las áreas con dientes. La displasia ósea florida representa un proceso que
generalmente involucra las áreas con dientes de múltiples cuadrantes de la mandíbula
y se observa principalmente en mujeres afroamericanas de mediana edad a ancianas.
Signos y síntomas
La displasia cemental periapical y la displasia ósea focal generalmente son
asintomáticas. Las lesiones a largo plazo pueden presentar una leve expansión cortical.
La displasia ósea florida suele ser asintomática, pero puede mostrar expansión cortical.
Además, algunos casos de displasia ósea florida se inflaman secundariamente y
presentan formación de fístulas, dientes flojos y dolor.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de la displasia ósea; sin embargo, se teoriza que representa un
proceso reactivo en el que el hueso normal es reemplazado por un material similar a un
hueso pobremente celularizado y tejido conjuntivo fibroso celular, que se origina en la
membrana periodontal.
Imagen de elección para el diagnóstico
Este proceso a menudo se identifica primero en las radiografías periapicales; sin
embargo, la radiografía panorámica se utiliza para mostrar el alcance de la anomalía.
Señas de identidad de la imagen
Los cambios radiográficos dependen de la subdivisión del proceso y del grado de
mineralización de la proliferación. La displasia cemental periapical afecta de uno a
todos los dientes anteriores mandibulares. Ocasionalmente, también puede incluir otros
dientes. Los cambios iniciales son radiotransparencias bien definidas en los ápices de
los dientes afectados. El área de remodelación ósea puede extenderse hacia abajo y
entre los dientes, y suele haber una mineralización progresiva de las lesiones. Por lo
tanto, los cambios van de radiolúcidos a radiotransparentes / radiopacos a radiopacos
con un borde radiotransparente en la etapa final. La displasia ósea focal representa una
lesión solitaria asociada con el ápice o superficie lateral de la raíz del diente afectado, y
demostrará el mismo patrón de maduración. La variante florida exhibe el mismo patrón
de maduración que las dos categorías anteriores, pero involucrará múltiples dientes y
generalmente múltiples cuadrantes de las mandíbulas.
(Ilustración 13). Las alteraciones pueden extenderse más allá de las áreas portadoras
de dientes y pueden estar presentes radiotransparencias persistentes que representan
cavidades óseas idiopáticas.
Manejo
Una vez realizado el diagnóstico de displasia ósea, se puede observar al paciente. La
displasia ósea florida puede requerir terapia con antibióticos y desbridamiento
quirúrgico si el proceso se infecta de manera secundaria y sufre secuestro. Los
pacientes con este proceso deben practicar una buena higiene bucal para ayudar a
prevenir estas complicaciones. La displasia ósea focal puede imitar radiográficamente
el fibroma osificante central del hueso, y estas dos afecciones pueden ni siquiera
separarse mediante un examen microscópico. Los cambios radiográficos que apoyan la
displasia ósea focal sobre el fibroma osificante incluyen el contacto de la lesión con el
ápice y / o la cara lateral de la raíz y la mineralización de la lesión sin un aumento en
las dimensiones de la lesión. Si los dos no se pueden separar sobre una base
radiográfica, generalmente se realiza una biopsia. El fibroma osificante suele ser una
estructura sólida, mientras que la displasia ósea focal suele ser friable y se elimina en
pedazos.

Ilustración 13Displasia ósea florida.

Quiste óseo simple (cavidad ósea idiopática, quiste óseo traumático)

Frecuencia / incidencia
Los quistes óseos simples ocurren principalmente en la mandíbula, con predilección
por la mandíbula anterior entre los agujeros mentonianos. Por lo general, afecta a
personas en su adolescencia y 20 años con una distribución casi igual por sexos.
Signos y síntomas
Los quistes óseos simples suelen ser asintomáticos, pero puede producirse expansión.
Algunos pacientes tienen antecedentes de traumatismos previos en el área y pueden
quejarse de dolor leve y sensibilidad en el área.
Etiología / fisiopatología
Se teoriza que los quistes óseos simples se producen de forma secundaria a una
hemorragia intraósea en la que se interrumpe el mecanismo de reparación normal y se
produce el defecto. La fuente de la hemorragia puede ser traumatismo, degeneración
focal del tejido conectivo o idiopática.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los quistes óseos simples a menudo se observan en radiografías panorámicas de
rutina, la película más utilizada para identificar quistes odontogénicos y neoplasias de
los maxilares.
Señas de identidad de la imagen
Los quistes óseos simples a menudo aparecen como radiotransparencias bien
definidas del cuerpo anterior y medio de la mandíbula (Ilustración 14). El borde
adyacente a los dientes a menudo se extiende entre sus raíces, produciendo un borde
festoneado. La imagen radiográfica no es diagnóstica de un quiste óseo simple solo, y
otras lesiones y neoplasias odontogeniculares pueden presentar una apariencia
radiográfica similar.
Manejo
El tratamiento incluye exploración y legrado de las paredes óseas para inducir la
formación de coágulos.
Cualquier tejido blando obtenido durante el procedimiento se examina
microscópicamente para descartar un verdadero quiste odontogénico. Se necesitan
exámenes radiográficos de seguimiento para garantizar que se lleve a cabo el relleno
óseo.

Ilustración 14Cavidad ósea idiopática.

TRASTORNOS METABÓLICOS SISTÉMICOS

Osteopetrosis
Frecuencia / incidencia
La osteopetrosis es un trastorno extremadamente raro relacionado con un defecto en la
remodelación ósea normal. Se cree que ocurre solo en el 0,005% de la población.
Tiene tres formas hereditarias, que son de gravedad variable.
Signos y síntomas
Los pacientes con la forma infantil autosómica recesiva de la enfermedad presentan
anemia y hepatoesplenomegalia. Son susceptibles a infecciones debido a la
granulocitopenia y presentan agrandamiento de los maxilares. Un signo prominente es
la hipertrofia de la mandíbula, especialmente un aumento de la anchura en los ángulos
goniales. La osteomielitis es una complicación común de la extracción de dientes.
Pueden aparecer síntomas relacionados con la compresión de los pares craneales,
como ceguera, parálisis facial y trastornos otológicos; y las fracturas patológicas son
frecuentes. Los pacientes con la forma adulta autosómica dominante pueden presentar
pocos signos y síntomas.
Etiología / fisiopatología
La osteopetrosis representa un grupo de trastornos hereditarios caracterizados por un
defecto en la actividad osteoclástica, que da como resultado una mayor formación de
hueso a expensas de los espacios medulares normales. El hueso afectado presenta
una disminución de la vascularización y una reducción o eliminación de la médula
hematopoyética. Los huesos se vuelven frágiles y son susceptibles a fracturas e
infecciones. El tipo grave afecta a niños que rara vez sobreviven después de los 2 años
de edad, mientras que las formas más leves afectan principalmente al esqueleto y
tienen un mejor pronóstico.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los cambios de la mandíbula se demuestran mejor en una radiografía panorámica.
Otras radiografías faciales convencionales también pueden ser útiles para evaluar la
extensión del trastorno en todo el esqueleto craneomaxilofacial.
Señas de identidad de la imagen
Las imágenes radiográficas del proceso muestran pérdida del patrón trabecular
medular normal con una radiopacidad generalizada del hueso afectado como resultado
del aumento de la densidad ósea (Ilustración 15). La distinción entre hueso cortical y
medular se vuelve inexistente a medida que se borran los espacios medulares.
Manejo
Los pacientes con osteopetrosis son muy susceptibles al desarrollo de osteomielitis. La
prevención juega un papel importante en el manejo de un paciente con esta
enfermedad. Se hace hincapié en una excelente higiene bucal y profilaxis dental de
rutina. Se recomienda la terapia de endodoncia sobre la extracción dental para evitar
un trauma excesivo al hueso. Si es necesario el desbridamiento, está indicada la
extracción ósea conservadora, con un mínimo de extracción perióstica después de un
acceso incisional limitado. Aunque los niveles terapéuticos de antibióticos son difíciles
de alcanzar en estos pacientes, se recomiendan.

Ilustración 15Osteopetrosis. (Cortesía del Dr. Dan Sarasin.)

Displasia cleidocraneal
Frecuencia / incidencia
La displasia cleidocraneal es un trastorno hereditario poco común que afecta los
huesos del cráneo y la formación de las clavículas. Presenta una distribución por sexos
equitativa.
Signos y síntomas
Los individuos afectados suelen ser de baja estatura y exhiben un espectro de
hipermovilidad de los hombros, lo que da como resultado un aspecto característico de
un cuello largo con un pecho estrecho en forma de paloma. Estos pacientes también
pueden ser braquicefálicos y presentar hipertelorismo ocular y alteración de la erupción
dentaria.
Etiología / fisiopatología
La displasia cleidocraneal es un trastorno de la formación y osificación ósea cuya
causa se desconoce. La mayoría de los casos son autosómicos dominantes; sin
embargo, el 40% de los casos representan mutaciones.

Imagen de elección para el diagnóstico

Las anomalías dentales características se demuestran en la radiografía panorámica. La
radiografía de tórax anteroposterior (A-P) mostrará el grado de afectación de las
clavículas.
Señas de identidad de la imagen
Los hallazgos característicos en la radiografía panorámica son dientes deciduos
retenidos, dientes múltiples impactados y dientes supernumerarios, que pueden estar
impactados (Ilustración 16). También se puede observar una hendidura nasoalveolar.
Las radiografías de tórax A-P pueden mostrar el grado de malformación de las
clavículas.
Manejo
El tratamiento de este trastorno es desafiante y complejo, y requiere un enfoque
multidisciplinario. Los principios básicos incluyen eliminar cualquier barrera para la
erupción de los dientes permanentes. Esto requiere la extracción oportuna de los
dientes temporales y el hueso con el mantenimiento del espacio para futuras
erupciones. El éxito depende de la formación de los dientes, que pueden dañarse
durante la exposición quirúrgica, el desarrollo de la raíz y la retención. Estos pacientes
a menudo requieren cirugía ortognática para corregir la malformación esquelética
resultante de un maxilar hipoplásico y una mandíbula hiperplásica. Las alternativas
para el reemplazo de dientes si los dientes permanentes no se colocan y retienen
incluyen el trasplante de dientes, los implantes dentales y las prótesis dentales.

Ilustración 16 Displasia cleidocraneal

Enfermedad de Paget
Frecuencia / incidencia
La enfermedad de Paget es un trastorno poco común del metabolismo óseo, que da
como resultado la alteración del depósito y reabsorción ósea normales. El trastorno
afecta predominantemente a personas de entre 40 y 50 años, con una mayor
prevalencia en los hombres.
Signos y síntomas
La enfermedad se asocia con un agrandamiento progresivo del hueso afectado. El
agrandamiento de las mandíbulas da como resultado cambios en la oclusión, el
espaciamiento de los dientes y la deformidad facial. También puede causar dolor en el
hueso afectado y pueden verse afectados varios huesos. Los pacientes pueden
presentar complicaciones neurológicas, como alteraciones visuales y pérdida de
audición, cuando hay afectación de los huesos craneofaciales.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de la alteración en la remodelación ósea. Se han considerado
la inflamación y los factores endocrinos y genéticos, pero no se han comprobado.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es un método de imagen excelente para revelar la
participación de los maxilares con la enfermedad de Paget.
Señas de identidad de la imagen
Los cambios característicos de los maxilares en la enfermedad de Paget se ven como
áreas de radioopacidad rodeadas por áreas de radiolucidez (Ilustración 17). Las áreas
tienden a fusionarse y volverse más radiopacas. A menudo exhiben una periferia
nebulosa mal definida, que se describe como una apariencia de "algodón". Los dientes
pueden presentar hipercementosis y hay un aumento en el espaciamiento interdental.
La displasia ósea florida puede aparecer de manera similar.
Manejo
El tratamiento médico consiste en el alivio del dolor óseo y el uso de bifosfatos para
reducir la progresión de la enfermedad al inhibir la actividad osteoclástica. En pacientes
con desfiguración facial, se pueden realizar procedimientos de remodelación. Los
pacientes con afectación avanzada de los maxilares son susceptibles al desarrollo de
osteomielitis, tumor de células gigantes y sarcomas.
 Ilustración 17Enfermedad de Paget. (Cortesía del Dr. Mark McIlwain, Sheffield, AL.)

Querubismo
Frecuencia / incidencia
El querubismo es un trastorno familiar poco común que afecta a niños de entre 14
meses y 20 años, con una mayor prevalencia en los niños. Se han reportado casos
aislados, lo que indica la posibilidad de una mutación espontánea.
Signos y síntomas
El querubismo se caracteriza por una expansión bilateral asintomática de la mandíbula,
que da como resultado el cuadro clásico de plenitud de las mejillas. La afectación del
maxilar da como resultado una mayor exposición de la esclerótica, dando la apariencia
de una "mirada hacia arriba" a los ojos.
Etiología / fisiopatología
La mayoría de los casos (80%) son autosómicos dominantes y afectan al 100% de los
niños y del 50% al 70% de las niñas. El 20% restante de los casos representan
mutaciones espontáneas. El agrandamiento de los maxilares es secundario a lesiones
ocupantes de espacio, que microscópicamente se asemejan al granuloma central de
células gigantes.
Imagen de elección para el diagnóstico
Las lesiones maxilofaciales asociadas con el querubismo se visualizan mejor mediante
una radiografía panorámica.
Señas de identidad de la imagen
El trastorno se caracteriza por radiotransparencias multiloculares difusas de la parte
posterior de la mandíbula y el maxilar, y la mandíbula se afecta con más frecuencia que
el maxilar (Ilustración 18). Estas lesiones pueden alterar los patrones de erupción de
los dientes, la formación de los dientes y desplazar el canal alveolar inferior.
Manejo
El querubismo es un trastorno autolimitado después de la segunda década de vida. El
exceso de deformidad puede requerir un remodelado, pero es mejor posponerlo el
mayor tiempo posible porque se ha informado de un nuevo crecimiento posquirúrgico.

Ilustración 18Querubismo. (Cortesía del Dr. Denver Tackett, McDowell, KY.)

Displasia fibrosa de hueso

Frecuencia / incidencia
La displasia fibrosa del hueso es una enfermedad proliferativa poco común que afecta
el esqueleto craneofacial y otros huesos del cuerpo. Hay dos patrones principales:
monostótico, que representa la afectación de un solo hueso, y poliostótico, que afecta a
múltiples huesos. El cráneo y las mandíbulas representan los huesos más comúnmente
afectados; sin embargo, las costillas y los huesos largos también están afectados. Esta
condición generalmente se desarrolla en las dos primeras décadas de vida; la forma
monostótica es más común. La displasia fibrosa ósea es un componente del síndrome
de McCune-Albright en el que el individuo afectado presenta displasia fibrosa
poliostótica, anomalías endocrinas y pigmentación de la piel café con leche. El noventa
y cinco por ciento de las personas con síndrome de McCune Albright son mujeres.
Signos y síntomas
La displasia fibrosa del hueso es un proceso asintomático que se caracteriza por la
expansión del hueso afectado.
Etiología / fisiopatología
Se cree que este trastorno es el resultado de una mutación esporádica en el gen
GNAS1 poscigóticamente en una célula somática. Las manifestaciones clínicas
resultantes, ya sea síndrome de McCune-Albright o displasia fibrosa, dependen del
tamaño de la masa de células embrionarias cuando ocurre la mutación y en qué parte
de la masa celular se desarrolla. Cuanto antes se produzca la mutación dentro del
tejido embrionario, mayores serán las posibilidades de que se desarrolle el trastorno
multisistémico.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los cambios de la displasia fibrosa de los maxilares se representan mejor en una
radiografía panorámica. Las radiografías laterales de cráneo y oclusales y periapicales
también ayudan a demostrar los hallazgos característicos. La TC es útil para
determinar la extensión del proceso, especialmente cuando están involucrados
múltiples huesos del complejo craneofacial.
Señas de identidad de la imagen
El cambio más característico de la displasia fibrosa de los maxilares es una lesión
finamente radiopaca que se fusiona con el hueso circundante normal (Ilustración 19).
En las radiografías de grano fino, como las radiografías periapicales, la lesión presenta
un patrón trabecular fino, que en apariencia se ha denominado "vidrio esmerilado".
Algunos casos, sin embargo, presentan un aspecto multilocular o moteado.
Manejo
El tratamiento de la displasia fibrosa de los maxilares es variable. La mayoría de los
casos tienden a estabilizarse a medida que los pacientes alcanzan la madurez
esquelética y los casos leves pueden no requerir tratamiento. Los pacientes con
deformidades cosméticas y / o funcionales importantes pueden requerir uno o más
procedimientos de reducción quirúrgica. En algunos pacientes, puede haber un
agrandamiento continuo del hueso afectado en la edad adulta. El recrecimiento de la
lesión después del remodelado es variable, y entre el 25% y el 50% de los pacientes
presentan alguna expansión posoperatoria.

Ilustración 19Displasia fibrosa de hueso. (Cortesía del Dr. Richard Lee, Findlay, OH.)

Síndrome de Gardner
Frecuencia / incidencia
El síndrome de Gardner es un síndrome de poliposis adenomatosa poco común que se
caracteriza por poliposis familiar, tumores desmoides, quistes epidermoides y
anomalías dentales y esqueléticas. La edad media de diagnóstico es de 25 años; sin
embargo, la aparición de los síntomas puede variar entre los 2 y los 70 años de edad.
Se ha informado que el síndrome de Gardner ocurre entre 1 y 8300 y entre 1 y 16,000
nacimientos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas extracolónicos suelen reconocerse primero. Estos incluyen
múltiples quistes epidermoides, dientes impactados, masas exofíticas de tejido duro de
la mandíbula y lesiones pigmentadas de la retina.
Etiología / fisiopatología
El síndrome de Gardner es un trastorno autosómico dominante con una penetrancia
cercana al 100%. La expresión del síndrome es variable. Casi un tercio de los casos
ocurren espontáneamente. Se ha identificado un gen en el cromosoma 5 asociado con
el desarrollo del trastorno.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los cambios dentales y de la mandíbula asociados con el síndrome se identifican mejor
en una radiografía panorámica.
Señas de identidad de la imagen
Los cambios que se observan en las radiografías consisten en múltiples dientes
supernumerarios y regulares impactados, áreas osteoscleróticas y masas escleróticas
exofíticas de hueso cortical, que generalmente se observan en los ángulos de la
mandíbula y se denominan osteomas (Ilustración 20).
Manejo
El síndrome de Gardner es una afección grave que requiere una intervención temprana
porque los pacientes que no reciben tratamiento desarrollarán un adenocarcinoma
colorrectal. En las mujeres, también existe un mayor riesgo de desarrollar carcinoma de
tiroides. Los dientes impactados pueden tener que ser removidos debido al desarrollo
de quistes odontogénicos, y los osteomas exofíticos pueden removerse por problemas
estéticos y funcionales.
 Ilustración 20Síndrome de Gardner. (Cortesía del Dr. Edyee Sturgill, Bowling Green, KY.)

Hiperparatiroidismo
Frecuencia / incidencia
El hiperparatiroidismo ocupa el tercer lugar entre la incidencia de trastornos endocrinos
detrás de la diabetes mellitus y el hipertiroidismo. Ocurre en 30 de cada 100.000
pacientes. Este trastorno puede ocurrir a cualquier edad, pero afecta
predominantemente a personas de entre 40 y 50 años, con una proporción de mujeres
a hombres de 3 a 1.
Signos y síntomas
El hiperparatiroidismo a menudo es asintomático; sin embargo, algunos pacientes se
quejarán o mostrarán una variedad de síntomas que incluyen los siguientes: depresión
mental, confusión, letargo, debilidad muscular, náuseas y vómitos, ulceración péptica,
cálculos renales, anorexia y desmineralización esquelética. Los signos y síntomas
pueden ser vagos e inespecíficos, y la enfermedad puede eludir el diagnóstico durante
algún tiempo.
Etiología / fisiopatología
El hiperparatiroidismo clásicamente se divide en formas primarias y secundarias. La
causa más común de la forma primaria es un adenoma paratiroideo que secreta
hormona paratiroidea.
El exceso de parathormona da como resultado una alteración del metabolismo del
calcio, el fosfato y los huesos. Este proceso se ha relacionado con reordenamientos de
segmentos del cromosoma 11, lo que permite la sobreexpresión de una proteína
reguladora. También se ha postulado la inactivación de genes supresores de tumores y
mutaciones de genes receptores sensibles al calcio. La forma secundaria es causada
por hiperplasia de la glándula en respuesta a niveles bajos de calcio sérico como
resultado de insuficiencia renal o malabsorción intestinal. Este trastorno puede
provocar alteraciones óseas debido al aumento de los niveles de parathormona, que
estimula el aumento de la resorción ósea.
Imagen de elección para el diagnóstico
Las radiografías panorámicas y periapicales son los métodos de imagen ideales para
evaluar los cambios en la mandíbula que pueden ocurrir con el trastorno.
Señas de identidad de la imagen
En el hiperparatiroidismo primario, los cambios de la mandíbula pueden ocurrir como
radiolucencias uniloculares o multiloculares denominadas "tumores marrones".
Microscópicamente, son idénticos al granuloma central de células gigantes. Además,
los cambios pueden consistir en una alteración generalizada del hueso medular que
presenta una apariencia de "vidrio esmerilado"; sin embargo, este cambio se observa
con mayor frecuencia en el hiperparatiroidismo secundario (Ilustración 21). Este cambio
suele ir acompañado de una pérdida de la lámina dura. Las lesiones líticas
diferenciadas son menos frecuentes en el hiperparatiroidismo secundario.
Manejo
El hiperparatiroidismo primario se trata con paratiroidectomía con una tasa de éxito del
90%. Los pacientes que no responden al tratamiento o no son candidatos a cirugía se
tratan médicamente con suplementos de fosfato oral, terapia con estrógenos y
calmodulina para disminuir el calcio sérico. La forma secundaria se trata corrigiendo la
afección médica subyacente.

Ilustración 21Hiperparatiroidismo

QUISTES ODONTOGÉNICOS DEL DESARROLLO

Quiste dentígero
Frecuencia / incidencia
Los quistes dentígeros son el segundo quiste odontogénico más común y representan
el 24% de los verdaderos quistes mandibulares. La frecuencia de quistes dentígeros es
de 1,44 por 100 dientes no erupcionados. Los terceros molares inferiores son los
dientes más comúnmente afectados.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con quistes dentígeros son asintomáticos. Los quistes
grandes pueden causar la expansión del hueso en el área afectada.
Etiología / fisiopatología
El quiste dentígero representa una cavidad quística patológica revestida por epitelio
folicular que se desarrolla alrededor de la corona de un diente impactado. Es capaz de
agrandamiento y destrucción significativos del hueso. Se desconoce la causa de su
desarrollo.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es un método de imagen ideal para detectar quistes
dentígeros. Los quistes también pueden detectarse con radiografías periapicales.
Señas de identidad de la imagen
La presentación radiográfica del quiste dentígero es una radiolucidez unilocular bien
circunscrita alrededor de la corona de un diente impactado (Ilustración 22). El quiste
mide de 3 a 5 mm hasta muchos centímetros. Por lo general, afecta a los dientes
impactados permanentes; pero en raras ocasiones, los dientes temporales pueden
estar afectados. El quiste suele ser una lesión aislada, pero pueden verse afectados
varios dientes. Pueden aparecer múltiples quistes dentígeros sin los rasgos
característicos del síndrome de carcinoma nevoide de células basales.
Gestión
El tratamiento de los quistes dentígeros consiste en la enucleación completa del quiste
y la extracción del diente afectado afectado. El tejido quístico se somete a examen
microscópico para descartar otras lesiones odontogénicas agresivas.
 Ilustración 22Quiste dentígero

Queratoquiste odontogénico
Frecuencia / incidencia
Los queratoquistes odontogénicos constituyen aproximadamente el 12% de los quistes
odontogénicos. La mandíbula está comprometida en el 65% de los casos y la región
molar es la localización más común. Hay una distribución equitativa por sexos. Se ha
informado una tasa de recurrencia significativa y se ha informado que del 8,8% al 12%
de los pacientes con queratoquistes odontogénicos tienen el síndrome de carcinoma
nevoide de células basales.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con queratoquistes odontogénicos son asintomáticos; sin
embargo, algunos pueden presentar dolor e hinchazón del área afectada de la
mandíbula.
Etiología / fisiopatología
Es muy probable que los queratocistos odontogénicos se desarrollen a partir de restos
de la lámina dental. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es un método de imagen excelente para demostrar el
queratoquiste odontogénico, especialmente en las regiones posteriores de los
maxilares. Las radiografías periapicales también pueden detectar el quiste cuando se
desarrolla en áreas con dientes.
Señas de identidad de la imagen
Los queratoquistes odontogénicos se presentan típicamente como radiolucencias
uniloculares; sin embargo, también pueden ser multiloculares, especialmente
queratoquistes grandes (Ilustración 23). Los queratoquistes se asocian a menudo con
dientes retenidos y se parecen radiográficamente a quistes dentígeros. También
pueden desarrollarse entre los dientes (posición lateral del quiste periodontal) y en
lugar de un diente. Además, los queratoquistes pueden simular quistes del conducto
nasopalatino y quistes periodontales apicales. En algunos casos, puede haber un borde
festoneado curvo.
Manejo
El tratamiento de los queratoquistes odontogénicos es la extirpación completa, desde la
enucleación y legrado hasta la resección en bloque. El tratamiento depende de muchos
factores, incluida la posición y la extensión de la lesión y la cooperación del paciente.
No se aplica un único tratamiento a todos los pacientes. Las lesiones recurrentes a
menudo requieren un tratamiento más agresivo.

Ilustración 23Queratoquiste odontogénico.

Síndrome de carcinoma nevoide de células basales

Frecuencia / incidencia
La incidencia del síndrome es de 1 de cada 57.000 a 1 de cada 164.000 nacimientos.
Signos y síntomas
Hasta el 75% de los pacientes tienen queratoquistes odontogénicos de los maxilares,
que a menudo se desarrollan antes de los 20 años. Estos quistes se encuentran
alrededor de las coronas de los dientes no erupcionados y entre los dientes. Los
carcinomas de células basales generalmente se desarrollan durante o después de la
pubertad; ya los 40 años, hasta el 97% de las personas afectadas presentan estos
cambios. La mayoría de los pacientes tienen fosas palmar y / o plantares. Otras
anomalías potenciales incluyen protuberancia frontal, hipertelorismo, estrabismo,
anomalías del paladar, hoz del cerebro calcificada y macrocefalia.
Etiología / fisiopatología
El síndrome del carcinoma nevoide de células basales es un trastorno autosómico
dominante y se ha identificado una anomalía del cromosoma 9 en los pacientes que lo
padecen. Se cree que su expresión está causada por una modificación de un gen
supresor de tumores.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para identificar las lesiones
quísticas de los maxilares.
Señas de identidad de la imagen
Los cambios de la mandíbula representan radiotransparencias uniloculares únicas o
múltiples, generalmente situadas alrededor de las coronas de los dientes no
erupcionados y entre las raíces de los dientes (Ilustración 24).
Gestión
Las lesiones radiolúcidas representan microscópicamente queratoquistes
odontogénicos y el tratamiento es el mismo para las del paciente sin síndrome.

Ilustración 24Síndrome de carcinoma nevoide de células basales. (De Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patología
oral y maxilofacial. 2ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 2002.)

Quiste periodontal lateral

Frecuencia / incidencia
Los quistes periodontales laterales son relativamente raros y comprenden
aproximadamente el 8% de los quistes de los maxilares. La lesión se observa
típicamente en adultos y con mayor frecuencia en la sexta década de la vida. No hay
predilección por el sexo.
Signos y síntomas
El quiste periodontal lateral es asintomático y generalmente se descubre en
radiografías de rutina.
Etiología / fisiopatología
Los quistes periodontales laterales se desarrollan a partir de restos de la lámina dental
que se encuentran en la membrana periodontal y el hueso interradicular. Se desconoce
la causa. Los quistes no están asociados a un proceso inflamatorio.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los quistes periodontales laterales se identifican en radiografías panorámicas y
periapicales.
Señas de identidad de la imagen
La lesión se ve típicamente como una pequeña radiolucidez bien circunscrita entre las
raíces de los dientes vitales (Ilustración 25). Puede tener un borde esclerótico. La
mayoría de las lesiones ocurren en el área del premolar canino mandibular y del
incisivo superior a la región del primer premolar. El queratoquiste odontogénico puede
tener un aspecto radiográfico similar.
Gestión
Los quistes periodontales laterales se tratan mediante enucleación. La recurrencia es
rara.

Ilustración 25Quiste periodontal lateral.

Quiste odontogénico calcificante

Frecuencia / incidencia
Los quistes odontogénicos calcificantes son raros y representan del 1 al 2% de todas
las lesiones odontogénicas. Se encuentran en pacientes de un amplio rango de edad y
existe una distribución por sexos equitativa. La mandíbula y el maxilar se ven afectados
casi por igual, y el 65% de los quistes ocurren en las regiones anteriores de los
maxilares.
Signos y síntomas
La mayoría de los quistes odontogénicos calcificantes son asintomáticos, pero puede
producirse un agrandamiento del hueso. Los quistes también pueden desarrollarse
principalmente en la encía sin afectación ósea.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de la calcificación de los quistes odontogénicos. Lo más
probable es que los quistes se desarrollen a partir de la lámina dental.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los quistes odontogénicos calcificantes se detectan en radiografías panorámicas y
periapicales.
Señas de identidad de la imagen
El aspecto radiográfico de los quistes odontogénicos calcificantes es variable
(Ilustración 26). Pueden ser uniloculares o multiloculares. Los quistes suelen estar bien
delineados y pueden contener áreas de calcificación. También pueden desarrollarse en
asociación con odontomas y, a menudo, se asocian con dientes impactados o no
erupcionados y se encuentran entre los dientes.
Manejo
El tratamiento de los quistes odontogénicos calcificantes es la enucleación, pero
pueden requerir un tratamiento más agresivo según la extensión de la lesión y los
hallazgos microscópicos.

Ilustración 26Quiste odontogénico calcificante. (De Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patología oral y maxilofacial.
2ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 2002.)

NEOPLASIAS ODONTOGÉNICAS
Ameloblastoma
Frecuencia / incidencia
Los ameloblastomas representan el 1% de todos los tumores orales y del 80 al 85% se
presentan en la mandíbula. No hay predilección por el sexo. La edad promedio al
momento del diagnóstico es de 33 años.
Signos y síntomas
Los ameloblastomas son neoplasias infiltrantes localmente agresivas que pueden
destruir el hueso, perforar las placas corticales y causar una expansión considerable.
En general, se considera que crecen lentamente y, por lo general, no hay dolor
asociado. En raras ocasiones, el ameloblastoma ha hecho metástasis; y en el 75% al
80% de los casos, los pulmones representaron el foco metastásico. Los
ameloblastomas también pueden desarrollarse fuera del hueso de la encía.
Etiología / fisiopatología
Los ameloblastomas surgen del epitelio odontogénico, principalmente de la lámina
dental y posiblemente del revestimiento del quiste dentígero. Los ameloblastomas
periféricos también pueden desarrollarse a partir de la capa de células basales del
epitelio de la superficie gingival. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección para la detección de ameloblastomas es la radiografía
panorámica. La radiografía periapical también se puede utilizar para detectar
ameloblastomas y otras proliferaciones de la mandíbula. La TC también se utiliza para
determinar la extensión de la lesión.
Señas de identidad de la imagen
Los ameloblastomas tienen un aspecto radiográfico variable. La descripción clásica es
la de una radiolucidez multilocular bien definida de la mandíbula posterior en la región
de la rama molar.
(Ilustración 27). Los ameloblastomas también pueden ser uniloculares y se presentan
en la parte anterior de la mandíbula y el maxilar. Pueden estar asociados con dientes
impactados y pueden ocurrir entre los dientes.
Manejo
La escisión quirúrgica completa es el tratamiento de los ameloblastomas. El tratamiento
informado varía desde el legrado hasta la resección radical, según el tipo de
ameloblastoma, su ubicación y la extensión de la lesión. Un tratamiento más radical
puede reducir la tasa de recurrencia, que varía mucho en los informes publicados. El
cincuenta por ciento de todas las recurrencias ocurren dentro de los 5 años posteriores
a la cirugía.
 Ilustración 27Radiografía recortada de un ameloblastoma. (Cortesía del Dr. Arthur Gonty, Lexington, KY.)

Tumor odontogénico epitelial calcificante

Frecuencia / incidencia
Los tumores odontogénicos epiteliales calcificantes son raros y representan el 1% de
todos los tumores odontogénicos. La mayoría de los tumores se presentan en hombres
y mujeres de entre 20 y 40 años. Hay una distribución equitativa por sexos. Los
tumores ocurren con el doble de frecuencia en la mandíbula que en el maxilar. Muchos
de los casos notificados se han desarrollado en asociación con dientes retenidos.
Signos y síntomas
La mayoría de los casos de tumores odontogénicos epiteliales calcificantes son
asintomáticos. Pueden causar expansión cortical y pueden desarrollarse en la encía
como una hinchazón asintomática.
Etiología / fisiopatología
Se cree que el origen de los tumores odontogénicos epiteliales calcificantes es la
reducción del epitelio del esmalte o del estrato intermedio. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección para la evaluación de quistes y neoplasias mandibulares es la
radiografía panorámica. La TC es útil para determinar la extensión de la lesión.
Señas de identidad de la imagen
El aspecto radiográfico de un tumor odontogénico epitelial calcificante es variable.
Puede ser unilocular o multilocular y estar asociado a un diente impactado (Ilustración
28). El contorno del tumor varía de bien circunscrito a irregular y puede presentar áreas
de radioopacidad.
Manejo
El tratamiento de los tumores odontogénicos epiteliales calcificantes es la escisión
quirúrgica. Las lesiones maxilares pueden requerir un tratamiento más agresivo si
están involucradas estructuras vitales. Las recurrencias pueden desarrollarse hasta
varias décadas después de la terapia inicial.

Ilustración 28Tumor odontogénico epitelial calcificante. (Cortesía del Dr. Samuel McKenna.)

Tumor odontogénico adenomatoide

Frecuencia / incidencia
Los tumores odontogénicos adenomatoides son el quinto tumor odontogénico más
frecuente, con una incidencia de entre el 2,2% y el 7,1%. Ocurren con mayor frecuencia
en la segunda década de la vida, principalmente en mujeres. Los tumores se observan
con mayor frecuencia en las regiones anteriores de los maxilares, generalmente el
maxilar.
Signos y síntomas
La mayoría de los casos de tumor odontogénico adenomatoide son asintomáticos. Los
tumores pueden causar expansión cortical. A menudo se descubren en un examen
radiográfico de rutina o cuando un paciente está siendo evaluado por un retraso en la
erupción de un diente anterior permanente.
Etiología / fisiopatología
Lo más probable es que los tumores surjan de la lámina dental. Se desconoce la
causa. Se ha descrito que los tumores se presentan con otras neoplasias
odontogénicas.
Imagen de elección para el diagnóstico
Las radiografías panorámicas y periapicales son las imágenes que se utilizan para
detectar este tumor.
Señas de identidad de la imagen
Los tumores odontogénicos adenomatoides se presentan como radiolucencias
uniloculares bien definidas (Ilustración 29). La mayoría de los casos están asociados
con la corona de un diente no erupcionado, generalmente un canino maxilar. También
ocurren entre las raíces de los dientes anteriores. La radiolucidez puede mostrar un
patrón floculante de radiopacidades discretas que no se fusionan.
Gestión
El tratamiento de los tumores odontogénicos adenomatoides es la enucleación
quirúrgica. La lesión suele estar bien encapsulada y la recurrencia, incluso después de
un tratamiento conservador, es rara o inexistente.

Ilustración 29Tumor odontogénico adenomatoide.

Mixoma odontogénico
Frecuencia / incidencia
Los mixomas odontogénicos son raros y representan del 3,1 al 11,8% de todos los
tumores odontogénicos. Afectan la mandíbula más que el maxilar y son más comunes
en hombres y mujeres en la adolescencia y los 20 años. Hay una ligera predilección
femenina.
Signos y síntomas
La mayoría de los casos de mixoma odontogénico son asintomáticos; sin embargo,
puede haber agrandamiento del hueso afectado.
Etiología / fisiopatología
Los mixomas odontogénicos son neoplasias benignas pero potencialmente agresivas
localmente de ectomesénquima odontogénico. Se desconoce su causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los mixomas odontogénicos se visualizan mejor en la radiografía panorámica. Los
mixomas pequeños situados entre los dientes también pueden verse en las radiografías
periapicales. La TC es útil para determinar la extensión de la lesión.
Señas de identidad de la imagen
El aspecto radiográfico de los mixomas odontogénicos es variable. La descripción
clásica es una radiolucidez circunscrita, multilocular ("pompas de jabón") del cuerpo y
la parte posterior de la mandíbula (Ilustración 30). Pueden ser uniloculares,
especialmente cuando ocurren entre los dientes, y pueden estar asociados con la
corona de un diente no erupcionado.
Manejo
El tratamiento de los mixomas odontogénicos varía desde el legrado hasta la resección
en bloque, según la ubicación y la extensión de la lesión. Las tasas de recurrencia
oscilan entre el 10% y el 33%.

Ilustración 30. Mixoma odontogénico.

Odontoma
Frecuencia / incidencia
Los odontomas son las proliferaciones odontogénicas más frecuentes. Se ha informado
que su frecuencia es del 46% al 74% de todos los tumores odontogénicos. La mayoría
de los odontomas, sin embargo, representan hamartomas más que neoplasias
verdaderas. Por lo general, se encuentran entre la primera y la tercera década de la
vida y existe una distribución por sexos equitativa.
Signos y síntomas
Los odontomas suelen ser asintomáticos; se encuentran en radiografías dentales de
rutina y cuando se evalúa a un paciente por un retraso en la erupción, un diente
permanente. En raras ocasiones, se han descrito múltiples odontomas en anomalías
sistémicas, como disostosis cleidocraneal y síndrome de Gardner.
Etiología / fisiopatología
La mayoría de los odontomas representan anomalías del desarrollo y no neoplasias
verdaderas. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
Los odontomas se observan en radiografías panorámicas y periapicales.
Señas de identidad de la imagen
Los odontomas exhiben una apariencia radiográfica variable. Los odontomas
compuestos se caracterizan por la formación de estructuras similares a dientes. Puede
haber un área periférica de radiolucidez. Los odontomas complejos son radiopacos y
representan una disposición desordenada de tejido dental duro y blando (Ilustración
31). También puede haber un borde radiotransparente. Los odontomas generalmente
se ven adyacentes a la corona de un diente no erupcionado y entre las raíces de los
dientes.
Manejo
El tratamiento de los odontomas es la extirpación quirúrgica conservadora
(enucleación). Las recurrencias son raras o inexistentes.

Ilustración 31Odontoma.

Fibroma ameloblástico
Frecuencia / incidencia
Los fibromas ameloblásticos son neoplasias odontogénicas poco frecuentes, que
representan el 2,5% de todos los tumores odontogénicos. La edad promedio en el
momento del diagnóstico es de 15 años. Más del 80% de los casos ocurren en la
mandíbula en la región premolar-molar.
Signos y síntomas
La mayoría de los fibromas ameloblásticos son asintomáticos. Pueden provocar la
expansión del hueso afectado. A menudo se descubren cuando se evalúa a un
paciente por un retraso en la erupción de un diente permanente.
Etiología / fisiopatología
Los fibromas ameloblásticos son neoplasias odontogénicas encapsuladas benignas
tanto del epitelio odontogénico como del mesénquima. Se desconoce su causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección para la detección es la radiografía panorámica. También se
pueden utilizar radiografías periapicales para detectar la lesión.
Señas de identidad de la imagen
El fibroma ameloblástico generalmente se ve como una radiolucidez unilocular
asociada con la corona de un diente mandibular posterior no erupcionado (Ilustración
32). A menudo presenta un borde esclerótico y, en ocasiones, puede estar
compartimentado.
Manejo
El tratamiento consiste en enucleación y legrado. Ocasionalmente se han descrito
recurrencias y el seguimiento es importante.

Ilustración 32Fibroma ameloblástico.

Fibroodontoma ameloblástico
Frecuencia / incidencia
La incidencia de fibroodontomas ameloblásticos varía del 1,7% al 3,1% de todas las
neoplasias odontogénicas. Ocurren con mayor frecuencia en las regiones posteriores
de los maxilares en las dos primeras décadas de vida. El ochenta y tres por ciento
están asociados con dientes no erupcionados.
Signos y síntomas
La mayoría de los fibroodontomas ameloblásticos son asintomáticos. Pueden estar
asociados con el agrandamiento del hueso afectado y, a menudo, se detectan cuando
se evalúa al paciente en busca de un diente no erupcionado.
Etiología / fisiopatología
Los fibroodontomas ameloblásticos son neoplasias del epitelio y mesénquima
odontogénico. Tienen la capacidad de formar tejido duro dental. Se desconoce la
causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para la detección y evaluación de
los fibroodontomas ameloblásticos.
Señas de identidad de la imagen
Los fibroodontomas ameloblásticos suelen aparecer como lesiones mixtas radiolúcidas-
radiopacas asociadas con la corona de uno o más dientes posteriores no erupcionados
(Fig. 33). Son más comunes en la mandíbula. Los dientes afectados pueden
desplazarse fuera del área normal donde se encuentran los dientes. El material
radiopaco tiene la radiodensidad de la estructura del diente.
Manejo
El tratamiento consiste en enucleación quirúrgica conservadora o legrado con
extracción de los dientes no erupcionados asociados. El mantenimiento de los dientes
puede provocar una recurrencia.
 Ilustración 33Fibroodontoma ameloblástico.

NEOPLASIAS NO DONTOGÉNICAS
Granuloma central de células gigantes
Frecuencia / incidencia
Más del 60% de todos los granulomas de células gigantes centrales ocurren antes de
los 30 años. Dos tercios de todos los casos se desarrollan en mujeres y la mandíbula
se ve afectada aproximadamente el 70% de las veces. La lesión afecta las porciones
anteriores de los maxilares con más frecuencia que los segmentos posteriores, y no es
infrecuente que la lesión cruce la línea media de la mandíbula.
Signos y síntomas
La mayoría de los granulomas centrales de células gigantes son asintomáticos. Pueden
causar expansión y perforación del hueso, y una minoría de casos pueden estar
asociados con dolor y parestesia.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa del granuloma central de células gigantes. No hay consenso de
que este proceso represente una verdadera neoplasia; sin embargo, la lesión puede
mostrar un crecimiento agresivo y destruir un hueso importante. Las características
microscópicas son las mismas que se observan en el tumor marrón del
hiperparatiroidismo.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección es la radiografía panorámica. Las radiografías periapicales
también pueden usarse para detectar estas lesiones, especialmente aquellas que se
desarrollan en áreas de los maxilares que contienen dientes.
Señas de identidad de la imagen
La mayoría de los granulomas centrales de células gigantes aparecen como
radiolucencias multiloculares bien definidas (60%) de la mandíbula anterior debajo de
los ápices de los dientes afectados (Ilustración 34). Puede ocurrir reabsorción de raíces
y desplazamiento de dientes. Los granulomas también pueden parecer uniloculares
(39%). Pueden desarrollarse entre los dientes y asociarse con dientes no
erupcionados.
Manejo
El tratamiento habitual del granuloma central de células gigantes es el legrado
agresivo; la tasa de recurrencia con este tratamiento varía entre el 15% y el 20%. Las
lesiones más agresivas pueden tratarse mediante resección. El tratamiento no
quirúrgico se ha considerado recientemente y ha incluido la inyección intralesional de
corticosteroides y el uso sistémico de calcitonina.

Ilustración 34Central giant cell granuloma.

Fibroma osificante
Incidencia de frecuencia
Los fibromas osificantes son más comunes durante la tercera y cuarta décadas de la
vida, principalmente en mujeres. La mayoría de los casos se desarrollan en la
mandíbula, pero el 20% se desarrolla en el maxilar.
Signos y síntomas
La mayoría de los fibromas osificantes son asintomáticos. Algunos exhibirán
agrandamiento del hueso afectado.
Etiología / fisiopatología
Los fibromas osificantes centrales representan verdaderas neoplasias primarias de
hueso. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para detectar la lesión. También se
pueden utilizar radiografías periapicales para identificar el fibroma osificante.
Señas de identidad de la imagen
Los fibromas osificantes pueden ser uniloculares o multiloculares (Manejo 35). Suelen
estar bien definidos y pueden tener un borde esclerótico. Dependiendo del grado de
mineralización del tejido conectivo del tumor, los fibromas pueden aparecer
radiolúcidos o radiolúcidos / radiopacos. También se puede observar el desplazamiento
de las raíces de los dientes.
Manejo
El tratamiento quirúrgico conservador es el tratamiento de elección para la mayoría de
los fibromas osificantes. Los tumores agresivos pueden necesitar una terapia más
agresiva. El tumor generalmente se separa del hueso normal circundante y, por lo
general, se puede extirpar en una sola pieza. Esto contrasta con la displasia ósea focal,
un proceso reactivo con una imagen radiográfica similar, que se mezcla con el hueso
normal circundante y se elimina en pequeños fragmentos.
Ilustración 35Fibroma osificante.
Osteoblastoma / cementoblastoma
Frecuencia / incidencia
Se cree que los osteoblastomas y los cemetoblastomas representan el mismo proceso
neoplásico.
La principal diferencia es que los cementoblastomas se adhieren a la raíz de un diente
afectado y se originan a partir de células progenitoras en la membrana periodontal en
lugar de hueso medular como en los osteoblastomas. Ambas son neoplasias raras de
los maxilares. Se ha informado que aproximadamente el 70% de los osteoblastomas
ocurren en la mandíbula. Muestran una edad media de aparición de 20 años, con un
rango de 5 a 59 años. Los cementoblastomas suelen aparecer antes de los 30 años,
con un rango de 6 a 75 años. Más del 90% de los casos ocurren en la región molar-
premolar de los maxilares y la mandíbula se ve afectada con mayor frecuencia.
Signos y síntomas
La mayoría de los osteoblastomas y cementoblastomas presentan agrandamiento del
hueso afectado en el momento del descubrimiento. La mayoría de los pacientes se
quejarán de dolor espontáneo. Puede producirse un desplazamiento de los dientes.
Etiología / fisiopatología
Las lesiones representan verdaderas neoplasias de osteoblastos y cementoblastos. Se
desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para la detección. Las radiografías
periapicales son útiles para determinar si puede existir unión a un diente afectado, y la
TC es útil para determinar la extensión de la lesión.
Señas de identidad de la imagen
El osteoblastoma suele aparecer como una lesión bien delimitada que presenta áreas
radiolúcidas y radiopacas (Ilustración 36). En algunos casos, no estará bien delimitado
del hueso circundante. No es continuo con la superficie de la raíz de los dientes
afectados. El cementoblastoma tiene un aspecto radiográfico distinto. Por lo general,
está bien definido del hueso circundante y parece adherido a la raíz de un diente. El
cementoblastoma suele ser una lesión mixta radiolúcida / radiopaca o una que es
mayoritariamente radiopaca. El espacio de la membrana periodontal del diente
afectado es característicamente continuo con un borde radiotransparente que rodea la
lesión.
Manejo
Los osteoblastomas de los maxilares se tratan mediante extirpación quirúrgica
completa, a menudo mediante legrado. La recurrencia es poco común. Los
cementoblastomas se tratan mediante la extirpación quirúrgica del diente afectado y la
masa tumoral. También se ha utilizado la extracción de la masa y solo la parte de la
raíz del diente que está involucrada. La información de seguimiento sobre esta técnica
no está bien establecida.

Ilustración 36Osteoblastoma / cementoblastoma.

Osteosarcoma
Frecuencia / incidencia
Los osteosarcomas de todos los huesos del esqueleto afectan solo a 1 de cada
100.000 personas cada año. Los osteosarcomas de los maxilares representan
aproximadamente el 5% de todos los osteosarcomas. Las lesiones generalmente
ocurren en la tercera década de la vida en los maxilares, pero los osteosarcomas de
huesos largos generalmente ocurren en la segunda década de la vida. Los hombres
tienen una incidencia ligeramente mayor y la mandíbula y el maxilar se ven igualmente
afectados.
Signos y síntomas
La expansión cortical y el dolor son los síntomas más comunes de un osteosarcoma.
Dependiendo de la ubicación dentro de los maxilares, puede haber parestesia y
movilidad dentaria.
Etiología / fisiopatología
Un osteosarcoma es una neoplasia maligna de las células formadoras de hueso. Se
desconoce la causa, pero existe una mayor incidencia en las placas de crecimiento de
los huesos largos. También existe una asociación de la enfermedad con otros procesos
patológicos que implican un aumento de la remodelación y el crecimiento óseo y
radioterapia previa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para visualizar la enfermedad. La
TC es útil para determinar la extensión del proceso.
Señas de identidad de la imagen
La lesión del osteosarcoma puede ser radiolúcida, mixta radiolúcida / radiopaca o
radiopaca (Ilustración 37). Puede presentar un aspecto moteado y los bordes suelen
estar mal definidos. Los bordes periféricos pueden exhibir un patrón de crecimiento
irradiado del hueso tumoral denominado patrón de "rayos solares", que está presente
en aproximadamente el 25% de los casos. Las lesiones que surgen en áreas con
dientes pueden afectar la membrana periodontal y producir un espacio ensanchado.
Esta no es una característica exclusiva del osteosarcoma porque se puede observar
con otras neoplasias malignas.
Manejo
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para los osteosarcomas. También
se utilizan quimioterapia pre y posoperatoria y radiación posoperatoria. La tasa de
supervivencia no parece aumentar con el uso de quimioterapia complementaria como
en los huesos largos. Hasta el 18% de los pacientes presentarán metástasis,
generalmente al pulmón. La recidiva local incontrolada es la principal causa de muerte
en pacientes con osteoscarcoma de los maxilares. Mardinger y colaboradores
informaron una tasa de supervivencia a 3 años del 72% para sus pacientes.

Ilustración 37Osteosarcoma.
Condrosarcoma
Frecuencia / incidencia
Los condrosarcomas son neoplasias malignas poco frecuentes. Se informa que
representan menos del 3% de todos los tumores de cabeza y cuello. Ocurren con
mayor frecuencia en la tercera a sexta décadas de la vida. Los hombres muestran una
predilección muy leve. Existe una distribución equitativa en la mandíbula y el maxilar.
Signos y síntomas
El síntoma más común del condrosarcoma de las estructuras orofaciales es una
hinchazón o masa indolora. Otros síntomas incluyen dolor, dientes flojos, epistaxis,
obstrucción nasal y cambios visuales u oculares.
Etiología / fisiopatología
El condrosarcoma es una neoplasia maligna de las células formadoras de cartílago. Se
desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica es la imagen de elección para la detección. La tomografía
computarizada se usa para evaluar la extensión del tumor.
Señas de identidad de la imagen
Los condrosarcomas suelen aparecer como lesiones mal definidas que pueden ser
radiolúcidas o mixtas radiotransparentes / radiopacas (fig. 38). También pueden inducir
un ensanchamiento del espacio de la membrana periodontal.
Gestión
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para los condrosarcomas. La
quimioterapia y la radioterapia normalmente no son eficaces contra estas neoplasias. El
pronóstico del condrosarcoma de los maxilares es malo.

Ilustración 38Condrosarcoma.
Sarcoma de Ewing
Frecuencia / incidencia
Los sarcomas de Ewing son neoplasias malignas poco frecuentes que ocurren
predominantemente en las dos primeras décadas de vida. Aproximadamente dos
tercios de todos los sarcomas de Ewing notificados se producen en la parte inferior del
esqueleto. Menos del 1% de los casos ocurren en el esqueleto facial. La mandíbula
está más comúnmente afectada que el maxilar. El sesenta y cinco por ciento de los
tumores ocurren en hombres.
Signos y síntomas
Los síntomas más comunes son dolor e hinchazón en el área afectada. También puede
producirse el aflojamiento de los dientes.
Etiología / fisiopatología
El sarcoma de Ewing es una neoplasia maligna de células primitivas, que se cree
deriva del neuroectodermo. Se desconoce la causa.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección para la identificación del sarcoma de Ewing es la radiografía
panorámica. La TC es útil para determinar la extensión de la neoplasia.
Señas de identidad de la imagen
El patrón radiográfico típico es el de una radiolucidez mal definida (Ilustración 39). El
tumor puede estimular la replicación del hueso cortical idéntico al observado en la
periostitis proliferativa.
Manejo
El tratamiento del sarcoma de Ewing consiste en la resección quirúrgica y el uso de
radioterapia y múltiples agentes quimioterapéuticos. Con el uso de múltiples
modalidades de tratamiento, la tasa de supervivencia estimada a 5 años para el tumor
en una institución de tratamiento importante es del 83%.

Ilustración 39Sarcoma de Ewing.

Neoplasias metastásicas de los maxilares.

Frecuencia / incidencia
La metástasis en los maxilares no es rara. La ubicación más común es la región molar
de la mandíbula. Los sitios primarios más comunes en las mujeres son la mama, la
glándula suprarrenal, el sistema colorrectal, los órganos genitales y la glándula tiroides.
La mama es el órgano más común, representando el 30% de los casos. Los sitios
primarios más comunes en los hombres son los pulmones, la próstata, los riñones, los
huesos y las glándulas suprarrenales. El 30% de los casos de metástasis mandibulares
representan el signo inicial del cáncer. La proporción de hombres a mujeres es de 1 a
2.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas van desde molestias leves y dolor hasta deformidad facial y
síndrome del mentón entumecido. Los dientes flojos también son una señal.
Etiología / fisiopatología
Se cree que el cáncer metastásico de la cavidad oral es el resultado de la diseminación
hematógena desde el sitio primario.
Imagen de elección para el diagnóstico
La radiografía panorámica y las películas periapicales son las imágenes de elección
para detectar metástasis en los maxilares.
Señas de identidad de la imagen
La presentación radiográfica típica de la metástasis mandibular es la de una
radiolucidez mal definida o bien delineada (Ilustración 40). Ciertos cánceres, como los
de mama y próstata, pueden inducir la formación de hueso nuevo y crear una lesión
mixta radiolúcida / radiopaca.
Manejo
La metástasis en los maxilares indica que la terapia para el cáncer primario no ha
logrado controlar la enfermedad. El tratamiento consiste en modalidades utilizadas para
la enfermedad primaria diseminada. Generalmente, los pacientes diagnosticados con
enfermedad metastásica de los maxilares no sobreviven más de 1 año.
 Ilustración 40Neoplasias metastásicas.

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS / LINFORÉTICULARES

Neutropenia
Frecuencia / incidencia
La neutropenia es una reducción patológica rara de neutrófilos que se subdivide en
formas congénitas (hereditarias) y adquiridas. La forma congénita se manifiesta
comúnmente en bebés y adolescentes. La forma adquirida ocurre más comúnmente en
la vida posterior.
Signos y síntomas
Los pacientes con neutropenia presentan una mayor incidencia de infecciones
bacterianas. Presentan fiebre, malestar, debilidad y síntomas de una infección en un
sitio anatómico específico. En la cavidad oral, los pacientes suelen desarrollar úlceras
aftosas, gingivitis y pérdida de hueso periodontal.
Etiología / fisiopatología
La neutropenia se define como un recuento de neutrófilos circulantes por debajo de
1500 mm3. La neutropenia primaria o congénita suele ser el resultado de una anomalía
genética. La neutropenia adquirida puede deberse a diversas causas, entre las que se
incluyen la exposición a sustancias químicas y fármacos, la radiación y las infecciones
bacterianas y virales. Debido a que el neutrófilo es la defensa principal contra las
infecciones bacterianas, el paciente experimenta una mayor incidencia de infecciones
por estos agentes. Los organismos más comunes son las bacterias gramnegativas y
Staphylococcus aureus.
Imagen de elección para el diagnóstico
La imagen de elección para la detección de los cambios radiográficos son las
radiografías panorámicas y periapicales.
Señas de identidad de la imagen
Los cambios radiográficos orales de la neutropenia son áreas de pérdida ósea
periodontal significativa. (Ilustración 41).
Manejo
Las infecciones que resultan de la neutropenia se tratan con los antibióticos
adecuados. El factor estimulante de colonias de granulocitos humanos se ha mostrado
prometedor, y se anima a los pacientes a mantener una higiene bucal meticulosa para
disminuir los efectos de la flora bacteriana periodontal.

Ilustración 41Neutropenia

Histiocitosis de células de Langerhans

Frecuencia / incidencia
Este es un trastorno poco común de los histiocitos de Langerhans en el que entre el
10% y el 20% de todos los casos afectan los maxilares. Se informa que la edad media
de diagnóstico del proceso en los maxilares es de 18 años. La mandíbula se ve
afectada con más frecuencia que el maxilar y es más común en los hombres.
Signos y síntomas
Las lesiones óseas son los síntomas de presentación más comunes de la enfermedad
de células de Langerhans. Los pacientes pueden presentar linfadenopatía. Los bebés
pueden presentar una erupción cutánea y áreas necrotizantes de la encía y la cresta
alveolar. Los niños mayores y los adultos también pueden presentar cambios, como
dolor, hinchazón gingival, movilidad de los dientes, parestesia e hinchazón facial.
Etiología / fisiopatología La histiocitosis de células de Langerhans representa un
complejo de síntomas caracterizado por la acumulación patológica de células
histiocíticas que normalmente pueblan la epidermis, la mucosa, los ganglios linfáticos y
la médula ósea y están involucradas en la presentación de antígenos a los linfocitos T.
Se desconoce la causa. El proceso se subdivide en tres categorías, pero existe una
superposición de síntomas. Las categorías incluyen agudo diseminado, multifocal
crónico y un proceso que afecta a uno o varios huesos sin afectación de tejidos blandos
(granuloma eosinofílico de hueso). La forma diseminada aguda afecta los tejidos
blandos, los ganglios linfáticos y los órganos viscerales y generalmente no afecta los
huesos. La forma multifocal crónica presenta afectación ósea, cutánea y visceral.
Imagen de elección para el diagnóstico
Las imágenes de elección para detectar las lesiones mandibulares de la histiocitosis de
células de Langerhans son radiografías panorámicas y periapicales.
Señas de identidad de la imagen
Las lesiones de la mandíbula de la histiocitosis de células de Langerhans se
caracterizan por una radiolucidez que a menudo está presente en el hueso
interradicular o periapical (Ilustración 42). La histiocitosis a menudo imita un proceso
inflamatorio y puede estar mal definida. Los dientes afectados pueden carecer
totalmente de soporte óseo alveolar y parecer "flotando en el tejido blando". Pueden
estar presentes múltiples lesiones.
Manejo
Una vez que se establece el diagnóstico microscópico de histiocitosis de células de
Langerhans, se debe evaluar al paciente en busca de afectación multifocal. Las
lesiones localizadas de la mandíbula generalmente se tratan mediante legrado. Se
puede usar radiación de dosis baja para lesiones óseas menos accesibles. Las otras
formas requieren terapia sistémica, incluida la quimioterapia. El granuloma eosinofílico
de los maxilares tiene un buen pronóstico, con una tasa de recurrencia informada del
1,6% al 25%. La muerte es rara en la forma crónica diseminada; la forma diseminada
aguda tiene mal pronóstico.

Ilustración 42Histiocitosis de células de Langerhans.

No linfoma de Hodgkin
Frecuencia / incidencia
Aproximadamente el 24% de los linfomas no Hodgkin se desarrollan en sitios
extraganglionares. El linfoma intraóseo primario representa el 5% de los linfomas
extraganglionares y la afectación de la mandíbula es rara. Cuando se afecta la cavidad
bucal, las mandíbulas se ven afectadas aproximadamente el 30% de las veces.
Signos y síntomas
Los linfomas de la cabeza y el cuello y la cavidad oral se manifiestan principalmente
como una hinchazón de los tejidos blandos. Aquellos que involucran el hueso de las
mandíbulas a menudo se asocian con hinchazón del área afectada, dolor, movilidad de
los dientes y linfadenopatía cervical.
Etiología / fisiopatología
La mayoría de los linfomas de los maxilares son linfomas de células B. Se desconoce
la causa. El desarrollo de linfomas se ha asociado con el virus de Epstein-Barr y el
virus del linfoma de células T humanas 1.
Imagen de elección para el diagnóstico
Se utilizan radiografías panorámicas y periapicales para detectar el cambio de los
maxilares asociado con el linfoma. La tomografía computarizada, la resonancia
magnética y la gammagrafía ósea también son útiles para evaluar el grado de
afectación del proceso.
Señas de identidad de la imagen
El linfoma no Hodgkin de los maxilares aparece como áreas únicas o múltiples de
destrucción ósea mal definida, que pueden presentar áreas de formación ósea reactiva
(Ilustración 43). Estas áreas pueden afectar el hueso alveolar e imitar la inflamación.
Manejo
El linfoma oral se trata con radiación y / o quimioterapia en asociación con la afectación
de otro sitio. El tiempo de supervivencia de los pacientes con linfoma oral es de 11 a 38
meses.
 Ilustración 43No linfoma de Hodgkin.

Mieloma múltiple
Frecuencia / incidencia
El mieloma múltiple es una neoplasia maligna de las células plasmáticas con
presentaciones sistémicas variables. Es un trastorno poco común que generalmente se
observa después de los 40 años, con una edad promedio de aparición de 60 años.
Signos y síntomas
El mieloma múltiple puede ser asintomático [191] o estar asociado con los signos y
síntomas de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipercalcemia y nefropatía. La
afectación oral puede estar asociada con dolor de mandíbula y dentaria, movilidad
dentaria, parestesia, hinchazón de tejidos blandos y fractura patológica.
Etiología / fisiopatología
Se desconoce la causa de este cáncer de células plasmáticas. Imagen de elección
para el diagnóstico La radiografía panorámica es la opción para detectar múltiples
lesiones de mieloma. Las radiografías periapicales también pueden detectar cambios
en el hueso alveolar.
Señas de identidad de la imagen
El mieloma múltiple presenta un aspecto radiográfico variado. Las lesiones son
radiotransparentes y pueden presentar un borde bien definido o mal definido
(Ilustración 44). Pueden ser uniloculares o multiloculares y puede haber múltiples áreas
de destrucción ósea. La lesión puede carecer de un borde reactivo o definido, lo que le
da un aspecto de "perforado".
Manejo
Las lesiones aisladas (plasmocitoma) se tratan con radioterapia. La enfermedad
diseminada se trata con quimioterapia.

Ilustración 44Mieloma múltiple.