UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Hospital General La Villa

TÉTANOS
Por:

Ayala Perez Nancy

Mendieta Rebollo Fernanda A.
Rangel Valenzuela J. Alonso

Grupo: 2606
 TÉTANOS

El tétanos, es una enfermedad muy grave que en una buena parte de los casos conduce a
la muerte del paciente, pero que sin embargo dispone de una profilaxis eficaz que puede
evitarla, mientras que no se dispone de un tratamiento eficaz para curarla en todos los casos
cuando ya está instaurada.

El tétanos es una enfermedad aguda causada por una toxina producida por Clostridium
tetanii, es un bacilo anaerobio obligado, Gram positivo, no encapsulado resistente al calor, a
la desecación y a los desinfectantes, formador de esporas. La producción de la enfermedad se
basa en la excreción de una toxina: la tetanospasmina, la cual bloquea los neurotransmisores
inhibitorios del sistema nervioso central produciendo la rigidez y espasmos musculares
típicos del tétanos.

Epidemiología

A nivel mundial se desconoce la magnitud real del problema ya que la notificación es

incompleta, en 1997, según estimaciones de la OMS, las muertes por tétanos se acercaron a
275.000, disminuyendo las tasas hasta alcanzar a las del año 2011, en que se notificaron
globalmente 14.132 casos.

En México el número de casos por año ha disminuido considerablemente tras la

implementación de la vacunación universal; según reportes epidemiológicos, de un promedio
de 230 casos por año en la década de los noventa, bajaron a 60 casos por año del 2001 al
2010, alcanzando menos de 30 casos por año en los últimos 5 años. La enfermedad puede
afectar a personas de cualquier edad, con una tasa de letalidad elevada (10-80%), incluso
disponiendo de cuidados intensivos modernos.

Etiopatogenia

El tétanos es una enfermedad producida por la exotoxina que elabora el bacilo tetánico
o Clostridium tetani. Dicho bacilo, conocido también por bacilo de Nicolaier, es un
bacilo largo y fino, móvil, grampositivo y anaerobio estricto; en los cultivos desarrolla
una espora esférica y terminal, incolora, adoptando una morfología característica
denominada "en palillos de tambor".

Sus esporas son muy resistentes a los agentes externos y su destrucción no se

garantiza con la ebullición ni con los antisépticos normalmente utilizados en la
practica clínica habitual. El mejor sistema de esterilización del instrumental es
mediante autoclave a 121 °C durante 20 minutos.

La toxina liberada es una exotoxina neurotropa de naturaleza proteica conocida como

tetanoespasmina, y es responsable de la enfermedad tanto en el hombre como en los
animales. Es liberada por el bacilo en su forma vegetativa y, después de la botulínica,
es la toxina más potente conocida; la dosis letal para un ser humano es de 2,5
nanogramos. La tetanoespasmina se forma bajo el control de plásmidos y consta de
una sola cadena polipeptídica y una cadena ligera unidas entre sí por un puente
disulfuro, comparte con la toxina botulínica una estructura de aminoácidos
parcialmente homóloga.

El C. tetani se encuentra enormemente difundido en la naturaleza, hallándose en gran

abundancia en las tierras de cultivo y en los excrementos de los herbívoros, aunque
hay estudios que demuestran también su existencia en número considerable en las
heces humanas.

Todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a la mencionada

exotoxina.

Anidado en la puerta de entrada, la capacidad invasiva del C. tetani es prácticamente

nula, por lo que la infección queda localizada. Además, el Clostridium por sí solo no
tiene capacidad para provocar inflamación. Por tanto, la penetración del bacilo en el
cuerpo humano exige una solución de continuidad en piel o mucosas. Toda herida o
ulceración es susceptible de ser infectada por el C. tetani (heridas traumáticas o
quirúrgicas, inyecciones intramusculares o subcutáneas, heridas uterinas por partos,
interrupción voluntaria del embarazo (IVE), legrados, quemaduras, úlceras varicosas o
tróficas, cordón umbilical, etc.).

La contaminación de las heridas con las esporas es, probablemente, un hecho

frecuente, sin embargo la germinación de las mismas y la producción de la exotoxina
sólo ocurren en heridas con un bajo potencial de óxido-reducción, como son las que
aparecen en tejidos desvitalizados o necrosados, y en las que persisten cuerpos
extraños.

La toxina ejerce su acción fijándose en el sistema nervioso central (SNC), al que llega
a través de los troncos nerviosos en dirección centrípeta. Lo hace penetrando en la
neurona motora periférica para, a través del axón, llegar a las neuronas del SNC por
un mecanismo de transporte intraneuronal retrógrado. Una vez en el SNC actúa
bloqueando los neurotransmisores inhibidores que normalmente actúan sobre la
motoneurona, lo que conlleva un estado permanente de activación motora.

En los casos graves de tétanos, después de varios días de tratamiento puede instaurarse
un síndrome de hiperactividad simpática que se caracteriza por la aparición de
hipertermia en ausencia de infección con vasoconstricción periférica, sudoración
profusa, crisis hipertensivas y taquicardia que alternan con períodos de hipotensión y
bradicardia, todo ello acompañado por un metabolismo exacerbado con un gasto
cardíaco desproporcionalmente elevado y un exantema cutáneo eritematoso en la
frente, el cuello y el tórax, junto con cianosis en las extremidades. En estos casos
aparece un incremento del ácido vanilmandélico y de las catecolaminas, lo que
justifica que se considere que el cuadro es de origen simpático.

Fisiopatología

Aunque las células vegetativas de C. tetani mueren rápidamente cuando se exponen al

oxígeno, la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones
más adversas. De mayor significación es la producción de dos toxinas, una hemolisina lábil al
oxígeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido
(tetanospasmina). Se desconoce cuál es la significación clínica de la tetanolisina, ya que se
inhibe por el oxígeno y el colesterol sérico.

La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la

célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Las moléculas
intactas de toxina se internalizan en vesículas endosómicas y se transportan desde el axón
neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la médula espinal.
En concreto, la tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los
neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). Ello comporta
una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca
una parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación
depende de la formación de nuevas terminales axonales.

Cuadro clínico y diagnóstico

El tétanos evoluciona en tres fases:

- La fase de incubación corresponde al período que separa la herida tetanígena de la
aparición de las primeras contracturas. Dura 2-21 días (mediana de 7 días) y puede
exceder 1 mes. Cuanto más corto es el período de incubación, más grave es el tétanos.
- Fase de invasion. El único signo objetivo es un trismo bilateral por contractura de los
maseteros. En raras ocasiones, el motivo de consulta es una dificultad para abrir la
boca. La mayoría de las veces, el paciente consulta por dolor de garganta, dificultades
para hablar, masticar, deglutir, etc. Esta fase dura de algunas horas a 2 días.
- Fase de estado. Las contracturas se generalizan en horas o días (promedio
de 2 días). Son permanentes, dolorosas e invencibles, y se exacerban con
la luz (fotofobia) o el ruido (fonofobia). El compromiso de los músculos
 paravertebrales produce una actitud característica en opistótonos. Las
contracturas pueden acompa˜narse de paroxismos: espasmos musculares
dolorosos que se producen sobre un fondo permanente de contractura.
Estos paroxismos representan un riesgo permanente de trastornos de la
ventilación, apneas o laringoespasmos. Los signos sistémicos en esta fase
son sudoración profusa, deshidratación y, en ocasiones, agitación. Las
formas más graves suelen complicarse con trastornos neurovegetativos
como hipertensión arterial lábil o persistente, taquicardia, fiebre, arritmia
y vasoconstricción periférica.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la enfermedad instaurada son:

1) Eliminar el foco de origen de la toxina.

2) Neutralizar la toxina no fijada.
3) Impedir los espasmos musculares.
4) Utilizar medidas de sostén, especialmente de la ventilación, hasta lograr la completa
recuperación.

Los enfermos deben ser ingresados en una habitación tranquila de una Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), donde puedan mantenerse sin interrupción la observación y la
monitorización cardiopulmonar, pero reduciendo al mínimo los estímulos. Es fundamental
la protección de la permeabilidad de las vías respiratorias.

● Cirugía

Las heridas concurrentes deben revisarse, limpiarse minuciosamente y desbridar por

completo. Pueden implicar un problema en los adictos a drogas por vía parenteral,
puesto que con frecuencia tienen múltiples sitios posiblemente infectados.

● Antibioterapia

Se administra penicilina G parenteral entre 1 y 12 millones de unidades diarias durante 10

días. La pauta más comúnmente aceptada aplican dosis de 1 millón de unidades cada 6 horas.
El objetivo de su aplicación es erradicar las bacterias activas y, con ello, la fuente de la
toxina.

No obstante, su utilidad se cuestiona. La alternativa en alérgicos a la penicilina sería la

utilización de Clindamicina 150-300 mg/6 horas, Eritromicina 500 mg/6 horas o
cloramfenicol. Debe aplicarse tratamiento específico para la infección aguda causada por
otros microorganismos.

● Antitoxina
Se administra para neutralizar la toxina circulante y la aún no fijada de la herida. Reduce
considerablemente la mortalidad, aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al tejido
nervioso. Es necesaria para cubrir el período de
aproximadamente tres semanas que tarda la inmunización activa en conferir unos niveles
séricos adecuados.

El preparado de elección es la inmunoglobulina humana antitetánica (IGT), que debe

administrarse tan pronto sea posible. La dosis es arbitraria, y varía de 500 a 6.000 unidades
que se suelen administrar divididas por su gran volumen.

● Espasmos Musculares

Se han empleado numerosos fármacos, solos o en combinación. Los espasmos musculares

además de ser dolorosos, pueden amenazar la ventilación al producir laringospasmo o
contracción permanente de los músculos respiratorios.

El tratamiento ideal sería el que anulara la actividad espasmódica sin originar sedación
excesiva ni hipoventilación.

Para controlar espasmos y convulsiones se administra Clorpromacina (50-150 mg cada

cuatro a ocho horas en adultos), Meprobamato (400 mg cada tres a cuatro horas en adultos)
o Diazepam (2-20 mg por vía intravenosa cada dos a ocho horas).

● Tratamiento de la hiperactividad simpática

La afectación del sistema nervioso autónomo puede originar taquicardia e hipertensión con
gasto cardíaco elevado y arritmias. Antes se empleaban bloqueadores alfa y beta, pero el
bloqueo beta producía en ocasiones intensa hipotensión y paro cardíaco. Como alternativas
para tratar esta inestabilidad del sistema autónomo se utilizan la morfina, el sulfato de
magnesio parenteral o la anestesia epidural, aunque la eficacia de todas estas medidas
terapéuticas es controvertida.

● Vacuna

La vacuna de TT se produjo inicialmente en 1924 y se usó extensamente por vez primera en

los soldados durante la segunda guerra mundial. De entonces a la fecha, los programas de
vacunación que emplean VCTT han tenido un gran éxito en la prevención del tétanos
materno y neonatal y del tétanos asociado con heridas. l El TT se presenta como vacuna de un
solo antígeno y combinado con otros antígenos para proteger de otras enfermedades como la
difteria, la tos ferina, la poliomielitis, la hepatitis B y la enfermedad causada por
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib).

La OMS recomienda una serie primaria de 3 dosis: La primera dosis de VCTT se debe
administrar a las 6 semanas de edad. La segunda dosis debe administrarse a un intervalo
mínimo de 4 semanas. La tercera dosis de la serie primaria deberá haberse aplicado a los 6
meses de edad.
A fin de proporcionar una protección para toda la vida, la OMS recomienda 3 dosis de
refuerzo de VCTT, a ser posible, dejando pasar 4 años entre las dosis de refuerzo, que deben
administrarse:

1. Entre los 12 y los 23 meses de edad

2. Entre los 4 y los 7 años de edad
3. Entre los 9 y los 15 años de edad.

También se necesitan otras medidas preventivas, en particular la educación sobre la cura de

las heridas en condiciones higiénicas y la importancia de respetar los protocolos quirúrgicos
corrientes.

Fuentes Consultadas

1. M. Díez Rodríguez, et al. El tétanos. SEMERGEN. 2005;31(6):259-64

2. León L. Magdalena, et al. Tétanos en pediatría. Revista Mexicana de Pediatría. Vol.
84, No. 4 Julio-Agosto 2017 pp 158-163
3. Z. Maakaroun-Vermesse, L. Bernard. Tétanos. EMC - Tratado de medicina. Volumen
20. Marzo 2016. [Link]
4. G. Reina González. et. al. Tétanos y botulismo. Medicine. 2018;12(51):3000-9.
5. Cejudo M. del Pilar, et al. Tétanos, una enfermedad vigente en población pediátrica.
Reporte de un caso. Rev Chil Pediatr. 2017;88(4):507-510 DOI: 10.4067/S0370-
41062017000400010