UNIDAD 8: PATOLOGIA OSEA
GENERALIDADES
Generalidades
La matriz osea es el
Esqueleto
componente extracelular del
Humano
cuerpo
Formado
Formado
por 206 Integrado
por
huesos
Componente Componente
organico (35% fibras inorganico (65% Osteoclastos Osteocitos Osteoblastos
colageno) calcio)
TRANSTORNOS DEL DESARROLLO DEL HUESO Y CARTILAGO
Transtornos de Desarrollo del Hueso y
Cartilago
Las anomalias
Pueden ser
del desarrollo
causadas por:
del esqueleto
Disostosis:
Estan causadas por Se manifiestan en las Displasia:
desorganizacion del
mutaciones primeras etapas de desorganizacion
mesenquima o un
hereditarias formacion osea global del hueso
grupo de huesos
TRANSTORNOS DE LAS PROTEINAS NUCLEARES Y LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION
Transtornos de las
Proteinas Nucleares y los
Factores de Transcripcion
Condensacion Diferenciacion anomala de
Forma huesos con
mesenquimatosa los osteoblastos y
desarrollo anormal
desorganizada condrocitos
TRANSTORNOS DE LAS HORMONAS Y PROTEINAS DE TRADUCCION DE LA SEÑAL
Mutaciones que producen: acondroplasia – displasia tenatoforica: enanismo
TRANSTORNOS DE LAS PROTEINAS ESTRUCTURALES EXTRACELULARES
Alteracion del metabolismo de los colagenos
Enfermedades asociadas a:
principales del hueso y del cartilago
Transtornos de las Proteinas Estructurales
Extracelulares
Artrosis prematura o Enfermedad mortal
TRANSTORNOS DE LAS HORMONAS Y PROTEINAS DE TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
Por fuera el hueso es fuerte
Enfermedad del hueso de
Osteopetrosis
marmol
Transtornos de las
Hormonas y las Proteinas Por dentro el hueso es debil
de Transduccion de la Señal
Disminuye la resorcion osea Por formacion de
y esclerosis osea osteoclastos
TRANSTORNOS ADQUIRIDOS DEL HUESO Y DE CARTILAGO
Osteopenia Disminucion de masa osea
Grado de osteopenia que aumenta el riesgo
de fractura
Osteoporosis
Relacionado con los cambios de edad
Aumento desordenado de masa osea y
Enfermedad de Paget
estructuralmente inaporpiado
Deficiencia o alteracion del metabolismo de
Transtornos de Hueso y vitamina D
Cartilago Raquitismo y
Osteomalacia
Mineralizacion insuficiente del hueso
Produce cambios oseos sustanciales por
Hiperparatiroidismo
actividad osteoclastica
Cambios oseos en la insuficiencia renal
Osteodistrofia Renal
cronica
Infarto del hueso y de la medula osea (en
cavidad medular)
Osteonecrosis (Necrosis
Vascular)
Puede afectar la medula y la cortical
Lesion mecanica
Perdida de la
integridad osea por
Disminucion de la
Fractura solidez del hueso
Cerrada - Abierta - Conminuta - Desplazada - Estres
Puede ser
- Tallo Verde - Patologica
Se da en Sifilis
Transtornos de Hueso y Congenita
Cartilago Sifilis Osea
Las lesiones oseas aparecen alrededor del 5to mes
de gestacion
Inflamacion del hueso y
de la medula osea Causada por
Osteomielitis Piogena
infecciones bacterianas
Osteomielitis
Puede ser Se propagan
principalmente por via
Osteomielitis por hematogena
Micobacterias
Son mas resistentes y
destructivas
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES DEL HUESO
Afectacion del
Hueso
Lesiones
Lesiones Tumorales
Seudohumorales:
Se parecen a un Se dividen en
tumor categorias
Hematopoyeticas Formador de Cartilago Formador de Hueso Origen Desconocido
Tumor de Celulas
Linfomas Condroblastoma Osteocondroma
Gigantes Benignas
Sarcoma de
Mielomas Condrosarcoma Osteoma Osteoide
Ewing
Osteoblastoma
RESUMEN CLASE
Los huesos se osifican de forma endocondral o intramembranosa.
FORMACION – REABSORCION - REMODELACION OSEA
Existen celulas que actuan en la formacion Osteoblasto (superficie)
Formacion y
Existen celulas que actuan en la resorcion Osteoclastos (regulan la formacion osea)
Reabsorcion Osea
Osteoblasto maudro que se inserta en la
Osteocito
matriz osea
Pero sufre un recambio (remodelacion
El esqueleto permanece estatico
Cada año remodelamos un 10% del
esqueleto
A nivel microscopico los cambios ocurren
en la: Unidad Multicelular Osea
Remodelacion 1. Adhesion de Osteoclastos
2. Resorcion Osea
Se produce 3. Adhesion nuevamente al osteoclasto
4. Proliferacion de Osteoblastos
5. Sintesis de Matriz
MASA OSEA Y EDAD
Masa Osea y Edad
La masa osea maxima Crecimiento
se logra a principio de Condicionantes del Hueso hasta los 30
la etapa adulta años
Cambios Actividad
Despues de Edad Nutricion Decae a
Hormonales Fisica Se estabiliza
acabar el medida que
a los 50
crecimiento oseo tiene mas edad
LESIONES
Lesiones Elementales Oseas
Enfermedades Osteoarticulares
LESIONES ELEMENTALES OSEAS (8)
Lesiones Elementales Oseas (8)
Osteoporosis - Osteomalacia Osteodistrofia Displasia
Hiperosteoclasia Osteoesclerosis Osteolisis Osteomielitis
Osteopenia -Raquitismo Renal Osea/Fibrosa
Osteoesclerosis
Lesiones Oseas Elementales
Lesiones Oseas Elementales
Condensacion
Osteoporosis
de la Esponjosa
de la Cortical
Adelgazamiento
Osteolisis
Soplamiento
Osteomalacia
Ruptura
Necrosis Osea
ENFERMEDADES OSTEOARTICULARES
Degenerativas -osis Artrosis
Enfermedades
Osteoarticulares -itis Artritis
Inflamatorias
Agudas: infecciones/cristales
Pueden ser
Cronicas:
autoinmunes
ENFERMEDADES ELEMENTALES OSEAS
Osteopenia Disminucion de la masa osea
Grado de osteopenia que aumenta el riesgo de
fractura
Disminucion de masa osea por unidad de
volumen
Son finas (a diferencia de la osteomalacia
Trabeculas delgadas: mal anastomosadas
que son anchas)
Menor cantidad de Osteoblastos
Se produce por
Menor actividad fisica
Osteoporosis
Estrogenicos
Presenta
receptores
De la Vitamina D
Osteoporosis
Se manifiesta como una Se produce por falta de
vertebra de pez: Hernia de estrogenos
Shmori
La contraccion muscular es la
Estimulo para aumentar la
principal responsable de la carga
masa osea
Osteoporosis osea:
Postmenopausica y Senil
Aumento de citoquinas
inflamatorias: IL1 - IL6 - TNF
Desorden
molecular
Aumento de la expresion
RANK y RANKL Aumento de produccion de
Osteoclastos
Morfologia
•Histologicamente es normal: pero escaso
en cantidad
Esta ligada al deficit de No hay hueso osteoide VITAMINA D
Vitamina D calcificado
Regula la síntesis de hormonas
Se activa con el sol y se calcitropas (como la
Permite la calcificacion
produce la activacion en Parathormona PTH).
del hueso
el riñon
Actúa sobre órganos implicados
Presenta un osteoide sin en la homeostasis cálcica
calcificar (permanece Favorece la absorción intestinal
Osteomalacia/Raquitism inmaduro)
o del calcio (regula absorción
Si no se calcifica activa)
No se calcifica el hueso
(hueso debil) Es importante el riñón, principal sitio de
conversión de la Vitamina D a 1,25
dihidroxicolecalciferol
En el adulto:
osteomalacia La vitamina D se activa con el sol
Denominacion y cambia en el riñón
En el niño: raquitismo
Raquitismo en
el Niño
Presenta un
cartilago de Produce
crecimiento
Se forma una gran Deformaciones Perforacion en
Pecho Paloma
cantidad de cartilago Dentales - Rosario Piernas el Esmalte -
(esternon
de crecimiento pero Retraso de Raquitico Arqueadas Aumento de
proyectado)
no forma hueso Formacion Caries
Osteomalacia en el Adulto
Produce trabeculas
Funcionalmente no
El hueso no se Produce mas mas anchas (a
son duros ni
puede calcificar hueso Osteoide diferencia de la
resistentes
osteoporosis)
Forma mas Hueso
cantidad de inmaduro sin
hueso calcificar
Raquitismo en el Niño Raquitismo en el Niño
ACTIVIDAD AUMENTADA DE CELULAS OSEAS + TUMOR PARDO
Es un aumento de la QUISTICO = ENF VON RECKLINGHAUSEN DEL HUESO
reabsorcion osea
Se ven 1-3 por biopsia y hay mas
de lo normal (+10)
Todo el tiempo se remodela y se La parte de la medula osea: grasa o hematopoyetica se
aposiciona el hueso transforma en tejido fibroso
Tumor Pardo Expansivo
Osteitis Fibrosa o
Hiperparatiroidismo
Hiperosteoclasia
Tipos Deficit de Vitamina
D
Osteodistrofia
Renal
Aumento de
Secrecion de PTH
Es muy
vascularizada
Cuando se remodela rompe Causa hemorragias (depositos de
Medula Osea constantemente los vasos hemosiderina)
(color pardo de la hemosiderina
dentro de la medula)
En la medula osea aparecen
tumores pardos
Penetracion del tejido
fibroso
Se producen cambios oseos en la nefropatia
cronica
No elimina fosfatos PO4: al no
Si el riñon no funciona eliminarlos produce un
desequilibrio renal
Osteodistrofia Renal El fosfato y el calcio en sangre
deben estar equilibrados
Si aumentan los fosfatos (porque
Va a disminuir el calcio
Para lograr el no se pueden eliminar)
equilibrio
Busca el reservorio para
buscar calcio
La Paratiroides capta la
Patologia disminucion de calcio
El reservorio es el hueso
(reabsorbe hueso)
Tiene Como presentan No activan la vitamina D:
Presenta Combinacion de insuficiencia renal produce osteomalacia
trabeculas
Lagunas de Hiperosteoclasia
gruesas mal
Howship + Osteomalacia
calcificadas
No tiene
Genera:
vitamina D para
Osteodistrofia
calcificar el
Renal
osteoide
Hay una gran cantidad de
osteoblastos
Produce un endurecimiento
patologico
Existe un aumento de tejido oseo
Zona mas densa de Rx
mineralizado
Grado 0: formacion de hueso
nuevo y grosor trabecular variable
Osteoesclerosis
Grado 1
Se divide en distintos
grados:
Grado 2
Patologia Grado 3: formacion de hueso de grosor
trabecular aumentado (es fragil)
Metastasis Esclerosante: provoca
Puede provocar
hiperestimulacion del hueso
Hace que el hueso
Lisis
desaparezca
La mas comun en las
metastasis
Desaparecen las
trabeculas
Tumor Primitivo no
formador de Hueso
El hueso puede estar
ocupado por
Osteolisis Por una metastasis
Osteolisis Masiva
•Tejido conectivo altamente vascular
•Infiltrado de celulas inflamatorias
(Enfermedad de Gorham - Sindrome
de Stout - Enfermedad del Hueso
Fantasma)
La Osteolisis Masiva
Es una enfermedad rara
Se caracteriza por ser espontanea y progresiva
destruccion de uno o mas huesos
Tejido conectivo
altamente vascular:
Presenta muchos vasos
infiltrado de celulas
Osteolisis Masiva inflamatorias (PMN)
•Radiografia periapical con radiolucidez
mal definida asociada con dientes vitales
Es un transtorno de aumento local desordenado de hueso
Displasia Osea:
Piaget Causas
desconocidas
Patologia
El hueso se apone en todos los sentidos a
modo de mosaico o puzzle Mosaico del Hueso
Laminar
Se da en un solo hueso
(monostotica - 10%)
Se da en varios huesos
(poliostoticas - 90%)
1. Idiopaticas (a
edades tempranas -
40 años) Si el hueso todo el tiempo se esta
Aparece una fibrosis en el espacio
remodelando sobre la superficie del
medular
hueso
Se produce una rapidez en la circulacion ''Shunts'' arterio venosos en todos los
ya que existen huesos
Asociadas a un factor genetico o alteraciones
Tipos de Paget cromosomicas
Actividad de la TNF
Produce un
aumento de
Actividad
Osteoclastica
2. Familiar (a
edades tardias -
70%) Activacion masiva de los osteoclastos
Las mutaciones activan el RANK
(osteoclastos) y RANKL (osteoblastos) El osteoblasto presenta OPG
(osteoprogesterina) la cual lo protege
Las mutaciones activan el RANK y de la reabsorcion excesiva
seactivan el OPG en Paget juvenil
Produce mas osteoclastos: mayor
reabsorcion osea
Prominente actividad osteoblastica Enfermedad de Paget
y osteoclastica: rodea las trabeculas •Agrandamiento marcado del craneo con
oseas hueso nuevo
Se altera la arquitectura
Presenta un reemplazo del hueso Fibrosis Medular con Osificacion
Displasia Fibrosa por fibras Membranosa
Muchos huesos:
Displasia Fibrosa
Polistotica
Sindrome de Albright
Pueden ser
Monostotica Un hueso
Es una inflamacion de la medula osea
vinculada por los vasos medulares
Los vasos estan en la
No en las laminillas
medula
Osteomielitis
Agudas (absceso - secuestro
- fistula)
Se clasifica Subagudas (absceso Brodie) Espicula osea necrotica rodeada de
tejido fibroconectivo con infiltrado
inflamatorio
Cronica (asociada a
Tuberculosis o Sifilis)
Se da en pacientes que
Para la osteoporosis o
toman bifosfonato o fijador
pacientes con cancer
de calcio
Osteonecrosis Maxilar
Osteonecrosis Maxilar
El hueso se encuentra
Sin irrigacion
muerto
Osteonecrosis Mandibular Presenta una fistulizacion
Osteoesclerosis
Lesiones Oseas Elementales
Lesiones Oseas Elementales
Osteonecrosis Mandibular Condensacion
Osteoporosis
de la Esponjosa
de la Cortical
Adelgazamiento
Osteolisis
Soplamiento
RECORDAR Osteomalacia
Ruptura
Necrosis Osea
Se produce en la Enfermedad de la
Osteopetrosis Enfermedad de Marmol o Marmorea
Se debe a un defecto de los osteoclastos (no
ausencia)
Se producen fracturas - anemia - ceguera -
trabeculas gruesas anormales
Osteopetrosis Infantil: 1 cada 200.000 a 1
cada 300.000
Se relaciona con defectos geneticos
Osteopetrosis para Adultos: 1 cada 100000 a
Condensacion 1 cada 500000
1. Trabeculas Lamelares Reemplazan las
Tortuosas esponjosas
Patrones de
2. Deposicion osea
Formacion Anormal En el espacio medular
amorfa globular
de Hueso
3. Formacion de Hueso
Osteofitico
Se ven numerosos No hay evidencia de Porque algunas Lagunas de Howship no son
osteoclastos que funcionan visibles
Osteopetrosis Osteopetrosis Mandibular Osteopetrosis
•Hombre de 24 años con forma
•Presenta un compromiso •Hueso esclerotico reemplaza el
infantil de Osteopetrosis
mandibular. hueso normal esponjoso
•Presenta Osteomielitis y
•Fracturas multiples y •Hueso denso borra los espacios
multiples fistulas de drenaje
osteomielitis de la mandibula de la medula
presentes en su cara
Se produce un adelgazamiento
de la cortical
Adelgazamiento Granuloma
Se debe a:
Osteoporosis
Por ejemplo: Vascular y Linfatico
Se da en tumores que invaden
Soplamiento
otros sistemas
Se da en las metastasis
Es una fractura traumatica de un
Fractura Fractura Patologica
segmento esqueletico
TRANSTORNOS METABOLICOS
Transtornos
Metabolicos
Enanismo
Raquitismo Hiperparatiroidismo Gigantismo Acromegalia
Hipofisiario
Personas llegan a medir
Subdesarrollo genital
2,40m
Transpiracion excesiva -
Se prpduce
cefalea - fatiga
Gigantismo
Los dientes son
Presentan raices mas
proporcionales a los
largas de lo normal
maxilares
Es un crecimiento Hormonas de Crecimiento
Debido a un exceso
anormalmente grande (GH) durante la niñez.
Si se presenta un exceso de GH despues de que Se produce
se ha detenido el crecimiento oseo normal Acromegalia
Jaquecas - Fotofobia
Acromegalia Lengua agrandada con
Indentaciones
Crecimiento condileo acelerado
Produce
Mandibula agradandada
(prognatismo)
Dientes inferiores hacia vestibular
Labios Gruesos
Es una disminucion anormal
Cuerpo pequeño con buenas
de las hormonas secretadas
proporciones
por la Hipofisis
Produce enanismo
Hipopituitarismo Cabello fino y sedoso
hipofisiario
Genera Piel atrofica arrugada
Hipognadismo
HIPOFISIS
Coronas clinicas pequeñas -
Arco dental menor - Mala
oclusion - Raices cortas
Escorbuto
Se produce por Se producen
la deficiencia de encias
la vitamina C sangrantes
Gingivitis del Escorbuto
