CROMOSOMA Y CARIOTIPO

 ADN y proteínas con condensación dinámica

Satélites: adn para codificar arn

P Constricción secundaria
Telómeros: extremos, estabilidad y protección del
adn a factores ext
Cromátidas hermanas: 2 molecs, c/u formada por
una molécula de ADN, son idénticas entre sí
Q Brazos: P y Q
Centrómero: Une las cromátidas. Constricción
primaria. Sitio de unión de proteínas que forman el
cinetocoro.

TIPOS
Metacentrico: Submetacéntrico:
Acrocéntrico
Centromero al Centrómero hacia arriba, Centrómero debajo de
Medio, brazos brazos P mas cortos contricción secundaria
iguales

CELULAS DIPLOIDES: con 2 complementos cromosómicos. Formados por Cromosomas homólogos

(cromosoma de cada padre que configuran para lo mismo, ADN distinto, se encuentran de a pares).
CROMOSOMA: se condensa adn en proteínas llamadas histonas
CARIOTIPO HUMANO
 Conjunto ordenadis de los cromosomas segpunt amaño y posición del contrómero
 46 cromosomas (23 pares

GRUPO A
GRUPO B
1,3 meta GRANDES
4-5 submeta
2 submeta

GRUPO C GRUPO D
MEDIANOS
6-12, X submeta 13-15 subtelo

GRUPO E
GRUPO F GRUPO G
16 meta CHICOS
19-20 meta 21,22,Y subtelo
17-18 submeta
¿CÓMO ESTUDIARA CARIOTIPO?
1. Extraer sangre (cuidar esterilidad)
2. Sacar muestra y transportarla
3. Cultivo de celular (a 37°, se estimula división celular por 72hrs)
4. Detención en metástasis (con colchicina se inhiben túbulos)
5. Preparación cromosómica (se fijan en lámina y se tiñen)
6. Captura (visualiza en microscopio)
AMNIOSCENTESIS: Estudio de cariotipo por células en líquido amniótico (pis de feto), citogenetico
ECOGRAFÍA TRASNUCAL: tamaño, para probabilidad (11-14 meses)

ALTERACIONES
NUMERICAS
A. POLIPLODIAS: no viables en ser humano
B. ANEUPLOIDÍAS: un cromo particular de + o - T21, T18, T13
 TRISOMÍA 21 síndrome down: 47, XY, +21
 TRISOMÍA 18 síndrome Edwards 47, XX, +18
 TRISOMÍA 13 spindrome de patau 47, XY, +13
 Síndrome de Klineferter 47, XXY/XXX
 MONOSMÍA X síndrome de Turner 45, XX

ESTRUCTURAL
Síndrome de Cri Du Chat 46, XX del (5) (p 13) Falta cromosma 5, brazo P, Cromosma 13
A. Translocaciones
B. Inversiones
C. Inserciones/deleciones
Si la mujer es menor a 20 o mayor a 32 años, el riesgo aumenta

MITOSIS
 Se divide cigoto en partes iguales to créate organelos
 Células hijas iguales entre ellas y a la madre
 46n
 Para inciarla se debe recibir una señal mitogénica

G1 Crecimiento celular 2n 2c
S Material genético se duplica, sintetiza copia de ADN
INTERFASE
Síntesis proteica y duplicación de eorganelos. Condensa adn a
G2 cromosomas

Se forma huso mitótico (microtúbulos que salen de los 2 centríolos)

PROFASE Desaparece nucleolo 2n 4c

Max compactación
METAFASE Se alinean cromosomas en placa ecuatorial – mayor orden
Microtúbulos se anclan a cinetocoro (proteínas al lado de centrómeros)

MITOSIS Se separan las cromátidas hermanas por acortamiento de

ANAFASE microtúbulos
Se dan probs en cromosomas en esta etapa
Reestablecen estructuras celulares + nucleolos
2n 2c
TELOFASE Surco en el citoplasma
Empieza a descompactarse la cromatina
CITOCINESI Se divide citoplasma en dos hijas funcionales idénticas
S Por anillos de actina se cierran en mitad de cel madre

N= n° de cromosomas de cada especie

 en cada gameto (23), son haploides
 en resto de células, diploides (23n)(2=n) – 23 pares de homólogos
C= cantidad (masa) de ADN en haploides, 100pg

REGULACION DEL PROCESO

G1 checkpoint- Tamaño celular, duplicación del adn
G2 checkpoint- nutrinetes, crecimiento, daño adn
METAFASE checkpoint- anclaje de husos en cromosomas
Duplicación correcta antes de mitosis
P53: proteína de puntos de control, si esta dañada se dan duplicaciones erróneas, mutaciones, cels con errores

MEIOSIS
 Prcoeso de división celular de cels reproductoras que generan 4 cels haploides a partir de euna cel
diploide
 HAPLOIDE= n (cant de cromosmas de euna especie) cromsomas -gametos
 Gametos: espermatozoides y óvulos (de liena germianl)
 Recombianncion homologa: generación de evariabilidad genetica

PREPARACION
G1 Crecimiento y aumento de tamaño celular 2n 2c
S Duplicación de adn en cromátidas hermanas 2n 4c
G2 Duplicación de organelos

MEIOSIS I/ DIVISION REDUCCIONAL

Separación de cromosomas homólogos, 2 cels con 23 cromosomas, de dos cromátidas distintas cada uno 2n 2c

PROFASE
LEPTOTENO: comienza condensación, filamentos s/aparear

CITOGENO: complejo sinaptonémico (apareamiento de cromosomas homólogos). Formación de tertadas o bivalentes

 Estructura resultante de apareamiento de par de cromosomas homólogos gracias a proteína complejo
sinaptonémico
 Tetra – 4 cromátidas
 Bi- 2 cromosomas

PAQUITENO: entrecruzamiento, recombinación de Genera 4 cromátidas diferentes

homólogos
DIPLOTENO: se ven quiasmas (vestigios de entrecruzamiento), homólogos se repelen

DIACINESIS: mayor condensación

PROMETAFASE I Rompimiento de membrana nuclear

METAFASE I Alineamiento de tétradas en ecuador y unión de cromosomas homólogos a fibras del huso
Separación de cromosomas homólogos generando DOS CELULAS HBALOIDES CON n
ANAFASE I 2c
TELOFASE I Formación de envolturas nucleares

CARIOCINESIS División citoplasmática

MEIOSIS II/ DIVISION ECUATORIAL

Separación de cromátidas hermanas, 4 cels con 23 cromosomas de una cromátida cada uno
PROFASE II Condensación del adn
METAFASE II Alineamiento de cromosomas en ecuador
ANAFASE II separación de cromátidas hermanas (distintas) n c
 TELOFASE II formación de nuevas envolturas

4 cels haploides genéticamente distintas

 en línea germinal, gametos
 Variabilidad genética
 Dos divisiones cels

LEYES DE MENDEL
CONCEPTOS BASICOS
GEN: factor hereditario que determina un carácter o rasgo del organismo.
Región de adn con info para sintetizar un producto final
LOCUS: lugar o psoicion que ocupa el gen en le cromosoma
ALELOS: variante génica,
GENOTIPO: constitución genética de un gen, conjunto de alelos para ese locus

Ejemplo: posibles genotipos

El fenotipo expresado en un individuo heterocigoto se
denomina “dominante” (A).
D. El fenotipo expresado únicamente en individuos
homocigotos y hemicigotos se llama “recesivo” (a)
FENOTIPO/ALELO DOMINANTE va a enmascarar el
rasgo del FENOTIPO/ALELO RECESIVO

FENOTIPO: apariencia o propiedad observable de un carácter o gen

Para determinarlos: va a ser el que se corresponda con el fenotipo
MONOCIGOTOS: aa/ AA, ambos alelos de la misma clase
HETEROCIGOTOS: un alelo dominante

CRUCE MONOHIBRIDO
 Se parte de linajes puros (al ser autofecundado genotipo y fenotipo =) (florV y florB
 Se cruzan por polinización cruzada
 Filia 1/F1- se observa un solo fenotipo (FlorV)
 Al autofecudnarse F1 se obtienen F2 y deesta 3 tienen el mismo fenotipo a F1, y la otra presenta
el mismo fenotipo que (3florV y 1FlorB) proporción 3/4

DOMINANCIA COMPLETA
Plantea que F1 va atener dos alelos que codifican para lo mismo, P (de florV) y p (de florB) de los
parentales (que son homocigotas, mismo alelos)
F1 heterocigota P/p
y un alelo recesivo

LEY DE SEGREGACION
Los alelos se separan de forma igualitaria durante
la formación de gametos
Cons de meiosis (dos gametos con coso dominante y
dos con recesivos)
PREDICCION
La probabilidad de que aparezca un fenotipo dado en la descendencia es constante y depende del genotipo de
los progenitores

TRASTORNOS MENDELIANOS EN HUMANOS

 Causados por mutaciones en un único gen (monogénicos)
 Alelo mutante y alelo salvaje (normal)
 Onim.org
 Presentan patrones de transmision característicos en las familias

GENEALOGIAS

4 PATRONES
Depende de
 Ubicación del locus del gen afectado: autosoma o
cromosoma sexual X
 Si el alelo mutante es dominante o recesivo
 Alelo mutado dominante
AUTOSOMICA Mono (AA) o heterocigotas (Aa)
DOMINANTE Todas las gens, ambos géneros

Alelo mutado recesivo

AUTOSOMICARECESIV Homocigotas (aa)
Heterocigotassolo portadoras
A
Ambos sexos y saltea una generación

MUJERES: se las van a transmitir a hijos de cualquier genero

 Homocioto dominnate XA-XA
 Heterocigoto XA- Xa sana pero portadora
 Homogicto recesivo Xa- Xa
LIGADA AL X
HOMBRES: van a transmitir a hijas mujeres
Depende del de la madre si se expresa
Siempre se van a expresar en los hombres ya que solo hay un x

LEY De MENDEL II/ segregación independinete

Durante al formación de los gametos la segregación de alelos de un gen se produce de forma independiente de
la segregación de los alelos de otro gen. Si solo si los genes en distintos cromosmas o same cromosma y
distantes
Cálculo de las probabilidades independientes
1. Separar el cruzamiento dihíbrido en dos cruzamientos monohíbridos..
2. Determinamos la probabilidad de cada caracter.
3. Para calcular las frecuencias fenotípicas, multiplicamos las proporciones esperadas de cada caracter

LIGAMIENTO
 Cuando 2 genes en mismo cromosoma pueden estar ligados (no principio de independencia)
 Recombinación genética- nuevas combinaciones de existentes
HAPLOTIPO: combinación de genes de un mismo cromosma

Un cromosoma recesivos y en otro dominantes

CIS
AB y ab
TRAN Un alelo dominante y otro recesivo
S Ab y aB

NO LIGADOS- distintos
cromosomas, o mas de 50cM
LIGAMINETO COMPLETO –
mismo cluromosoma pero muy
cerca
LIGAMIENTO INCOMPLETO 2-50Cm
Centimorgan, los reocmbinados
Parentales

MICROBIOTA
Comunidad de microorganismos que conviven en un determinado
nicho ecológico
PIEL: en superficie bacterias, hongos y virus, en folículos pilosos
ácaros
Dominios: eucariota, bacteria, arquea
EN todo el cuerpol, intestino, oral y tracto respiratorio, urogenital, liquido amniótico, cerebro y corazón
TIPOS strepterocos, stafilococo, bacteroides, lactobacilus
MICROBIOTA: comunidad de microrganismos que conviven en un ambiente
MICROBIOMA: conjunto de microorganismos, sus genes y metabolitos interactuando con el ambiente en el
que viven
METAGENOMAS: conjunto de información genética presenta en una muestra compleja de seres vivos

COMO ESTUDIARLOS:
ESTUDIOS METAGENOMICOS
A. A partir de muestra humana, se extraen los ácidos nucleicos y se caracteriza las secuencias que codifican
para los ARNr, y la compara con bases de datos y ve grupos taxonómicos
SI NO EXISTEN CULTIVOS
No solo secuencias de ARNr, sino de todo el ADN, se sabe no solo los microorganismo que la componen (no
solo las bacterias), sino también los genes y para qué fenotipos codifican

BACTERIAS – metabolitos + genes y proteínas- intercatuan con la luz del intetsino y pueden ser traslocados y
transmiten señales pata mantener salud, en exceso may be ´perjudicial

FUNCIONES MICROBIOTA INTESTINAL

PROTECTORAS
 Resistencia a colonización de patógenos, competencia, producción de antimicrobianos,
 activación de la inmunidad inmunomodulación, inmunoreguladores
 por competencia de nutrientes o espacio, producen sustancias antimicrobianas
METABOLICAS
 Producción de vitaminas, aminoácidos, ácidos grasos
 Degradación de sustratos no digeribles
 Producción de fuentes de energía
ESTRUCTURALES
 Estimulación del desarrollo de sistema inmune, epitelios y vascularización
 Estructura del mucus

 Estudio con ratones aislados del ambiente “germ free”, no adquieren microbiota, no placas de Peyer, probs
inmunológicos, microvellosidades alteradas
EUBIOSIS Equilibrio entre los microorganimsos, homeostasis adecuada
DISBIOSIS Si hay sobrepoblación de algunos organismos, suelen estar asociados a patologías
FACTORES- genéticas, dieta, estrés, exposición alterada al nacer, vacunas, antibióticos, higiene, salud (cels t
reguladoras), enfermedades (exceso de Th1, Th2, Th17)
EN HUMANOS: se adquiere desde nacimiento y primeros años, aunque ya hay bacterias en líquido amniótico.
Afecta: alimentación, convivencia, forma de nacimiento, las estaciones, cuidadores, genética, vacunas,
infecciones, antibióticos. Lo ideal es que haya equilibrio
 Aunque hay bacterias en el liq. Amniótico, el primer gran contacto con bacterias se da en el parto al
pasar por el tracto vaginal
 La composición de la microbiota intestinal es un fuerte determinante de salud y se
correlaciona estrechamente con la dieta en la tercera edad.
 La forma en que nacemos (vaginal o cesárea) influye en el desarrollo d
Los antibióticos afectan al equilibrio de nuestra microbiota.
- Es un bactericida, por lo que matará tanto cels enfermas como sanas, disminuye la cantidad general y
proliferan distintas colonias
- Exceso: hongos o diarrea crónica
- Resistencia: alta/baja carga de bacterias en un órgano

un sustrato que es selectivamente utilizado por microorganismos del hospedador y

conere benecios para la salud»
PREBIOTICO mayoría via oral
alimentos que atctuan como nutrientes para microbiota humana
son alimentos o suplementos que contienen microorganismos vivos destinados a
mantener o mejorar las bacterias "buenas" (microbiota normal) del cuerpo.
«microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas,
PROBIOTICO coneren un benecio para la salud del hospedador»
Todo probiótico debe identicarse por su género, especie, subespecie (si corresponde)
y una designación alfanumérica propia de la cepa.
SIMBIOTICO producto que combina al menos un probiótico y un prebiótico. U

MICROBIOTA INTESTINAL

 las primeras fases de colonización son cruciales.

 influida: tipo de parto, edad gestacional, alimentación, exposición a antibióticos,
lactancia, introducción de la alimentación sólida
 Los prematuros niveles reducidos de anaerobios
COMPOSICION
 A los 3 años asemeja a la del adulto
FUNCIONES
 En el adulto: Bacteroidetes y Firmicutes: también levaduras, fagos y protistas
 Bacteriófagos: control de la proliferación de especies dominantes y la
transferencia horizontal de genes
 levaduras forman una comunidad relativamente poco diversa
  alimentos no se degradan completamente, residuos que no se absorben llegan al
colon
DIGESTION  fermentación de hidratos de carbono complejos, que generan ácidos grasos de
cadena corta (AGCC)- fuente de energía o a sangre
 transforma compuestos dietéticos inactivos en moléculas bioactivas.

 barrera selectiva constituida por células epiteliales: enterocitos (90-95%) cels

calciformes, cels M que participan en la captura de antígenos y células Paneth
 Las células caliciformes secretan glicoproteínas de mucina, que generan 2
capas de moco
 inmunoglobulina A La cels.dendríticas capturan bacterias- cels B y T- activa
BARRERA E IgA- transportadas x epitelio- se une a bacterias intestinales- neutraliza toxinas
INMUNITRAIO  macrófagos fagocitan y eliminan los microorganismos que hubieran penetrado a
través del epitelio intestinal.
 Las células linfoides innatas (CLI) mantienen respuestas inmunes apropiadas a
los distintos microorganismos, adaptación, inflamación.
 Interacción con cels inmune por reconocimiento de patrones moleculares
microbianos o de metabolitos por la microbiota, acoplados a proteínas G

 configuran señales neurales y endocrinas que influyen en órganos y tejidos

NEUROENDOCRI distantes- célula L, regula glucosa-insulina, termo, apetito
NO  circulación enterohepática de sales biliares
 síntesis de (GABA), serotonina

ENFERMEDADES ASOCIADAS
Intestino corto en prematuros
Enterocolitis necrosante aumento de gamma-proteobacterias (enterobacterias) causantes de
inamación y la disminución de anaerobios productores de AGCC p
Respuesta desrregulada a infección microbiana, prematuros
Sepsis neonatal crecimiento excesivo de una sola especie de las familias anaerobias
facultativas
Desnutrición proteica Desnutrición- def. triptófano (se absorbe en intest)
Asma y atopia- hiperactividad Th2
Enfermedades atópicas Abundancua clostriditos y otros firmicutes en infancia
Enfermedad metabólica Obesidad y diabetes – tipo 2- dterioro cognitivo por inflamación crónica
orevalenety dterioriro Related to microbiota intestinanl
cognitivo
Diabetes mellitus microbiota instinal related to insulina-secrecion
Colitis ulcerosa y enfermedad de crohnperdida de riqueza y dverisdad
e. inflamatoria intesinal microbiotica
Trastornos duncionales Sindorm eintesino irritable
digestivos Falta de diversidad mircobiotica
Inmunosenescencia y Inflamación exagerada y red. Reacciones adpatativas
fragilidad Dism diversidad microbiotica
Injerto contra receptor Baja diversidad microbiota fecal factor riesgo

MICROBIOMA
 En folículos pilosos y glándulas sebáceas
 barrera a la colonización de patógenos- queratinocitos, secreciones- prod de
péptidos y ácidos orgánicos que participan en la reducción del pH
PIEL
 alteraciones cutáneas asociadas a cambios microbiológico
 Propionibacterium acnes se encuentra habitualmente en la microbiota de
individuos sanos, pero suele predominar durante la pubertad

 defensa infección en mucosa respiratoria y así evita su avance a lo largo del

tracto. La
VIAS
RESPIRATORIA  humedad relativa y temperatura, oxígeno y CO2 influyen
S
 miembros específicos pueden excluir patógenos respiratorios, como S.
epidermidis para excluir a S. aureus

 leche materna bacterias lácticas y bifidobacterias, variaciones, poca cant.

 Microorganismos intestinales final de gestación aumenta la permeabilidad
intestinal, se debilitan las barreras, favorece la translocación microbian
SISTEMA  En el tracto reproductivo femenino, la vagina contiene una microbiota
REPRODUCTIV específica representada principalmente por Lactobacillus, edad fértil, debido a
O la producción de estrógeno que promueve el engrosamiento de la mucosa
 Del endometrio Lactobacillus menos que en vagina, frenadas por la barrera
cervical y por una respuesta inmune más efectiva en los órganos internos del
tracto reproductivo
ORAL Y - abundante y diversa
TRACTO CAVIDAD - La saliva se considera representativa
GASTRO ORAL - nutrientes como proteínas, glicoproteínas, péptidos y vitaminas, y
INTESTINAL de poseer una eficaz capacidad tamponante que aporta
condiciones de pH neutro
- pH ácido del estómago
ESTOMAGO - en la mucosa del estómago y se protege de la acidez gástrica
mediante la producción de actividad ureasa
mayor extensión, grandes cambios en las condiciones ambientales,
La colonización limitada por un tiempo corto, la renovación
continuada del mucus intestinal, la entrada de sales biliares y
INT. secreciones pancreáticas y la secreción de componentes
DELGADO antimicrobianos, las condiciones de pH neutro.
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino, establecido en
recuentos superiores a 105bacterias por ml, puede producir diversos
síntomas gastrointestinales inespecíficos
INT. GRUESO región con mayor densidad microbiana 1010 por ml
papeles metabólicos y de protección, particularmente lo indigestible
 de la dieta
Patologías como enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer
colorrectal, obesidad, diabetes tipo 2 y esteatohepatitis no
alcohólica, entre otras

- las bacterias intestinales pueden sintetizar neurotransmisores

CEREBRO como serotonina, GABA, noradrenalina, dopamina y acetilcolina
- principal impacto de la disbiosis intestinal sobre el cerebro es su
asociación con la depresión

CULTIVOS DE MANOS 2019

1. Se repartieron placas de petri con medios de cultivo para que los estudiantes inocularan con sus
dedos

2. Incubación a 35-37 grados por 18-24hs

3. Luego de incubación
4. Microscopía

RELACION HOSPEDERO-PARASITO.

Es un dinamismo
A. Relación hospedero con bacterias de la microbiota- genrally salud
B. Relación hospedero patógeno, daño de mayor o menos magnitud
Depende de factores de ambas partes
TIPOS DE RELACIONES
MUTUALISMO: ambos se benefician
COMENSALISMO: uno se ebenficia sin dañar al otor
PARASITISMO/PATOGENO: beneficio para uno y daño para el otro
COLONIZACIÓN se define como un estado en el que el microbio puede estar
presente en el huésped, por un tiempo variable. Se caracteriza por la
replicación microbiana que puede inducir un daño, y disparar una respuesta
inmune específica, la cual puede erradicar o no al microbio.

DEFINICONES
 INFECCION: adquisición de in mircoorganismo patógeno por un hospedero que puede terminar o no en
enfermedad clínicamente evidente
INFECCION AGUDA, PERSISTENTE: crónica, latente, lenta
PATOGENO: bacteria que produce daño,
PATOGENIA: cómo lo produce.
E. Directo: productos bacterianos
F. Indirecto: respuesta inmune del hospedero
G. Mixto: ambos a la vez
VIRULENCIA: gradp de patogenicidad
ATRIBUTOS DE VIRULENCIA: moléculas o estructuras bacterianas asociadas con la virulencia (concepto de
atenuación, vacunas)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS: concepto de noxas, bacterias o sus productos. Transmisibles e
inmunoprevesibels

ETAPAS
ADHESINAS: estructuras bacterianas que participan en la adhesión de las bacterias a
ADHESION A LAS CELS células eucariotas
DEL HOSPEDER No solo se adhieren, después inicia un intercambio que permite a la bacteria dominar
funciones celulares (modificar citoesqueleto)

 Evitando la acción del complemento de las cels.

Fagocíticas y anticuerpos
 Evitando la destrucción por el sistema de complemento
 Evitando el encuentro y la destrucción por células
EXTRACELUL
fagocíticas. Degradación de C5a, capsula, proteína M,
AR
toxinas que atacan destruyen PMNs
EVASION DE
 Produciendo de IgA proteasas
MECANISMOS
 Variación antigénica
DEFENSIVOS DEL
 Cubriéndose con moléculas de hospedero
HOSPEDERO
 Escapando del fagosoma (vacuola) antes de ser destruidos
por los lisosomas, en vez de salir por la vacuola, se
INTRACELULA
transfiere a una célula contigua
R
 Evitando la fusión fagosoma{lisosoma
 Sobreviviendo en el fagolisosoma

OBTENCION DE Sideróforos: molecs. Bacteriana que toman hierro del hospedero

Degradación de componentes del hospedero (enzimas proteolíticas, formadores de
NUTRIENTES Y poros)
MULTIPLICACION
DISEMINACION DENTRO DENTRO DE EL H. Célula a célula
DEL HOSPEDERO Y A I. Extracelular por la accion de diferentes enzimas bacterianas
que derana cels y tejidos hospederos
 Transmisibilidad
OTROS PUERTA DE SALIDA
A OTROS Sobrevivida en el ambiente, Participacion de eotros seres vivos,
Insectos como vectores, Amebas
DIRECTO: causado por diversos productos bacterianos
liberados durante la infección (toxinas, enzimas)
DAÑOS AL
INDIRECTO: causado por la respuesta inmune del hospedero
HOSPEDERO (GNDPE y FR)
RESULTADO INDECCION MIXTO: both
O ENFERMEDAD Reservorio animal a hospederos humanos pro
INFECCIOSA A. Contacto directo
B. Contaminación fecal
EJEMPLO C. Tubo digestivo
Ingresa al ser humano por inicio de tracto digestivo

CLASIFICACION De EPATOGENOS BACTERIANOS

EXTRACELULAR S.Aureus
INTRACELULAR OBLIGADO C. trachomatis, requiere ingresar a las celulas
INTRACELULAR FACULTATIVO M. tuberculosis

1. Imposiicon de esujeto susceptible

2. Periodo de incubación, no síntomas pero s etine el patógeno
3. Periodo sintoamtico: a recuperación o muerte

STAPHYLOCOCCUS
 especie bacteriana considerada patógena para el hombre, ya que es agente causal de diversas enfermedades
infecciosas piel y tejidos blandos; erisipela, abscesos, osteomielitis, neumonía
 tiene variedad de factores de virulencia altamente regulados- le permiten colonizar e invadir los tejidos,
pudiendo afectar tejido celular
subcutáneo e incluso tejidos más profundos.
 parte de la microbiota transitoria de la mucosa nasal= portadores sanos, principales reservorios
CARACTERÍSTICAS
METABÓLICAS,
 crecimiento rápido, no requerimientos nutricionales especiales- útil para cultivo e identificación
 colonias: redondeadas, color crema a amarillo y en cultivos en agar sangre producen un halo de
hemólisis (transparente) a su alrededor.
MORFOLOGÍA
 microscópica
 cocos Gram positivos que se agrupan en racimos.
  produce enzimas como catalasa y DNAsa, cuya detección apoya la identificación de esta

EXUDADOS NASALES
COLONIAS SOSPECHOSAS redondeadas, grandes, brillantes, de bordes lisos, que pueden
producir pigmento amarillo y producen hemólisis completa en agar sangre
A. Tinción de Gram.
B. Prueba de catalasa (evalúa la capacidad para desdoblar el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno,
suspendiendo una colonia bacteriana en una gota de peróxido de hidrógeno al 3%)
C. Prueba de DNAsa (sembrando una colonia formando un “botón” en una placa de agar DNAsa con
verde de metilo unido al DNA del medio, e incubando por 24 horas a 35-37o en atmósfera aerobia)
En 42 placas no se observaron colonias sospechosas
En 30 placas se observaron colonias sospechosas de S. aureus

Se trata de cocos Gram positivos (violeta al Gram, y no se decoloran fácilmente, gruesa capa
de peptidoglicano) Las 30 colonias resultaron ser cocos Gram positivos, por lo que fueron evaluadas con la
prueba de catalasa
- Valora la presencia de la enzima catalasa que tiene la capacidad para desdoblar el peróxido de hidrógeno en
Agua y oxígeno
- suspendiendo una colonia bacteriana en una gota de peróxido de hidrógeno al 3% – La formación de
burbujas positivo.
Colonias sospechosas de las 28 muestras fueron evaluadas con la prueba de DNAsa
- colonia en forma de “moneda” en una placa de agar DNAsa (que contiene DNA unido a verde de metilo), e
incubando por 24 horas a 35-37o en atmósfera aerobia.
- La observación de un halo transparente alrededor de la zona de crecimiento bacteriano indica que la cepa es
productora de enzima DNAsa.
Esta enzima es capaz de clivar los enlaces fosfodiéster de la molécula de ADN.

Conclusiones
• De las 72 muestras estudiadas, 22 resultaron positivas para la portación nasal de S. aureus.
• Suponiendo que la muestra fue representativa de la población de estudiantes de la generación, podríamos
estimar una frecuencia de portación del 30,5%. Esto significa que aproximadamente uno de cada 4 estudiantes,
es portador nasal de S. aureus.
 BIOLOGIA VIRAL
VIRUS “un complejo informacional macromolecular”
CARACTERISTICAS
a. Elementos filtrables
b. Un tipo de ácido nucleico
c. No pueden producir energía
d. Necesitan una célula para sintetizar proteínas y ácidos nucleicos
TAMAÑO
 Desde 18 nm (Parvovirus)
 Hasta 300 nm (Poxvirus
MULTIPLICACION: Parásitos intracelulares obligados y No crecen en medios inertes

CLASIFICACION
ESTRUCTURA: tamaño, morfología y ácido nucleico (picornavirus, ARN pequeño)

 Envueltos (bicapa lipídica de la célula huésped)

 Desnudos (genoma+core)

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS: estructura y modo de

Los genomas RNA sentido positivo son traducidos
directamente por la célula hospedadora, por lo que son
 en sí mismos infecciosos. Por el contrario, los virus con
genoma RNA sentido negativo incluyen en su cápside una
enzima RNA polimerasa,
dependiente de RNA.

REPLICACION
ENFERMEDAD: virus de las hepatitis y encefalitis, por ejemplo
MÉTODOS DE TRANSMISIÓN: arbovirus (se propagan mediante insectos)
TEJIDO U ÓRGANO (TROPISMO): adenovirus y enterovirus