AGONISTAS MUSCARÍNICOS

FÁRMACOS Y VIDA MEDIA: LIBERACIÓN: Vía oral, tópica, vía parenteral

Acetilcolina: segundos a ABSORCIÓN: Puede variar según la vía de administración. Los administrados oralmente se
absorben en el tracto gastrointestinal; vía inhalatoria es absorbida en pulmones; vía tópica se
minutos. absorben en piel y mucosas.
Metacolina: segundos a
DISTRIBUCIÓN: Se distribuyen ampliamente en los tejidos del cuerpo. Algunos atraviesan la
minutos. BHE (pilocarpina) y tienen efectos en SNC.
Betanecol: 2 - 4 horas.
METABOLISMO: metabolizados en el hígado por enzimas como el citocromo P450, y algunos
Carbacol: 3 - 4 horas. también pueden ser metabolizados en otros tejidos.
Pilocarpina: 1 - 2 horas.
ELIMINACIÓN: Los metabolitos inactivos de los agonistas muscarínicos y/o el fármaco
Cevimelina: 3 - 5 horas. original se eliminan principalmente a través de la orina y, en menor medida, a través de las
heces.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Los agonistas muscarínicos se unen y activan selectivamente los receptores muscarínicos presentes en diferentes tejidos del
cuerpo. Estos receptores están acoplados a proteínas G, lo que desencadena una serie de señales intracelulares que producen
los efectos farmacológicos específicos de cada tejido.
 AGONISTAS MUSCARÍNICOS
EFECTOS ADVERSOS:

Los agonistas muscarínicos pueden producir una variedad de efectos adversos, conocidos como efectos
colinérgicos, que están relacionados con la estimulación excesiva de los receptores muscarínicos.

Estos pueden incluir:

● salivación aumentada
● sudoración excesiva
● bradicardia
● hipotensión
● visión borrosa
● incontinencia urinaria
● diarrea
● lagrimeo
● vómito
 INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
LIBERACIÓN: Vía oral, intravenosa o transdérmica.
FÁRMACOS Y VIDA
MEDIA: ABSORCIÓN: Su absorción varía según el fármaco específico y la vía de administración.
Algunos inhibidores de la AChE son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal, mientras
Edrofonio: 10 minutos que otros pueden tener una absorción limitada.

Tacrina: 1.6-2.1 horas. DISTRIBUCIÓN: Después de la absorción, los inhibidores de la AChE se distribuyen a través de
la circulación sistémica y pueden alcanzar varios tejidos y órganos. Algunos inhibidores de la
Piridostigmina: 3 horas. AchE atraviesan la BHE (fisostigmina) y tienen efectos en SNC.
Neostigmina: 15 - 90
METABOLISMO: Los inhibidores de la AChE pueden ser metabolizados en el hígado por
minutos. enzimas como el citocromo P450, y algunos también pueden sufrir metabolismo en otros
tejidos.
Fisostigmina: 2 - 3
ELIMINACIÓN: Los metabolitos inactivos de los inhibidores de la AChE y/o el fármaco original
horas. se eliminan principalmente a través de la orina y, en menor medida, a través de las heces.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Los inhibidores de la AChE bloquean la actividad de la enzima acetilcolinesterasa, lo que lleva a un aumento en los
niveles de acetilcolina en las sinapsis.
 INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● salivación aumentada
● sudoración excesiva
● bradicardia
● hipotensión
● visión borrosa
● incontinencia urinaria
● diarrea
● lagrimeo
● vómito
● fasciculaciones

Estos efectos son en gran medida atribuibles a la estimulación excesiva del sistema nervioso colinérgico.
 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
FÁRMACOS Y VIDA LIBERACIÓN: Vía oral, intravenosa o inhalatoria, dependiendo del fármaco específico
MEDIA:
ABSORCIÓN: La absorción oral varía según el fármaco y puede ser afectada por la presencia de
Atropina: 4 horas. alimentos. Algunos antagonistas muscarínicos tienen una absorción limitada cuando se
administran por vía oral debido a su alta polaridad y/o baja permeabilidad. La administración
Escopolamina: 2.5 horas intravenosa proporciona una absorción más rápida y completa. Cuando se administran por
Homatropina: 8 horas. inhalación, los fármacos actúan directamente en los receptores muscarínicos del tracto
respiratorio.
Tropicamida: 3 - 8 horas.
DISTRIBUCIÓN: Los antagonistas muscarínicos se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo y
Darifenacina: 13 - 18
pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
horas.
METABOLISMO: La mayoría de los antagonistas muscarínicos se metabolizan en el hígado
Solifenacina: 45 - 68 mediante enzimas del citocromo P450, especialmente el CYP3A4. El metabolismo puede dar
horas lugar a metabolitos activos o inactivos.

Iratropio y Triaropio ELIMINACIÓN: Los antagonistas muscarínicos y sus metabolitos se excretan principalmente a
través de la orina.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Los antagonistas muscarínicos bloquean los receptores muscarínicos de acetilcolina en los órganos y tejidos. Al bloquear estos
receptores, los antagonistas muscarínicos inhiben las acciones de la acetilcolina.
 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Boca seca
● Taquicardia
● Retención urinaria
● Sudoración reducida
● Confusión y delirio
● Estreñimiento
● Visión borrosa
● Dispepsia

.
 AGENTES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR
FÁRMACOS Y VIDA MEDIA: LIBERACIÓN: Vía intravenosa.

Mivacurio: duración corta ABSORCIÓN: Estos fármacos se administran típicamente por vía intravenosa, lo que permite
Gentacurio: duración corta una absorción rápida y completa directamente en la circulación sistémica. Se absorben poco
en GI; se absorben muy bien en sitios intramusculares
Succinilcolina: duración corta
Vecuronio: duración intermedia DISTRIBUCIÓN: Los agentes de bloqueo neuromuscular se distribuyen rápidamente por todo
Atracurio: duración intermedia el organismo debido a su alta solubilidad en lípidos. Algunos agentes pueden atravesar la
Rocurionio: duración intermedia barrera hematoencefálica y llegar al sistema nervioso central, lo que puede causar efectos
adversos.
Cisatracurio: duración intermedia
Pipecurionio: duración larga METABOLISMO: La mayoría de los agentes de bloqueo neuromuscular se metabolizan en el
D-tubocurarina: duración larga hígado por enzimas hepáticas, como el citocromo P450. La velocidad de metabolismo varía
Pancuronio: duración larga según el fármaco.
Metocurina: duración larga
ELIMINACIÓN: Los metabolitos inactivos de los agentes de bloqueo neuromuscular se
Doxacurio: duración larga excretan principalmente a través de la orina.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Los agentes de bloqueo neuromuscular actúan interfiriendo con la transmisión de la señal neuromuscular en la placa
neuromuscular. Se unen a los receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular y bloquean la unión de la acetilcolina,
impidiendo así la contracción muscular.
 AGENTES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Parálisis respiratoria
● Bloqueo neuromuscular residual
● Aumento de temperatura corporal
● Bradicardia
● Reacciones alérgicas
● Hipotensión
● Hiperpotasemia
● Parálisis muscular prolongada

.
 AGENTES DE BLOQUEO GANGLIONAR
LIBERACIÓN: Vía intravenosa y oral.
FÁRMACOS Y VIDA MEDIA:
ABSORCIÓN: La velocidad y grado de absorción dependen de la vía de administración
específica utilizada.
Lobelina:
DISTRIBUCIÓN: Los agentes de bloqueo ganglionar se distribuyen ampliamente en el
Nicotina: 2 - 3 horas organismo debido a su alta liposolubilidad. Algunos de estos fármacos pueden cruzar la
barrera hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central.
Tetrametilamonio:
Dimetilfenilpiperazinio: METABOLISMO: La mayoría de los agentes de bloqueo ganglionar se metabolizan en el
hígado por enzimas hepáticas, como el citocromo P450.
Trimetafan:
ELIMINACIÓN: Los metabolitos inactivos de los agentes de bloqueo ganglionar se excretan
Hexametonio: principalmente a través de la orina y, en menor medida, a través de las heces.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Los agentes de bloqueo ganglionar actúan bloqueando los receptores nicotínicos de acetilcolina en los ganglios autónomos.
Esto interfiere con la transmisión de los impulsos nerviosos entre las fibras posganglionares simpáticas y parasimpáticas.
 AGENTES DE BLOQUEO GANGLIONAR
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Sequedad de boca
● Alteraciones visuales
● Aumento de temperatura corporal
● Taquicardia refleja
● Reacciones alérgicas
● Hipotensión ortostática
● Trastornos gastrointestinales
● Disminución de sudoración

.
 AGONISTAS ADRENERGICOS NO SELECTIVOS
LIBERACIÓN: Vía intravenosa.

FÁRMACOS Y ABSORCIÓN: Se administran comúnmente por vía intravenosa en situaciones de emergencia, lo que
garantiza una rápida absorción y disponibilidad en la circulación sistémica. La adrenalina también
VIDA MEDIA: puede administrarse por vía intramuscular o subcutánea en ciertos casos.

DISTRIBUCIÓN: se distribuyen ampliamente por todo el organismo debido a su capacidad para

EPINEFRINA: 2-3 atravesar las membranas celulares. La adrenalina y la noradrenalina pueden atravesar la barrera
hematoencefálica y afectar el SNC.
minutos
METABOLISMO: Los agonistas adrenérgicos no selectivos son metabolizados principalmente en el
NOREPINEFRINA: hígado. La adrenalina se descompone en metabolitos inactivos, a través de la acción de enzimas
como la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La noradrenalina se metaboliza principalmente por la
1-2 minutos enzima monoaminooxidasa (MAO).

ELIMINACIÓN: Los metabolitos inactivos de los agonistas adrenérgicos no selectivos se excretan

principalmente a través de la orina.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Estimula los receptores alfa y beta.
 AGONISTAS ADRENERGICOS NO SELECTIVOS
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Cefalea
● Hipertensión arteial
● Taquicardia
● Arriitmias cardiacas
● Ansiedad
● Temblores
● Náuseas
● Vómitos
● Sudoración excesiva
.
 AGONISTAS DE RECEPTORES BETA
FÁRMACOS: LIBERACIÓN: Vía parenteral y oral, inhalatoria.
Isoprotenerol: 12 minutos (B1, B22)
Dobutamina: 2 minutos (B1) ABSORCIÓN: Fácil absorción
Albuterol, Levalbuterol, Pirbuterol, DISTRIBUCIÓN: Los agentes de bloqueo ganglionar se distribuyen ampliamente en
Turbatulina, Isoetarina, Fenoterol, el organismo debido a su alta liposolubilidad. Algunos de estos fármacos pueden
cruzar la barrera hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central.
Metaprotenerol: B2, más de 12 horas.
Formoterol, Salmeterol, METABOLISMO: Metabolizados en hígado mediante la COMT
Arformoterol: B2, + de 12 horas. ELIMINACIÓN: Eliminación renal.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Estimulan los receptores B-adrenergicos. Activan receptores pulmonares que relajan músculo liso bronquial y disminuyen la
resistencia de las vías respiratorias.
 AGONISTAS DE RECEPTORES BETA
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Temblor
● Inquietud
● Aumento de glucosa
● Hipopotasemia
● Ansiedad
● Taquicardia
● Aumento de lactato
● Aprensión
● Aumento de ácidos libres en plasma
● Nasofaringitis
.
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA
FÁRMACOS: LIBERACIÓN: Vía parenteral y oral, intravenosa y topica.
Propanolol, satalol, labetalol: 3 a 6
horas(no selectivo) ABSORCIÓN: Fácil absorción en tracto intestinal
Metoprolol: 6 horas (B1) DISTRIBUCIÓN: Después de la absorción, los antagonistas de los receptores beta se
Atenolol: 6 horas (b1) distribuyen a través del torrente sanguíneo hacia los tejidos y órganos del cuerpo.
Estos fármacos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta.
Carvedilol: 5 horas (no selectivo)
METABOLISMO: Metabolizados en hígado mediante citocromo p450

ELIMINACIÓN: Eliminación renal.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Bloquean los receptores B-adrenergicos. Contraen músculo liso bronquial y aumentan la resistencia de las vías respiratorias.
Reducen frecuencia cardíaca, reducen presión arterial y disminuyen la fuerza de contracción cardíaca.
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Bradicardia
● Hipotension
● Broncoconstriccion
● Fatiga
● Debilidad
● Trastornos del sueño
● Trastornos metabolicos
 AGONISTAS SELECTIVOS DE RECEPTORES ALFA
FÁRMACOS: LIBERACIÓN: Vía oral.
FENILEFRINA, METAMIROL, ABSORCIÓN: Se absorbe irregularmente en tracto intestinal
MIDODDRINA: 2 - 3 horas (A1)
DISTRIBUCIÓN: Biodisponibilidad del 98-100% después de administración oral
CLONIDINA, APRACLONIDINA,
BRIMONIDINA, GUANFACINA, METABOLISMO: Metabolizados en hígado.
METILDOPA, MOXONIDINA, ELIMINACIÓN: Eliminación renal.
GUANABENZ, TIZANIDINA: 1-3 horas
(A2)

MECANISMO DE ACCIÓN:

Estimulan los receptores A-adrenergicos.

 AGONISTAS SELECTIVOS DE RECEPTORES ALFA
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Disfunción sexual
● Sedación
● Sequedad de boca
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA
FÁRMACOS Y VIDA MEDIA:

FENOXIBENZAMINA Y FENTOLAMINA, PINDOLOL: NO SELECTIVOS, 24 horas.

PRAZOSINA, TERAZOSINA, DOXAZOSINA, ALFUSOZINA, TAMSULOSINA, INDORAMINA, URAPIDIL Y BUNAZOSINA: 1-3 horas
(A1)
YOHIMBINA: 36 minutos (A2)

MECANISMO DE ACCIÓN: El bloqueo de los receptores adrenérgicos α1 inhibe la vasoconstricción inducida por las catecolaminas
endógenas. El resultado es una caída en la presión sanguínea. Yohimbina antagonista a2 competitivo..
LIBERACIÓN: Vía oral, intramuscular.

ABSORCIÓN: Se absobe un 50% en vía oral y se absorbe rapidamente vía intramuscular.

DISTRIBUCIÓN: Biodisponibilidad del 50-70% después de administración oral

METABOLISMO: Metabolizados en hígado.

ELIMINACIÓN: Eliminación renal.

 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA
EFECTOS ADVERSOS:

Estos pueden incluir:

● Hipotensión postural marcada

● Síncope
● Cefalea
● Mareos
● Astenia